Merkmale der Behandlung von Arteriosklerose mit Diagnose von Diabetes

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Die endokrine Pathologie kann einen negativen Faktor für die Gefäßgesundheit darstellen. Eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels mit einer Erhöhung des Blutzuckers führt zu mehrfachen Läsionen in den kleinen Arterien verschiedener Organe. Wenn Atherosklerose bei Diabetes auftritt, erfordert die Behandlung viel mehr Aufwand und die Prognose für eine vollständige Genesung ist sehr zweifelhaft. Am ungünstigsten für eine Person sind trophische Komplikationen bei Diabetes.

Formen der diabetischen Gefäßerkrankung

Jede komplizierte Version der Verletzung des Zuckerstoffwechsels führt in erster Linie zur Niederlage kleiner Arterien (diabetische Mikroangiopathie). Dann sind Änderungen in den arteriellen Stämmen mittlerer Kaliber (Makroangiopathie) möglich. Im letzteren Fall wird die Atherosklerose zur Grundlage für die Blockade. Die Ursachen für die Atherogenese sind folgende Faktoren:

• Stoffwechselstörungen (Lipide und Kohlenhydrate);
• pathologische Veränderungen im Blutgerinnungssystem;
• Neigung zur Erhöhung des Gefäßdrucks.

All diese Probleme treten immer bei Arteriosklerose auf, so dass der Diabetes mellitus die Pathologie der Blutgefäße signifikant verschlimmert und zu einem schnellen Fortschreiten der atherosklerotischen Erkrankung beiträgt.

Die häufigsten Formen der diabetischen Makroangiopathie sind:

• Arteriosklerose der Koronararterien mit erhöhtem Risiko eines Herzinfarkts;
• Pathologie von Gehirngefäßen mit Schlaganfallrisiko;
• kombinierte Schädigung der Arterien der unteren Extremitäten mit Bildung von nicht heilenden trophischen Geschwüren;
• diabetische Nephropathie mit Nierenarterienerkrankung.

Die Behandlung einer beliebigen pathologischen Variante erfordert einen integrierten Ansatz, bei dem ein Endokrinologe und ein Gefäßchirurg in die Therapie involviert sind. Der wichtigste therapeutische Faktor bei Diabetes gegen Arteriosklerose ist die Aufrechterhaltung eines stabilen Blutzuckerspiegels.

Merkmale der Kombination von Arteriosklerose und Diabetes

Die ungünstigste Auswirkung von Diabetes auf die Herzkranzgefäße. Atherosklerotische Erkrankung bei Diabetes mellitus führt zu folgenden Herzkomplikationen:

• atypischer fließender Myokardinfarkt, wenn eine Person kein Schmerzsyndrom hat;
• schwere Herzinsuffizienz entwickelt sich sehr schnell;
• Schwere Kardiomyopathien mit Erweiterung der Herzhöhlen entstehen durch Mikroangiopathie und stenosierende Atherosklerose der Koronararterien.

Gefäßveränderungen in den unteren Gliedmaßen mit Diabetes bilden die folgenden Komplikationen:

• trophisch schlecht heilende Geschwüre auf der Haut der Beine;
• trockene Gangrän der Finger;
• Sekundärinfektion an Haut und Nägeln (Mykosen, Straftäter).

Es ist äußerst wichtig, diese komplizierten Momente zu vermeiden, da die Behandlung dieser Bedingungen sehr schwierig ist. Dies gilt insbesondere für die Pathologie des Herzens, wenn sich bei einer Person mit Diabetes mellitus schnell eine Arteriosklerose der Herzgefäße mit einem hohen Risiko eines plötzlichen Todes bildet.

Behandlung von Komplikationen

Der hauptsächliche therapeutische Faktor bei jeder Art von Diabetes mellitus ist die Stabilität der Glukosekonzentration im Blut. Es ist sehr wichtig, Schwankungen des Zuckers durch Sprünge oder scharfe Tropfen zu vermeiden. In Kombination mit Diabetes mit Atherosklerose müssen Sie die folgenden Behandlungsoptionen verwenden:

• Diät mit Einschränkung von Kohlenhydraten, Fetten, Cholesterin;
• Kontrolle des Blutdrucks und des Gewichts mit Prävention von Fettleibigkeit;
• Anwendung einer Insulintherapie, die von einem Arzt verordnet wird;
• symptomatische Therapie.

Bei der Arteriosklerose der Herzkranzgefäße ist es notwendig, von einem Kardiologen überwacht und auf Herzversagen behandelt zu werden. EKG-Überwachung und Echokardiographie sind erforderlich. Die Hauptsache ist, den Zustand vor der Ablösung rechtzeitig zu erkennen und eine Notfalltherapie zu beginnen.

Diabetes trägt zu einer arteriosklerotischen Läsion von Gehirngefäßen bei, die sich durch verschiedene neurologische Syndrome manifestiert, die durch Gefäßpathologie hervorgerufen werden. Am meisten betroffen sind Sehkraft (diabetische Retinopathie) und intellektuelle Funktionen.

Bei unkontrolliertem Diabetes mellitus treten fast immer trophische Beingeschwüre auf. Eine umgehende Behandlung hilft, diese unangenehmen Komplikationen zu vermeiden. Wenn Geschwüre und Gangrän auftreten, muss der Gefäßchirurg behandelt werden. Eine obligatorische Konsultation eines Dermatologen ist erforderlich: Die Behandlung von Pilzinfektionen der Füße und Nägel ist erforderlich

Hoher Blutzucker wirkt sich negativ auf den Zustand der Blutgefäße aus und verursacht Arteriosklerose. Die Behandlung komplizierter und unkomplizierter Varianten der Gefäßpathologie sollte zusammen mit der obligatorischen Korrektur des Blutzuckerspiegels auf Normalwerte durchgeführt werden.

Atherosklerose und Diabetes mellitus Typ 2: Behandlung

Atherosklerose ist ein pathologischer Prozess, dessen pathogenetische Manifestation eine atherosklerotische Läsion des vaskulären Endothels ist.

Die morphologische Manifestation dieser Krankheit ist die Ablagerung von Cholesterin und atherogenen Lipoproteinen an der Innenwand von arteriellen Gefäßen mit allmählicher Zerstörung und Verkalkung der Plaque.

Klinisches Bild

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Die Krankheit betrifft große und kleine Gefäße im Endothelprozess.

Sehr häufig geht Diabetes mit Arteriosklerose einher. Somit ist die Atherosklerose bei Diabetes mellitus ein verwandter Prozess.

Atherosklerotische vaskuläre Läsionen werden am häufigsten bei Patienten mit Typ-2-Diabetes beobachtet, da zusätzlich zum gestörten Glukosestoffwechsel ihr Blutlipidspektrum gestört wird. Der Fettstoffwechsel ist ein Prozess, der mit Alter, Geschlecht, Hormon und Lebensstil des Patienten zusammenhängt.

Dyslipidämie verkompliziert den klassischen Verlauf des Diabetes und induziert darüber hinaus das Fortschreiten der Krankheit.

Krankheitsentwicklungsmechanismus

Schäden an der Endothelwand bei Atherosklerose sind durch Inszenierungsstörungen gekennzeichnet.

Arterielles Endothel ist anfällig für atheromatöse Störungen.

Folgende morphologischen Stufen des pathologischen Prozesses werden unterschieden:

1. Dolipid-Bühne. In dieser Zeit gibt es keine subjektiven Symptome, aber in den Labordaten werden spezifische Veränderungen beobachtet.
2. Stufe Lipidablagerungen. In diesem Stadium lagert sich Cholesterin an der Stelle des Defekts im Endothel ab.
3. Substrat Sklerose. In diesem Stadium erfolgt die Keimung durch das Plaque-Grobfasergewebe. Die Plaque wird während dieser Zeit dicht und fest an das Endothel gebunden.
4. Atheromatöse Periode.
5. Verkalkung Bildung.

Die Pathogenese der systemischen Atherosklerose bei schwerem Diabetes mellitus zeichnet sich durch mehrere Merkmale aus.

Normalerweise bewegt sich das Blut ungeachtet der atmosphärischen Parameter unter einem bestimmten Druck entlang des Gefäßbettes. Blut füllt alle Gefäße bis zur kleinsten Kapillare. Aufgrund dieses Phänomens sind alle Gewebe des Körpers mit O2 ausgestattet.

Rote Blutkörperchen enthalten ein spezielles Protein - Hämoglobin, das Transporteigenschaften relativ zu Sauerstoff hat.

Bei Verletzung des biochemischen Verhältnisses der Elemente im Plasma sowie im allgemeinen Bluttest kommt es zu einer Verletzung des Lipidspektrums. Zunächst ändert sich das Verhältnis von Proteinen, Kohlenhydratbasen und Lipiden.

Im Plasma herrscht freies Cholesterin vor, und es findet eine Dissoziation atherogener und nicht-atherogener Lipoproteine ​​statt. Die Anzahl der anti-atherogenen Elemente nimmt ab und schädliche Komponenten wachsen.

Eine solche Dissoziation im Lipidspektrum tritt während der latenten Atherosklerose auf. Bei ausreichender Akkumulation bildet das Substrat die pathologische Hauptverbindung der Atherosklerose - die Plaque.

Die atherosklerotische Läsion des Endothels ist lange Zeit asymptomatisch. Nach einiger Zeit bilden sich jedoch Sequester auf der Plaque-Oberfläche, in die sich Plättchen ablagern. Danach beginnt die Krankheit fortzuschreiten und gleichzeitig entwickelt sich eine Ischämie der mit dem betroffenen Gefäß versorgten Gewebe.

So wird ein atherosklerotischer Thrombus gebildet, der die Entwicklung einer schweren Pathologie verursachen kann.

Ätiologie der Atherosklerose bei Diabetes mellitus

Vaskuläre Atherosklerose und Typ-2-Diabetes mellitus haben eine besondere pathogenetische Verbindung.

Die Wirkung von Atherosklerose auf den Verlauf von Diabetes

Atherosklerose ist eine Krankheit, die mit der pathologischen Ablagerung von Fettstoffen an der Gefäßwand und dem allmählichen Keimen des Ablagerungsortes durch Bindegewebe verbunden ist. Der Name der Krankheit stammt von zwei lateinischen Wurzeln: "Ateros" - Fett und "Sklerose" - fest. Die Krankheit befällt die Wände überwiegend großer Gefäße. Dies gilt insbesondere für Patienten mit Typ-2-Diabetes. Der Fettfettstoffwechsel verliert mit dem Alter an Intensität. Diabetes mellitus verstärkt diesen Prozess. Fett, das nicht absorbiert und nicht aus dem Körper gebracht wird, beginnt sich an der inneren Gefäßwand abzulagern - am Endothel.

Der Mechanismus der Atherosklerose

Bei der Arteriosklerose treten allmählich Schäden an der Gefäßwand auf. Die Wände von kleinen und großen Gefäßen unterliegen atherosklerotischen Veränderungen. Erstens treten am Endothel großer Gefäße unter dem Einfluss verschiedener Faktoren (Stress, erhöhte Lipidspiegel, Glukose, Cholesterin) geringfügige Verletzungen wie Risse auf.

Fette und Cholesterin sind ständig in der Blutbahn vorhanden, und an der Rauhigkeit an der Innenwand des Gefäßes "haftet" es allmählich an dieser Stelle. Cholesterin-Plaque beginnt sich zu bilden, die sich mit der Zeit erhöht und das Lumen des Blutstroms allmählich verengt.

Dann werden kleine Kapillaren an der Läsion großer großer Gefäße befestigt. Die Blutversorgung des betroffenen Organs oder Körperteils verschlechtert sich merklich, es treten Symptome eines Sauerstoffmangels der Gewebe auf und die Funktion des Organs wird schwierig.

Ursachen der Atherosklerose bei Diabetes mellitus

Die Gründe für diese "Verjüngung" der Atherosklerose sehen Wissenschaftler in mehreren Faktoren.

1. Reduzierung des täglichen Trainingsniveaus
2. Ernährungsumstellung mit zunehmender Ernährung von Fetten, Kohlenhydraten, einschließlich künstlicher Herkunft.
3. Der erhöhte Einfluss von Stress, emotionalem Stress und dem Rhythmus des Lebens.
4. Zunahme der Anzahl junger Menschen bei Patienten mit Störungen des Fettstoffwechsels und endokrinen Erkrankungen, einschließlich Diabetes mellitus.

Bei Diabetes ergänzen die oben genannten Gründe die für diese Krankheit charakteristischen Faktoren.

1. Eine unzureichende Insulinmenge führt zu einem gestörten Fettstoffwechsel.
2. Reduziert die Toleranz der Gefäßwand gegenüber Glukose und erhöht deren Zerbrechlichkeit.
3. Dauer und Schweregrad der Grunderkrankung.
4. Wie gut ausgedrückt wird der Zustand des Patienten bei Diabetes mellitus.

Symptome der Atherosklerose bei Diabetes

Die Arteriosklerose von kleinen und großen Gefäßen ist durch eine Abnahme der Funktion des betroffenen Organs gekennzeichnet. Bei Diabetes unterliegen die arteriellen Gefäße des Herzens, der Arterien der unteren Gliedmaßen und des Gehirns atherosklerotischen Veränderungen. Es ist mit dem Schweregrad, der vorherrschenden Lokalisation der Läsionen, den Symptomen der Atherosklerose.

Im Durchschnitt ist die Inzidenz von Myokardinfarkt, Schlaganfall (zerebraler Blutung) und atherosklerotischer Kardiosklerose bei Diabetes um 30–42% höher als bei nicht-diabetischen Patienten. Der Schweregrad der Erkrankung ist viel höher, die Behandlung führt zu langsamen Ergebnissen. Die Rehabilitationszeit für Diabetes ist länger und Komplikationen sind möglich.

Sehr charakteristische Symptome der Arteriosklerose der unteren Extremitäten bei Diabetes mellitus. Erscheint zuerst:

• nicht permanente (sogenannte intermittierende) Lahmheit;
• Schmerzen beim Gehen, manchmal in Ruhe;
• Taubheitsgefühl;
• Gänsehaut;
• milder Juckreiz und andere Parästhesien.

Die Haut wird zuerst blass, dann die charakteristische bläuliche Farbe, die Temperatur der Haut im betroffenen Glied nimmt ab. Die Pulsation nimmt unmittelbar an der Stelle ab, an der der Puls an großen Gefäßen (in der Leiste, in der Kniekehle) und dann am Unterschenkel abgetastet wird.

Die ständige Abnahme der Blutversorgung von Geweben bei Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten führt zum Auftreten von Bereichen mit geschädigter Haut. Es treten trophische Geschwüre auf - nicht heilende Wunden, deren Behandlung wegen Atherosklerose sehr schwierig ist und durch erhöhte Blutzuckerwerte kompliziert wird.

Atherosklerose führt häufig zu gangränösen Komplikationen. Die Behandlung von Gangrän der unteren Extremitäten wird unter stationären Bedingungen durchgeführt.

Störungen der Blutversorgung des Gehirns äußern sich als häufige Symptome, so dass lokale Läsionen des Zentralnervensystems auftreten können. Häufige Symptome sind:

• Schwindel;
• Schläfrigkeit;
• Verminderte Leistung;
• Reizbarkeit, manchmal sehr ausgeprägt;
• Labilität des Nervensystems.

Die Symptome einer lokalen Hirnschädigung hängen von der Okklusionsstelle des Gefäßes mit atherosklerotischen Plaques ab. Dies kann eine Verschlechterung des Hörvermögens, des Sehens, der Betäubung oder der Bewegungsstörungen sein.

Atherosklerotische Läsionen bei Diabetes mellitus sind gleichermaßen anfällig für Männer und Frauen. Die aktive Phase der Erkrankung beginnt im jungen Alter, die Atherosklerose verläuft schneller, sie ist bei solchen Patienten bösartiger.

Daher ist es besonders wichtig, Patienten mit Diabetes mellitus frühzeitig zu erkennen und korrekt zu behandeln.

Behandlung

Die Behandlung atherosklerotischer Pathologien bei der Diagnose von Diabetes mellitus sollte den folgenden Positionen zugeordnet werden.

1. Angemessene hypoglykämische Therapie. Durch die richtige Auswahl der oralen Medikation oder Insulindosis wird ein normaler Blutzuckerspiegel sichergestellt und eine Schädigung der Gefäßendothelwand verhindert.
2. Kampf gegen Übergewicht, Normalisierung der Ernährung und Ernährung. Durch die Verringerung des Lipidspiegels wird Cholesterin die Ablagerung von Fett an den Wänden der Blutgefäße auf ein Minimum reduzieren.
3. Behandlung von Bluthochdruck, Stabilisierung der Blutdruckindikatoren auf normalem Niveau. Dieser Aspekt der Behandlung entlastet das Herz, die Nieren und das Gehirn zusätzlich.
4. Ablehnung schlechter Gewohnheiten: Rauchen, Alkoholmissbrauch, die Ernennung von Physiotherapie in der Zukunft - ein aktiver Lebensstil.

Die therapeutischen Maßnahmen sollten umfassend sein und nicht nur die Behandlung der zugrunde liegenden Krankheit - Diabetes, sondern auch die Prävention von Arteriosklerose einschließen, sofern keine Symptome vorliegen - die Behandlung bestehender atherosklerotischer Veränderungen.

Atherosklerose bei Diabetes

Erkrankungen des Gefäßsystems bei Diabetes mellitus

Besteht Diabetes seit mehreren Jahren, entwickeln sich häufig Gefäßerkrankungen, an denen große und kleine Gefäße und Myokard beteiligt sind. Ein Teil der Veränderungen steht in direktem Zusammenhang mit den für Diabetes typischen Stoffwechselstörungen und trägt zu einer früheren Erkennung und einem schwereren Verlauf bei.

Atherosklerose mit den häufigsten Läsionen der Herzkranzgefäße, der Gefäße der unteren Gliedmaßen und des Gehirns sind die häufigsten vaskulären Veränderungen bei Diabetes mellitus. Die Ursache für eine erhöhte und eine Verschlechterung der Atherosklerose bei Diabetes ist eine Verletzung des Fettstoffwechsels. Mit Insulinmangel im Gewebe führt die Lipidsynthese hauptsächlich zur Bildung von Cholesterin. Die Entwicklung der Atherosklerose trägt auch zu einer fettreichen Ernährung bei. Die Entwicklung der Atherosklerose hängt in gewissem Maße von Alter, Schweregrad und Kompensationsgrad von Diabetes ab.

Die Klinik für Stenokardie, Herzinfarkt und arteriosklerotische Kardiosklerose weist bei Patienten mit Diabetes keine Besonderheiten auf. Die Häufigkeit dieser Herzläsionen bei Diabetes ist signifikant erhöht. Myokardinfarkt, Kardiosklerose mit Herzinsuffizienz sowie zerebrale Blutungen sind für den Tod der Hälfte aller Diabetespatienten verantwortlich, verglichen mit 20-25% bei anderen Menschen. Die koronare Herzkrankheit ist bei diabetischen Männern doppelt so häufig und bei Frauen dreimal so hoch wie bei nicht-diabetischen Menschen des gleichen Geschlechts. Der Herzinfarkt ist in der Regel schwerwiegend, so dass innerhalb von zwei Monaten nach seiner Übertragung 42% der Patienten mit Diabetes sterben, verglichen mit 20% der Menschen ohne Diabetes.

Im Fall eines Herzinfarkts kann sehr häufig in 42% der Fälle eine Abnahme der Glukosetoleranz beobachtet werden, die entlang des diabetischen Typs bei Personen auftritt, die keine Diabetes-Patienten in der Familie haben. Wenn die Toleranzverletzung für den Diabetiktyp länger als zwei Wochen dauert, sollte dies als Manifestation von Diabetes betrachtet werden. Wenn solche Veränderungen mit der Zeit vergehen, sollten solche Patienten als verdächtig auf latenten Diabetes betrachtet und unter Beobachtung gehalten werden.

Wenn bei einem Patienten mit Diabetes mellitus ein Myokardinfarkt aufgetreten ist, ist der Verlauf des Diabetes häufig schwer, es treten Hyperglykämie und Glykosurie auf, Ketose tritt auf, der Bedarf an Insulin steigt und sogar Insulinresistenz kann sich entwickeln.

Bei Diabetes ist auch die Häufigkeit von atherosklerotischen vaskulären Läsionen des Gehirns erhöht, die klinisch sowohl bei fokalen als auch bei diffusen Veränderungen der Veränderungen auftreten.

Eine sehr wichtige Komplikation bei Diabetes ist die atherosklerotische Läsion der peripheren Arterien und insbesondere der Gefäße der unteren Extremitäten. Die am häufigsten betroffenen Personen sind älter als 40 Jahre und insbesondere 50 Jahre. Bei Patienten mit Diabetes im Alter zwischen 40 und 49 Jahren tritt Gangrän 156-mal häufiger auf, bei Patienten zwischen 50 und 59 Jahren 85-mal häufiger und bei Patienten zwischen 60 und 69 Jahren 53-mal häufiger als bei Patienten ohne Diabetes. Meist sind große Schiffe betroffen.

Es ist wichtig zu beachten, dass die arteriosklerotische Läsion der Gefäße der unteren Extremitäten oft sogar bei sehr mildem Diabetes auftritt. Es entwickelt sich in der Regel bei Personen, die älter als 50 Jahre sind. Die Läsion der Gefäße der unteren Extremitäten äußert sich in intermittierenden Claudicatio, Schmerzen, Parästhesien, Taubheit. Füße werden kalt bei Berührung, blass. Mit fortschreitender Progression atrophiert die Haut, die betroffene Haut wird bläulich-violett. Bereits bei den ersten klinischen Manifestationen wird der Puls nicht bestimmt. Mit dem weiteren Fortschreiten des Prozesses entwickeln sich trophische Veränderungen - nicht heilende Störungen der Unversehrtheit der Haut und später tiefere Gewebe mit der Entwicklung von Gangrän. Gangrän beginnt oft als Folge von Verletzungen (mechanisch, thermisch usw.) und häufig im Bereich der Hühneraugen.

Trockenes Gangrän kann manchmal günstig mit der Abgrenzung und Abstoßung nekrotischen Gewebes enden. Bei Anhaften einer Infektion kann trockener Gangrän nass werden. Gleichzeitig gibt es Anzeichen einer Infektion wie Fieber, neutrophile Leukozytose, beschleunigte ESR. Symptome einer allgemeinen Vergiftung entwickeln sich.

Die Niederlage der Gefäße der oberen Extremitäten wird selten beobachtet. Durch vaskuläre Läsionen breitet sich Gangrän selten stark aus. Oberhalb des Knies verbreitet sich Gangrän nur bei 7% der Patienten mit Diabetes mit Gangrän, verglichen mit 50% bei Patienten mit Gangrän ohne Diabetes, da bei letzterem Gangrän größtenteils auf den Misserfolg größerer Gefäße zurückzuführen ist.

Die Prävalenz der Mikroangiopathie bei Diabetes schafft schlechte Bedingungen für die Entwicklung des Kollateralkreislaufs. Bei Vorhandensein einer peripheren vaskulären Läsion kommt es normalerweise zu einer Läsion kleiner Gefäße anderer vaskulärer Bereiche.

Hypertonie ist häufig vorhanden. Es ist jedoch schwierig zu entscheiden, ob die Häufigkeit von Bluthochdruck bei Diabetes über das Alter seiner Verteilung hinausgeht. Patienten mit schwerem Diabetes mellitus mit Azidose neigen zur Entwicklung einer Hypotonie.

Schäden an Gefäßen bei Diabetes mellitus. Atherosklerose bei Diabetes

Die Pathogenese von vaskulären Läsionen unterschiedlichen Kalibers ist anscheinend nicht gleich. Alle vaskulären Läsionen bei Diabetes mellitus können auf drei Arten reduziert werden: 1) Läsionen großer Arterien, meist koronar, und Gefäße der Extremitäten durch den atherosklerotischen Prozess; 2) Veränderungen in kleinen Gefäßen - Arteriolen (insbesondere renale) Arteriolosklerose in der Natur und 3) am häufigsten bei Diabetes - Veränderungen in den Kapillaren und Venolen (hauptsächlich Nieren- und Retina-Gefäße) - Mikroangiopathie.

Die Niederlage der großen Arterien. nach Le Compt (1955) tritt es in drei Richtungen auf: 1) Verkalkung der Medien; 2) diffuse Fibrose der Medien und 3) Entwicklung der Atherosklerose. Alle drei Prozesse sind nicht spezifisch für Diabetes, sie sind jedoch häufiger bei Diabetes als bei nicht-diabetischen Personen.

Kalzifizierungsmedien. die bisher unklare Pathogenese entwickelt sich überwiegend in den Gefäßen der unteren Extremitäten und führt trotz Prävalenz und Schweregrad des Diabetes nicht zu einer Beeinträchtigung der peripheren Durchblutung, da sie keine Vasokonstriktion und Thrombose verursacht. Diese Veränderungen stehen nicht im Zusammenhang mit der Entwicklung der Atherosklerose und können bei jungen Diabetikern beobachtet werden. Le Compt schlägt einen möglichen Zusammenhang der Verkalkung der Medien mit Veränderungen der Hauptsubstanz des Bindegewebes vor, die bei Diabetikern beobachtet wurden. Einige Autoren glauben, dass dieser Prozess (Elastocalcinose) der Entwicklung von atherosklerotischen Plaques vorangeht, dieser Nachweis ist jedoch noch nicht verfügbar.

Der zweite in den Gefäßen der elastischen Art der diffusen Intima-Fibrose beobachtete Vorgang kann auch nicht nur für Diabetes als spezifisch angesehen werden. Einige Autoren halten es sogar für eine Manifestation altersbedingter Veränderungen in den Wänden von Blutgefäßen. Trotz des Namens ist dieser Prozess jedoch nicht diffus, sondern betrifft hauptsächlich diejenigen Gefäße, in denen der atherosklerotische Prozess am häufigsten auftritt.

Taylor (1953) zeigte, dass die Intimafibrose häufig von einer Fragmentierung der Gummibänder und großen Ablagerungen von Mucopolysacchariden begleitet wird, die zur nachfolgenden Infiltration der Gefäßwand mit Cholesterin beitragen können. Es ist wahrscheinlich, dass Intima-Fibrose für die Entwicklung eines atherosklerotischen Prozesses prädisponiert.

Die Gemeinsamkeit prädisponierender Faktoren weist auch auf eine Verbindung zwischen diesen beiden Prozessen hin. So wurde festgestellt, dass Intima-Fibrose häufiger bei Männern als bei Frauen beobachtet wird und bei Patienten mit hypertensiver Erkrankung viel stärker ausgeprägt ist.

Wie bei Arteriosklerose. dann entwickelt es sich viel häufiger bei Patienten mit Diabetes als Nichtdiabetiker, und es ist besonders schwierig, was zu einer Reihe von Komplikationen führt. N. N. Anichkov (1956), M. Ya. Brightman (1949) zufolge tritt Atherosklerose bei Diabetikern 3,5 bis 5-mal häufiger auf als bei Nicht-Diabetikern. Bei den meisten Patienten tritt Atherosklerose in der jüngeren Sektion auf alter als iediabetiker. I. N. Koshnitsky (1958), P.E. Lukomsky (1957), Warren (1952) und Le Compt (1955) geben an, dass sie keinen einzigen Fall von Diabetes gesehen haben, der länger als 5 Jahre andauerte, ohne dass er ausgesprochen würde Atherosklerose.

Viele Autoren neigen dazu, die Prävalenz und den Schweregrad der Atherosklerose bei Diabetes mit dem Grad der Sercholesterinämie in Verbindung zu bringen. Zum Beispiel glaubt White (1956), dass sich Atherosklerose bei Diabetes, die bei schwerer Hyperchol-Sterilämie auftritt, 15-mal schneller und häufiger entwickelt als bei Diabetikern mit normalen Cholesterinwerten im Blut.

Von allen vaskulären Bereichen betrifft die Atherosklerose bei Diabetikern hauptsächlich die Koronararterien und Gefäße der unteren Extremitäten, was zu einer Verengung des Lumens und zur Bildung von Blutgerinnseln in diesen Gefäßen führt, was zu schwerwiegenden Komplikationen wie einem Herzinfarkt und der Entwicklung von Gangrän der unteren Extremitäten führt.

Atherosklerose verursacht bei Patienten mit Diabetes häufig schwere Komplikationen und erhöht die Mortalität im Vergleich zu Nichtdiabetikern (fast doppelt so laut Sievers et al. 1961).

Fast ewige Begleiter-Atherosklerose bei Diabetes mellitus: Wie Sie negative Manifestationen vermeiden

Die Verletzung der peripheren Arterien bei Diabetes mellitus tritt viermal häufiger auf. Dies ist auf die Gelenkschäden durch hohen Blutzucker und Cholesterinspiegel zurückzuführen. Bei Diabetikern ist Atherosklerose durch eine frühe Entwicklung und ein rasches Fortschreiten gekennzeichnet. Medikamente werden vor dem Hintergrund einer speziellen Diät zur Behandlung verschrieben.

Lesen Sie in diesem Artikel.

Kommunikation, die Arteriosklerose und Diabetes auslöscht

Die Anwesenheit von Diabetes führt zu diffusen Läsionen der Arterien des Gehirns, des Myokards, der Nieren und der peripheren Gefäße der unteren Extremitäten. Dies äußert sich in Form von Schlaganfällen, Herzinfarkten, Nierenhypertonie und dem Auftreten derart schwerwiegender Komplikationen wie dem diabetischen Fuß. Ihre Folge ist Gangrän und tritt bei Diabetikern 20-mal häufiger auf als in der restlichen Bevölkerung.

Der Verlauf der Atherosklerose bei Diabetes mellitus hat charakteristische Merkmale:

• früher um 10 Jahre manifestiert;
• fährt mit Komplikationen fort;
• breitet sich schnell aus;
• fast gleichzeitig sind koronare, zerebrale, periphere Arterien und Gefäße der inneren Organe betroffen.

Und hier mehr über die vernichtende Atherosklerose der unteren Extremitäten.

Einfluss von Diabetes und Arteriosklerose auf die Gefäßwand

Bei Diabetes und Atherosklerose gibt es häufige Störungen - die Zerstörung der Arterien mit mittlerem und großem Durchmesser. Diabetische Angiopathie tritt normalerweise mit einem langfristigen Krankheitsverlauf auf, der von häufigen Blutzuckerspiegeln begleitet wird. Gleichzeitig deckt die Läsion große (Makroangiopathie) und kleine Blutbahnen (Mikroangiopathie) ab, zusammen führen sie zu einer totalen Gefäßpathologie.

Die Makroangiopathie manifestiert sich durch koronare Arteriosklerose, zerebrale und periphere und Mikroangiopathie umfasst Veränderungen der Netzhaut, Parenchym der Nieren und Gefäße der unteren Extremitäten. Darüber hinaus schädigt ein hohes Maß an Glukose die Nervenfasern. Daher wird bei der Niederlage der unteren Extremitäten auch eine Neuropathie festgestellt.

Blutzuckerschwankungen zerstören die innere Auskleidung der Arterien und erleichtern das Eindringen von Lipoproteinen niedriger Dichte und die Bildung von Cholesterin-Plaque. Anschließend wird es mit Calciumsalzen getränkt, ulzeriert und in Fragmente zerbrochen. An dieser Stelle bilden sich Blutgerinnsel, die das Lumen der Gefäße blockieren, und ihre Teile werden vom Blutstrom zu kleineren Ästen getragen und blockieren sie.

Warum entwickelt sich die Pathologie mit erhöhtem Zucker?

Die spezifischen Ursachen von Gefäßerkrankungen bei Arteriosklerose und Diabetes sind:

• die Wirkung von Insulinmangel auf den Fettstoffwechsel - Erhöhung des Cholesterins und seiner atherogenen Anteile, Verlangsamung der Fettzerstörung in der Leber;
• Bildung freier Radikale;
• entzündlicher Prozess;
• Verletzung der Integrität der Innenschale, Schwächung ihrer Schutzeigenschaften;
• Thrombose;
• Gefäßkrampf.

Die Rate der Angiopathie wird auch durch Adipositas beeinflusst, was häufig bei Typ-2-Diabetes, arterieller Hypertonie und erhöhter Blutviskosität auftritt. Verschärft wird die Situation durch Rauchen, Berufsgefahren, geringe motorische Aktivität bei Patienten im mittleren und hohen Alter, die bei beiden Krankheiten mit Vererbung belastet sind.

Manifestationen von Atherosklerose und diabetischer Angiopathie

Die Läsion der Aorta und der Koronararterien führt zu atypischen Varianten des Infarkts (schmerzlose und arrhythmische Formen), die von Komplikationen begleitet werden:

Arteriosklerotische Veränderungen in den Arterien des Gehirns verursachen einen Schlaganfall oder eine dyszirkulatorische Enzephalopathie, abhängig davon, ob ein akuter oder chronischer Verlauf der Erkrankung vorliegt, bei gleichzeitiger Hypertonie kommt es häufig zu Blutungen im Gehirn.

Bei etwa jedem fünften Patienten mit Diabetes findet sich eine Atherosklerose der unteren Extremitäten. Sie wird von folgenden Symptomen begleitet:

• verminderte Empfindlichkeit;
• Taubheit und Kribbeln in den Füßen;
• ständig kalte Füße;
• Schmerzen beim Gehen (intermittierende Claudicatio) in den Muskeln der Beine, des Oberschenkels und des Gesäßes.

Bei einer starken Abnahme des Blutflusses kommt es zu einer schweren Form der Gewebsischämie, gefolgt von Nekrose - Nekrose und Gangrän des Fußes. Bei kleineren Verletzungen - Schnitten, Rissen, Pilzinfektionen - treten langsam heilende trophische Geschwüre auf.

Diagnostik des Gefäßstatus

Bei peripherer Arteriosklerose ist die Konsultation eines Gefäßchirurgen erforderlich, ein Kardiologe untersucht Patienten mit Angina pectoris und einen Neuropathologen mit zerebralen Manifestationen. Sie können die Liste der Labor- und Instrumentenuntersuchungsmethoden erweitern. Meistens empfohlen:

• Bluttest auf Glukose, glykiertes Hämoglobin, Cholesterin, Triglyceride, Lipoproteinkomplexe, Koagulogramm;
• EKG, Blutdruck- und EKG-Überwachung nach Holter, Funktionstests, Ultraschall des Herzens, Aorta, Szintigraphie, Koronarangiographie, Angiographie der Koronararterien mit CT oder MRI;
• Ultraschall von Gefäßen des Halses und des Kopfes im Duplex-Scanning-Modus, Angiographie der Hirnarterien;
• Doppler-Ultraschall der Arterien der unteren Extremitäten, Angiographie der Beingefäße, Rheovasographie.

Computertomographie zerebraler Gefäße (CT) im Angiographiemodus

Behandlung der Atherosklerose der unteren Extremitäten bei Patienten

Bei Patienten mit gleichzeitiger Störung des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels werden diese Medikamentengruppen verwendet:

• Verringerung des Blutzuckers - das Vorhandensein einer weit verbreiteten Läsion der Arterien und das Fehlen der Wirkung der Pillen sind eine Indikation für die Insulintherapie bei Typ-2-Diabetes, und der erste wird eine intensivierte Methode zur Verabreichung des Hormons verschrieben;
• Hypocholesterinämie - Lovastatin, Atokor, Liprimar mit einer Diät;
• Plättchenhemmer - Clopidogrel, Dipyridamol, Ipaton, Aspirin;
• Antikoagulanzien - Heparin, Clexane;
• verbessert die Durchblutung - Berlition, Actovegin.
• Hypotonie (Zieldruck bei Diabetes ist 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Diät für Probleme

Die Hauptprinzipien der therapeutischen Ernährung bei Diabetes mit fortgeschrittener Atherosklerose sind:

• fraktionierte Nahrungsaufnahme - 5 - 6 mal;
• Abnahme des gesamten Kaloriengehalts bei übermäßigem Körpergewicht;
• Ablehnung von Mehl und Süßspeisen;
• Einnahme von Kohlenhydraten aus Gemüse (ausgenommen Kartoffeln), Schwarzbrot, Getreide, Obst (ausgenommen Trauben, Bananen);
• mageres Fleisch ist nicht mehr als dreimal pro Woche, die vorherrschende Eiweißproduktion von Fisch, fettarme Milchprodukte und Meeresfrüchte;
• Ausschluss von Schweinefleisch, Lammfleisch, Wurstwaren, Halbfabrikaten und Nebenerzeugnissen, Fleischbrühen, Konserven;
• mit erhöhtem Druck des Speisesalzes sollte nicht mehr als 5 g pro Tag sein, stattdessen empfohlener trockener Meerkohl, gemahlen in einer Kaffeemühle, Grünzeug und Zitronensaft;
• Um die Beseitigung von Cholesterin und überschüssigem Zucker zu verstärken, wird Kleie empfohlen. Sie werden mit kochendem Wasser gebraut und zu Getreide, Hüttenkäse, Saft, der zum Panieren verwendet wird, hinzugefügt. Die ersten Gerichte werden mit Brühe zubereitet.
• Gemüse wird besser als Salat gegessen, mit einem Esslöffel Pflanzenöl gewürzt oder gedämpft; Möhren, Rüben und Kartoffeln dürfen höchstens dreimal pro Woche verwendet werden.
• Für die Zubereitung von Desserts verwenden Sie ungesüßte Früchte und Beeren, Zuckerersatzstoffe.

Sehen Sie sich das Video zur Ernährung bei Diabetes an:

Die Kombination von Diabetes und Atherosklerose führt zur Niederlage großer und mittlerer Arterien, kleiner Gefäße. Wenn Insulinmangel den Fettstoffwechsel verschlechtert, zerstört ein Überschuss an Glukose die Gefäßmembran und erleichtert das Anhaften von Plaques.

Und hier mehr über Arrhythmien bei Diabetes.

Die Makroangiopathie betrifft die koronaren, zerebralen und peripheren Gefäße. Zur Behandlung wird eine umfassende medikamentöse Therapie durchgeführt. Voraussetzung für die Senkung des Blutzuckers und des Cholesterins ist die richtige Ernährung.

Eine Diät für Arteriosklerose der unteren Extremitäten, des Gehirns und des Herzens beinhaltet den Ausschluss bestimmter Arten von Produkten. Aber dies ist eine Chance, lange zu leben.

Wenn plötzlich Lahmheit und Schmerzen beim Gehen auftreten, deuten diese Anzeichen auf eine Verschlechterung der Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten hin. In dem vernachlässigten Zustand der Krankheit, der in vier Stufen auftritt, kann eine Amputationsoperation erforderlich sein. Was sind die möglichen Behandlungsmöglichkeiten?

Diabetiker sind einem Risiko für Herzerkrankungen ausgesetzt. Herzinfarkt bei Diabetes mellitus kann mit dem Tod enden. Akuter Infarkt ist schnell. Bei Typ 2 ist die Bedrohung höher. Wie ist die Behandlung? Was zeichnet es aus? Welche Diät braucht man?

Ein ischämischer Schlaganfall tritt häufig bei älteren Menschen auf. Die Folgen nach 55 sind äußerst schwierig, die Erholung ist komplex und nicht immer erfolgreich, die Prognose ist jedoch nicht so optimistisch. Komplizierter Hirnschlag bei Diabetes.

Wenn Angiopathie gefunden wird, sind Volksheilmittel ein zusätzlicher Weg, um die negativen Aspekte zu reduzieren und die Behandlung der Netzhaut zu beschleunigen. Sie helfen auch bei diabetischer Retinopathie, atherosklerotischer Angiopathie.

Die Cholesterin-Plaques in der Halsschlagader sind eine ernsthafte Bedrohung für das Gehirn. Die Behandlung beinhaltet oft eine Operation. Das Entfernen mit traditionellen Methoden kann unwirksam sein. Wie kann ich mit einer Diät aufräumen?

Gleichzeitig sind Diabetes und Angina pectoris eine ernsthafte und ernsthafte Bedrohung für die Gesundheit. Wie behandelt man Angina bei Typ-2-Diabetes? Welche Störungen im Herzrhythmus können auftreten?

Im Allgemeinen ähnelt Menkeberg-Sklerose den Symptomen einer häufigen Atherosklerose. Die Krankheit manifestiert sich jedoch durch Verkalkung der Wände und nicht durch Cholesterinablagerung. Wie behandelt man Menkeberg-Arteriosklerose?

Für gesunde Menschen nicht so schlimm, Arrhythmien bei Diabetes können eine ernsthafte Bedrohung für Patienten darstellen. Es ist besonders gefährlich bei Typ-2-Diabetes, da es ein Auslöser für Schlaganfall und Herzinfarkt sein kann.

Atherosklerose als Diabetes-Satellit

Atherosklerose ist ein pathologischer Prozess, der sich während der Ablagerung von Fettstoffen an den Wänden der Blutgefäße entwickelt. Meist betroffene Schiffe, große Größe. Es ist erwähnenswert, dass das Risiko für die Entwicklung einer Pathologie bei Menschen mit Typ-2-Diabetes und bei Patienten über 50 Jahren erhöht ist.

Das Fortschreiten der Krankheit ist darauf zurückzuführen, dass die Intensität der Fettstoffwechselprozesse mit zunehmendem Alter an Intensität verliert. Diabetes mellitus atherosclerosis provoziert nicht, ist jedoch ein Faktor, der die Wahrscheinlichkeit, dass sich die Krankheit entwickelt, signifikant erhöht. Der Fortschritt der Pathologie ist darauf zurückzuführen, dass unverdaute Fette nicht an den Grenzen des Körpers angezeigt werden, sondern sich an den Gefäßwänden ablagern.

Wo ist der Zusammenhang zwischen den beiden Krankheiten?

Wo ist der Zusammenhang zwischen den beiden Krankheiten?

Atherosklerose bei Diabetes mellitus entwickelt sich vor dem Hintergrund von Störungen des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels - dies sind die Hauptfaktoren. Der Manifestation von Gefäßerkrankungen gehen häufig Misserfolge im Immunsystem voraus, vor diesem Hintergrund, dass Autoimmun-Antikörper gebildet werden.

Diabetes als Ursache für die Zerstörung der Wände von Blutgefäßen.

Vor dem Hintergrund einer Zunahme von Zucker, Lipiden und Schutzprotein wird das Endothel der Gefäße beschädigt und seine Permeabilität erhöht. Nach einiger Zeit bildet sich am Ort der Läsion eine Plakette.

Die Ursachen der Atherosklerose bei Diabetes mellitus können folgende sein:

• Verletzungen der Blutgerinnung;
• Änderung der Konzentration und des Fettanteils im Blut;
• Bluthochdruck

Wenn Diabetes zur Überwachung der Blutdruckindikatoren erforderlich ist.

Ein besonderes Merkmal ist, dass die Atherosklerose bei Diabetes mellitus Typ 2 schnell voranschreitet und unabhängig vom Alter des Patienten auftreten kann. Bei Typ-1-Diabetes schreitet die Krankheit bei älteren Menschen fort und behauptet häufig, schwere Symptome zu entwickeln.

Wie entwickelt sich die Krankheit?

Bei der Atherosklerose tritt die Läsion der Gefäßwände allmählich auf. Die Wände von großen und kleinen Gefäßen sind gleichermaßen anfällig für pathologische atherosklerotische Veränderungen. Am Endothel großer Gefäße treten geringfügige Verformungen auf, die als Risse bezeichnet werden können.

Fette und schlechtes Cholesterin sind ständig im systemischen Blutkreislauf vorhanden, der sich an diesen rauen Stellen ablagert und sich an einem bestimmten Ort in erheblichen Mengen ansammelt - dies ist Cholesterin-Plaque. Im Laufe der Zeit nimmt die Größe der Plaque zu und das Lumen des Gefäßbetts wird blockiert.

Die Niederlage kleiner Schiffe und Kapillaren ist nicht weniger gefährlich. Vor diesem Hintergrund ändert sich die Intensität der Blutversorgung der betroffenen Organe oder Körperteile erheblich. Symptome eines Sauerstoffmangels manifestieren sich, und die normale Funktion der Organe ist erheblich belastet.

Ursachen und Faktoren, die die Krankheit auslösen

Die Liste der Hauptgründe für die Entstehung atherosklerotischer Läsionen kann wie folgt dargestellt werden:

• eine Abnahme der Intensität der körperlichen Anstrengung oder deren Fehlen;
• Prävalenz von Produkten, die Fette und Kohlenhydrate enthalten, auf der Speisekarte;
• emotionaler Stress und Stress;
• den Rhythmus des Lebens ändern;
• Störungen des Fettstoffwechsels;
• das Vorhandensein endokriner Erkrankungen.

Denkkompensation als Ursache von Atherosklerose.

Bei Diabetes kann sich die Pathologie aufgrund folgender Faktoren entwickeln:

• Verwendung unzureichender Insulindosen;
• die Toleranz der Wände der Blutgefäße gegenüber Glukose sinkt, wodurch ihre Zerbrechlichkeit erhöht wird;
• verlängerter und komplizierter Verlauf von Diabetes;
• geringe Kompensation der Krankheit.

Achtung! Die Patienten sollten sich dessen bewusst sein, dass Diabetes die Entstehung von Atherosklerose nicht garantiert. Das Ergebnis der Pathologie hängt weitgehend vom Patienten selbst ab. Eine gute Kompensation und ständige Überwachung von Diabetes gewährleistet keine Probleme.

Klinisches Bild

Atherosklerotische Läsionen von Gefäßen unterschiedlicher Größe führen zu einer Abnahme der Effizienz der inneren Organe.

Bei Diabetes umfasst die Atherosklerose meistens:

• Gehirngefäße;
• Arterien der unteren Extremitäten;
• Herzkranz
• Nierengefäße;
• große Gefäße des Herzens.

Achtung! Die Intensität der Manifestation der Symptome hängt weitgehend von Ausmaß und Ort der Läsion ab.

Kopfschmerz als Symptom einer Läsion.

In der Anfangsphase des pathologischen Prozesses, wenn gerade eine Plakette gebildet wird, fehlen in der Regel alle Symptome.

Die Liste der krankheitsspezifischen Symptome, die im Verlauf der Pathologie auftreten, kann wie folgt dargestellt werden:

• beschleunigter Herzschlag;
• Kurzatmigkeit;
• Schmerz im retrosternalen Raum, verstärkt durch körperliche Anstrengung;
• Schwindel;
• variable Schläfrigkeit;
• Hörverlust;
• Reizbarkeit;
• verminderte Sicht;
• verminderte Aktivität des Gehirns;
• Lahmheit;
• gehende Schmerzen, die sich nachts noch verschlimmern;
• Krämpfe;
• Taubheit der Gliedmaßen;
• Gänsehaut;
• Juckreiz;
• Reduktion der Blutgefäßpulsation;
• trophische Geschwüre;
• Lendenschmerzen;
• Übelkeit;
• emetischer Drang;
• erhöhter Blutdruck.

Wir sollten nicht vergessen, dass sich der Schmerz bei Diabetes mellitus nicht intensiv manifestiert und der Patient möglicherweise andere Anzeichen für lange Zeit ignoriert. In diesem Fall besteht die Gefahr, dass die für die rechtzeitige Linderung der Läsion vorgesehene Zeit verloren geht.

Herzerkrankungen vor diesem Hintergrund schreiten rasch voran, das Risiko gefährlicher Komplikationen steigt. Ein wiederholter Herzinfarkt führt häufig zum Tod des Patienten.

Die Risiken eines Herzinfarkts nehmen zu.

Atherosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten verursacht häufig die Entwicklung von trophischen Geschwüren. Solche Läsionen sind schwer zu behandeln, das Ergebnis ist eine gangränöse Läsion, die zum Grund für die Amputation wird.

Nicht weniger gefährliche Cholesterinplakette, lokalisiert an den Wänden der Aorta. Eine solche Verformung führt unweigerlich zur Ausdehnung des betroffenen Bereichs. Aneurysmruptur ist gefährlich - es wird zu einer Todesursache.

Atherosklerose ist ebenso anfällig wie Männer. Frauen sind es auch. Ein besonderes Merkmal ist die Häufigkeit seiner Entwicklung bei Frauen in den Wechseljahren.

Ärzte verbinden dieses Merkmal mit erheblichen Schwankungen des Hormonspiegels. Atherosklerose tritt bei Diabetes mellitus ziemlich schnell auf, da das Hauptziel darin besteht, die Symptome rechtzeitig zu erkennen und vorbeugende und heilende Maßnahmen zu ergreifen.

Behandlung

Die Behandlung der Atherosklerose bei Diabetikern wird von einem Endokrinologen und einem Kardiologen durchgeführt. Bei Bedarf wenden Sie sich an einen Phlebologen oder einen Gefäßchirurgen.

Das Hauptziel der Therapie ist die Verhinderung des Krankheitsverlaufs und die Beseitigung gefährlicher Komplikationen. Im Falle der Behandlung von Atherosklerose durch konservative Methoden ist es nicht möglich, die Plaque chirurgisch zu entfernen.

Die Grundregeln einer wirksamen Behandlung können wie folgt dargestellt werden:

• Durchführung einer wirksamen Insulintherapie, vorbehaltlich der Auswahl der effektivsten Gelddosen;
• Einnahme von Zuckerersatzmitteln;
• die Verwendung von Statinen und Fibraten zur Korrektur der Cholesterinblutsättigung;
• Verwendung von Antihypertensiva und Antikoagulanzien;
• Einnahme von Vitaminkomplexen;
• ständige Überwachung der Blutzucker- und Fettfraktionen;
• Kontrolle der Aktivität des Herzmuskels.

Achtung! Die Patienten sollten sich bewusst sein, dass die Behandlung von Atherosklerose bei Diabetes umfassend sein muss. Die Methode der konservativen Therapie erfordert, dass der Patient regelmäßige körperliche Aktivitäten durchführt, die Ernährung überprüft und die Grundregeln eines gesunden Lebensstils beachtet.

Atherosklerose und Cholesterin-Plaques bei Diabetes mellitus

Wie entsteht Atherosklerose?

Cholesterin-Plaques: Was ist das?

Anfänglich wird die sklerotische Plakette aus Fett gebildet, das an der grießähnlichen Konsistenz haftet. Später werden Fettdepots mit Bindegewebe bedeckt.

Ein ungewöhnliches Wachstum des Bindegewebes in der Medizin hat den Namen "Sklerose" erhalten. Dementsprechend wurde die Krankheit Arteriosklerose genannt.

• Hohe Cholesterinkonzentration im Blut.
• Das Vorhandensein von Unregelmäßigkeiten oder inneren Schäden, Entzündungen der inneren Gefäßschicht. Dies erleichtert nicht nur die Bildung von Verklebungen, sondern schafft auch die Voraussetzungen für das Wachstum. Tatsache ist, dass das innere Bindegewebe der Blutgefäße (Endothel) in einem gesunden Zustand ein tiefes Eindringen aggressiven Cholesterins verhindert. Schäden am Endothel sind aus verschiedenen Gründen möglich. Zum Beispiel erhalten Gefäße bei hohem Druck (über 140/90 mmHg. Art.) Mikrotraumen und bilden ein Netzwerk von Mikrorissen entlang der inneren Oberfläche. In diesen Unregelmäßigkeiten fällt Cholesterin aus, mit der Zeit wächst die Ablagerung tief in die Breite und wird kalziniert, wird hart. Anstelle des Fettwachstums verändert sich die Elastizität der Blutgefäße. Die Gefäßwand wird ebenfalls kalziniert, wird starr und verliert an Elastizität und Dehnungsfähigkeit. Die Wachstumsdauer einer Platte dauert mehrere Jahre und verursacht in der Anfangsphase keine Beschwerden.

Platten und Plaketten in den Gefäßen: Warum ist es schlecht?

1. Erstens verengen Cholesterinablagerungen das Gefäßlumen und stören den normalen Blutkreislauf. Der Mangel an Blut führt zu Sauerstoffmangel verschiedener Organe und unzureichender Entfernung von Toxinen aus den Zellen. Dies wirkt sich auf die Verringerung der allgemeinen Immunität, der Vitalität, der Müdigkeit und der schlechten Wundheilung aus. Nach einigen Jahren des Wachstums überlappt die Plaque das Gefäß vollständig, blockiert die Durchblutung und verursacht Gewebsnekrose.
2. Zweitens löst sich ein Teil der Plaques periodisch und beginnt sich zusammen mit dem Blutfluss durch das Kreislaufsystem zu bewegen. Wenn das Gefäßlumen nicht groß genug ist, tritt eine plötzliche Blockade auf. Das Blut fließt nicht mehr in die Gewebe und Organe, ihre Nekrose (Nekrose) tritt auf. So bilden sich Herzinfarkte (wenn die Blockade in einem Blutgefäß aufgetreten ist), trockene diabetische Gangrän (die Gefäße der Extremitäten erwiesen sich als verstopft).

• Herzkrankheit
• Beeinträchtigung der Durchblutung der Gliedmaßen
• verschiedene entzündliche Prozesse.

Merkmale der Atherosklerose bei Diabetikern

Was ist Cholesterin mit hoher und niedriger Dichte?

Cholesterin im menschlichen Körper ist ein notwendiges Baumaterial. Es besteht aus Zellmembranen und Nervenfasern. Darüber hinaus Cholesterin Lipide

• an der Produktion von Hormonen und Galle beteiligt sind,
• verbinden Sie Corticosteroide,
• helfen bei der Aufnahme von Vitamin D.

Fett, das in den Körper gelangt, wird in der Leber oxidiert und von Lipoproteinen hoher Dichte durch das Blut transportiert. Dieser Prozess bietet die aufgelisteten Funktionen zum Aufbau von Membranen und zur Aufnahme von Vitaminen.

Welche Rolle spielen Insulin und Glukose im Fettstoffwechsel?

Fette sind auch eine Art Energiereserve, sodass der ankommende Überschuss im Fettgewebe gespeichert wird.

Wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit der Übertragung der Krankheit durch Vererbung? Lesen Sie hier mehr.

Asymptomatische Ischämie bei Diabetes

Daher haben Diabetiker häufig eine KHK ohne Schmerzsymptome, sogar schmerzlose Herzinfarkte.

Methoden zur Behandlung und Vorbeugung von Atherosklerose bei Diabetes

Die Behandlung und Vorbeugung von Komplikationen der Atherosklerose bei Diabetikern sollte kontinuierlich durchgeführt werden. Welche Medikamente verschreibt der Arzt?

• Cholesterinsenkung (Fibrate, Statine).
• Restorative: Vitamine.
• Entzündungshemmend (falls angegeben).

Die Verhinderung der Entwicklung von Atherosklerose verlangsamt die Zerstörungsprozesse von Blutgefäßen und basiert auf folgenden Maßnahmen:

• Low carb Diät.
• Blutzuckerkontrolle.
• Druckkontrolle (darf nicht größer als 130/80 mm Hg. Art. Sein).
• Kontrollieren Sie das Cholesterin im Blut (nicht mehr als 5 mol / l).
• Physische Übungen.
• Tägliche Inspektion der Gliedmaßen und der Haut.

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Karpov RS, Dudko V. A. Atherosklerose: Pathogenese, Klinik, Funktionsdiagnostik, Behandlung., 1998

Atherosklerose und Diabetes mellitus

Bevor die biochemischen, pathogenetischen und klinischen Aspekte der Beziehung zwischen Kohlenhydrat- und Fettstoffwechselstörungen erörtert werden, sollte daran erinnert werden, dass Diabetes mellitus ein unabhängiger Risikofaktor für KHK ist und ebenso wichtig ist wie arterieller Hypertonie und Hypercholesterinämie. Eine Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels trägt zur beschleunigten Entwicklung der Atherosklerose bei und ist die einzige Erkrankung, bei der die geschlechtsspezifischen Unterschiede bei der Häufigkeit von koronaren Herzkrankheiten beseitigt werden. Dabei ist zu beachten, dass Hyperglykämie kein direkter Faktor ist, der die Entstehung von Atherosklerose beschleunigt, da die zur Normalisierung des Blutzuckerspiegels führende Behandlung Atherosklerose nicht verhindert [55,81].
Dem WHO-Expertenausschuss (1981) zufolge ist die koronare Herzkrankheit bei Diabetikern 2-3 Mal häufiger als in der Allgemeinbevölkerung, der ischämische Schlaganfall 2 bis 5 Mal häufiger und die Claudicatio intermittens 4-7 Mal häufiger.
Die bisher gesammelten epidemiologischen, experimentellen und klinischen Daten weisen darauf hin, dass hormonelle, metabolische, immunologische, genetische und externe Faktoren an der Pathogenese der Atherosklerose bei Diabetes beteiligt sind. Die Hauptursache für die meisten, wenn nicht alle metabolischen und endokrinen Störungen, die bei Diabetes beobachtet werden, ist das Fehlen von Insulin in den Zielzellen. Gewebe Insulinmangel führt zu Stoffwechselstörungen, nicht nur Kohlenhydraten, sondern auch Fetten und Proteinen. Außerdem wird bei Insulinmangel die Regulierung der Sekretion kontrainsularer Hormone (Glucagon, Somatostatin, Glucocorticoide, Katecholamine) verletzt [55,82].
Es wurde festgestellt, dass bei Insulinmangel der Kohlenhydratstoffwechsel hauptsächlich gestört ist, nämlich dass das Eindringen von Glukose in Muskel- und Fettzellen abnimmt. Durch seine oxidative Phosphorylierung wird auch die Synthese von Glykogen reduziert. Infolge einer Verletzung der Glucoseverwertung in den Geweben und einer Erhöhung der Aktivität kontrainsularer Hormone steigt der Glucosegehalt im Blut. Hyperglykämie spielt bei Diabetes mellitus teilweise eine kompensatorische Rolle, da eine erhöhte Glukosekonzentration im Blut das Eindringen in die Zelle erleichtert, wo Fette und Proteine ​​anstelle von Glukose als Energiequelle verwendet werden. Über beschleunigt

Der Katabolismus von Fetten und Proteinen im Gewebe von Diabetikern wird durch einen erhöhten Anteil freier Fettsäuren, Ketenkörper, Aminosäuren sowie eine erhöhte Ausscheidung von stickstoffhaltigen Substanzen mit Urin angezeigt [82]. Die erhöhte Zufuhr freier Fettsäuren in der Leber führt zu einer erhöhten Synthese von Triglyceriden und in geringerem Maße zu Cholesterin, das in Kombination mit Apoproteinen in den Blutkreislauf freigesetzt wird [81].
Paradoxerweise wird bei Patienten mit Diabetes mellitus ein Insulinmangel mit Gewebe mit Hyperinsulinämie kombiniert [83,84]. Die Ursachen der Hyperin-Sulinämie sind bei verschiedenen Arten von Diabetes nicht gleich. Bei dem insulinabhängigen Diabetes Typ I, der durch eine absolute Insuffizienz von endogenem Insulin aufgrund einer Abnahme der Betazellen der Pankreasinseln von Langerhans gekennzeichnet ist, wird Hyperinsulinämie durch die Verabreichung von exogenem Insulin verursacht, wobei die Konzentration im Blut während der Insulintherapie die Norm oft übersteigt. Bei Patienten mit nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus Typ II ist Hyperinsulinämie das Ergebnis einer übermäßigen Insulinsekretion kompensatorischer Reaktion auf Hyperglykämie aufgrund einer Abnahme der Insulinempfindlichkeit (Insulinresistenz) [84]. Außerdem,
Tabelle 1.4
Der Gehalt an Lipiden und Lipoproteinen im Blutplasma von Männern und Frauen
Diabetes mellitus.

Legende:
= der Lipidspiegel unterscheidet sich nicht von der Norm;
gt; erhöhte Spiegel von Lipiden und Lipoproteinen;
gt; gt; deutliche Steigerung;
lt; Lipidreduktion.

Die Behandlung von Diabetikern mit oralen Antidiabetika aus der Gruppe der Sulfonylharnstoffderivate verbessert die Insulinsekretion. Im Allgemeinen tritt Hyperinsulinämie bei Diabetes mellitus Typ II häufiger auf und ist stärker ausgeprägt als bei Typ-1-Diabetes [56, 82]. Dies erklärt möglicherweise die höhere Inzidenz atherosklerotischer Veränderungen in den Gefäßen bei Typ-II-Diabetes im Vergleich zu Typ I [46].
Die Ursachen der Gewebsinsulinresistenz, die zu einem relativen Insulinmangel und kompensatorischem Hyperin führt -
Sulinämie kann sein: 1) ein modifiziertes Produkt der Sekretion von Betazellen der Langerhans-Inseln (Änderung des Insulinmoleküls, Verletzung der Umwandlung von Proinsulin zu Insulin); 2) die Zirkulation von Insulinantagonisten (Erhöhung der Konzentration kontrainsularer Hormone, Antikörper gegen Insulin, Antikörper gegen Insulinrezeptoren); 3) Zielgewebedefekt (Insulinrezeptordefekt, Postrezeptordefekt) [55,83].
Der Anstieg des Serumfettspiegels bei Patienten mit Diabetes mellitus wurde 1874 von W. Kussmaul beschrieben, und diabetische Störungen des Fettstoffwechsels stehen heute außer Zweifel. Gleichzeitig schwankt die Häufigkeit der Dyslipoproteinämie zwischen 25 und 68%, und die Hyperlipoproteinämie-Typen 11b und IV sind am häufigsten (nach Fredrickson-Klassifikation) [56,82]. Erhöhte Triglyceridspiegel in der Zusammensetzung von VLDL und Cholesterin in der Zusammensetzung von LDL bei Patienten mit Diabetes werden verursacht durch: 1) erhöhte Aufnahme von freien Fettsäuren aus den Fettdepots in die Leber; 2) Aktivierung unter dem Einfluss von Insulintiglyceridsynthetase und
HMG-CoA-Reduktase, spezifische Enzyme, die die Leber- und Endothelzellen katalysieren, die Synthese von Triglyceriden und Cholesterin. Parallel dazu werden die Blutspiegel von anti-atherogenem HDL reduziert, was offensichtlich durch den beschleunigten Katabolismus verursacht wird und bei Patienten mit Typ-2-Diabetes stärker ausgeprägt ist [81,82].
Es ist merkwürdig, dass Diabetes bei Männern und Frauen einen unterschiedlichen Einfluss auf die Lipidzusammensetzung von Blut hat (Tabelle 1.4). Man erkennt, dass atherogene Verschiebungen dieser Indikatoren in Form von erhöhten Triglyceridspiegeln, Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und niedrigeren HDL-Cholesterinspiegeln hauptsächlich bei Frauen beobachtet werden. Dies kann natürlich die Tatsache erklären, dass Diabetes bei Frauen als Risikofaktor für Arteriosklerose und ischämische Herzkrankheiten wichtiger ist als bei Männern [46, 51, 85].
Bei Diabetes mellitus ändert sich nicht nur der Gehalt an separaten Lipoproteinfraktionen im Blut, sondern auch ihre Zusammensetzung, insbesondere unter den Bedingungen der Hyperglykämie, der nicht-enzymatischen Glykosylierung von LDL und HDL. Durch solche Transformationen verändern sich die Eigenschaften dieser Lipoproteine ​​signifikant [4.81, 86].
Natives LDL wird bekanntlich nicht von Zellen des mononukleären Phagozytensystems eingefangen. Ihr Katabolismus tritt vorwiegend in der Leber sowie in Fibroblasten und glatten Muskelzellen auf, wo der rezeptorvermittelte Metabolismus von LDL durch einen Rückkopplungsmechanismus reguliert wird (mit erhöhter Aufnahme von LDL-Cholesterin durch den Rezeptor wird dessen Synthese innerhalb der Zelle reduziert). Im Gegensatz zu nativem LDL werden modifizierte LDL von Makrophagen erfasst.

Abb. 1.3. Diagramm der Beziehung von Hyperinsulinämie mit Atherosklerose und den damit verbundenen Störungen des Stoffwechsels von Lipiden und Kohlenhydraten ([90] mit Modifikation).
MI, der den Katabolismus verlangsamt, vor allem aber in Makrophagen wird der LDL-Metabolismus nicht durch den Rückkopplungsmechanismus reguliert, und daher sammelt sich in ihnen und schließlich in der Gefäßwand eine übermäßige Menge an Cholesterin an. Darüber hinaus beschleunigt die Glykosylierung den HDL-Katabolismus, was zu einer Abnahme ihres Blutgehalts führt. Es ist jedoch nicht bekannt, ob sich die Transportfunktion von HDL infolge ihrer glykosylierten Modifikation ändert.
So traten bei Patienten mit Diabetes mellitus sowohl qualitative als auch quantitative Veränderungen in der Lipidzusammensetzung des Blutes auf, was zur Entwicklung einer Atherosklerose beitrug

Gefäßwand [55,56].
Neben Lipidstörungen stellten Diabetiker fest: 1) niedrige Prostacyclin-Spiegel vor dem Hintergrund einer Erhöhung des Thromboxan-Spiegels A2, was die Neigung zu Thrombose und Vasokonstriktion erhöht; 2) Erhöhung des Niveaus zirkulierender Immunkomplexe, deren Ablagerung in der Gefäßwand eine der Ursachen für eine Schädigung des Gefäßendothels sein kann und schließlich zur Entwicklung einer diabetischen Angiopathie führt; 3) eine Erhöhung der Konzentration des zirkulierenden Insulins im Blut führt zur Schädigung des vaskulären Endothels und zur Proliferation glatter Muskelzellen [82,87].
Nun können wir nur betonen, dass die pathogenetische Rolle in den oben beschriebenen Mechanismen der Erkrankungen bei Patienten mit Diabetes mellitus nach den vorliegenden Daten zu Hyperinsulinämie in Kombination mit Gewebe-Insulin-Mangel gehört (Abb. 1.3). In dieser Hinsicht wurde eine Hypothese über die unabhängige Bedeutung von Hyperinsulinämie und Gewebe-Insulinresistenz bei der Pathogenese von Atherosklerose aufgedeckt. Es wird vermutet [88], dass ein Anstieg der VLDL- und LDL-Blutspiegel im Blut und eine Abnahme der HDL-Spiegel zu Insulinresistenz führen und die Entwicklung einer Hyperinsulinämie fördern können. Etwas früher wurde jedoch gezeigt, dass bei fast allen IHD-Patienten eine Hyperinsulinämie vorliegt, unabhängig davon, ob eine Hyperlipoproteinämie vorliegt oder nicht [89]. Und heute gibt es überzeugende epidemiologische und klinische Beweise dafür, dass Hyperinsulinämie eng mit Atherosklerose verbunden ist, nicht durch Ischämie des Pankreas und anderen Gewebes verursacht wird und der klinischen Manifestation der Krankheit vorausgeht. Von Interesse ist eine in Helsinki durchgeführte Studie unter Polizeibeamten, die zeigte, dass ein Anstieg des Insulins bei leerem Magen und nach einer Glukoseladung mit beträchtlicher Wahrscheinlichkeit eine mögliche Entwicklung der KHK in den nächsten 3 bis 5 Jahren anzeigt. Auf dieser Basis wird eine Annahme über den prognostischen Wert des Insulingehalts der Reaktion als Reaktion auf die Glukoseladung gemacht, die nicht von anderen Risikofaktoren wie Cholesterin, Blutzucker und Blutdruck abhängt [90].
Die Hauptfaktoren, die zur Insulinresistenz von peripherem Gewebe bei Atherosklerose führen, können hormonelle Antagonisten von Insulin und Defekte in Zielgeweben sein. Physiologische Antagonisten des Insulins bei der Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels und der Sicherstellung eines optimalen Glukosespiegels im Blut sind die Hormone der Nebennieren, der Schilddrüse, des somatotropen Hormons und des Glucagons.
Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit mit erhöhter Ausscheidung von Glukokortikoiden wird bei der Einführung von Glukose ein Anstieg des Gehalts an 11 Oxycorticosteroiden beobachtet, was auf eine Resistenz des Hypothalamus-Hypophysen-Systems gegenüber homöostatischer Hemmung und Anzeichen hindeuten kann
kann auf eine Zunahme seiner Aktivität hinweisen. Gleichzeitig wird die Wirkung von Kortikosteroiden auf die Entwicklung von Atherosklerose durch eine Änderung der Insulinsekretion und des Glucosestoffwechsels vermittelt [90]. Experimentelle Studien haben jedoch gezeigt, dass Glukokortikoide zwar wichtig sind, aber nicht der einzige Faktor, der zu Insulinresistenz bei Atherosklerose führt [83].
Somit zeigen die obigen Daten eine enge direkte und Feedback-Beziehung von Kohlenhydrat- und Lipidmetabolismusstörungen, die unbestrittene Rolle des Insulinmangels im Gewebe bei der Atherogenese und eine extrem schwierige ineinandergreifende Abhängigkeit von Diabetes mellitus und atherosklerotischen Gefäßläsionen. Die intimen Mechanismen dieser Verbindungen sind jedoch leider unbekannt.