Protein Insulin

  • Analysen

Diabetes ist eine sehr alte Krankheit, deren Beschreibung sogar auf altägyptischen Papyrus gefunden wird, der mehr als 3500 Jahre alt ist. Während dieser ganzen Zeit versuchte die Menschheit erfolglos, die "süße Krankheit" loszuwerden, bis die Forscher J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best und J. Collip 1921 das Hormon Insulin nicht aus den Pankreasinselzellen isolierten.

Erwähnenswert ist hier, dass die Methode, mit der kanadische Forscher Insulin isolieren konnten, erstmals im Jahr 1900 vom russischen Wissenschaftler L.V. Sobolev im Labor von I.P. Pavlova, aber die Arbeit wurde leider nicht abgeschlossen. In der Folge nutzten die Kanadier diese Entwicklungen, nahmen jedoch nicht einmal Bezug auf die Arbeit von Sobolev.

Am wichtigsten war, dass Protein aus der Bauchspeicheldrüse gewonnen wurde, was den Blutzuckerspiegel senkte, und im Januar 1922 erhielt der 14-jährige Leonard Thompson die erste Insulinspritze in der Geschichte der Diabetesbehandlung. Bald bemerkte Dr. Collip, der ihn behandelte, dass sein Blutzuckerspiegel auf einen normalen Wert gefallen war - der Junge begann sich zu erholen.

So begann eine neue Ära in der Behandlung von Diabetes. Heute ist das Leben von mehr als 10 Millionen Menschen vollständig von Insulin abhängig.

Insulin: Chemie und Etymologie

INSULIN - ein Hormon, das von β-Zellen der Pankreasinseln von Langerhans produziert wird, übersetzt aus der lateinischen Insel "Insula". Es ist ein Proteinmolekül, das aus 51 Aminosäuren (2 Polypeptidketten) besteht.

Insulin ist in allen tierischen Organismen zu finden, seine Struktur variiert jedoch bei den einzelnen Arten leicht. Insulinschweine sind in ihrer Struktur am nächsten - sie unterscheiden sich von der menschlichen nur in einer Aminosäure, in der Position 30 der Aminosäurekette des Menschen, der Aminosäure Threonin und in Schweinen Alanin. Rinder- (Kuh-) und Walinsulin weisen ebenfalls eine ähnliche Struktur wie Humaninsulin auf, unterscheiden sich jedoch vom Menschen um drei Aminosäuren.

Insulinfunktionen

Das Hormon Insulin ist sehr wichtig für den Stoffwechsel und die Nutzung von Energie, die während der Verdauung von Nahrungsmitteln gewonnen wird - insbesondere bei Glukose. Für alle, ausnahmslos die Zellen des Körpers, ist Insulin der geschätzte "Schlüssel", der den Zugang zum Inneren von Glucosemolekülen öffnet. Erst wenn sich das Insulinmolekül an bestimmte Rezeptoren auf der Oberfläche der Membran bindet, öffnet sich die "Tür", durch die Universalbrennstoff Glukose in die Zelle eindringt.

Die Erhöhung der Permeabilität der Zellmembranen gegenüber Glukose ist eine der wichtigsten, aber weit entfernt von der einzigen Aufgabe des Hormons, anderen Funktionen des Insulins:

  • Regt die Bildung von Glykogen in Leber und Muskeln aus Glukose an - eine spezielle Form der Glukosespeicherung in tierischen Zellen;
  • Unterdrückt die Aktivität von Enzymen, die Glykogen und Fette abbauen;
  • Verbessert die Synthese von Fetten und Proteinen;
  • Es verhindert die Verwendung von Fett als Energiequelle.
  • Es steuert andere Systeme des Körpers und reguliert die Absorption von Aminosäuren durch die Körperzellen.

Insulinsekretion

Insulin wird nur in den β-Zellen der Pankreasinseln von Langerhans in erheblichen Mengen synthetisiert. Die Langerhans-Inseln reagieren empfindlich auf den Blutzuckerspiegel und mit zunehmender Konzentration wird Insulin ins Blut abgegeben. Durch die Verringerung des Glukosespiegels nimmt die Insulinsynthese ab.

Insulin kann daher den Blutzuckerspiegel regulieren.

Die Erhöhung der Blutkonzentration von Aminosäuren und Fettsäuren trägt auch zur Insulinsekretion bei (in kleineren Mengen).

Wenn Insulin fehlt

Da das Hormon Insulin (mehr oder weniger stark) alle Stoffwechselvorgänge steuert - Insulinsekretionsstörungen verursachen eine Krankheit wie Diabetes.

Bei Patienten mit Insulin-abhängigem Diabetes (Typ 1) sind die Funktionen von β-Zellen beeinträchtigt - Insulin wird entweder in unbedeutenden Mengen oder gar nicht produziert. Glukose ohne "Schlüssel" kann nicht in die Zelle gelangen, wo sie in den Mitochondrien in Energie umgewandelt werden sollte und im Blutstrom verbleibt - der Blutzuckerspiegel steigt an. Solche Patienten müssen systematisch Insulin verabreichen.

Patienten mit insulinabhängigem Diabetes (Typ 2) leiden an einer anderen Pathologie - einer Abnahme der Empfindlichkeit der Körperzellen gegenüber Insulin, dies wird als Insulinresistenz bezeichnet. Insulin wird, zumindest zu Beginn der Krankheit, in ausreichenden Mengen von ß-Zellen produziert, aber die Körperzellen reagieren nicht richtig darauf (üblicherweise passt der "Schlüssel" nicht zum "Verschluss"), und der Glukosespiegel steigt stetig an. & bgr; -Zellen produzieren weiterhin intensiv Insulin, und im Laufe der Zeit verbraucht es sie, mit dem Ergebnis, dass der Patient von externem Insulin abhängig wird und Insulininjektionen zu machen beginnt.

Wie kann man die Insulinempfindlichkeit von Zellen erkennen und erhöhen?

Die Zahl der Menschen mit Diabetes steigt weltweit mit jedem Jahr. Es gibt bereits mehr als zehnmal mehr als vor 20 Jahren. Und die Prognosen der Ärzte in diesem Bereich sind enttäuschend. Daher richten viele Experten ihre Bemühungen darauf aus, Medikamente zu finden, die geheilt werden können, und die Verwendung vorhandener Medikamente zu optimieren. Eine Möglichkeit besteht darin, die Insulinsensitivität zu erhöhen.

Insulinsensitivität

In der Mitte des letzten Jahrhunderts vermuteten Wissenschaftler, dass die Empfindlichkeit von Zellen gegenüber Insulin aus genetischen Gründen verringert ist. In Zeiten des Hungergefühls begann der Körper solche Maßnahmen zu ergreifen, um im Falle einer neuen Nahrungsmittelknappheit schnell den "strategischen Bestand" anzusammeln. Stattdessen entwickelten die Menschen Bluthochdruck, Fettleibigkeit und Diabetes.

Zu diesem Zeitpunkt, wenn eine Person Diabetes mellitus hat, beginnt der mühsame Prozess der Entwicklung eines Behandlungsplans. Anfangs geben sie natürlich alle Arten von Tests auf, und dann ist es Zeit, die Insulindosis zu berechnen. Dazu gibt es eine spezielle Formel, die das Gewicht des Patienten und das Schema seiner Macht sowie einige andere Punkte berücksichtigt. Die Standarddosis wird dann angepasst. Eine wichtige Rolle dabei spielt die Tatsache, dass die Empfindlichkeit der Körperzellen gegenüber einem künstlichen Hormon von Patient zu Patient variiert.

Führen Sie einen speziellen Test durch, um die Insulinempfindlichkeit zu bestimmen. Dazu wird dem Patienten eine Einheit synthetisches Hormon mit einer kurzen oder ultrakurzen Wirkung verabreicht. Nach einiger Zeit wird eine neue Dimension genommen. Eine solche Kontrolldefinition ist sehr aussagekräftig und hilft bei der nachfolgenden Behandlung, da auf dieser Grundlage das gewünschte Verhältnis berechnet werden kann. Und dann, wenn nötig, die Frage, wie die Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon erhöht werden kann.

Nach Erhalt der Ergebnisse wird die Behandlung angepasst. Ohne diese Definition müssten Versuch und Irrtum die Dosis zufällig ändern, bis die erforderliche Dosis gefunden wurde. Solche langfristigen Ungenauigkeiten im Behandlungsschema können den ohnehin nicht sehr guten Gesundheitszustand des Diabetikers beeinträchtigen.

Anzeichen einer verminderten Insulinsensitivität

Insulinabhängige Personen können sogar vor dem Test auf bestimmte Anzeichen davon ausgehen, dass sie die Empfindlichkeit gegenüber einem künstlichen Hormon verringern.

  • Es gibt abdominale Fettleibigkeit. Dies sind die sogenannten fetten Brötchen, die Frauen häufig loswerden wollen.
  • Hypertensive Manifestationen.
  • Wenn der Bluttest zeigte, dass es einen Anstieg des Cholesterin- und Triglyceridspiegels gibt.
  • Wenn Protein im Urin gefunden wird.

Diese Symptome weisen meistens auf das beschriebene Problem hin, jedoch nicht unbedingt. Die Bestimmung der Hormonsensitivität im Labor ist äußerst problematisch, da Blutplasma Insulin in relativ weiten Grenzen enthalten kann.

Unterschiedliche Gewebeempfindlichkeit

Laborstudien von Wissenschaftlern haben gezeigt, dass verschiedene Körpergewebe unterschiedliche Insulinsensitivität haben. Am wichtigsten ist, wie die Muskeln und das Fettgewebe des Patienten reagieren. Darüber hinaus die wichtige Reaktion der Leberzellen. Es ist erwähnenswert, dass in Gegenwart des Hormons Fettgewebe mit großer Mühe zerfällt. Die Leber setzt mit großer Energie Glukose an das Blut ab, das von Muskeln mit dem gleichen großen Eifer aufgenommen wird.

Es kommt häufig vor, dass eine verminderte oder erhöhte Wechselwirkung von Insulin mit dem Körper durch die Genetik bestimmt wird. Der üblichere Grund ist jedoch eine Fülle von schlechten Gewohnheiten und eine ungesunde Lebensweise. Und gerade weil die Bauchspeicheldrüse lange Zeit exorbitant war, besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit des Ausbruchs der Krankheit selbst, des Typ-2-Diabetes.

Bestimmung der Insulinsensitivität

Bei der Bestimmung der Insulinsensitivität berücksichtigen Ärzte zunächst die Tatsache, dass die Indikatoren zu unterschiedlichen Tageszeiten variieren können. Darüber hinaus sind mehrere andere Faktoren wichtig:

  • Wie gut ist die allgemeine Gesundheit einer Person?
  • Stützt er sich mit regelmäßigen körperlichen Aktivitäten?
  • Zu welcher Jahreszeit ist die Definition.

Experten haben bereits festgestellt, dass die Insulinsensitivität hoch ist, wenn das glykämische Profil tagsüber ungefähr gleich ist und so nahe wie möglich an dem normalen Wert liegt. Experimentelle Daten zeigen, dass nach der Einführung von 1 Einheit synthetischen Insulins in einen Erwachsenen der glykämische Indikator innerhalb von 2-3 mmol abnimmt. Bei Kindern ist die Sucht anders. Patienten, deren Gewicht nicht 25 kg erreichte, zeigen eine Abnahme des Index um 5-10 mmol. Ein schulpflichtiges Kind, die Indikationen sind intermediär: 3-6,5 mmol. Der Beginn der Krankheit ist durch hohe Werte des Indikators gekennzeichnet, und mit dem Ablauf der Zeit und dem Fortschreiten der Krankheit spricht man von Insulinresistenz, dh einer Verschlechterung der Empfindlichkeit.

Jede menschliche Erkrankung verringert die Insulinsensitivität. Selbst wenn die Diagnose einer akuten respiratorischen Virusinfektion oder einer Lebensmittelvergiftung gestellt wird, muss die Dosis des injizierten Hormons erhöht werden und manchmal sehr stark: bis zu zweimal. Wenn im Körper häufige Glykämie auftritt und Glukose in reduzierten Mengen vorhanden ist, kann eine Erhöhung der Anfälligkeit für das Hormon erreicht werden.

Wenn bei einer Person Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde, hat die Insulinsensitivität eine etwas andere Bedeutung. Dieser Begriff erklärt, wie das Körpergewebe sein eigenes Hormon wahrnehmen kann, das im Körper produziert wird. Wenn eine Person diese Art von Krankheit hat, ist ihr Hauptfeind übergewichtig. Aus diesem Grund verschlechtert sich die Insulinsensitivität am stärksten.

Möglichkeiten zur Steigerung der Insulinsensitivität

Eine richtige Insulintherapie im Laufe der Zeit erhöht die Insulinsensitivität. Arzneimittel helfen, Schwankungen des Blutzuckerspiegels insignifikant zu machen, und reduzieren auch die Menge an glykosyliertem Hämoglobin. Regelmäßige körperliche Anstrengung hilft, diesen Prozess zu beschleunigen und die Wirkung zu verbessern. Die Hauptsache ist, plötzliche Stöße nicht zuzulassen und die Sporterziehung zu einem ständigen Freund moderater Natur zu machen.

In Fällen, in denen es möglich ist, die Anfälligkeit des Hormons für maximale Leistung zu erreichen, kann die Regulierung von Abweichungen der Glukose von der Norm sehr schnell durchgeführt werden. Bei der zweiten Art von Diabetes müssen Sie, wie bereits erwähnt, den Sport um Hilfe bitten und sich bemühen, das Körpergewicht ständig unter Kontrolle zu halten.

Nachdem der Endokrinologe eine ganze Reihe von Untersuchungen durchgeführt und den Sensitivitätskoeffizienten bestimmt hat, kann es erforderlich sein, einige Medikamente, die keine Hormone enthalten, an die Behandlung anzuschließen. Sie dienen zur Erhöhung der Insulinsensitivität, können jedoch bei Selbstgabe irreparablen Schaden verursachen. Die Gesundheit und das Wohlbefinden des Diabetikers sind bereits sehr anfällig, und selbst wenn das Gleichgewicht erreicht ist, ist es sehr leicht, ihn durch Selbstbehandlung zu stören.

Vorbereitungen zur Steigerung der Insulinsensitivität

Insulinabhängige Personen sollten eine kohlenhydratarme Diät einhalten. Darüber hinaus besteht die Notwendigkeit einer ständigen Medikation. Der Arzt wird bestimmen, was genau dieses Medikament sein wird. Manchmal kann es auf Pillen beschränkt sein, aber häufiger kommen Injektionen zur Rettung. Viele Patienten sollten sich während des gesamten Lebens an diesen Maßnahmen halten. Solche Maßnahmen können jedoch den Zustand des Patienten deutlich verbessern und ihm ein normales Leben ermöglichen.

In einigen Fällen erhalten Sie eine Empfehlung, eine Reihe von Medikamenten zu trinken, die Chrom oder Magnesium enthalten. Außerdem wirken mehrfach ungesättigte Fettsäuren gut. Der Endokrinologe kann auch Arzneimittel verschreiben, die es ermöglichen, den Gewichtsverlust zu beschleunigen, was für Menschen mit Typ-2-Diabetes manchmal kritisch ist.

Empfindlichkeitsregeln

Um die Insulinsensitivität zu erhöhen, ist eine der wichtigsten Maßnahmen die richtige Vorbereitung einer Diät-Tabelle. Dadurch wird nicht nur die Anfälligkeit für das Hormon erhöht, sondern es werden auch die Voraussetzungen für die Verbesserung des Allgemeinzustands des Körpers geschaffen. Denn richtige Ernährung kann manchmal Wunder wirken. Um den erwarteten Effekt zu erreichen, sollte die Diät ein paar einfachen Gesetzen folgen:

  • Enthalten Sie keine Lebensmittel, die reich an einfachen Kohlenhydraten sind. Diese Art ist fast direkt und sehr schnell im Blut und beginnt dort mit ihrer negativen Aktivität. Mit anderen Worten, es ist Zucker und alle süßen Speisen.
  • Das Fett, aus dem die Nahrung besteht, muss gesund sein. Das bedeutet, dass Sie die Zubereitung so berechnen müssen, dass fetter Fisch, Avocados und Nüsse sowie Fischöl und Erdnussbutter auf dem Tisch erscheinen. Sie können Lebensmittel mit Olivenöl oder Leinöl nachfüllen. Sie enthalten alle einfach ungesättigten Fette und Omega-Fette, die Insulin-abhängiges Gewebe und das vom Körper produzierte Hormon binden. Wenn jedoch die oben genannten Produkte durch Transfette ersetzt werden, reagiert es sofort auf eine Abnahme der Insulinsensitivität. Gesunde Fette sollten jedoch Ihre Ernährung nicht überfüllen.
  • Sie müssen sicherstellen, dass der Körper viel Faser erhält. Von diesem Element aus ist der Verdauungsprozess viel besser. Ein weiterer positiver Effekt beruht auf der Tatsache, dass Kohlenhydrate in ihrer Gegenwart langsamer aufgenommen werden. Dies bedeutet, dass Insulin, das sich im Blut befindet, eine Chance hat, seine Arbeit viel besser zu machen. Faser ist reich an frischem Gemüse und Obst. Ihre regelmäßige Verwendung ermöglicht es Ihnen, im Körper den Gehalt an Vitaminen, notwendigen und gesunden Menschen sowie an Insulinabhängigkeit zu erhöhen.
  • Essen große Mengen an proteinhaltigen Lebensmitteln. Eiweißreiche Nahrungsmittel: Fische, Meeresfrüchte, Hühner, erhöhen nicht die Zuckermenge im Blut und tragen auch dazu bei, das Gewicht unter Kontrolle zu halten. Manchmal empfehlen Ärzte bei Diabetes eine Gewichtsabnahme durch Proteinernährung.

Einige Tage der Einhaltung der neuen Fütterungsmethode geben den Patienten die Möglichkeit, eine deutliche Verbesserung ihres Zustands zu spüren. Und nach 1,5-2 Monaten beginnt schlechtes Cholesterin durch gute Form zu ersetzen. Diese Körperreaktion hilft, das Arterioskleroserisiko zu reduzieren.

Es gibt keinen effektiveren Weg zur Steigerung der Insulinsensitivität als die lebenslange Aufrechterhaltung einer kohlenhydratarmen Diät. Daher sollten Sie nicht einladende Werbeslogans glauben, die eine magische Pille anbieten, wonach Diabetes vorüber ist und der Körper wie eine Uhr zu arbeiten beginnt. Die Nichteinhaltung der Empfehlungen des Arztes bei Diabetes mellitus kann tödlich sein. Daher müssen die Patienten die richtige Ernährung einhalten, Medikamente einnehmen und auf glänzende Köpfe der Wissenschaftler hoffen. Genetik und Mikrobiologen haben längst versprochen, auf diesem Gebiet eine Revolution zu machen.

Milcheiweiß tötet (Teil 1)

Grundlage der Behandlung von Übergewicht und Fettleibigkeit ist eine rationelle Diät, die auf der Reduzierung der Kalorienzufuhr basiert. Fette und leicht verdauliche Kohlenhydrate spielen jedoch die Hauptrolle in der Ernährungstherapie von Fettleibigkeit. Daher empfehlen viele Autoren traditionell, die Menge an fetthaltigen Lebensmitteln und Kohlenhydraten mit hohem glykämischen Index (GI) zu reduzieren, die schnell im Magen-Darm-Trakt absorbiert werden Tract (GIT), der zu einem starken Anstieg der Insulinfreisetzung beiträgt und gleichzeitig den Proteinanteil in der Diät erhöht. Unter den verschiedenen Arten von tierischen Proteinen werden Milchprodukte bevorzugt, die sich durchweg positiv auf die Glukoseregulierung und das Körpergewicht auswirken und das Risiko für die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes mellitus (DM-2) verringern. Die Berücksichtigung der Auswirkungen von Produkten auf die Insulinsekretion ist obligatorisch, weil Es ist jetzt bekannt, dass eine der Ursachen für das Auftreten und die Entwicklung von Fettleibigkeit und deren Komplikationen Insulinresistenz (IR) und kompensatorischer Hyperinsulismus sind, der darauf abzielt, einen normalen Glucosestoffwechsel aufrechtzuerhalten. Insulinresistenz und Hyperinsulinämie werden oft gleichzeitig beobachtet, und erhöhte Insulinkonzentrationen verursachen Insulinresistenz. In diesem Fall verursacht Milchprotein eine signifikantere Insulinreaktion als von einem niedrigen GI erwartet. Wir schließen daraus, dass die Verringerung der Belastung des Insularapparats, die durch die Diät-Therapie erreicht wird, äußerst wichtig für die Behandlung von Fettleibigkeit ist.

Insulinresistenz ist eine Abnahme der Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber endogenem oder exogenem Insulin. Insulinabhängige Gewebe umfassen Muskel-, Fett- und Lebergewebe. Glukose gelangt in die Zellen dieser Gewebe nur nach der Wechselwirkung von Insulin mit seinem Rezeptor, der Aktivierung der Rezeptor-Tyrosinkinase und der Phosphorylierung des Insulinrezeptorsubstrats (IRS-1) und anderen Proteinen, die die Vesikel mit Glukose-Transporterprotein (GLUT-4) aus dem intrazellulären Raum in die Plasmamembran transferieren. Es wurde nachgewiesen, dass die IR direkt vom Fettleibigkeitsgrad abhängt und bei übergewichtigen Personen lange vor dem Auftreten von Diabetes diagnostiziert wird. Ein reduzierter Insulin-abhängiger Glukosetransport führt dazu, dass die Bauchspeicheldrüse die Insulinproduktion erhöht, um die Insulinresistenz zu überwinden und Hyperinsulismus zu entwickeln. In den meisten Fällen sind hohe Insulinspiegel ein primärer Faktor und führen zu Insulinresistenz und Fettleibigkeit. Zum Beispiel erfordert eine strikte Kontrolle des Blutzuckerspiegels bei der Behandlung von Diabetes signifikante Insulindosen, was zu einer Hyperinsulinämie mit fortschreitender Gewichtszunahme führt, selbst bei einer Verringerung der Kalorienzufuhr. DelPrato et al. zeigten, dass die Indizierung von Hyperinsulinämie bei physiologischen Konzentrationen innerhalb von 48 bis 72 Stunden unter Normoglykämien zu einer Abnahme der Insulinsensitivität um 20 bis 40% bei gesunden Menschen führt.

Insulin ist das wichtigste Hormon, das die Lipogenese im Fettgewebe reguliert, erstens durch den Einstrom von Acetyl-CoA und Energie in Form von HADPH, das im Pentosephosphatweg gebildet wird, der für die Fettsäuresynthese notwendig ist. Zweitens aktiviert Insulin Acetyl-Co-Carboxylase-Enzyme, die die Umwandlung von Acetyl-CoA in Malonyl-Coa katalysieren und so Bikarbonat-Bausteine ​​für die Bildung größerer Fettsäuren und die Synthese von Fettsäuren bereitstellen. Drittens aufgrund des Einstroms von Glycerin, das aus 3-Phosphoglycerat gebildet wurde, um Triglyceride zu bilden. Viertens aktiviert es das Lipoprotein-Lipase-Enzym. Darüber hinaus ist Insulin aufgrund seiner Fähigkeit, die Aktivität der hormonsensitiven Lipase zu hemmen, ein starker Inhibitor der Lipolyse im Leber- und Fettgewebe, und als Folge davon reduziert Insulin die Menge an Fettsäuren im Blut.

Die Insulinsekretion verursacht viel mehr Faktoren als die glykämische Reaktion auf die Einnahme von Kohlenhydraten. Bei Lebensmitteln ist der Insulinindex (AI) wichtiger. Dieser Wert, der das Lebensmittelprodukt hinsichtlich der Insulinreaktion darauf charakterisiert. Proteinreiche Nahrungsmittel, insbesondere Milchproteine, haben einen überproportional höheren Insulinindex (in der Größenordnung von 90 bis 98), als dies bei der glykämischen Reaktion (15 bis 30) zu erwarten wäre. In einer randomisierten Crossover-Studie wurden die Auswirkungen von vier Proteinarten: Molkeprotein, Thunfisch, Truthahn und Eialbumin auf postprandiale Glukose, Insulinkonzentration und Appetit verglichen. Alle Proteinarten verursachten trotz einer vernachlässigbaren Menge an Kohlenhydraten eine Insulinreaktion, und die stärkste Insulinreaktion verursachte Molkeprotein (alle p < 0,001).

Nahrungsproteine ​​wie Glukose können die Insulinsekretion direkt stimulieren. Aber nicht nur die Wechselwirkung dieser Nährstoffe mit der Betazelle der Langerhans-Inseln, sondern auch die Darmhormone sind an der Stimulierung der Insulinsekretion beteiligt. Die Insulinreaktion auf Milchprodukte korreliert mit dem Gehalt an essentiellen Aminosäuren mit verzweigten Ketten (BCAA) - wie Leucin, Valin und Isoleucin, mit besonderem Schwerpunkt auf Leucin -, die die Synthese von zwei Peptiden initiieren, die in direktem Zusammenhang mit der endokrinen Wirkung stehen und als glucagonartiges Peptid bezeichnet werden -1 (GLP-1) und Glucose-abhängiges insulinotropes Polypeptid (HIP). Die Funktion dieser Inkretine besteht darin, die zirkulierenden Glucosespiegel im Blut durch Stimulierung der Insulinsekretion zu reduzieren und gleichzeitig die Freisetzung von Glucagon zu unterdrücken, wodurch der postprandiale Anstieg der Glucose verringert wird. Inkretine werden aus einem gemeinsamen Vorläufer namens Proglucagon synthetisiert. Proglucagon wird auf zwei Arten metabolisiert. Mit Hilfe des Enzyms Prohormon-Convertase-2 wird in den Alphazellen des Pankreas Glucagon gebildet. Gleichzeitig werden GLP-1 und GLP-2 im Gastrointestinaltrakt unter Verwendung von Prohormon-Convertase-1 gebildet. GLP-1 und GLP-2 werden von den L-Zellen des endokrinen Teils des überwiegend distalen Darms (Jejunum und Ileum) produziert. Die ISU wird als einzelne biologisch aktive Form von K-Zellen ausgeschieden, die sich in den oberen Abschnitten des Dünndarms (Zwölffingerdarm und Jejunum) befinden. Es zeigt sich, dass gleichzeitig zwei entgegengesetzt wirkende Substanzen aus Proglucagon gebildet werden: Glucagon, ein Insulinantagonist, der die Glykämie erhöht, und Incretin, das die Insulinsekretion stimuliert. Etwa 60% des Insulins, das als Reaktion auf die Einnahme gemischter Lebensmittel ausgeschieden wird, ist auf die Wirkung von Inkretinen zurückzuführen. Beide Hormone haben bei Glukosekonzentrationen von 5,5 mmol / l ähnliche insulinotrope Wirkungen.

Der durchschnittliche Wert von Insulin und Inkrestinen ist bei der gemeinsamen Nutzung von Kohlenhydraten und Eiweißnahrung signifikant höher als bei Kohlenhydraten oder Eiweiß getrennt. In den Experimenten erhöhte die vorläufige Nährstoffbelastung der Molke, gefolgt von einem Standard-Frühstück mit hohem Kohlenhydratgehalt, Insulin und GLP-1 um 105% bzw. 141% im Vergleich zur Kontrolle (250 ml klares Wasser vor dem Frühstück). Dementsprechend beeinflussen verschiedene Proteinquellen den postprandialen Blutzucker unterschiedlich. Wenn die Proteinzufuhr allein die Glukosewerte nicht beeinflusst und stabil bleibt, erhöht eine Mischung aus Leucin, Isoleucin und Valin die Glukose-Clearance nach der Kohlenhydratbelastung aufgrund von erhöhtem Insulin dramatisch. Molkeprotein, reich an diesen Aminosäuren, ist am wirksamsten bei der Verringerung der Glykämie. Dieser Effekt ist sicherlich ein Plus bei der Bekämpfung von Hyperglykämie bei Patienten mit Diabetes, aber was mit Blutzucker passiert und ob dessen Überschuss die Ursache für die Bildung von "de novo" Triglyceriden in der Leber sein kann, bleibt unbeantwortet.

Vor mehr als 30 Jahren wurde die Assoziation von verzweigten BCAA-Aminosäuren mit Insulinresistenz entdeckt und danach wiederholt bestätigt. Überraschenderweise sind BCAA-Aminosäuren und nicht der Lipidmetabolismus die Hauptmarker, die am engsten mit der Insulinsensitivität assoziiert sind. Dies wurde in Studien mit Patienten mit metabolischem Syndrom und in Gruppen mit relativ niedrigem Körpergewicht bei chinesischen und asiatischen Männern bestätigt. Die erhöhte Ausgangskonzentration von BCAA war mit einer fortschreitenden Verschlechterung der Glukosetoleranz und des Glukoseverteilungsindex bei Jugendlichen nach 2,3 ± 0,6 Jahren Follow-up verbunden. Die Fiehn-Studie zeigte, dass Leucin und Valin von mehr als 350 Metaboliten bei afroamerikanischen Frauen, die an DM-2 leiden, erhöht waren. Im Vergleich zu 189 Personen mit entwickelter Diabetes und 189 Personen, die nicht das gleiche Gewicht, Lipidprofil und andere klinische Indikatoren entwickelten, hatten die fünf Metaboliten nach 12 Jahren Follow-up den höchsten signifikanten Zusammenhang mit der Entwicklung von zukünftigem Diabetes - Leucin, Isoleucin, Valin, Phenylalanin und Tyrosin. Diese und andere Erkenntnisse unterstreichen die potenzielle Schlüsselrolle des Aminosäuremetabolismus bei der Pathogenese der Insulinresistenz.

Die Frage, ob BCAA-Aminosäuren lediglich Marker für Insulinresistenz sind oder ob sie direkt an der Entwicklung von Insulinresistenz beteiligt sind, stößt auf ein erhöhtes Forschungsinteresse. Interventionsstudien haben gezeigt, dass eine kurzzeitige Infusion von Aminosäuren bei gesunden Menschen periphere Insulinresistenz verursacht, indem sie den Glucosetransport / die Phosphorylierung hemmt und somit die Glykogensynthese reduziert. Die intramuskulären Konzentrationen von Glykogen und Glucose-6-phosphat wurden durch 13C- und 31P-NMR-Spektroskopie überwacht. Ein 2,1-facher Anstieg der Plasmaaminosäuren reduzierte die Glukoseverwertung um 25% (S. < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Wenn Nagetiere Aminosäure Leucin die Glukosetoleranz erhöht, reduziert Leucin es bei anderen Tieren und Menschen.

Der Ersatz von 1% des Energiewertes der Diät von Kohlenhydraten durch eine äquivalente Energiemenge aus Protein war mit einem Anstieg des Risikos für die Entwicklung von Diabetes-2 um 5% verbunden, und der Ersatz von 1% des Energiewerts von tierischem Protein durch pflanzliches Protein führte zu einer Verringerung des Diabetesrisikos um 18%. Diese Assoziation blieb nach der Änderung des BMI bestehen.

Die Ernennung von 15 g BCAA-Aminosäuren für Frauen und 20 g für Männer pro Tag für 3 Monate in veganen und Allesfressergruppen verringerte die Insulinsensitivität in Veganern. Bei Allesfresser wurden solche Veränderungen nicht beobachtet, führten aber gleichzeitig zu einer Erhöhung der Expression lipogener Enzymgene im Fettgewebe.

Die ProFiMet, eine randomisierte, kontrollierte Studie, untersuchte die Auswirkungen von vier Isoenergiediäten mit einem moderaten Fettgehalt, jedoch mit unterschiedlichem Protein- und Korngehalt im Aminosäureprofil bei übergewichtigen oder fettleibigen Personen und einem hohen Diabetesrisiko. Der Grundgehalt an Aminosäuren, einschließlich verzweigter Ketten, war weitgehend mit IR, der viszeralen Fettmasse und der Fettinfiltration der Leber verbunden. Eine Abnahme des Proteingehalts und eine Zunahme der Kornfasern verringerten die IR signifikant. Die analytische Modellierung zeigte, dass Änderungen im Profil von Aminosäuren mit Änderungen von Gesamt-IR und hepatischer IR um 70% bzw. 62% korrelieren. Eine andere ähnliche Studie verglich drei Arten von Diäten (proteinreiche, ballaststoffreiche Diät und Mischkost) auf Insulinsensitivität. Der aus Eiweißen, Kohlenhydraten und Ballaststoffen gewonnene Energieanteil wurde wie folgt verteilt: 17%, 52% und 14 g (Kontrolle); 17%, 52% und 43 g (mit hohem Fasergehalt); 28%, 43% und 13 g (High Protein); 23%, 44% und 26 g (gemischt). Die Insulinsensitivität war in der Gruppe mit hohen Ballaststoffen nach 6 Wochen um 25% höher als in der proteinreichen Diät.

Insulin

Die Körpergewebe werden je nach Insulinsensitivität in zwei Arten unterteilt:

1. Insulin-abhängig - Bindegewebe, Fett, Muskeln; Lebergewebe ist weniger empfindlich gegen Insulin.

2. insulinunabhängig - Nervengewebe, Erythrozyten, Darmepithel, Nierentubuli, Hoden.

Die metabolischen Wirkungen von Insulin sind vielfältig - die Regulation des Stoffwechsels von Kohlenhydraten, Lipiden und Proteinen. Normalerweise wird Insulin nach einer Mahlzeit in den Blutkreislauf freigesetzt und beschleunigt anabole Prozesse: die Synthese von Proteinen und Substanzen, die eine Energiereserve (Glykogen, Lipide) sind. Dies ist das einzige Hormon, das die Glukosekonzentration im Blut senkt.

Einfluss von Insulin auf den Kohlenhydratstoffwechsel:

1. erhöht die Permeabilität der Zellmembranen gegenüber Glukose;

2. induziert die Synthese von Glucokinase, wodurch die Phosphorylierung von Glucose in der Zelle beschleunigt wird;

3. erhöht die Aktivität und die Menge an Schlüsselglykolyseenzymen (Phosphofructokinase, Pyruvatkinase)

4. stimuliert die Glykogensynthese durch Aktivierung der Glykogensynthase und reduziert den Abbau von Glykogen;

5. hemmt die Gluconeogenese und hemmt die Synthese von Schlüsselenzymen der Gluconeogenese;

6. erhöht die Aktivität des Pentosephosphatweges.

Das Gesamtergebnis der Stimulierung dieser Prozesse ist eine Abnahme der Glukosekonzentration im Blut. Etwa 50% der Glukose werden bei der Glykolyse verwendet, 30–40% werden in Lipide umgewandelt und etwa 10% werden in Form von Glykogen akkumuliert.

Wirkung von Insulin auf den Fettstoffwechsel:

1. hemmt die Lipolyse (Abbau von Triacylglycerinen) im Fettgewebe und in der Leber;

2. stimuliert die Synthese von Triacylglycerinen im Fettgewebe;

3. aktiviert die Synthese von Fettsäuren;

4. hemmt die Synthese von Ketonkörpern in der Leber.

Einfluss von Insulin auf den Eiweißstoffwechsel:

1. stimuliert den Transport von Aminosäuren in die Zellen der Muskeln, der Leber;

2. aktiviert die Synthese von Proteinen in Leber, Muskeln, Herz und reduziert deren Abbau;

3. stimuliert die Proliferation und die Anzahl der Zellen in Kultur und ist wahrscheinlich an der Regulierung des Wachstums in vivo beteiligt.

Pankreasunterfunktion

Bei unzureichender Insulinsekretion entwickelt sich Diabetes mellitus. Es gibt zwei Arten von Diabetes: Insulin-abhängig (Typ I) und Insulin-unabhängig (Typ II).

Insulinabhängiger Diabetes mellitus (bei 10% der Patienten) ist eine Erkrankung, die durch die Zerstörung der β-Zellen der Langerhans-Inseln verursacht wird. Charakterisiert durch absoluten Insulinmangel.

Insulinabhängiger Diabetes mellitus (bei 90% der Patienten) entwickelt sich am häufigsten bei adipösen Menschen. Der Hauptgrund ist eine Abnahme der Rezeptorempfindlichkeit gegenüber Insulin, eine erhöhte Geschwindigkeit des Insulinkatabolismus und eine Fehlregulierung der Hormonausschüttung. Der Insulinspiegel im Blut ist normal. Die Risikofaktoren für die Entwicklung der Krankheit sind genetische Veranlagung, Fettleibigkeit, Hypodynamie, Stress.

Symptome von Diabetes mellitus: Hyperglykämie - Erhöhung der Glukosekonzentration im Blut; Glukosurie - die Ausscheidung von Glukose im Urin; Ketonämie - eine Erhöhung der Blutkonzentration von Ketonkörpern; Ketonurie - Entfernung von Ketonkörpern mit Urin; Polyurie - erhöht die tägliche Diurese (durchschnittlich bis zu 3-4 Liter).

Die Ansammlung von Ketonkörpern verringert die Pufferkapazität des Blutes, was zu einer Azidose führt. Aktivierte katabolische Prozesse: Der Abbau von Proteinen, Lipiden, Glykogen; Blutkonzentration im Blut von Aminosäuren, Fettsäuren, Lipoproteinen.

Überfunktion der Bauchspeicheldrüse

Insulinom ist ein Tumor der β-Zellen der Langerhans-Inseln, begleitet von erhöhter Insulinproduktion, schwerer Hypoglykämie, Krämpfen, Bewusstseinsverlust. Bei extremer Hypoglykämie kann es zum Tod kommen. Hyperinsulinismus kann durch die Verabreichung von Glukose und Glukose steigernden Hormonen (Glukagon, Adrenalin) beseitigt werden.

Insulin: ein Hormon für Gesundheit und Langlebigkeit

Ökologie des Lebens. Gesundheit: Insulin ist ein wichtiges Hormon für unsere Gesundheit und Langlebigkeit sowie für die Kontrolle des Gewichts und seiner Struktur (Muskelwachstum und Abnahme der Körperfettmasse). Es gibt jedoch viele Mythen über Insulin, die den Leser ohne angemessene wissenschaftliche Vorbereitung täuschen. Deshalb werde ich versuchen, Sie detailliert und mit Nuancen zu erklären.

Insulin ist ein wichtiges Hormon für unsere Gesundheit und Langlebigkeit sowie für die Kontrolle des Gewichts und seiner Struktur (Muskelwachstum und Abnahme der Fettmasse des Körpers). Es gibt jedoch viele Mythen über Insulin, die den Leser ohne angemessene wissenschaftliche Vorbereitung täuschen. Deshalb werde ich versuchen, Sie detailliert und mit Nuancen zu erklären.

Wir wissen also, dass Insulin ein Pankreashormon ist, das den Blutzuckerspiegel reguliert. Nachdem Sie etwas gegessen haben, werden die Kohlenhydrate aus der Nahrung zu Glukose (Zucker, der von den Zellen als Brennstoff verwendet wird) abgebaut. Insulin hilft sicherzustellen, dass Glukose in die Leber, Muskeln und Fettzellen gelangt. Wenn die Glukosekonzentration abnimmt, nimmt der Insulinspiegel ab. In der Regel werden die Insulinspiegel morgens gesenkt, da seit der letzten Mahlzeit etwa acht Stunden vergangen sind.

Insulin ist ein eifriger Besitzer („alles im Haus“ - egal was und wo). Wenn Sie also keinen Raum für Kalorien haben, werden sie zu allem hinzugefügt. Daher ist die Chronobiologie der Ernährung und körperlichen Aktivität von großer Bedeutung.

Insulin stimuliert und unterdrückt gleichzeitig.

Es ist wichtig zu verstehen, dass Insulin zwei Arten von Wirkungen hat, und seine Fähigkeit, bestimmte Prozesse zu hemmen, ist ebenso wichtig wie seine stimulierende Wirkung. Die Hemmfunktion von Insulin ist oft viel wichtiger als seine aktivierende oder stimulierende Funktion. Insulin ist also mehr wie ein Verkehrsleiter oder eine Ampel an einer Kreuzung. Es hilft, Bewegungen zu verlangsamen und zu rationalisieren. Ohne eine Ampel oder einen Verkehrssteuerer gäbe es ein komplettes Durcheinander und viele Unfälle. Das heißt, Gluconeogenese, Glykolyse, Proteolyse, Synthese von Ketonkörpern und Lipolyse in Abwesenheit von Insulin würden ohne Kontrolle bei hohen Geschwindigkeiten stattfinden. Und alles würde mit Hyperglykämie, Ketoazidose und Tod enden.

Zum Beispiel hoher Insulin:

  • stimuliert die Proteinsynthese
  • hemmt die Fettspaltung
  • stimuliert die Fettansammlung
  • hemmt den Glykogenabbau

1. Insulin hilft beim Muskelwachstum. Insulin stimuliert die Proteinsynthese durch Aktivierung seiner Produktion durch Ribosomen. Darüber hinaus hilft Insulin, Aminosäuren auf Muskelfasern zu übertragen. Insulin transportiert bestimmte Aminosäuren aktiv in Muskelzellen. Es geht um BCAA. Verzweigtkettige Aminosäuren werden von Insulin „persönlich“ an Muskelzellen abgegeben. Und das ist sehr gut, wenn Sie Muskelmasse aufbauen möchten.

2. Insulin verhindert den Proteinabbau. Insulin verhindert Muskelschäden. Obwohl es nicht sehr aufregend klingt, ist die anti-katabolische Wirkung von Insulin genauso wichtig wie seine anabolen Eigenschaften.

Jeder, der Finanzen versteht, wird Ihnen sagen, dass es nicht nur darauf ankommt, wie viel Geld Sie verdienen. Es ist auch wichtig, wie viel Geld Sie ausgeben. Gleiches gilt für Muskeln. Unser Körper synthetisiert täglich eine bestimmte Menge an Proteinen und zerstört gleichzeitig die alten. Ob Sie im Laufe der Zeit Muskelmasse gewinnen oder nicht, hängt von der „physiologischen Arithmetik“ ab. Um Muskeln aufzubauen, müssen Sie mehr Protein synthetisieren, als es während des Katabolismus zu zerstören.

3. Insulin aktiviert die Glykogensynthese. Insulin erhöht die Aktivität von Enzymen (z. B. Glykogen-Synthase), die die Bildung von Glykogen stimulieren. Dies ist sehr wichtig, da es dabei hilft, die Versorgung der Muskelzellen mit Glukose sicherzustellen, wodurch deren Leistung und Erholung verbessert werden.

4. Das Heben von Insulin fördert das Sättigungsgefühl und unterdrückt den Hunger. Insulin ist eines von vielen Hormonen, die beim Auftreten eines Sättigungsgefühls eine Rolle spielen. Zum Beispiel trug Protein, das Insulin stimuliert, zu einer Abnahme des Appetits bei. Viele Studien haben gezeigt, dass Insulin tatsächlich den Appetit unterdrückt.

Insulin schwarze Seite (Stoffwechsel)

1. Insulin blockiert die Hormonrezeptorlipase. Insulin blockiert ein Enzym namens Hormon-Rezeptor-Lipase, das für den Abbau von Fettgewebe verantwortlich ist. Dies ist offensichtlich schlecht, denn wenn der Körper gespeicherte Fette (Triglyceride) nicht abbauen und in eine verbrennbare Form (freie Fettsäuren) umwandeln kann, verlieren Sie nicht an Gewicht.

2. Insulin reduziert die Verwendung von Fett. Insulin (hohes Insulin) reduziert den Energieverbrauch von Fett. Stattdessen hilft es, Kohlenhydrate zu verbrennen. Einfach ausgedrückt: Insulin "spart Fett." Obwohl dies einen negativen Einfluss auf das Aussehen unseres Körpers hat, ist eine solche Aktion sinnvoll, wenn wir uns daran erinnern, dass die Hauptfunktion von Insulin darin besteht, überschüssige Glukose im Blut zu beseitigen.

3. Insulin erhöht die Fettsäuresynthese. FFA (freie Fettsäuren) ist die Hauptursache für Insulinresistenz! Insulin erhöht die Fettsäuresynthese in der Leber, was der erste Schritt im Prozess der Fettansammlung ist.

Es hängt aber auch von der Verfügbarkeit überschüssiger Kohlenhydrate ab. Wenn ihr Volumen einen bestimmten Wert überschreitet, werden sie entweder sofort verbrannt oder als Glykogen gespeichert. Zweifellos ist überschüssiges Insulin der Hauptgrund für den erhöhten Triglyceridspiegel im Körper, Fette, die bisher als relativ sicher angesehen wurden.


Akne, Schuppen und Seborrhoe. Nicht erwartet Je höher das Insulin ist - je intensiver die Lipogenese, desto intensiver die Lipogenese - je höher der Triglyceridspiegel im Blut, desto höher der Triglyceridspiegel im Blut - desto mehr "Fett" wird durch die im gesamten Körper befindlichen Talgdrüsen, insbesondere an Kopfhaut und Gesicht, ausgeschieden. Wir sprechen von Überfunktion und Hypertrophie der Talgdrüsen unter der Wirkung von Insulin.

Menschen mit sehr natürlicher glatter Haut, die noch nie Akne oder Akne gehabt haben, können diese Nebenwirkung von Insulin völlig entfalten. Bei Personen mit mehr oder weniger fettiger Haut mit der Fähigkeit, Akne zu bilden, kann Insulin ausgeprägte Akne, Hypertrophie der Talgdrüsen und Ausdehnung der Hautporen verursachen. Akne bei Frauen ist oft eines der Anzeichen von Hyperandrogenismus, der mit Hyperinsulinämie und Dyslipidämie einhergehen kann.

4. Insulin aktiviert die Lipoproteinlipase. Insulin aktiviert ein Enzym namens Lipoproteinlipase. Wenn Sie mit der medizinischen Terminologie vertraut sind, kann dies zunächst als positives Merkmal von Insulin wahrgenommen werden. Lipase ist schließlich ein Enzym, das Fett abbaut. Warum also nicht das Volumen erhöhen?


Wir erinnern uns, dass wir gerade diskutiert haben, wie Insulin die Synthese von Fettsäuren in der Leber verbessert. Sobald diese zusätzlichen Fettsäuren in Triglyceride umgewandelt sind, werden sie von Lipoproteinen (z. B. VLDL-Proteinen - Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte) eingefangen, in den Blutstrom freigesetzt und suchen nach einem Lagerort.

So weit, so gut, weil Triglyceride nicht von Fettzellen aufgenommen werden können. Obwohl Sie möglicherweise genug Triglyceride im Blut haben, reichern Sie sich wirklich nicht an. Bis die Lipoproteinlipase ins Spiel kommt: Nach der Aktivierung durch Insulin zerlegt die Lipoproteinlipase diese Triglyceride in resorbierbare Fettsäuren, die schnell und leicht von Fettzellen absorbiert werden, wieder in Triglyceride umgewandelt werden und in Fettzellen verbleiben.

5. Insulin blockiert die Verwendung von Glykogen.

Insulin Black Side (wie Wachstumshormon)


Bei einem chronisch erhöhten Insulinspiegel (Insulinresistenz) treten andere schwarze Insulinseiten in den Vordergrund. Überschüssiges Insulin unterbricht die normale Funktion anderer Hormone und hemmt das Wachstumshormon. Natürlich ist Insulin einer der Motoren für das volle Wachstum von Kindern. Bei Erwachsenen entspricht der Überschuss jedoch dem vorzeitigen Altern.

1. Überschüssiges Insulin zerstört die Arterien.

Überschüssiges Insulin verursacht verstopfte Arterien, da es das Wachstum des glatten Muskelgewebes um die Gefäße herum stimuliert. Eine solche Zellvermehrung spielt eine sehr große Rolle bei der Entwicklung der Atherosklerose, wenn sich Cholesterin-Plaques ansammeln, die Arterien verengt und der Blutfluss abnimmt. Darüber hinaus stört Insulin die Arbeit des Thrombus-Auflösungssystems und erhöht den Plasminogenaktivator-Inhibitor-1. Dadurch wird die Bildung von Blutgerinnseln stimuliert, die die Arterien verstopfen.


2 Insulin erhöht den Blutdruck.

Wenn Sie hohen Blutdruck haben, besteht eine 50% ige Chance, dass Sie an Insulinresistenz leiden und zu viel davon in Ihrem Blutkreislauf. Wie genau Insulin auf den Blutdruck wirkt, ist noch nicht bekannt. Insulin hat an sich einen direkten Vasodilatator-Effekt. Bei normalen Menschen verursacht die Verabreichung von physiologischen Insulindosen ohne Hypoglykämie eher eine Vasodilatation als einen Blutdruckanstieg. Bei Insulinresistenz führt die Hyperaktivierung des sympathischen Nervensystems jedoch zu einer arteriellen Hypertonie aufgrund einer sympathischen Stimulation des Herzens, der Blutgefäße und der Nieren.

3. Insulin stimuliert das Wachstum von Krebstumoren.

Insulin ist ein Wachstumshormon, dessen Überschuss zu vermehrter Zellproliferation und zu Tumoren führen kann. Bei übergewichtigen Menschen wird mehr Insulin produziert, da es zu einem Übermaß an Insulin kommt, das zu Übergewicht führt. Daher entwickeln sie häufiger Krebstumoren als Menschen mit normalem Gewicht. Menschen mit hohem Wachstum haben auch die Insulinproduktion erhöht (je höher das Wachstum, desto mehr Insulin), desto höher ist das Risiko, von ihnen Krebs zu bekommen. Dies sind Statistiken und bekannte Fakten.

Insulin ist ein Wachstumshormon, dessen Überschuss zu vermehrter Zellproliferation und zu Tumoren führen kann. Bei übergewichtigen Menschen wird mehr Insulin produziert, da es zu einem Übermaß an Insulin kommt, das zu Übergewicht führt. Daher entwickeln sie häufiger Krebstumoren als Menschen mit normalem Gewicht. Menschen mit hohem Wachstum haben auch die Insulinproduktion erhöht (je höher das Wachstum, desto mehr Insulin), desto höher ist das Risiko, von ihnen Krebs zu bekommen. Dies sind Statistiken und bekannte Fakten.

Wenn Sie dagegen die Insulinproduktion im Körper reduzieren, sinkt auch das Risiko, an Krebstumoren zu erkranken. Im Tierversuch wurde festgestellt, dass längere regelmäßige Nahrungspausen auch das Krebsrisiko senken, auch wenn die Gesamtkalorien in der Tierernährung nicht abnehmen, dh nach diesen Pausen erhalten sie ausreichend zu essen. In diesen Experimenten wurde festgestellt, dass seltene Mahlzeiten zu einer stetigen und dauerhaften Abnahme des Insulinspiegels im Blut führen.

4. Hyperinsulinämie stimuliert chronische Entzündungen.

Hyperinsulinämie stimuliert die Bildung von Arachidonsäure, die sich in stimulierende Entzündungsreaktionen PG-E2 verwandelt, und die Entzündungsrate im Körper nimmt dramatisch zu. Chronisch hohe Insulinspiegel oder Hyperinsulinämie verursachen auch niedrige Adiponektinspiegel, und dies ist ein Problem, da sie die Insulinresistenz und -entzündung erhöhen.

Adiponectin ist ein Fettgewebshormon, das die normale Insulinsensitivität unterstützt, die Entwicklung von Diabetes verhindert und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringert. Adiponectin spielt eine wichtige Rolle bei der Energieregulierung sowie beim Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel, senkt den Glukose- und Lipidspiegel, erhöht die Insulinsensitivität und wirkt entzündungshemmend. Bei adipösen Menschen (insbesondere bei abdominaler Adipositas) war die tägliche Adiponektin-Sekretion während des Tages verringert.

Chronobiologie des Insulins.

Um die korrekte Funktion von Insulin zu verstehen, müssen Sie Folgendes berücksichtigen:

1. Basalinsulinspiegel (abhängig von der Insulinsensitivität)
2. Lebensmittelinsulin (Lebensmittelmenge und Insulinindex).
3. Die Anzahl der Mahlzeiten und die Intervalle zwischen ihnen.


Wenn Sie beispielsweise dreimal am Tag essen und die Intervalle zwischen den Mahlzeiten einhalten, gleichen sich Lipogenese und Lipolyse aus. Dies ist eine sehr grobe Grafik, bei der der grüne Bereich die durch Mahlzeiten ausgelöste Lipogenese darstellt. Und der blaue Bereich zeigt die Lipolyse zwischen den Mahlzeiten und während des Schlafes.

Hohe Insulinwerte mit dem Essen sind gut. Dies ist gut, weil Sie damit den Blutzuckerspiegel effektiv steuern können. Insulinpeaks stellen den normalen Fluss wichtiger physiologischer Prozesse sicher.

Snacks und Fettverbrennung

Es wurde festgestellt, dass diese erste Phase bei Menschen mit eingeschränkter Glukosetoleranz beeinträchtigt ist (Personen, deren Blutzucker nach einer Mahlzeit höher als normal ansteigt und der Blutzuckerspiegel im Fasten höher ist, aber es gibt keinen Diabetes). Zum Beispiel korreliert die Insulinreaktion mit dem Gehalt an verzweigtkettigen Aminosäuren wie Leucin, Valin und Isoleucin. Zum Beispiel stimuliert Leucin die Bauchspeicheldrüse zur Produktion von Insulin.

Die erste, schnelle Phase fehlt im Allgemeinen bei Typ-2-Diabetes.


Die zweite Phase dauert an, während im Blut ein Glukose-Stimulus vorliegt. Das heißt, zunächst wird das bereits verfügbare Insulin freigesetzt, und es wird zusätzliches produziert (Insulin wird von der B-Zelle aus der Vorstufe (Vorstufe) - Proinsulin) ausgeschieden. Die Wiederherstellung der schnellen Phase der Insulinreaktion verbessert die Regulierung des Blutzuckers bei Diabetikern: Der schnelle Anstieg des Insulinspiegels ist an sich keine schlechte Sache.

Snacks und Chunking wirken sich sehr negativ auf die Insulinregulierung aus. Als Reaktion auf einen Snack nimmt das Insulin nach 2-3 Minuten ab und normalisiert sich nach 30-40 Minuten.

In der Grafik geben die oberen Pfeile den Zeitpunkt an, zu dem Mahlzeiten oder Snacks beginnen. Tägliche Schwankungen des Insulinspiegels werden im oberen Diagramm und Zuckerschwankungen im unteren Diagramm angezeigt. Wie Sie sehen, erreicht die Insulinwelle nach einem Biss (S) fast die gleiche Höhe wie nach einer vollen Mahlzeit (M). Aber die Insulinwelle nach einem anderen Snack (LS) ist so hoch, dass sie noch größer ist als alle anderen (Abend-Nacht-Snack!)

In Versuchen an Mäusen wurde festgestellt, dass sie, wenn sie jeden zweiten Tag gefüttert wurden, länger leben und nicht krank werden. Wenn Mäuse für den Rest ihres Lebens 24 Stunden lang nicht gefüttert werden und sie in den nächsten 24 Stunden Futter auf die Müllkippe geben, verglichen mit Mäusen, die täglich dreimal täglich gefüttert werden, verlieren sie zunächst kein Gewicht und essen sich nicht Wenn es Nahrung gibt, werden sie zweitens nie krank und drittens leben sie anderthalb Mal länger als die Mäuse, die regelmäßig dreimal täglich fressen. Diese Tatsache wird einfach erklärt: Mäuse, die weniger essen, geben weniger Insulin ab als diejenigen, die oft essen. Bitte beachten Sie, dass es weniger gibt - bedeutet nicht weniger, denn bei der Anzahl der Kalorien gibt es keinen Unterschied, das Gewicht dieser und anderer Mäuse ist gleich.

Insulin und Stress.

Gibt es Substanzen, die die Insulinfreisetzung stimulieren, gibt es Substanzen, die diese Freisetzung hemmen. Zu diesen Substanzen zählen kontrinsuläre Hormone. Eines der stärksten sind die Hormone der Nebennierenmark, die Mediatoren im sympathischen Nervensystem sind - Adrenalin und Noradrenalin.

Wissen Sie, wozu diese Hormone dienen? Das sind Hormone, die uns das Leben retten. Sie zeichnen sich durch akute Belastung aus und mobilisieren den gesamten Körper. Eine ihrer Eigenschaften ist die Erhöhung des Blutzuckerspiegels, die für den Organismus eine wichtige Voraussetzung ist, um bei Stress zu überleben.

Dies erklärt die Stress-Hyperglykämie, die nach dem Verschwinden der Lebensbedrohung verschwindet. Bei einer Krankheit wie dem Phäochromozytom wird ein Überschuss dieser Hormone synthetisiert, die eine ähnliche Wirkung haben. Daher entwickelt sich bei dieser Krankheit sehr häufig Diabetes mellitus. Zu den Stresshormonen zählen auch Glukokortikoide - Hormone der Nebennierenrinde, deren bekanntester Vertreter Cortisol ist.

Insulin und Alterung.

Niedrige Insulinspiegel sind mit einer guten Gesundheit verbunden, und eine geringe Insulinsensitivität ist mit schlechten verbunden.

Wie kürzlich festgestellt wurde: Es scheint paradox, dass die Abschwächung der Insulinsignale / IGF-1 das Leben verlängert (niedrige Insulinspiegel im Blut), aber Insulinresistenz (Resistenz) führt zu Typ-2-Diabetes. Das wahre Paradoxon ist, warum bei Säugetieren niedrige Insulinspiegel mit einer guten Gesundheit verbunden sind und eine schwächere Reaktion auf Insulin schlecht ist. Die von TOR gestartete Theorie des Quasi-Programms gibt die Antwort. Insulin und IGF-1 aktivieren TOR. Somit verringert die Abschwächung der Insulinsignale / IGF - 1 die TOR - Aktivität und verlangsamt dadurch die Alterung.

Insulinresistenz ist eine Manifestation einer erhöhten TOR-Aktivität, da übermäßig aktive TOR Insulinresistenz verursacht. In beiden Fällen ist also die erhöhte TOR-Aktivität für alles verantwortlich: Wird es durch Insulin verursacht oder manifestiert es sich in Form von Insulinresistenz.


Ein niedriger Insulinanteil ist „gesund“ und ein abgeschwächtes Insulinsignal „schlecht für die Gesundheit“. (B) In Anbetracht der TOR gibt es kein Paradoxon. Hyperaktive TOR kann das Ergebnis erhöhter Insulinspiegel sein, und eine Abnahme des Insulinsignals kann auf TOR-Hyperaktivität zurückzuführen sein. In beiden Fällen ist die TOR-Hyperaktivität "ungesund".

Insulinempfindlichkeit.

Je höher die Insulinmenge (durchschnittlich) ist, desto öfter wird freigesetzt und hält länger an, desto schlechter ist die Insulinsensitivität. Die Konzentration der Rezeptoren auf der Zelloberfläche (und dazu gehören auch Insulinrezeptoren) hängt unter anderem vom Hormonspiegel im Blut ab. Wenn dieses Niveau signifikant und für lange Zeit ansteigt, nimmt die Anzahl der Rezeptoren des entsprechenden Hormons ab, d.h. tatsächlich nimmt die Empfindlichkeit der Zelle gegenüber dem Hormon im Blut im Übermaß ab. Umgekehrt.

Es wurde bestätigt, dass die Gewebesensitivität gegenüber Insulin um 40% reduziert wird, wenn das Körpergewicht um 35-40% der Norm überschritten wird. Die Insulinsensitivität ist dagegen sehr gut. In diesem Fall sprechen Ihre Zellen - insbesondere Muskelzellen - selbst auf eine kleine Insulinmenge gut an.

Dementsprechend benötigen Sie viel Insulin, um sie in einen anabolen Zustand zu überführen. Wir suchen also nach einer hohen Insulinsensitivität. Es ist die Insulinsensitivität, die das Verhältnis von Fett und Muskeln in Ihrem Körper bestimmt, insbesondere in Zeiten, in denen Sie versuchen, abzunehmen oder abzunehmen.

Wenn Sie zu dem Zeitpunkt, zu dem Sie an Gewicht zunehmen, empfindlicher auf Insulin reagieren, gewinnen Sie mehr Muskeln als Fett. Mit der üblichen Insulinempfindlichkeit gewinnen Sie beispielsweise 0,5 kg Muskeln pro Kilogramm Fett, dh das Verhältnis beträgt 1: 2. Mit erhöhter Empfindlichkeit können Sie für jedes Kilogramm Fett 1 kg Muskeln aufbauen. Oder noch besser.

Körperliche Aktivität ist der wichtigste Faktor für die Aufrechterhaltung der normalen Insulinsensitivität. Der sesshafte Lebensstil und das Fehlen von Kraftaktivitäten verursachen einen starken Schlag.

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Fazit

1. Unser Ziel: niedriges Basalinsulin und gute Empfindlichkeit dafür.

2. Dies wird erreicht: 2-3 Mahlzeiten pro Tag. Idealerweise zwei. Der Mangel an allem Naschen und Slice

3. Normalisierung der Stresspegel (entfernen Sie Insulin-Auslöser, die keine Nahrungsmittel sind).

4. Essen Sie keine kohlenhydratreichen Speisen ohne körperliche Aktivität.