Antikörper gegen GAD bei Diabetes

• Hypoglykämie

In manchen Fällen kann der Arzt den Patienten auffordern, sich einem Antikörpertest auf GAD (Reptil) zu unterziehen. Ein solches Verfahren findet statt, wenn der Verdacht auf die Entwicklung einer insulinabhängigen Form von Diabetes oder einer Pathologie des Nervensystems besteht. Nehmen Sie als Biomaterial in der Studie venöses Blut, schicken Sie es ins Labor, von wo aus Sie das begehrte Ergebnis erhalten. Es sei darauf hingewiesen, dass AT-GAD bei einem geringen Prozentsatz gesunder Menschen vorkommt.

Was ist das?

Glutamat-Decarboxylase (GAD) ist ein Enzym, das in Neuronen und Betazellen der Bauchspeicheldrüse vorkommt. Dank ihm wird in Neurozyten Gamma-Aminobuttersäure gebildet. Wenn der Körper Typ-1-Diabetes entwickelt hat, wird der Prozess der Zerstörung von Betazellen eingeleitet. Dann übernimmt das Enzym die Rolle eines Antikörpers (auch bekannt als AT-GAD), der die Bauchspeicheldrüse selbst zerstört. Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase sind nicht die Ursache von Diabetes, sondern die Folge dieses pathologischen Zustands. Sie dienen als eine Art Indikator dafür, dass die Krankheit vorliegt.

Die Rate der Antikörper im Körper

GAD-Antikörper sind auch in einem gesunden Körper vorhanden. Ihr zulässiger Gehalt von 1,0 u / ml. Wenn die Messwerte die Norm überschreiten, dh das Ergebnis der Analyse positiv ist, kann dies die Entwicklung einiger Krankheiten bestätigen. Typ-1-Diabetes ist eine der häufigsten Ursachen. Aber nicht der einzige. Ein erhöhter Anteil von AT-GAD kann auch von einer Reihe anderer Krankheiten sprechen, zu denen Pathologien gehören, wie zum Beispiel:

• maligne Anämie;
• Syndrom der "starren Person" (Mersh-Voltman);
• Nystagmus;
• Kleinhirn-Ataxie;
• Myasthenia gravis;
• erhöhtes Risiko, Typ-1-Diabetes zu entwickeln;
• Addison-Krankheit;
• Epilepsie;
• Lambert-Syndrom;
• Gravis-Krankheit.

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Erhöhte Diabetesraten

Lange vor der Diagnose der Krankheit beginnt der Körper, Antikörper zu produzieren. Das heißt, damit die ersten ernsthaften Symptome der Krankheit auftreten können, ist eine Zerstörung von etwa 70 bis 90% der Zellen erforderlich. Daher wird die Analyse der Antikörper gegen GAD durchgeführt, um das Risiko der Entwicklung von Diabetes zu erkennen und rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen. Darüber hinaus ist bei Patienten mit Typ-1-Diabetes das Risiko, eine dieser Krankheiten zu bekommen, viel höher. Es ist notwendig, auf Ihre Gesundheit zu achten und vorzugsweise eine eingehendere ärztliche Untersuchung durchzuführen.

Bei Auftreten von Angstsymptomen, wie: verminderte Empfindlichkeit der Haut der Extremitäten, Diskoordination, Schwächung der Gesichtsmuskeln, Krämpfe, Verformung des Knochengewebes, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Dies können klinische Anzeichen von Erkrankungen sein, die mit erhöhten AT-GAD-Spiegeln im Blut zusammenhängen.

Indikationen für das Studium

Die Studie wird verschrieben, wenn der Patient durch die Diagnose einer Pathologie bestätigt wird, z.

• Krankheiten von Typ 1 oder Typ 2 Diabetes;
• Erkrankungen des Nervensystems;
• genetische Prädisposition für Diabetes.

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Wie ist die Analyse von Antikörpern gegen GAD bei Patienten mit Diabetes mellitus?

Für die Studie nehmen Sie Blut aus einer Vene. Sie ging am Morgen auf leeren Magen vorbei. Am Vorabend der Studie sollte der Patient Tee, Kaffee und andere koffeinhaltige Getränke ausschließen. Sie können nur Wasser verwenden. Nach der letzten Mahlzeit sollten mindestens 8 bis 9 Stunden vergehen, bevor das Material geliefert wird. Der Tag vor dem Arztbesuch sollte die körperliche Aktivität reduzieren, auf Alkohol, gebratene und fetthaltige Speisen verzichten.

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (AT bis GAD)

(Patienteninformationen)

Was ist diese Analyse?

Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase sind ein sehr wichtiger Marker für die Früherkennung von Typ-1-Diabetes. Sie sind bei 60-87% der Personen mit einer Neigung zum Auftreten dieser Art von Diabetes zu finden. Durch die Bestimmung des Anstiegs dieser Antikörper können Sie bereits vor Beginn der Anzeichen der Erkrankung mit einer spezifischen Behandlung beginnen, wodurch die Funktion der Betazellen des Pankreas erhalten bleibt und der Ausbruch der Erkrankung verzögert wird.

Bei Typ-1-Diabetes mellitus ist die häufigste Ursache für das Auftreten der Krankheit die Zerstörung der Beta-Zellen, die Insulin produzieren. Die Zerstörung von Zellen erfolgt durch Antikörper in der entzündlichen Reaktion des Pankreas auf eine Virusinfektion vor dem Hintergrund einer genetischen Prädisposition für Diabetes mellitus.

Zur gleichen Zeit können Antikörper gegen Insulin, Inselzellen und Proteinenzyme im Blut des Patienten erscheinen. Obwohl ihr Beitrag zur Entwicklung von Diabetes gering ist, sind sie Marker für den pathologischen Prozess, der im Pankreas abläuft. Ihr Nachweis ist wichtig, um die Entwicklung der Krankheit vorherzusagen und die richtige Diagnose zu stellen.

Im Fall von Diabetes werden also drei oder mehr Arten von Antikörpern bei 70% der Patienten gefunden, bei 10% einer Art, 2-4% der Patienten mit neu diagnostiziertem Diabetes haben möglicherweise keine Antikörper.

Glutamatdecarboxyase ist ein Enzym, das für die Synthese des inhibitorischen Mediators GABA-Gammaaminobuttersäure erforderlich ist. Dieses Enzym befindet sich in den Zellen des Nervensystems (Neuronen) und Betazellen des Pankreas. Bei der Zerstörung von Betazellen verursacht dieses Enzym die Bildung von Antikörpern, die durch Labormethoden nachgewiesen werden können. Ein Anstieg dieses Indikators kann 7-14 Jahre vor dem unmittelbaren Auftreten von Diabetes festgestellt werden. Häufiger bei Erwachsenen entdeckt.

Im Verlauf der Erkrankung nimmt die Menge an Antikörpern ab und ist vollständig verschwunden - nach 15 Jahren sind sie nur bei 20% der Diabetiker zu finden.

Wann muss diese Analyse durchgeführt werden?

1. Um den Risikograd für die Entwicklung von Diabetes mellitus Typ 1 zu beurteilen, wenn ein Verwandter des ersten Verwandtschaftsgrades mit dieser Diagnose diagnostiziert wird.

2. Wenn andere Autoantikörper erkannt werden (Schilddrüsenzellen, Nebennieren und andere).

3. Zur Bestätigung der Autoimmunität von Diabetes mellitus Typ 1 (insbesondere bei fehlender Behandlung).

4. Wenn Zweifel über die Richtigkeit der Diagnose von Typ-2-Diabetes bestehen.

5. Wenn die folgenden Symptome auftreten:

-erhöhter Muskeltonus

-Ungleichgewicht und Gang, Bewegungskoordination

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD)

Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD) sind spezifische Immunglobuline, die Komplexe mit dem Enzym von Pankreas-Inselzellen und GABA-ergischen Interneuronen bilden. Das Vorhandensein von Antikörpern im Blut wird als Labormarker für insulinabhängige Diabetes und neurologische Pathologien betrachtet. Die Studie wird zum Zwecke der Differentialdiagnose dieser Krankheiten eingesetzt. Das Biomaterial ist venöses Blut, die Analyse wird mittels ELISA durchgeführt. Der Bereich der Normalwerte reicht von 0 bis 5 IE / ml. Die Vorbereitung der Ergebnisse dauert im Durchschnitt 11-16 Tage.

Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD) sind spezifische Immunglobuline, die Komplexe mit dem Enzym von Pankreas-Inselzellen und GABA-ergischen Interneuronen bilden. Das Vorhandensein von Antikörpern im Blut wird als Labormarker für insulinabhängige Diabetes und neurologische Pathologien betrachtet. Die Studie wird zum Zwecke der Differentialdiagnose dieser Krankheiten eingesetzt. Das Biomaterial ist venöses Blut, die Analyse wird mittels ELISA durchgeführt. Der Bereich der Normalwerte reicht von 0 bis 5 IE / ml. Die Vorbereitung der Ergebnisse dauert im Durchschnitt 11-16 Tage.

Glutamat-Decarboxylase ist ein Enzym aus GABA-ergischen Neuronen und Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Es ist an der Produktion von Gamma-Aminobuttersäure oder GABA beteiligt, einem Neurotransmitter der Hemmung, der die Glukoseaufnahme reguliert. Wenn die Langerhans-Inseln und Neuronen beschädigt sind, dringt das Enzym in den extrazellulären Raum ein und provoziert die Produktion spezifischer Autoantikörper durch das eigene Immunsystem. Das Vorhandensein von Antikörpern gegen Glutaminsäure-Decarboxylase im Blut ist ein Zeichen für Insulin-abhängigen Diabetes mellitus und Erkrankungen des Nervensystems: Läsionen des Kleinhirns, Epilepsie, asthenische Bulbenparalyse, paraneoplastische Enzephalitis. Im Vergleich zu anderen Markern des Typ-1-Diabetes sind Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase weniger spezifisch und bei der Untersuchung von Erwachsenen empfindlicher.

Hinweise

Ein Bluttest auf Antikörper gegen HDC zeigt Läsionen der Bauchspeicheldrüse und der Nervenzellen. Die Gründe für die Studie sind:

1. Anzeichen für hohen Blutzucker - trockener Mund, erhöhter Durst, erhöhtes Urinvolumen, gesteigerter Appetit, Gewichtsverlust, beeinträchtigte Hautempfindlichkeit in den Gliedmaßen, Geschwüre an den Beinen und Füßen, eingeschränktes Sehvermögen. Der Test wird durchgeführt, um zwischen Typ 1 und Typ 2 Diabetes zu unterscheiden.
2. Erbliche Belastung durch Insulin-abhängigen Diabetes. Die Studie wird Patienten zugeordnet, deren Angehörige eine solche Diagnose haben. Basierend auf den Ergebnissen wird das Risiko für die Entwicklung der Krankheit bestimmt, die Diagnose wird in einem frühen präklinischen Stadium gestellt.
3. Insulinunabhängiger Diabetes, einschließlich Gestationsdiabetes. Die Analyse wird im Rahmen eines Screenings durchgeführt, um die Wahrscheinlichkeit zu bestimmen, dass die Krankheit insulinabhängig wird.
4. Spende einer Niere oder Bauchspeicheldrüse. Der Test zeigt verwandte Spender zur Bestätigung der Abwesenheit von Krankheiten.
5. Verdacht auf Mersch-Voltman-Syndrom. Der Test ist angezeigt für allgemein erhöhten Muskeltonus, Deformation des Knochen- und Gelenkgewebes, Schlafstörungen und depressive Manifestationen. Die Ergebnisse werden verwendet, um die Diagnose zu klären.
6. Klinische Manifestationen der Kleinhirn-Ataxie - beeinträchtigter Gang und Bewegungskoordination, Dysmetrie, Schwierigkeiten bei der Reproduktion des Bewegungsrhythmus. Die Definition von Anti-GAD im Blut wird in Kombination mit Daten aus anderen Studien als Anzeichen für die Krankheit betrachtet.
7. Anzeichen von Epilepsie, Myasthenie. Der Test dient zur eingehenden Diagnose von Krankheiten.

Vorbereitung für die Analyse

Das zu analysierende Material ist venöses Blut. In Vorbereitung auf seinen Zaun sollten einige Empfehlungen folgen:

• Essen Sie vor dem Eingriff nicht 4-8 Stunden und halten Sie dabei das übliche Trinkverhalten ein.
• Rauchen Sie 30 Minuten vor der Blutentnahme nicht.
• Am Vorabend des Verzichts auf alkoholische Getränke, um schwere körperliche Anstrengung abzubrechen, um den Einfluss von Stressfaktoren zu vermeiden.
• Bevor Sie das Biomaterial durchlaufen lassen, verbringen Sie eine halbe Stunde in einer ruhigen Atmosphäre ohne unnötige körperliche Aktivität.

Blut aus einer Vene wird vorzugsweise morgens gespendet. Es wird in verschlossenen Reagenzgläsern in Kisten gelagert und transportiert. Vor der Analyse wird das Biomaterial zentrifugiert und Koagulationsfaktoren daraus entfernt. Das resultierende Serum wird durch ein ELISA-Verfahren untersucht, das auf der Reaktion des Antigen-Antikörpers basiert. Die Ergebnisse werden in 11 bis 16 Arbeitstagen aufbereitet.

Normale Werte

Normalerweise werden Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase im Blut nicht nachgewiesen oder ihre Konzentration ist sehr niedrig. Die Referenzwerte der Analyse - von 0 bis 5 IE / ml. Die Norm der Indikatoren der Norm hängt von den Bedingungen der Studie ab (Reagenzien, Ausrüstung) und sollte daher in Form der vom Labor veröffentlichten Ergebnisse angegeben werden. Berücksichtigen Sie beim Interpretieren Folgendes:

• Die Bandbreite der Normen hängt nicht vom Geschlecht und Alter des Patienten ab.
• Der endgültige Indikator wird nicht durch physiologische Faktoren beeinflusst - Schlaf und Wachsein, Essgewohnheiten, Konstitution und andere.
• Ein normales Ergebnis schließt das Vorliegen der Krankheit nicht aus.

Wert erhöhen

AT-GAD wird hauptsächlich bei Erwachsenen im Blut gefunden. Der Grund für die Erhöhung der Werte der Analyse kann sein:

1. Autoimmune Endokrinopathie. Das Auftreten von Anti-GAD ist am typischsten für einen insulinabhängigen Erwachsenen-Diabetes (Kinder entwickeln seltener AT). Ein Anstieg des Index wird bei 95% der Patienten mit dieser Pathologie festgestellt. In seltenen Fällen werden Antikörper bei der Addictive-Krankheit, der Hashimoto-Thyreoiditis, nachgewiesen.
2. Andere Autoimmunkrankheiten. Bei weniger als 8% der Patienten werden Antikörper gegen GDK bei juveniler rheumatoider Arthritis, rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, perniziöser Anämie und Gluten-Enteropathie nachgewiesen.
3. Neurologische Pathologie. Schäden an Neuronen führen zur Produktion von AT bei „starrem menschlichem“ Syndrom, Kleinhirn-Ataxie, Epilepsie, asthenischer Bulbenlähmung, paraneoplastischer Enzephalitis, Eaton-Lambert-Syndrom. Die Analyserate liegt weit über der Norm.
4. Optionsnormen. Anti-GAD wird bei 1–2% der Menschen ohne neurologische Pathologien, ohne Typ-1-Diabetes und einer Prädisposition dafür nachgewiesen.

Behandlung von Auffälligkeiten

In der medizinischen Praxis wird ein Bluttest auf Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase in großem Umfang bei Typ-1-Diabetes zum Zwecke der Differentialdiagnose und zur Bestimmung des Risikos der Entwicklung der Krankheit bei Patienten mit erblicher Veranlagung eingesetzt. Mit den Ergebnissen der Studie müssen Sie sich an Ihren Arzt wenden: einen Endokrinologen, einen Diabetologen, einen Neuropathologen. Der endgültige Indikator wird im Rahmen einer umfassenden Erhebung interpretiert, daher ist eine Fachberatung erforderlich, auch wenn das Testergebnis negativ ist.

AT-GAD (Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase)

Glutamat-Decarboxylase (GAD) ist ein Enzym, das an der Bildung von Gamma-Aminobuttersäure (GABA) beteiligt ist. Es ist ein inhibitorischer Mediator des Nervensystems. Dieses Enzym kommt in Nervenzellen (Neuronen) und in Betazellen des Pankreas vor.

Wenn sich Autoimmun-Typ-1-Diabetes im Körper entwickelt, fungiert GAD als Autoantigen. Im Blut der absoluten Mehrheit der Patienten (etwa 95%) werden Antikörper gegen dieses Enzym gefunden - Antikörper gegen GAD. Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase verursachen an sich keinen Diabetes, aber ihre Anwesenheit im Blut spiegelt den Prozess der Zerstörung von Betazellen wider. Anti-GAD sind spezifische Marker, die eine Autoimmunschädigung der Bauchspeicheldrüse bestätigen.

Es ist sehr wichtig, die richtige Diagnose zu stellen und die Art des Diabetes hinsichtlich der Prognose für den Patienten und der Wahl der Behandlungstaktik zu bestimmen. Zur Differentialdiagnose wird das Vorhandensein bestimmter Antikörper im Körper des Patienten beurteilt. In erster Linie handelt es sich dabei um Antikörper gegen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Bei nahezu allen Patienten mit Typ-1-Diabetes werden diese Antikörper nachgewiesen, die das eigene Pankreas zerstören. Ihr Niveau ist jedoch zu Beginn der Krankheit maximal, es nimmt in den ersten sechs Monaten der Krankheit allmählich ab.

Darüber hinaus ist es möglich, Typ-1-DM mit Hilfe von Antikörpern gegen Glutamat-Decarboxylase zu bestätigen. Sie befinden sich zum Zeitpunkt der Diagnose im Blut und werden dann lange Zeit erkannt. Sie werden häufig bei erwachsenen Patienten und viel seltener bei Kindern gefunden.

Eine positive Analyse der Antikörper gegen GAD bestätigt den Typ-1-Diabetes bei Vorliegen klinischer Manifestationen von Hyperglykämie. Experten empfehlen jedoch, auch Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse und Antikörper gegen Insulin zu bestimmen.

Autoimmunschäden am Pankreas beginnen lange vor den ersten Symptomen. Die ersten klinischen Anzeichen einer Hyperglykämie deuten jedoch darauf hin, dass fast alle Betazellen bereits zerstört sind (bis zu 90%). Wenn eine erbliche Veranlagung vorliegt, können Sie durch eine frühe Untersuchung auf spezifische Antikörper gegen Diabetes mellitus Typ 1 eine Immunkorrekturtherapie durchführen und eine spezielle Diät entwickeln, um das Diabetesrisiko zu senken.

Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes können auch andere Autoimmunkrankheiten auftreten - primäre Nebenniereninsuffizienz, Zöliakie-Enteropathie. Daher ist es zur Bestätigung der Diagnose eines Typ-1-Diabetes notwendig, eine diagnostische Suche durchzuführen und andere Krankheiten auszuschließen.

Ein Anstieg des Antikörpers gegen Glutamat-Decarboxylase ist auch charakteristisch für Erkrankungen des Nervensystems - Mersch-Voltman-Syndrom, Epilepsie, Lambert-Eaton-Syndrom, Kleinhirn-Ataxie. Gleichzeitig ist der Antikörperspiegel zehn- oder hundertmal höher als die für Diabetes mellitus charakteristischen Indikatoren.

Das Vorhandensein von Antikörpern gegen GAD bei gesunden Menschen (bis zu 8%) in der Bevölkerung ist möglich. Sie haben oft eine Neigung zu Schilddrüsenerkrankungen - Thyreotoxikose oder Autoimmunthyreoiditis Hashimoto.

Indikationen zur Analyse

Differentialdiagnose bei Diabetes mellitus Typ 1 und 2.

Erkennung von Diabetes bei Personen mit genetischer Veranlagung.

Diagnose von Erkrankungen des Nervensystems.

Vorbereitung auf die Studie

Blut für Forschungszwecke wird morgens auf leeren Magen abgenommen, auch Tee oder Kaffee ist ausgeschlossen. Trinken von normalem Wasser erlaubt.

Das Zeitintervall von der letzten Mahlzeit bis zur Analyse beträgt mindestens acht Stunden.

Nehmen Sie am Tag vor der Studie keine alkoholischen Getränke oder fetthaltigen Speisen ein, beschränken Sie die körperliche Aktivität.

Lernmaterial

Interpretation der Ergebnisse

Norm: 0 - 5 IE / ml.

Anheben:

1. Diabetes mellitus Typ 1

2. Mersch-Voltman-Syndrom.

3. Lambert-Eaton-Syndrom

5. Paraneoplastische Enzephalitis.

7. Morbus Basedow.

8. Autoimmune Thyroiditis Hashimoto.

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Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD)

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD) sind Autoantikörper, die gegen das Hauptenzym der eigenen Betazellen der Bauchspeicheldrüse und gegen GABAerge Neuronen gerichtet sind. Sie sind ein spezifischer Marker für Typ-1-Diabetes und einige Erkrankungen des Nervensystems und werden zur Differentialdiagnose dieser Erkrankungen verwendet.

Russische Synonyme

Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase, Antikörper gegen GDK.

Englische Synonyme

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD-Antikörper, Anti-Glutaminsäure-Decarboxylase-Ab, Glutamat-Decarboxylase-Antikörper.

Forschungsmethode

Maßeinheiten

IE / ml (internationale Einheit pro Milliliter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Glutamat-Decarboxylase (GAD) ist eines der Enzyme, die zur Synthese des inhibitorischen Vermittlers des Nervensystems Gamma-Aminobuttersäure (GABA) erforderlich sind. Das Enzym ist nur in Neuronen und Betazellen des Pankreas vorhanden. GAD fungiert als Autoantigen bei der Entwicklung eines Autoimmun-Diabetes mellitus (Typ-1-Diabetes). Im Blut von 95% der Patienten mit Typ-1-Diabetes können Antikörper gegen dieses Enzym nachgewiesen werden (Anti-GAD). Es wird angenommen, dass Anti-GAD keine direkte Ursache für Diabetes ist, sondern die aktuelle Zerstörung von Betazellen widerspiegelt. In der Labordiagnostik werden Anti-GAD als spezifische Marker für autoimmune Läsionen der Bauchspeicheldrüse betrachtet und zur Differentialdiagnose von Diabetesvarianten verwendet.

Diabetes ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, die durch persistierende Hyperglykämie sowie einen gestörten Stoffwechsel von Fetten und Proteinen gekennzeichnet ist und zur Entwicklung akuter (z. B. diabetischer Ketoazidose) und später (z. B. Retinopathie) Komplikationen führt. Unterscheiden Sie zwischen Typ-1- und Typ-2-Diabetes sowie selteneren klinischen Varianten dieser Erkrankung. Die Differenzialdiagnose von Diabetesvarianten ist entscheidend für die Prognose und die Taktik der Behandlung. Die Grundlage der Differentialdiagnose von Diabetes ist die Untersuchung von Autoantikörpern gegen Pankreas-Betazellen. Die große Mehrheit der Patienten mit Typ-1-Diabetes hat Antikörper gegen Bestandteile des eigenen Pankreas. Im Gegenteil, solche Autoantikörper sind für Patienten mit Typ-2-Diabetes uncharakteristisch.

Anti-GAD ist in der Regel zum Zeitpunkt der Diagnose bei einem Patienten mit klinischen Anzeichen von Diabetes vorhanden und besteht lange Zeit. Dies unterscheidet Anti-GAD von Antikörpern gegen Pankreas-Inselzellen, deren Konzentration in den ersten 6 Monaten der Erkrankung allmählich abnimmt. Anti-GAD ist am typischsten für erwachsene Patienten mit Typ-1-Diabetes und wird selten bei Kindern entdeckt. Der positive Vorhersagewert des Anti-GAD-Tests ist recht hoch, sodass wir die Diagnose eines Typ-1-Diabetes bei einem Patienten mit einem positiven Testergebnis und klinischen Anzeichen einer Hyperglykämie bestätigen können. Es wird jedoch empfohlen, andere Autoantikörper zu definieren, die für Diabetes des 1. Typs spezifisch sind.

Anti-GAD ist mit einer Autoimmunschädigung der Bauchspeicheldrüse verbunden, die lange vor der Entwicklung klinischer Anzeichen von Typ-1-Diabetes beginnt. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass das Auftreten charakteristischer Symptome von Diabetes die Zerstörung von 80-90% der Zellen der Langerhans-Inseln erfordert. Daher kann die Anti-GAD-Studie dazu verwendet werden, das Risiko der Entwicklung von Diabetes bei Patienten mit einer belasteten erblichen Vorgeschichte dieser Krankheit zu beurteilen. Die Anwesenheit von Anti-GAD im Blut dieser Patienten ist mit einem Anstieg des Risikos für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes in den nächsten 10 Jahren um 20% verbunden. Der Nachweis von 2 oder mehr für Typ-1-Diabetes spezifischen Autoantikörpern erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung in den nächsten 10 Jahren um 90%. Es ist zu beachten, dass das Risiko, bei einem Patienten mit einem positiven Testergebnis für Anti-GAD und dem Fehlen einer belasteten erblichen Vorgeschichte von Typ-1-Diabetes eine Erkrankung zu entwickeln, nicht vom Risiko der Entwicklung dieser Erkrankung in der Bevölkerung abweicht.

Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes treten häufiger andere Autoimmunerkrankungen wie Morbus Basedow, Morbus Basedow, Gluten-Enteropathie und primäre Nebenniereninsuffizienz auf. Wenn daher ein positives Ergebnis der Studie zu Anti-GAD und der Diagnose "Typ-1-Diabetes" erforderlich ist, sind zusätzliche Labortests erforderlich, um eine begleitende Pathologie auszuschließen.

Ein hoher Anti-GAD-Spiegel (in der Regel mehr als 100-fach höher als bei Typ-1-Diabetes) wird auch bei einigen Erkrankungen des Nervensystems nachgewiesen, am häufigsten bei Patienten mit Mersch-Voltman-Syndrom ("starres menschliches" Syndrom), Kleinhirn-Ataxie, Epilepsie, Myasthenie, paraneoplastische Enzephalitis und Lambert-Eaton-Syndrom.

Anti-GAD tritt bei 8% der gesunden Menschen auf. Interessanterweise können durch ihre weitere Untersuchung Autoantikörper identifiziert werden, die für Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und des Magens charakteristisch sind. In dieser Hinsicht wird Anti-GAD als Marker für die Anfälligkeit für Krankheiten wie Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis, Thyreotoxikose und perniziöse Anämie angesehen.

Wofür wird Forschung verwendet?

• Zur Differentialdiagnose von Diabetes mellitus Typ 1 und 2;
• die Entwicklung von Typ-1-Diabetes bei Patienten mit einer belasteten erblichen Vorgeschichte dieser Krankheit vorherzusagen;
• zur Diagnose des Mersch - Voltman - Syndroms, der Kleinhirn - Ataxie, der Epilepsie, der Myasthenie und einiger anderer Erkrankungen des Nervensystems.

Wann ist eine Studie geplant?

• ein Patient mit klinischen Anzeichen von Hyperglykämie: Durst, Zunahme des täglichen Urinvolumens, gesteigerter Appetit, progressive Abnahme des Sehvermögens, Abnahme der Empfindlichkeit der Haut der Extremitäten, langfristige nicht heilende Geschwüre an Füßen und Beinen;
• ein Patient mit einer belasteten erblichen Vorgeschichte von Typ-1-Diabetes mellitus;
• ein Patient mit klinischen Anzeichen eines Mersch-Voltman-Syndroms (diffuser Hypertonus, Schlafstörungen, Gelenk- und Knochenverformungen, Depression), Kleinhirnataxie (Gangstörung, Koordination von Gliedmaßen- und Augapfelbewegungen, Dysmetrie, Dysdiochokinese), Epilepsie (Krampfanfälle), Myasthenie (progressive Schwäche) Gesichtsmuskeln, Gliedmaßen, Neubildung des Mediastinums) und einige andere Erkrankungen des Nervensystems.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Referenzwerte: 0 - 5 IE / ml.

Gründe für ein positives Ergebnis:

• Typ-1-Diabetes (Autoimmunerkrankung);
• Mersch-Voltman-Syndrom ("starres menschliches" Syndrom);
• Kleinhirn-Ataxie;
• Epilepsie;
• Nystagmus (unkontrollierte Bewegungen der Augäpfel);
• Myasthenia gravis;
• paraneoplastische Enzephalitis;
• Lambert-Eaton-Syndrom;
• Grab-Krankheit;
• Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis;
• perniziöse Anämie.

Ursachen für ein negatives Ergebnis:

• die Norm;
• Bei Symptomen einer Hyperglykämie ist die Diagnose Typ-2-Diabetes wahrscheinlicher.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

• Anti-GAD ist am häufigsten bei erwachsenen Patienten mit Typ-1-Diabetes, bei Kindern weniger häufig.

Wichtige Hinweise

• Das Risiko, an Typ-1-Diabetes bei einem Anti-GAD-positiven Patienten mit einer belasteten Erbgeschichte zu leiden, steigt in den nächsten 10 Jahren um 20%.
• Anti-GAD wird bei 8% der gesunden Menschen nachgewiesen, von denen einige auch Antikörper gegen die Schilddrüse und die Magenzellen haben.

Auch empfohlen

Wer macht das Studium?

Endokrinologe, Allgemeinmediziner, Kinderarzt, Anästhesist, Beatmungsgerät, Augenarzt, Nephrologe, Neurologe, Kardiologe.

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD) (im Blut)

Schlüsselwörter: Bauchspeicheldrüsen-Diabetes mellitus Diabetes Insulin Beta-Zellen Autoantikörper Blut

Glutaminsäure-Decarboxylase-Antikörper (AT gegen GAD, GAD) sind ein Autoimmunmarker für Insulin produzierende Betazellen des Pankreas und ein informativer Indikator für Prädiabetes. Die Hauptindikationen für die Anwendung sind: Diagnose von Typ-1-Diabetes mellitus und Prä-Diabetes (vor der Entwicklung klinischer Anzeichen, d. H. Der Identifizierung von Patienten mit Diabetesrisiko).

AT zu GAD - Antikörper gegen das Enzym Glutaminsäure-Decarboxylase (Glutamat-Decarboxylase - GAD), die sich in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse (Insulin-produzierenden Zellen) befinden. GAD ist ein Membranenzym, das Gamma-Aminobuttersäure (einen der Neurotransmitter im Gehirn) synthetisiert. Es ist ratsam, Antikörper gegen GAD als Marker für die Diagnose von Prädiabetes zu definieren, da das Auftreten dieses Antikörpertyps bei Personen mit hohem Risiko für die Entwicklung eines Diabetes mellitus einige Jahre vor den klinischen Manifestationen der Krankheit nachgewiesen wird. Es wird angenommen, dass Antikörper gegen GAD 7 Jahre lang vor Beginn der klinischen Manifestationen (dh während des asymptomatischen Verlaufs der Erkrankung) im menschlichen Blut nachgewiesen werden können. Das Auftreten von GAD bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (Insulin-unabhängiger Typ) kann auf ein Risiko für Typ-1-Diabetes (Insulin-abhängiger Typ) hindeuten. Antikörper gegen dieses Enzym werden bei 88% der Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes mellitus und bei 75% der Patienten mit verschreibungspflichtigem Diabetes zwischen 3 und 5 Jahren produziert. Das Auftreten dieser Klasse von Antikörpern im Blut in 1-2% der Fälle bei Personen ohne die Entwicklung von Diabetes in der Zukunft wurde ebenfalls festgestellt. Anderen zufolge werden sie bei gesunden Personen nicht gefunden.

Die in den letzten Jahren erhaltenen Daten haben gezeigt, dass bei der Bestimmung mehrerer Antikörpertypen eine hohe Spezifität erreicht wird und eine kleine Anzahl falsch positiver Ergebnisse festgestellt wird (siehe „Antikörper gegen Insulin“; „Antikörper gegen Betazellen des Pankreas“).

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD)

Wo wird es gehalten: In allen medizinischen Zentren und Laboratorien "Tonus"

Frist: 10 Arbeitstage

+ Materialaufnahme 200 reiben.

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Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase sind Antikörper gegen das Hauptantigen von Betazellen des Pankreas. Diese Antikörper sind der Haupttyp bei den meisten Patienten mit Typ-1-Diabetes (insulinabhängig). Die Anwesenheit von Antikörpern gegen Glutamatdecarboxylase erklärt die Autoimmungenese der Erkrankung, was zur Zerstörung des Inselapparates des Pankreas führt.

Die Anwesenheit von Antikörpern bestimmt auch die Prädisposition des Patienten für andere Autoimmunkrankheiten.

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase können im Vorfeld auftreten, d. H. Für Jahre (5-8 Kinder), bevor sich die klinischen Symptome des Diabetes entwickeln. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass sich die Klinik für Diabetes mellitus mit der Niederlage von 80% Betazellen (sekretierendes Insulin) entwickelt.

In seltenen Fällen kann das Auftreten von Antikörpern gegen Glutamat-Decarboxylase auch bei gesunden Patienten nachgewiesen werden. In diesem Fall wird eine Beobachtung empfohlen. Dies bedeutet jedoch nicht, dass der Patient von einer weiteren Entwicklung des Diabetes bedroht ist.

Eine sehr wichtige Einschätzung des Antikörpers gegen Glutamat-Decarboxylase bei Schwangeren (zur Bestimmung des Gestationsdiabetes) und in der pädiatrischen Praxis ist die Erkennung von Kindern mit Diabetes und die Korrektur ihrer Behandlung.

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylae können auch in anderen Autoimmunläsionen nachgewiesen werden, wie: Hashimoto-Thyreoiditis, Sjögren-Syndrom, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes usw.

Durch die Definition von Antikörpern können Sie die Taktik der diagnostischen Suche nach Autoimmunkrankheiten weiterentwickeln und Differentialdiagnostik mit nicht-immuner Pathologie durchführen.

Eine besondere Vorbereitung für die Analyse ist nicht erforderlich. Es wird empfohlen, nach der letzten Mahlzeit 4 Stunden zu warten.

• Als Differentialdiagnose bei Diabetes mellitus Typ 1 und 2.
• Definition der Entwicklung von Schwangerschaftsdiabetes bei Schwangeren. Dies ist notwendig, um den möglichen Verlauf der Krankheit einzuschätzen und ihre zukünftige Entwicklung vorherzusagen.
• In der pädiatrischen Praxis: Identifizierung von Kindern mit Typ-1-Diabetes, Auswahl der Therapie und Bewertung ihrer Wirksamkeit
• Screening von Angehörigen von Patienten mit Diabetes, einschließlich potenzieller Spender der Niere oder eines Teils des Pankreas

Referenzwerte: weniger als 10,0 U / ml

Bei Chorea Huntington kann eine Abnahme des Antikörpers gegen Glutamat-Decarboxylase beobachtet werden. Dieser Indikator muss in der Dynamik beachtet werden.

Erhöhung des Antikörpers gegen Glutamatdecarboxylase:

• Die Anwesenheit von Typ-1-Diabetes (insulinabhängig)
• In Abwesenheit einer Diabetes-Klinik besteht ein erhöhtes Risiko der Autoimmunzerstörung von Betazellen des Pankreas, was zu einer weiteren Entwicklung von Diabetes führt
• Das Vorhandensein anderer Autoimmunkrankheiten - Muskelsteifheitssyndrom, systemischer Lupus erythematodes, juvenile rheumatoide Arthritis, Sjögren-Syndrom, Hashimoto-Thyreoiditis usw.

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD), quantitativ, Blut

Antikörper gegen GAD sind ein wichtiger serologischer Marker für die Anfälligkeit für Typ-1-Diabetes sowie einige andere Erkrankungen. Dazu gehören Schilddrüsenerkrankungen, maligne Anämie, vorzeitiges Aussterben der Ovarialfunktion, Addison-Krankheit und Vitiligo.

Die Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) ist ein Enzym, das an der Synthese des Gamma-Aminobuttersäure-Mediators des Zentralnervensystems (GABA) beteiligt ist.

Bei dem insulinabhängigen Diabetes mellitus Typ 1 kommt es zu einer autoimmunen Zerstörung (Zerstörung) von Betazellen der Bauchspeicheldrüse, wodurch die Insulinsynthese vollständig gestoppt wird. Gleichzeitig werden verschiedene Arten von Autoantikörpern gegen das Antigen von Betazellen des Pankreas gebildet. Dazu gehören Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase.

Anti-Glutamin-Decarboxylase-Antikörper können mehrere Jahre gebildet werden, bevor die ersten Symptome eines insulinabhängigen Typ-1-Diabetes auftreten. Die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Antikörpern gegen GAD bei Patienten mit Typ-1-Diabetes liegt laut verschiedenen Quellen zwischen 70 und 90%. In einigen Fällen (1-2%) bei gesunden Menschen, die nicht anfällig für Typ-1-Diabetes sind, können nur wenige Antikörper gegen GAD nachgewiesen werden.

Diese Analyse ermöglicht es Ihnen, die Menge an Antikörpern gegen Glutamindecarboxylase zu identifizieren und zu bestimmen. Die Analyse hilft bei der Diagnose von Typ-1-Diabetes sowie bei der Beurteilung des Risikos ihres Auftretens bei Fehlen anderer Labor- und klinischer Anzeichen der Krankheit.

Methode

Immunenzymanalyse - ELISA.

Referenzwerte - Norm
(Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD), quantitativ, Blut)

Angaben zu den Referenzwerten der Indikatoren sowie zur Zusammensetzung der in die Analyse einbezogenen Indikatoren können je nach Labor geringfügig abweichen!

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD)

In besonderen Fällen, in denen die klinischen Symptome des Typ-1-Diabetes nicht sehr deutlich zum Ausdruck kommen und der Typ-2-Krankheit sehr ähnlich sind, wird die Definition von Antikörpern gegen den sogenannten Diabetes verwendet. GAD (Glutamatdecarboxylase). Werden Antikörper gegen GAD von Patienten mit Insulin-abhängigem Diabetes festgestellt, deutet dies auf einen Übergang der Erkrankung zu Insulin-abhängigem Typ 1 hin. Antikörper gegen GAD können viele Jahre vor der Entwicklung der Krankheit im menschlichen Körper vorhanden sein, und ihre Anwesenheit legt die Existenz eines Autoimmunprozesses nahe, der Betazellen im Pankreas zerstört. Antikörper gegen GAD können zusätzlich zu Diabetes im Körper und bei anderen Krankheiten wie rheumatoider Arthritis oder Lupus vorhanden sein. Der Wert des normalen Antikörpers sollte nicht mehr als 1,0 U / ml betragen.

Bei Autoimmunkrankheiten wie Typ-1-Diabetes greift das Immunsystem einer Person seine eigenen Organe und Gewebe an. Einige der Autoantikörper fangen an, lange vor den ersten Symptomen der Krankheit im Körper produziert zu werden. Ihre Identifizierung kann bei der Beurteilung des Risikos einer Erkrankung helfen. (Bild aus der Zeitschrift "IN DER WELT DER WISSENSCHAFT")

Wenn der Wert des Antikörpers im Ergebnis der Studie den normalen Wert übersteigt, besteht für das Autoimmunverfahren in Betazellen ein hohes Entwicklungsrisiko, und wir können über den Übergang der Krankheit zu Typ 1 sprechen. Es ist jedoch zu beachten, dass 1-2% der gesunden Menschen, die in Zukunft keinen Diabetes bekommen, auch Autoantikörper gegen GAD haben können.

Die beschriebene Studie kann auch nützlich sein, um Frauen mit Gestationsdiabetes zu untersuchen, um den Zustand ihrer Erkrankung zu beurteilen, sowie in der Pädiatrie, um die notwendige Therapie für die Behandlung von Diabetes bei Kindern auszuwählen.

Antikörper gegen GAD können im menschlichen Körper für andere Pathologien existieren, die nicht direkt mit Diabetes in Zusammenhang stehen: für Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, rheumatische juvenile Arthritis, Muskelsteifheitssyndrom, Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis.

Diese Antikörper zeigen das Vorhandensein eines Autoimmunprozesses an, sie sind in T1DM erhöht. Nicht ohne Grund sind bei Typ-1-Diabetes autoimmune Läsionen der Schilddrüse so häufig.

Hallo! Ich bin 23 Jahre alt, Gewicht 46, Höhe 158. Bestanden Tests für Schilddrüsenhormone, das Ergebnis von TSH-2.25 (Norm-0.23-3.4), ATKTPO-620 (Norm 0.0-30.0). Mir wurde vorgeschrieben, Yodocomb 50 für sechs Monate zu trinken, eine Tablette pro Tag, ich trinke nur 9 Tage und fiel um 2 kg, obwohl er so untergewichtig war. Früher, wenn Sie Antibabypillen einnehmen, verlor das Gewicht. Können Sie mir bitte mit solchen Ergebnissen sagen, ob Sie weiter Jodocomb trinken sollen? Und mein Mann und ich haben uns entschieden, jetzt wollen wir ein Baby. Ist es mit diesem Medikament möglich, an eine Schwangerschaft zu denken, oder lohnt es sich, sechs Monate zu warten?

Sehr geehrte Svetlana, um eine Antwort von unserem Arzt zu erhalten, kopieren Sie Ihre Frage im Abschnitt „Konsultationen“ unter http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Danke!

Sagen Sie den Antikörpern gegen GAD eine aussagekräftigere Analyse als der Test auf Glukosetoleranz?

Bei dem Sohn wurde DM1 diagnostiziert, und die Testergebnisse für Antikörper gegen GAD, C-Peptid und Insulin sind nahezu normal. Wie kann das sein

58 Jahre alt, M, Typ-2-Diabetes, 8 Jahre alt, Größe 185, Gewicht 102, kein Aceton, kein trockener Mund, 5-500 Glucovane nehmen 4 Stück (letzte Option). Langes Insulin wurde verschrieben (2 Varianten für die Nacht), aber das Ergebnis war Null. Vor einem halben Jahr stieg der Blutzucker ohne ersichtlichen Grund von 7–9 auf 12–14 und steigt regelmäßig auf 18 an. Die Diät wird beobachtet. Wie zu sein

WIE VERSCHIEDENE ANALYSE AUF GAD?

Hallo, mein Sohn ist 1,2 Monate alt. Nach der Geburt wurde eine vorübergehende Hypothyreose diagnostiziert. Bei der Analyse von t 4 15.5. 16. nahm l. Thyroxin 1 Monat nach den Absetzungshormonen ist normal. Nachdem sie dreimal Blut gespendet hatten, waren alle Blöcke normal. Heute haben wir ttg-6,3 t4-sv-13,3 t3 insgesamt = 3,16 bestanden. warum Aber es gibt eine Sache, die wir 2 Stunden vor der Lieferung gegessen haben. Könnte ttg beeinflussen? Was sollen wir tun

Nach den Ergebnissen von Insulin 22.7 und Antikörpern gegen das Reptil von 0.455. Was bedeutet dieses Ergebnis, wie waren wir vor 8 Monaten mit Insulin und jetzt mit Insulin?

Hallo! Bitte helfen Sie mir, die Analyse zu entschlüsseln. Ich lebe seit 2 Jahren in Asien und leider gibt es hier keine adäquaten Endokrinologen. Meine Ergebnisse: Prolactin 17,43 ng ml, LH 8,99 ml / ml, FSH 4,64 ml / ml, DHEA. SO4 1,00, Testosteron 22,36 ng ml

Und warum haben Sie Antikörper gegen GAD verabreicht? Zuckerfasten, glykiertes Hämoglobin bestimmt?

Antikörper bei der Diagnose von Typ-1-Diabetes

Diabetes mellitus Typ 1 entwickelt sich, weil sein eigenes Immunsystem aus verschiedenen Gründen Insulin ausscheidende Betazellen des Pankreas zerstört. Dieser Vorgang wird als Autoimmun bezeichnet. Dementsprechend bezieht sich Typ 1 DM auf Autoimmunkrankheiten. Wenn mehr als 80-90% der Betazellen gestorben sind oder nicht mehr funktionieren, treten die ersten klinischen Symptome von Diabetes mellitus (große Mengen an Urin, Durst, Schwäche, Gewichtsverlust usw.) auf, und der Patient (in der Regel ein Kind oder ein Jugendlicher) muss einen Arzt konsultieren. Da die Mehrheit der Betazellen stirbt, bevor Anzeichen von Diabetes auftreten, ist es möglich, das Risiko für Typ-1-Diabetes zu berechnen, eine hohe Wahrscheinlichkeit der Erkrankung vorherzusagen und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen.

Die frühe Verabreichung von Insulin bei Typ-1-Diabetes ist äußerst wichtig, da sie die Schwere der Autoimmunentzündung verringert und die verbleibenden Betazellen rettet, wodurch letztendlich die verbleibende Insulinsekretion erhalten bleibt und der Diabetes weicher wird (schützt vor hypoglykämischen Klumpen und Hyperglykämie. Heute werde ich über die Arten spezifischer Antikörper und deren Bedeutung bei der Diagnose von Diabetes sprechen.

Der Schweregrad der Autoimmunentzündung kann durch die Anzahl und Konzentration verschiedener spezifischer Antikörper von vier Typen bestimmt werden:

• zu Pankreas-Inselzellen (ICA),
• an Tyrosinphosphatase (anti-IA-2),
• Decarboxylase (Anti-GAD) zu glutamieren,
• Insulin (IAA).

Diese Arten von Antikörpern gehören hauptsächlich zu Immunglobulinen der Klasse G (IgG). Üblicherweise werden sie mit Testsystemen auf Basis von ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) bestimmt.

Die ersten klinischen Manifestationen des Typ-1-Diabetes mellitus fallen normalerweise mit einem sehr aktiven Autoimmunprozess zusammen. Daher können Sie zu Beginn des Typ-1-Diabetes verschiedene spezifische Antikörper (genauer gesagt Autoantikörper, Antikörper, die mit Antigenen des eigenen Körpers interagieren können) nachweisen. Im Laufe der Zeit, wenn praktisch keine lebenden Betazellen vorhanden sind, sinkt die Anzahl der Antikörper in der Regel und sie werden möglicherweise überhaupt nicht im Blut nachgewiesen.

Pankreas-Inselzell-Antikörper (ICA)

Der Name ICA stammt aus dem Englischen. Inselzell-Antikörper - Antikörper gegen Inselzellen. Ein anderer Name ist ICAab - von Inselzellantigen-Antikörpern.

Hier brauchen wir eine Erklärung, welche Inseln im Pankreas sind.

• seine zahlreichen Acini (siehe unten) produzieren Pankreassaft, der durch das Gangsystem als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme in den Zwölffingerdarm sekretiert wird (exokrine Funktion der Pankreasdrüse),
• Die Langerhans-Inseln sekretieren eine Reihe von Hormonen in das Blut (endokrine Funktion).

Die Lage und Struktur der Bauchspeicheldrüse.
Quelle: http://www.uralargo.ru/article/2041

Die Langerhans-Inseln sind Cluster endokriner Zellen, die sich hauptsächlich im Pankreasschwanz befinden. Die Inseln wurden 1869 vom deutschen Pathologen Paul Langergans entdeckt. Die Anzahl der Inseln erreicht 1 Million, sie nehmen jedoch nur 1-2% der Masse der Bauchspeicheldrüse ein.

Die Insel Langerhans (unten rechts) ist von Acini umgeben.
Jeder Acinus besteht aus 8-12 sekretorischen Zellen und Gangepithel.
Quelle: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Die Langerhans-Inseln enthalten verschiedene Arten von Zellen:

• Alpha-Zellen (15-20% der Gesamtzahl der Zellen) sezernieren Glucagon (dieses Hormon erhöht den Blutzuckerspiegel),
• Betazellen (65-80%) scheiden Insulin aus (verringert den Blutzuckerspiegel),
• Delta-Zellen (3-10%) sekretieren Somatostatin (hemmt die Sekretion vieler Drüsen. Somatostatin in Form des Arzneimittels Octreotide wird zur Behandlung von Pankreatitis und Blutungen im Gastrointestinaltrakt verwendet),
• PP-Zellen (3-5%) scheiden das Pankreaspolypeptid aus (hemmen die Bildung von Pankreassaft und erhöhen die Sekretion von Magensaft),
• Epsilon-Zellen (bis zu 1%) scheiden Ghrelin aus (Hungerhormon, das den Appetit erhöht).

Bei der Entwicklung von Diabetes Typ I erscheinen Autoantikörper gegen Inselzell-Antigene (ICA) aufgrund einer Autoimmunschädigung des Pankreas im Blut. Antikörper erscheinen 1-8 Jahre vor Beginn der ersten Diabetes-Symptome. ICA wird in 70 bis 95% der Fälle von Typ-I-Diabetes im Vergleich zu 0,1 bis 0,5% der Fälle bei gesunden Menschen bestimmt. Es gibt viele Arten von Zellen und viele verschiedene Proteine ​​in den Langerhans-Inseln. Daher sind Antikörper gegen Pankreas-Inselzellen sehr verschieden.

Es wird angenommen, dass in frühen Stadien von Diabetes Antikörper gegen Inselzellen einen autoimmunen Zerstörungsprozess auslösen, der für das Immunsystem ein "Ziel" für die Zerstörung ist. Verglichen mit ICA erscheinen andere Antikörpertypen viel später (der anfängliche langsame Autoimmunprozess endet mit einer schnellen und massiven Zerstörung von Betazellen). Bei Patienten mit ICA ohne Anzeichen von Diabetes entwickelt sich letztendlich Diabetes Typ I.

Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2)

Das Tyrosinphosphataseenzym (IA-2, von Insulinoma Associated oder Islet Antigen 2) ist ein Autoantigen von Pankreasinselzellen und befindet sich in dichten Granula von Betazellen. Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2) weisen auf eine massive Zerstörung von Betazellen hin und werden bei 50 bis 75% der Patienten mit Typ-I-Diabetes bestimmt. Bei Kindern wird IA-2 viel häufiger nachgewiesen als bei Erwachsenen mit sogenanntem LADA-Diabetes (ich werde in einem separaten Artikel über diesen interessanten Subtyp des Typ-I-Diabetes berichten). Mit dem Krankheitsverlauf nimmt der Spiegel der Autoantikörper im Blut allmählich ab. Einige Daten zeigen, dass bei gesunden Kindern mit Antikörpern gegen Tyrosinphosphatase das Risiko, Typ I-Diabetes innerhalb von 5 Jahren zu entwickeln, 65% beträgt.

Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD, GADab)

Das Enzym Glutamat-Decarboxylase (GAD, aus dem Englischen. Glutaminsäure-Decarboxylase - Glutaminsäure-Decarboxylase) wandelt Glutamat (Glutaminsäuresalz) in Gamma-Aminobuttersäure (GABA) um. GABA ist ein inhibitorischer (verlangsamender) Vermittler des Nervensystems (d. H. Es dient zur Übertragung von Nervenimpulsen). Glutamat-Decarboxylase befindet sich auf der Zellmembran und kommt nur in Nervenzellen und Betazellen des Pankreas vor.

In der Medizin wird das nootrope Medikament (verbessert den Stoffwechsel und die Gehirnfunktion) Aminalon, das ist Gamma-Aminobuttersäure, verwendet.

In der Endokrinologie ist Glutamatdecarboxylase (GAD) ein Autoantigen, und bei Typ 1 DM werden Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD) bei 95% der Patienten nachgewiesen. Es wird angenommen, dass Anti-GAD die gegenwärtige Zerstörung von Betazellen widerspiegelt. Anti-GAD ist typisch für erwachsene Patienten mit Typ-1-Diabetes und bei Kindern weniger häufig. Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase können bei einem Patienten 7 Jahre vor Beginn der klinischen Anzeichen von Diabetes nachgewiesen werden.

Wenn Sie sorgfältig lesen, denken Sie daran, dass das Enzym Glutamat-Decarboxylase (GAD) nicht nur in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse, sondern auch in den Nervenzellen vorkommt. Natürlich gibt es im Körper viel mehr Nervenzellen als Betazellen. Aus diesem Grund tritt bei einigen Erkrankungen des Nervensystems ein hoher Anti-GAD-Spiegel auf (100-mal so viel wie bei Typ-1-Diabetes!):

• Mersch - Voltman - Syndrom ("Rigid Man" - Syndrom. Steifheit - Steifheit, konstante Muskelspannung),
• Kleinhirn-Ataxie (Verletzung der Stabilität und des Ganges aufgrund der Niederlage des Kleinhirns, von der griechischen Taxis - Ordnung, a - Ablehnung),
• Epilepsie (eine Krankheit, die sich durch Wiederholung verschiedener Arten von Anfällen manifestiert),
• Myasthenia gravis (eine Autoimmunerkrankung, bei der die Übertragung von Nervenimpulsen auf die quergestreiften Muskeln gestört ist, was sich durch die rasche Ermüdung dieser Muskeln manifestiert),
• paraneoplastische Enzephalitis (durch einen Tumor verursachte Entzündung des Gehirns).

Anti-GAD tritt bei 8% der gesunden Menschen auf. Bei diesen Menschen gelten Anti-GAD als Marker für die Anfälligkeit für Erkrankungen der Schilddrüse (Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis, Thyreotoxikose) und des Magens (B12-Mangelanämie).

Insulin-Antikörper (IAA)

Der Name IAA stammt aus dem Englischen. Insulin-Autoantikörper - Insulin-Autoantikörper.

Insulin ist ein Hormon der Betazellen der Bauchspeicheldrüse, das den Blutzuckerspiegel senkt. Mit der Entwicklung von Typ 1 DM wird Insulin zu einem der Autoantigene. IAA sind Antikörper, die das Immunsystem sowohl als eigenes (endogenes) als auch als injizierbares (exogenes) Insulin produziert. Wenn Diabetes Typ I bei einem Kind unter 5 Jahren auftritt, hat es in 100% der Fälle (vor der Insulinbehandlung) Insulin-Antikörper. Wenn Diabetes mellitus 1 bei einem Erwachsenen auftritt, wird IAA nur bei 20% der Patienten festgestellt.

Der Wert von Antikörpern bei Diabetes

Bei Patienten mit typischem Typ-I-Diabetes treten folgende Antikörper auf:

• ICA (zu Inselzellen) - 60-90%
• Anti-GAD (Glutamat-Decarboxylase) - 22-81%
• IAA (Insulin) - 16-69%.

Wie Sie sehen, tritt bei 100% der Patienten kein einziger Antikörpertyp auf. Daher sollten für eine zuverlässige Diagnose alle 4 Antikörpertypen identifiziert werden (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA).

Es wurde festgestellt, dass bei Kindern unter 15 Jahren 2 Arten von Antikörpern die meisten Indikatoren darstellen:

• ICA (zu den Inselzellen des Pankreas),
• IAA (Insulin).

Bei Erwachsenen ist zur Unterscheidung von Diabetes I und Typ II Diabetes unbedingt zu bestimmen:

• Anti-GAD (Glutamat-Decarboxylase),
• ICA (zu den Inselzellen des Pankreas).

Es gibt eine relativ seltene Form des Typ-I-Diabetes namens LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen, latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen), die bei den klinischen Symptomen dem Typ-II-Diabetes ähnelt, jedoch in seinem Entwicklungsmechanismus und in Gegenwart von Antikörpern Typ-I-Diabetes ist. Wenn es bei LADA-Diabetes falsch ist, eine Standardbehandlung für Typ-II-Diabetes (orale Sulfonylharnstoff-Medikamente) vorzuschreiben, endet dies schnell mit einem vollständigen Abbau der Betazellen und erzwingt eine intensive Insulintherapie. Ich werde Ihnen in einem separaten Artikel über LADA-Diabetes berichten.

Gegenwärtig wird das Vorhandensein von Antikörpern im Blut (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) als Vorläufer von zukünftigem Typ-I-Diabetes angesehen. Je mehr Antikörper verschiedener Spezies in einem bestimmten Subjekt nachgewiesen werden, desto höher ist das Risiko, an Typ-I-Diabetes zu erkranken.

Das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen ICA (Inselzellen), IAA (Insulin) und GAD (Glutamatdecarboxylase) ist mit einem ungefähr 50% igen Risiko verbunden, an Typ I-Diabetes innerhalb von 5 Jahren zu erkranken, und 80%, innerhalb von 10 Jahren.

Laut anderen Studien ist die Wahrscheinlichkeit, mit Typ I SD erkrankt zu sein, in den nächsten 5 Jahren:

• bei nur ICA beträgt das Risiko 4%,
• in Gegenwart von ICA + einem anderen Antikörpertyp (einer der drei: Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) beträgt das Risiko 20%.
• in Gegenwart von ICA + 2 anderen Antikörpertypen beträgt das Risiko 35%,
• Bei allen vier Antikörpertypen beträgt das Risiko 60%.

Zum Vergleich: In der Gesamtbevölkerung entwickeln sich nur 0,4% Typ-I-Diabetes. Ich werde Ihnen mehr über die frühe Diagnose von Typ-I-Diabetes erzählen.

Schlussfolgerungen

Also, aus dem Artikel ist es nützlich, sich zu erinnern:

• Typ-I-Diabetes wird immer durch eine Autoimmunreaktion gegen die Zellen der Bauchspeicheldrüse verursacht.
• Die Aktivität des Autoimmunprozesses ist direkt proportional zur Menge und Konzentration der spezifischen Antikörper.
• Diese Antikörper werden lange vor den ersten Symptomen von Typ-I-Diabetes nachgewiesen.
• Der Nachweis von Antikörpern hilft, Diabetes Typ I und Typ II zu unterscheiden (um LADA-Diabetes rechtzeitig zu diagnostizieren), frühzeitig eine Diagnose stellen und eine Insulintherapie rechtzeitig vorschreiben,
• bei Erwachsenen und Kindern werden häufig verschiedene Arten von Antikörpern nachgewiesen,
• Für eine umfassendere Beurteilung des Diabetesrisikos wird empfohlen, alle 4 Antikörpertypen (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) zu bestimmen.

Ergänzung

In den letzten Jahren wurde das 5. Autoantigen nachgewiesen, gegen das bei Typ-I-Diabetes Antikörper gebildet werden. Es ist ein Zink-Transporter ZnT8 (leicht zu merken: Zink (Zn) -Transporter (T) 8), der vom SLC30A8-Gen kodiert wird. Der Zink-Transporter ZnT8 transportiert Zinkatome in die Betazellen der Bauchspeicheldrüse, wo sie inaktives Insulin speichern.

Antikörper gegen ZnT8 werden normalerweise mit anderen Antikörpertypen kombiniert (ICA, Anti-GAD, IAA, IA-2). Bei neu diagnostiziertem Typ-I-Diabetes werden in 60-80% der Fälle Antikörper gegen ZnT8 gefunden. Etwa 30% der Patienten mit Typ-I-Diabetes und dem Fehlen von 4 anderen Arten von Autoantikörpern haben Antikörper gegen ZnT8. Das Vorhandensein dieser Antikörper ist ein Zeichen für ein früheres Auftreten von Typ-I-Diabetes und einen ausgeprägten Insulinmangel.

Ab 2014 war die Bestimmung des Gehalts an Antikörpern gegen ZnT8 selbst in Moskau problematisch.