Ich bin Diabetiker

  • Gründe

Die Gesundheit des zukünftigen Kindes und der Mutter wird durch drei Komponenten beeinflusst, die miteinander verbunden sind:

  1. Insulinkonzentration im Blut;
  2. Richtig ausgewähltes Essen;
  3. Tägliche körperliche Aktivität Mutter.

Der Plasma-Insulingehalt ist eine Variable, die während der gesamten Trächtigkeit leichter zu messen und zu überwachen ist. Darüber hinaus ist diese Substanz in jeder Phase der „Goldstandard“ bei der Behandlung von Diabetes, da das Hormon die Konzentration von Glukose im Blut auf dem richtigen Niveau stabilisieren kann.

Insulin ist auf natürliche Weise für die Regulierung des Blutzuckerspiegels verantwortlich. Es wird von der Bauchspeicheldrüse produziert. Die Hauptfunktionen von Insulin bestehen darin, die Produktion von Glukose durch die Leber zu stoppen, die Verwendung dieser Substanz, die aufgrund ihrer Verteilung im ganzen Körper erfolgt, sowie den Abbau von Fettablagerungen und die Stimulierung ihrer Anreicherung.

Diabetes während der Schwangerschaft

Diabetes ist eine Erkrankung, die das Risiko von Komplikationen während der Schwangerschaft und Geburt bei Frauen stark erhöht. Daher ist es wichtig, der Konzentration von Glukose im Blut besondere Aufmerksamkeit zu widmen und sicherzustellen, dass sein Gehalt nicht über die Norm hinauswächst. Andernfalls hat die Mutter schwerwiegende Folgen:

  1. Erhöhtes Risiko einer Fehlgeburt;
  2. Die Entwicklung von Diabetes-Komplikationen, die zu anderen Krankheiten führen;
  3. Die Möglichkeit einer Infektion nach der Geburt;
  4. Polyhydramnios;
  5. Gestosis (schwangere Toxikose).

Der Fetus kann auch durch Diabetes bei der Mutter geschädigt werden:

  1. Hohes Todesrisiko während der Geburt;
  2. Das Vorhandensein gesundheitlicher Komplikationen zu Beginn des Lebens;
  3. Die Möglichkeit einer lebenslangen Diabeteserkrankung der ersten Art;
  4. Makrosomie (unkontrolliertes übermäßiges Wachstum des Fötus im Mutterleib);
  5. Angeborene Anomalien der weiteren Entwicklung.

Die Risiken von Komplikationen hängen von folgenden Faktoren ab:

  1. Die Dauer von Diabetes beim Menschen;
  2. Das Alter, in dem die Krankheit begann;
  3. Das Vorhandensein von Komplikationen im Stadium der Schwangerschaft.

Die Essenz der Insulintherapie

Die Insulintherapie ist ein Ereignis, dessen Ziel es ist, den Blutzuckerspiegel zu stabilisieren und die Entwicklung von Diabetes zu verhindern. Das Verfahren wird durch künstliche Injektion von Hormon enthaltendem Medikament in das Blut durchgeführt. Bei schwangeren Patienten verwendetes Insulin ist ein lösliches Hormon mit einer kurzen Wirkung. Seine Verwendung wird in zwei Formen vorgeschrieben:

  1. Wiederholte Administration;
  2. Regelmäßige Einführung.

Der Endokrinologe berücksichtigt, dass die Dauer der Exposition mit verschiedenen Insulintypen in Abhängigkeit von den Charakteristiken des Patienten variiert und bewertet sie daher individuell. Unabhängig davon, welche Art von Insulintherapie für eine schwangere Frau gewählt wurde, müssen Sie das Hormon stechen, wenn Sie einem bestimmten Regime folgen.

Die Notwendigkeit, das Medikament zu stechen, tritt in verschiedenen Situationen auf: während der kritischen Verschlechterung der Gesundheit der schwangeren Frau oder während der Geburt. Daher wurden die insulinhaltigen Produkte spezifisch für einen bestimmten Fall entwickelt und unterscheiden sich hauptsächlich in der Dauer der Wirkung.

Die Hauptaufgabe der Insulintherapie besteht darin, den Blutzuckerspiegel einer schwangeren Frau auf einem gesunden Niveau zu halten. Dies bietet die Gelegenheit, mögliche Risiken von Komplikationen während der Schwangerschaft und Geburt zu vermeiden.

Da Diabetes während der Schwangerschaft zu irreversiblen Ergebnissen führt, sollte die Insulintherapie durch eine Reihe von Maßnahmen ergänzt werden:

  1. Regelmäßige Untersuchung des Patienten durch einen Geburtshelfer / Frauenarzt, einen Endokrinologen, einen Ernährungsberater, einen Nephrologen, einen Augenarzt und einen Kardiologen;
  2. EKG-Passage;
  3. Unabhängige Druckmessung;
  4. Aufrechterhaltung körperlicher Aktivität;
  5. Vermeiden Sie übermäßigen körperlichen und psychischen Stress;
  6. Blutuntersuchungen auf Alpha-Fetoprotein, Hämoglobin und Hormone;
  7. Einhaltung der vom Endokrinologen und Ernährungswissenschaftler empfohlenen Diät;
  8. Ultraschall in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft.

Die Ultraschalluntersuchung ist wichtig, um die wahrscheinlichen Komplikationen der Schwangerschaft zu erkennen. Dies sollte in der folgenden Häufigkeit erfolgen:

  1. 15-20 Wochen (Feststellung von Fehlbildungen des Kindes);
  2. 20-23 Woche (Feststellung des Vorliegens einer Herzerkrankung des Kindes);
  3. 25-30 Wochen (Möglichkeit, eine verzögerte Entwicklung des Fötus im Mutterleib auszuschließen).

Ernährung mit Insulintherapie

Um die Gesundheit des Kindes sowie die eigene zu schützen, ist es für zukünftige Mütter von Diabetikern wichtig, auf eine strikte Diät zu achten. Der Zweck dieses Ereignisses stimmt mit der Mission der Insulintherapie überein: Die Blutzuckerwerte auf einem Niveau zu halten, das einem gesunden Menschen innewohnt.

Das Hauptprinzip einer diabetischen Diät ist die Reduzierung des Verbrauchs kohlenhydrathaltiger Produkte. Schließlich trägt es zur dynamischen Unterbrechung des Blutzuckers bei, so dass der Umgang mit Diabetes durch Insulintherapie ohne Diät nicht funktioniert.

Die tägliche Kalorienrate einer schwangeren Frau sollte im Bereich von 1800-2400 kcal liegen. Die Diät einer kohlenhydratarmen Diät ist wie folgt:

Befolgen Sie die Regeln der Low-Carb-Diät:

  1. Verweigern Sie den Zucker und ersetzen Sie ihn durch ein Süßungsmittel oder Süßungsmittel ohne Nährstoffe;
  2. An fraktioneller (fraktionaler) Ernährung festzuhalten, dh Portionen in kleinen Mengen sechsmal am Tag zu sich zu nehmen;
  3. Stechen Sie eine Dosis Insulin vor den Mahlzeiten;
  4. Ablehnung von Alkoholprodukten;
  5. Listen von verbotenen und zugelassenen Produkten berücksichtigen;
  6. Vermeiden Sie Produkte mit chemischen Zusätzen, ersetzen Sie sie durch hausgemachte Lebensmittel.

Die Liste der verbotenen Produkte umfasst:

  1. Zucker und Produkte mit hohem Gehalt;
  2. Alkoholische Getränke;
  3. Mehlprodukte;
  4. Zuckeranaloga mit hohem Kaloriengehalt (Marmelade, Honig);
  5. Milch- und Milchprodukte mit hohem Fettgehalt;
  6. Süßes Soda;
  7. Suppen auf Fleisch- oder Fischbrühe;
  8. Würste;
  9. Schinken
  10. Bacon;
  11. Pasta;
  12. Schokolade

Sie sollten Ihre Ernährung mit folgenden Produkten ergänzen:

  1. Suppen in Gemüsebouillon;
  2. Gemüse;
  3. Obst und Trockenfrüchte;
  4. Beeren;
  5. Grüns;
  6. Nüsse;
  7. Hülsenfrüchte;
  8. Kashi;
  9. Wasser und nicht kohlensäurehaltiges Mineralwasser;
  10. Säfte;
  11. Smoothies

Arzneimittelauswahl

Bei der Insulintherapie werden Arzneimittel, die das Hormon Insulin enthalten, in das Blut eingeführt. Es gibt verschiedene Arten von ihnen, die sich in der Wirkungsdauer unterscheiden. Der Arzt verschreibt für jeden Patienten individuell ein Mittel, ausgehend von den Eigenschaften seines Körpers und dem Ausmaß der Erkrankung.

Zusätzlich zu den Injektionen bei der Behandlung von Diabetes bei Schwangeren verwenden Insulinpumpen. Im Vergleich zu Injektionen ist ihre Wirksamkeit und Sicherheit für das Leben des Fötus nicht belegt. Die Therapie mit Insulinpumpen wird verschrieben, wenn der Zuckergehalt im Blut des Patienten unkontrollierbar ist oder wenn morgens eine hohe Dosis Hormon benötigt wird.

Schwangerschaftsdiabetes bei einer schwangeren Frau sollte mit Diät behandelt werden. Nur wenn die vom Ernährungswissenschaftler verordnete Diät keine Ergebnisse bringt, können Sie mit einer intensiven Hormontherapie fortfahren.

Wenn ein Patient an Diabetes leidet, wird ihm unabhängig von der Art der Erkrankung eine verbesserte Insulintherapie verschrieben. Dadurch ist es möglich, den Blutzuckerspiegel auf einen normalen Wert zu senken und die Gesundheit des Kindes und der Mutter zu schützen.

Insulin in den Blutkreislauf stechen, sollten spezielle Spritzen sein, die das Arzneimittel aus den Durchstechflaschen entnehmen.

Schwangeres Hormon darf ohne Einschränkungen eintreten. Bei der Verwendung von Insulin-ähnlichen Medikamenten gibt es jedoch eine Reihe von Indikationen:

  1. Aspart wird während der Schwangerschaft und Stillzeit verordnet.
  2. Humalog ist für Klasse B vorgesehen;
  3. Apidra wird für Klasse C verwendet.

Die Sicherheit ihrer Anwendung im Kampf gegen Diabetes während der Schwangerschaft ist nicht belegt, da sie nur auf Anweisung eines Endokrinologen angewendet werden können.

Bei einer adäquaten Vorbereitung des Diabetes-Behandlungskomplexes fällt der Patient nicht unter die irreversiblen Auswirkungen der Krankheit. Eine der Hauptaufgaben der Behandlung besteht darin, das Risiko für eine Ketoazidose, das akute Stadium der Hypoglykämie und Hyperglykämie zu senken.

Nuancen der Therapie

Bevor Sie das Medikament zu Hause stechen, muss sich der Diabetiker auf die Behandlung vorbereiten:

  1. Selbstbehandlungstraining
  2. Holen Sie sich den Wert der Insulindosis von einer medizinischen Einrichtung.
  3. Kaufen Sie Geräte, die den Blutzuckerspiegel unter Kontrolle halten.

Die vom Endokrinologen verordnete Hormondosis hängt von der psychischen Belastung des Patienten ab.

Für die Überwachung der Glykämie wird schwangeren Frauen empfohlen, ein spezielles Notizbuch aufzubewahren. Es ist notwendig, eine Liste von Produkten zu erstellen, die für Diabetes verboten und zugelassen sind, und die verbrauchte Kalorienmenge, Fette, Proteine, Kohlenhydrate und den Grad der körperlichen Aktivität zu erfassen. Der Arzt analysiert solche Aufzeichnungen, identifiziert Fehler des Patienten und gibt Empfehlungen für die weitere Behandlung.

Die Aufgabe des Endokrinologen ist es, den Kohlenhydratstoffwechsel so gut wie möglich zu kompensieren. Dann treten die Blutzuckersprünge seltener auf und die Komplikationen des Diabetes werden die Schwangere nicht überholen.

Wenn Sie ein Hormon verwenden, können Sie eine der folgenden Behandlungsmethoden verwenden:

  1. Traditionell. Stechen Sie das Medikament sollte jeden Tag in gleicher Dosierung sein. Es verwendet das Medikament mit einer kurzen und mittleren Expositionsdauer. 2/3 der täglichen Norm verbraucht der Patient vor dem Frühstück auf leeren Magen und der Rest vor dem Abendessen;
  2. Intensiv Sie müssen 2 Injektionen stechen (vor dem Frühstück und vor dem Abendessen). Verwenden Sie in diesem Fall ein kurzes und mittleres Hormon.

Die Methode wird vom Arzt ausgehend vom Grad der Erkrankung und den Merkmalen des Patienten verschrieben.

Die Absorptionsrate von Insulin in den Blutkreislauf hängt von folgenden Nuancen ab:

  1. Art des Arzneimittels;
  2. Dosierung;
  3. Die Injektionsstelle;
  4. Blutkreislaufrate;
  5. Muskelaktivität;
  6. Körpertemperatur im Bereich der vorgesehenen Injektion.

Insulin wird intramuskulär und intravenös in das subkutane Fett injiziert.

Es gibt Anzeichen für die Einleitung einer Insulintherapie während der Trächtigkeit:

  1. Glukose von Vollkapillarblut bei leerem Magen> 5,0 mmol / l
  2. Eine Stunde nach der Verabreichung> 7,8 mmol / l;
  3. 2 Stunden nach der Einnahme ~ 6,7 mmol / l.

Die Dosis des Arzneimittels wird ausgehend vom Trimester berechnet:

  1. Die erste - 0,6 U / kg;
  2. Die zweite - 0,7 U / kg;
  3. Der dritte Wert beträgt 0,8 U / kg.

Es gibt ein Prinzip, nach dem 2/3 der Tagesdosis des Arzneimittels vor dem Frühstück und der Rest vor dem Abendessen mit leerem Magen erstochen werden sollte.

Am Tag der Geburt beträgt die eingespritzte Hormonmenge 1/4 der Abfallmenge. Es sollte gestochen werden, gefolgt von der Einführung von 2-3 Einheiten pro Stunde sowie der Überwachung des Zuckerspiegels im Blut. Nach der Geburt eines Kindes muss die Hormondosis verdreifacht werden.

Wenn während der fetalen Extraktion eine Operation erlaubt war, sollte der Patient nach Beendigung der Wehen nicht ernährt werden, und das Arzneimittel sollte für den Tag geschlagen werden. Während der Operation, wenn der Blutzuckerspiegel höher als 8 mmol / l ist, wird ein Hormon mit kurzer Wirkungsdauer verwendet.

Nach 5 Tagen nach der Operation wird der Patient in längere Zeit mit Medikamenten behandelt.

Wenn alle Empfehlungen und Regeln der Behandlung beachtet werden, kann eine Frau das Risiko von Komplikationen während der Geburt und Entbindung vermeiden.

Insulinresistenz und ihre Auswirkungen

Insulinresistenz ist eine Erkrankung, die mit einer negativen Reaktion eines Organismus auf Insulin einhergeht. Es tritt bei der künstlichen Einführung und der natürlichen Entwicklung des Hormons durch die Bauchspeicheldrüse auf.

Insulinresistenz kann durch die folgenden Symptome identifiziert werden:

  1. Gewichtszunahme in der Taille;
  2. Hypertonie (hoher Blutdruck);
  3. Ungünstiger Cholesterin- und Triglyceridgehalt;
  4. Proteinurie (Vorhandensein von Protein im Urin).

Der beste Weg, um das Syndrom loszuwerden - ist die Verabschiedung einer Diät, die darauf abzielt, die Menge an Kohlenhydraten zu reduzieren. Eine solche Maßnahme ist keine direkte Methode, um die Krankheit loszuwerden, sondern trägt zur Wiederherstellung der Arbeit der Stoffwechselprozesse des Körpers bei.

Nach 5 Tagen nach dem Übergang zu einer neuen Diät bemerken die Patienten eine Verbesserung der Gesundheit. Nach 7 Wochen ab dem Tag des Diätbeginns kehren sich die Cholesterin- und Triglyceridspiegel im Blut wieder normal. Somit sinkt die Wahrscheinlichkeit von Atherosklerose.

Die Diät für das Insulin-Syndrom ist der Diät zur Verringerung der Glykämie ähnlich. Die Hauptsache ist, die Regeln der Ernährung und die tägliche Einnahme von Kalorien, Proteinen, Lipiden und Kohlenhydraten einzuhalten.

Daraus kann geschlossen werden, dass Diabetes während der Schwangerschaft die Geburt eines gesunden Kindes bei entsprechender Behandlung nicht verhindert.

Insulinresistenz und Schwangerschaft

Hallo, ich bin 27 Jahre alt, als ich eine Schwangerschaft geplant habe, bestand ich die erforderlichen Testwerte (erhöhte Insulinspiegel (19 bei einer Rate von bis zu 10,4), das Gewicht stieg um 91 (mit Körpergröße 168), jetzt nach der Normalisierung der Ernährung 84 (für mehrere Monate) zuvor wurde ein erhöhtes Prolaktin 1000 nachgewiesen (bei einer Rate von 150-550), Agalates wurde zuerst in einer Dosierung von 0,5 Tonnen pro Woche verabreicht (Prolaktin fiel für 3 Monate auf 12 (150-550), begann in 2 Wochen ein Viertel zu trinken (jetzt etwa 58) (vor einem Monat) wurde Glyukofazh Long 500 zusätzlich verschrieben. Vor der Schwangerschaft wurde ein langer 500er ernannt Wirbelsäule - Ich habe seit einem Monat getrunken (aber weder das Gewicht gesunken noch das Insulin (bei der Kontrolle wurde es 21), gleichzeitig storniere ich den Logest (sah ihn 6 Monate nach der Entfernung des Polypen) und fange gleichsam an, die Schwangerschaft zu planen (aber diese Medikamente haben es Ich trinke nicht bei der Planung, und ich habe Angst, abzubrechen, und ich weiß nicht, was als nächstes zu tun ist (jetzt wird es mitten im Zyklus sein). Jod wurde nicht verschrieben, obwohl ich überall lese, wo sie schreiben, ist es notwendig. Ich trinke immer noch Angiovitis.

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2 Antworten

In Ihrem Fall wurde Glucophage genau zugeteilt, um den Beginn der Schwangerschaft zu beschleunigen (bei erhöhter Insulinresistenz und Übergewicht treten oft Probleme mit der Empfängnis auf). Wenn eine Schwangerschaft eintritt, sollte dieses Medikament sofort abgesetzt werden.

Mit freundlichen Grüßen Nadezhda Sergeevna.

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Ist Insulinresistenz und Unfruchtbarkeit miteinander verbunden?

Insulinresistenz ist ein pathologischer Zustand, bei dem Zellen Insulin nicht absorbieren. Als Ergebnis steigt der Blutzucker, Cholesterin lagert sich ab und zusätzliche Pfunde erscheinen. Dies sind jedoch nicht die einzigen Komplikationen der Pathologie. Es zeigt sich, dass Insulinresistenz und Infertilität miteinander zusammenhängen. Wir erfahren mehr darüber.

Welcher Zusammenhang besteht zwischen Unfruchtbarkeit und Insulinresistenz?

Immuninsulin führt zu verschiedenen Erkrankungen, die sich auch auf das Fortpflanzungssystem auswirken.

Eine negative Wirkung auf den Körper während der Insulinresistenz äußert sich darin, dass Insulin keine Glukose durch die Zellen transportiert, die es benötigen, und dass sich Zucker im Blut ansammelt.

Diese Krankheit tritt nicht unbedingt bei Diabetikern auf, häufiger führt sie zum Auftreten von Typ-2-Diabetes.

Insulin transportiert nicht nur Glukose, sondern erfüllt auch andere wichtige Funktionen:

  • nimmt am Kohlenhydratstoffwechsel teil;
  • fördert die Aufnahme von Glukose und Aminosäuren;
  • ist an der Produktion von Glykogen in Leberzellen, Proteinen und DNA beteiligt;
  • fördert den Austausch von Fetten und Mineralien.

Bei 75% der IR (Insulinresistenz) bei Frauen und Männern wird Adipositas diagnostiziert, und Übergewicht beeinträchtigt die Möglichkeit der Empfängnis eines Kindes. Patienten mit Insulinimmunität erkennen neben Fettleibigkeit auch Hypothyreose, Thyreotoxikose und das polyzystische Ovarialsyndrom. Diese Erkrankungen führen zu Unfruchtbarkeit. Am allermeisten Abnormalitäten im hormonellen MI. Infolge des hormonellen Hintergrunds ist es fast unmöglich, schwanger zu werden.

Ist wichtig IR führt zu einer Verletzung der Konzentration aller biologisch aktiven Substanzen, wodurch die Wahrscheinlichkeit verringert wird, ein Kind zu empfangen und dann zu ertragen.

Ursachen und Auswirkungen der Insulinresistenz

Die Ursachen für Folgendes:

  • genetische Veranlagung;
  • Hormon-Ungleichgewicht;
  • unausgewogene Ernährung;
  • ungesunder Lebensstil;
  • Medikamente;
  • Fettleibigkeit;
  • Typ-2-Diabetes;
  • diabetische Ketoazidose;
  • Stoffwechselstörungen;
  • Schwangerschaft
  • betont.

Stellen Sie die Ursache genau fest.

Fettleibigkeit ist sowohl Ursache als auch Folge von IR, da es fast unmöglich ist, bei einer solchen Verletzung abzunehmen. Fettleibigkeit wiederum trägt zur Entwicklung der Unfruchtbarkeit bei. Die Folgen von Übergewicht sind:

  • Änderungen in der Konzentration der Sexualhormone im Blut;
  • Typ-2-Diabetes mellitus, der zu einer Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels führt;
  • Polyzysten und Amenorrhoe;
  • Verletzung der Produktion von Schilddrüsenhormonen.

Bei übergewichtigen Männern ist die Spermatogenese beeinträchtigt, Spermatozoide sind sitzend und können kein Ei befruchten.

Neben Fettleibigkeit und Diabetes gehören zu den Auswirkungen von IR:

  • Hypertonie;
  • Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems;
  • endokrine Störungen;
  • Hormonkrankheiten der Fortpflanzungsorgane, einschließlich Zysten, Tumoren;
  • Alzheimer-Krankheit.

Die meisten Krankheiten treten aufgrund eines zu hohen Blutzuckerspiegels und einer beeinträchtigten Ausgabe von schlechtem Cholesterin aus dem Körper auf.

Wann sollte ich ärztliche Hilfe suchen?

Wenn Insulinresistenz erforderlich ist, um den Gesundheitszustand zu überwachen, insbesondere wenn Sie eine Schwangerschaft planen. Bluttests auf Zucker und Hormone sollten regelmäßig durchgeführt werden.

Ärztliche Versorgung ist bei allen Komplikationen der IR erforderlich, beispielsweise bei Fettleibigkeit oder bei polyzystischem Eierstock.

Wenn das polyzystische Ei nicht reift und den Eierstock nicht verlässt, ist eine Befruchtung unmöglich.

Wie kann Infertilität mit Insulinresistenz geheilt werden?

Die IR-Therapie ähnelt der Behandlung von Unfruchtbarkeit durch andere Ursachen. Weitere Informationen zur Behandlung von weiblicher Unfruchtbarkeit finden Sie im Artikel.

Es gibt drei Möglichkeiten, Unfruchtbarkeit mit IR zu behandeln:

  • Konservative Methode. Es beinhaltet Änderungen des Lebensstils und Gewichtsverlust:
    1. Abnehmen Die Gewichtszunahme trägt nur zur Insulinresistenz bei, wodurch sich das polyzystische Ovar verstärkt. Wenn Sie abnehmen, wird der Menstruationszyklus wiederhergestellt, der Testosteronspiegel sinkt und es besteht die Möglichkeit, schwanger zu werden.
    2. Lebensstil und Ernährung ändern. Ohne diese Funktion wird das Abnehmen nicht funktionieren. Ein Ernährungswissenschaftler und Endokrinologe wird das Menü auswählen. Von süßen muss man erst einmal aufgeben.
  • Medikamentöse Therapie:
    1. Akzeptanz von Hormonpräparaten, beispielsweise Duphaston, Tribestan, Utrozestan oder Wobenzym.
    2. Einnahme von Medikamenten zur Steigerung der Insulinsensitivität, z. B. Metformin, Troglitazon, Acarbose, Etomoxir und andere.
  • Chirurgische Intervention. Die Operation ist notwendig, wenn die Ursache der Unfruchtbarkeit nicht mit den ersten beiden Methoden behoben werden kann. Um Ovarialzysten häufiger zu entfernen, verwenden Sie die Laparoskopie. Bei dieser Art von Operation werden in der Bauchhöhle mehrere Punktionen vorgenommen, durch die ein Laparoskop und chirurgische Instrumente eingeführt werden. Der Hauptvorteil dieser Art von Operation ist die geringe Wahrscheinlichkeit von Komplikationen, das Fehlen eines signifikanten Blutverlusts und eine kurze Rehabilitationszeit.

Um ein Kind mit IR empfangen zu können, müssen die Hormone normalisiert und die Insulinempfindlichkeit des Körpers erhöht werden. Wenn keine schwerwiegenden Komplikationen auftreten, ist die medikamentöse Therapie ausreichend.

Neben der medizinischen Behandlung ist es notwendig, den Lebensstil zu normalisieren und die Ernährung umzustellen. Mit der Entwicklung von Komplikationen in Form von Diabetes mellitus oder polyzystischer Heilung wird die Unfruchtbarkeit schwerer zu heilen sein.

Insulinresistenz ist kein Satz. Selbst mit einer solchen Diagnose können Sie schwanger werden, wenn Sie Ihre Gesundheit überwachen und von einem Frauenarzt und einem Endokrinologen beobachten.

Insulinresistenz während der Schwangerschaft

Das Konzept der Insulinresistenz bezieht sich auf die Unfähigkeit von Zellen im menschlichen Körper, angemessen auf die Aufnahme des Hormons Insulin zu reagieren. Daher kann Glukose infolge einer Fehlfunktion der Bindung des Hormons und der Übertragung der "Antwort" auf das Empfangssignal nicht von den Zellen absorbiert werden. Durch die Insulinresistenz steigt der Blutzucker an. In ähnlicher Weise steigt der Insulinspiegel selbst aufgrund der Unmöglichkeit seiner ordnungsgemäßen Verwendung.

Gründe

Um den Prozess der Pathologieentwicklung zu verstehen - was Insulinresistenz während der Schwangerschaft sein kann und wie er sich manifestiert -, müssen wir uns an den Zusammenhang zwischen dem Glukosestoffwechsel des Körpers und dem Insulinproduktionsprozess auf der Ebene der Betazellen erinnern, die mit dem Pankreas in Verbindung stehen.

Die Anwesenheit von Insulinrezeptoren in den Zellen gewährleistet die normale Aktivierung des Transportvorgangs und die Aufnahme von Zucker. Verstöße gegen diesen Prozess können auftreten, wenn:

  • Die Insulinproduktion erfolgt in zu großen Mengen. Probleme wie ungesunde Ernährung, das permanente Vorhandensein großer Mengen Zucker im Blut usw. können eine intensive Insulinsynthese durch die Bauchspeicheldrüse hervorrufen.
  • Es gibt eine Pathologie auf genetischer Ebene. Solche Fälle schließen das Vorhandensein von Rezeptoren mit genetischen Anomalien ein. Hier ist es auch möglich, die Situationen zu klassifizieren, in denen die Rezeptoren im Körper der zukünftigen Mutter durch Antikörper zerstört wurden.

Die Insulinresistenz kann häufig ein polyzystisches Ovarialsyndrom verursachen, das von einer übermäßigen Androgenproduktion und als Folge von Insulinresistenz begleitet wird. Etwa 6 von 100 zukünftigen Müttern leiden an diesem Problem, während 80 Prozent an einer polyzystischen Erkrankung leiden, die mit der Unfähigkeit von Zellen, Insulin zu absorbieren, verbunden ist.

In ähnlicher Weise kann die Liste der Krankheiten, die diese Pathologie hervorrufen können, der intensiven Sekretion von Glukokortikoiden und Wachstumshormonen, Typ-2-Diabetes, Adipositas usw. zugeschrieben werden.

Symptome

Das erste Anzeichen der Krankheit ist ein hoher Blutzuckerspiegel einer schwangeren Frau bei gleichzeitigem Anstieg des Insulinspiegels. Diese Manifestationen der Krankheit werden von ihren äußeren Anzeichen begleitet. So kann eine Frau Depressionen auslösen, sie fühlt sich ständig müde und schläfrig, klagt über Schwäche und Apathie. Die Krankheit äußert sich auch mit folgenden Symptomen:

  • verschwommenes Bewusstsein
  • Schwierigkeiten beim Konzentrieren
  • Bauchdehnung durch übermäßigen Verzehr von Kohlenhydraten in Lebensmitteln,
  • der Wunsch, nach dem Essen ein Nickerchen zu machen,
  • großes Körpergewicht und Schwierigkeiten mit dem unabhängigen Rückgang
  • das Vorhandensein von Fettablagerungen am Bauch
  • Triglyceride mit hohem Blut
  • hoher Blutdruck
  • depressiver psycho-emotionaler Zustand,
  • ständiges Hungergefühl.

In verschiedenen Stadien der Krankheit, mit der Entwicklung eines parallelen Diabetes mellitus des zweiten Typs, kann der Patient einen konstanten Durst, häufiges Wasserlassen und verschwommenes Bewusstsein verspüren.

Diagnose der Insulinresistenz bei schwangeren Frauen

Als Hauptdiagnosemethode für viele Jahre wurde die Analyse des Insulingehalts im Blut betrachtet. Im Normalzustand liegen die Werte zwischen 6 und 29 μl / ml. Darüber hinaus wird eine Reihe moderner Technologien für die Untersuchung eines minderjährigen Patienten verwendet, einschließlich Labor- und klinischer Methoden.

Heute, in den Stadien, in denen die Krankheit gerade erst beginnt, und während ihrer weiteren Entwicklung arbeiten Ärzte mit grundlegenden Laborwerten, nämlich:

  • Hohe Insulinspiegel im Serum im Blut.
  • Hoher berechneter Glucose-Insulin-Index HOMA.

Neben Labortests ist eine externe Untersuchung der werdenden Mutter erforderlich. Hierbei wird auf ihr Körpergewicht, das Verhältnis des Volumens von Bauch und Oberschenkeln, geachtet. Insulinresistenz kann auf Pigmentflecken mit einer rauen Oberfläche hinweisen, die in den Ellbogen, den Brustdrüsen und den Achselhöhlen lokalisiert sind.

Komplikationen

Eine gefährliche Insulinresistenz ist die Fähigkeit, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Typ-2-Diabetes zu verursachen.

Behandlung

Was kannst du tun

In den frühen Stadien der Schwangerschaft und im letzten Trimester ist die erste Hilfe von der zukünftigen Mutter besonders wichtig. Selbstkontrolle des Gewichts hilft also, die Krankheit zu heilen, ohne die Gesundheit der Frau und des Fötus zu beeinträchtigen. Nachdem im ersten Trimenon oder in der späten Schwangerschaft Anzeichen einer Insulinresistenz festgestellt wurden, muss ein Arzt konsultiert werden.

In Anbetracht der Bedeutung, die der Gewichtsverlust im Kampf gegen die Krankheit spielt, sollte die Insulinresistenz mit Hilfe der richtigen Ernährung und körperlichen Aktivität behandelt werden. Es ist notwendig, auf Kohlenhydrate zu verzichten und hauptsächlich Proteine ​​zu essen. Von grundlegender Bedeutung sind die Belastungen in Form von Wandern, Aerobic-Training usw.

Was macht der Arzt?

Nach der Diagnose und einer gründlichen Untersuchung wird der Spezialist klären, was er tun muss, um Übergewicht und Probleme direkt in Form der Unfähigkeit der Zellen zur Aufnahme von Insulin zu beseitigen. Es ist wichtig zu wissen, dass es heute keine klare Strategie zur Heilung der Krankheit gibt. Gleichzeitig hängt der Behandlungserfolg in den meisten Fällen nur von der werdenden Mutter und ihrem Verlangen ab, Gewicht zu verlieren.

Prävention

Um die Entwicklung einer Insulinresistenz zu verhindern, sollte die werdende Mutter regelmäßig von einem Arzt untersucht werden und ihre Ernährung überwachen. Die tägliche Ernährung sollte keine schädlichen Lebensmittel enthalten - eine große Menge an Süßigkeiten, Chips und anderen schädlichen Kohlenhydraten. Es ist notwendig, mindestens 3-4 mal am Tag in kleinen Portionen zu essen. Der Schwerpunkt sollte auf Obst und Gemüse, Hülsenfrüchten, Fisch, Fleisch usw. liegen. Das Training zu Hause oder im Fitnessstudio ist äußerst wichtig und weist keine Kontraindikationen auf.

Insulinresistenz, PCOS und Schwangerschaftsplanung

Belomestnova akzeptiert immer noch nicht, danke!

über Zhuravlev gehen Bewertungen, dass sie sich nicht wirklich mit komplexen Fällen befassen möchte

zur Insulinanalyse bei leerem Magen. Gestern habe ich auf dem Rusmedserver gelesen, dass niemand Insulinresistenz auf Insulin setzt. Sehen Sie sich den Glukosetoleranztest an, wenn es nicht normal ist, verschreiben Sie ihn. Aber ich habe es normal und Insulin ist erhöht.
Im Allgemeinen heißt es, dass Siofor ein Medikament der zweiten Stufe ist, d.h. kein Allheilmittel für PCOS.

Im Allgemeinen las ich viele Dinge, und noch mehr Fragen stellten sich auf - ich wurde mit PCOS nur auf der Grundlage eines Ultraschalls (multi-follikuläre Ovarien) und Übergewicht diagnostiziert. Aber PCOS ist eine Ausschlussdiagnose, du musst zuerst alle anderen Faktoren ausschließen..%) Deswegen möchte ich einen guten Arzt finden, der das herausfinden kann !!

Ich empfehle Ihnen, einen Glukosetoleranztest durchzuführen und sich an einen Endokrinologen mit dem Ergebnis und einer Erklärung zu wenden, dass Sie schwanger werden möchten. Wenn sie Siofor vorschreibt, trinken Sie! Es ist viel einfacher, Gewicht zu verlieren. Aber wir müssen ein Jahr trinken.

Ursachen der Insulinresistenz während der Schwangerschaft Text eines wissenschaftlichen Artikels über die Spezialität "Medizin und Gesundheitswesen"

Verwandte Themen in der medizinischen und Gesundheitsforschung ist der Autor der Forschung: Igumnova OS, Chagai NB,

Text wissenschaftlicher Arbeiten zum Thema "Ursachen von Insulinresistenz während der Schwangerschaft"

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDC 618.3: 616.379-008.64

Ursachen der Insulinresistenz in der Schwangerschaft

O.S. Igumnova, N.B. Chagai

Stavropol State Medical Academy

Bei einer physiologisch fortschreitenden Schwangerschaft im Körper einer Frau werden eine Reihe von Anpassungsreaktionen durchgeführt, um eine optimale Entwicklung des Fötus sicherzustellen und die normale Funktion der Organe und Systeme der schwangeren Frau zu erhalten. Aufgrund des Auftretens eines neuen Organs (Plazenta), Änderungen der morphologischen Struktur und Funktionen bereits bestehender Systeme (z. B. Sekretion von Prolaktin durch die Hypophyse, Vergrößerung der Schilddrüse usw.) treten komplexe hormonelle Beziehungen nur während der Schwangerschaft auf. Die Anzahl kontrainsularer Hormone und ihre Konzentration nehmen signifikant zu, so dass eine normale Schwangerschaft durch extreme physiologische Insulinresistenz gekennzeichnet ist [2]. Es gibt eine doppelte Situation. Einerseits zielen diese Veränderungen darauf ab, das Leben der Mutter, die Geburt und die Entwicklung des Fötus zu erhalten. Auf der anderen Seite ist es eine Prüfung des Organismus der Mutter auf Kraft. Bei Patienten, die genetisch für Typ-2-Diabetes prädisponiert sind, kann eine unzureichende Kompensation der Insulinresistenz von der Entwicklung einer gestörten Glucosetoleranz oder der Entstehung eines Gestationsdiabetes begleitet sein.

Um die Eigenschaften des Kohlenhydratstoffwechsels während der Schwangerschaft zu verstehen, ist es notwendig, die Eigenschaften der Hormonausschüttung zu kennen. In der Gravidarperiode nimmt die vordere Hypophyse (Adenohypophyse) um das 2-3-fache zu; Es gibt eine signifikante morphologische Anpassung. In den ersten Wochen nimmt die Anzahl und Größe der hauptsächlich LH sekretierenden basophilen Zellen zu. Ab 12 Wochen steigt die Anzahl der großen Zellen mit acidophiler Granularität, die Prolactin produzieren.

Hypothalamus-Neurohormone - Oxytocin und Vasopressin - reichern sich im Hinterlappen der Hypophyse an (Neurohypophyse). Die Akkumulation und Wirkung von Oxytocin sind direkt abhängig vom Gehalt an Östrogen und Serotonin in der Plazenta, die Oxytocinase (Cistinaminopeptidase) blockieren. Dieses Enzym inaktiviert Oxytocin im Blut einer schwangeren Frau. Es wird im Trophoblasten gebildet und ist ein Enzym der Schwangerschaft [8].

Normalerweise wiegen die Nebennieren eines Erwachsenen etwa 5 Gramm und nehmen während der Schwangerschaft leicht zu. Die Strahlzone (Glukokortikoid) ist histologisch erhöht, was auf ihre Hypersekretion hindeutet. Glomeruläre, maschenförmige Zonen und

Die Morphostruktur der Nebennierenmark bleibt nahezu unverändert [8, 24]. Die Bildung von Cortisol, das den Kohlenhydrat- und Proteinstoffwechsel reguliert, aber auch Mi-Neralokorticoide, die den Mineralstoffwechsel steuern, erhöht jedoch die Sekretion von Androgenen. Cortisol erhöht die Glukoseproduktion in der Leber, indem es die Glukoneogenese erhöht. Gleichzeitig hemmen Glukokortikoide die Glukoseaufnahme und den Stoffwechsel in peripheren Geweben. Erhöhte Glykämie erfordert kompensatorische Hyperinsulinämie. Eine erhöhte Lipolyse vor dem Hintergrund einer Hypercortisolämie geht einher mit der Freisetzung von freien Fettsäuren in den allgemeinen Kreislauf. Letztere verschlimmern die Insulinresistenz, da sie die Triglyceridsynthese erhöhen, die Glukoseverwertung hemmen und auf Insulinzielorgane toxisch wirken [11].

Nach 25 - 26 Wochen wird das endokrine System des Fötus verbessert, das Nebennieren-Kortikotropie-Hormon der Hypophyse wird produziert. Ab 26–27 Wochen intrauteriner Entwicklung beginnen fötale Nebennieren, Corticosteroide zu sekretieren [19]. Mit der Zunahme der Gestation beginnen die Nebennieren des Fötus aktiv am Stoffwechsel teilzunehmen, da sie empfindlicher auf das zirkulierende adrenocorticotrope Hormon (ACTH) reagieren [24]. Fötale Nebennieren produzieren Insulin-ähnliche Wachstumsfaktoren I und II (IGF-I und IGF-I). Der Beweis der Synthese von IGF-I ist, dass sein Spiegel im ersten Trimester nicht signifikant ansteigt und von 24 auf 25 Wochen ansteigt (von 165 ± 44,5 mg / l auf 330,5 ± 63,5 mg / l). Wachstumsfaktoren modulieren die Nebennierensteroidogenese, bis sie die Parameter eines Erwachsenen erreichen.

Nach dem ersten Schwangerschaftsdrittel wird die ACTH verdoppelt. Der Anstieg kann plazentarer Herkunft sein oder auf die lokale parakrine Wirkung des kortikotropen Freisetzungshormons (CRH) der Plazenta zurückzuführen sein. Während der Schwangerschaft wird der zyklische Rhythmus von ACTH und Cortisol aufrechterhalten: morgens hoch und abends reduziert [21]. Der Cortisolspiegel im Blut ist in den ersten beiden Schwangerschaftstrimestern relativ stabil und steigt um 25–28 und 37–38 Wochen an [13]. Bei einer schwangeren Frau verursacht Hyperkortisämie Insulinresistenz und eine Abschwächung des Glukosetransports, was die Verfügbarkeit von Glukose für den Fötus verringert [14].

Mit Beginn der Schwangerschaft hören die zyklischen Prozesse und der Eisprung in den Eierstöcken auf. In einem von ihnen fungiert der Corpus luteum, dessen Hormone geschaffen werden

Bedingungen für die normale Entwicklung der Schwangerschaft. Das Corpus luteum ist bis zu 10-12 Wochen aktiv [8], dann beginnt es allmählich zurückzugehen, und bis zum 16. geht die Hormonfunktion fast vollständig in den Plazentakomplex über [17].

Bereits 1905 wurde festgestellt, dass es sich bei der Plazenta um ein endokrines Organ handelt, dessen Hormonfunktion und -eigenschaften jedoch bis heute unerforscht sind. Während der Schwangerschaft produziert die Plazenta Protein-Peptid-Hormone, von denen jedes einer spezifischen Hypophyse oder einem Hypothalamus entspricht und ähnliche biologische und immunologische Eigenschaften aufweist. Separat können Sie Proteinhormone auswählen, die von der Mutter und der Plazenta produziert werden.

Von der Mutter produzierte Proteinhormone, die sogenannten dezidualen Proteine: Prolactin, Relaxin, Protein-bindender Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor 1, Interleukin 1, Koloniestimulierender Faktor 1, Progesteron. Von der Plazenta produzierte Hormone: Hypothalamus-ähnliche Hormone - Gonadotropin-Releasing-Hormon, Corticotropin-Releasing-Hormon, Thyrotropin-Releasing-Hormon, Somatostatin; hypophysenähnliche Hormone - humanes Choriongonadotropin, Plazenta-Lactogen, humanes Chorioncorticotropin, ACTH; Wachstumsfaktoren - insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (^ - 0, epidermaler Wachstumsfaktor (EGF), Plättchenwachstumsfaktor (PGF), Fibroblastenwachstumsfaktor (FGF), transformierender Wachstumsfaktor p (TGF P), Inhibin, Aktivin [14, 17, 23, 25].

Die Synthese von Choriongonadotropin (hCG) beginnt vor der Implantation, der Beginn der hCG-Sekretion wird an den Tagen 7–8 vermerkt. Nach 6 - 7 Wochen beträgt die Ausscheidung 20 000 Einheiten. HCG hat 2 Peaks - in 10-11 Wochen (100.000 - 400.000 U) und 35 - 36 Wochen (20.000)

- 40 000 U) liegt die Konzentration zwischen den Peaks zwischen 5 000 und 10 000 U [8]. HCG trägt zu einer erhöhten Sekretion von Insulin der Mutter bei und stimuliert die Lipolyse, die einen ausreichenden Transport von Glukose und Aminosäuren für ein intensives Wachstum des Fötus gewährleistet [14].

Östrogene tragen zur Ansammlung kontraktiler Proteine ​​(Actin und Myosin) im Uterusmuskel bei und erhöhen so das Angebot an Phosphorverbindungen, die die Verwendung von Kohlenhydraten durch den Uterusmuskel sicherstellen. Unter dem Einfluss von Östrogenen in der Leber wird Cortisol-bindendes Globulin produziert, das die Ausscheidung großer Mengen von freiem Cortisol in den Nebennieren fördert [14], wobei letzteres eine hyperglykämische Wirkung hat. Das Hauptöstrogen des Plazentakomplexes ist Estriol [22]. Estriol, das die Wirkung von Estron und Estradio-Ia neutralisiert, verringert die Kontraktilität des Uterus. Es ist der aktivste Beschützer des Uteruswachstums. Sein Blutspiegel steigt während der Schwangerschaft um das 5- bis 10-fache und die Ausscheidung mit Urin um das Hundertfache. Ab der 20. Schwangerschaftswoche wurde ein linearer Zusammenhang zwischen der täglichen Ausscheidung von Östriol und der Gestationszeit hergestellt, da die Bildung von Östrogen teilweise von den Nebennieren des Fötus erfolgt, da der Körper der Mutter nicht über alle notwendigen Komponenten für eine unabhängige Hormonsynthese verfügt. Minkin A.I. [13] ergab einen Zusammenhang zwischen Östrogenspiegel und Insulin während der physiologischen Schwangerschaft. In 10-12 Wochen steigen die Insulin- und Östrogenspiegel an; nach 13-16 Wochen - Insulin wird weniger produziert als in früheren Perioden, und der Östriol- und Estradiol-Spiegel übersteigt die früheren Perioden; 17-20 Wochen und 21-24 Wochen - es besteht ein umgekehrtes Verhältnis von Insulin und Östrogen; 25-28 und 29-33 Wochen - die Sekretion von Hormonen nimmt zu, 3438 Wochen - Abnahme von Insulin und Östrogen. Ebene

Östrogenkonzentrationen, die für Frauen im gebärfähigen Alter außerhalb der Schwangerschaft charakteristisch sind, verbessern signifikant den Stoffwechsel von Glukose und Fett sowie die Insulinsensitivität. Aufgrund der vielfältigen Auswirkungen dieser Hormone auf die Funktion von Muskeln, Fettgewebe, Lebergewebe, Pankreas können supraphysiologische Konzentrationen von Östrogenen zu einer Verschlechterung der Insulinsensitivität führen [11].

Unabhängig vom Cholesterinspiegel produziert die Plazenta Progesteron. Die Progesteron-Biosynthese tritt bei Synzytien der Plazenta auf, d.h. ohne die Teilnahme des Fötus. Plazentales Progesteron wirkt nach der Theorie von A. Scapo auf das Myometrium direkt im Bereich der Plazenta ein und umgeht den allgemeinen Blutfluss. Die Konzentration von Progesteron in diesem Bereich der Gebärmutter ist zweimal so groß wie in den anderen Abteilungen. In Woche 5-6 sinken die Progesteronspiegel leicht. Ab der 7. Schwangerschaftswoche steigen die Progesteronspiegel wieder an. Während der Schwangerschaft steigt der Progesterongehalt im Blut allmählich von 10 bis 30 ng / ml auf 100 bis 300 ng / ml. Bis zum Ende der Schwangerschaft synthetisiert die Plazenta bis zu 250 mg Progesteron pro Tag. In den Nebennieren des Fötus wird Progesteron in Cortisol umgewandelt. Progesteron kann in der fötalen Leber in Östradiol und Östriol umgewandelt werden. Die Intensität der Sekretion von Progesteron und Insulin ändert sich unidirektional nach 6–9 Wochen, 10–12, 13–16, 17–20, 25–28, 34–36, 37–38 Wochen [12]. Der hohe Progesterongehalt im Körper der Mutter wirkt sich natürlich nachteilig auf den Stoffwechsel aus, da dieses Hormon ähnliche Wirkungen wie Cortisol hat.

Plazenta-Laktogen (oder Plazenta-Soma-Tomamotropin, humanes Chorionosomatomamotropikum) ist in der Aminosäuresequenz sehr ähnlich und fast homolog zu dem somatotropen Hormon der Hypophyse und Prolaktin. Es besitzt sowohl somatotrope als auch laktotrope (prolakzinnartige) Eigenschaften. Plazenta-Laktogen ist ein spezielles Peptidhormon, das von der fötalen Plazenta während der Schwangerschaft produziert wird (produziert von spezialisierten Plazentazellen - einem Syncyti-Otrophoblasten). Es ist auch in der äußeren Schicht der Oberflächenzellen des Embryos zu finden [8, 16, 17, 22, 23] das Plazenta-Laktogen beginnt bereits bei 5 zu sein

- 6. und nach einigen Quellen sogar ab 3 Wochen [14]. Mit einer Erhöhung der Trächtigkeitsdauer steigt die Konzentration von 2,5 mg / l nach 20 Wochen auf 7–8 mg / l nach 38–39 Schwangerschaftswochen und fällt unmittelbar nach der Entbindung ab. Eine Abnahme seiner Konzentration wird bei ungünstigem Schwangerschaftsverlauf beobachtet. Die Bestimmung des Hormonspiegels im Blut schwangerer Frauen dient als Test, der die Funktion der Plazenta und die Überlebensfähigkeit des Fötus charakterisiert. Unter dem Gesichtspunkt der Insulinresistenz verstärkt plazentares Lactogen die Prozesse der Gluconogenese in der Leber, verringert die Glukosetoleranz des Körpers und erhöht die Lipolyse [8].

Das Wachstumshormon der Plazenta unterscheidet sich von 13 Aminosäuren der Hypophyse-Gonadotropin. Von der 15. Schwangerschaftswoche bis zum Ende der Schwangerschaft ersetzt dieses Hormon das Gonadotropin der Mutter. Das Wachstumshormon Placental reguliert den Glukosespiegel im Blut der Mutter: Mit einem niedrigen Glukosespiegel im Blut der Mutter stimuliert das Hormon die Glukoneogenese in der Leber.

Chorionisches Thyrotropin (CT), Chorionisches ACTH werden in geringen Mengen gebildet. Die Funktion ist ähnlich wie bei den Hypophysenhormonen [8].

Insulinähnlicher Wachstumsfaktor stimuliert die Proliferation und Differenzierung von Cytotrophoblasten.

Endothelial Growth Factor (Endothelial Growth Factor) stimuliert die Proliferation von Trophoblasten, wird 4-5 Wochen vor der Bildung von nachgewiesen

Relaxin: synthetisiert durch Dezidualzellen, macht die Gebärmutterhals- und Beckenbänder vor der Geburt weicher [25]. Es gibt Hinweise darauf, dass es die Insulinsensitivität erhöht.

Die Plazenta produziert Dutzende von Proteinen, deren Funktion noch nicht bekannt ist [17].

Die angegebenen Daten zur Sekretion von Kontrainsulinhormonen und Insulin helfen, die Schwankungen der Insulinresistenz während der Schwangerschaft besser zu verstehen, und bei der Entwicklung von Schwangerschaftsdiabetes ist dies meistens ein gestaffelter Verlauf [20]. In der ersten Hälfte der Schwangerschaft steigt die Insulinsensitivität: Bis zu 16 Schwangerschaftswochen führt ein Anstieg des Östrogen- und Progesteronspiegels zu einer Insulinhypersekretion durch die P-Zellen der Lan Gerhans-Inseln des Pankreas der Mutter. In der zweiten Hälfte der Schwangerschaft nimmt die Insulinclearance ab [15], jedoch entwickelt sich eine Insulinresistenz. Der Grund ist, dass das plazentare Laktogen ein peripherer Antagonist der Insulinwirkung ist [5]; eine Erhöhung der Konzentration an freien Fettsäuren führt zu einer Abnahme der Empfindlichkeit des Muskelgewebes gegenüber Insulin; Prolactin, Progesteron und Corticosteroide induzieren periphere Insulinresistenz, indem sie die Rezeptorbindung an Insulin reduzieren; Choriongonadotropin und plazentares Lactogen reduzieren den Postrezeptoreffekt von Insulin [14]; Hyperöstrogenämie fördert die Bindung von Insulinrezeptoren [14].

Die durch Insulin vermittelte Stimulierung der Glukoseverwertung durch die Gewebe bis zum Ende des II. Und III. Trimenons der Schwangerschaft ist um 50 bis 70% niedriger als bei nicht schwangeren Frauen. Darüber hinaus entwickelt sich eine Abnahme der unterdrückenden Wirkung von Insulin auf die Gluconeogenese und die Glykogenolyse in der Leber. Dadurch steigt die Glukosefreisetzung. Im dritten Schwangerschaftsdrittel steigt die Insulinresistenz insgesamt um 50% [14].

Die frühe postpartale Periode ist durch eine erhöhte Insulinsensitivität gekennzeichnet: Die funktionelle Aktivität des Plazentakomplexes erreicht sein Plateau und nimmt ab etwa der 36. Schwangerschaftswoche sogar etwas ab. Die Geburt und die frühe postpartale Periode sind mit der Beseitigung einer wichtigen Quelle von Continsulinhormonen verbunden - der Plazenta [5].

Andere Merkmale des Kohlenhydratstoffwechsels bei Schwangeren tragen ebenfalls zur Entstehung von Insulinresistenz bei. Erstens die Neigung zu Hyperglykämie bei schwangeren Frauen nach einer Mahlzeit. Dies liegt an der schnelleren Erreichung der höchsten Kohlenhydrataufnahme und der Verlängerung der Nahrungsaufnahme aufgrund der reduzierten motorischen Aktivität des Gastrointestinaltrakts [4, 14]. Gleichzeitig steigt der Insulin-Basalspiegel an, die Insulinreaktion auf die Nahrungsaufnahme. Der Insulinbedarf in einer bestimmten Trächtigkeitsdauer wird jedoch aufgrund der Insulinproduktion des Fetus und einer Abnahme der P-Zell-Reaktivität (Verlust einer Phase der Sekretion von 1 und unzureichender Insulinsekretion) verringert [14].

Zweitens erhält der sich entwickelnde Fötus ständig Nährstoffe von der Mutter, aber der Glukosegehalt im Fötus ist 10-20% niedriger als der der Mutter. Ein solcher Unterschied in der Glukosekonzentration trägt zu einer erhöhten Übertragung von der Mutter auf den Fötus durch erleichterte Diffusion bei [5, 13]. Zur gleichen Zeit dringt Insulin nicht durch die Plazenta, da durch Plazenta-Insulinase zerstört [3, 15].

Drittens entsteht Insulinresistenz aufgrund des Rezeptordefekts auf verschiedenen Ebenen (Vorrezeptor, Rezeptor, Postrezeptor). Zum Beispiel wird ein Postrezeptordefekt vermutet

verbunden mit einer gestörten Phosphorylierung von Glucosetransportproteinen [14].

Viertens ändert sich die Insulinsekretion. Aufgrund der direkten insulinomimetischen Wirkung von Hormonen (Plazentalactogen und Progesteron) [5, 14] und einer erhöhten Aktivität der Proteinkinase C sowie der morphologischen Veränderungen der Langerhans-Inseln während der Schwangerschaft sind die erste und die zweite Phase der endogenen Insulinsekretion dreimal erhöht. Im Allgemeinen nimmt die Masse der B-Zellen aufgrund ihrer Hyperplasie und Hypertrophie um 10-15% zu. Bei einer normalen Schwangerschaft wird der erste Peak der Insulinproduktion nach 10-12 Wochen gemessen. Ab Mitte des zweiten Trimesters tritt ein konstanter und stetiger Anstieg der Insulinsekretion auf und erreicht 212,3 ± 21,89 nmol / l in der 29. bis 33. Schwangerschaftswoche. Hohe Insulinspiegel im Blut bleiben bis zum Ende des dritten Trimesters (3436 Wochen) bestehen. Nach 37-38 Wochen sinkt sie auf Werte ab, die mit dem Niveau der ersten Schwangerschaftswochen vergleichbar sind [12].

Die nächste Ursache für Insulinresistenz

- ein Anstieg des Insulinabbaus unter der Wirkung von Plazenta-Insulinase, und seine Aktivität erreicht durch den Beginn der Geburt ein Maximum [7]. Ein Anstieg der Insulinzerstörung durch die Nieren während der Schwangerschaft wurde beschrieben [4]. Möglicherweise ist dies auf einen erhöhten renalen Blutfluss und eine hohe Aktivität der renalen Insulinase zurückzuführen, die der wichtigste Bereich der Insulinzerstörung ist (4, 17).

Insulinresistenz trägt zur Erhöhung der Zirkulation freier Fettsäuren bei. Im Gegensatz zu Glukose ist das Eintreten von Aminosäuren in den fetalen Blutkreislauf energieabhängig. Der aktive Transfer von Aminosäuren über die Plazenta, insbesondere Alanin, führt dazu, dass die Leber der Mutter den größten Teil des Substrats verliert, das bei der Glukoneogenese verwendet wird. Infolgedessen besteht Bedarf an anderen Energiequellen, um den Stoffwechselbedarf der Mutter wieder aufzufüllen. In diesem Zusammenhang erhöht ihr Körper die Lipolyse, was zu einem Anstieg der freien Fettsäuren, Triglyceride und Ketonkörper im Blut führt. Dieser Abwehrmechanismus wird als "Fasten" bezeichnet. Sie bewirkt eine sofortige Änderung des Stoffwechsels der Mutter von Kohlenhydraten zu Fett mit der geringsten Einschränkung der Glukoseaufnahme beim Fötus [5].

In der frühen Schwangerschaft führen ein Anstieg des Östrogen-, Progesteron- und Insulinspiegels, eine Änderung der Glucosetoleranz und ein Anstieg der freien Fettsäuren zu einer erhöhten Fettsynthese, einer Hypertrophie der Fettzellen und einer Verringerung der Lipolyse. Zusammen äußert sich dies in einer Zunahme des Fettdepots (anabole Phase). Die zweite Hälfte der Schwangerschaft geht mit einem Anstieg des Blutspiegels im Plazenta-Laktogen einher, der sich in Polys und Fettmobilisierung (katabolische Phase) äußert [15]. Die verbesserte Nutzung von Fettsäuren in der Leber und Hyperinsulinämie führen zu einer erhöhten Synthese von Triglyceriden, Cholesterin, Lipoproteinen mit niedriger Dichte (LDL) und Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte (VLDL) [15].

Der Übergang vom anabolen Zustand zum Katabolismus fördert die Verwendung von Lipiden (Fettsäuren, Cholesterin, Phospholipiden) als Energiequelle für die Mutter, wodurch die Glukose und Aminosäuren, die mit Nahrung versorgt werden, für die Bedürfnisse des Fötus erhalten bleiben.

Bei einer gesunden Frau mit normalen endogenen Reserven wird die Insulinresistenz kompensiert. Nach der Literatur sind die Glukosewerte somatisch.

gesunde schwangere Frauen sind nach 20–25 und 26–29 Wochen stabil, nach 30–31 Wochen ist ein leichter Rückgang zu verzeichnen, mit 32–33 steigt der Spiegel an. In den Wochen 36 bis 37 nimmt die Glukosekonzentration im Blut ab und bleibt bis zum Ende der Schwangerschaft auf demselben Niveau [18]. Der normale durchschnittliche Blutzuckerspiegel schwankt während der gesamten Schwangerschaft schwächer. Der Nüchternglukosespiegel einer schwangeren Frau, die nicht an Diabetes leidet, ist niedriger als der einer nicht schwangeren Frau und beträgt 3,57 ± 0,49 mmol / l. Sein Tagesgehalt bei normaler Ernährung beträgt wiederum 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Die Abnahme des Blutzuckerspiegels im Fasten ist auf die beschleunigte Glukose-Clearance, den erhöhten Verbrauch des Fetoplazentakomplexes und die Abnahme der Vorläufer der Glukoneogenese im Blut der Mutter (Alanin) zurückzuführen. Die aktive Glukoseabsorption durch die Plazenta und eine Abnahme der Glukoseproduktion in der Leber sind die Ursache für die morgendliche Hypoglykämie [14].

Daher spielt die physiologische Insulinresistenz eine wichtige positive biologische Rolle, die zu Hyperglykämie führt und einen Glukosekonzentrationsgradienten zwischen der Mutter und dem Fötus verursacht. Glukose durchdringt die Plazenta durch Lichtstreuung für den Energiebedarf des Fötus, sein Wachstum.

Vor der Bildung der Plazenta (bis zu 12-16 Wochen) fördert Insulin den direkten Fluss von Glukose zum Fötus. Nach der Plazenta-Bildung (nach 20 Wochen) kann Insulin nicht als Träger fungieren, da es durch die Plazenta-Insulinerkrankung zerstört wird, aber es trägt indirekt zum Glukosefluss durch Hyperglykämie beim Fötus bei.

Pathologische Insulinresistenz wird vor dem Hintergrund der physiologischen Insulinresistenz und der genetischen Anfälligkeit für Typ-2-Diabetes erkannt.

Während der Schwangerschaft ist es ratsam, sowohl den Glykämie-Spiegel (Diagnose des Gestationsdiabetes mellitus) als auch den Insulinspiegel (Diagnose des Insulin-Resistenz-Syndroms) zu bewerten. Während der Schwangerschaft wird der Glukosetoleranztest gezeigt (bei einer Belastung von 50 g Glukose). Es wurden jedoch keine klaren Standards für den Zeitpunkt eines solchen Screenings entwickelt. Die Diagnose eines Insulinresistenzsyndroms ist auch bei normalen Glykämiewerten eine wichtige Information für die Patientin über ihre Anfälligkeit für Typ-2-Diabetes.

Bei pathologischer Insulinresistenz ist eine Korrektur der Ernährung schwangerer Frauen möglich [9]: häufige fraktionierte Fütterung in kleinen Portionen, Anwesenheit komplexer Kohlenhydrate in der Ernährung, süße Nahrung in der frühen Nachgeburtperiode. Begrenzung des Cholesterins in Lebensmitteln wie Eigelb, Leber, Niere, Zunge, schwarzem und rotem Kaviar.

Gegenstand weiterer Studien ist die Bestimmung der Kriterien für die physiologische Insulinresistenz während der Schwangerschaft und der Insulinresistenz als Manifestationen der Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels. Die Kenntnis der Normen des Kohlenhydratstoffwechsels von Geburtshelfern und Gynäkologen ist notwendig, um rechtzeitig Maßnahmen zu ergreifen, um medizinische und sozioökonomische Folgen für Mutter und Fötus zu verhindern.

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