Tabletten, um den Appetit zu reduzieren. Wie können Sie Diabetes-Medikamente anwenden, um Ihren Appetit zu kontrollieren?

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Die neuesten Diabetes-Medikamente, die in den 2000er Jahren auf den Markt kamen, sind Inkretin-Medikamente. Offiziell sollen sie den Blutzucker senken, nachdem sie bei Typ-2-Diabetes gegessen haben. In dieser Eigenschaft sind sie jedoch für uns wenig interessant. Denn diese Medikamente wirken ähnlich wie Siofor (Metformin) oder sogar weniger effizient, obwohl sie sehr teuer sind. Sie können zusätzlich zu Siofor verschrieben werden, wenn seine Handlungen nicht mehr ausreichen und der Diabetiker kategorisch nicht mit Insulin stechen will.

Arzneimittel für Diabetes byte und Viktoza gehören zur Gruppe der GLP-1-Rezeptoragonisten. Sie sind wichtig, weil sie nicht nur den Blutzucker nach einer Mahlzeit senken, sondern auch den Appetit reduzieren. Und das alles ohne besondere Nebenwirkungen.

Der wirkliche Wert von neuen Medikamenten für Typ-2-Diabetes besteht darin, dass sie den Appetit reduzieren und das Überessen kontrollieren helfen. Dadurch wird es für Patienten einfacher, eine kohlenhydratarme Diät einzuhalten und Störungen zu vermeiden. Die Verschreibung von neuen Medikamenten gegen Diabetes zur Verringerung des Appetits ist noch nicht offiziell genehmigt. Darüber hinaus wurden ihre klinischen Studien nicht in Kombination mit einer kohlenhydratarmen Diät durchgeführt. Dennoch hat die Praxis gezeigt, dass diese Medikamente wirklich helfen, mit unkontrollierter Völlerei fertig zu werden, und die Nebenwirkungen sind gering.

Rezepte für fettarme Diäten sind hier erhältlich.

Welche Pillen eignen sich zur Verringerung des Appetits?

Vor dem Übergang zu einer kohlenhydratarmen Diät leiden alle Patienten mit Typ-2-Diabetes unter einer schmerzhaften Abhängigkeit von Kohlenhydraten aus der Nahrung. Diese Abhängigkeit manifestiert sich in der Form von ständigem Überessen mit Kohlenhydraten und / oder regelmäßigen Anfällen von monströser Völlerei. Genauso wie bei einer Person, die unter Alkoholismus leidet, kann es die ganze Zeit "unter dem Sprung" sein und / oder gelegentlich in Vergessenheit geraten.

Menschen mit Übergewicht und / oder Typ-2-Diabetes haben einen unersättlichen Appetit. In der Tat sind diese Kohlenhydrate aus der Nahrung dafür verantwortlich, dass solche Patienten ein chronisches Hungergefühl haben. Wenn sie auf die Ernährung mit Proteinen und natürlichen, gesunden Fetten umstellen, wird der Appetit normalerweise normal.

Eine kohlenhydratarme Diät allein hilft etwa 50% der Patienten, mit einer Kohlenhydratsucht fertig zu werden. Die restlichen Patienten mit Typ-2-Diabetes müssen zusätzliche Maßnahmen ergreifen. Endretin-Medikamente sind die "dritte Verteidigungslinie", die Dr. Bernstein nach der Einnahme von Chrompicolinat und Selbsthypnose empfiehlt.

Diese Medikamente umfassen zwei Gruppen von Medikamenten:

  • DPP-4-Inhibitoren;
  • GLP-1-Rezeptor-Agonisten.

Wie wirksam sind neue Diabetesmedikamente?

Klinische Studien haben gezeigt, dass DPP-4-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptoragonisten den Blutzucker nach dem Essen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes senken. Dies liegt daran, dass sie die Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse stimulieren. Durch die Anwendung in Kombination mit einer „ausgewogenen“ Diät sinkt das glykosylierte Hämoglobin um 0,5–1%. Auch haben einige Teilnehmer an den Tests leicht an Gewicht verloren.

Das ist nicht Gott weiß was für eine Leistung, denn das gute alte Siofor (Metformin) senkt unter den gleichen Bedingungen das glykosylierte Hämoglobin um 0,8-1,2% und hilft wirklich, Gewicht um mehrere Kilogramm abzunehmen. Es wird jedoch offiziell empfohlen, die Inkretinserie zusätzlich zu Metformin zu verschreiben, um die Wirkung zu verstärken und den Beginn der Behandlung von Typ-2-Diabetes mit Insulin zu verzögern.

Dr. Bernstein empfiehlt Diabetikern, diese Medikamente nicht zur Stimulierung der Insulinsekretion zu verwenden, sondern aufgrund ihrer Wirkung auf die Verringerung des Appetits. Sie helfen bei der Kontrolle der Nahrungsaufnahme und beschleunigen den Beginn der Sättigung. Aus diesem Grund kommt es bei Patienten mit einer kohlenhydratarmen Diät bei Patienten sehr selten zu Ausfällen.

Bernstein schreibt die Inkretinserie nicht nur für Patienten mit Typ-2-Diabetes vor, sondern auch für Patienten mit Typ-1-Diabetes, die ein Überessenproblem haben. Offiziell sind diese Arzneimittel nicht für Patienten mit Typ-1-Diabetes vorgesehen. Hinweis Patienten mit Typ-1-Diabetes, die eine diabetische Gastroparese entwickelt haben, dh eine verzögerte Magenentleerung aufgrund einer Verletzung der Nervenleitung, können diese Medikamente nicht verwenden. Weil es sie verschlimmern wird.

Wie wirken Inkretin-Drogen?

Zubereitungen der Incretin-Serie reduzieren den Appetit, da sie nach einer Mahlzeit die Magenentleerung verlangsamen. Ein möglicher Nebeneffekt ist Übelkeit. Beginnen Sie die Einnahme des Arzneimittels mit einer Mindestdosis, um die Beschwerden zu reduzieren. Erhöhen Sie langsam, wenn sich der Körper anpasst. Im Laufe der Zeit tritt bei den meisten Patienten Übelkeit auf. Theoretisch sind andere Nebenwirkungen möglich - Erbrechen, Bauchschmerzen, Verstopfung oder Durchfall. Dr. Bernstein stellt fest, dass sie in der Praxis nicht beachtet werden.

DPP-4-Inhibitoren sind in Tabletten erhältlich und GLP-1-Rezeptor-Agonisten in Form einer Lösung zur subkutanen Verabreichung in Patronen. Leider helfen diejenigen, die in Pillen sind, den Appetit praktisch nicht, und im Blutzucker wird sehr schwach gesenkt. Tatsächlich gibt es GLP-1-Rezeptoragonisten. Sie heißen Byeta und Viktoza. Sie müssen ein oder mehrere Male am Tag stechen, fast wie Insulin. Die gleiche Technik der schmerzlosen Injektionen ist geeignet wie bei Insulinaufnahmen.

GLP-1-Rezeptor-Agonisten

GLP-1 (Glucagon-like-Peptid-1) ist eines der Hormone, die im Magen-Darm-Trakt als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme produziert werden. Er gibt der Bauchspeicheldrüse ein Signal, dass es an der Zeit ist, Insulin herzustellen. Dieses Hormon verlangsamt auch die Magenentleerung und reduziert so den Appetit. Es wird auch angenommen, dass es die Erholung von Betazellen des Pankreas stimuliert.

Natürliches menschliches Glucagon-ähnliches Peptid-1 wird innerhalb von 2 Minuten nach der Synthese im Körper zerstört. Es wird nach Bedarf produziert und wirkt schnell. Seine synthetischen Analoga sind die Zubereitungen von Byet (Exenatide) und Viktoza (Liraglutid). Sie sind nur noch in Form von Injektionen verfügbar. Byetta arbeitet mehrere Stunden und Viktoza - den ganzen Tag.

Baetha (Exenatide)

Die Hersteller von Medikamenten Byetta empfehlen, eine Stunde vor dem Frühstück und abends noch eine Stunde vor dem Abendessen zu injizieren. Dr. Bernstein empfiehlt, dass Sie anders handeln - Byetu erst 1-2 Stunden vor dem Zeitpunkt erstechen, wenn der Patient normalerweise übermäßiges Essen oder Anfälle von Völlerei hat. Wenn Sie einmal täglich zu viel essen, bedeutet dies, dass der Byetu-Stich einmal in einer Dosis von 5 oder 10 mg ausreicht. Wenn das Problem mit Überessen mehrmals am Tag auftritt, geben Sie eine Stunde vor einer typischen Situation eine Injektion, wenn Sie sich zu viel essen lassen.

Daher werden geeignete Zeitpunkte für Injektionen und Dosierungen durch Versuch und Irrtum festgelegt. Theoretisch beträgt die maximale tägliche Dosis von Byetta 20 Mikrogramm, aber Menschen mit starkem Übergewicht benötigen möglicherweise mehr. Mit der Behandlung von Baeta kann die Dosis von Insulin oder Diabetes-Pillen vor den Mahlzeiten sofort um 20% reduziert werden. Dann sehen Sie anhand der Ergebnisse der Blutzuckermessung, ob er weiter gesenkt werden muss oder im Gegenteil erhöht werden muss.

Viktoza (Liraglutide)

Die Droge Viktoza begann im Jahr 2010 zu verwenden. Seine Injektion sollte einmal pro Tag erfolgen. Die Injektion dauert 24 Stunden, wie die Hersteller sagen. Sie können es zu jeder beliebigen Zeit während des Tages tun. Wenn Sie jedoch Probleme mit Überessen haben, treten Sie meistens zur gleichen Zeit auf, zum Beispiel vor dem Mittagessen, dann die Victosis colitis 1-2 Stunden vor dem Mittagessen.

Dr. Bernstein betrachtet Viktozu als das stärkste Medikament, um seinen Appetit zu kontrollieren, mit Überessen umzugehen und die Kohlenhydratabhängigkeit zu überwinden. Es ist effektiver als Baeta und einfacher zu bedienen.

DPP-4-Inhibitoren

DPP-4 ist ein Dipeptid-Peptidase-4, ein Enzym, das GLP-1 im menschlichen Körper zerstört. DPP-4-Inhibitoren hemmen diesen Prozess. Derzeit umfasst diese Gruppe die folgenden Medikamente:

  • Januvia (Sitagliptin);
  • Ongliza (Saxagliptin);
  • Galvus (Vidlagliptin).

Alle diese Medikamente sind in Tabletten, die empfohlen werden, 1 Mal pro Tag eingenommen zu werden. Es gibt auch das Medikament Tradienta (Linagliptin), das in russischsprachigen Ländern nicht verkauft wird.

Dr. Bernstein weist darauf hin, dass DPP-4-Inhibitoren praktisch keinen Einfluss auf den Appetit haben und nach einer Mahlzeit den Blutzucker leicht senken. Er verschreibt diese Medikamente für Patienten mit Typ-2-Diabetes, die bereits Metformin und Pioglitazon einnehmen, jedoch keinen normalen Blutzucker erreichen und die Behandlung mit Insulin verweigern. DPP-4-Inhibitoren sind in dieser Situation kein ausreichender Ersatz für Insulin, aber dies ist besser als nichts. Nebenwirkungen von ihrem Empfang treten fast nicht auf.

Nebenwirkungen von Appetitreduktionsmitteln

Tierstudien haben gezeigt, dass der Einsatz von Inkretin-Medikamenten zu einer teilweisen Erholung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse geführt hat. Sie haben noch nicht herausgefunden, ob den Menschen dasselbe passiert. Dieselben Tierstudien haben ergeben, dass die Häufigkeit einer seltenen Art von Schilddrüsenkrebs leicht ansteigt. Andererseits erhöht ein erhöhter Blutzucker das Risiko von 24 verschiedenen Krebsarten. Der Nutzen von Medikamenten ist also deutlich größer als das potenzielle Risiko.

Vor dem Hintergrund der Einnahme von Inkretin-Medikamenten wurde bei Patienten, die zuvor Probleme mit dem Pankreas hatten, ein erhöhtes Risiko für Pankreatitis, eine Entzündung des Pankreas, festgestellt. Dieses Risiko gilt vor allem für Alkoholiker. Die anderen Kategorien von Diabetikern haben kaum Angst vor ihm.

Ein Zeichen einer Pankreatitis ist ein unerwarteter und heftiger Bauchschmerz. Wenn Sie es fühlen, suchen Sie sofort einen Arzt auf. Er wird die Diagnose einer Pankreatitis bestätigen oder widerlegen. Beenden Sie in jedem Fall sofort die Einnahme von Inkretin-Wirkstoffen, bis alles klar ist.

Siehe auch:

Guten Tag.
Ich bin 43 Jahre alt, mit einer Körpergröße von 186 kg und einem Gewicht von 109 kg. Im Jahr 2012 wurde eine Operation zur teilweisen Entfernung des Hypophysenadenoms durchgeführt (großes Prolaktinom mit sehr hohem Prolaktinspiegel). Jetzt ist der Tumor von 5 cm auf 2 zurückgegangen, ich nehme Bromocriptin 10 mg (4 Tabletten), der Prolaktinspiegel beträgt 48,3 (die obere Grenze des Normalwerts ist 13,3) und Thyroxin beträgt 50 mcg (Hypothyreose). Ich habe ein metabolisches Syndrom, Insulin 48-55 (bis zu 28). Ich habe den Glucofag XR 500 länger als sechs Monate eingenommen - weder für Insulin noch für das Gewicht. Auch der Wirkstoff Crestor, darauf Cholesterin 3.45, Triglyceride 3.3, LDL 2.87 VLDL 1.17, HDL 0.76. Ohne es ist alles viel schlimmer. Laut dem Gastroenterologen: Steatohepatitis, ALT um das 2-fache erhöht, nehme ich Heptral 800 zweimal täglich.
Bei der letzten Untersuchung wurde vom Endokrinolologen ein glykiertes Hämoglobin von 6,3% festgestellt (wiederholte Invaliditätsprovision) (5,4% vor der Operation im Jahr 2012). Glyukofazh und Onglizu wurden erneut ernannt, aber bisher habe ich sie nicht akzeptiert. Umstellung auf eine kohlenhydratarme Diät und zusätzliche Übung. Ergebnisse der gesamten Blutzuckerkontrolle (One Touch Glucometer): Morgens auf leeren Magen - 4.1 vor dem Frühstück 4.3, 2 Stunden nach dem Frühstück 5.6, nach dem Training (1 Stunde zu Fuß im schnellen Tempo) 5.3 vor dem Abendessen 5.1 2 Stunden nach dem Mittagessen 5.9. Vor dem Abendessen Zucker 5,8, 2 Stunden nach dem Abendessen - 5,7. Vor dem Schlafengehen - 5. Der Gesundheitszustand verbesserte sich, die Hypoglykämie verschwand. Gewicht, während es an Ort und Stelle ist, werden Insulin und Lipide nicht gemessen. Eigentlich die Fragen: 1. Kann erhöhtes Prolaktin die Insulinproduktion stimulieren? (Keiner unserer Ärzte kann diese Frage beantworten.) 2. Kann ich Byaut oder Viktosu mit einem solchen „Bouquet“ aus meinem Appetit haben (neben Steatohepathie habe ich auch eine chronische Pankreatitis)? 3. Brauche ich Glucophage, wenn solche Indikatoren Zucker sind, ich eine Diät mache und es körperliche Aktivität gibt? Ich nehme viele Medikamente und die Leber ist nicht in Ordnung. Ich möchte wirklich nicht bei all meinen Problemen Diabetes bekommen. Danke für die Antwort.

> kann vermehrt Prolaktin stimulieren
> Insulinproduktion? (keiner unserer Ärzte
> diese Frage kann nicht beantwortet werden)

Die Insulinproduktion wird durch eine mit Kohlenhydraten belastete Diät stimuliert. Da Sie auf eine kohlenhydratarme Diät umgestellt haben und 24 Stunden lang hervorragenden Blutzucker haben, kann davon ausgegangen werden, dass sich Ihr Insulinspiegel im Blut bereits normalisiert hat. Wiederholen Sie den Bluttest auf Insulin erneut mit leerem Magen.

> Kann ich Baetou oder Viktosu vor Hunger beißen?
> Neben Steatohepathie habe ich auch
> chronische Pankreatitis

Es besteht das Risiko, dass sich die Pankreatitis verschlimmert. Versuchen Sie es mit Selbsthypnose, reduzieren Sie die Arbeits- und Familienbelastung und suchen Sie nach anderen Genüssen, anstatt sich selbst zu verschlingen.

> Auch die Droge Crestor

Wiederholen Sie die Tests für Blutlipide nach 6 Wochen strikter Einhaltung einer kohlenhydratarmen Diät. Mit großer Wahrscheinlichkeit kann und sollte dieses Medikament aufgegeben werden. Es scheint, dass Crestor Ihren Cholesterinspiegel im Blut senkt. Essen Sie viel Eier und Butter, Sie können sogar Ihr Gehirn verbessern, um Ihr gutes Cholesterin zu erhöhen. Medikamente aus der Klasse der Statine erhöhen die Ermüdung und verursachen manchmal schwerwiegendere Nebenwirkungen. Für die große Mehrheit der Menschen hilft eine kohlenhydratarme Diät, normales Cholesterin im Blut ohne sie zu halten.

> auch Thyroxin 50 mcg (Hypothyreose)

Sie müssen nicht die gleiche Thyroxin-Dosis für jedermann formen, sondern wählen Sie individuell nach den Ergebnissen der Blutuntersuchung, bis sich die Hormone wieder normalisiert haben. Es beschreibt, was diese Tests sind. Es gibt nicht genug Bluttest für Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, den Rest müssen Sie auch überprüfen. So wird es gemacht. Verlust der Tests - Dosis angepasst - Nach 6 Wochen die Tests erneut bestanden - Falls erforderlich, Dosis erneut anpassen. Und so weiter, bis es normal ist.

Es ist auch hilfreich, mit autoimmunen Ursachen von Hypothyreose zu arbeiten. Wenn ich Sie wäre, würde ich versuchen, eine Low-Carb-Diät mit einer glutenfreien Diät zu kombinieren und zu schätzen, wie sich dies nach 6 Wochen auf Ihr Wohlbefinden auswirkt. Es gibt eine Theorie, dass eine der Ursachen der Hypothyreose die Nahrungsmittelgluten-Intoleranz ist.

Byetta ist ein gutes Mittel zur Gewichtsreduktion und bei Diabetes

43 Jahre alt, 150 cm groß, Gewicht 86 kg, Typ-2-Diabetes. Vor drei Jahren erlitt sie einen ischämischen Schlaganfall mit Augenlähmung, Vision -5. Beschwerden über Schmerzen und Krämpfe in den Beinen, Händen, Bauchschmerzen, Leberfetthepatose, Atemnot, Juckreiz der Haut, Genitalorgane, akute Hämorrhoiden (ich fürchte, ich stimme der Operation zu). Auch Muskelschwäche, Müdigkeit. Ich nehme Insulin Protaphan 12 U am Morgen und 12 I am Abend, ein weiteres Actrapid 5-6 U 3 Mal am Tag und Metformin 1000 Tabletten 2 Mal am Tag.

Lesen Sie ein Typ-2-Diabetes-Behandlungsprogramm und befolgen Sie es sorgfältig. Zucker normalisiert sich. Sie werden die Verbesserung Ihres Zustands in einer Woche spüren.

Ich lese Ihre Artikel, habe Fettleibigkeit, bestand Tests, und hier sind die Ergebnisse: [Glukose] 6,52, und heute auf nüchternen Magen 7,6, glykiertes Hämoglobin 5,4%. Alter 42 Jahre, Gewicht 107 kg bei einer Körpergröße von 164 cm Ich habe alles über die kohlenhydratarme Diät verstanden. Ich denke, dass Vitamine der Gruppe B und Magnesium ich trinken kann. Die Frage ist - ist es notwendig, irgendwelche Medikamente zu verwenden, zum Beispiel Crestor, Victose, Tryptophan und Niacin?

> Hier sind die Ergebnisse: [Schnitt]

Sie können die Normen leicht im Internet finden und mit Ihren Ergebnissen vergleichen. Es gibt nichts, was mich damit belastet.

Ihre glykosylierten Hämoglobin- und Bluttests auf Glukose sind merkwürdig falsch. Vielleicht kein genaues Blutzuckermessgerät. Überprüfen Sie Ihr Blutzuckermessgerät wie hier beschrieben.

> Medikamente wie Kreuz,
> Victose, Tryptophan und Niacin

Crestor Lebe 6 Wochen lang eine Low-Carb-Diät. Folgen Sie die ganze Zeit sorgfältig! Dann nehmen Sie erneut Bluttests auf Cholesterin. Mit hoher Wahrscheinlichkeit verbessern sich Ihre Ergebnisse ohne dieses Medikament. Lesen Sie die Anweisungen, was sind seine reichen Nebenwirkungen. Ich empfehle Ihnen, mit der Einnahme zu beginnen, nur wenn eine kohlenhydratarme Diät ohne "Chemie" eine schlechte Hilfe ist, um Ihr Cholesterin wieder auf ein normales Niveau zu bringen. In der Tat ist dies unwahrscheinlich. Wenn sich das Cholesterin nicht verbessert, haben Sie entweder eine schlechte Ernährung oder Sie haben Probleme mit Schilddrüsenhormonen. Dann müssen Sie sie behandeln und nicht Cristo oder andere Statine schlucken.

Viktoza Wie hier beschrieben, ist eine vollständige Selbstkontrolle des Blutzuckers erforderlich. Ob man gegen eine Diät mit wenig Kohlenhydraten den Sieg erringen sollte, hängt von den Ergebnissen ab. Mit hoher Wahrscheinlichkeit normalisiert sich Ihr Zucker. Viktoza, um den Appetit zu reduzieren - ist eine andere Sache. Versuchen Sie folgendes. Leben Sie eine Woche lang kohlenhydratarm und essen Sie alle 4 Stunden mindestens einmal Proteinfutter, damit Ihr Blutzucker nie unter den Normalwert fällt. Vielleicht sinken dann die Angriffe der Völlerei. Nimm immer einen Eiweißsnack mit! Zum Beispiel in Scheiben geschnittener Schinken. Probieren Sie alle Methoden aus, die in unserem Artikel zum Abnehmen beschrieben werden. Und nur, wenn all dies nicht dazu beiträgt, die Völlerei zu kontrollieren - dann gewinnen Sie schon Schläge.

Tryptophan. Meiner Meinung nach ist dies kein wirksames Hypnotikum. Ich bevorzuge 5-HTP. Diese Kapseln helfen bei Depressionen, verbessern die Kontrolle von Appetit und Schlaf. Die Hauptsache ist, sie jeden Tag zu nehmen, selbst wenn alles in Ordnung ist.

Niacin Nun, das ist ein langes Thema. In Dosen, die zur Verbesserung des Cholesterins erforderlich sind, kommt es zu Hitzewallungen. Durchsuchen Sie das Web.

Wenn sich bei den Schilddrüsenhormonen Probleme gezeigt haben, insbesondere T3-frei, wenden Sie sich an einen Endokrinologen und nehmen Sie die Pillen ein, die er verschreiben wird. Höre einfach nicht auf seinen Ratschlag bezüglich der Ernährung :).

Hallo! 65 Jahre alt, Typ 2, Höhe 155 cm, Gewicht 49-50 kg. Vor 4 Monaten habe ich 7 kg stark abgenommen. Übergewicht hat nicht gelitten. Die Vision ist schlecht - sie haben eine Brille für die Arbeit +4 geschrieben, aber trotzdem sehe ich keine kleinen Buchstaben ohne Lupe. Hypoxie des Myokards des rechten Ventrikels, linksventrikuläre Hypotrophie, Atherosklerose, chronische Steatohepatitis. Cholesterin war 7,5 - ich nehme Atoris, jetzt 4,7. Blutdruck 160/80 - Ich nehme Enalapril 1 Mal pro Tag, Amlodipin für die Nacht. Nach der Einnahme des Arzneimittels beträgt der Druck 130/70. Analysen - glykiertes Hämoglobin 8%, Zucker im Urin 28. Ich nehme Glukose, Kardiogramm, Atoris und trank 3 Mal täglich 2 Tabletten Magnelis-B6. Habe ich Diabetes LADA? Kann man nachts Insulin auf leeren Magen einnehmen? Ich brauche wirklich deinen Rat. Danke.

> Ich habe Diabetes LADA?

Nein, Sie haben Typ-2-Diabetes in einen schweren Typ-1-Diabetes umgewandelt. Und LADA ist milder Typ-1-Diabetes.

> Insulin kann nachts
> nüchtern werden?

Sagen Sie mir bitte, und Viktoza stimuliert die Bauchspeicheldrüse nicht?

> und Viktoza stimuliert die Bauchspeicheldrüse nicht?

In dem Sinne, in dem Sulfonylharnstoffderivate dies tun, stimuliert es nicht.

Aber lesen Sie die Anweisungen für Kontraindikationen und Nebenwirkungen.

Guten Tag! Ich bin 51 Jahre alt, 162 cm groß, 103 kg schwer. Typ-2-Diabetes seit 1998. Akzeptierte nur Siofor alle diese Jahre. Der Zucker auf leeren Magen stieg allmählich auf 10 an. Im Februar wurde Zucker nach Influenza und Antibiotika zu einem leeren Magen mit 18,6. Im Krankenhaus wurde Insulin gestochen, dann nach Amaril transferiert und Galvus traf 1000. Sie wurden auf nüchternen Magen auf 8 bis 9 niedergeschlagen. Ab April fing ich an, Viktosu plus Glucophage Long 1000 zu stechen. Ich trinke zweimal täglich Taurin, 250 mg, Magnesium B6 in der Nacht 2 Tabletten zu je 48 mg. Grundsätzlich folge ich einer kohlenhydratarmen Diät, aber in drei Tagen brich ich zusammen - ich esse ein Stück Brot oder Brötchen. Der Zucker fiel auf leeren Magen auf 6,7. Ich schwimme zweimal pro Woche im Pool. Seit Februar sank das Gewicht um 7 kg.
Sagen Sie mir, ist es möglich, den Zucker weiter auf normal zu reduzieren und vor allem wie? Und mache ich alles richtig? Möglicherweise müssen Sie die Dosis von Victoza oder Glucophage erhöhen. Andere Probleme sind: Leberfetthepatose, Gallensteine, chronische Pankreatitis, Bluthochdruck, intermittierende Schlaflosigkeit, hypertrophe Kardiomyopathie. Waren auch besorgt über Schwäche, chronische Müdigkeit,
Reizbarkeit. Nachdem ich Zucker und Gewicht reduziert hatte, ging es mir besser.

Und mache ich alles richtig?

Sie brauchen Insulinaufnahmen. Ohne sie werden von allen anderen Aktivitäten wenig Nutzen sein.

Ich trinke zweimal täglich Taurin, 250 mg, Magnesium B6 in der Nacht 2 Tabletten zu je 48 mg.

Die angegebenen Dosen von Ergänzungen sind 4-5 mal niedriger als die, die Sie benötigen.

Hallo, ich bin 55 Jahre alt und habe seit 2010 176 Gewichte mit 104 SD2 gewogen. Ich habe Diabetus 30 am Morgen und Glucophage Long 1000 am Abend genommen, als ich zu einer Kohlenhydratdiät gegangen bin. 10/01/2015 Diabeton ist inakzeptabel. Mn, wie mit Glucophage zu sein und ob die Aussicht auf Ndieta möglich ist.

Hallo! Danke für die Seite. Bitte sag mir genau, was du von Süßigkeiten isst? Willst du keinen hausgemachten Kuchen? Danke!

Ich möchte mich nur bedanken !! Wunderbare Seite, sehr nützlich, professionell !!
Ich war überrascht zu erfahren, dass Galvus nicht so nützlich ist, aber warum wurde es dann in die Liste der bevorzugten Medikamente für Diabetes aufgenommen? Ich bekomme es gratis für einen Rabatt wie ein Diabetiker, ich bin froh, es einmal kostenlos zu nehmen und es ist nicht billig! Vielleicht er?
Mein Nüchternzucker ist von 5,6 bis 6, 8, glykiert - 6,5, der Fettleibigkeitsindex ist 28,
Diese Indikatoren stehen vor Beginn der kohlenhydratarmen Diät, die Sie erst vor zwei Tagen begonnen haben! Ich freue mich wirklich auf das Ergebnis und bin fast sicher, dass der Zucker sinken wird, aber fetthaltige Nahrungsmittel für die Leber sind eine Katastrophe! Ja, und Protein ist für die Nieren nicht nützlich. Welche Komplikationen sind bei einer kohlenhydratarmen Diät für diese Organe möglich? Es gibt noch keine Pathologie, aber erscheinen sie nach dieser Diät?
Und noch eine sehr wichtige Frage: Wie geht man mit Kleie in dieser Diät um? Und was ist mit den Drogen Plantain Samenhülsen von Verstopfung? Sie haben eine Art Zusätze, Süßungsmittel usw. Aber von Verstopfung ist das erste, was !!
Dies sind die Fragen, die ich habe, ich bin dankbar, wenn ich Ihren Rat bekomme

Hallo Sergey! Vielen Dank für Ihre harte Arbeit! Meine Geschichte ist das. Ich bin 32 Jahre alt, Höhe 167 cm, Gewicht 64 kg. Mutter und eine Großmutter hatten Typ 2 Diabetes, die zweite Großmutter Typ 1. Während der zweiten Schwangerschaft im Jahr 2010 bekam ich einen Gestationsdiabetes, ich wurde geboren, mein Sohn ist gesund. Im Juli 2017 machte sie Tests durch - glykiertes Hämoglobin 7,6, Nüchternglukose 6,5, Insulin 3, s-Peptid 1,03 (bei einer Rate von 0,78–5,19). Augen sind in Ordnung (von einem Augenarzt geprüft), ich beklage mich noch nicht über meine Beine. In der endokrinologischen Apotheke gaben sie Lantus aus, sagten, sie sollten nachts 6-10 U stechen, ab dem 2. Oktober 2017 in einer Diabetesschule eingeschrieben sein Im Gegenteil, ich war Vegetarier und beobachtete das Fasten...) Der Nüchternzucker war vom ersten Tag des Experiments am größten 5,1, zwei Stunden nach dem Verzehr des größten 6,8, meistens weniger (5,5 - 6,2), zuletzt die tage werden niedriger. Ich wollte weniger schlafen und mich hinlegen, aber es schien, als würde ich abnehmen. Ich ging zu meinem Endokrinologen, um zu fragen, wie ich mit Insulin umgehen sollte, wenn ich solche Zucker mit dieser Diät habe. Sie sagte während einer Diät. Ich möchte fragen - nach dem c-Peptid ist klar, dass das Pankreas bereits stark geschädigt ist. Ist es jetzt sinnvoll, die Behandlung mit GLP-1-Rezeptor-Agonisten (vorerst ohne Insulin) zu beginnen? Oder schon anfangen, Insulin zu stechen? Denn auch nach einer kohlenhydratarmen Diät bleibt der Zucker nach Ihren Zahlen immer noch hoch. Danke!

Ich habe einen flachen Bauch mit Goji-Beeren-Extrakt, um meinen Appetit zu reduzieren. Gewicht geht schnell, weil Endlich habe ich weniger zu essen.

Ich bin 63, ich habe gelebt.. aber ich wollte meine Enkelin nicht verheiraten. Ich lebe nur für mich selbst und entschied mich, mit Ihrem Diabetes umzugehen, den ich seit 2003 krank habe
Zucker steigt auf 29,9. Hier ist also schlecht: Als würden Sie am Rand Ihres Grabes stehen und von unten hören Sie so eine vertraute und vertraute Stimme. Stücke von Untoten
schlecht funktionierendes gehirn, weißt du, du kannst nicht dorthin gehen, hast hier nicht alles gemacht.
Ich war müde vom Bodybuilding, ich war es leid zu leben und habe nicht mehr geglaubt, dass man noch in Würde leben kann: ohne fünfmalige Injektionen in Bauch und Beine, ohne vier einmalige Pillen, jeweils 8 Stück, die vom Magen nicht wahrgenommen werden. langsam, widerlich, rutschig und stinkend im Sterben.
Vor ungefähr 6 Jahren wurden mir aus Wladiwostok 5 Packungen mit 360 Geldtabletten für 17 Tausend Rubel geschickt. Ich sah den gesamten Kurs durch und es wurde einfacher für mich. Nach einem halben Jahr habe ich einen weiteren Kurs genommen - ich habe ihn gekauft. Es stellte sich heraus, dass 4 Packungen nur ähnlich waren, sich aber selbst durch den Geruch von den natürlichen Mitteln unterschieden.
Seitdem habe ich nichts ausprobiert, ich habe nichts mit Medikamenten und anderen Medikamenten geholfen, ich habe eine klare und präzise Idee geschrieben - NICHT Heilen, Diabetes, und in unserem Land kann man nichts damit zu tun haben., so dass Apotheken alle Arten von Müll verkaufen, da bestimmte Mittel bereits für die Freigabe ausgegeben wurden und zurückgezahlt werden müssen. Und die Gesundheit der Menschen für Menschen, die geheilt werden, ist eine unbedeutende Angelegenheit. Wenn du Geld hast, geh nach Israel, dort werden sie dich für Geld behandeln, sie werden dich nicht heilen, aber das Leben wird dir wenigstens leichter fallen. Und Sie glauben nicht an jede Art von Drogenkonsum mit einem Rabatt von 50% und kosten 990 Rubel. Es gibt bestenfalls Kreide und Paracytamol. Ich weiß sicher, dass Sie keinen Durchfall auf der angegebenen Schachtel haben.
Leben für Sie und viel Glück

Glucagon-like-Peptid (GLP) -Rezeptor-Agonisten

  • Typ-2-Diabetes als Monotherapie zusätzlich zu Diät und Bewegung, um eine ausreichende Blutzuckerkontrolle zu erreichen.
  • Diabetes mellitus Typ 2 als Zusatz zu Metformin, einem Sulfonylharnstoffderivat, Thiazolidindion, einer Kombination aus Metformin und einem Sulfonylharnstoffderivat oder Metformin und Thiazolindion, falls keine ausreichende glykämische Kontrolle erreicht werden kann;
  • Typ-2-Diabetes mellitus als Zusatztherapie zu einer Kombination aus Basalinsulin und Metformin zur Verbesserung der Blutzuckerkontrolle.

Typ 2 Diabetes mellitus - als Monotherapie zusätzlich zu Diät und Bewegung, um eine ausreichende Blutzuckerkontrolle zu erreichen (für die Dosierungsform der üblichen Wirkdauer).

Typ 2 Diabetes mellitus als zusätzliche Therapie zu einer Kombination aus Basalinsulin und Metformin zur Verbesserung der Blutzuckerkontrolle (für die Dosierungsform der üblichen Dauer).

Typ-2-Diabetes mellitus - als zusätzliche Therapie gegen Metformin ein Sulfonylharnstoffderivat, Thiazolidindion, eine Kombination aus Metformin und einem Sulfonylharnstoffderivat oder Metformin und Thiazolidindion in Abwesenheit einer angemessenen glykämischen Kontrolle.

Typ 2 Diabetes mellitus - als Monotherapie zusätzlich zu Diät und Bewegung, um eine ausreichende Blutzuckerkontrolle zu erreichen (für die Dosierungsform der üblichen Wirkdauer).

Typ 2 Diabetes mellitus als zusätzliche Therapie zu einer Kombination aus Basalinsulin und Metformin zur Verbesserung der Blutzuckerkontrolle (für die Dosierungsform der üblichen Dauer).

Typ-2-Diabetes mellitus - als zusätzliche Therapie gegen Metformin ein Sulfonylharnstoffderivat, Thiazolidindion, eine Kombination aus Metformin und einem Sulfonylharnstoffderivat oder Metformin und Thiazolidindion in Abwesenheit einer angemessenen glykämischen Kontrolle.

Evolution von Glucagon-ähnlichen Peptid-1-Rezeptor-Agonisten bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes mellitus Text eines wissenschaftlichen Artikels über die Spezialität "Medizin und Gesundheitswesen"

Zusammenfassung eines wissenschaftlichen Artikels über Medizin und Gesundheitswesen, Autor einer wissenschaftlichen Arbeit ist Galstyan Gagik Radikovich, Karataeva Evgenia Anatolyevna, Yudovich Ekaterina Aleksandrovna

Glucagon-ähnliche Peptid-1-Rezeptor (AP) -Agonisten (GLP-1) sind eine Klasse von hypoglykämischen Medikamenten, die in den letzten 15 Jahren entwickelt wurden. GLP-1 ist ein im menschlichen Gastrointestinaltrakt synthetisiertes Peptid, das einen wesentlichen Beitrag zur Kontrolle der postprandialen Glykämie leistet und die Glukose-abhängige Insulinsekretion stimuliert. Bei Typ-2-Diabetes mellitus (DM2) sinkt der "Inkretin-Effekt" aufgrund einer unzureichenden Sekretion von GLP-1 oder einer Reaktion darauf, die durch die Verwendung von AR GLP-1 kompensiert werden kann. Diese Arzneimittel haben auch andere für GLP-1 typische Wirkungen, die eine Glukose-abhängige Abnahme der Glucagon-Sekretion, eine Verzögerung der Magenentleerungsrate, eine Abnahme der Nahrungsaufnahme, eine Verbesserung der linksventrikulären Funktion und eine Abnahme des Blutdrucks umfassen. AR GLP-1 mit kurzer Wirkung wird 1 p / Tag (Lixisenatid) oder 2 p / Tag (Exenatid) verabreicht; AR-GLP-1 langwirkend 1 p / Tag (Liraglutid) oder 1 p / Woche (Exenatid mit langsamer Freisetzung, Dulaglutid, Albiglutid) eingeben. Alle AR-GLP-1-Spiegel reduzieren den Spiegel an glykiertem Hämoglobin (HbA1c) bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und unzureichender Blutzuckerkontrolle während der Therapie mit oralen Antidiabetika (PSSP) signifikant. Verglichen mit anderen Glukose-senkenden Medikamenten bieten die GLP-1 ARs eine bessere Blutzuckerkontrolle mit einem zusätzlichen Vorteil in Form von Gewichtsverlust. Innerhalb dieser Klasse sind AR GLP-1 langwirkend wirksamer als AR GLP-1 kurzwirkend, gekennzeichnet durch ein ähnliches oder niedrigeres Risiko für Hypoglykämie und eine geringere Inzidenz unerwünschter Ereignisse aus dem Gastrointestinaltrakt. Die Ergebnisse direkter Vergleichsstudien und Daten einer Umfrage-Meta-Analyse zeigen, dass Liraglutid, das mit 1 p / Tag verabreicht wird, der GLP-1 AR ist, der den HbA1c-Spiegel am effektivsten senkt. Dulaglutid ist das einzige AP-GLP-1, das mit 1 p / Woche verabreicht wird und im Vergleich zu Liraglutid keine geringere Wirksamkeit zeigte. Die Verwendung von AR GLP-1 in der klinischen Praxis, die mit 1 p / Woche verabreicht wird, bietet Patienten zusätzliche Vorteile in Form einer geringeren Anzahl von Injektionen und einfach zu verwendenden vorgefüllten Spritzenstiften. Trotz der relativ jüngsten Entwicklung von GLP-1 AR erkennen internationale Leitlinien zur Behandlung von Diabetes die Vorteile dieser Medikamentenklasse an und empfehlen sie als Behandlungsoption für Patienten mit Typ-2-Diabetes.

Verwandte Themen in der medizinischen und gesundheitlichen Forschung, Autor der wissenschaftlichen Arbeit ist Galstyan Gagik Radikovich, Karataeva Evgenia Anatolyevna, Yudovich Ekaterina Aleksandrovna,

Entwicklung des Glucagon-ähnlichen Peptid-1-Rezeptors zur Behandlung von Typ-2-Diabetes

Glucagon-ähnliche Peptid-1 (GLP-1) -Rezeptor-Agonisten (GLP-1RAs) sind eine Klasse von Antidiabetika, die in den letzten 15 Jahren entwickelt wurden. GLP-1, ein gastrointestinales Peptidhormon, das zum postprandialen „Inkretin-Effekt“ beiträgt, stimuliert die Glukose-abhängige Insulinsekretion. Bei GLP-1RAs ist der Effekt stark vermindert. GLP-1-Effekte, einschließlich Verringerung der Glucagon-Sekretion, Verringerung der Herzkammerfunktion und Senkung des Blutdrucks. Kurz wirkende GLP-1RAs werden einmal täglich (Lixisenatid) oder zweimal täglich (Exenatid) verabreicht. lang wirkende GLP 1RAs werden einmal täglich (Liraglutid) oder einmal wöchentlich (Exenatid mit langsamer Freisetzung, Dulaglutid, Albiglutid) verabreicht. Alle GLP-1RAs reduzieren das glykierte Hämoglobin (HbA1c) bei Patienten mit glykämischer Kontrolle und unzureichenden oralen Antidiabetika signifikant. Verglichen mit anderen Antidiabetika bieten GLP-1RAs eine bessere Blutzuckerkontrolle. Innerhalb dieser Klasse sind langwirksame GLP-1RAs wirksamer als kurzwirksame GLP-1RAs mit einer geringeren oder geringeren Häufigkeit gastrointestinaler Nebenwirkungen. Es ist ein sehr effektiver GLP-1RA zur Reduktion von HbA1c. Dulaglutid ist ein einmal wöchentlicher GLP 1RA, der nachweislich Liraglutid nicht unterlegen ist. Die einmal wöchentlichen GLP-1RAs bieten den Patienten zusätzliche Vorteile, darunter einige Einzelinjektionen und Pen-Geräte mit Einzeldosis. Bei der Behandlung von Patienten mit Typ-2-Diabetes.

Text der wissenschaftlichen Arbeit zum Thema "Evolution von Glucagon-ähnlichen Peptid-1-Rezeptor-Agonisten bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes"

Diagnose, Kontrolle, Behandlung

Evolution von Glucagon-ähnlichen Peptid-1-Rezeptor-Agonisten bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes

© G.R. Galstyan1, E.A. Karataeva2, E.A. Yudovich2

Nationales medizinisches Forschungszentrum für Endokrinologie des FSBI, Gesundheitsministerium Russlands, Moskau

2000 "Lilly Pharma", Moskau

Glucagon-ähnliche Peptid-1-Rezeptor (AP) -Agonisten (GLP-1) sind eine Klasse von hypoglykämischen Medikamenten, die in den letzten 15 Jahren entwickelt wurden. GLP-1 ist ein im menschlichen Gastrointestinaltrakt synthetisiertes Peptid, das durch Stimulierung der Glukose-abhängigen Insulinsekretion einen wesentlichen Beitrag zur Kontrolle der postprandialen Glykämie leistet. Bei Typ-2-Diabetes mellitus (DM2) sinkt der "Inkretin-Effekt" aufgrund einer unzureichenden Sekretion von GLP-1 oder einer Reaktion darauf, die durch die Verwendung von AR GLP-1 kompensiert werden kann. Diese Arzneimittel haben auch andere für GLP-1 typische Wirkungen, die eine Glukose-abhängige Abnahme der Glucagon-Sekretion, eine Verzögerung der Magenentleerungsrate, eine Abnahme der Nahrungsaufnahme, eine Verbesserung der linksventrikulären Funktion und eine Abnahme des Blutdrucks umfassen. AR GLP-1 mit kurzer Wirkung wird 1 p / Tag (Lixisenatid) oder 2 p / Tag (Exenatid) verabreicht; AR GLP-1 lang wirkend, geben Sie 1 p / Tag (Lira-Glutid) oder 1 p / Woche (Exenatid mit langsamer Freisetzung, Dulaglutid, Albiglutid) ein. Bei allen Patienten mit Typ-2-Diabetes und unzureichender Blutzuckerkontrolle während der Therapie mit oralen hypoglykämischen Mitteln (PSSP) wurde bei allen AR-GLP-1-Spiegeln der Gehalt an glykiertem Hämoglobin (HbA1c) signifikant reduziert. Verglichen mit anderen zuckerreduzierenden Medikamenten bieten die GLP-1 ARs eine bessere Blutzuckerkontrolle mit einem zusätzlichen Vorteil in Form von Gewichtsverlust. Innerhalb dieser Klasse sind AR GLP-1 langwirkend wirksamer als AR GLP-1 kurzwirkend, gekennzeichnet durch ein ähnliches oder niedrigeres Risiko für Hypoglykämie und eine geringere Inzidenz unerwünschter Ereignisse aus dem Gastrointestinaltrakt. Die Ergebnisse direkter Vergleichsstudien und Daten aus einer Umfrage-Meta-Analyse zeigen, dass Liraglutid, das mit 1 p / Tag verabreicht wird, AP GLP-1 ist, was den HbA1c-Spiegel am effektivsten senkt. Dulaglutid ist das einzige AP-GLP-1, das mit 1 p / Woche verabreicht wird und im Vergleich zu Liraglutid keine geringere Wirksamkeit zeigte. Die Verwendung von AR GLP-1 in der klinischen Praxis, die mit 1 p / Woche verabreicht wird, bietet Patienten zusätzliche Vorteile in Form einer geringeren Anzahl von Injektionen und einfach zu verwendenden vorgefüllten Spritzenstiften. Trotz der relativ jüngsten Entwicklung von GLP-1 AR erkennen internationale Leitlinien zur Behandlung von Diabetes die Vorteile dieser Medikamentenklasse an und empfehlen sie als Behandlungsoption für Patienten mit Typ-2-Diabetes. Schlüsselwörter: Typ-2-Diabetes; Glucagon-ähnliches Peptid-1; Glucagon-ähnlicher Peptid-1-Rezeptor (s); hypoglykämische Medikamente; Inkretine

Entwicklung des Glucagon-ähnlichen Peptid-1-Rezeptors zur Behandlung von Typ-2-Diabetes

Gagik R. Galstyan1, Evgeniya A. Karataeva2, Ekaterina A. Yudovich2

'Endokrinologie-Forschungszentrum, Moskau, Russland 2 Lilly Pharma Ltd, Moskau, Russland

Glucagon-ähnliche Peptid-1 (GLP-1) -Rezeptor-Agonisten (GLP-lRAs) sind eine Klasse von Antidiabetika, die in den letzten 15 Jahren entwickelt wurden. GLP-1, ein gastrointestinales Peptidhormon, das zum postprandialen "Inkretin-Effekt" beiträgt, stimuliert die Glukose-abhängige Insulinsekretion. Bei GLP-1RAs ist der Effekt stark vermindert. GLP-1-Effekte, einschließlich Verringerung der Glucagon-Sekretion, Verringerung der Herzkammerfunktion und Senkung des Blutdrucks. Kurz wirkende GLP-1RAs werden einmal täglich (Lixisenatid) oder zweimal täglich (Exenatid) verabreicht. lang wirkende GLP 1RAs werden einmal täglich (Liraglutid) oder einmal wöchentlich (Exenatid mit langsamer Freisetzung, Dulaglutid, Albiglutid) verabreicht. Alle GLP-1RAs reduzieren das glykierte Hämoglobin (HbA1c) bei Patienten mit glykämischer Kontrolle und unzureichenden oralen Antidiabetika signifikant. Verglichen mit anderen Antidiabetika bieten GLP-1RAs eine bessere Blutzuckerkontrolle. Innerhalb dieser Klasse sind langwirksame GLP-1RAs wirksamer als kurzwirksame GLP-1RAs mit einer geringeren oder geringeren Häufigkeit gastrointestinaler Nebenwirkungen. Es ist ein sehr effektiver GLP-1RA zur Reduktion von HbA1c. Dulaglutid ist ein einmal wöchentlicher GLP 1RA, der nachweislich Liraglutid nicht unterlegen ist. Die einmal wöchentlichen GLP-1RAs bieten Patienten zusätzliche Vorteile.

© Russischer Verband der Endokrinologen, 2017

Erhalten: 07/04/2017. Akzeptiert: 23.08.2017.

Diagnose, Kontrolle, Behandlung

Einzeldosis-Stiftgeräte. Trotz der relativ jüngsten Entwicklung werden internationale Diabetes-Richtlinien anerkannt

Für Patienten mit Typ-2-Diabetes.

Schlüsselwörter: Diabetes mellitus, Typ 2; Glucagon-likepeptid-1; Glucagon-likepeptid-1-Rezeptor; hypoglykämische Mittel; Inkretine

Fortschritte beim Verständnis der pathophysiologischen Mechanismen, die der Entwicklung des Typ-2-Diabetes (Typ-2-Diabetes) zugrunde liegen, haben zur Entstehung neuer Klassen von Glukose-senkenden Arzneimitteln geführt. Eine dieser Klassen sind die Glucagon-ähnlichen Peptid-1 (GLP-1) -Rezeptor (AP) -Agonisten. Die Verwendung von AP GLP-1 wird von aktuellen nationalen und internationalen Richtlinien zur Behandlung von Diabetes mellitus empfohlen [1-3]. Gemäß den Empfehlungen des russischen Verbandes der Endokrinologen [4] wird daher die Verwendung von GLP-1 AR als Option für die medizinische Behandlung von Typ-2-Diabetes in Betracht gezogen, sowohl in der Monotherapie als auch in Kombination mit oralen hypoglykämischen Mitteln (PSSP). B. Metformin, Sulfonylharnstoffderivate, Thiazolidindione mit unzureichender Blutzuckerkontrolle mit Monotherapie oder Kombinationstherapie. AR GLP-1 kurzwirkend 1 p / Tag eingeben

(Lixisenatid) oder 2 p / Tag (Exenatid); AR-GLP-1 langwirkend 1 p / Tag (Liraglutid) oder 1 p / Woche (Exenatid mit langsamer Freisetzung, Dulaglutid, Albiglutid) eingeben.

Dieser Aufsatz widmet sich der Beschreibung der Physiologie und Wirkungsmechanismen von GLP-1, der Entwicklung des GLP-1 AR für die Behandlung von Diabetes mellitus sowie einem Vergleich der Indikatoren für Wirksamkeit, Sicherheit und Analyse der Patientenpräferenzen, die für verschiedene GLP-1 AR charakteristisch sind. Um die Wirksamkeit und Sicherheit des ARGP-1 AR zusammenzufassen, haben wir uns entschlossen, uns auf die Verwendung als zusätzliche Therapie bei Patienten mit unzureichender Blutzuckerkontrolle während der Einnahme von PSSP zu konzentrieren, da diese Situation die Hauptindikation für die Verwendung dieser innovativen Wirkstoffklasse darstellt. Gleichzeitig wurde gezeigt, dass GLP-1 AR als Monotherapie und als Ergänzung zur Insulintherapie wirksam ist [1-3].

gpp-1 (7-36) amid sneAla

t1 / 2 = l-2 min Aufteilen von DPP-4

Exenatid ^ / 2 = 2,4 Stunden; 2 mal täglich 1 mal pro Woche (lange Veröffentlichung)

DPP-4 aufteilen

Lixisenatid tl / 2 = 3 Stunden l-mal täglich

Liraglutid tl / 2 = 13 Stunden l-mal täglich

DPP-4 aufteilen

Freie C-16-Fettsäure (nicht kovalente Bindung an Albumin)

Dulaglutid t1 / 2 = 5 Tage 1 Mal pro Woche

Albiglutid t1 / 2 = 5 Tage 1 Mal pro Woche

Mensch ^ mit (CH2) Mensch ^ mit (CH3)

Mensch ^ mit (CH2) Mensch ^ mit (CH3)

Spaltbarkeit der DPP-4-Löslichkeit

Zh Widerstand "Widerstand

DPP-4 aufspalten DPP-4 aufteilen

Abb. 1. Struktur von Glucagon-ähnlichen Polypeptid-1 (GLP-1) - und GLP-1-Rezeptor-Agonisten. Abkürzungen: DPP-4 - Dipeptidylpeptidase-4.

7 Diabetes. 2017; 20 (4): 286-298 doi: 10,14341 / DM8804 Diabetes Mellitus. 2017; 20 (4): 286-298

Diagnose, Kontrolle, Behandlung

| Kardioprotektion | Modulation (Transformation) von perikardialem Fettgewebe

Insulinsekretion глю Glucagonsekretion

t Proliferation von ß-Zellen

Substitution der GLP-1-Sekretion, reduziert durch Mikrobiota

Magenentleerungsraten

Abb. 2. Physiologische Wirkungen von Glucagon-ähnlichem Peptid-1 (GLP-1

Physiologie von Glucagon-ähnlichem Peptid-1

Die Insulinsekretion als Reaktion auf orale Glukose ist ausgeprägter als bei intravenöser Verabreichung einer äquivalenten Menge Glukose [5]. Dieses Phänomen zeigt, dass der Gastrointestinaltrakt (GIT) auf bestimmte Weise Informationen über die Pankreasaufnahme liefert, die als Reaktion auf einen Anstieg des Blutzuckerspiegels im Plasma zur Insulinsekretion beiträgt. Später konnte gezeigt werden, dass dieser Effekt durch im Gastrointestinaltrakt ausgeschiedene Hormone, insbesondere GLP-1 und Glucose-abhängiges insulinotropes Peptid (HIP), vermittelt wird. Dieser Effekt wurde als "Inkretin-Effekt" bezeichnet [6]. Etwa 50% der normalen Insulinreaktion auf orale Glukose ist auf den Inkretin-Effekt zurückzuführen [6]. Es ist wichtig zu beachten, dass der Inkretin-Effekt bei Patienten mit Typ-2-Diabetes deutlich reduziert ist [7].

Obwohl die Mechanismen zur Verringerung des Inkretin-Effekts bei Diabetes mellitus nicht vollständig verstanden werden, ist dies höchstwahrscheinlich nicht auf eine Abnahme der HIP- oder GLP-1-Sekretion zurückzuführen [7], obwohl vorläufige Beweise vorliegen, dass eine Beeinträchtigung der Darmmikrobiota bei Diabetes mellitus die GLP-1-Sekretion reduzieren kann [8] ]. Es ist wichtig zu beachten, dass der GLP-1 (aber nicht die ISU) erhalten bleibt

Bei Patienten mit T2DM ist es zumindest teilweise wirksam [7]. Als Ergebnis hat sich gezeigt, dass GLP-1 einen potenziellen therapeutischen Wert in T2DM hat.

Struktur, Sekretion und Stoffwechsel von GLP-1

GLP-1 wird von den L-Zellen des Epithels des distalen Darms als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme, insbesondere Glukose, andere Kohlenhydrate und Fette, ausgeschieden [6]. Die GLP-1-Sekretion wird auch durch Hormone wie die ISU und den Vagusnerv moduliert, von denen angenommen wird, dass sie den Einfluss des ISI im menschlichen Körper vermitteln [6]. GLP-1 ist ein Peptid, bestehend aus 30 oder 31 Aminosäuren, gebildet aus einem Polypeptidvorläufer, aus dem auch Glucagon, GLP-2 und einige andere biologisch aktive Peptide gebildet werden (1). Obwohl der Vorläufer in mehreren Geweben exprimiert wird, einschließlich B-Zellen, Pankreas-Alpha-Zellen und Neuronen des Hirnstamms und Hypothalamus, hängen die aktiven Peptide davon ab von der gewebespezifischen Expression verschiedener proteolytischer Enzyme [6, 9]. In b-Zellen wird GLP-1 hauptsächlich in ein Peptid umgewandelt, das am C-Terminus - GLP-1 (7-36) KH2 [6, 9] amidiert ist (siehe Abb. 1). Diese Formen von GLP-1 stimulieren gleichermaßen die Insulinsekretion [6], obwohl die amidierte Form möglicherweise etwas resistenter gegen den C-terminalen Abbau ist [9].

Diagnose, Kontrolle, Behandlung

Wie bei vielen Peptidhormonen ist die Halbwertszeit von GLP-1 aus dem Blutstrom sehr kurz (1-2 Minuten) [6, 9] (siehe Abb. 1). Der Hauptschritt beim Abbau von GLP-1 ist die Entfernung von zwei K-terminalen Aminosäuren durch das Enzym Dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) (siehe Fig. 1). Nach der Exposition gegenüber DPP-4-GLP-1 (9-36) gebildet, bindet KH2 an GLP-1-Rezeptoren mit einer Affinität, die nur 1% der Affinität von intaktem GLP-1 ausmacht [6]; somit inaktiviert die Wirkung des Enzyms DPP-4 effektiv GLP-1. Wie AR GLP-1 wurden in den letzten Jahren Arzneimittel der DPP-4-Inhibitorgruppe, wie Sitagliptin, erfolgreich als potentielle Antidiabetika zur Behandlung von Typ-2-Diabetes entwickelt.

Die Wirkungen von GLP-1 werden durch Transmembran-GLP-1-Rezeptoren vermittelt, die mit G-Protein assoziiert sind [9]. Die Aktivierung des GLP-1-Rezeptors stimuliert die intrazelluläre Signalkaskade der zyklischen Adenylatcyclase-AMP-Kinase A mit dem Ergebnis, dass die meisten Wirkungen von GLP-1 realisiert werden [9]. Dennoch sind auch andere intrazelluläre Signalwege an der Funktion von GLP-1 und dessen Rezeptoren beteiligt [9].

Der Haupteffekt von GLP-1 ist die Stimulierung der Insulinsekretion durch Betazellen des Pankreas (2). Es ist wichtig anzumerken, dass die Stimulierung der Insulinsekretion unter der Wirkung von GLP-1 streng vom Blutzuckerspiegel abhängt. Ohne Erhöhung des Blutzuckerspiegels im Plasma hat das Peptid eine minimale Wirkung [9]. Eine Erhöhung der Plasmaglukose erhöht die Glukoseaufnahme durch Betazellen, was zum Verschluss von Kaliumkanälen, zur Depolarisation von Betazellen und zum Öffnen von spannungsgesteuerten Kalziumkanälen führt. Der nachfolgende Zufluss von Kalzium in die Betazelle verursacht die Insulinsekretion. Bei Aktivierung durch GLP-1 hemmt die Proteinkinase A zusätzlich Kaliumkanäle, verlängert die Depolarisation der Zellen und erhöht die Insulinsekretion. Wie bereits erwähnt, bleibt die stimulierende Wirkung von GLP-1 auf die Insulinsekretion in T2DM praktisch intakt.

GLP-1 trägt auch zur Transkription und Synthese von Insulin in Betazellen bei, die durch Proteinase-Naza-A und andere Signalwege vermittelt werden [6]. Diese Wirkung von GLP-1 erhöht die Insulinmenge, die für die Glukose-stimulierte Sekretion selbst in Abwesenheit von GLP-1 zur Verfügung steht. Präklinische Beweise deuten darauf hin, dass GLP-1 auch die Masse der Betazellen erhöhen kann, die Regeneration und Proliferation stimuliert und die Apoptose hemmt [10]. Obwohl dieser Effekt in Studien mit Menschen noch nicht bestätigt wurde, kann die Anwendung von AP GLP-1, falls verfügbar, dazu beitragen, den Gewichtsverlust der Beta-Zellen zu verlangsamen, was angesichts des progressiven Verlaufs von Typ-2-Diabetes ein wichtiger Aspekt der Therapie ist [10].

GLP-1 wirkt auch auf die Alpha-Zellen des Pankreas und hemmt die Sekretion von Glucagon. Glucagon erhält oder erhöht den Glukosespiegel im Plasma durch eine Reihe von Mechanismen, die hauptsächlich durch das Glukagon durchgeführt werden

auf einmal in der Leber, einschließlich eines erhöhten Glykogenabbaus und einer Erhöhung der Glucosesynthese aus Aminosäuren [11]. Die Glucagon-Sekretion wird direkt durch Plasmaglukose und indirekt durch Insulin reguliert [11]. Bei Diabetes mellitus führt eine unzureichende Insulinsekretion als Reaktion auf einen Anstieg des Plasmaglucosespiegels zu einer unzureichenden Unterdrückung der Glucagonsekretion [11]. GLP-1 unterdrückt die Glucagon-Sekretion bei leerem Magen und nach den Mahlzeiten, was zu einer Abnahme der Nüchternblutzuckerkonzentration führt [5]. Im Gegensatz zu GLP-1 hemmt HIP nicht die Sekretion von Glucagon [7].

GLP-1 verlangsamt die Magenentleerungsrate, wodurch Schwankungen im postprandialen Blutzucker reduziert werden [5, 9, 12]. Die Hemmung der gastrointestinalen Motilität und die Verlangsamung der Magenentleerungsrate werden wahrscheinlich durch den Vagusnerv vermittelt [12]. GLP-1 verbessert auch das Sättigungsgefühl und reduziert die Nahrungsaufnahme, was zum Teil auf eine verzögerte Magenentleerung zurückzuführen ist, was eine verlängerte Stimulierung der mechanischen (Dehnung) und Nährstoffsensorsättigungsrezeptoren im Gastrointestinaltrakt bewirkt [13]. Die Wirkung von GLP-1 auf die Nahrungsaufnahme wird jedoch auch bei gesunden Freiwilligen beobachtet, die kürzlich nicht gegessen haben [13]. Die Verminderung der Nahrungsaufnahme kann durch direkte Auswirkungen von GLP-1 auf sensorische Neuronen im oberen Gastrointestinaltrakt oder durch den Blutfluss in der Leberportale vermittelt werden, obwohl keine genauen Mechanismen bekannt sind [13]. Auch direkte Auswirkungen auf das Zentralnervensystem sind möglich [9, 13]. GLP-1-Rezeptoren sind in den Hypothalamus-Zentren vorhanden, die die Nahrungsaufnahme regulieren, und die GLP-1-Infusion in die Ventrikel des Rattenhirns reduziert die Nahrungsaufnahme. Die Blut-Hirn-Schranke in diesen Zentren kann ausreichend durchlässig sein, um zu ermöglichen, dass zirkulierend peripher sekretiertes GLP-1 diese Neuronen erreicht. GLP-1 wird auch im Hirnstamm synthetisiert, obwohl die potenzielle Rolle von zentral produziertem GLP-1 bei der Regulierung des Appetits und der Sättigung nicht vollständig verstanden wird.

GLP-1 kann sich günstig auf das Herz-Kreislauf-System auswirken. Präklinische und klinische Studien weisen darauf hin, dass GLP-1 ein breites Spektrum an Wirkungen auf das Herz-Kreislauf-System haben kann, einschließlich einer Erhöhung der Herzfrequenz, einer Verbesserung der ventrikulären Funktion nach akuter myokardialer Ischämie oder bei erweiterter Kardiomyopathie sowie möglicher kardioprotektiver Wirkungen. [14]. Einige dieser positiven Effekte können durch die Modulation des Fettgewebes in und um das Herz und seine Gefäße hervorgerufen werden, wobei dieses Fett den Phänotyp des braunen Fettgewebes annimmt, was die lokale Entzündung und die Atherogenese schwächt [15]. Neuere klinische Studien zeigen zudem, dass GLP-1 AR das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse reduziert [16-18].

289 Diabetes. 2017; 20 (4): 286-298 doi: 10,14341 / DM8804 Diabetes Mellitus. 2017; 20 (4): 286-298

Diagnose, Kontrolle, Behandlung

Vor- und Nachteile von AR GLP-1 bei Patienten mit Diabetes mellitus und unzureichender Blutzuckerkontrolle während der Therapie

AP GLP-1 im Vergleich zu PSSP Bessere Blutzuckerkontrolle Reduziertes Körpergewicht Vergleichbare Sicherheit und Verträglichkeit Mögliche Vorteile in Bezug auf das Herz-Kreislauf-System Die Verabreichung von Injektionen ist erforderlich

AP GLP-1 im Vergleich zu Insulin Vergleichbare (kurz wirkende Medikamente) oder bessere (lang wirkende Medikamente) Blutzuckerkontrolle Stärkerer Einfluss auf die Kontrolle von postprandialer Glykämie Geringes Risiko für Hypoglykämie Senkung, nicht Erhöhung der Körpermasse Weniger Häufigkeit von Injektionen (lang wirkende Medikamente) Mögliche Vorteile in Bezug auf das Herz-Kreislauf-System, weniger ausgeprägte Wirkung bei der Glukosekontrolle im Nüchternzustand, vorübergehende Übelkeit, Erbrechen.

Langzeitwirkendes GLP-1 AR im Vergleich zu kurzwirkendem GLP-1 AR Vergleichbare oder bessere glykämische Kontrolle, stärkere Wirkung auf die Blutzuckerkontrolle beim Fasten, vergleichbarer oder höherer Gewichtsverlust, vergleichbares oder geringeres Risiko für Hypoglykämie, geringere Häufigkeit von Übelkeit, Erbrechen, niedrigere Injektionshäufigkeit Therapietreue Weniger ausgeprägter Effekt auf die postprandiale Blutzuckerkontrolle

Hinweise: Enthält Sulfonylharnstoff-Derivate, Thiazolidindione und Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren. Abkürzungen: AP GLP-1 - Glucagon-ähnliche Peptid-1-Rezeptor-Agonisten; PSSP - orale Antidiabetika.

Schließlich kann GLP-1 Entzündungen und Immunreaktionen reduzieren, deren dysregulatorische Rolle in T2DM weiter verbreitet wird [8, 9, 14]. Präklinische und klinische Studien der Anfangsphasen zeigen, dass GLP-1 und GLP-1 AR eine entzündungshemmende Wirkung haben, die entweder direkt auf Immunzellen wirkt oder indirekt durch Auswirkungen auf den Stoffwechsel und den Gewichtsverlust [8, 9, 14].

Klinische Vorteile von GLP-1 AR im Vergleich zu anderen Antidiabetika

Im Allgemeinen bietet AP-GLP-1 bei Zugabe zur PSSP-Therapie (in der Regel zu Metformin in Kombination mit oder ohne PSSP) eine bessere Blutzuckerkontrolle als die Intensivierung der Glukose-senkenden Therapie unter Verwendung von Sulfonylharnstoffderivaten, Thiazolidindione und DPP-4-Inhibitoren ( Tabelle 1). Die Therapie von AR GLP-1 hat auch einen Vorteil in Form einer stärkeren Gewichtsreduktion als bei PSSP. Die Abnahme des Körpergewichts ist höchstwahrscheinlich auf eine Verzögerung der Magenentleerungsrate und eine Abnahme der Nahrungsaufnahme unter dem Einfluss von GLP-1 AR zurückzuführen, wie oben beschrieben. Die Verwendung von AP GLP-1 wird normalerweise gut vertragen, obwohl es oft mit Übelkeit und anderen Nebenwirkungen des Gastrointestinaltrakts verbunden ist. Diese Nebenwirkungen sind in der Regel mild und vorübergehend und beruhen auf den direkten und indirekten Auswirkungen von AR GLP-1 auf den Gastrointestinaltrakt.

Die Wirksamkeit von AR GLP-1 im Vergleich zu anderen Glukose-senkenden Medikamenten wurde im Rahmen der systemischen Metaanalyse bestätigt, die zeigte, dass AR GLP-1 (wenn es zur Metformin-Therapie hinzugefügt wird) eine wirksamere Kontrolle der Glykose bietet.

Cobalt-Hämoglobin (HbA1c; mittlere Änderung gegenüber dem Ausgangswert im Vergleich zu Placebo [95% -Konfidenzintervall (CI)]: -1,02% [-1,17%, -0,86%]) als die Sulfonylharnstoff-Derivate, Thiazolidindion, Glinide, alpha-Glucosidase-Inhibitoren und DPP-4-Inhibitoren (mittlere Änderung von Baseline im Bereich von -0,66% bis -0,82%) [19]. Die glykämische Kontrolle bei Verwendung von AR GLP-1 war vergleichbar mit der glykämischen Kontrolle bei der Therapie mit Basalinsulin oder gebrauchsfertigen Insulinmischungen [19]. Die Abnahme des Körpergewichts unter Verwendung von AR GLP-1 war auch signifikant höher (Durchschnitt [95% CI] im Vergleich zum Ausgangswert: -1,66 kg [-2,26 kg, -1,09 kg]) als bei Verwendung von ARLP-1 andere Klassen von Glukose-senkenden Arzneimitteln mit Ausnahme von Alpha-Glucosidase-Inhibitoren; Die Einnahme der meisten anderen Arzneimittelklassen ging mit einer Zunahme des Körpergewichts einher [19]. Wenn wir über Sicherheit sprechen, erhöht AR GLP-1 das Hypoglykämierisiko im Vergleich zu Placebo nicht (Odds Ratio): 95% CI: 0,92 [0,42, 2,07], das Risiko der Hypoglykämie bei AR GLP-1 war signifikant niedriger als bei Verwendung von Sulfonylharnstoffderivaten, Gliniden, Basalinsulin und gebrauchsfertigen Insulinmischungen [19].

Bisher liegen keine Daten aus direkten Vergleichsstudien der GLP-1 AR- und Natrium-Glucose-Cotransporter-Typ-2-Inhibitoren (NGLT-2) vor, einer anderen neuen Klasse von Hypoglykämika. Die Ergebnisse der Meta-Analyse zeigen, dass eine 12-24-wöchige Therapie mit NGLT-2-Inhibitoren in Kombination mit Metformin zu einer Veränderung des mittleren (95% CI) -Spiegels von HbA1c von -0,47% (-0,66%, -0) führte, 27%) und Körpermasse um -2,28 kg (-2,67 kg, -1,88 kg) im Vergleich zu Placebo [20]. Obwohl diese Ergebnisse nicht direkt mit den Ergebnissen von Metaanalysen zur Untersuchung des GLP-1 AR verglichen werden können, sind sie im Allgemeinen

Diagnose, Kontrolle, Behandlung

Sie legen nahe, dass GLP-1 AR die Glykämie wirksamer als NGLT-2-Hemmer kontrolliert, jedoch mit einem weniger ausgeprägten Gewichtsverlust. Diese Idee wird durch die Ergebnisse einer kürzlich durchgeführten systemischen Meta-Analyse untermauert, in der die Schlussfolgerung gezogen wurde, dass Liraglutid (insbesondere bei einer Dosis von 1,8 mg / Tag) zu einer signifikant stärkeren Abnahme von HbA1c und Plasmaglukose bei leerem Magen führt als bei NGLT-2-Inhibitoren Gewichtsverlust [21].

In Anbetracht der Tatsache, dass sowohl die GLP-1 AR- als auch die DPP4-Inhibitoren ein Inkretin-Wirkmechanismus sind, ist es nützlich, die Wirksamkeit und Sicherheit dieser beiden Wirkstoffklassen zu vergleichen. In den letzten beiden Metaanalysen waren die GLP-1-ARs signifikant wirksamer als DPP4-Inhibitoren bei der Verringerung von HbA1c und beeinflussten die Dynamik der Körpermasse, wenn sie in Kombination mit Metformin oder anderen PSSPs eingesetzt wurden [22, 23]. Die Häufigkeit unerwünschter Ereignisse aus dem Gastrointestinaltrakt bei Verwendung von AR GLP-1 war jedoch höher als bei der Verwendung von DPP4-Inhibitoren [22, 23]. Obwohl sowohl der GLP-1 AR- als auch der DPP4-Inhibitor die gleichen physiologischen Pfade modulieren, sind die GLP-1 AR wirksamer, am wahrscheinlichsten, weil DPP4-Inhibitoren die Konzentration von GLP-1 nur 2–3-fach erhöhen [24]. Darüber hinaus hängt die Wirkung von DPP4-Inhibitoren von der endogenen Sekretion von GLP-1 ab, die hauptsächlich nach dem Essen stattfindet, während AR GLP-1 relativ hohe Plasmakonzentrationen während des Tages beibehält, was eine stärkere Wirkung auf die Glukosekontrolle im Nüchternzustand bewirkt [24].

Trotz einiger Bedenken hinsichtlich eines möglichen Anstiegs des Risikos für Pankreatitis, Bauchspeicheldrüsenkrebs und Schilddrüsenkrebs bei Verwendung von AR GLP-1 schlussfolgerten mehrere kürzlich durchgeführte Metaanalysen [22, 25] und große Kohortenstudien [26, 27], dass AR GLP- 1 ist nicht mit einem erhöhten Risiko für diese Komplikationen verbunden. AR GLP-1 ist auch nicht mit einer Erhöhung der Mortalität oder der Inzidenz schwerer kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert [28]. In der Tat deuten jüngste Beweise darauf hin, dass GLP-1R die Inzidenz kardiovaskulärer Ergebnisse, einschließlich der Mortalität, bei Patienten mit hohem kardiovaskulärem Risiko reduzieren kann [16-18].

Evolution von Glucagon-ähnlichen Peptid-1-Rezeptoragonisten

Angesichts der physiologischen Wirkungen von GLP-1 erscheint seine Verwendung als hypoglykämisches Medikament vielversprechend. Sein klinisches Potenzial beschränkt sich jedoch auf die schnelle Zerstörung des Enzyms DPP-4. Es wurde gezeigt, dass ein natürliches 39-Aminosäure-amidiertes Peptid, Exendin-4 (im Gift der Arizona-Züchtungszähne vorhanden), an den GLP-1-Rezeptor bindet und ihn in vitro aktiviert [29]. Exendin-4 imitiert physiologisch

Die genetischen Wirkungen von GLP-1, einschließlich der Glukose-abhängigen Stimulation der Insulinsekretion, der Unterdrückung der Glucagonsekretion, der verzögerten Magenentleerung und der verringerten Nahrungsaufnahme [29]. Exendin-4 ist 53% homolog zu nativem GLP-1 (siehe Fig. 1) und vor allem resistent gegen die Wirkung von DPP4 aufgrund des Austausches von Glycin durch Alanin an Position 8 [29]. Daher wurde Exendin-4 als mögliches GLP-1 AR mit einer längeren Halbwertszeit als GLP-1 identifiziert, was direkt zur Entwicklung des ersten GLP-1 AR-Exenatids führte.

AR GLP-1 kurz wirkend

Exenatide ist eine synthetische Form von Exden-4 und war das erste AR GLP-1 (Byetha®, Astra-Zeneca [AB ^ a / epesa], das 2006 in Russland zugelassen wurde), das erfolgreich für die therapeutische Anwendung bei Typ-2-Diabetes entwickelt wurde [ 30]. Die Resistenz von Exenatid gegen die Wirkung von DPP4 verlängert seine Halbwertszeit auf etwa 2,4 Stunden nach subkutaner Verabreichung [30]. In Anbetracht dieser durchschnittlichen Halbwertszeit sollte Exenatid 2 p / Tag (10 µg 2 p / Tag) vor dem morgendlichen und abendlichen Essen verabreicht werden [30]. Viele AR GLP-1, die später entwickelt wurden, haben eine längere Halbwertszeit als Exenatid 2 p / Tag (siehe unten). Daher wird exe-natyd als AR-kurzwirkendes GLP-1 betrachtet.

Lixisenatide (Lixumia®, Sanofi-Aventis, 2014 in Russland registriert) ist ebenfalls ein kurz wirkender AP-GLP-1 mit einer Halbwertszeit von 3 Stunden, wie Exenatide [30]. Trotz der relativ kurzen Halbwertszeit wird Lixisenatid (20 µg) nur 1 p / Tag vor den Mahlzeiten verabreicht [30]. Lixisenatid ist ein 44-Aminosäuren-Analogon von Exendin-4 mit einer Reihe von Lysinresten am C-Terminus (siehe Abb. 1).

AR GLP-1 lang wirkend

Die Notwendigkeit der doppelten Verabreichung von Exatecid trug zur Entwicklung der lang wirkenden Darreichungsform von Exenatide bei (Betata® Long, AstraZeneca, 2011 in Europa registriert, 2017 in Russland registriert), in der das Peptid in biologisch abbaubaren Mikrokugeln eingeschlossen ist. Obwohl die Halbwertszeit des aktiven Peptids, Exenatid, unverändert bleibt, verringert seine allmähliche Freisetzung aus den Mikrokügelchen die Häufigkeit der Verabreichung auf 1 p / Woche (2 mg 1 p / Woche) [31]. Die Häufigkeit der Produktion von Antikörpern gegen das Arzneimittel bei der Einführung von Exenatid 1 p / Woche ist jedoch viel höher als bei der Einführung von 2 p / Tag [32].

Liraglutide (Viktoza®, Novo Nordisk, 2010 in Russland registriert) ist ein Analogon von GLP-1 mit einer langen Seitenkette von Fettsäuren, die an Position 26 an Lysin gebunden sind, und dem Ersatz von Arginin durch Lysin an Position 34 (siehe Abb. 1) ). Diese Modifikationen führen zu einer nicht kovalenten Bindung an Albumin, wodurch das Molekül stabilisiert und der Abbau verhindert wird.

Diagnose, Kontrolle, Behandlung

Zusammenfassung der direkten, vergleichenden offenen randomisierten Studien der 3. Phase, in denen verschiedene GLP-1 ARs bei der Behandlung von Patienten mit Typ-2-Diabetes verglichen wurden, die bei der Behandlung von PSSP nicht kompensiert wurden

Studiendauer N Hintergrundtherapie Vergleichsmedikamente Änderungen des HbA1c-Spiegels, 1. BM (BU), sofern nicht anders angegeben% Erreichung des Zielspiegels HbA1c Änderungen des Körpergewichts, BBM (BU), sofern nicht anders angegeben Häufigkeit der Hypoglykämie Übelkeit Häufigkeit

Kurzwirkstoffe im Vergleich zu Kurzwirkstoffen

GetGoal-X [36] 24 Wochen 634 Minuten Exenatide 2 P / sut Lixisenatide 1 P / sut -0,96% (0,05) -0,79% (0,05) Nicht minderer Wirkungsgrad

Medienzulassungsbescheinigung El. Nr. FS77-52970