GLP 1 -Rezeptor-Agonisten

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Da das native GLP-1 aufgrund der renalen Clearance und Zerstörung durch das DPP-4-Enzym sehr schnell aus dem Körper ausgeschieden wird, wurde zunächst der resistente GPP-4-Rezeptor GLP-1 (GLP-1R), Exenatid genannt, entwickelt.

In den USA wird es seit April 2005 zur Behandlung von Diabetes mellitus eingesetzt. Ferner wurde ein weiterer GLP-1R-Agonist entwickelt, der sich nur in einer Aminosäure von dem nativen GLP-1 unterscheidet und der als Liraglutid bezeichnet wurde. Lyraglutid ist ein Analogon von humanem GLP-1, da es sich im Gegensatz zu Exenatid wenig von nativem GLP-1 unterscheidet, weshalb letzteres als GLP-1-Mimetikum bezeichnet wird. Beide sind jedoch GLP-1P-Agonisten, dh sie realisieren den Effekt durch Kombination mit GLP-1-Rezeptoren.
GLP-1P-Agonisten erhöhen die Glukose-abhängige Insulinsekretion, unterdrücken die Glucagonsekretion und stellen die erste Phase der Insulinsekretion in T2DM wieder her. Sie verlangsamen die Magenentleerung, reduzieren den Appetit, was zu einem allmählichen, aber spürbaren Gewichtsverlust führt, was besonders für Patienten mit Typ-2-Diabetes mit Übergewicht wichtig ist. GLP-1R ist in Kardiomyozyten und Endothelzellen vorhanden, und präklinische Studien haben gezeigt, dass die Stimulation von GLP-1R eine kardioprotektive Wirkung haben und die Größe der Infarktzone im Tierversuch verringern kann. In begrenzten Studien wurde gezeigt, dass GLP-1 zur Aufrechterhaltung der ventrikulären Funktion und zur Verbesserung der Herzleistung bei Menschen mit Herzinsuffizienz oder Herzinfarkt beitragen kann. GLP-1R-Agonisten senken den Blutdruck und verbessern das Plasma-Lipidprofil bei Patienten mit Typ-2-Diabetes.
Die signifikantesten Nebenwirkungen von GLP-1R-Agonisten sind Übelkeit und Erbrechen, deren Intensität bei fortgesetzter Behandlung abnimmt.

Agonisten GPP 1

Moderne Fortschritte in der Erforschung der Pathogenese und Pharmakotherapie von Typ-2-Diabetes haben zweifellos die Qualität und Prognose von Patienten mit dieser Erkrankung verbessert. Mehr als zwei Drittel der Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus erreichen jedoch nicht die Zielwerte für die Glykämie.

Chronische Hyperglykämie trägt zum raschen Fortschreiten aller Komplikationen bei Diabetes mellitus bei, insbesondere bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die nicht nur zu vorzeitigen Behinderungen führen, sondern auch zum Tod von Patienten.

Die hohe Prävalenz der chronischen Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels hat objektive und subjektive Gründe. Die späte Diagnose von Typ-2-Diabetes bleibt daher die Ursache für die geringe Wirksamkeit der meisten oralen Antidiabetika. Fast alle herkömmlichen hypoglykämischen Wirkstoffe verhindern nicht den Massenverlust funktionierender Betazellen, was die Dauer ihrer Wirksamkeit bei der Behandlung von Patienten mit Diabetes verringert.

Patienten erhalten seit vielen Jahren eine Therapie, die nicht die Zielwerte für glykosyliertes Hämoglobin liefert. Die Insulintherapie wird viel später verordnet, als es für diese Art der Behandlung tatsächlich erforderlich ist.

Vernünftige Angst von Ärzten und Patienten um das Risiko einer Hypoglykämie und einer Gewichtszunahme in Kombination mit einer unbefriedigenden Selbstkontrolle verringert die Wirksamkeit der Insulindosis-Titration auf das Ziel und verlangsamt die Zeit für die rechtzeitige Intensivierung der Insulintherapie.

Vor dem Hintergrund der ineffektiven Therapie, der chronischen Hyperglykämie und der Glucosetoxizität nimmt daher die funktionelle Aktivität der Betazellen des Pankreas progressiv ab, wodurch es schwieriger wird, sich dem Therapieziel zu nähern und eine stabile Kompensation des Diabetes mellitus zu erreichen.

1932 schlug La Barre erstmals den Begriff "Inkretin" für ein Hormon vor, das aus der Schleimhaut des oberen Darmteils isoliert wurde und zuckersenkend wirkt. Nun ist es offensichtlich, dass damals der Grundstein für die Schaffung einer Gruppe von Glukose-senkenden Medikamenten gelegt wurde, die auf den Auswirkungen von Inkretin basieren.

Vor fünfundzwanzig Jahren wurde eines der wichtigsten menschlichen Inkretine entdeckt - das glucagonähnliche Peptid-1 (GLP-1), das unmittelbar während der Nahrungsaufnahme aus den Darmzellen in das Blut freigesetzt wurde und eine starke Glukose-abhängige Wirkung auf die Insulinsekretion ausübt und die Glucagonsekretion hemmt.

Die Ergebnisse des GLP-1-Studiums bildeten die Grundlage für die Gewinnung neuer 2 Gruppen von Glukose-senkenden Medikamenten. In endokrinoloq.ru gibt es einen separaten Artikel "Januvia und andere Inkretin-Mimetika bei der Behandlung von Diabetes", in dem wir die Eigenschaften jeder Gruppe noch einmal gesondert behandeln.

Die neuesten internationalen und nationalen Standards für die Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2, die in den meisten Industrieländern, einschließlich Russland, verabschiedet wurden, empfehlen die Verwendung von Arzneimitteln, die auf den Wirkungen von Inkretinen basieren, insbesondere der GLP-1-Rezeptoragonisten, sobald die Krankheit als Alternative erkannt wird traditionelle hypoglykämische Medikamente.

Solche Empfehlungen beruhen nicht nur auf der hohen Wirksamkeit der letzteren, sondern auch auf der Sicherheit von GLP-1-Rezeptor-Agonisten im Hinblick auf die Entwicklung von Hypoglykämie. Im Gegensatz zu DPP-4-Inhibitoren und den anderen Gruppen von Glukose-senkenden Arzneimitteln (außer Metformin) reduziert die Therapie mit GLP-1-Rezeptor-Agonisten außerdem das Gewicht von Patienten mit Übergewicht und Adipositas signifikant.

Der subtile Glukose-abhängige Wirkmechanismus von Medikamenten in dieser Gruppe ermöglicht es der Mehrheit der Patienten, das Behandlungsziel zu erreichen, ohne das Risiko einer Hypoglykämie zu erhöhen. Die Sicherheit von GLP-1-Rezeptor-Agonisten erhöht die Chancen, eine optimale Kontrolle sicher zu erreichen, die Langzeitprognose zu verbessern und das kardiovaskuläre Risiko zu verringern, insbesondere für ältere Menschen und Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen.

Im nächsten Artikel werden einer der Vertreter der Gruppe der Agonisten von GLP-1 und dessen detaillierte Beschreibung sowie die Ergebnisse direkter Vergleichsstudien diskutiert. Um dies nicht zu versäumen, empfehlen wir Ihnen, die Website zu abonnieren.

Agonisten GPP 1

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Da natives GLP-1 aufgrund der renalen Clearance und Zerstörung durch das Enzym DPP-4 sehr schnell aus dem Körper ausgeschieden wird, wurde zunächst entwickelt, dass es gegen die Zerstörung von DPP-4 der GLP-1-Rezeptoren (GLP-1R), genannt Exenatide, resistent ist. Es begann in den USA zur Behandlung von Diabetes mellitus mit einem Agonisten vom April 2005. Dann wurde ein weiterer GLP-1R-Agonist entwickelt, der sich nur in einer Aminosäure von dem nativen GLP-1 unterscheidet und der als Lyraglutid bezeichnet wurde. Lyraglutid ist ein Analogon von humanem GLP-1, da es sich im Gegensatz zu Exenatide wenig von nativem GLP-1 unterscheidet und daher letzteres als GLP-1-Mimetikum bezeichnet wird. Beide sind jedoch GLP-1P-Agonisten, dh sie realisieren den Effekt durch Kombination mit GLP-1-Rezeptoren.

GLP-1P-Agonisten erhöhen die Glukose-abhängige Insulinsekretion, unterdrücken die Glucagonsekretion und stellen die erste Phase der Insulinsekretion in T2DM wieder her. Sie verlangsamen die Magenentleerung, reduzieren den Appetit, was zu einem allmählichen, aber spürbaren Gewichtsverlust führt, was besonders für Patienten mit Typ-2-Diabetes mit Übergewicht wichtig ist. GLP-1R ist in Kardiomyozyten und Endothelzellen vertreten, und in präklinischen Studien wurde gezeigt, dass die Stimulation von GLP-1R eine kardioprotektive Wirkung haben und die Größe der Infarktzone im Tierversuch verringern kann. In begrenzten Studien wurde gezeigt, dass GLP-1 zur Aufrechterhaltung der ventrikulären Funktion und zur Verbesserung der Herzleistung bei Menschen mit Herzinsuffizienz oder Herzinfarkt beitragen kann. GLP-1R-Agonisten senken den Blutdruck und verbessern das Lipidprofil bei Patienten mit Typ-2-Diabetes

Die signifikantesten Nebenwirkungen von GLP-1R-Agonisten sind Übelkeit und Erbrechen, deren Intensität bei fortgesetzter Behandlung abnimmt.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Eine ausführlichere und funktionell aktualisierte Anleitung zur Bucht wird auf der Website www.byetta.com präsentiert

Pharmakokinetik und Pharmakodynamik. Die Exenatid-Halbwertszeit beträgt 2,4 Stunden, die maximale Konzentration ist nach 2,1 Stunden erreicht und die Wirkungsdauer beträgt bis zu 10 Stunden nach Verabreichung. Nach der Verabreichung von Exenatide steigt die Insulinkonzentration dosisabhängig nach 3 Stunden an, was zu einer signifikanten Verringerung der Glykämie, einschließlich der mageren, führt. Bei Patienten mit Nierenversagen im Endstadium ist die Clearance von Exenatide um das Zehnfache reduziert und wird daher nicht zur Behandlung dieser Patienten empfohlen. Eine Leberfunktionsstörung hat keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Exenatide.

Wechselwirkung mit anderen Drogen. Wie bei anderen Glukose-senkenden Medikamenten interagiert Exenatide mit Medikamenten, die die Glykämie erhöhen oder vermindern. Dies erfordert einige Aufmerksamkeit, um Diabetes auszugleichen, wenn sie zusammen mit Exenatide verschrieben werden. Die Wechselwirkung von Exenatid mit Acetamiphen, Digoxin, Lisinopril, Lovastatin und Warfarin wurde speziell untersucht. Exenatide reduzierte die Bioverfügbarkeit von Acetamiphen und seine maximale Konzentration. Digoxin verlängerte die Zeit bis zum Erreichen der maximalen Konzentration und maximalen Konzentration, wenn es zusammen mit Exenatide verabreicht wurde. In Lisinopril wurde die maximale Konzentration um 2 Stunden und in Lovasatin um 4 Stunden unter dem Einfluss von Exenatide verlängert. Es wird angenommen, dass diese Effekte auf die verzögerte Magenentleerung zurückzuführen sind, die für Exenatide charakteristisch ist und dessen normale Funktion für die Erzielung ausreichender pharmakokinetischer Daten oraler Zubereitungen erforderlich ist. In dieser Hinsicht wird empfohlen, alle oralen Medikamente (einschließlich oraler Antibiotika und Kontrazeptiva) 1 Stunde vor der Anwendung von Exenatide einzunehmen. In Bezug auf Acetamiphen wird empfohlen, es entweder 1 vor oder 4 Stunden nach Verabreichung von Exenatide einzunehmen. Exenatide kann bei Patienten, die Warfarin einnehmen, die Gerinnungszeit verändern. In dieser Hinsicht wird empfohlen, die Blutgerinnungszeit bei Patienten, die Warfarin erhalten, sowohl vor der Verabreichung von Exenatide als auch während der Behandlung mit ihnen zu messen.

Medikament, Dosis und Behandlungsschema

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatide, Lösung zur subkutanen Verabreichung, in 1 ml von 250 µg, Spritzenstifte für 1,2 und 2,4 ml.

Da Exenatide die Magenentleerung verlangsamt, wird empfohlen, es nicht früher als 60 Minuten vor den zwei Hauptmahlzeiten zu verabreichen, normalerweise morgens und abends. Exenatide wird subkutan verabreicht und das Intervall zwischen den Injektionen muss mindestens 6 Stunden betragen. Patienten erhalten das Medikament unabhängig im Oberschenkel, Bauch oder Schulterbereich. Bei Patienten, die Sulfanilamid oder Metformin erhalten, beträgt die Anfangsdosis von Exenatide 5 μg / 2-mal täglich. Bei guter klinischer Verträglichkeit des Arzneimittels innerhalb eines Monats sollte die Dosis auf 10 mg / 2-mal täglich erhöht werden. Die Patienten sollten ausdrücklich darauf hingewiesen werden, dass das Arzneimittel nicht nach einer Mahlzeit verabreicht werden darf und dass die Injektionen des Arzneimittels nicht versäumt werden dürfen. Im Apothekennetzwerk Russlands wird nur ein Medikament Exenatide vorgestellt: Byeta

Hinweise. Aufgrund seines hohen Preises kann es in einer sehr begrenzten Kategorie von Patienten auf Kosten einer präferenziellen staatlichen Unterstützung eingesetzt werden. Das Medikament wird zur Behandlung von Diabetes mellitus in der Monotherapie sowie in Kombination mit Tabletten mit Glukose-senkenden Medikamenten und unter Berücksichtigung seiner Wirkung auf das Körpergewicht vorzugsweise bei Patienten mit Diabetes mellitus, insbesondere bei einem hohen Grad an Adipositas (krankhafte Fettleibigkeit), verwendet. In Studien, in denen Exenatide 26-36 Wochen lang zweimal täglich 10 mg verabreicht wurde, sank der HbA-1c-Spiegel am Ende der Behandlung um 0,8-1,1% und das Gewicht um 1,6-2,8 kg Dabei ist zu beachten, dass je höher das Ausgangsgewicht des Patienten ist, desto geringer ist in der Regel die absolute Abnahme des Körpergewichts.

Derzeit wird in klinischen Studien Exenatide-Langzeitwirkung (Bydurion) durchgeführt, die einmal pro Woche verabreicht wird.

Kontraindikationen, Nebenwirkungen und Einschränkungen. Exenatide wird nicht für Patienten verschrieben, die Insulin erhalten, auch bei Patienten mit Diabetes mellitus sowie bei Patienten mit Ketoazidose. Es ist nicht an Kinder verschrieben, da solche Studien noch nicht durchgeführt wurden. Und es ersetzt nicht die Insulintherapie.

Anti-Exenatid-Antikörper werden selten gebildet und können die Wirksamkeit von Exenatide verringern.

In klinischen Studien äußerten sich Nebenwirkungen in Form von Übelkeit (

40%), Erbrechen, Durchfall, Schwindel, Kopfschmerzen, Angststörungen und Dyspepsie. Bei der Verabreichung von Exenatide tritt häufig Übelkeit auf, wenn die Behandlung fortgesetzt wird. In Kombination mit Sulfonamiden erhöht sich das Risiko einer Hypoglykämie. Daher ist es ratsam, die Sulfanilamid-Dosis zu reduzieren, wenn Exenatide in die Behandlung eintritt.

Kontraindikationen für die Verwendung des Medikaments Byet:

- Diabetes mellitus Typ 1 oder das Vorliegen einer diabetischen Ketoazidose;

- schweres Nierenversagen (QC

- das Vorliegen schwerer gastrointestinaler Erkrankungen mit gleichzeitiger Gastroparese;

- Stillzeit (Stillen);

- das Alter von Kindern bis zu 18 Jahren (Sicherheit und Wirksamkeit des Arzneimittels bei Kindern wurden nicht nachgewiesen);

- Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

- Analogon von humanem GLP-1 (97% ige Homologie mit nativem humanem GLP-1)

Eine ausreichend detaillierte und zeitnah aktualisierte Anleitung zu Viktose ist auf der Website www.rxlist.com/victoza-drug.htm und der Website www.victoza.com enthalten

Der Wirkmechanismus. Lyraglutid führt zu einer Glukose-abhängigen Stimulation der Insulinsekretion und unterdrückt die Glucagonsekretion, die bei Patienten mit Diabetes pathologisch hoch ist. Glukoseabhängigkeit bedeutet, dass die zuckersenkende Wirkung des Arzneimittels nur beobachtet wird, wenn die Glykämie den Toxinspiegel überschreitet. Daher ist das Risiko einer Hypoglykämie bei der Anwendung von Lyraglutid als Monotherapie minimal.

Darüber hinaus hilft Liraglutide, wie auch das native menschliche GLP-1, aufgrund von "Nicht-Insulin" -Mechanismen, der Glykämie (vor allem Prandial) zu senken, die Magenentleerung zu verlangsamen und die Nahrungsaufnahme zu reduzieren.

Lyraglutid, das den Appetit unterdrückt, hilft dabei, das Körpergewicht während der Fettleibigkeit zu reduzieren, hauptsächlich aufgrund einer Abnahme des Gewichts von viszeralem Fett.

Liraglutid sowie natives humanes GLP-1 ist in gewissem Maße in der Lage, die Funktion von ß-Zellen wiederherzustellen, deren Masse zu erhöhen und die Apoptose zu reduzieren, was durch eine Schätzung des Homöostatikmodells der Pankreas-Beta-Zellfunktion (HOMA-Index) und des Verhältnisses von Insulin zu Proinsulin bestätigt wird. Dies verbessert sowohl die erste als auch die zweite Phase der Insulinsekretion.

Pharmakokinetik. Das Human-Analogon-Molekül GLP-1 in der Zubereitung Liraglutid unterscheidet sich von Human-GLP-1 nur durch eine Aminosäure, die zu 97% mit der nativen GLP-1-Person homolog ist. Daher der Name "analoge GLP-1-Person". Liraglutid ist ein Molekülanalogon von humanem GLP-1, das mit einem Fettsäuremolekül verbunden ist, das zur Selbstassoziation von Molekülen und zur Bindung von Liraglutid an Proteine ​​im subkutanen Fettgewebe führt und dadurch die Resorption des Wirkstoffs verlangsamt. Um die maximale Plasmakonzentration nach einmaliger subkutaner Injektion zu erreichen, beträgt der Zeitraum 8-12 Stunden. Bei täglicher Verabreichung wird ab dem 4. Tag eine stabile Konzentration für einen Tag aufrechterhalten.

Im Blut ist Liraglutid fast vollständig (> 98%) an Blutalbumin gebunden und wird dann langsam aus dieser Bindung freigesetzt, was eine spezifische Wirkung ausübt. Darüber hinaus sorgt die Anwesenheit einer Fettsäure in der Formulierung für ein hohes Maß an enzymatischer Stabilität in Bezug auf Dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) und die enzymneutrale Endopeptidase (NEP), was ebenfalls zur Verlängerung der Wirkung des Arzneimittels beiträgt. Als Ergebnis erreicht die Halbwertszeit von Liraglutid 13 Stunden, die Wirkdauer beträgt 24 Stunden und dementsprechend wird der Wirkstoff einmal pro Tag verabreicht. Lyraglutidwirkung - dosisabhängig.

Lyraglutid wird wie große Proteine ​​endogen ohne Beteiligung eines bestimmten Organs als Ausscheidungsweg metabolisiert. Nur 6% und 5% des verabreichten Radioisotops Lyraglutid werden in Form von mit Liraglutid assoziierten Metaboliten im Urin und im Stuhl nachgewiesen. Dies ermöglicht die Verwendung von Lyraglutid auch bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung und mildem Nierenversagen.

Die Fläche unter der kinetischen Kurve von Lyraglutid (AUC, Exposition) bei Patienten mit leichter, mittelschwerer und schwerer Leberinsuffizienz verringerte sich um 13, 23 bzw. 42%. Liraglutid-Exposition bei Patienten mit leichter (CK 50-80 ml / min), mäßiger (CK 30-50 ml / min) und schwerer (CK)

Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index (BMI) und Ethnizität haben keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Lyraglutid.

Bei Kindern wurden keine Studien mit Liraglutid durchgeführt.

Wechselwirkung mit anderen Drogen. Lyraglutid interagiert praktisch nicht mit Medikamenten, die durch Cytochrom-P450-Enzymsysteme metabolisiert werden. Eine geringfügige Verzögerung der Magenentleerung, die durch Liraglutid verursacht wird, kann die Resorption oral eingenommener Medikamente beeinflussen. Lyraglutid hat keinen klinisch signifikanten Effekt auf die pharmakokinetischen Parameter von Paracetamol, Atorvastatin, Griseofulvin, Lisinopril und Digoxin, die Kontrazeptiva von Ethinylestradiol und Levonorgestrel. Untersuchungen zur Wechselwirkung von Liraglutid mit Warfarin wurden nicht durchgeführt.

Medikament, Dosis und Behandlungsschema

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Dänemark) - Lyraglutid, Lösung zur subkutanen Verabreichung von 6 mg / 1 ml; Kartuschen in einer Stiftspritze für 3 ml, 18 mg in einem Spritzenstift

Das Medikament Viktoza wird 1 Mal / Tag ausschließlich subkutan verabreicht. im Bauch-, Oberschenkel- oder Schulterbereich zu jeder Zeit, unabhängig von der Mahlzeit. Es ist vorzuziehen, das Medikament etwa zur gleichen Tageszeit zu verabreichen, was für den Patienten günstig ist. Die Anfangsdosis des Arzneimittels beträgt 0,6 mg / Tag. Nach mindestens einer Woche Einnahme des Arzneimittels sollte die Dosis auf 1,2 mg erhöht werden. Um die beste glykämische Kontrolle zu erreichen, kann die Dosis des Arzneimittels Viktoz auf die maximale Dosis von 1,8 mg erhöht werden, jedoch nur, nachdem es mindestens eine Woche lang in einer Dosis von 1,2 mg verabreicht wurde. Um die Dosis von Victoza anzupassen, ist keine Blutzuckerselbstüberwachung erforderlich.

Je nach Alter ist keine Dosisanpassung des Medikaments Viktoza erforderlich, obwohl die Erfahrung mit dem Medikament bei Patienten im Alter von 75 Jahren und älter heute gering ist.

Indikationen und Wirksamkeit. Das Medikament Viktoza (Liraglutid) kann für T2DM verwendet werden als:

- Monotherapie als Ergänzung zu Diät und Bewegung;

- in Kombinationstherapie mit Metformin, Sulfonylharnstoffderivaten (PSM) oder Metformin und Pioglitazon;

- bei Patienten mit unzureichender Blutzuckerkontrolle vor dem Hintergrund der zuvor durchgeführten Therapie mit 1-2 oralen hypoglykämischen Arzneimitteln (PSSP) bei Anwendung der maximal verträglichen Dosis von Metpomin und PSM.

.Das Medikament Viktoza kann für T2DM als Monotherapie verwendet werden und bewirkt in diesem Fall eine signifikante (2,1% bei HbA 1c> 9,5%) und eine verlängerte (12 Monate) Abnahme des HbA1c im Vergleich zum gleichen Indikator bei Patienten mit Glimepirid behandelt. Und die Anzahl der Patienten, die das HbA1c-Niveau erreichen

Das Medikament Viktoza wird empfohlen, zusätzlich zu der derzeitigen Behandlung mit Metformin oder Kombinationstherapie mit Metformin mit Pioglitazon zu verordnen. Die Therapie mit Metformin und / oder Pioglitazon kann in früheren Dosierungen fortgesetzt werden. Viktoza kann auch zusammen mit dem Medikament verschrieben werden oder zur Kombinationstherapie mit Sulfonamid und Metformin. Um die Dosis von Viktoza anzupassen, ist keine Blutzuckerselbstkontrolle erforderlich - sie kann aufgrund des GLP-1-Analogons nicht unter den Normalwert fallen. Wenn Viktoza jedoch mit Sulfonylharnstoffderivaten kombiniert wird, ist das Risiko einer Hypoglykämie ziemlich groß, und daher ist in diesen Fällen eine häufige Selbstkontrolle der Glykämie erforderlich, zumindest zu Beginn der Therapie. Wenn die Sulfanilamid-Therapie mit Victosis behandelt wird, kann eine Verringerung der Sulfanilamid-Dosis erforderlich sein, um das Risiko einer Hypoglykämie zu minimieren.

In der 26. Woche der Anwendung des Arzneimittels in Kombination mit Metformin, Sulfonylharnstoffderivaten oder einer Kombination von Metformin mit Thiazolidindion stieg die Anzahl der Patienten, die einen HbA1c-Spiegel von ≤ 6,5% erreichten, im Vergleich zu der Anzahl der Patienten, die eine Therapie mit Konservierungsmitteln erhielten, ohne Zusatz von Viktoza an. Das Medikament Victoza im Rahmen einer Kombinationstherapie mit Metformin + Glimepirid oder Metformin + Rosiglitazon über 26 Wochen verursachte einen signifikanten und längeren Rückgang des HbA1c-Werts im Vergleich zu Placebo.

Der Nüchternglukosespiegel sank während der Einnahme des Medikaments Viktoza um 0,7-2,4 mmol / l, sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit einem oder zwei oralen Antidiabetika. Diese Abnahme wurde in den ersten zwei Wochen nach Behandlungsbeginn beobachtet.

Eine altersabhängige Korrektur der Dosis der Sieger ist nicht erforderlich, obwohl die Erfahrung mit dem Medikament bei Patienten im Alter von 75 Jahren und älter heute gering ist. Bei Patienten mit leichter Niereninsuffizienz ist keine Dosisreduktion erforderlich.

Viktoza reduziert das Körpergewicht. Die Therapie mit Lyraglutid führt zu einer signifikanten und anhaltenden Reduktion des Körpergewichts, hauptsächlich aufgrund einer Abnahme vor allem des viszeralen und des Bauchfetts. Während der 52-wöchigen Monotherapie mit Viktoz wurde eine Abnahme des Körpergewichts um durchschnittlich 1,0 bis 2,8 kg beobachtet. Bei einer Kombination von Victoza mit Medikamenten Metformin, Glimepirid und / oder Rosiglitazon wird eine Abnahme des Körpergewichts beobachtet. Mit der Kombination von Viktoza und Metformin verringerte sich das Volumen des Unterhautfetts um 13-17%. Der größte Gewichtsverlust wurde bei Patienten mit einem anfänglich erhöhten Body-Mass-Index (BMI) beobachtet. Die Abnahme des Körpergewichts hing nicht von der Manifestation einer solchen Nebenwirkung der Behandlung als Übelkeit ab.

In allen klinischen Studien verursachte das Medikament Viktoza eine Senkung des systolischen Blutdrucks um durchschnittlich 2,3 bis 6,7 mm Hg und vor Beginn des Gewichtsverlusts.

Nebenwirkungen, Einschränkungen und Kontraindikationen. Viktoza gut vertragen. Gastrointestinale Störungen sind die häufigsten Nebenwirkungen von Liraglutid bei Anwendung von Übelkeit, Durchfall und manchmal Erbrechen. Diese Nebenwirkungen sind in der Regel mild und treten zu Beginn der Therapie häufiger auf. Mit fortgesetzter Behandlung nimmt der Schweregrad der Reaktion bis zur vollständigen Linderung der dyspeptischen Symptome ab.

Viktoza gut vertragen.

Gastrointestinale Störungen sind die häufigsten Nebenwirkungen von Liraglutid bei Anwendung von Übelkeit, Durchfall und manchmal Erbrechen. Diese Nebenwirkungen sind in der Regel mild und treten zu Beginn der Therapie häufiger auf. Mit fortgesetzter Behandlung nimmt der Schweregrad der Reaktion bis zur vollständigen Linderung der dyspeptischen Symptome ab.

Das Risiko, unter dem Hintergrund einer Monotherapie mit Liraglutid Hypoglykämien zu entwickeln, ist mit Placebo vergleichbar. In Kombination mit anderen hypoglykämischen Mitteln kann die Häufigkeit der Hypoglykämie je nach Art und Dosis des hypoglykämischen Arzneimittels in Kombination mit Viktoza zunehmen.

Die Entwicklung von C-Zell-Hyperplasie und C-Zell-Tumoren (einschließlich Karzinomen) wurde in Studien an Mäusen und Ratten vor dem Hintergrund der Verabreichung von Liraglutid in deutlich höheren Dosen als bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes beschrieben beschrieben. In Bezug auf eine Person wurde eine solche Wirkung von Liraglutid jedoch noch nicht nachgewiesen. In klinischen Studien, einschließlich Langzeitaufenthalten, waren die häufigsten Nebenwirkungen der Schilddrüse bei der Anwendung des Medikaments Viktoza gutartige Schilddrüsenneoplasmen, erhöhte Calcitoninwerte im Serum und Struma, die in 0,5%, 1% und 0,8 aufgezeichnet wurden % der Patienten.

Unter Berücksichtigung der obigen Forschungsergebnisse ist Liraglutid nur in extrem seltenen Fällen kontraindiziert, nämlich bei Patienten mit familiären Formen des medullären Schilddrüsenkrebses TGM und bei Patienten mit dem Syndrom der multiplen endokrinen Neoplasie Typ 2 (MEN 2).

In klinischen Studien zu Liraglutid wurden bei Patienten, die eine Therapie mit diesem analogen GLP-1 erhalten hatten, 7 Fälle von Pankreatitis berichtet (2,2 pro 1000 Patienten pro Jahr). Einige dieser Patienten hatten andere Risikofaktoren für eine Pankreatitis (Vorgeschichte einer Magen-Darm-Erkrankung, Alkoholmissbrauch). Einige der Patienten, die an dem LEAD-Programm teilnahmen, wiesen zuvor auf eine akute oder chronische Pankreatitis hin. Zur gleichen Zeit entwickelte keiner von ihnen während der Behandlung mit Liraglutid eine Pankreatitis.

Daher liegen derzeit nicht genügend Daten vor, um einen ursächlichen Zusammenhang zwischen dem Risiko der Entwicklung einer akuten Pankreatitis und einer Liraglutid-Therapie zu ermitteln.

Gleichzeitig muss berücksichtigt werden, dass das Pankreatitis-Risiko bei Patienten mit Typ-2-Diabetes 2,8-fach höher ist als in der Allgemeinbevölkerung und etwa 4,2 Fälle pro 1000 Patienten pro Jahr beträgt. Wenn der Patient in der Vorgeschichte an Pankreatitis oder JCB leidet oder Alkohol chronisch missbraucht, muss Victoza mit Vorsicht verschrieben werden.

Derzeit gibt es nur begrenzte Erfahrungen mit der Anwendung des Arzneimittels Viktoz bei Patienten mit Leberinsuffizienz. Daher ist es für die Anwendung bei Leberinsuffizienz jeglichen Grades kontraindiziert.

Viktoza ist für Frauen während der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert, da unter diesen Umständen keine Studien bei einer Person mit Liraglutid durchgeführt wurden.

Die Anwendung des Arzneimittels Viktoza ist bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung einschließlich kontraindiziert bei Patienten mit Niereninsuffizienz im Endstadium.

Aufgrund begrenzter Erfahrung wird empfohlen, bei Patienten mit der Funktionsklasse HF I und II gemäß der NYHA-Einstufung mit Vorsicht zu verwenden. beeinträchtigte Nierenfunktion von mäßiger Schwere; Personen über 75 Jahre.

Kontraindikationen für die Verwendung des Medikaments Viktoza:

- Diabetes Mellitus Typ 1;

- Stillzeit;

- Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder andere Bestandteile des Arzneimittels.

- schwere Beeinträchtigung der Nierenfunktion (GFR

- abnorme Leberfunktion;

- Herzinsuffizienz III und IV Funktionsklasse gemäß der NYHA-Klassifikation;

Tabletten, um den Appetit zu reduzieren. Wie können Sie Diabetes-Medikamente anwenden, um Ihren Appetit zu kontrollieren?

Die neuesten Diabetes-Medikamente, die in den 2000er Jahren auf den Markt kamen, sind Inkretin-Medikamente. Offiziell sollen sie den Blutzucker senken, nachdem sie bei Typ-2-Diabetes gegessen haben. In dieser Eigenschaft sind sie jedoch für uns wenig interessant. Denn diese Medikamente wirken ähnlich wie Siofor (Metformin) oder sogar weniger effizient, obwohl sie sehr teuer sind. Sie können zusätzlich zu Siofor verschrieben werden, wenn seine Handlungen nicht mehr ausreichen und der Diabetiker kategorisch nicht mit Insulin stechen will.

Arzneimittel für Diabetes byte und Viktoza gehören zur Gruppe der GLP-1-Rezeptoragonisten. Sie sind wichtig, weil sie nicht nur den Blutzucker nach einer Mahlzeit senken, sondern auch den Appetit reduzieren. Und das alles ohne besondere Nebenwirkungen.

Der wirkliche Wert von neuen Medikamenten für Typ-2-Diabetes besteht darin, dass sie den Appetit reduzieren und das Überessen kontrollieren helfen. Dadurch wird es für Patienten einfacher, eine kohlenhydratarme Diät einzuhalten und Störungen zu vermeiden. Die Verschreibung von neuen Medikamenten gegen Diabetes zur Verringerung des Appetits ist noch nicht offiziell genehmigt. Darüber hinaus wurden ihre klinischen Studien nicht in Kombination mit einer kohlenhydratarmen Diät durchgeführt. Dennoch hat die Praxis gezeigt, dass diese Medikamente wirklich helfen, mit unkontrollierter Völlerei fertig zu werden, und die Nebenwirkungen sind gering.

Rezepte für fettarme Diäten sind hier erhältlich.

Welche Pillen eignen sich zur Verringerung des Appetits?

Vor dem Übergang zu einer kohlenhydratarmen Diät leiden alle Patienten mit Typ-2-Diabetes unter einer schmerzhaften Abhängigkeit von Kohlenhydraten aus der Nahrung. Diese Abhängigkeit manifestiert sich in der Form von ständigem Überessen mit Kohlenhydraten und / oder regelmäßigen Anfällen von monströser Völlerei. Genauso wie bei einer Person, die unter Alkoholismus leidet, kann es die ganze Zeit "unter dem Sprung" sein und / oder gelegentlich in Vergessenheit geraten.

Menschen mit Übergewicht und / oder Typ-2-Diabetes haben einen unersättlichen Appetit. In der Tat sind diese Kohlenhydrate aus der Nahrung dafür verantwortlich, dass solche Patienten ein chronisches Hungergefühl haben. Wenn sie auf die Ernährung mit Proteinen und natürlichen, gesunden Fetten umstellen, wird der Appetit normalerweise normal.

Eine kohlenhydratarme Diät allein hilft etwa 50% der Patienten, mit einer Kohlenhydratsucht fertig zu werden. Die restlichen Patienten mit Typ-2-Diabetes müssen zusätzliche Maßnahmen ergreifen. Endretin-Medikamente sind die "dritte Verteidigungslinie", die Dr. Bernstein nach der Einnahme von Chrompicolinat und Selbsthypnose empfiehlt.

Diese Medikamente umfassen zwei Gruppen von Medikamenten:

• DPP-4-Inhibitoren;
• GLP-1-Rezeptor-Agonisten.

Wie wirksam sind neue Diabetesmedikamente?

Klinische Studien haben gezeigt, dass DPP-4-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptoragonisten den Blutzucker nach dem Essen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes senken. Dies liegt daran, dass sie die Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse stimulieren. Durch die Anwendung in Kombination mit einer „ausgewogenen“ Diät sinkt das glykosylierte Hämoglobin um 0,5–1%. Auch haben einige Teilnehmer an den Tests leicht an Gewicht verloren.

Das ist nicht Gott weiß was für eine Leistung, denn das gute alte Siofor (Metformin) senkt unter den gleichen Bedingungen das glykosylierte Hämoglobin um 0,8-1,2% und hilft wirklich, Gewicht um mehrere Kilogramm abzunehmen. Es wird jedoch offiziell empfohlen, die Inkretinserie zusätzlich zu Metformin zu verschreiben, um die Wirkung zu verstärken und den Beginn der Behandlung von Typ-2-Diabetes mit Insulin zu verzögern.

Dr. Bernstein empfiehlt Diabetikern, diese Medikamente nicht zur Stimulierung der Insulinsekretion zu verwenden, sondern aufgrund ihrer Wirkung auf die Verringerung des Appetits. Sie helfen bei der Kontrolle der Nahrungsaufnahme und beschleunigen den Beginn der Sättigung. Aus diesem Grund kommt es bei Patienten mit einer kohlenhydratarmen Diät bei Patienten sehr selten zu Ausfällen.

Bernstein schreibt die Inkretinserie nicht nur für Patienten mit Typ-2-Diabetes vor, sondern auch für Patienten mit Typ-1-Diabetes, die ein Überessenproblem haben. Offiziell sind diese Arzneimittel nicht für Patienten mit Typ-1-Diabetes vorgesehen. Hinweis Patienten mit Typ-1-Diabetes, die eine diabetische Gastroparese entwickelt haben, dh eine verzögerte Magenentleerung aufgrund einer Verletzung der Nervenleitung, können diese Medikamente nicht verwenden. Weil es sie verschlimmern wird.

Wie wirken Inkretin-Drogen?

Zubereitungen der Incretin-Serie reduzieren den Appetit, da sie nach einer Mahlzeit die Magenentleerung verlangsamen. Ein möglicher Nebeneffekt ist Übelkeit. Beginnen Sie die Einnahme des Arzneimittels mit einer Mindestdosis, um die Beschwerden zu reduzieren. Erhöhen Sie langsam, wenn sich der Körper anpasst. Im Laufe der Zeit tritt bei den meisten Patienten Übelkeit auf. Theoretisch sind andere Nebenwirkungen möglich - Erbrechen, Bauchschmerzen, Verstopfung oder Durchfall. Dr. Bernstein stellt fest, dass sie in der Praxis nicht beachtet werden.

DPP-4-Inhibitoren sind in Tabletten erhältlich und GLP-1-Rezeptor-Agonisten in Form einer Lösung zur subkutanen Verabreichung in Patronen. Leider helfen diejenigen, die in Pillen sind, den Appetit praktisch nicht, und im Blutzucker wird sehr schwach gesenkt. Tatsächlich gibt es GLP-1-Rezeptoragonisten. Sie heißen Byeta und Viktoza. Sie müssen ein oder mehrere Male am Tag stechen, fast wie Insulin. Die gleiche Technik der schmerzlosen Injektionen ist geeignet wie bei Insulinaufnahmen.

GLP-1-Rezeptor-Agonisten

GLP-1 (Glucagon-like-Peptid-1) ist eines der Hormone, die im Magen-Darm-Trakt als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme produziert werden. Er gibt der Bauchspeicheldrüse ein Signal, dass es an der Zeit ist, Insulin herzustellen. Dieses Hormon verlangsamt auch die Magenentleerung und reduziert so den Appetit. Es wird auch angenommen, dass es die Erholung von Betazellen des Pankreas stimuliert.

Natürliches menschliches Glucagon-ähnliches Peptid-1 wird innerhalb von 2 Minuten nach der Synthese im Körper zerstört. Es wird nach Bedarf produziert und wirkt schnell. Seine synthetischen Analoga sind die Zubereitungen von Byet (Exenatide) und Viktoza (Liraglutid). Sie sind nur noch in Form von Injektionen verfügbar. Byetta arbeitet mehrere Stunden und Viktoza - den ganzen Tag.

Baetha (Exenatide)

Die Hersteller von Medikamenten Byetta empfehlen, eine Stunde vor dem Frühstück und abends noch eine Stunde vor dem Abendessen zu injizieren. Dr. Bernstein empfiehlt, dass Sie anders handeln - Byetu erst 1-2 Stunden vor dem Zeitpunkt erstechen, wenn der Patient normalerweise übermäßiges Essen oder Anfälle von Völlerei hat. Wenn Sie einmal täglich zu viel essen, bedeutet dies, dass der Byetu-Stich einmal in einer Dosis von 5 oder 10 mg ausreicht. Wenn das Problem mit Überessen mehrmals am Tag auftritt, geben Sie eine Stunde vor einer typischen Situation eine Injektion, wenn Sie sich zu viel essen lassen.

Daher werden geeignete Zeitpunkte für Injektionen und Dosierungen durch Versuch und Irrtum festgelegt. Theoretisch beträgt die maximale tägliche Dosis von Byetta 20 Mikrogramm, aber Menschen mit starkem Übergewicht benötigen möglicherweise mehr. Mit der Behandlung von Baeta kann die Dosis von Insulin oder Diabetes-Pillen vor den Mahlzeiten sofort um 20% reduziert werden. Dann sehen Sie anhand der Ergebnisse der Blutzuckermessung, ob er weiter gesenkt werden muss oder im Gegenteil erhöht werden muss.

Viktoza (Liraglutide)

Die Droge Viktoza begann im Jahr 2010 zu verwenden. Seine Injektion sollte einmal pro Tag erfolgen. Die Injektion dauert 24 Stunden, wie die Hersteller sagen. Sie können es zu jeder beliebigen Zeit während des Tages tun. Wenn Sie jedoch Probleme mit Überessen haben, treten Sie meistens zur gleichen Zeit auf, zum Beispiel vor dem Mittagessen, dann die Victosis colitis 1-2 Stunden vor dem Mittagessen.

Dr. Bernstein betrachtet Viktozu als das stärkste Medikament, um seinen Appetit zu kontrollieren, mit Überessen umzugehen und die Kohlenhydratabhängigkeit zu überwinden. Es ist effektiver als Baeta und einfacher zu bedienen.

DPP-4-Inhibitoren

DPP-4 ist ein Dipeptid-Peptidase-4, ein Enzym, das GLP-1 im menschlichen Körper zerstört. DPP-4-Inhibitoren hemmen diesen Prozess. Derzeit umfasst diese Gruppe die folgenden Medikamente:

• Januvia (Sitagliptin);
• Ongliza (Saxagliptin);
• Galvus (Vidlagliptin).

Alle diese Medikamente sind in Tabletten, die empfohlen werden, 1 Mal pro Tag eingenommen zu werden. Es gibt auch das Medikament Tradienta (Linagliptin), das in russischsprachigen Ländern nicht verkauft wird.

Dr. Bernstein weist darauf hin, dass DPP-4-Inhibitoren praktisch keinen Einfluss auf den Appetit haben und nach einer Mahlzeit den Blutzucker leicht senken. Er verschreibt diese Medikamente für Patienten mit Typ-2-Diabetes, die bereits Metformin und Pioglitazon einnehmen, jedoch keinen normalen Blutzucker erreichen und die Behandlung mit Insulin verweigern. DPP-4-Inhibitoren sind in dieser Situation kein ausreichender Ersatz für Insulin, aber dies ist besser als nichts. Nebenwirkungen von ihrem Empfang treten fast nicht auf.

Nebenwirkungen von Appetitreduktionsmitteln

Tierstudien haben gezeigt, dass der Einsatz von Inkretin-Medikamenten zu einer teilweisen Erholung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse geführt hat. Sie haben noch nicht herausgefunden, ob den Menschen dasselbe passiert. Dieselben Tierstudien haben ergeben, dass die Häufigkeit einer seltenen Art von Schilddrüsenkrebs leicht ansteigt. Andererseits erhöht ein erhöhter Blutzucker das Risiko von 24 verschiedenen Krebsarten. Der Nutzen von Medikamenten ist also deutlich größer als das potenzielle Risiko.

Vor dem Hintergrund der Einnahme von Inkretin-Medikamenten wurde bei Patienten, die zuvor Probleme mit dem Pankreas hatten, ein erhöhtes Risiko für Pankreatitis, eine Entzündung des Pankreas, festgestellt. Dieses Risiko gilt vor allem für Alkoholiker. Die anderen Kategorien von Diabetikern haben kaum Angst vor ihm.

Ein Zeichen einer Pankreatitis ist ein unerwarteter und heftiger Bauchschmerz. Wenn Sie es fühlen, suchen Sie sofort einen Arzt auf. Er wird die Diagnose einer Pankreatitis bestätigen oder widerlegen. Beenden Sie in jedem Fall sofort die Einnahme von Inkretin-Wirkstoffen, bis alles klar ist.

Siehe auch:

Guten Tag.
Ich bin 43 Jahre alt, mit einer Körpergröße von 186 kg und einem Gewicht von 109 kg. Im Jahr 2012 wurde eine Operation zur teilweisen Entfernung des Hypophysenadenoms durchgeführt (großes Prolaktinom mit sehr hohem Prolaktinspiegel). Jetzt ist der Tumor von 5 cm auf 2 zurückgegangen, ich nehme Bromocriptin 10 mg (4 Tabletten), der Prolaktinspiegel beträgt 48,3 (die obere Grenze des Normalwerts ist 13,3) und Thyroxin beträgt 50 mcg (Hypothyreose). Ich habe ein metabolisches Syndrom, Insulin 48-55 (bis zu 28). Ich habe den Glucofag XR 500 länger als sechs Monate eingenommen - weder für Insulin noch für das Gewicht. Auch der Wirkstoff Crestor, darauf Cholesterin 3.45, Triglyceride 3.3, LDL 2.87 VLDL 1.17, HDL 0.76. Ohne es ist alles viel schlimmer. Laut dem Gastroenterologen: Steatohepatitis, ALT um das 2-fache erhöht, nehme ich Heptral 800 zweimal täglich.
Bei der letzten Untersuchung wurde vom Endokrinolologen ein glykiertes Hämoglobin von 6,3% festgestellt (wiederholte Invaliditätsprovision) (5,4% vor der Operation im Jahr 2012). Glyukofazh und Onglizu wurden erneut ernannt, aber bisher habe ich sie nicht akzeptiert. Umstellung auf eine kohlenhydratarme Diät und zusätzliche Übung. Ergebnisse der gesamten Blutzuckerkontrolle (One Touch Glucometer): Morgens auf leeren Magen - 4.1 vor dem Frühstück 4.3, 2 Stunden nach dem Frühstück 5.6, nach dem Training (1 Stunde zu Fuß im schnellen Tempo) 5.3 vor dem Abendessen 5.1 2 Stunden nach dem Mittagessen 5.9. Vor dem Abendessen Zucker 5,8, 2 Stunden nach dem Abendessen - 5,7. Vor dem Schlafengehen - 5. Der Gesundheitszustand verbesserte sich, die Hypoglykämie verschwand. Gewicht, während es an Ort und Stelle ist, werden Insulin und Lipide nicht gemessen. Eigentlich die Fragen: 1. Kann erhöhtes Prolaktin die Insulinproduktion stimulieren? (Keiner unserer Ärzte kann diese Frage beantworten.) 2. Kann ich Byaut oder Viktosu mit einem solchen „Bouquet“ aus meinem Appetit haben (neben Steatohepathie habe ich auch eine chronische Pankreatitis)? 3. Brauche ich Glucophage, wenn solche Indikatoren Zucker sind, ich eine Diät mache und es körperliche Aktivität gibt? Ich nehme viele Medikamente und die Leber ist nicht in Ordnung. Ich möchte wirklich nicht bei all meinen Problemen Diabetes bekommen. Danke für die Antwort.

> kann vermehrt Prolaktin stimulieren
> Insulinproduktion? (keiner unserer Ärzte
> diese Frage kann nicht beantwortet werden)

Die Insulinproduktion wird durch eine mit Kohlenhydraten belastete Diät stimuliert. Da Sie auf eine kohlenhydratarme Diät umgestellt haben und 24 Stunden lang hervorragenden Blutzucker haben, kann davon ausgegangen werden, dass sich Ihr Insulinspiegel im Blut bereits normalisiert hat. Wiederholen Sie den Bluttest auf Insulin erneut mit leerem Magen.

> Kann ich Baetou oder Viktosu vor Hunger beißen?
> Neben Steatohepathie habe ich auch
> chronische Pankreatitis

Es besteht das Risiko, dass sich die Pankreatitis verschlimmert. Versuchen Sie es mit Selbsthypnose, reduzieren Sie die Arbeits- und Familienbelastung und suchen Sie nach anderen Genüssen, anstatt sich selbst zu verschlingen.

> Auch die Droge Crestor

Wiederholen Sie die Tests für Blutlipide nach 6 Wochen strikter Einhaltung einer kohlenhydratarmen Diät. Mit großer Wahrscheinlichkeit kann und sollte dieses Medikament aufgegeben werden. Es scheint, dass Crestor Ihren Cholesterinspiegel im Blut senkt. Essen Sie viel Eier und Butter, Sie können sogar Ihr Gehirn verbessern, um Ihr gutes Cholesterin zu erhöhen. Medikamente aus der Klasse der Statine erhöhen die Ermüdung und verursachen manchmal schwerwiegendere Nebenwirkungen. Für die große Mehrheit der Menschen hilft eine kohlenhydratarme Diät, normales Cholesterin im Blut ohne sie zu halten.

> auch Thyroxin 50 mcg (Hypothyreose)

Sie müssen nicht die gleiche Thyroxin-Dosis für jedermann formen, sondern wählen Sie individuell nach den Ergebnissen der Blutuntersuchung, bis sich die Hormone wieder normalisiert haben. Es beschreibt, was diese Tests sind. Es gibt nicht genug Bluttest für Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, den Rest müssen Sie auch überprüfen. So wird es gemacht. Verlust der Tests - Dosis angepasst - Nach 6 Wochen die Tests erneut bestanden - Falls erforderlich, Dosis erneut anpassen. Und so weiter, bis es normal ist.

Es ist auch hilfreich, mit autoimmunen Ursachen von Hypothyreose zu arbeiten. Wenn ich Sie wäre, würde ich versuchen, eine Low-Carb-Diät mit einer glutenfreien Diät zu kombinieren und zu schätzen, wie sich dies nach 6 Wochen auf Ihr Wohlbefinden auswirkt. Es gibt eine Theorie, dass eine der Ursachen der Hypothyreose die Nahrungsmittelgluten-Intoleranz ist.

Byetta ist ein gutes Mittel zur Gewichtsreduktion und bei Diabetes

43 Jahre alt, 150 cm groß, Gewicht 86 kg, Typ-2-Diabetes. Vor drei Jahren erlitt sie einen ischämischen Schlaganfall mit Augenlähmung, Vision -5. Beschwerden über Schmerzen und Krämpfe in den Beinen, Händen, Bauchschmerzen, Leberfetthepatose, Atemnot, Juckreiz der Haut, Genitalorgane, akute Hämorrhoiden (ich fürchte, ich stimme der Operation zu). Auch Muskelschwäche, Müdigkeit. Ich nehme Insulin Protaphan 12 U am Morgen und 12 I am Abend, ein weiteres Actrapid 5-6 U 3 Mal am Tag und Metformin 1000 Tabletten 2 Mal am Tag.

Lesen Sie ein Typ-2-Diabetes-Behandlungsprogramm und befolgen Sie es sorgfältig. Zucker normalisiert sich. Sie werden die Verbesserung Ihres Zustands in einer Woche spüren.

Ich lese Ihre Artikel, habe Fettleibigkeit, bestand Tests, und hier sind die Ergebnisse: [Glukose] 6,52, und heute auf nüchternen Magen 7,6, glykiertes Hämoglobin 5,4%. Alter 42 Jahre, Gewicht 107 kg bei einer Körpergröße von 164 cm Ich habe alles über die kohlenhydratarme Diät verstanden. Ich denke, dass Vitamine der Gruppe B und Magnesium ich trinken kann. Die Frage ist - ist es notwendig, irgendwelche Medikamente zu verwenden, zum Beispiel Crestor, Victose, Tryptophan und Niacin?

> Hier sind die Ergebnisse: [Schnitt]

Sie können die Normen leicht im Internet finden und mit Ihren Ergebnissen vergleichen. Es gibt nichts, was mich damit belastet.

Ihre glykosylierten Hämoglobin- und Bluttests auf Glukose sind merkwürdig falsch. Vielleicht kein genaues Blutzuckermessgerät. Überprüfen Sie Ihr Blutzuckermessgerät wie hier beschrieben.

> Medikamente wie Kreuz,
> Victose, Tryptophan und Niacin

Crestor Lebe 6 Wochen lang eine Low-Carb-Diät. Folgen Sie die ganze Zeit sorgfältig! Dann nehmen Sie erneut Bluttests auf Cholesterin. Mit hoher Wahrscheinlichkeit verbessern sich Ihre Ergebnisse ohne dieses Medikament. Lesen Sie die Anweisungen, was sind seine reichen Nebenwirkungen. Ich empfehle Ihnen, mit der Einnahme zu beginnen, nur wenn eine kohlenhydratarme Diät ohne "Chemie" eine schlechte Hilfe ist, um Ihr Cholesterin wieder auf ein normales Niveau zu bringen. In der Tat ist dies unwahrscheinlich. Wenn sich das Cholesterin nicht verbessert, haben Sie entweder eine schlechte Ernährung oder Sie haben Probleme mit Schilddrüsenhormonen. Dann müssen Sie sie behandeln und nicht Cristo oder andere Statine schlucken.

Viktoza Wie hier beschrieben, ist eine vollständige Selbstkontrolle des Blutzuckers erforderlich. Ob man gegen eine Diät mit wenig Kohlenhydraten den Sieg erringen sollte, hängt von den Ergebnissen ab. Mit hoher Wahrscheinlichkeit normalisiert sich Ihr Zucker. Viktoza, um den Appetit zu reduzieren - ist eine andere Sache. Versuchen Sie folgendes. Leben Sie eine Woche lang kohlenhydratarm und essen Sie alle 4 Stunden mindestens einmal Proteinfutter, damit Ihr Blutzucker nie unter den Normalwert fällt. Vielleicht sinken dann die Angriffe der Völlerei. Nimm immer einen Eiweißsnack mit! Zum Beispiel in Scheiben geschnittener Schinken. Probieren Sie alle Methoden aus, die in unserem Artikel zum Abnehmen beschrieben werden. Und nur, wenn all dies nicht dazu beiträgt, die Völlerei zu kontrollieren - dann gewinnen Sie schon Schläge.

Tryptophan. Meiner Meinung nach ist dies kein wirksames Hypnotikum. Ich bevorzuge 5-HTP. Diese Kapseln helfen bei Depressionen, verbessern die Kontrolle von Appetit und Schlaf. Die Hauptsache ist, sie jeden Tag zu nehmen, selbst wenn alles in Ordnung ist.

Niacin Nun, das ist ein langes Thema. In Dosen, die zur Verbesserung des Cholesterins erforderlich sind, kommt es zu Hitzewallungen. Durchsuchen Sie das Web.

Wenn sich bei den Schilddrüsenhormonen Probleme gezeigt haben, insbesondere T3-frei, wenden Sie sich an einen Endokrinologen und nehmen Sie die Pillen ein, die er verschreiben wird. Höre einfach nicht auf seinen Ratschlag bezüglich der Ernährung :).

Hallo! 65 Jahre alt, Typ 2, Höhe 155 cm, Gewicht 49-50 kg. Vor 4 Monaten habe ich 7 kg stark abgenommen. Übergewicht hat nicht gelitten. Die Vision ist schlecht - sie haben eine Brille für die Arbeit +4 geschrieben, aber trotzdem sehe ich keine kleinen Buchstaben ohne Lupe. Hypoxie des Myokards des rechten Ventrikels, linksventrikuläre Hypotrophie, Atherosklerose, chronische Steatohepatitis. Cholesterin war 7,5 - ich nehme Atoris, jetzt 4,7. Blutdruck 160/80 - Ich nehme Enalapril 1 Mal pro Tag, Amlodipin für die Nacht. Nach der Einnahme des Arzneimittels beträgt der Druck 130/70. Analysen - glykiertes Hämoglobin 8%, Zucker im Urin 28. Ich nehme Glukose, Kardiogramm, Atoris und trank 3 Mal täglich 2 Tabletten Magnelis-B6. Habe ich Diabetes LADA? Kann man nachts Insulin auf leeren Magen einnehmen? Ich brauche wirklich deinen Rat. Danke.

> Ich habe Diabetes LADA?

Nein, Sie haben Typ-2-Diabetes in einen schweren Typ-1-Diabetes umgewandelt. Und LADA ist milder Typ-1-Diabetes.

> Insulin kann nachts
> nüchtern werden?

Sagen Sie mir bitte, und Viktoza stimuliert die Bauchspeicheldrüse nicht?

> und Viktoza stimuliert die Bauchspeicheldrüse nicht?

In dem Sinne, in dem Sulfonylharnstoffderivate dies tun, stimuliert es nicht.

Aber lesen Sie die Anweisungen für Kontraindikationen und Nebenwirkungen.

Guten Tag! Ich bin 51 Jahre alt, 162 cm groß, 103 kg schwer. Typ-2-Diabetes seit 1998. Akzeptierte nur Siofor alle diese Jahre. Der Zucker auf leeren Magen stieg allmählich auf 10 an. Im Februar wurde Zucker nach Influenza und Antibiotika zu einem leeren Magen mit 18,6. Im Krankenhaus wurde Insulin gestochen, dann nach Amaril transferiert und Galvus traf 1000. Sie wurden auf nüchternen Magen auf 8 bis 9 niedergeschlagen. Ab April fing ich an, Viktosu plus Glucophage Long 1000 zu stechen. Ich trinke zweimal täglich Taurin, 250 mg, Magnesium B6 in der Nacht 2 Tabletten zu je 48 mg. Grundsätzlich folge ich einer kohlenhydratarmen Diät, aber in drei Tagen brich ich zusammen - ich esse ein Stück Brot oder Brötchen. Der Zucker fiel auf leeren Magen auf 6,7. Ich schwimme zweimal pro Woche im Pool. Seit Februar sank das Gewicht um 7 kg.
Sagen Sie mir, ist es möglich, den Zucker weiter auf normal zu reduzieren und vor allem wie? Und mache ich alles richtig? Möglicherweise müssen Sie die Dosis von Victoza oder Glucophage erhöhen. Andere Probleme sind: Leberfetthepatose, Gallensteine, chronische Pankreatitis, Bluthochdruck, intermittierende Schlaflosigkeit, hypertrophe Kardiomyopathie. Waren auch besorgt über Schwäche, chronische Müdigkeit,
Reizbarkeit. Nachdem ich Zucker und Gewicht reduziert hatte, ging es mir besser.

Und mache ich alles richtig?

Sie brauchen Insulinaufnahmen. Ohne sie werden von allen anderen Aktivitäten wenig Nutzen sein.

Ich trinke zweimal täglich Taurin, 250 mg, Magnesium B6 in der Nacht 2 Tabletten zu je 48 mg.

Die angegebenen Dosen von Ergänzungen sind 4-5 mal niedriger als die, die Sie benötigen.

Hallo, ich bin 55 Jahre alt und habe seit 2010 176 Gewichte mit 104 SD2 gewogen. Ich habe Diabetus 30 am Morgen und Glucophage Long 1000 am Abend genommen, als ich zu einer Kohlenhydratdiät gegangen bin. 10/01/2015 Diabeton ist inakzeptabel. Mn, wie mit Glucophage zu sein und ob die Aussicht auf Ndieta möglich ist.

Hallo! Danke für die Seite. Bitte sag mir genau, was du von Süßigkeiten isst? Willst du keinen hausgemachten Kuchen? Danke!

Ich möchte mich nur bedanken !! Wunderbare Seite, sehr nützlich, professionell !!
Ich war überrascht zu erfahren, dass Galvus nicht so nützlich ist, aber warum wurde es dann in die Liste der bevorzugten Medikamente für Diabetes aufgenommen? Ich bekomme es gratis für einen Rabatt wie ein Diabetiker, ich bin froh, es einmal kostenlos zu nehmen und es ist nicht billig! Vielleicht er?
Mein Nüchternzucker ist von 5,6 bis 6, 8, glykiert - 6,5, der Fettleibigkeitsindex ist 28,
Diese Indikatoren stehen vor Beginn der kohlenhydratarmen Diät, die Sie erst vor zwei Tagen begonnen haben! Ich freue mich wirklich auf das Ergebnis und bin fast sicher, dass der Zucker sinken wird, aber fetthaltige Nahrungsmittel für die Leber sind eine Katastrophe! Ja, und Protein ist für die Nieren nicht nützlich. Welche Komplikationen sind bei einer kohlenhydratarmen Diät für diese Organe möglich? Es gibt noch keine Pathologie, aber erscheinen sie nach dieser Diät?
Und noch eine sehr wichtige Frage: Wie geht man mit Kleie in dieser Diät um? Und was ist mit den Drogen Plantain Samenhülsen von Verstopfung? Sie haben eine Art Zusätze, Süßungsmittel usw. Aber von Verstopfung ist das erste, was !!
Dies sind die Fragen, die ich habe, ich bin dankbar, wenn ich Ihren Rat bekomme

Hallo Sergey! Vielen Dank für Ihre harte Arbeit! Meine Geschichte ist das. Ich bin 32 Jahre alt, Höhe 167 cm, Gewicht 64 kg. Mutter und eine Großmutter hatten Typ 2 Diabetes, die zweite Großmutter Typ 1. Während der zweiten Schwangerschaft im Jahr 2010 bekam ich einen Gestationsdiabetes, ich wurde geboren, mein Sohn ist gesund. Im Juli 2017 machte sie Tests durch - glykiertes Hämoglobin 7,6, Nüchternglukose 6,5, Insulin 3, s-Peptid 1,03 (bei einer Rate von 0,78–5,19). Augen sind in Ordnung (von einem Augenarzt geprüft), ich beklage mich noch nicht über meine Beine. In der endokrinologischen Apotheke gaben sie Lantus aus, sagten, sie sollten nachts 6-10 U stechen, ab dem 2. Oktober 2017 in einer Diabetesschule eingeschrieben sein Im Gegenteil, ich war Vegetarier und beobachtete das Fasten...) Der Nüchternzucker war vom ersten Tag des Experiments am größten 5,1, zwei Stunden nach dem Verzehr des größten 6,8, meistens weniger (5,5 - 6,2), zuletzt die tage werden niedriger. Ich wollte weniger schlafen und mich hinlegen, aber es schien, als würde ich abnehmen. Ich ging zu meinem Endokrinologen, um zu fragen, wie ich mit Insulin umgehen sollte, wenn ich solche Zucker mit dieser Diät habe. Sie sagte während einer Diät. Ich möchte fragen - nach dem c-Peptid ist klar, dass das Pankreas bereits stark geschädigt ist. Ist es jetzt sinnvoll, die Behandlung mit GLP-1-Rezeptor-Agonisten (vorerst ohne Insulin) zu beginnen? Oder schon anfangen, Insulin zu stechen? Denn auch nach einer kohlenhydratarmen Diät bleibt der Zucker nach Ihren Zahlen immer noch hoch. Danke!

Ich habe einen flachen Bauch mit Goji-Beeren-Extrakt, um meinen Appetit zu reduzieren. Gewicht geht schnell, weil Endlich habe ich weniger zu essen.

Ich bin 63, ich habe gelebt.. aber ich wollte meine Enkelin nicht verheiraten. Ich lebe nur für mich selbst und entschied mich, mit Ihrem Diabetes umzugehen, den ich seit 2003 krank habe
Zucker steigt auf 29,9. Hier ist also schlecht: Als würden Sie am Rand Ihres Grabes stehen und von unten hören Sie so eine vertraute und vertraute Stimme. Stücke von Untoten
schlecht funktionierendes gehirn, weißt du, du kannst nicht dorthin gehen, hast hier nicht alles gemacht.
Ich war müde vom Bodybuilding, ich war es leid zu leben und habe nicht mehr geglaubt, dass man noch in Würde leben kann: ohne fünfmalige Injektionen in Bauch und Beine, ohne vier einmalige Pillen, jeweils 8 Stück, die vom Magen nicht wahrgenommen werden. langsam, widerlich, rutschig und stinkend im Sterben.
Vor ungefähr 6 Jahren wurden mir aus Wladiwostok 5 Packungen mit 360 Geldtabletten für 17 Tausend Rubel geschickt. Ich sah den gesamten Kurs durch und es wurde einfacher für mich. Nach einem halben Jahr habe ich einen weiteren Kurs genommen - ich habe ihn gekauft. Es stellte sich heraus, dass 4 Packungen nur ähnlich waren, sich aber selbst durch den Geruch von den natürlichen Mitteln unterschieden.
Seitdem habe ich nichts ausprobiert, ich habe nichts mit Medikamenten und anderen Medikamenten geholfen, ich habe eine klare und präzise Idee geschrieben - NICHT Heilen, Diabetes, und in unserem Land kann man nichts damit zu tun haben., so dass Apotheken alle Arten von Müll verkaufen, da bestimmte Mittel bereits für die Freigabe ausgegeben wurden und zurückgezahlt werden müssen. Und die Gesundheit der Menschen für Menschen, die geheilt werden, ist eine unbedeutende Angelegenheit. Wenn du Geld hast, geh nach Israel, dort werden sie dich für Geld behandeln, sie werden dich nicht heilen, aber das Leben wird dir wenigstens leichter fallen. Und Sie glauben nicht an jede Art von Drogenkonsum mit einem Rabatt von 50% und kosten 990 Rubel. Es gibt bestenfalls Kreide und Paracytamol. Ich weiß sicher, dass Sie keinen Durchfall auf der angegebenen Schachtel haben.
Leben für Sie und viel Glück