Was ist eine Unterkompensation in der Medizin?

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Dyszirkulatorische Enzephalopathie. In der klinischen Praxis werden häufig langsam fortschreitende Störungen des Hirnkreislaufs beobachtet - eine zirkulatorische Enzephalopathie, die sich vor dem Hintergrund arterieller Hypertonie, Arteriosklerose, ihrer Kombination, Diabetes usw. entwickelt. Langsam fortschreitende Störungen des Hirnkreislaufs, wie sie akut sind, sind das Ergebnis vieler Faktoren. Daher ist einer der Mechanismen für die Entwicklung einer diszirkulatorischen Enzephalopathie das Ungleichgewicht zwischen der Notwendigkeit und der Bereitstellung von Hirngewebe mit vollständiger Blutversorgung. Klinische Symptome einer diffusen Hirnschädigung können vor dem Hintergrund einer dauerhaften Insuffizienz der Durchblutung auftreten, die sowohl auf atherosklerotische Veränderungen des Gefäßsystems als auch auf Verletzungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes und auf Hämostase und Trägheit der Mechanismen der Autoregulation des zerebralen Kreislaufs zurückzuführen ist.

Chronische Insuffizienz des Hirnkreislaufs führt zu metabolischen und letztendlich zu destruktiven Verschiebungen des Hirngewebes mit dem entsprechenden Krankheitsbild der dyszirkulatorischen Enzephalopathie vom anfänglichen bis zum exprimierten Stadium. Das morphologische Substrat der dyszirkulatorischen hypertensiven Enzephalopathie sind häufig lacunare Infarkte des Gehirns, deren Entwicklung durch Schädigung der intrazerebralen Arterien bei hypertensiven Erkrankungen mit der Bildung kleiner Nekroseherde in den tiefen Hirnhälften verursacht wird. Die übertragenen lacunaren Herzinfarkte sind die Grundlage für die Entwicklung des „Lakunarstatus“ des Gehirns.

Klinik Entsprechend der bestehenden Klassifikation der Gefäßerkrankungen des Nervensystems gibt es drei Stadien der dyszirkulatorischen Enzephalopathie: Anfangs- (I-Stadium), Unterkompensation (II-Stadium) und Dekompensation (III-Stadium).

Für das Stadium I der dyszirkulatorischen atherosklerotischen und hypertensiven Enzephalopathie ist das pseudoneurosthenische Syndrom charakteristisch. Die Patienten klagen über Reizbarkeit, Unaufmerksamkeit, Vergesslichkeit und eingeschränkte Leistungsfähigkeit. Am charakteristischsten ist jedoch der Dreiklang der Symptome: Kopfschmerzen, Schwindel, Gedächtnisverlust bei aktuellen Ereignissen (nicht professionell). Leichte kognitive Beeinträchtigungen äußern sich in der Verschlechterung einer oder mehrerer kognitiver Funktionen: Informationswahrnehmung (Gnosis), deren Analyse und Verarbeitung, Informationsspeicherung (Speicher) und Übertragung (Praxis und Sprache). Kognitive Beeinträchtigungen werden durch neuropsychologische Tests nachgewiesen. Folglich fällt die dyszirkulatorische Enzephalopathie im Stadium I klinisch mit den anfänglichen Manifestationen einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns zusammen. Es zeichnet sich jedoch durch das Vorhandensein „mikroorganischer“ Symptome einer Hirnschädigung aus: Subkortikale Reflexe (Bechterew-Oralreflex, Palmar-Kinn-Symptom oder Marinescu-Radovich-Reflex), Konvergenzstörungen, symmetrische Wiederbelebung der Sehnenreflexe, die häufig vom Auftreten pathologischer Fußreflexe ( Strumpell) und pathologische Reflexe der Hand (Rossolimo, Zhukovsky). Der Intellekt leidet in diesem Fall nicht. Im Fundus fanden sich häufig die ersten Manifestationen einer atherosklerotischen oder hypertensiven Angiopathie.

Im Stadium II der dyszirkulatorischen Enzephalopathie zeigen sich deutliche Anzeichen für eine diffuse oder regionale Gefäßinsuffizienz. Es manifestiert sich in einer fortschreitenden Verschlechterung des Gedächtnisses (einschließlich des Fachwissens), einer Abnahme der Effizienz und einer Abnahme der Funktionsaktivität. Persönlichkeitsveränderungen werden bemerkt: Reizbarkeit, Viskosität des Denkens, oft Flüchtigkeit, Kontaktlosigkeit, manchmal Apathie, gedrückte Stimmung, reduzierte Kritik am eigenen Staat, Egoismus entwickelt sich. Beobachtet pathologische Veränderungen in Charakter und Verhalten - Unhöflichkeit, Eindruckbarkeit. Der Intellekt ist gebrochen, der Interessenkreis engt sich zusammen. Bei den schwierigsten Arten beruflicher oder sozialer Aktivitäten gibt es Schwierigkeiten, obwohl die Patienten im Allgemeinen ihre Unabhängigkeit und Unabhängigkeit behalten. Typisch ist tagsüber Schläfrigkeit und schlechter Nachtschlaf. Kognitive Störungen mittleren Ausmaßes werden nicht nur mit Hilfe spezieller Techniken erkannt, sondern auch in der täglichen Kommunikation mit dem Patienten.

Die Symptome organischer Hirnschäden werden deutlicher. Neben den verstreuten "mikroorganischen" Symptomen werden Symptome beobachtet, die auf eine beeinträchtigte Funktion der Stirnlappen des Gehirns, der subkortikalen Knoten und des Hirnstamms hinweisen. Während der Untersuchung werden der Marinescu-Radovich-Reflex und der Bechterew-Reflex sowie der Reflex des I-Stadiums klarer und beständiger als im ersten Stadium erkannt. Erscheinen greifender Reflex, Asymmetrie der Schädelinnervation, Dysarthrie. Die Sehnenreflexe nehmen mit der Ausdehnung der Zone deutlich zu, sie sind oft asymmetrisch, pathologische Reflexe werden im oberen (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) und den unteren Extremitäten (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) festgestellt. Neben der Insuffizienz des Pyramiden-Systems entwickelt sich eine extrapyramidale Insuffizienz: ausdruckslose Mimikreaktionen, Bradykinesie, Tremor der Finger. Es gibt Störungen des Muskeltonus in Form von plastischer Hypertonie. Manifestationen des Pseudobulbären Syndroms werden beobachtet. Es gibt Anzeichen für eine Schädigung der Kleinhirn-Stamm-Teile des Gehirns: vestibulär, Koordinator des Stumpfes und ataktische Störungen. Diese Symptome sind mit einer Schwerhörigkeit verbunden. Es werden häufig Angriffe von Drop-Attacken, manchmal Krampfanfällen, beobachtet. Oft gibt es vegetativ-vaskuläre Paroxysmen des sympathisch-adrenalen oder vaginalen Insulintyps. Stärker werdende Veränderungen in den Fundusgefäßen.

Für die dyszirkulatorische Enzephalopathie im Stadium II sind die folgenden neurologischen Syndrome charakteristisch: vestibulär, vestibulo-ataktisch, extrapyramidal, pyramidal, astenodepressiv, hypothalamisch, konvulsiv.

Das dritte Stadium der dyszirkulatorischen Enzephalopathie (Dekompensation) ist durch diffuse morphologische Veränderungen im Gehirngewebe gekennzeichnet, die durch zunehmende zerebrale Gefäßinsuffizienz und akute zerebrale Durchblutungsstörungen hervorgerufen werden. In diesem Stadium der Krankheit hören die Patienten normalerweise auf, sich zu beschweren. Es gibt neurologische Syndrome wie Pseudobulbär, Parkinsonismus, Hämisyndrom, Demenz. Die Mentalität der Patienten ist durch intellektuelle und psychische Störungen sowie andere schwere organische Störungen gekennzeichnet. Aufgrund schwerer kognitiver Beeinträchtigungen tritt eine teilweise oder vollständige Abhängigkeit von fremder Hilfe auf.

Eine venöse Enzephalopathie aufgrund einer längeren venösen Stauung im Gehirn wird ebenfalls unterschieden. Venöse Staus verursachen Störungen im neuronalen Stoffwechsel, im Sauerstoff- und Wassermetabolismus, eine Zunahme von Hypoxie und Hyperkapnie, zerebrospinaler Hypertonie und Hirnödem. Die Patienten klagen über stumpfe Kopfschmerzen, vor allem im Frontal- und Hinterkopfbereich, häufiger nach dem Schlaf. Es gibt ein Gefühl von Schweregefühl, Völlegefühl im Kopf, manchmal betäubend sowie Lethargie und Apathie. Oft gestört durch Schwindel, Ohnmacht, Rauschen im Kopf, Taubheit der Extremitäten. Charakteristisch sind Schläfrigkeit während des Tages und Schlafstörungen. Mögliche epileptische Anfälle.

Es gibt zwei Formen der chronischen venösen Enzephalopathie: primäre und sekundäre. Die primäre oder dystonische Form umfasst Fälle von eingeschränktem venösen Hirnkreislauf, die durch regionale Veränderungen im Tonus der intrakraniellen Venen verursacht werden. In der Ätiologie der sekundären Form der venösen Enzephalopathie spielt die venöse Stauung im Gehirn eine wichtige Rolle, die auf eine Verletzung des intrakraniellen und extrakranialen Traktus des venösen Abflusses zurückzuführen ist.

Der klinische Verlauf der primären Form der venösen Enzephalopathie ist im Vergleich zur sekundären Form einfacher. Begleitet werden sie von Asteno-vegetativen, hypertensiven Pseudotumor- und psychopathologischen Syndromen. Bei der sekundären venösen Enzephalopathie werden folgende Syndrome unterschieden: hypertensive (pseudotumoröse), disseminierte kleine fokale Läsion des Gehirns, Betalepsie, asthenische (vegetativ-dysthymische) und psychopathologische. Betalepsie oder Husten-Epilepsie entwickelt sich bei chronischer Bronchitis, Lungenemphysem und Bronchialasthma. Anhaltender Husten endet mit einem epileptiformen Paroxysmus oder einem plötzlichen Bewusstseinsverlust (Synkopalform).

Behandlung Die Hauptrichtungen der Behandlung von Patienten mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie:

  • Therapie der Grunderkrankung, die zur Entwicklung eines langsam fortschreitenden zerebrovaskulären Unfalls geführt hat (Arteriosklerose, arterielle Hypertonie);
  • Verbesserung der zerebralen Blutversorgung;
  • Normalisierung oder Verbesserung des Gehirnstoffwechsels;
  • Korrektur von neurologischen und psychischen Störungen.

Bei hypertensiver Enzephalopathie wird arterielle Hypertonie (AH) behandelt. Durch eine angemessene Blutdruckkontrolle kann das Risiko einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie verringert werden. Von besonderer Bedeutung ist die nicht medikamentöse Therapie, bei der schlechte Angewohnheiten (Rauchen, Alkoholmissbrauch) beseitigt werden, die körperliche Aktivität gesteigert und die Verwendung von Speisesalz eingeschränkt wird. Gemäß den Empfehlungen der WHO sind in Gegenwart von AH die bevorzugten Medikamente Diuretika (Diuretika) in kleinen Dosen, a- und β-Blocker, Calciumantagonisten, Adrenorezeptorblocker, ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten. Im Falle der Ineffektivität einer blutdrucksenkenden Monotherapie sollte die Dosis des Arzneimittels nicht auf das Maximum erhöht werden, und es sollten zwei oder drei blutdrucksenkende Arzneimittel kombiniert werden. Kombinationen von Diuretika mit β-Blockern, ACE-Inhibitoren, Antagonisten von Angiotensin-II-Rezeptoren, ACE-Inhibitoren mit Calciumantagonisten, β-Blocker mit a-Adrenorezeptorblockern sind wirksam.

Diuretika werden vor allem bei Patienten mit peripherem Ödem, Pastoznost und Anzeichen einer Osteoporose empfohlen. Thiaziddiuretika werden am häufigsten verwendet: Hydrochlorothiazid (12,5-25 mg pro Tag), Benzthiazid (12,5-50 mg pro Tag). Bei Patienten im mittleren Alter sollten Blocker von p-Adrenorezeptoren verschrieben werden, wenn eine dyszirkulatorische Enzephalopathie mit ischämischer Herzkrankheit, Arrhythmien, hypertrophe Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz (Vorsicht und entsprechendem Schema) und Anzeichen von Sympathikotonie auftreten.

Wenn die dyszirkulatorische Enzephalopathie der atherosklerotischen Genese eine Diät mit Einschränkung der Fette und des Salzes sowie Medikamente gegen Cholesterinämie vorschreibt, hauptsächlich Statine: Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin. Die Dosierung von Medikamenten hängt von ihrer Verträglichkeit und ihrem Einfluss auf die Parameter des Lipidspektrums ab. Nikotinsäure hat hypocholesterolemische Aktivität. Es ist auch ratsam, Cetamiphen, Lineitol, Scleron, Polysponin, Essentiale forte, Lipostabil, Parmidin, Antioxidationsmittel (Tocopherolacetat, Ascorbinsäure, Ascorutin, Actovegin, Ceraxon) sowie Zubereitungen mit einem Extrakt aus Ginkgo-Bilobat, Glutamin-Sirup und Glutamin-Garat zu verwenden.

Die Verbesserung der zerebralen und zentralen Hämodynamik beinhaltet die Beseitigung oder Verringerung des Einflusses von Faktoren, die eine chronische zerebrovaskuläre Insuffizienz verursachen. Dies ist nur nach einer gründlichen Untersuchung des Patienten möglich, wodurch eine Individualisierung der Behandlung gewährleistet wird. In Gegenwart von Herz-Pathologie verschrieben Vasodilatatoren und Antiarrhythmika, Kardiotonika. Vorausgesetzt, dass sich die hämostatischen Eigenschaften des Blutes ändern, werden Desaggregantien (Acetylsalicylsäure, Dipyridamol oder eine Kombination davon, Clopidogrel) empfohlen, und Heparin wird in kleinen Dosen verschrieben. Verbesserungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes werden durch intravenöse Infusionen von Dextran mit niedrigem Molekulargewicht erreicht.

Zur Verbesserung der zerebralen Durchblutung mit vasoaktiven Mitteln: Pentoxifyllin, Nicergolin, Cavinton. In Gegenwart einer venösen Enzephalopathie werden Aminophyllin, Pentoxifyllin, Glevenol, Escuzan, Dehydratisierungsmittel (Furosemid, Mannit) verschrieben.

Die Wirksamkeit der Behandlung von Patienten mit einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist weitgehend mit der Ausdehnung des medizinischen Arsenals verbunden.
Mittel, die alle Arten des zerebralen Neurometabolismus anregen, aktivieren die Erholungsprozesse im zentralen Nervensystem. Nootropika, Aktivatoren des Bioenergiestoffwechsels, gehören zu dieser Art von Medikamenten: Ceraxon (Citicoline), Nootropil, Actovegin, Piracetam, Cerebrolysin. Um das Fortschreiten der dyszirkulatorischen Enzephalopathie zu verhindern, wird der Einsatz systemischer Enzymtherapeutika (Phlogenzym usw.) als vielversprechend angesehen: Sie senken die Blutviskosität, hemmen die Aggregation von Blutplättchen und roten Blutkörperchen, verbessern die Gehirnzirkulation und die Mikrozirkulation und beugen der Thrombose vor.

Vorbehaltlich signifikanter organischer Veränderungen des Nervensystems wird die Verschreibung von Arzneimitteln unter Berücksichtigung der relevanten Indikationen und des Vorhandenseins des führenden klinischen Syndroms durchgeführt. Im Falle von Gleichgewichtsstörungen empfohlen Betahistin (betaserk), Diazepam (sibazon) Vinpocetine (cavinton), in Gegenwart amyostatic Symptom verschreiben Medikamente, die dopaminerge Übertragung verbessern, - trihexyphenidyl (tsiklodol), Amantadin (midantan), Selegilin (yumeks), Carbidopa / Levodopa (Nakom). Bei Schlaflosigkeit werden Zolpidem (Ivadal), Zopiclon (Ivanov), Nitrazepam (Radeorm) und Kräuterpräparate persenforte verordnet. Bei erheblichem Schweregrad von Aufmerksamkeitsstörungen und anderen kognitiven Störungen neurodynamischer Natur ist die Verwendung von Ceraxon in einer Dosis von 200 mg dreimal täglich oral 1-1,5 Monate gerechtfertigt. In den Anfangsstadien der Krankheit, um ein Fortschreiten der Krankheit zu verhindern, ist es wichtig, das Regime von Arbeit und Ruhe, den rechtzeitigen und angemessenen Schlaf zu respektieren. Körperhärtung ist wichtig, ausreichende Luftzufuhr, Erhalt des neuro-psychologischen Gleichgewichts.

Das Vorhandensein ausgeprägter stenoviruyuschego Läsionen der Hauptarterien des Gehirns kann die Grundlage für die Entscheidung über die Frage der chirurgischen Wiederherstellung des Blutflusses sein.

Vaskuläre Demenz ist in ihrem Ursprung ein heterogenes Syndrom, das in Gegenwart verschiedener Formen zerebrovaskulärer Erkrankungen auftritt, hauptsächlich ischämisch, sowohl fokal als auch diffus. Dies ist die zweithäufigste Form der Demenz, die sich im Alter entwickelt. An erster Stelle in Bezug auf die Anzahl der Patienten steht die Alzheimer-Krankheit (etwa 50% aller Demenzfälle). Vaskuläre Demenz entwickelt sich in 20% der Fälle, bei 12% der Patienten werden diese Formen kombiniert.

Ätiologie. Grundlage der vaskulären Demenz sind chronisch fortschreitende Formen der vaskulären Pathologie des Gehirns, vor allem die diszirkulatorische Enzephalopathie der atherosklerotischen und hypertensiven Genese, dh die charakteristische Beziehung von zerebrovaskulären Erkrankungen mit kognitiven Störungen: psychische Störungen, Apraxie, Aphasie. Lacunare cerebrale Infarkte können das morphologische Substrat vaskulärer Demenz sein: "Lacunas lecken die Psyche und infizieren das Soma." Zusammen mit dem Begriff "vaskuläre Demenz" wird der Begriff "Multi-Infarkt-Demenz" synonym verwendet. Es spiegelt die bilaterale Natur der Lokalisation und die Vielzahl der Entwicklung eines lacunaren Herzinfarkts bei Patienten mit arterieller Hypertonie wider. In diesem Fall bilden sich Läsionen in den tiefen Teilen des Gehirns. In seltenen Fällen wird eine Demenz mit mehreren Infarkten durch die Entwicklung von Herzinfarkten auf kortikaler Ebene verursacht, deren Ursache meist die Pathologie der Hauptarterien des Kopfes der atherosklerotischen Genese ist. Um auf vaskuläre Demenz zu verweisen, wird aufgrund der vorherrschenden Niederlage der weißen Substanz der Gehirnhälften in Kombination mit kleinen Infarkten in den subkortikalen Kernen und im Thalamus der Begriff "subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie" (Binswanger-Krankheit) verwendet. Um die Form der vaskulären Demenz, die im Alter auftritt, zu bezeichnen, wird der Begriff "seniler Demenztyp vom Typ Blueswanger" vorgeschlagen.

Für die Differentialdiagnose verschiedener Demenzformen werden klinische Kriterien und Daten aus Instrumentenstudien herangezogen. Besonders schwierig ist die Differentialdiagnose der senilen Demenz vom Alzheimer-Typ und der Multiinfarktdemenz. Im Gegensatz zur Alzheimer-Krankheit weist die vaskuläre Demenz in der Vergangenheit Schlaganfallrisikofaktoren (arterielle Hypertonie, Hyperglykämie, Hyperlipidämie, koronare Herzkrankheit und Tabakmissbrauch) sowie eine Vorgeschichte von PNMC, Schlaganfall auf. Familienfälle der Krankheit sind sehr selten.

Für die Alzheimer-Krankheit sind Schlaganfall-Risikofaktoren nicht charakteristisch. Es wird bei Blutsverwandten beobachtet. Sie zeichnet sich durch einen fortschreitenden Krankheitsverlauf, das Fehlen eines fokalen neurologischen Defizits aus.

Die Schwerpunkte der langsamen Aktivität werden im EEG bei vaskulärer Demenz aufgezeichnet, und Bereiche mit verminderter Dichte oder Gehirnatrophie werden im CT nachgewiesen. Bei Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ bleibt das EEG bis zu den späten Stadien der Erkrankung normal und die CT zeigt Veränderungen, die auf einen atrophischen Prozess mit Expansion der Sulci und Ventrikel hindeuten, Abnahme der Windungen (ohne Infarktherde). Die Art der Veränderungen des zerebralen Blutflusses hängt von der Art der Demenz ab. Bei vaskulärer Demenz nimmt sie lange vor Beginn der klinischen Anzeichen ab, während sich der zerebrale Blutfluss bei der Alzheimer-Krankheit lange Zeit nicht ändert und erst in den späteren Stadien gestört wird, wenn die Gehirnzellen absterben. Die Diagnose eines Subtyps der vaskulären Demenz ist jedoch nicht immer möglich. Nach den Daten der Neurovisualisierungsmethoden werden bei der Mehrzahl der Patienten zwei oder mehr pathogenetische Typen von vaskulärer Demenz gleichzeitig detektiert. Metabolische Kriterien zur Diagnose verschiedener Demenzformen werden mithilfe der Positronen-Emissions-Tomographie entwickelt.

Behandlung Die Verwendung neuer Forschungsmethoden, die die Aufklärung des strukturellen, metabolischen und zirkulatorischen Substrats vaskulärer Demenzen ermöglichen, sowie die Einführung neuer Wirkstoffklassen, die den zerebralen Blutfluss und den zerebralen Metabolismus (Cerebrolysin) mit neuroprotektiven Eigenschaften (Ceraxon, Actovegin) verbessern, ermöglichen es, dies zu verhindern schwere Manifestationen progressiver vaskulärer Läsionen des Gehirns und es ist effizienter, solche Patienten zu behandeln. Klinische Beobachtungen legen nahe, dass sich die kognitive Funktion bei Patienten mit Demenz vor dem Hintergrund der arteriellen Hypertonie verbessert, selbst wenn der systolische Blutdruck innerhalb von 120–130 mmHg gehalten wird. Art. Und bei Patienten mit normalem Blutdruck bei verbesserter zerebraler Perfusion und nach Beendigung des Rauchens. Aufgrund der Heterogenität der pathogenetischen Mechanismen existiert die standardisierte Methode zur Behandlung von Demenz nicht.

Unterkompensierter Diabetes

Die Unterkompensation von Diabetes mellitus ist eine der Krankheitsformen, bei denen ein hohes Risiko besteht, dass lebensbedrohliche Komplikationen auftreten. Im Verlauf der Behandlung kann ein Übergang von einem unterkompensierten Diabetes-Stadium zu einem kompensierten Stadium erreicht werden. Das Erreichen einer positiven Dynamik ist nur möglich, wenn der Patient alle Anweisungen des Arztes erfüllt.

Was ist eine Unterkompensation für Diabetes?

Bei Diabetes mellitus jeglicher Art ist es üblich, drei Varianten des Krankheitsverlaufs herauszugreifen:

  • Stufe der Entschädigung;
  • Unterkompensation
  • Dekompensierte Etappe

Kompensierter Diabetes ist die Pathologie, bei der der Blutzuckerspiegel nahezu normal ist und dementsprechend kein Risiko besteht, diabetische Komplikationen zu entwickeln. Dies kann erreicht werden, indem ständig verschriebene Medikamente verwendet werden, eine Diät befolgt und eine bestimmte Lebensweise eingehalten wird.

Die dekompensierte Phase von Diabetes mellitus ist eine Folge unzureichender Therapie oder ihrer vollständigen Abwesenheit. In diesem Stadium der Erkrankung entwickelt sich wahrscheinlich eine Ketazidose, ein hyperglykämisches Koma.

Dauerhafte Glukose im Blut führt in großen Mengen zu Gefäßschäden, die wiederum die Nierenfunktion, die Sehfunktion und das Herz-Kreislauf-System beeinträchtigen. Dekompensation ist schwer rückgängig zu machen, der Patient fühlt sich schwer, die Prognose der Pathologie ist ungünstig.

Unterkompensierter Diabetes - die Grenze zwischen Kompensation und Dekompensation der Krankheit. Die Krankheitssymptome schreiten voran, das Risiko für akute Komplikationen ist erhöht.

Bei einer langen Phase ohne Umstellung auf die kompensierte Form steigt die Wahrscheinlichkeit von späten diabetischen Komplikationen. Patienten mit unterkompensiertem Diabetes müssen die Behandlung und die Diättherapie überprüfen.

Die Kompensation von Diabetes ist mit der zweiten Art der Insulin-unabhängigen Krankheit leichter zu erreichen. Pathologie Typ 1 führt zu einer irreversiblen Zerstörung von Insulin produzierenden Zellen, und daher ist die Behandlung dieser Form von Diabetes schwieriger.

Bei unterkompensiertem Diabetes lebt mehr als die Hälfte der Patienten. Um den Übergang der Krankheit in die dekompensierte Phase zu verhindern, ist es notwendig, ständig untersucht zu werden und aufgrund der Analysen die Therapie anzupassen.

Kriterien für die Einrichtung der Unterkompensation SD

Bei der Bestimmung des Kompensationsstadiums für Diabetes mellitus werden Labortests und physiologische Daten berücksichtigt.

Labortests umfassen:

  • Bestimmung des Blutzuckers auf leeren Magen. Bei völlig gesunden Menschen sollte diese Zahl im Bereich von 3,3 bis 5,5 mmol / g liegen. Wenn die Analyse von Diabetespatienten Werte zeigt, die nahe an den normalen Werten liegen, deutet dies auf eine gute Kompensation der Pathologie hin.
  • Glukosetoleranzanalyse. Machen Sie zwei Stunden nach dem Genuss kranker Glukoselösung Norm - 7,7 mmol / l. Neben dem Kompensationsgrad von Diabetes wird die Analyse dazu verwendet, die Neigung zu Prädiabetes zu bestimmen.
  • Glykiertes Hämoglobin (HbA1c). Zeigt die Beziehung zwischen Hämoglobinmolekülen, die mit Glucosemolekülen reagieren, und dem Rest von Hämoglobin. Die Norm liegt zwischen 3 und 6%. HbA1c bestimmt die durchschnittlichen Glukosewerte etwa 3 Monate vor der Analyse.
  • Zucker im Urin. Normal im Urin gibt es keine Glukose. Der zulässige Grenzwert liegt bei 8,9 mmol / l, während die Indikatoren die Nierenfunktion für die Filtration beibehalten.
  • Cholesterin "Schlechtes" Cholesterin wird bestimmt, sein Wert sollte 4 mmol / l nicht überschreiten. Das Übermaß an Indikatoren weist auf den Beginn pathologischer Veränderungen in den Gefäßen hin.
  • Triglyceride Die Analyse wird zugeordnet, um die Wahrscheinlichkeit diabetischer Gefäßveränderungen zu bestimmen. Bei Diabetes liegen optimale Triglyceride bei 1,7 mmol / l.

Die Entschädigung für Diabetes hängt vom Gewicht der Person ab. Bei Diabetikern sollte der Body-Mass-Index im Bereich von 24 bis 25 liegen. Er wird nach der Formel berechnet, in der das Gewicht in Kilogramm durch die Höhe in Metern geteilt wird.

Ebenso wichtig sind die Blutdruckwerte. Der normale Indikator ist der Grenzwert von bis zu 140/90 mm. Hg Art. Hypertonie weist auf einen schlechten Zustand der Blutgefäße hin.

Über kompensierten Diabetes sagen, wenn die oben genannten Tests nicht über die normale Leistung oder näher an sie hinausgehen. Die Unterkompensation kann aus der nachstehenden Tabelle ermittelt werden.

Das Konzept der Kompensation, Unterkompensation und Dekompensation;

Praktisch jedes Organ oder Organsystem verfügt über Kompensationsmechanismen, die die Anpassung von Organen und Systemen an veränderte Bedingungen (Veränderungen der äußeren Umgebung, Veränderungen des Lebensstils des Organismus, Auswirkungen pathogener Faktoren) gewährleisten. Betrachtet man den Normalzustand eines Organismus in einer normalen äußeren Umgebung als Gleichgewicht, dann entfernt der Einfluss äußerer und innerer Faktoren den Organismus oder seine einzelnen Organe aus dem Gleichgewicht, und die Kompensationsmechanismen stellen das Gleichgewicht wieder her, indem sie bestimmte Funktionsänderungen der Organe bewirken oder verändern. Bei Herzfehlern oder ständiger körperlicher Anstrengung (bei Sportlern) tritt beispielsweise eine Hypertrophie des Herzmuskels auf (im ersten Fall werden Defekte ausgeglichen, im zweiten Fall wird der Blutfluss für häufiges Arbeiten bei erhöhter Belastung stärker).

Die Entschädigung ist nicht "frei" - in der Regel führt dies dazu, dass das Organ oder System mit einer höheren Belastung arbeitet, was möglicherweise der Grund für die Abnahme der Widerstandsfähigkeit gegen schädliche Einwirkungen ist.

Jeder Kompensationsmechanismus hat bestimmte Einschränkungen hinsichtlich der Schwere der Verletzung, die er kompensieren kann. Lichtstörungen werden leicht kompensiert, schwerere können möglicherweise nicht vollständig kompensiert werden und weisen verschiedene Nebenwirkungen auf. Ab einem gewissen Schweregrad erschöpft sich der Kompensationsmechanismus entweder vollständig oder versagt selbst, wodurch eine weitere Abwehr der Verletzung unmöglich wird. Diese Bedingung wird Dekompensation genannt.

Ein schmerzhafter Zustand, bei dem die Störung der Aktivität eines Organs, Systems oder Organismus insgesamt nicht mehr durch adaptive Mechanismen kompensiert werden kann, wird in der Medizin als "Stadium der Dekompensation" bezeichnet. Das Erreichen der Dekompensationsstufe ist ein Zeichen dafür, dass der Körper Schäden nicht mehr mit eigenen Ressourcen reparieren kann. Ohne radikale Behandlungen führt eine möglicherweise tödliche Krankheit im Stadium der Dekompensation unweigerlich zum Tod. Zum Beispiel kann eine Zirrhose im Dekompensationsstadium nur durch Transplantation geheilt werden - die Leber kann sich nicht von alleine erholen.

Dekompensation (aus dem Lateinischen. De... - ein Präfix, das die Abwesenheit und den Ausgleich des Ausgleichs sowie die Kompensation angibt) - eine Störung der normalen Funktionsweise eines separaten Organs, Organsystems oder des gesamten Körpers, die sich aus der Erschöpfung der Möglichkeiten oder der Störung der Arbeit der Anpassungsmechanismen ergibt.

Die Unterkompensation ist eine der Stadien der Erkrankung, in der die klinischen Symptome allmählich zunehmen und sich der Gesundheitszustand verschlechtert. Normalerweise beginnen die Patienten zu dieser Zeit, über ihre Gesundheit nachzudenken und gehen zum Arzt.

So werden im Verlauf der Erkrankung 3 aufeinanderfolgende Stadien unterschieden: Kompensation (initial, die Krankheit manifestiert sich nicht), Unterkompensation und Dekompensation (Endphase).

Die Unterkompensation erfolgt in der Medizin

Direktor des Diabetes-Instituts: „Meter und Teststreifen wegwerfen. Keine Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage und Januvia mehr! Behandle es damit. "

Unterkompensierter Diabetes ist ein suspendierter Zustand zwischen Dekompensation und Kompensation. Die Kompensation erscheint, wenn sich die Indikatoren dem Normalwert nähern, die Dekompensation ist durch Komplikationen und Verschlechterung des Zustands des Patienten gekennzeichnet. Bei dieser Diabetesform gehen pro Tag nicht mehr als 50 g Zucker im Urin verloren, Glukose im Blut enthält etwa 13,8 mmol / l. Es gibt kein Aceton im Urin, anders als bei der dekompensierten Form, wenn es erscheint. Hyperglykämisches Koma kann in diesem Zustand nicht auftreten, der Patient ist nicht im schlimmsten Zustand, aber nicht gesund.

Die Kompensation für subkompensierte Diabetes ist nicht von ihrem Typ abhängig, sondern wird sowohl im ersten als auch im zweiten Typ beobachtet. Die Dekompensation tritt einige Stunden nach einer Mahlzeit bei einem Glukosespiegel von mehr als 9 Millimolar auf. Hämoglobin hat einen Anteil von mehr als 9%, Nüchternblut enthält mehr als 7 mmol / l Glukose. Unter der Bedingung der Kompensation betragen alle diese Indikatoren 7,5 mmol / l, 6,5% bzw. 6,1 mmol / l. Die Grenzen zwischen diesen beiden Zahlen sind eine Unterkompensationszone, und zum Schlechten ändern sie sich nicht immer. Zeigt den Körper aus den ersten beiden Zuständen in Richtung einer Verletzung der Kompensation durch falsche Ernährung, Stress und sogar starke Erregung des Patienten.

Unregelmäßiger Konsum von Drogen führt zu den gleichen Folgen. In einigen Fällen benötigen Sie möglicherweise erhöhte Dosen, die vom Arzt verschrieben werden. Die Ergebnisse der Glukose für die letzten Wochen können für Fructosamin erhalten werden, die Konzentration sollte normalerweise nicht höher als 285 µmol / L sein. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes wird der Fettstoffwechsel ein wichtiger Indikator sein. Das Lipidogramm arbeitet mit Indikatoren wie Triacylglycerid TAG, Lipoproteine ​​LDL und HDL, Cholesterin. In der Dekompensationsphase liegt der TAG-Wert über 2,3, LDL ist größer als 4 und HDL ist größer als 1. Cholesterin liegt bei 6 mmol pro Liter.

Unterkompensation von Diabetes

Das Stadium der Unterkompensation von Diabetes mellitus ist durch einen Cholesterinspiegel von 6–4,8 mmol / l gekennzeichnet, TAG 2,2–1,7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Der Kompensationsgrad ist ein wichtiger Parameter, der Komplikationen vermeidet und das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt. Das Risiko von Nierenversagen und Sehstörungen bei Patienten mit unterkompensiertem Typ-1-Diabetes, Herzinfarkt bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ist reduziert. Eine durchschnittliche Person muss täglich 0,5 Einheiten Insulin pro Gewichtseinheit erhalten. Daher ist die tägliche Dosis für Patienten in mehrere Teile aufgeteilt, so dass sie besser aufgenommen wird. Bei der Diabetes-Unterkompensation fehlen die Beschwerden des Patienten oder sind minimal.

Feedback und Kommentare

Einstufung der Entschädigung

Der Verlauf von Diabetes kann kompensiert, subkompensiert und dekompensiert werden. Endokrinologen haben diese Klassifikation erfunden, um die Behandlung und somit die Möglichkeit von Komplikationen zu kontrollieren.

Kompensierter Diabetes ist ein Stadium der Erkrankung, in dem der Blutzuckerspiegel aufgrund der Behandlung so nahe wie möglich an dem normalen Wert liegt, was bedeutet, dass die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen sehr gering ist.

Dekompensierter Diabetes ist, wie bereits erwähnt, das Stadium der Erkrankung, in dem das Risiko der Entwicklung von Komplikationen aufgrund mangelnder Behandlung oder unsachgemäßer Verwendung von Medikamenten sehr hoch ist.

Unterkompensierter Diabetes ist ein Stadium der Erkrankung, in dem die Kohlenhydratmetabolismusraten aufgrund einer unzureichenden Behandlung erhöht sind, jedoch nicht signifikant. Wenn während dieser Zeit die Behandlung revidiert wird, dann kommt im Laufe der Zeit die Dekompensation mit allen nachfolgenden Komplikationen.

Kriterien zur Diabetes-Kompensation

Die Hauptkriterien für die Kompensation von Diabetes:

  • glykosyliertes (oder glykosyliertes) Hämoglobin;
  • Blutzucker auf leeren Magen und 1,5-2 Stunden nach einer Mahlzeit;
  • Harnzuckerspiegel.

Es gibt auch zusätzliche Kriterien:

  • Blutdruckindikatoren;
  • Cholesterinspiegel;
  • Triglyceridspiegel;
  • Body-Mass-Index (BMI).

Diese Indikatoren helfen sowohl dem Patienten als auch dem Arzt, die Behandlungsqualität zu kontrollieren und bei Veränderungen schnell zu reagieren.

Aus der Tabelle kann gefolgert werden, dass je näher die Ergebnisse der Diabetestests an den Normalzustand heranreichen, desto besser wird sein Diabetes kompensiert und desto unwahrscheinlicher ist die Entwicklung unerwünschter Komplikationen.

Labor zu Hause

Leider ist es nicht möglich, jedem Patienten mit Diabetes einen medizinischen Mitarbeiter zuzuweisen. Der Diabetiker selbst lernt, seine Krankheit zu kontrollieren und damit zu leben.

Die Gesundheit des Patienten hängt davon ab, wie er lernt, seine Krankheit zu kontrollieren. Dafür kann er zu Hause einfache Tests machen. Der Laborant selbst ist für jeden Diabetiker sehr bequem und lebenswichtig. Schließlich ist der Blutzuckerspiegel sehr labil, und jeder Indikator ist für die Kontrolle der Korrektheit der Behandlung wertvoll.

Am besten haben Sie ein spezielles Tagebuch, in dem Sie die täglichen Testergebnisse in Ihrem Heimlabor aufschreiben, Ihr Wohlbefinden, Ihr Menü und Blutdruckanzeigen.

Blutzuckermessgerät und Teststreifen

Dieser Haushaltsapparat hilft bei der Kontrolle von zwei Kriterien für die Diabetes-Mellitus-Dekompensation - den Blutzuckerwert beim Fasten und 1,5 bis 2 Stunden nach dem Essen (die sogenannte postprandiale Glykämie).

Der erste Indikator sollte jeden Morgen überprüft werden, der zweite 4-5 Mal am Tag, vorzugsweise nach jeder Mahlzeit. Sie helfen dabei, den Blutzuckerspiegel ständig zu überwachen und mithilfe von Diät oder Medikamenten im Voraus zu regulieren. Natürlich entscheidet jeder Diabetiker selbst, wie oft er solche Messungen am Tag durchführen kann. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass dies mindestens zweimal täglich erfolgen sollte - auf nüchternen Magen und nach einer der Mahlzeiten.

Tipp: Bei der Verschreibung neuer Antidiabetika oder bei Fehlern in der Ernährung ist es besser, den Blutzucker häufiger zu bestimmen. Bei stabiler Therapie und Diät können Sie die Messhäufigkeit leicht reduzieren. Diese Analysen sollten von Zeit zu Zeit im Labor einer medizinischen Einrichtung durchgeführt werden.

Analyse von Zucker und Aceton im Urin zu Hause

Bei normalen Blutzuckerkonzentrationen kann die Bestimmung im Urin höchstens 1-2 Mal pro Monat durchgeführt werden. Wenn jedoch ein zu hoher Zuckergehalt von mehr als 12 mmol / l festgestellt wird, sollte der Glukosegehalt im Urin sofort überprüft werden. Dabei ist jedoch zu berücksichtigen, dass bei normaler Kompensation der Zucker im Urin nicht sein darf, und seine Anwesenheit auf eine Dekompensation von Diabetes hinweist.

In diesem Fall lohnt es sich, den behandelnden Endokrinologen zur Dosisanpassung von hypoglykämischen Tabletten oder Insulin zu konsultieren. Um die Zuckermenge im Urin zu Hause zu analysieren, werden spezielle Teststreifen verwendet.

Das Vorhandensein von Glukose im Urin erfordert einen Acetontest.
(Ketonkörper) im Urin. Diese Studie kann ohne großen Aufwand zu Hause durchgeführt werden, wobei auch spezielle Teststreifen zur Bestimmung von Aceton im Urin verwendet werden. Abhängig von der Menge der Ketonkörper im Urin ändert der Teststreifen seine Farbe. Diese Prozedur dauert nur wenige Minuten, aber die Indikatoren erlauben Ihnen, rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen und viele Komplikationen zu vermeiden.

Glykosyliertes Hämoglobin

Das Ego wird auch glykiert genannt. Der Indikator gilt als am genauesten in der Diagnose der Dekompensation von Diabetes, da er 3 Monate lang den Kohlenhydratstoffwechsel anzeigt.

Im Körper eines gesunden Menschen bindet Glukose ausnahmslos mit allen Proteinen und daher mit Hämoglobin, und es wird glykiertes Hämoglobin gebildet. Je höher der Glukosespiegel, desto mehr Hämoglobin trat sie bei. Ein Erythrozyt, der Hämoglobin enthält, einschließlich seiner glykosylierten Fraktion, dauert durchschnittlich 120 Tage. So bestimmen wir die Menge an glykosyliertem Hämoglobin und bestimmen so den Blutzuckerspiegel in 3 Monaten.

Auch zu Hause ist es notwendig, zweimal wöchentlich Blutdruck und Gewicht zu messen. Diese Dekompensationskriterien sind wichtig für die komplexe Behandlung und Prävention von Gesundheitsproblemen.

Ursachen der Dekompensation von Diabetes

Natürlich ist jeder Organismus individuell und die Ursachen können in jedem Einzelfall variieren. Die häufigsten Gründe sind jedoch:

  • Verletzung der Diät, Überessen;
  • Ablehnung der Behandlung;
  • eine falsche Dosis von Diabetesmedikationen oder -behandlungen;
  • Selbstmedikation;
  • die Verwendung von Nahrungsergänzungsmitteln anstelle von Drogen;
  • falsch berechnete Insulindosis;
  • Weigerung, auf Insulin umzustellen;
  • Stress, psychische Belastung;
  • einige Infektionskrankheiten, die zu einer dramatischen Dehydrierung führen;

Entschädigung

Praktisch jedes Organ oder Organsystem verfügt über Kompensationsmechanismen, die die Anpassung von Organen und Systemen an veränderte Bedingungen (Veränderungen der äußeren Umgebung, Veränderungen des Lebensstils des Organismus, Auswirkungen pathogener Faktoren) gewährleisten. Betrachtet man den Normalzustand eines Organismus in einer normalen äußeren Umgebung als Gleichgewicht, dann entfernt der Einfluss äußerer und innerer Faktoren den Organismus oder seine einzelnen Organe aus dem Gleichgewicht, und die Kompensationsmechanismen stellen das Gleichgewicht wieder her, indem sie bestimmte Funktionsänderungen der Organe bewirken oder verändern. Bei Herzfehlern oder ständiger körperlicher Anstrengung (bei Sportlern) tritt beispielsweise eine Hypertrophie des Herzmuskels auf (im ersten Fall werden Defekte ausgeglichen, im zweiten Fall wird der Blutfluss für häufiges Arbeiten bei erhöhter Belastung stärker).

Die Entschädigung ist nicht "frei" - in der Regel führt dies dazu, dass das Organ oder System mit einer höheren Belastung arbeitet, was möglicherweise der Grund für die Abnahme der Widerstandsfähigkeit gegen schädliche Einwirkungen ist.

Dekompensationsstufe

Jeder Kompensationsmechanismus hat bestimmte Einschränkungen hinsichtlich der Schwere der Verletzung, die er kompensieren kann. Lichtstörungen werden leicht kompensiert, schwerere können möglicherweise nicht vollständig kompensiert werden und weisen verschiedene Nebenwirkungen auf. Ab einem gewissen Schweregrad erschöpft sich der Kompensationsmechanismus entweder vollständig oder versagt selbst, wodurch eine weitere Abwehr der Verletzung unmöglich wird. Diese Bedingung wird Dekompensation genannt.

Ein schmerzhafter Zustand, bei dem die Störung der Aktivität eines Organs, Systems oder Organismus insgesamt nicht mehr durch adaptive Mechanismen kompensiert werden kann, wird in der Medizin als "Stadium der Dekompensation" bezeichnet. Das Erreichen der Dekompensationsstufe ist ein Zeichen dafür, dass der Körper Schäden nicht mehr mit eigenen Ressourcen reparieren kann. Ohne radikale Behandlungen führt eine möglicherweise tödliche Krankheit im Stadium der Dekompensation unweigerlich zum Tod. Zum Beispiel kann eine Zirrhose im Dekompensationsstadium nur durch Transplantation geheilt werden - die Leber kann sich nicht von alleine erholen.

Praktisch jedes Organ oder Organsystem verfügt über Kompensationsmechanismen, die die Anpassung von Organen und Systemen an veränderte Bedingungen (Veränderungen der äußeren Umgebung, Veränderungen des Lebensstils des Organismus, Auswirkungen pathogener Faktoren) gewährleisten. Betrachtet man den Normalzustand eines Organismus in einer normalen äußeren Umgebung als Gleichgewicht, dann entfernt der Einfluss äußerer und innerer Faktoren den Organismus oder seine einzelnen Organe aus dem Gleichgewicht, und die Kompensationsmechanismen stellen das Gleichgewicht wieder her, indem sie bestimmte Funktionsänderungen der Organe bewirken oder verändern. Bei Herzfehlern oder ständiger körperlicher Anstrengung (bei Sportlern) tritt beispielsweise eine Hypertrophie des Herzmuskels auf (im ersten Fall werden Defekte ausgeglichen, im zweiten Fall wird der Blutfluss für häufiges Arbeiten bei erhöhter Belastung stärker).

Die Entschädigung ist nicht "frei" - in der Regel führt dies dazu, dass das Organ oder System mit einer höheren Belastung arbeitet, was möglicherweise der Grund für die Abnahme der Widerstandsfähigkeit gegen schädliche Einwirkungen ist.

Jeder Kompensationsmechanismus hat bestimmte Einschränkungen hinsichtlich der Schwere der Verletzung, die er kompensieren kann. Lichtstörungen werden leicht kompensiert, schwerere können möglicherweise nicht vollständig kompensiert werden und weisen verschiedene Nebenwirkungen auf. Ab einem gewissen Schweregrad erschöpft sich der Kompensationsmechanismus entweder vollständig oder versagt selbst, wodurch eine weitere Abwehr der Verletzung unmöglich wird. Diese Bedingung wird Dekompensation genannt.

Ein schmerzhafter Zustand, bei dem die Störung der Aktivität eines Organs, Systems oder Organismus insgesamt nicht mehr durch adaptive Mechanismen kompensiert werden kann, wird in der Medizin als "Stadium der Dekompensation" bezeichnet. Das Erreichen der Dekompensationsstufe ist ein Zeichen dafür, dass der Körper Schäden nicht mehr mit eigenen Ressourcen reparieren kann. Ohne radikale Behandlungen führt eine möglicherweise tödliche Krankheit im Stadium der Dekompensation unweigerlich zum Tod. Zum Beispiel kann eine Zirrhose im Dekompensationsstadium nur durch Transplantation geheilt werden - die Leber kann sich nicht von alleine erholen.

Dekompensation (aus dem Lateinischen. De... - ein Präfix, das die Abwesenheit und den Ausgleich des Ausgleichs sowie die Kompensation angibt) - eine Störung der normalen Funktionsweise eines separaten Organs, Organsystems oder des gesamten Körpers, die sich aus der Erschöpfung der Möglichkeiten oder der Störung der Arbeit der Anpassungsmechanismen ergibt.

Die Unterkompensation ist eine der Stadien der Erkrankung, in der die klinischen Symptome allmählich zunehmen und sich der Gesundheitszustand verschlechtert. Normalerweise beginnen die Patienten zu dieser Zeit, über ihre Gesundheit nachzudenken und gehen zum Arzt.

So werden im Verlauf der Erkrankung 3 aufeinanderfolgende Stadien unterschieden: Kompensation (initial, die Krankheit manifestiert sich nicht), Unterkompensation und Dekompensation (Endphase).

Praktisch jedes Organ oder Organsystem verfügt über Kompensationsmechanismen, die die Anpassung von Organen und Systemen an veränderte Bedingungen (Veränderungen der äußeren Umgebung, Veränderungen des Lebensstils des Organismus, Auswirkungen pathogener Faktoren) gewährleisten. Betrachtet man den Normalzustand eines Organismus in einer normalen äußeren Umgebung als Gleichgewicht, dann entfernt der Einfluss äußerer und innerer Faktoren den Organismus oder seine einzelnen Organe aus dem Gleichgewicht, und die Kompensationsmechanismen stellen das Gleichgewicht wieder her, indem sie bestimmte Funktionsänderungen der Organe bewirken oder verändern. Bei Herzfehlern oder ständiger körperlicher Anstrengung (bei Sportlern) tritt beispielsweise eine Hypertrophie des Herzmuskels auf (im ersten Fall werden Defekte ausgeglichen, im zweiten Fall wird der Blutfluss für häufiges Arbeiten bei erhöhter Belastung stärker).

Die Entschädigung ist nicht "frei" - in der Regel führt dies dazu, dass das Organ oder System mit einer höheren Belastung arbeitet, was möglicherweise der Grund für die Abnahme der Widerstandsfähigkeit gegen schädliche Einwirkungen ist.

Jeder Kompensationsmechanismus hat bestimmte Einschränkungen hinsichtlich der Schwere der Verletzung, die er kompensieren kann. Lichtstörungen werden leicht kompensiert, schwerere können möglicherweise nicht vollständig kompensiert werden und weisen verschiedene Nebenwirkungen auf. Ab einem gewissen Schweregrad erschöpft sich der Kompensationsmechanismus entweder vollständig oder versagt selbst, wodurch eine weitere Abwehr der Verletzung unmöglich wird. Diese Bedingung wird Dekompensation genannt.

Ein schmerzhafter Zustand, bei dem die Störung der Aktivität eines Organs, Systems oder Organismus insgesamt nicht mehr durch adaptive Mechanismen kompensiert werden kann, wird in der Medizin als "Stadium der Dekompensation" bezeichnet. Das Erreichen der Dekompensationsstufe ist ein Zeichen dafür, dass der Körper Schäden nicht mehr mit eigenen Ressourcen reparieren kann. Ohne radikale Behandlungen führt eine möglicherweise tödliche Krankheit im Stadium der Dekompensation unweigerlich zum Tod. Zum Beispiel kann eine Zirrhose im Dekompensationsstadium nur durch Transplantation geheilt werden - die Leber kann sich nicht von alleine erholen.

Dekompensation (aus dem Lateinischen. De... - ein Präfix, das die Abwesenheit und den Ausgleich des Ausgleichs sowie die Kompensation angibt) - eine Störung der normalen Funktionsweise eines separaten Organs, Organsystems oder des gesamten Körpers, die sich aus der Erschöpfung der Möglichkeiten oder der Störung der Arbeit der Anpassungsmechanismen ergibt.

Die Unterkompensation ist eine der Stadien der Erkrankung, in der die klinischen Symptome allmählich zunehmen und sich der Gesundheitszustand verschlechtert. Normalerweise beginnen die Patienten zu dieser Zeit, über ihre Gesundheit nachzudenken und gehen zum Arzt.

So werden im Verlauf der Erkrankung 3 aufeinanderfolgende Stadien unterschieden: Kompensation (initial, die Krankheit manifestiert sich nicht), Unterkompensation und Dekompensation (Endphase).

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    Myokarditis - Myokardschädigung mit vorherrschendem Entzündungsprozess und Anzeichen einer beeinträchtigten Kontraktilität, Erregbarkeit und Überleitung. Myokarditis wird oft mit Perikarditis kombiniert...
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    Dilatierte Kardiomyopathie (DCMP) - diffuser Myokardschaden mit Erweiterung (Expansion) der Herzhöhlen und starker Abnahme seiner kontraktilen Funktion - heterogene...
  • AORTISCHE STENOSE im medizinischen Großwörterbuch:
    Aortenstenose ist ein Herzfehler in Form einer Verengung der Aortenöffnung aufgrund von Aortenklappenpathologie und -strukturen um die Klappe. Die Frequenz ist...
  • POSTFLEBITISCHES SYNDROM im medizinischen Großwörterbuch:
    Das postphlebitische Syndrom ist eine Kombination aus Anzeichen einer chronischen funktionellen Insuffizienz der Venen, in der Regel der unteren Gliedmaßen (Schwellung, Schmerz, Müdigkeit, trophische Störungen, kompensatorische Krampfadern...
  • Myokarditis im medizinischen großen Wörterbuch:
    Myokarditis - Myokardschädigung mit vorherrschendem Entzündungsprozess und Anzeichen einer beeinträchtigten Kontraktilität, Erregbarkeit und Überleitung. Myokarditis wird oft mit Perikarditis kombiniert...
  • Hypertensive Krise im medizinischen Großwörterbuch:
    Hypertensive Krise (GC) - akuter Blutdruckanstieg mit schweren Symptomen einer progressiven Schädigung des Zentralnervensystems, des Herz-Kreislaufsystems und der Nieren. Schwere arterielle Hypertonie (AH)...
  • AORTIC COARCTATION im Medical Large Dictionary:
    Die Koerktation der Aorta (CA) ist eine angeborene Anomalie der Aortenentwicklung in Form ihrer Einengung in einem begrenzten Bereich. Der Defekt wird isoliert beobachtet...
  • Kardiomyopathie im medizinischen Großwörterbuch:
    Dilatierte Kardiomyopathie (DCMP) - diffuser Myokardschaden mit Erweiterung (Expansion) der Herzhöhlen und starker Abnahme seiner kontraktilen Funktion - heterogene...
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  • HERZKRANKHEITEN in der großen sowjetischen Enzyklopädie (TSB):
    Herzen, anhaltende Unregelmäßigkeiten in der Struktur des Herzens, die seine Funktion verletzen. Es gibt angeborene und erworbene P. mit. Angeborenes P. mit. -...
  • Myokardiodystrophie in der großen sowjetischen Enzyklopädie (TSB):
    (von myo..., cardio... und Dystrophie), Kardiomyopathie (dieser Begriff wird häufig verwendet, um sich auf eine breitere Gruppe von Muskelkrankheiten zu beziehen...
  • Umlauf in der großen sowjetischen Enzyklopädie TSB:
    die Bewegung von Blut im Kreislaufsystem, um den Stoffaustausch zwischen allen Körpergeweben und der äußeren Umgebung sicherzustellen und die...
  • Kardiosklerose in der großen sowjetischen Enzyklopädie, TSB:
    (von Kardio... und Sklerose) ein pathologischer Zustand des Herzmuskels, bedingt durch die Entwicklung des Bindegewebes, das durch funktionelles Muskelgewebe ersetzt wird....
  • Kardiologie in der großen sowjetischen Enzyklopädie, TSB:
    (aus cardio... und... logia), einem Abschnitt der Medizin, der die Struktur, Funktion, Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, deren Ursachen, Entwicklungsmechanismen, klinische...
  • BALLISTOCARDIOGRAPHY in der großen sowjetischen Enzyklopädie TSB:
    (aus dem griechischen Balk) - Ich werfe, Kardia - das Herz und Grapho - ich schreibe), eine Methode zur Untersuchung der mechanischen Manifestationen der Herzaktivität, ausgedrückt in...
  • HERZGIFTUNGEN im Brockhaus- und Euphron-Lexikon:
    Wie bekannt ist, hängt die periodische Arbeit des Herzens von der Aktivität des Herzmuskels selbst sowie von den peripheren Nervenzentren in den...
  • HERZ im Brockhaus und Euphron Enzyklopädisches Wörterbuch.
  • Geisteskrankheiten im Enzyklopädischen Wörterbuch von Brockhaus und Euphron:
    In der modernen wissenschaftlichen Medizin beruht die Unterscheidung zwischen einzelnen Krankheiten hauptsächlich auf dem anatomischen Prinzip im Sinne der Niederlage bestimmter Organe unseres Körpers. Nach...
  • WATERMAN im Brockhaus und Euphron Encyclopedic Dictionary:
    Die Ansammlung von Flüssigkeit in den Geweben oder Hohlräumen und Organen des Körpers wird als "Dropsy" oder "Wasserödem" bezeichnet. Feuchtigkeit wird aus flüssigen...
  • HERZGIFTUNGEN in der Enzyklopädie von Brockhaus und Efron:
    ? Wie bekannt ist, hängt die periodische Arbeit des Herzens von der Aktivität des Herzmuskels selbst sowie von den peripheren Nervenzentren ab, die in...
  • HERZ * in der Enzyklopädie von Brockhaus und Efron.
  • GESELLSCHAFTEN in der Enzyklopädie von Brockhaus und Efron:
    Inhalt des Artikels: Allgemeiner Überblick. ? A. Anthropologisch. ? A. Astronomisch. ? O. biblisch. ? A. Geologisch und mineralogisch. ? Oh...
  • MATHEMATIK in der Enzyklopädie von Brockhaus und Efron:
    ? Das Wort "Mathematik" stammt aus dem Griechischen. (Wissenschaft, Lehre), was wiederum passiert, zusammen mit einem Wert damit...
  • WATERMAN in der Enzyklopädie von Brockhaus und Efron:
    Die Ansammlung von Flüssigkeit in den Geweben oder Hohlräumen und Organen des Körpers wird als "Dropsy" oder "Wasserödem" bezeichnet. Feuchtigkeit wird aus flüssigen...
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    ? In der modernen Wirtschaft sind B. die höchste Form der Kreditvermittlung und die wichtigsten Wechsel- und Geldwechselorgane. Der Zweck der Bank...
  • HERZ: HERZKRANKHEITEN im Collier Dictionary:
    Zum Artikel HERZ Bis Anfang des 16. Jahrhunderts. keine Ahnung von Herzkrankheiten; es wurde geglaubt, dass jeder Schaden an diesem Körper unvermeidlich war...
  • HERZ im Collier-Wörterbuch:
    ein kraftvolles Muskelorgan, das Blut durch ein System von Hohlräumen (Kammern) und Klappen in ein Verteilernetz, das so genannte Kreislaufsystem, injiziert. Der Mensch hat ein Herz...
  • CRIMINAL PROCEDURE CODE des RSFSR im Modern erklärenden Wörterbuch, TSB.
  • ZOLLKODEX VON RUSSISCH Im modernen Wörterbuch TSB:
    FEDERATIONS - Dieser Kodex definiert den rechtlichen, wirtschaftlichen und organisatorischen Rahmen für den Zoll und zielt auf den Schutz der wirtschaftlichen Souveränität und der wirtschaftlichen Sicherheit ab.
  • GRUNDLAGEN DER GESETZGEBUNG DER RUSSISCHEN FÖDERATION AUF KULTUR In dem Modern-Modern-Dictionary (TSB):
    Geleitet von der Verfassung (Grundgesetz) der Russischen Föderation, dem Bundesvertrag, den Normen des Völkerrechts, unter Anerkennung der grundlegenden Rolle der Kultur bei der Entwicklung und Selbstverwirklichung...
  • Grundlagen der Gesetzgebung der Russischen Föderation O im Modern Dictionary, TSB:
    NOTAR-Abschnitt I. Die organisatorische Grundlage der Tätigkeit der Notare - Kapitel I. Allgemeine Bestimmungen-Artikel 1. Der Notar in der Russischen Föderation-Notar in der Russischen Föderation soll sicherstellen, dass...
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    FEDERATIONS (genehmigt vom RSFSR-Obersten Rat 09.12.71) Die Präambel ist ausgeschlossen. - Das Gesetz der Russischen Föderation vom 25. September 1992, Nr. 3543-1.
  • GESETZ ZU INSTITUTIONEN UND EINRICHTUNGEN im Modern Dictionary, TSB:
    Strafrechtliche Bestrafungen in der Form der Bestimmung der Freiheit (in der durch das Bundesgesetz Nr. 73-FZ vom 16.06.96 geänderten Fassung) Dieses Gesetz definiert die Grundlagen der Tätigkeit...
  • GESETZ ZU ÖFFENTLICHEN VEREINIGUNGEN im Modern Dictionary, TSB:
    Angenommen von der Staatsduma am 14. April 1995 Kapitel 1. Allgemeine Bestimmungen Artikel 1. Gegenstand der Regelung dieses Bundesgesetzes Gegenstand der Regelung...
  • Bildungsgesetz im Modern Dictionary, TSB:
    (in der Fassung des Bundesgesetzes vom 13. Januar 1996, Nr. 12-amendedФ) Unter Bildung in diesem Gesetz wird ein zweckmäßiger Prozess der Ausbildung und Ausbildung in… verstanden.
  • GESETZ AUF MASSINFORMATIONEN im Modern Dictionary, TSB:
    (geändert durch Bundesgesetze vom 13. Januar 1995 Nr. 6-ФЗ vom 6. Juni 1995 Nr. 87-З vom 19. Juli 1995 Nr. 114-З vom 27. Dezember 1995 Nr. 211-ФЗ)...
  • GESETZ ZU KOMMUNIKATIONEN im Modern Dictionary, TSB:
    Verabschiedet von der Staatsduma am 20. Januar 1995 Dieses Bundesgesetz legt die Rechtsgrundlage für Kommunikationstätigkeiten im Rahmen der...
  • DAS GESETZ AUF DEM MARKT DER WERTPAPIERE im Modern erklärenden Wörterbuch, TSB:
    Am 20. März 1996 von der Staatsduma angenommen. Vom Föderationsrat am 11. April 1996 genehmigt. Abschnitt I. ALLGEMEINE BESTIMMUNGEN Kapitel 1....

Stadien der Krankheit

Üblicherweise kann die Entwicklung dieser Krankheit in drei Stufen unterteilt werden:

  • Entschädigung
  • Unterkompensation und
  • Dekompensation.

Eine solche Unterteilung basiert auf den Namen selbst und basiert auf der Größe der funktionellen Kapazität der Leber während einer bestimmten Erkrankung - inwieweit sie ihre ihr zugewiesene Funktion erfüllt.

Kompensierte Stufe

Im kompensierten Stadium ahnt der Patient noch nicht einmal, dass er diese Krankheit hat. Tatsache ist, dass gesunde Leberzellen die beeinträchtigte Funktion von durch Zirrhose geschädigten Hepatozyten übernehmen. Sie sind hypertrophiert, d.h. an Größe zunehmen. Dementsprechend erhöht sich ihre Funktionsfähigkeit. Aber im Allgemeinen leidet die Leberfunktion noch nicht. Subjektiv stört der Patient nichts, er fühlt sich gut genug und weiß gar nicht, dass er die Krankheit hat.

Stufe der Unterkompensation

Bei der Unterkompensation sind zum einen die ersten Anzeichen der Erkrankung bereits erkennbar, zum anderen leistet die Leber immer noch ihren Job. In diesem Stadium gibt es eine Art Grenze, nachdem die Grenze überschritten wurde, geht die Krankheit in das Stadium der Dekompensation über.

Dekompensationsstufe

Im letzten Stadium zeigen sich bereits die Symptome der Krankheit, die sowohl durch eine objektive Untersuchung des Patienten als auch durch Labor- und biochemische Untersuchungen bestätigt werden können. Die Leber kann ihre Funktion nicht mehr ausführen. Nichts kann ihr dabei helfen, denn die Leber ist ein ungepaartes Organ, und es muss nicht über einen Kompensationsmechanismus gesprochen werden, bei dem die Funktion eines leidenden Organpaares das andere übernimmt (wie dies beispielsweise bei den Nieren beobachtet werden kann).

Dies liegt daran, dass alle Hepatozyten fast zerstört und durch Bindegewebe ersetzt werden. Trotz der Tatsache, dass die Leber äußerlich vergrößert ist (in dieser Situation bedeutet das nicht mehr gut), leidet ihre Funktion und wird letztendlich auf null reduziert. In dieser Phase kann man mit Medikamenten der modernen Medizin nur die Tage des Patienten verlängern, sein Schicksal lindern, aber es ist leider problematisch, ihn vollständig zu heilen.

Bei der Diagnose einer Leberzirrhose sollten die Beschwerden des Patienten gebührend berücksichtigt werden. Sie können an Appetitlosigkeit oder an deren völligem Mangel leiden. Vor dem Hintergrund der üblichen Lebensweise des Patienten kann es zu einer Gewichtsabnahme kommen, ohne dass Diäten oder erhöhte körperliche Anstrengung erforderlich sind. Der Patient kann ursächliche Ermüdung, Ermüdung erfahren. Schlaf kann gestört werden, emotional krank wird aus dem Gleichgewicht gebracht.

Pruritus und gelbliche Haut entwickeln sich. Charakteristisches Erscheinungsbild auf der Haut der sogenannten Besenreiser. Es gibt Probleme mit dem Verdauungstrakt in Form verschiedener dyspeptischer Erkrankungen, die von Übelkeit, Erbrechen und Blähungen begleitet werden (Blähungen). Der Patient kann sich auf der rechten Seite über Schwere klagen. Subfebrile Bedingung verbindet.

Objektiv gesehen wird eine Zunahme der Leber und der Milz beobachtet, und sowohl die Milz als auch die Leber können beeindruckende Größen erreichen. Am Körper sind Krampfadern verbreitet. Die Haut ist gelbsüchtig.

Es kommt zu einem Verlust der Muskelmasse, und zwar nicht nur aufgrund einer Abnahme der Muskelmasse, sondern auch des Fettes. Äußerlich sieht der Patient dünner aus. Oft markierte Nasenbluten und Zahnfleischbluten.

Das Vorhandensein einer Zirrhose wird durch Labortests bestätigt. In der biochemischen Analyse von Blut sind Veränderungen im Muster von Leberenzymen, eine Zunahme bei einigen und eine Abnahme bei anderen deutlich zu erkennen. Der Gehalt an Bilirubin im Blut steigt signifikant an, die Menge an Albumin dagegen nimmt ab. Veränderungen werden auch im Gehalt spezifischer Leberenzyme beobachtet.

In dieser Phase ist der Patient leider völlig unheilbar. Aber irgendwie ist es möglich, das Leiden eines Menschen zu lindern, die Tage seines Lebens zu verlängern. Zu diesem Zeitpunkt ist dies die Hauptaufgabe von Ärzten.