Diabetische Retinopathie

• Prävention

Ophthalmologische Chirurgie, 2000, t. 372, Nr. 1, p. 30-35

Diabetes mellitus ist eine schwere Erkrankung, die häufig zu Behinderung und Tod führt. Seine Behandlung ist eine der Prioritäten der modernen Weltmedizin. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (Weltgesundheitsorganisation) leiden 3% der Weltbevölkerung an Diabetes, und die Verbreitung der Krankheit nimmt deutlich zu. Derzeit hat die Gesamtzahl der Patienten mit Diabetes in der Welt 100 Millionen Menschen überschritten, ihre Zahl steigt jährlich um 5-7% und verdoppelt sich alle 12-15 Jahre. Die Zahl der Patienten mit Diabetes in Russland nähert sich etwa 10 Millionen Menschen.

Mit der Entdeckung von F. Banting im Jahr 1922 wurde der Insulin-Diabetes nicht mehr zu einer tödlichen Krankheit, die schnell zum Tod junger Menschen führte. Die Erhöhung der Lebenserwartung von Patienten mit Diabetes hat zur Entstehung einer Reihe von vaskulären Komplikationen der Krankheit geführt, die der Geschichte der Medizin nicht bekannt waren. Solche späten Komplikationen bei Diabetes sind Schädigungen der Netzhaut des Auges (diabetische Retinopathie), Nieren (Nephropathie) und peripherer Nerven (Polyneuropathie), koronare Herzkrankheiten und Gangrän der unteren Extremitäten.

Wenn Diabetes zum Zeitpunkt der Einführung von Insulin in die klinische Praxis nur 1% der Erblindungsursachen in den Vereinigten Staaten betrug, war diese Zahl bis 1960 auf 15% gestiegen. Derzeit ist Diabetes die häufigste Erblindungsursache in der amerikanischen Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter und liegt an dritter Stelle unter den anderen Ursachen dauerhafter Behinderungen in den Vereinigten Staaten.

Die diabetische Retinopathie (DR) ist eine hochspezifische Läsion der retinalen Gefäße, die ebenfalls für Insulin-abhängige und Insulin-unabhängige Diabetes charakteristisch ist. Traditionell werden nicht-proliferative, präproliferative und proliferative Formen der diabetischen Retinopathie sowie diabetisches Makulaödem unterschieden.

Nichtproliferative (Hintergrund-) DR ist die erste Stufe der diabetischen Retinopathie, die durch Verstopfung, erhöhte Zerbrechlichkeit und Permeabilität kleiner retinaler Gefäße gekennzeichnet ist. Hintergrund-Retinopathie ist für die Augen nicht gefährlich, sie ist für den mehrjährigen Verlauf in Abwesenheit jeglicher Sehstörungen charakteristisch.

Preproliferative DR ist eine schwere nicht-proliferative Retinopathie, die dem Auftreten einer proliferativen Retinopathie vorausgeht.

Proliferatives DR ohne die notwendige Behandlung führt in der Regel zu irreversibler Blindheit. Die proliferative Retinopathie entwickelt sich vor dem Hintergrund der schweren nichtproliferativen DR, wenn die Blockierung kleiner Gefäße zur Entstehung ausgedehnter Bereiche des Netzhautversagens führt. Die hungernde Retina scheidet spezielle Chemikalien aus, die das Wachstum neu gebildeter Gefäße auslösen (Neovaskularisation). Die Neovaskularisation im Körper erfüllt normalerweise eine nützliche Schutzfunktion. Bei einem Trauma trägt es zur Beschleunigung der Wundheilung nach chirurgischer Transplantation von Organen und Geweben bei - ihrer guten Transplantation. Bei Tumoren, einigen Gelenkläsionen und diabetischer Retinopathie wirken sich die neu gebildeten Gefäße nachteilig aus.

Diabetisches Makulaödem - Läsion der zentralen Bereiche der Netzhaut (Macula). Diese Komplikation führt nicht zur Erblindung, kann jedoch zu einem Verlust der Fähigkeit führen, kleine Objekte zu lesen oder zu unterscheiden. Makulaödeme werden häufiger bei der proliferativen Form der diabetischen Retinopathie beobachtet, können aber auch mit minimalen Manifestationen der nichtproliferativen DR auftreten. In den Anfangsstadien des Makulaödems kann es auch zu einer Sehstörung kommen.

Der natürliche Verlauf des proliferativen Prozesses. Die neu gebildeten Gefäße haben eine einzellige Wandstruktur, die sich durch schnelles Wachstum, schnelles Austreten von Blutplasma und erhöhte Zerbrechlichkeit auszeichnet, was zu intraokularen Blutungen unterschiedlicher Schwere führt. Kleine Blutungen werden spontan resorbiert, massive Blutungen in die Augenhöhle führen zu einer irreversiblen Trübung des Glaskörpers (durchsichtiges Gel im Auge).

Intraokulare Blutungen sind nicht die einzige Ursache für einen schweren Sehverlust. Bei der Entwicklung von Blindheit ist das Austreten von Blutplasmaproteinen aus den neu gebildeten Gefäßen, die die Vernarbung der Netzhaut und des Glaskörpers auslösen, wesentlich wichtiger. Die allmähliche Verringerung der Narben führt zur Entwicklung der Netzhautablösung, deren Ausbreitung auf die zentralen Teile der Netzhaut das Sehvermögen stark reduziert.

Die Verringerung des Narbengewebes erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Risses neu gebildeter Gefäße, was zu einem erneuten Auftreten von Blutungen im Auge führt. Dadurch werden die Narbenprozesse im Glaskörper weiter verstärkt, was letztendlich die Ursache für die Entstehung des Spaltes und der Netzhautablösung sein kann. In diesem Fall entwickelt sich in der Regel ein sekundäres neovaskuläres Glaukom - ein Anstieg des Augeninnendrucks, der zu Kompression, rascher Atrophie des Sehnervs und völliger Erblindung führt.

Wie kann man Erblindung bei Diabetes verhindern? Die meisten Diabetiker mit einer Krankheitsdauer von mehr als 10 Jahren haben bestimmte Anzeichen einer Netzhautschädigung. Eine sorgfältige Kontrolle des Blutzuckerspiegels, die richtige Ernährung und die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils können das Risiko einer Erblindung durch diabetische Augenkomplikationen reduzieren. Der sicherste Weg, um Blindheit zu verhindern, ist jedoch die strikte Einhaltung der Untersuchungshäufigkeit des Augenhintergrundes durch den Augenarzt (siehe Tabelle).

Diabetische Retinopathie

Diabetes mellitus (DM) ist eine schwere Krankheit, die häufig zu Behinderung und Tod führt. Seine Behandlung ist eine der Prioritäten der modernen Weltmedizin.

Nach Angaben der WHO hat die Gesamtzahl der Diabetiker weltweit derzeit mehr als 100 Millionen Menschen (3% der Weltbevölkerung). Jedes Jahr steigt sie um 5-7% und verdoppelt sich alle 12-15 Jahre.

Die Zahl der Patienten mit Diabetes in Russland beträgt etwa 10 Millionen Menschen.

Bei Patienten mit Diabetes ist das Risiko im Vergleich zu Nicht-Diabetikern hoch:

· Entwicklung einer ischämischen Krankheit (3-5-fach höher);

· Nierenschaden (bei 1 von 6 Patienten mit Diabetes festgestellt);

· 25-fach höheres Risiko für Erblindung

· Hohe Inzidenz von Gangrän der Füße (1 Fall pro 200 Patienten).

Leonid Bolashevich Iosifovich - Direktor der St. Petersburger Filiale des IRTC "Augenmikrochirurgie", Leiter. Abteilung für Augenheilkunde SPb MAPO, Akademiker der Laserakademie der Wissenschaften der Russischen Föderation, Professor Dr. med. der Wissenschaft

Alexander Sergeevich Izmailov - Leiter. Abteilung für Laserchirurgie der St. Petersburger Filiale des IRTC "Eye Microsurgery", cand. Liebling der Wissenschaft

Diabetes mellitus ist die Hauptursache für Erblindung bei Menschen mittleren Alters.

Die diabetische Retinopathie (DR) ist eine hochspezifische vaskuläre Läsion der Retina, die ebenfalls für insulinabhängige und insulinunabhängige Diabetes charakteristisch ist. Es gibt verschiedene Formen der diabetischen Retinopathie:

Nichtproliferative (Hintergrund) DR ist die erste Stufe der diabetischen Retinopathie, die durch Okklusion und erhöhte Permeabilität kleiner retinaler Gefäße (mikrovaskuläre Angiopathie) gekennzeichnet ist. Hintergrund-Retinopathie ist charakteristisch für einen mehrjährigen Verlauf ohne jegliche Sehstörung.

Preproliferative DR ist eine schwere nicht-proliferative Retinopathie, die dem Auftreten einer proliferativen Retinopathie vorausgeht.

Eine proliferative DR entwickelt sich vor dem Hintergrund der nicht-proliferativen DR, wenn durch kapillare Okklusion ausgedehnte Bereiche des Blutversorgungsausfalls (Nichtperfusion) der Netzhaut entstehen. Die hungernde Netzhaut setzt spezielle vasoproliferative Substanzen frei, die das Wachstum neu gebildeter Gefäße auslösen (Neovaskularisation). Die Neovaskularisation im Körper erfüllt normalerweise eine Schutzfunktion. Im Falle einer Verletzung trägt dies zur Beschleunigung der Wundheilung nach einer chirurgischen Transplantation des Transplantats bei - seiner guten Transplantation. Bei Tumoren, Arthrose und diabetischer Retinopathie wirkt sich die Neovaskularisation nachteilig aus.

Diabetisches Makulaödem - Läsion der zentralen Bereiche der Netzhaut. Diese Komplikation führt nicht zur Erblindung, kann jedoch zu einem Verlust der Fähigkeit führen, kleine Objekte zu lesen oder zu unterscheiden. Makulaödeme werden häufiger bei der proliferativen Form der diabetischen Retinopathie beobachtet, können aber auch mit minimalen Manifestationen der nichtproliferativen DR auftreten. In den Anfangsstadien des Makulaödems kann es auch zu einer Sehstörung kommen.

Die Häufigkeit der Untersuchungen von Patienten mit Diabetes durch einen Augenarzt

* - Während der Schwangerschaft werden in jedem Trimester wiederholte Untersuchungen durchgeführt, auch wenn der Augenhintergrund nicht verändert wird

Der natürliche Verlauf des proliferativen Prozesses

Neu gebildete Gefäße haben eine Wand, die aus einer einzigen Zellschicht besteht, die durch schnelles Wachstum, massive Blutplatudurchblutung und erhöhte Zerbrechlichkeit gekennzeichnet ist, was zum Auftreten von intraokularen Blutungen mit unterschiedlichem Schweregrad führt. Kleine Blutungen in der Netzhaut und im Glaskörper unterliegen einer spontanen Resorption, massive Blutungen in der Augenhöhle (Hämophthalmus) führen zu einer irreversiblen fibrösen Proliferation im Glaskörper. Schwerer Hämophthalmus ist nicht die einzige Ursache für Sehverlust. Bei der Entwicklung von Blindheit ist das Austreten von Blutplasmaproteinfraktionen aus den neu gebildeten Gefäßen, die den Vernarbungsprozess der Netzhaut und des Glaskörpers auslösen, von größerer Bedeutung. Die allmähliche Verringerung dieser fibrovaskulären Läsionen, die üblicherweise in den Schläfen der Schläfengefäße und am Sehnervenkopf lokalisiert sind, führt zur Entwicklung einer Traktionstrennung der Retina (Retinoschisis), deren Ausbreitung in der Makula-Region unter zentraler Sicht leidet.

Die Verringerung des Fasergewebes erhöht die Wahrscheinlichkeit des Zerplatzens neu gebildeter Gefäße und führt zu Rezidiven des Hämophthalmus. Dadurch werden die Narbenprozesse im Glaskörper weiter verstärkt, was letztendlich die Ursache für die Entwicklung einer rhegmatogenen Netzhautablösung sein kann. In diesem Fall entwickelt sich normalerweise eine Rubeosis der Iris, ein schnelles Austreten von Blutplasma aus den neu gebildeten Gefäßen der Iris führt zu einer Blockierung der Ausflusswege der Intraokularflüssigkeit und zur Entwicklung eines sekundären neovaskulären Glaukoms. Diese pathogenetische Kette ist eher willkürlich und beschreibt das ungünstigste Szenario. Der natürliche Verlauf einer proliferativen PD endet bei weitem nicht immer in völliger Erblindung. In jedem Stadium kann die Entwicklung einer proliferativen Retinopathie spontan abbrechen. Obwohl dies normalerweise zu Sehverlust führt, können die verbleibenden visuellen Funktionen stark variieren.

Wie kann man Erblindung bei Diabetes verhindern?

Die meisten Diabetiker mit einer Krankheitsdauer von mehr als 10 Jahren haben bestimmte Anzeichen einer Netzhautschädigung. Eine sorgfältige Kontrolle des Blutzuckerspiegels, die richtige Ernährung und die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils können das Risiko einer Erblindung durch diabetische Augenkomplikationen reduzieren. Der sicherste Weg, Blindheit zu vermeiden, ist jedoch die strikte Einhaltung der Häufigkeit der Fundusuntersuchungen durch einen Augenarzt (Tabelle).

Was sind die Symptome einer diabetischen Retinopathie?

Die retinale Läsion ist schmerzlos, der Patient bemerkt möglicherweise in den frühen Stadien der diabetischen Retinopathie und des Makulaödems keine Sehbehinderung. Das Auftreten intraokularer Blutungen wird begleitet von einem Schleier und schwebenden dunklen Flecken vor dem Auge, die normalerweise spurlos verschwinden. Massive Blutungen im Glaskörper führen zum vollständigen Sehverlust. Die Entwicklung eines Makulaödems kann auch ein Schleiergefühl vor dem Auge hervorrufen. Es ist schwierig, im Nahbereich oder beim Lesen zu arbeiten.

Wie behandelt man diabetische Retinopathie?

Da die Schädigung der Netzhaut bei Diabetes sekundär ist, ist eine systemische Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung wichtig - sorgfältige Überwachung des Blutzuckerspiegels, des Blutdrucks und der Nierenfunktion. Die Diabetes Control and Complications Research Group, eine Gruppe zur Untersuchung der Kompensation von Diabetes und deren Komplikationen (USA), zeigte, dass eine intensive Behandlung des caxapischen Diabetes im Vergleich zur herkömmlichen Therapie die Wahrscheinlichkeit einer DR-Entwicklung um 74% und das Auftreten einer proliferativen Retinopathie um 47% verringert.

Die Laserbehandlung wird ambulant durchgeführt und ist die am weitesten verbreitete Behandlung bei diabetischer Retinopathie und Makulaödem. Die Essenz der Laserbelichtung reduziert sich auf:

- Zerstörung von Zonen der retinalen Hypoxie, die die Ursache für die Freisetzung von Wachstumsfaktoren der neu gebildeten Gefäße ist;

- erhöhte direkte Zufuhr von Sauerstoff aus der Choroidea in die Netzhaut;

- thermische Koagulation neu gebildeter Gefäße.

Bei präproliferativem oder proliferativem DR werden Laserverbrennungen auf der gesamten Netzhaut angewendet, mit Ausnahme der zentralen Teile (pan-retinale Laserkoagulation). Neu geformte Gefäße werden einer fokalen Laserbestrahlung unterzogen. Diese chirurgische Methode ist besonders in der Frühbehandlung sehr wirksam und verhindert in fast 100% der Fälle eine Langzeitblindheit. Der Grad der Kompensation von Diabetes hat keinen spürbaren Einfluss auf die Behandlungsergebnisse. In fortgeschrittenen Situationen ist seine Wirksamkeit stark reduziert. Im Falle eines diabetischen Makulaödems werden die zentralen Bereiche der Netzhaut einer Laserbelichtung ausgesetzt. Die Langzeitwirkung der Behandlung wird weitgehend durch den systemischen Status des Patienten bestimmt.

Bei massiven intraokularen Blutungen oder fortgeschrittener proliferativer Retinopathie ist eine chirurgische Behandlung (Vitrektomie) angezeigt. Die Essenz der Vitrektomie besteht darin, Blutgerinnsel, undurchsichtige Teile des Glaskörpers und fibrovaskuläre Schnüre auf der Oberfläche der Netzhaut aus der Augenhöhle zu entfernen. Die Aspiration des Glaskörpers erfolgt in vollem Umfang. Wenn möglich, entfernen Sie die hintere Hyaloidmembran, die sich zwischen der Netzhaut und dem Glaskörper befindet, und spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der proliferativen Retinopathie.

Konservative Behandlung. Bei Hämophthalmie wird dem Patienten empfohlen, möglichst lange mit geschlossenen Augen zu sitzen. Diese einfache Methode trägt zur Thrombose des Blutgefäßes und zur Ablagerung von Blutelementen in den unteren Abschnitten der Augenhöhle unter dem Einfluss der Schwerkraft bei. Nach einer ausreichenden Erhöhung der Transparenz der optischen Medien des Auges wird eine Laserbehandlung der diabetischen Retinopathie durchgeführt. Wenn innerhalb von 1 Monat. tritt dies nicht auf, wird eine Vitrektomie durchgeführt. Die medikamentöse Therapie bei diabetischer Retinopathie und Hämophthalmus ist einer der umstrittensten Bereiche der modernen Augenheilkunde. Einerseits wurde zu diesem Thema eine Vielzahl von Studien durchgeführt und die aktive Suche nach neuen Therapeutika wird fortgesetzt. Auf der anderen Seite gibt es bislang keine Medikamente, deren Wirksamkeit bei der Behandlung der diabetischen Retinopathie nachgewiesen wurde. In modernen ausländischen Handbüchern und Handbüchern zum Umgang mit diabetischer Retinopathie und Hämophthalmie werden die Methoden ihrer medizinischen Behandlung entweder nicht berücksichtigt oder im Abschnitt über vielversprechende Entwicklungen kurz erwähnt. Aus diesem Grund wird im Gesundheitssystem der meisten Länder mit der Versicherungsorganisation der Medizin keine konservative Therapie bei diabetischer Retinopathie durchgeführt, und die Standardbehandlungsmethoden für Patienten mit DR sind die systemische Behandlung von Diabetes, die Laserkoagulation und die chirurgische Behandlung von Augenkomplikationen. Die konservative Behandlung von Patienten mit DR, die traditionell in vielen Augenkliniken Russlands durchgeführt wird, ist nicht nur ein Beispiel für irrationale Ausgaben von Haushaltsmitteln, sondern auch einer der Hauptgründe für die späte Behandlung von Patienten mit Laserbehandlung.

Diabetische Retinopathie (Taktik des Patientenmanagements)

Über den Artikel

Zitierweise: Astakhov Yu.S., Shadrichev F. E., Lisochkina L.B. Diabetische Retinopathie (Taktiken des Patientenmanagements) // Brustkrebs. Klinische Augenheilkunde. 2004. №2. S. 85

Diabetische Retinopathie (Taktik) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Diabetische Retinopathie (Taktik)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
St. Petersburg State Medical Universität von ACAD. Pavlov I.P.
Territoriales Diabetikzentrum St. Petersburg
St. Petersburg, Russland
In den letzten 50 Jahren wurden gute Ergebnisse bei der Behandlung und Diagnostik der diabetischen Retinopthie erzielt. Aber es ist ein wirtschaftlich entwickeltes Land. Autorenbehandlung von DRP.

Diabetische Retinopathie ist eine klinisch gut untersuchte, augenbedrohende chronische Augenerkrankung, die sich bei fast allen Patienten mit Typ-1-Diabetes und einer erheblichen Anzahl von Menschen mit Typ-2-Diabetes in jedem Stadium entwickelt. Diabetische Retinopathie ist gekennzeichnet durch eine progressive Veränderung des mikrovaskulären Systems der Retina, die in der Regel sequenziell von kleinen anfänglichen Manifestationen, die mit einer erhöhten Permeabilität der retinalen Gefäße (nicht-proliferative Retinopathie) verbunden sind, bis hin zu den durch vaskuläre Okklusion (präproliferative Retinopathie) hervorgerufenen Veränderungen auftritt Läsionen der Netzhaut, die sich durch das Wachstum von neu gebildeten Gefäßen und fibrösem Gewebe (proliferative Retinopathie) manifestieren [25]. Komplikationen, die mit einer erhöhten Gefäßpermeabilität und einer unkontrollierten Neovaskularisation verbunden sind, führen häufig zu einer signifikanten und irreversiblen Sehbehinderung.
Die moderne Augenheilkunde verfügt über ausreichende Kenntnisse über diese schreckliche Diabetes-Komplikation. Der positive Effekt der Kompensation von Stoffwechselstörungen und der Normalisierung des Blutdrucks wurde nachgewiesen, Daten zur hohen Effizienz der Laserkoagulation der Netzhaut und der Vitrektomie wurden ermittelt, die medizinische und wirtschaftliche Wirksamkeit von Screening-Programmen zur Früherkennung diabetischer Netzhautveränderungen wurde bewertet [1, 10, 11, 13, 16, 21, 26, 32]. Trotzdem ist die Retinopathie in allen Industrieländern nach wie vor eine der Hauptursachen für Erblindung bei Menschen im erwerbsfähigen Alter [6, 29, 34].
Nationale Gesundheitsorganisationen, die ein System zur Vorbeugung gegen Erblindung durch diabetische Retinopathie schaffen, sollten folgende Aufgaben lösen:
- Identifizierung von Personen, bei denen ein Risiko für eine schwere diabetische Retinopathie besteht;
- Sicherstellung einer systematischen (und geeigneten) Blutzuckerkontrolle;
- lebenslange Beurteilung des Zustands der Netzhaut;
- Bereitstellung einer erschwinglichen Laserbehandlung für Personen, bei denen das Sehvermögen eingeschränkt ist;
- Minimierung von Funktionsstörungen bei der Laserbehandlung;
- Rehabilitation für Patienten mit eingeschränktem Sehvermögen;
- Schulung und Einbeziehung der Patienten in die Behandlung ihrer Krankheit.
In der 1989 unter der Schirmherrschaft der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und der International Diabetes Federation verabschiedeten Erklärung von St. Vincent, die ein globales Konzept für die Behandlung und Vorbeugung von Spätkomplikationen bei Diabetes definiert, wurden die Hauptaktivitäten dargelegt, darunter ein Drittel oder mehr Diabetesblindheit [33]. Der einzig wirksame Weg, um dies heute zu verhindern, ist die Laserkoagulation der Netzhaut. Laut WHO gibt es derzeit keine Medikamente, die die Entwicklung und das Fortschreiten der diabetischen Retinopathie beim Menschen verhindern können. Daher sollten bei der Entwicklung und Durchführung von Screening-Strategien keine therapeutischen Wirkungen in Betracht gezogen werden, mit Ausnahme der Laserkoagulation der Retina [34].
Es ist wichtig zu bedenken, dass die Einrichtung eines klaren Systems zum Nachweis und zur Behandlung der diabetischen Retinopathie zu einer Verringerung der Erblindungsfälle führen sollte, was sich unter anderem in einem erheblichen wirtschaftlichen Effekt niederschlagen wird. Es genügt zu sagen, dass die jährlichen Behandlungskosten (Laser) eines Patienten mit diabetischer Retinonitis fast 12-fach (!) Niedriger sind als die staatlichen Sozialkosten (Renten) pro Blinde [I]. Die Organisation eines erschwinglichen Systems für die Behandlung von Retinopathie mit Lasermethoden ist daher wirtschaftlich vorteilhaft, wenn wir die materiellen Kosten der vom Staat gezahlten Invaliditätsleistungen sowie indirekte Verluste berücksichtigen, die sich aus der Unfähigkeit ergeben, an einer großen Zahl von Menschen im arbeitsfähigen Alter mit geringer Sehfähigkeit und Blindheit teilzunehmen wegen diabetischer Retinopathie. Natürlich ist es unmöglich, die moralischen Verluste durch menschliches Leid materiell zu berücksichtigen.
All dies deutet darauf hin, dass das Problem der Verhinderung von Blindheit bei Diabetes in erster Linie organisatorischer Natur ist und Folgendes erfordert:
- ein klares Zusammenspiel von Ärzten verschiedener Fachrichtungen bei der Behandlung von Patienten mit Diabetes;
- rechtzeitige Überweisung des Patienten an den Augenarzt;
- angemessene augenärztliche Untersuchung;
- das Risiko des Fortschreitens und der Sehbehinderung bewerten;
- rechtzeitiger Beginn der Behandlung.
Epidemiologische Aspekte
diabetische Retinopathie
Die Epidemiologie und der Verlauf der diabetischen Retinopathie widmen sich einer sehr großen Anzahl von Studien, die in verschiedenen Ländern durchgeführt wurden. Der Band dieses Artikels erlaubt nicht, auf diese Fragen einzugehen. Gleichzeitig ist es ratsam, Daten aus einigen Studien anzuführen, um noch einmal zu betonen, dass diese Pathologie des Sehorgans derzeit schon wegen ihrer enormen Prävalenz eines der schwerwiegendsten medizinischen Probleme darstellt (Tabelle 1).
Die Ergebnisse dieser Studien müssen sorgfältig miteinander verglichen werden, da zwischen den untersuchten Populationen (Alter, Geschlecht, Diabetes mellitus, Alter zum Zeitpunkt der Diagnose) und den Erhebungsmethoden (direkte Ophthalmoskopie, stereoskopische Farbfotografie der Standard-Retina-Felder, Fluoreszenzangiographie) ein signifikanter Unterschied besteht. Kriterien für die Beurteilung der diabetischen Netzhautveränderungen und verwendete Klassifizierungsprinzipien.
Trotz signifikanter Unterschiede in den literarischen Daten bezieht die absolute Mehrheit der Autoren jedoch die Dauer und Art des Diabetes, den Grad der Kompensation, den Blutdruck, den Zustand der Nieren auf die wichtigsten Risikofaktoren für die Prävalenz und das Fortschreiten der diabetischen Retinonation [1, 11, 21 26, 32]. All dies sollte vom Augenarzt bei der Entwicklung der Managementtaktik jedes Patienten, der an dieser schweren vitreoretinalen Pathologie leidet, berücksichtigt werden.
Klassifikation und Klinik der diabetischen Retinopathie
Es gibt viele Klassifikationen der diabetischen Retinopathie, die auf verschiedenen Kriterien basieren. Derzeit verwenden die meisten europäischen Länder die von E. Kohner und M. Porta (1991) vorgeschlagene Klassifizierung [29]. Es ist einfach und praktisch in der praktischen Anwendung und definiert gleichzeitig klar die Stadien des Prozesses der diabetischen Netzhautschädigung. Es ist sehr wichtig, dass anhand dieser Klassifizierung ziemlich genau festgestellt werden kann, wann in welchem ​​Stadium einer diabetischen Netzhautschädigung eine Laserkoagulation durchgeführt werden sollte. Nach dieser Einteilung gibt es drei Hauptformen (Stadien) der Retinopathie.
Die nichtproliferative Retinopathie ist durch das Vorhandensein von Mikroaneurysmen, Blutungen, "harten" und / oder "weichen" Exsudaten, retinalem Ödem (das wichtigste Element der nichtproliferativen Retinopathie) gekennzeichnet. Wenn sie in der Makula-Region lokalisiert ist, kann dies zu einer signifikanten Verringerung des Sehvermögens führen.
Die präproliferative Retinopathie ist durch das Auftreten von venösen (ausgeprägte Expansion, Unregelmäßigkeiten des Kalibers - Klarheit, Tortuosität, Gefäßschleifen) und intraretinalen mikrovaskulären Anomalien gekennzeichnet. Der Schweregrad dieser Änderungen hängt direkt mit dem Risiko der Proliferation zusammen.
Proliferative Retinopathie ist durch zwei Arten der Proliferation gekennzeichnet - vaskulär und fibrotisch. Die Proliferation wird in der Regel im Bereich des Sehnervenkopfes (OPN) oder entlang der Gefäßarkaden gebildet, kann sich aber auch in anderen Teilen des Fundus befinden.
Die neu gebildeten Gefäße wachsen an der hinteren Oberfläche des Glaskörpers. Das Versagen der Wand der neu gebildeten Gefäße und ihre Zugkraft führt zu häufigen Blutungen, sowohl vorretinalen als auch glasartigen Blutungen. Rezidivierende Blutungen aufgrund des Fortschreitens der hinteren Glaskörperablösung und der Proliferation von Gliazellen führen zur Bildung von vitreoretinalen Traktionen, die zu einer Ablösung der Netzhaut führen können. Der Schweregrad der Fibrose (und der vitreoretinalen Traktion) ist für die Überwachung der Prozessentwicklung und für die Entscheidung über die Durchführbarkeit der Laserkoagulation der Netzhaut von großer Bedeutung.
Der Bereich der Neovaskularisierung sowohl der Netzhaut als auch des Sehnervenkopfes, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Glaskörperblutungen oder präretinalen Blutungen - diese Änderungen müssen sorgfältig geprüft werden, da der Grad der Progression der proliferativen diabetischen Retinopathie vorhergesagt werden kann. Dieser Gruppe wurde bei der Untersuchung der diabetischen Retinopathie - der Forschungsgruppe für diabetische Retinopathie (DRS) [12] - viel Aufmerksamkeit gewidmet. Die Autoren dieser Studie identifizierten bei der Entwicklung der proliferativen Retinopathie die wichtigsten pathologischen Zustände, die als Risikofaktoren für eine deutliche Verminderung der Sehschärfe bezeichnet werden:
- vorgeburtliche oder vitreale Blutung;
- die Neovaskularisation der Sehnervenscheibe beträgt mehr als ein Drittel ihrer Fläche;
- Neovaskularisation der Netzhaut im Bereich von mehr als der Hälfte der Papille.
Weitere vasoproliferative Prozesse können zum Auftreten neu gebildeter Gefäße in der Iris (Rubeosis) und im vorderen Kammerwinkel führen, der die Zone des Ausflusses von Intraokularflüssigkeit darstellt. Diese Veränderungen können zur Entwicklung eines neovaskulären Glaukoms führen.
Das neovaskuläre Glaukom ist ein sekundäres Glaukom, das durch die Vermehrung neu gebildeter Gefäße und des Fasergewebes im vorderen Kammerwinkel und an der Iris hervorgerufen wird. Diese fibrovaskuläre Membran wird im Laufe ihrer Entwicklung reduziert, was zur Bildung großer Goniosinechien und zu einem nicht vernachlässigbaren Anstieg des Augeninnendrucks führt.
Die Unterteilung des sekundären neovaskulären Glaukoms in Stadien ist eher willkürlich und gleichzeitig bei Patienten mit Diabetes mellitus ratsam, da sie die Taktik der Behandlung bestimmt. Mv Schields (1992) schlägt vor, die folgenden Hauptstufen zu unterscheiden [31].
Stadium Preglaukoma. Neugebildete Gefäße werden klinisch an der Iris und in der Ecke der vorderen Vorderkammer entdeckt. Eine Störung des Augeninnendrucks wird nicht erkannt (es sei denn, es liegt ein primäres Offenwinkelglaukom vor).
Stadium des sekundären Glaukoms mit einem offenen Winkel der Vorderkammer. Die neu gebildeten Gefäße befinden sich dichter auf der Oberfläche der Iris und in der Ecke der Vorderkammer, die noch offen ist. Der Augeninnendruck ist erhöht, häufig gibt es Hypheme (dieses klinische Bild wurde früher als hämorrhagisches Glaukom bezeichnet). In diesem Stadium verhindert das Vorhandensein einer fibrovaskulären Membran, die den Winkel der Iris und der vorderen Kammer abdeckt, die Evakuierung der intraokularen Flüssigkeit und erklärt den Anstieg des intraokularen Drucks.
Stadium des sekundären Glaukoms mit geschlossenem Vorderkammerwinkel. In diesem Stadium schrumpft die fibrovaskuläre Membran, was zu Veränderungen an der Oberfläche der Iris und im vorderen Kammerwinkel führt. Die Iris ist nach anterior versetzt, ihr Stroma ist abgeflacht, es kommt zu einer Umkehrung des Pigmentblatts und einer mechanischen Pupillenerweiterung. Bei der Gonioskopie zeigte sich eine Verschiebung des peripheren Teils der Iris nach anterioren partiellen oder vollständigen Goniosinechien, die für den Anstieg des Augeninnendrucks verantwortlich ist. Dieses Stadium kann von starken Schmerzen begleitet sein.
Schädigung der Makula bei Diabetes mellitus wird als diabetische Makulopathie bezeichnet. Es ist in jedem Stadium der Erkrankung möglich und ist eine der Hauptursachen für Sehstörungen und erfordert daher eine sehr sorgfältige Bewertung. Die Grundlage der diabetischen Makulopathie sind zwei verwandte Läsionen:
- Kapillarmikrooklusion (die früheste Manifestation);
- Hyperpermeabilität von Kapillaren, die mit dem Durchbruch der inneren Hämatoretinalsperre (retinale Kapillarwände) einhergehen, manchmal in Kombination mit einer Verletzung der äußeren Hämatoretinalsperre (retinales Pigmentepithel).
Gegenwärtig gibt es keine allgemein anerkannte Klassifizierung der diabetischen Makulopathie. Gleichzeitig unterscheiden die meisten Forscher, abhängig davon, welche der oben genannten Läsionen überwiegt, zwei klinische Hauptformen der Maculopathie:
- geschwollen (fokal und diffus);
- ischämisch.
Das fokale Ödem ist durch lokale Diffusion durch Mikroaneurysmen oder veränderte Gefäße gekennzeichnet. In der Biomikroskopie wird es als eine oder mehrere retinale Verdickungszonen nachgewiesen, die durch Lipidexsudate begrenzt sind. Eine starke Verschlechterung des Sehvermögens tritt meistens auf, weil sich die "harte" Exsudat-Plakette in der Mitte des gelben Flecks befindet oder an der Foveol-Grenze geschwitzt wird. In Abwesenheit einer Laserbehandlung schreitet der Prozess mit der Bildung neuer "harter" Exsudate voran, während die Resorption alter erfolgt. Langjährige Veränderungen dieser Art führen zu irreversiblen Veränderungen im Pigmentepithel.
Diffuses Ödem ist auf die Hyperpermeabilität des gesamten perimakulären Kapillarnetzwerks zurückzuführen. Sie geht einher mit einer Verletzung der Pumpfunktion des retinalen Pigmentepithels (der Fähigkeit, die in der Netzhaut angesammelte Flüssigkeit wieder zu absorbieren und sie zu den darunter liegenden Blutgefäßen zu transportieren). Diffuses Ödem in der Biomikroskopie ist definiert als der Verlust des foveolaren Reflexes und der Netzhautverdickung im Makula-Bereich.
Ein lang bestehendes diffuses Ödem kann zu zystischen Veränderungen der Netzhaut mit Bildung einer transparenten Mikrozyste (mit oder ohne zentrale Zelle) führen. Das zystische Makulaödem geht häufig mit einer signifikanten Abnahme der Sehschärfe einher. Manchmal wird eine spontane Regression des zystischen Makulaödems beobachtet, aber meistens kommt es zu schweren und irreversiblen Komplikationen: Dystrophie des retinalen Pigmentepithels, lamellärem Makulaloch, Epiretinalmembran. Bei der Beurteilung des Einflusses verschiedener Faktoren auf das Auftreten eines zystischen Makulaödems müssen nicht nur lokale Faktoren (ischämische Kapillaropathie, begleitende proliferative diabetische Retinopathie, retinovitreales Kontaktsyndrom) berücksichtigt werden, sondern auch systemische Faktoren (Kompensation von Diabetes mellitus, Hypertonie, Anwesenheit und Schweregrad von Nephropathie, Schwangerschaft).
Die ischämische Makulopathie bietet die schlechteste Prognose für das Sehen. Gleichzeitig ist keine Perfusion der peripheolaren Zone vorhanden. In der Fluoreszenzangiographie ist zu sehen, dass die Kapillaren hier "abgeschlagen" werden und ihr Endteil erweitert wird. Bei jungen Patienten kann eine relativ hohe Sehschärfe über einen langen Zeitraum bestehen bleiben, und bei älteren Patienten tritt rasch ein schwerer Sehverlust auf. Die Laserkoagulation mit dieser Art von Makulopathie ist nicht wirksam und kann zu einer Verschlechterung führen.
Um die Indikationen für die Laserbehandlung zu bestimmen, formulierte die Studiengruppe für die Früherkennung diabetischer Retinopathie (ETDRS) zur frühen Behandlung diabetischer Retinopathie die Kriterien für "klinisch signifikantes Makulaödem", die zur Verringerung des Visusrisikos dargelegt werden [15]:
- Netzhautverdickung, die sich im Bereich bis 500 Mikrometer (1 / 3DP1) vom Zentrum der Makula befindet:
- das Vorhandensein von "harten" Exsudaten (bei Vorhandensein einer Netzhautverdickung) in einem Bereich von bis zu 500 Mikrometern vom anatomischen Zentrum der Makula entfernt;
- Vorhandensein einer Netzhautverdickung mit einer Fläche, die der Fläche der Papille im Bereich von 500–1500 Mikron vom anatomischen Zentrum der Makula entspricht.
Eine Verminderung der Sehschärfe bei diabetischer Netzhautschädigung tritt daher aus drei Hauptgründen auf. Erstens kann aufgrund des Vorhandenseins von Makulopathie (Makulaödem oder Ischämie der Makula) das zentrale Sehen leiden. Zweitens verursachen im Stadium der proliferativen Retinopathie Blutungen (preretinale oder glasartige Blutungen), die aus neu gebildeten Gefäßen entstehen, eine starke Verschlechterung des Sehvermögens. Drittens führt die Bildung, das Wachstum und die Kontraktion von fibrovaskulärem Gewebe zu einer Traktion des Makula-Bereichs oder zu einer Ablösung der Netzhaut durch Traktion, was zu einem schweren und oft irreversiblen Sehverlust führt.
Eine schnelle Abnahme des Blutzuckerspiegels kann zur Entwicklung einer vorübergehenden Retinopathie führen. Dieses ungewöhnliche, aber wichtige klinische Phänomen tritt in einigen Fällen auf, wenn eine gute Kompensation von Diabetes bei Patienten erzielt wird, bei denen Diabetes zuvor dekompensiert wurde (beispielsweise nach Beginn einer intensiven Insulintherapie und einer Pankreaszellentransplantation bei Patienten mit Diabetes mellitus) [10]. Die Entwicklung einer vorübergehenden diabetischen Retinopathie kann auch die signifikante Verschlechterung des Retina-Zustands während der Schwangerschaft erklären, d. H. In einer Situation, in der viele Frauen häufig versuchen, den Ausgleich für Diabetes zu verbessern [24].
Möglicherweise ist dies auf die Tatsache zurückzuführen, dass bei Hyperglykämie die Netzhaut durchblutet wird. Eine starke Abnahme des Blutzuckerspiegels führt zu einer Verlangsamung, die bei starken strukturellen Veränderungen in den Netzhautgefäßen die retinale Ischämie verstärkt (transiente Retinopathie ist durch das Auftreten einer großen Anzahl von "Watt" -Ausscheidungen gekennzeichnet). Der Grund dafür liegt vielleicht in der verstärkten Synthese von mit Hyperglykämie assoziierten vasodilatierenden Prostaglandinen, die die Perfusion der Netzhaut auch in Fällen unterstützen, in denen sich die Kapillaren signifikant verändern. Wenn eine gute Kompensation für Diabetes erreicht wird, nimmt diese Synthese ab, und folglich sinkt der Stimulus für einen verbesserten Blutfluss durch die verbleibenden Kapillaren, was zu einer ausgeprägten Ischämie führt, gefolgt von proliferativen Veränderungen. All dies weist auf die Notwendigkeit einer äußerst sorgfältigen ophthalmologischen Beobachtung von Patienten im Falle einer schnellen Abnahme des Blutzuckerspiegels hin.
Diagnose einer diabetischen Retinopathie
Es ist sehr wichtig zu wissen, dass auch ausgeprägte diabetische Veränderungen des Fundus bei anhaltend hoher Sehschärfe beobachtet werden können. Der Patient weiß nichts von ihnen, bis sein Sehvermögen sich verschlechtert oder er von einem Augenarzt untersucht wird. Daher müssen Untersuchungen auf der Grundlage der folgenden grundlegenden Prinzipien der ophthalmologischen Beobachtung durchgeführt werden, die in Tabelle 2 angegeben sind.
Eine ideale Methode zum Nachweis (Screening) der diabetischen Retinonathie ist die ophthalmologische Untersuchung mittels stereoskopischer Fotografie von Standardfeldern der Netzhaut. Eine solche Studie liefert objektive Informationen über den Zustand der Netzhaut. Das Verfahren wird von technischem Personal durchgeführt, und die Beurteilung von Fotografien wird später von einem Augenarzt durchgeführt, der auf dem Gebiet der Netzhautpathologie spezialisiert ist. Mit der richtigen Prüfung können Sie:
- Fotos schnell auswerten und somit die Risikogruppe für den Verlust der Sehkraft identifizieren und rechtzeitig mit der Behandlung beginnen;
- um Patienten schnell zu informieren, die eine weitere Untersuchung benötigen;
- um sachliche Informationen über den Zustand des Fundus zu erhalten, zu speichern und an interessierte Spezialisten zu übermitteln.
Die Methode der stereoskopischen Aufnahme von Standardfeldern der Netzhaut hat die höchste Empfindlichkeit, ist jedoch sehr teuer. Die direkte Ophthalmoskopie ist der fotografischen Methode etwas unterlegen, aber mit einer gewissen Optimierung kann die Anzahl der Fälle einer nicht diagnostizierten Retinopathie minimiert werden. Diese Methode zur Erkennung der diabetischen Retinopathie (in Kombination mit der retinalen Biomikroskopie mit asphärischen Linsen) ist für unser Land optimal.
Unabhängig von der verwendeten Methode ist ein Screening auf Retinopathie in großen Städten der Russischen Föderation notwendig2, da zur Schaffung eines optimalen Systems zur Augenheilkunde für Patienten mit Diabetes vollständige Informationen über die Prävalenz dieser schrecklichen Komplikation von Diabetes vorliegen müssen.
In St. Petersburg werden Patienten, die als Ergebnis von Screening-Maßnahmen untersucht wurden, je nach Schwere der diabetischen Netzhautveränderungen in drei Ströme unterteilt:
- Patienten ohne diabetische Retinopathie oder mit minimaler nichtproliferativer Retinopathie, die den Sehverlust nicht zu gefährden drohen, bleiben unter der dynamischen Aufsicht des Augenarztes der Poliklinik.
- Patienten mit Anzeichen einer diabetischen Netzhautschädigung, die auf eine mögliche Abnahme des Sehvermögens hinweisen (präproliferative Retinopathie, nichtproliferative Retinopathie ohne Beteiligung der Makula, jedoch mit großen Konglomeraten von "harten" Exsudaten innerhalb der temporalen vaskulären Arkaden), werden in interdisziplinäre Diabeteszentren geschickt;
- Patienten mit Veränderungen der Retina, die auf ein hohes Risiko der Sehverminderung hinweisen (proliferative Retinopathie und Retinopathie mit Beteiligung der Makula), die in der Regel eine Laserkoagulation der Retina oder eine Vitrektomie benötigen, werden in das territoriale Diabeteszentrum oder in ophthalmologische Krankenhäuser geschickt.
Behandlung der diabetischen Retinopathie
Diabetes mellitus ist eine Multisystemerkrankung, die von Ärzten verschiedener Fachrichtungen regelmäßig beobachtet werden muss. Prävention und Behandlung der diabetischen Retinopathie haben derzeit keine spezifischen pharmakologischen Wirkstoffe in ihrem Arsenal, daher sind die Hauptbereiche bei der Behandlung von Patienten mit diabetischen Netzhautveränderungen die folgenden:
- Die stabilste Kompensation von Diabetes mellitus3 (Glycin ibid-Hämoglobin HbA1C ist ein Indikator für die Kompensation diabetischer Stoffwechselstörungen, daher ist es für die Vorhersage des Beginns und des Fortschreitens der diabetischen Retinopathie von großer Bedeutung). Bei einem durchschnittlichen HbA1C-Gehalt von über 9% (die Norm liegt zwischen 3,6 und 7,0%) ist die Wahrscheinlichkeit des Auftretens und Fortschreitens der diabetischen Retinopathie extrem hoch) [11, 20];
- Behandlung von Netzhautläsionen (Laser und Chirurgie).
Konservative Therapie. Das Verständnis der pathogenetischen Mechanismen der Entwicklung der diabetischen Retinopathie sollte zu neuen Ansätzen bei der Prävention und Behandlung führen. Bis sie gefunden werden, ist die diabetische Retinopathie leider weiterhin die Hauptursache für den Verlust des Sehvermögens.
Klinische Studien zu potenziellen Behandlungsmethoden sind nach wie vor äußerst teuer, da sie eine Vielzahl von Patienten seit vielen Jahren behandeln. Die vielversprechendste Lösung für das Problem wäre die genetische Identifizierung der Gruppe von Patienten mit Diabetes mellitus, die eine diabetische Retinopathie (etwa ein Drittel der Patienten) mit zeitbedrohendem Sehvermögen entwickeln. Die Fähigkeit, die Forschung auf Patienten zu konzentrieren, die genetisch für die Entwicklung von Komplikationen prädisponiert sind, wäre äußerst nützlich. Bis heute waren jedoch zahlreiche Versuche, genetische Marker zu finden, nicht erfolgreich.
Moderne Vorstellungen über die Pathophysiologie diabetischer retinaler Läsionen erlauben es uns, die Hauptrichtungen der konservativen Therapie bei diabetischer Retinopathie zu identifizieren: Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren, Inhibitoren spezifischer Proteinkinase-C-Isoformen und Somatostatin-Analoga. Derzeit sind umfangreiche und detaillierte Studien im Gange, in deren Folge die Wirksamkeit dieser Arzneimittel bewertet wird.
Laserkoagulation der Netzhaut
Die einzig wirksame Behandlung der diabetischen Retinopathie ist die Laserkoagulation der Netzhaut. Dies wird durch zahlreiche in den letzten 30 Jahren veröffentlichte Studien bestätigt. Informationen über die hohe Effizienz der Laserkoagulation der Netzhaut als Mittel zur Verhinderung des Verlustes der Sehkraft, die als Ergebnis groß angelegter Studien der Gruppe für diabetische Retinopathie - DR-S und der frühen Behandlungsgruppe für diabetische Retinopathie - ETDRS4 erhalten wurden, wurden zur Grundlage für die Entwicklung von Screening-Programmen für Diabetiker Retinopathie [2, 13–16].
Die Laserkoagulation bei diabetischen retinalen Läsionen zielt darauf ab, Bereiche der retinalen Ischämie auszuschalten, die Gefäßneubildung zu unterdrücken und die Gefäße mit erhöhter Permeabilität auszulöschen sowie chorioretinale Adhäsionen zu bilden, die das Risiko einer Ablösung der Traktion verringern.
Es gibt drei Hauptmethoden der Koagulation:
- zur Behandlung der proliferativen und präproliferativen Retinopathie. gekennzeichnet durch das Vorhandensein großer Bereiche der retinalen Ischämie mit einer Tendenz zum Fortschreiten, wird eine panretinale Laserkoagulation der Retina verwendet;
- Zur Behandlung der Makulopathie mit lokaler Gefäßpermeabilität wird die fokale Laserkoagulation verwendet.
- Bei diffusem Makulaödem wird eine Koagulation vom Typ "Gitter" verwendet.
Bei der panretinalen Laserkoagulation der Netzhaut (PRLKS) handelt es sich um die Anwendung von Koagulaten über fast die gesamte Netzhautfläche, mit Ausnahme der Makula. Die Hauptaufgabe von PRLKS ist die Verhinderung oder Rückbildung der Neovaskularisation, die durch Folgendes gewährleistet wird:
- Verringerung und Beseitigung von Zonen der retinalen Hypoxie, die einerseits zu einer Abnahme der Produktion des vasoproliferativen Faktors führt und andererseits dazu beiträgt, die verbleibenden Bereiche der Netzhaut einschließlich der Makula zu ernähren;
- die Konvergenz der Netzhaut mit der choriokapillaren Schicht, die zu einer Erhöhung der Sauerstoffperfusion von der Choroidea zur Netzhaut führt;
- Zerstörung von Gefäßen mit erhöhter Permeabilität der Wand und pathologischen Gefäßkomplexen, was zur Normalisierung der retinalen Hämodynamik führt.
Das Standardschema ist die Implementierung von PRLKS. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle werden große Punktgrößen (500 μm für die Goldmann'a-Linse oder 300 μm für die 160 ° -Objektivlinse von Mainster) zur Durchführung des PRLX verwendet. In der mittleren Peripherie der Netzhaut werden in 2–3 Sitzungen 1500–2000 Verbrennungen angewendet. Dabei verbleibt eine freie Zone 1 DP vom Nasenrand der Papille, 3 DP nach oben und unten und 4 DP auf der temporalen Seite vom anatomischen Zentrum der Makula. Mit präproliferativen und initial proliferativen diabetischen Retinopathien im hinteren Pol können Sie mehr „freien“ Raum lassen. Der Aufprall erfolgt allmählich von den zentralen Teilen der Netzhaut zur Peripherie (in Gegenwart einer proliferativen diabetischen Retinopathie mit Neovaskularisation der Iris und / oder des vorderen Kammerwinkels werden zuerst periphere Abschnitte der Netzhaut bearbeitet). Nicht ausgedehnte Bereiche der flachen Netzhautneovaskularisation werden mit konfluenten Koagulaten behandelt, jedoch mit einer etwas höheren Kraft (die Neovaskularisation der Papille ist nicht direkt betroffen). Der Aufprall erstreckt sich auf die Zonen der vitreoretinalen Traktion oder der retinalen Ablösung der Traktion und zieht sich um etwa 1 / 2DP zurück, wird aber nicht darüber ausgeführt.
Bei einer proliferativen Retinopathie mit einem hohen Risiko hämorrhagischer Komplikationen beginnt PRLX mit den unteren Quadranten der Netzhaut. Eine solche Reihenfolge der Laserkoagulation beruht auf der Tatsache, dass sich in den Glaskörper eingegossenes Blut aufgrund der Schwerkraftgesetze in seinen unteren Teilen ablagert, wodurch die Netzhaut in diesen Bereichen für die Laserbehandlung unzugänglich wird. Die oberen Abschnitte des Glaskörpers bleiben für lange Zeit relativ transparent.
Wenn bei einer Makulopathie eine präproliferative und proliferative diabetische Retinopathie auftritt, müssen Sie zuerst im Makula-Bereich eingreifen und dann (3-4 Wochen) direkt zum PRLKS gehen.
Nach der Laserkoagulation der Netzhaut werden dem Patienten mehrere Tage lang nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente in Tropfen verschrieben, insbesondere wenn mehr als 500 Verbrennungen verursacht werden.
Die Hauptkriterien für die Wirksamkeit von PRLKS sind das Verschwinden der Neovaskularisation (oder deren Übergang in einen inaktiven Zustand) und minimale nicht-proliferative Veränderungen, die ohne Retina-Exposition verbleiben.
Bei der Standardtechnik der Lasereingriffe in der Makulazone werden hauptsächlich Koagulate mit einer Größe von 50–100 µm verwendet, da größere Koagulate das Risiko für Rinder und eine progressive Atrophie des retinalen Pigmentepithels erhöhen. Zunächst ist es notwendig, auf das Mikroaneurysma oder auf die Zone des diffusen Ödems einzuwirken, die sich in ausreichendem Abstand vom Foveola befindet. Allmählich nimmt die Leistung zu, bis die gewünschte Brennintensität erreicht ist. Nach dem Erreichen des gewünschten Effekts beginnt der Haupteingriff. Zuerst werden die Läsionsbereiche behandelt, die dem Foveole am nächsten sind, und dann wird der Aufprall von dieser Zone nach außen ausgeführt.
Bei einem lokalen Ödem, das durch Mikroaneurismus hervorgerufen wird, wird eine Verbrennung von mittlerer Intensität angewendet. Wenn das Mikroaneurysma nicht weiß wird, wird ein wiederholtes Brennen mit größerer Intensität durchgeführt. Wenn das retinale Pigmentepithel unter Mikroaneurysma nach wiederholter Exposition mäßig weißlich wird, bewegt sich das Mikroaneurysma selbst dann, wenn es seine Farbe nicht ändert, zur nächsten Läsionsstelle. Bei großen Mikroaneurysmen mit Schwitzen werden gewöhnlich zusätzliche Koagulate mit größerer Intensität angewendet. Ein positiver Effekt der Exposition wird als Bleichen von Mikroaneurysmen angesehen.
Bei diffusem Ödem wird ein "Gitter" -Effekt unter Verwendung von Koagulaten mit einer Größe von 100 Mikrometern durchgeführt. In kleinen Ödembereichen werden Koagulate in einem Abstand von zwei Koagulatdurchmessern voneinander angeordnet. Durch Ansammlungen von Mikroaneurysmen in den Ringen „harter“ Exsudate werden Verbrennungen noch dichter aufgebracht. Die Intensität des Aufpralls bei der Durchführung des "Gitters" ist geringer als bei der fokalen Koagulation. Der anfängliche Auftreffbereich ist weniger hämatöse Netzhaut gewählt, und dann erhöht sich die Kraft nach Bedarf, und Verbrennungen werden auf ein ödematöseres Gewebe angewendet. Es gibt viele verschiedene Modifikationen des Laserkoagulationstyps "Gitter", aber die Grundregeln, die bei diesem Eingriff strikt beachtet werden müssen, sind recht universell:
- Verbrennungen sollten schwach sein und zum Zeitpunkt der Anwendung fast unsichtbar sein.
- Der Abstand zwischen den Koagulaten sollte etwa 200 μm betragen. Bei großen Bereichen mit erheblichem Ödem können die Koagulate dichter aufgetragen werden - im Abstand von einem Durchmesser des Koagulats (100 μm);
- Die zentrale Gefäßzone sollte frei bleiben (200 μm von den Rändern der peripheolaren Anastomosenarkade entfernt).
Vor der Durchführung der Laserkoagulation sollte der Patient informiert werden, dass die Behandlung darauf abzielt, eine weitere Verringerung der Sehschärfe zu verhindern, und nicht die normale Sehschärfe wiederherzustellen.
Die Wirksamkeit der Laserkoagulation der Netzhaut bei diabetischer Retinopathie steht außer Frage. Eine Anzahl klinischer Bedingungen beschränkt jedoch die Verwendung des Lasers und in erster Linie die Opazifizierung optischer Medien. In solchen Fällen kann eine transsklerale Kryoretinopexie durchgeführt werden [4].
Der therapeutische Mechanismus der Kryoretinopexie ähnelt den Laserkoagulationseffekten. Die kalte Zerstörung der Netzhaut (Applikate werden durch die Sklera appliziert) führt zur Atrophie der ischämischen Zonen und folglich zu einer Verbesserung der Stoffwechselvorgänge und der Blutzirkulation in der verbleibenden Netzhaut und sogar zur Rückbildung der neu gebildeten Gefäße.
Anzeigen aufgrund des Zustands optischer Medien. Zweifellos sind Transparenz der Medien und eine gute Pupillenerweiterung für die Gerinnung der Netzhaut notwendig. Die Kryotherapie hat den Vorteil, dass sie unter ungünstigen optischen Bedingungen unter der Kontrolle der binokularen Ophthalmoskopie erfolgreich durchgeführt wird, was eine helle Beleuchtung und ein großes Sichtfeld oder eine chronometrische Kontrolle ermöglicht.
Die mangelnde Wirkung der Laserkoagulation der Netzhaut. Eine weitere wichtige Indikation für die Kryotherapie ist das Fehlen der gewünschten Wirkung von PRLKS, wenn die Progression nach einer ordnungsgemäß durchgeführten Behandlung fortgesetzt wird oder keine ausreichende Regression der Neovaskularisation (insbesondere der Iris- oder Vorderkammerwinkel) vorliegt. Dann ist pan-retinales Kryoretinopulver eine schnelle und effektive Methode zur Zerstörung zusätzlicher Bereiche der hypoxischen Netzhaut. In einem solchen Fall wird oft die Kryoretinopopexie der vorderen Netzhaut gewählt.
Die Kontraindikation für diesen Eingriff ist eine ausgeprägte Fibrose, da die Kryoretinopenexie aufgrund der Aktivierung der fibrovaskulären Proliferation zu einer Netzhautablösung führen kann. Daher muss vor der Operation ein Ultraschall des Auges durchgeführt werden.
Trotz des durchgeführten PRLX können einige Patienten eine schwere proliferative Retinopathie entwickeln, die durch Glaskörperblutung, Traktion der Makula oder eine retikuläre Netzhautablösung erschwert wird. In diesen Fällen, sowie wenn ausgeprägte neu gebildete Gefäße und Glaskörperblutungen die Augenhintergrunduntersuchung und Laserbehandlung behindern, wird die Vitrektomie durch den flachen Teil des Ziliarkörpers der einzig mögliche Eingriff, um einen dauerhaften Sehverlust zu verhindern. In den letzten 25 Jahren haben sich die Indikationen für die vitreoretinale Chirurgie erheblich erweitert:
- Netzhautablösung der Traktion, Erregung des Makulabereichs oder Bedrohung;
- rhegmatogene Netzhautablösung;
- Vitreoretinale Traktion oder vorgeburtliche Blutung bei Patienten mit aktiver Gefäßneubildung;
- nicht transparente Glaskörperblutung (bei der die Laserkoagulation der Netzhaut nicht vollständig durchgeführt werden kann) bei einem Patienten, der keine vorherige Laserbehandlung erhalten hat;
- undurchsichtige Glaskörperblutung zusammen mit der Netzhauttraktion (durch Ultraschall nachgewiesen) oder mit Neovaskularisation des vorderen Segmentes;
- undurchsichtige Glaskörperblutung, die 3 Monate anhält;
- diabetisches Makulaödem mit Zug der hinteren Hyaloidmembran.
Ein Arzt, der einen Patienten zu einer Vitrektomie führt, sollte einige Punkte beachten:
- Schwere der pathologischen Veränderungen, um die Wahrscheinlichkeit eines positiven Effekts der Operation zu bestimmen;
- bei Glaskörperblutungen muss der Schweregrad der Blutung beurteilt werden (kleine Blutungen, die nicht zu einer Behinderung führen, sind keine Indikation für eine Operation);
- Angemessenheit der zuvor durchgeführten retinalen Laserkoagulation (Blutungen können aufgrund unzureichender Koagulation auftreten);
- Sehschärfe des anderen Auges (eine vitreoretinale Intervention kann bei einer Behinderung des Patienten aufgrund einer niedrigen Sehschärfe des anderen Auges früher empfohlen werden);
- Schwere der Allgemeinerkrankung, erwartete Lebenserwartung des Patienten, Anästhesierisiko.
Behandlung des neovaskulären Glaukoms
Behandlung im Stadium der Rubeose:
- PRLKS;
- transsklerale Kryoretinopexie (wenn das Medium nicht ausreichend transparent ist);
- ihre Kombination
Behandlung oder Stadium des sekundären Glaukoms mit offenem Winkel:
- PRLKS und / oder transsklerale Kryoretinopexie (falls nicht zuvor durchgeführt);
- Medikamente (Betablocker, Carboanhydrase-Hemmer, Corticosteroide);
- Fistulierungsoperationen sind aufgrund des Verschlusses der Abflusszone durch fibrovaskuläres Gewebe in der Regel nicht sehr effektiv (gleichzeitig ist die Verwendung von Implantaten möglich).
Behandlung im Stadium des sekundären Glaukoms mit geschlossener Ecke:
- Medikamente (Betablocker, Carboanhydrase-Hemmer, Corticosteroide, Atropin);
- cyclodestruktive Eingriffe (Kryo- oder Diodenlaser-Cyclodestruction);
- Intravitreale Verabreichung von kristallinen Corticosteroiden.
Im Rahmen eines Zeitschriftenartikels ist es natürlich unmöglich, alle Aspekte der Diagnose und Behandlung von Patienten mit diabetischer Retinopathie zu berücksichtigen. In diesem Zusammenhang ist die Veröffentlichung thematischer Ausgaben der Zeitschrift zu begrüßen, die es ermöglicht, verschiedene Informationen zu einem bestimmten Thema bereitzustellen.

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