Was sind die Gründe für die Entstehung einer so heimtückischen Krankheit wie Diabetes?

• Diagnose

Diabetes mellitus ist eine Erkrankung, die aufgrund einer teilweisen oder vollständigen Insuffizienz des Hormons Insulin auftritt. Die Arbeit der Zellen, die dieses Hormon produzieren, ist unter dem Einfluss verschiedener äußerer oder innerer Faktoren beeinträchtigt.

Die Ursachen für Diabetes variieren je nach Form. Insgesamt gibt es 10 Faktoren, die zum Auftreten der Krankheit beim Menschen beitragen. Es ist zu beachten, dass die Kombination mehrerer Faktoren gleichzeitig die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass Symptome der Krankheit auftreten.

Genetische Veranlagung

Die Wahrscheinlichkeit, an Diabetes mellitus (DM) zu erkranken, steigt um mehr als das 6-Fache, wenn sich in der Familie nahe Verwandte befinden, die an dieser Krankheit leiden. Wissenschaftler haben Antigene und schützende Antigene entdeckt, die eine Prädisposition für das Auftreten dieser Krankheit bilden. Eine bestimmte Kombination solcher Antigene kann die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung dramatisch erhöhen.

Es sollte verstanden werden, dass nicht die Krankheit selbst vererbt wird, sondern eine Prädisposition für sie. Beide Arten von Diabetes sind polygen, was bedeutet, dass sich die Krankheit ohne andere Risikofaktoren nicht manifestieren kann.

Die Prädisposition für Typ-1-Diabetes wird durch eine Generation auf einem rezessiven Weg weitergegeben. Bei Diabetes mellitus Typ 2 wird die Veranlagung viel leichter übertragen - durch den dominanten Weg können die Symptome der Krankheit in der nächsten Generation auftreten. Ein Organismus, der solche Zeichen erbt, erkennt kein Insulin mehr oder beginnt in kleineren Mengen produziert zu werden. Es wurde auch nachgewiesen, dass das Risiko für das Kind, die Krankheit zu erben, steigt, wenn es bei den väterlichen Verwandten diagnostiziert wurde. Es ist bewiesen, dass die Entwicklung der Krankheit bei Vertretern der Kaukasier deutlich höher ist als bei Hispano-Amerikanern, Asiaten oder Schwarzen.

Fettleibigkeit

Der häufigste Faktor, der Diabetes auslöst, ist Fettleibigkeit. Der 1. Grad der Fettleibigkeit erhöht also die Wahrscheinlichkeit, krank zu werden, um den Faktor 2, den 2. um 5, den 3. um den Faktor 10. Seien Sie besonders vorsichtig, wenn Sie Menschen mit einem Body-Mass-Index von mehr als 30 haben. Die Übergewichtigkeit im Bauchraum ist häufig
Symptom für Diabetes und wird nicht nur bei Frauen, sondern auch bei Männern gefunden.

Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen dem Diabetesrisiko und der Taille. Bei Frauen sollte sie 88 cm nicht überschreiten, bei Männern 102 cm. Bei Adipositas ist die Interaktionsfähigkeit der Zellen mit Insulin auf der Ebene des Fettgewebes beeinträchtigt, was zu deren teilweiser oder vollständiger Immunität führt. Sie können die Wirkung dieses Faktors und die Möglichkeit der Entwicklung von Diabetes verringern. wenn Sie einen aktiven Kampf mit Übergewicht beginnen und eine sitzende Lebensweise aufgeben.

Verschiedene Krankheiten

Die Wahrscheinlichkeit, Diabetes zu bekommen, ist bei Krankheiten, die zur Pankreasfunktionsstörung beitragen, signifikant erhöht. Diese
Krankheiten führen zur Zerstörung von Betazellen, die die Insulinproduktion unterstützen. Körperverletzung kann auch die Drüse stören. Strahlenbelastung führt auch zu Funktionsstörungen des endokrinen Systems, wodurch ehemalige Insolvenzverwalter des Unfalls von Tschernobyl einem Diabetesrisiko ausgesetzt sind.

Eine ischämische Herzkrankheit, Arteriosklerose und arterieller Hypertonie können die Insulinempfindlichkeit des Körpers verringern. Es ist bewiesen, dass sklerotische Veränderungen in den Gefäßen des Pankreasapparats zur Verschlechterung seiner Ernährung beitragen, was wiederum zu Störungen in der Produktion und dem Transport von Insulin führt. Autoimmunkrankheiten können auch zur Entstehung von Diabetes beitragen: chronische Insuffizienz der Nebennierenrinde und Autoimmunthyreoiditis.

Arterieller Hypertonie und Diabetes werden als miteinander in Zusammenhang stehende Pathologien betrachtet. Das Auftreten einer Krankheit führt häufig zu Symptomen der zweiten. Hormonelle Erkrankungen können auch zur Entstehung eines sekundären Diabetes mellitus führen: diffuser toxischer Kropf, Cushing-Syndrom, Phäochromozytom, Akromegalie. Das Itsenko-Cushing-Syndrom tritt bei Frauen häufiger auf als bei Männern.

Infektion

Eine Virusinfektion (Mumps, Windpocken, Röteln, Hepatitis) kann die Entwicklung der Krankheit auslösen. In diesem Fall ist das Virus der Anstoß für das Auftreten von Diabetes. Beim Eindringen in den Körper kann die Infektion zur Zerstörung der Bauchspeicheldrüse oder zur Zerstörung ihrer Zellen führen. Daher sind Zellen bei einigen Viren in vielerlei Hinsicht Pankreaszellen ähnlich. Während des Kampfes gegen eine Infektion kann der Körper die Pankreaszellen irrtümlicherweise ausrotten. Übertragene Röteln erhöhen die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung um 25%.

Medikation

Einige Medikamente haben diabetische Wirkungen.
Symptome von Diabetes können nach der Einnahme auftreten:

• Arzneimittel gegen Krebs;
• Glucocorticoid-synthetische Hormone;
• Teile von Antihypertensiva;
• Diuretika, insbesondere Thiaziddiuretika.

Langzeitmedikamente zur Behandlung von Asthma, rheumatischen Erkrankungen und Hautkrankheiten, Glomerulonephritis, Koloproktitis und Morbus Crohn können zu Diabetes-Symptomen führen. Auch die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln, die Selen in großen Mengen enthalten, kann diese Krankheit auslösen.

Alkoholismus

Ein häufiger Faktor, der die Entwicklung von Diabetes bei Männern und Frauen hervorruft, ist Alkoholmissbrauch. Der systematische Alkoholkonsum trägt zum Absterben von Betazellen bei.

Schwangerschaft

Das Tragen eines Kindes ist eine große Belastung für den weiblichen Körper. In dieser für viele Frauen schwierigen Zeit kann sich Gestationsdiabetes entwickeln. Von der Plazenta produzierte Schwangerschaftshormone tragen zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels bei. Die Belastung der Bauchspeicheldrüse nimmt zu und es wird nicht mehr ausreichend Insulin produziert.

Die Symptome eines Gestationsdiabetes ähneln dem üblichen Schwangerschaftsverlauf (Auftreten von Durst, Müdigkeit, häufiges Wasserlassen usw.). Für viele Frauen bleibt es unbemerkt, bis es zu ernsthaften Konsequenzen führt. Die Krankheit fügt dem Körper der zukünftigen Mutter und des Kindes große Schäden zu, verläuft jedoch in den meisten Fällen unmittelbar nach der Geburt.

Nach der Schwangerschaft haben manche Frauen ein erhöhtes Risiko, Typ-2-Diabetes zu entwickeln. Die Risikogruppe umfasst:

• Frauen, die Gestationsdiabetes hatten;
• Personen, die beim Tragen eines Kindes ihr Körpergewicht deutlich über dem zulässigen Wert lagen;
• Frauen, die ein Kind mit einem Gewicht von mehr als 4 kg brachten;
• Mütter, die Kinder mit angeborenen Missbildungen haben;
• Diejenigen, die eine versäumte Schwangerschaft hatten oder das Baby tot war.

Lebensweise

Es ist wissenschaftlich erwiesen, dass Menschen, die eine sitzende Lebensweise haben, Diabetes-Symptome dreimal häufiger manifestieren als aktivere Menschen. Menschen mit niedriger körperlicher Aktivität verringern im Laufe der Zeit den Glukoseverbrauch durch das Gewebe. Ein sitzender Lebensstil trägt zu Fettleibigkeit bei, was eine echte Kettenreaktion mit sich bringt und das Risiko für Diabetes erheblich erhöht.

Nervöser Stress

Chronischer Stress beeinträchtigt den Zustand des Nervensystems und kann als Auslöser für die Entstehung von Diabetes dienen. Adrenalin- und Glucocorticoidhormone werden in Folge eines starken Nervenschocks in großen Mengen produziert, wodurch nicht nur Insulin, sondern auch die Zellen, die es produzieren, zerstört werden können. Infolgedessen nimmt die Insulinproduktion ab und die Empfindlichkeit des Körpergewebes für dieses Hormon nimmt ab, was zum Ausbruch von Diabetes führt.

Alter

Wissenschaftler haben berechnet, dass sich das Risiko, dass sich die Symptome einer Zuckerkrankheit manifestieren, alle zehn Lebensjahre verdoppelt. Die höchste Inzidenz von Diabetes ist bei Männern und Frauen über 60 Jahren zu verzeichnen. Tatsache ist, dass mit zunehmendem Alter die Sekretion von Insectinen und Insulin abnimmt, wodurch die Empfindlichkeit des Gewebes verringert wird.

Mythen über die Ursachen von Diabetes

Viele fürsorgliche Eltern glauben fälschlicherweise, dass Sie Diabetes bekommen, wenn Sie Ihrem Kind erlauben, viele Süßigkeiten zu sich zu nehmen. Es sollte verstanden werden, dass die Zuckermenge in Lebensmitteln die Zuckermenge im Blut nicht direkt beeinflusst. Wenn Sie ein Menü für das Kind erstellen, müssen Sie prüfen, ob es eine genetische Veranlagung für Diabetes hat. Wenn es Fälle dieser Krankheit in der Familie gibt, ist es notwendig, eine Diät auf der Basis des glykämischen Index der Produkte zu machen.

Diabetes mellitus ist keine Infektionskrankheit und es ist unmöglich, sie persönlich oder mit dem Geschirr des Patienten zu „fangen“. Ein anderer Mythos ist, dass Diabetes durch das Blut des Patienten erhalten werden kann. Wenn Sie die Ursachen von Diabetes kennen, können Sie eine Reihe vorbeugender Maßnahmen für sich selbst entwickeln und die Entwicklung von Komplikationen verhindern. Ein aktiver Lebensstil, eine gesunde Ernährung und eine rechtzeitige Behandlung helfen, Diabetes zu vermeiden, auch wenn eine genetische Veranlagung vorliegt.

Chemikerhandbuch 21

Chemie und chemische Technologie

Diabetisches Hormon

Neben den Nebennieren und dem Pankreas haben, wie bereits erwähnt, die Hypophyse (Antiinsulinhormon), der Nebennierenrinde (Hormone - Corti-Costerone) und Schilde sowie die Bodendrüse (Hormon - Thyroxin) einen signifikanten Effekt auf den Kohlenhydratstoffwechsel. Alle diese Drüsen, die ebenfalls vom Zentralnervensystem gesteuert werden, bewirken mit ihren Hormonen eine Erhöhung des Zuckergehalts im Blut. Daher wird diese ganze Hormongruppe als diabetogene Hormone bezeichnet. [ca. 247]

Die Ursache von schwerer Hyperglykämie (bis zu 300–500 mg%, d. H. 3–5 g Zucker pro 1 l Blut) bei Pankreas-Diabetes ist, wie bereits erwähnt, ein Insulinmangel, der auf die Leber wirkt, und eine ausgleichende Gruppe von diabetogenen Hormonen (S. 186). [c.275]

Daher wird diese ganze Hormongruppe als diabetogene Hormone bezeichnet. [c.261]

Diese Argumente führen uns wiederum zu der Frage, dass die Aktivität von Enzymen gesteigert oder unterdrückt werden kann. Möglicherweise hemmt das diabetische Hormon die Aktivität der Hexokinase und produziert Substanzen, die das Schlüsselloch des Enzymmoleküls einnehmen und so das normale Substrat nicht beeinflussen. Vielleicht wirkt Insulin der hemmenden Wirkung entgegen, entfernt diese Substanzen und setzt sozusagen das Enzym frei. Weitere Forschungen helfen bei der Beantwortung von Fragen, aber es ist bereits bekannt, dass der Demaskierungseffekt wichtig ist, um die Wirkung von Enzymen in vielen biologischen Prozessen zu regulieren. ssah. Beispielsweise wird Pepsin, dessen Funktion darin besteht, Protein zu verdauen, als inaktive Substanz Pepsinogen von der Magenwand ausgeschieden, die nur im Magen selbst unter dem Einfluß der hier vorhandenen Salzsäure in ein aktives Enzym umgewandelt wird. Diese Umwandlung wird von einer Abnahme des Molekulargewichts von 42.000 auf 38.000 begleitet, was durch die Entfernung eines Teils des Proteins erklärt werden kann, das die Wirkung von Pepsin maskiert. [ca. 179]

Wachstumshormon - Wachstumshormon - das einzige Hormon mit Spezifität der Spezies verleiht der Pubertät Wachstum (Knorpelzellteilung, Graben der Knochen, Kalziumretention, Zunahme der inneren Organe). Es hat eine direkte und indirekte Wirkung. Direkte Wirkung ist mit einem Anstieg der intrazellulären Konzentration von cAMP in den Geweben verbunden. In den Langerhans-Inseln stimuliert es die Freisetzung von Glucagon und in geringerem Maße von Insulin, weshalb dem Somatotropin eine diametogene Wirkung innewohnt. Die vermittelte Wirkung ist mit der Bildung in Geweben (Leber) verbunden [c.382]

Diabetisches Hormon. Die Injektion von Extrakten aus der vorderen Hypophyse führt bei Tieren zu anhaltendem Diabetes sowie zu einer Abnahme des Pankreas-Inselgewebes. Dieser Effekt kann durch den im Hypophysenextrakt vorhandenen diabetogenen Faktor ACTH und Wachstumshormon verursacht werden und eine ähnliche Wirkung haben. Daher ist das Vorhandensein eines unabhängig vorhandenen Diabetikums noch nicht endgültig nachgewiesen. [c.361]

Zu diesen Hormonen zählen Wachstumshormon, ACTH und der diabetogene Faktor, die alle Insulinantagonisten sind, die den Blutzuckerspiegel erhöhen. [c.365]

Theoretisch kann Diabetes in gleichem Maße durch eine erhöhte Bildung des Hypophysenhormons sowie eine verringerte Insulinsekretion verursacht werden. In der Tat ist es wahrscheinlich, dass die Aktivität beider Hormone stark schwankt, und Diabetes resultiert aus einem Ungleichgewicht zwischen ihnen. Selbst in Fällen, in denen Diabetes durch eine erhöhte Aktivität des diabetogenen Hypophysenhormons verursacht wird, kann Insulin ein wirksames therapeutisches Mittel sein. Das Vorhandensein von Formen von Diabetes, die nicht mit Insulin behandelt werden können, zeigt jedoch, dass diese Krankheit nicht immer den gleichen Ursprung hat. [c.119]

Es ist zu beachten, dass das Schilddrüsenhormon auch den Blutzuckerspiegel beeinflusst. Experimentelle Daten legen nahe, dass Thyroxin eine diabetische Wirkung hat, und die Entfernung der Schilddrüse verhindert die Entwicklung von Diabetes. Es wurde festgestellt, dass Glykogen in der Leber von Tieren mit Thyreotoxikose vollständig fehlt. Bei Menschen mit verbesserter Schilddrüsenfunktion wird der Zuckergehalt im Blut während des Fastens erhöht und bei Menschen mit eingeschränkter Schilddrüsenfunktion reduziert. Bei einer Schilddrüsenüberfunktion scheint die Glukose bei normaler oder erhöhter Rate konsumiert zu werden, während bei der Hypothyreose die Fähigkeit zur Glukoseverwertung vermindert ist. Es ist zu beachten, dass Patienten mit Hypothyreose weniger empfindlich auf Insulinwirkung reagieren als gesunde Menschen und Patienten mit Hyperthyreose. [c.223]

Separate Parteien biol. Die Wirkungen von S. können in diesem Umfang durch Fragmente ihrer Polypeptidkette reproduziert werden. Fragment 31–44 ° C einer Person zeigt einen für das Hormon charakteristischen Fettmobilisierungseffekt. Fragment 44-77 reproduziert die diabetogene Wirkung von S. und verursacht eine Störung des Glucosestoffwechsels, wenn es an Tiere verabreicht wird. Fragmente S. dec. Spezies 77-107, 96-133, 87-124 können Biol verursachen. Hormonwirkungen, die mit der Stimulierung von Wachstumsprozessen im Körper verbunden sind. [c.384]

Es besteht Grund zu der Annahme, dass Hormone eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Aktivität von Enzymsystemen spielen. Interessante Daten in dieser Hinsicht wurden von VG Price, Corey und Kolovik von der University of Washington in St. Louis erhalten. Diese Forscher fanden heraus, dass Hormone eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Aktivität des Enzymsystems spielen, das ein Gleichgewicht zwischen Blutzucker- und Glykogenspiegeln in der Leber bietet. Es gibt ein sehr empfindliches Gleichgewicht zwischen der Wirkung des Hormons Insulin, das den Zuckergehalt im Blut zu senken, die Ablagerung von Glykogen in der Leber zu verbessern sucht, und der Wirkung einiger diabetogener Hormone, von denen angenommen wird, dass sie von der Hypophyse sekretiert werden und den Glykogenstoffwechsel verstärken, d.h. Blut Diabetes kann eine Folge entweder eines Insulinmangels oder eines Überschusses dieses Hypophysenhormons sein. Eine Gruppe von Wissenschaftlern der University of Washington schlug vor, dass dieses hormonelle Ungleichgewicht in direktem Zusammenhang mit Hexokinase steht, dem Enzym, das die erste Stufe der alkoholischen Fermentation katalysiert. [ca. 178]

Hexokinase wird von der Leber verwendet, um die Phosphatgruppe an Glukose zu binden, d. H. In der ersten Stufe des Zuckerablagerungsprozesses. Hypophysenhormon hemmt die Aktivität der Hexokinase. Wie bei der erhöhten Freisetzung dieses Hormons und bei einer verringerten Freisetzung von Insulin ist das Ergebnis die gleiche relative Prävalenz des diabetogenen Hormons, eine Abnahme der Glykogenablagerung in der Leber und eine Erhöhung des Blutzuckerspiegels. Die Entdeckung dieses Prozesses ist einer der ersten Fälle, in denen die Verbindung zwischen Hormonen und Enzymen aufgedeckt wird. Andere Hormone, insbesondere solche, die den Kleinwuchs und den Gigantismus bestimmen, wirken sich auf ähnliche Weise auf Wachstum und Stoffwechsel aus. [ca. 178]

Zur Unterscheidung dieser beiden Arten funktioneller Gruppen hat Reid [496] kürzlich eine selektive Acetylierung von freien a-Aminogruppen durchgeführt, gefolgt von der Reaktion der e-Aminogruppen mit DNFB. Er fand heraus, dass die wachstumsfördernde und diabetogene Aktivität des Wachstumshormons von der Anwesenheit von e-Aminogruppen abhängt, nicht jedoch von terminalen a-Aminogruppen. [c.279]

Adrenocorticoidhormone haben eine tiefgreifende Wirkung auf viele Stoffwechselprozesse bei Tieren. Die Entfernung der Nebennierenrinde führt zu einem ständigen Verlust von Natrium und Wasser durch den Körper bei gleichzeitiger Erhöhung des Kaliumspiegels in Gewebeflüssigkeiten und schließlich zum Tod bei schocknahen Ereignissen. Die Fähigkeit von Kortikosteroiden, die Kaliumreabsorption zu reduzieren und die Natriumreabsorption durch das renale Tubulusepithel (Mineralocorticoid-Coid-Aktivität) zu erhöhen, unterscheidet sich für verschiedene Hormone. Aldosteron ist also fast 100-mal aktiver als Desoxycorticosteron, während die Mineralocorticoid-Aktivität von Corticosteron ein Zehntel beträgt, Kortison ein Hundertstel ist und Cortisol ein Fünfzigstel Desoxycorticosteron ist. Mit der Einführung übermäßiger Mengen an Mineralkortikoiden erhöhen Sie die Natrium- und Wasserretention. Adrenocorticoidhormone beeinflussen auch die Glukoneogenese tief. Nach der Adrenalektomie sinkt der Glykogenspiegel in der Leber und im Blutzucker, während die Gabe von Kortikosteroiden von einer Zunahme des Proteinabbaus und der Ablagerung von Glykogen in der Leber begleitet wird. Bei übermäßiger Einnahme von Hormonen kann der Blutzuckerspiegel ansteigen (diabetischer Effekt). [c.105]

Der vordere Lappen der Hypophyse scheidet Hormone aus, deren Wirkung der von Insulin entgegengesetzt ist, dh sie erhöhen den Blutzuckerspiegel. Dazu gehören Wachstumshormon, ACTH (Corticotropin) und wahrscheinlich andere diabetische Faktoren. Hypoglykämie stimuliert die Sekretion von Wachstumshormon. Es verringert die Glukoseaufnahme in einigen Geweben, beispielsweise in den Muskeln. Die Wirkung des Wachstumshormons ist bis zu einem gewissen Grad vermittelt und vermittelt, da es die Immobilisierung freier Fettsäuren aus Fettgewebe stimuliert, die den Glukoseverbrauch hemmen. Eine längere Verabreichung von Wachstumshormon führt zu Diabetes. Durch die Entstehung von Hyperglykämie wird die ständige Insulinsekretion stimuliert, was letztendlich zur Abnahme der B-Zellen führt. [c.223]

Siehe die Seiten, auf denen der Begriff "Hormondiabetogen" erwähnt wird: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] Biologische Chemie Ausgabe 3 (1960) - [S.247]

Biological Chemistry Edition 4 (1965) - [S.261]

Diabetes: Ursachen, Arten, Symptome und Anzeichen, Behandlung, Wirkungen

Diabetes mellitus ist eine der häufigsten Erkrankungen, die tendenziell an Häufigkeit zunimmt und die Statistik von Krankheiten beeinträchtigt. Symptome von Diabetes treten nicht am selben Tag auf, der Prozess verläuft chronisch, mit einer Zunahme und Verschlechterung endokriner Stoffwechselstörungen. Zwar unterscheidet sich das Debüt von Typ-I-Diabetes erheblich vom frühen Stadium des zweiten.

Unter allen endokrinen Pathologien ist Diabetes mit Abstand führend und macht mehr als 60% aller Fälle aus. Enttäuschende Statistiken zeigen außerdem, dass 1/10 der "Diabetiker" Kinder sind.

Die Wahrscheinlichkeit, die Krankheit zu bekommen, steigt mit dem Alter und verdoppelt sich somit alle zehn Jahre. Dies ist auf die Erhöhung der Lebenserwartung, die Verbesserung der Methoden zur Früherkennung, eine Abnahme der körperlichen Aktivität und eine Zunahme der Zahl der übergewichtigen Personen zurückzuführen.

Arten von Diabetes

Viele haben von einer Krankheit wie Diabetes insipidus gehört. Damit der Leser die Krankheiten, die den Namen "Diabetes" tragen, später nicht verwirrt, ist es wahrscheinlich hilfreich, ihre Unterschiede zu erklären.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus ist eine endokrine Krankheit, die als Folge von Neuroinfektionen, entzündlichen Erkrankungen, Tumoren und Intoxikationen auftritt und durch Insuffizienz und manchmal vollständiges Verschwinden von ADH - Vasopressin (antidiuretisches Hormon) verursacht wird.

Dies erklärt das klinische Bild der Krankheit:

• Konstante Trockenheit der Schleimhäute der Mundhöhle, unglaublicher Durst (eine Person kann bis zu 50 Liter Wasser für 24 Stunden trinken und den Magen zu großen Größen strecken);
• Isolierung einer großen Menge an unkonzentriertem leichtem Urin mit einem niedrigen spezifischen Gewicht (1000-1003);
• Katastrophaler Gewichtsverlust, Schwäche, verminderte körperliche Aktivität, Störungen des Verdauungssystems;
• Die charakteristische Veränderung der Haut ("Pergamenthaut");
• Atrophie der Muskelfasern, Schwäche des Muskelsystems;
• Die Entwicklung eines Dehydratisierungssyndroms ohne Flüssigkeitszufuhr für mehr als 4 Stunden.

In Bezug auf eine vollständige Genesung hat die Erkrankung eine ungünstige Prognose, die Effizienz wird deutlich reduziert.

Kurze Anatomie und Physiologie

Nicht gepaartes Organ - das Pankreas hat eine gemischte Sekretionsfunktion. Sein exogener Teil sorgt für externe Sekretion und produziert Enzyme, die am Verdauungsprozess beteiligt sind. Der endokrine Teil, der mit der internen Sekretionsmission betraut ist, beschäftigt sich mit der Produktion verschiedener Hormone, einschließlich Insulin und Glucagon. Sie sind der Schlüssel für die Konstanz des Zuckers im menschlichen Körper.

Die endokrine Drüse wird durch die Langerhans-Inseln dargestellt, bestehend aus:

1. A-Zellen, die ein Viertel des gesamten Platzes der Inseln einnehmen und als Produktionsort von Glucagon gelten;
2. B-Zellen besetzen bis zu 60% der Zellpopulation, synthetisieren und akkumulieren Insulin, dessen Molekül ein zweikettiges Polypeptid ist, das 51 Aminosäuren in einer spezifischen Sequenz trägt. Die Reihenfolge der Aminosäurereste für jeden Vertreter der Fauna ist unterschiedlich, jedoch sind in Bezug auf die Struktur des Insulins beim Menschen die Schweine am engsten lokalisiert, weshalb ihr Pankreas in erster Linie als Gebrauchsgegenstand für die Herstellung von Insulin im industriellen Maßstab dient;
3. Somatostatin produzierende D-Zellen;
4. Zellen, die andere Polypeptide produzieren.

Daraus ergibt sich die Schlussfolgerung: Vor allem die Schädigung der Bauchspeicheldrüse und der Langerhans-Inseln ist der Hauptmechanismus, der die Insulinproduktion hemmt und die Entwicklung des pathologischen Prozesses auslöst.

Arten und spezielle Formen der Krankheit

Der Insulinmangel führt zu einer Verletzung der Zuckerkonstanz (3,3 - 5,5 mmol / l) und trägt zur Bildung einer heterogenen Krankheit namens Diabetes mellitus (DM) bei:

• Das völlige Fehlen von Insulin (absoluter Mangel) bildet einen insulinabhängigen pathologischen Prozess, der als Typ-I-Diabetes mellitus (IDDM) bezeichnet wird.
• Insulinmangel (relativer Mangel), der im Anfangsstadium des Kohlenhydratstoffwechsels beginnt, führt langsam, aber sicher zur Entwicklung eines insulinunabhängigen Diabetes mellitus (NIDDM), der als Typ-II-Diabetes bezeichnet wird.

Aufgrund einer Verletzung der Glukoseverwertung im Körper und folglich ihrer Erhöhung des Serums (Hyperglykämie), die im Prinzip eine Manifestation der Krankheit ist, treten im Laufe der Zeit Anzeichen von Diabetes, dh totale Stoffwechselstörungen auf allen Ebenen, auf. Signifikante Veränderungen in der hormonellen und metabolischen Interaktion betreffen letztendlich alle funktionellen Systeme des menschlichen Körpers in den pathologischen Prozess, was wiederum die systemische Natur der Krankheit anzeigt. Wie schnell die Entstehung der Krankheit erfolgt, hängt vom Insulinmangel ab, der die Art der Zuckerkrankheit bestimmt.

Neben Diabetes der ersten und zweiten Art gibt es spezielle Arten dieser Krankheit:

1. Sekundärdiabetes infolge akuter und chronischer Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis), maligne Neoplasmen im Parenchym der Drüse, Leberzirrhose. Eine Reihe von endokrinen Erkrankungen, die mit einer übermäßigen Produktion von Insulinantagonisten (Akromegalie, Cushing-Krankheit, Phäochromozytom, Schilddrüsenerkrankung) einhergehen, führt zur Entwicklung eines sekundären Diabetes. Viele Medikamente, die seit langem verwendet werden, haben einen diabetischen Effekt: Diuretika, einige Antihypertensiva und Hormone, orale Kontrazeptiva usw.;
2. Diabetes bei schwangeren Frauen (Gestation), aufgrund der besonderen Interaktion der Hormone von Mutter, Kind und Plazenta. Die Bauchspeicheldrüse des Fötus, die eigenes Insulin produziert, beginnt die Produktion von Insulin durch die Mutterdrüse zu hemmen, mit der Folge, dass diese bestimmte Form während der Schwangerschaft gebildet wird. Bei richtiger Kontrolle verschwindet der Schwangerschaftsdiabetes jedoch normalerweise nach der Entbindung. In einigen Fällen (bis zu 40%) bei Frauen mit ähnlicher Schwangerschaftsgeschichte kann diese Tatsache die Entwicklung von Typ-II-Diabetes gefährden (innerhalb von 6-8 Jahren).

Warum gibt es eine "süße" Krankheit?

Die "süße" Krankheit bildet eine eher "heterogene" Patientengruppe, daher wird deutlich, dass IDDM und sein insulinunabhängiger "Kollege" genetisch unterschiedlich vorkamen. Es gibt Hinweise darauf, dass Insulin-abhängiger Diabetes mit den genetischen Strukturen des HLA-Systems (dem Haupthistokompatibilitätskomplex) assoziiert ist, insbesondere mit einigen Genen von D-Region-Loci. Für HNSID wird diese Beziehung nicht gesehen.

Für die Entwicklung von Diabetes mellitus Typ I gibt es wenig genetische Veranlagung, die auslösenden Faktoren lösen den pathogenetischen Mechanismus aus:

• Angeborene Minderwertigkeit der Langerhans-Inseln;
• Nachteiliger Einfluss der Umwelt;
• Stress, Nervenlasten;
• Traumatische Hirnverletzung;
• Schwangerschaft
• Infektionsprozesse viralen Ursprungs (Influenza, Mumps, Cytomegalovirus-Infektion, Coxsackie);
• Tendenz zu ständigem Überessen, was zu übermäßigem Fett führt;
• Missbrauch von Gebäck (mehr Gefahr durch Naschkatzen).

Bevor die Ursachen des Diabetes mellitus Typ II behandelt werden, ist es ratsam, auf ein sehr kontroverses Thema einzugehen: Wer leidet häufiger - Männer oder Frauen?

Es wurde festgestellt, dass sich die Krankheit im Territorium der Russischen Föderation derzeit häufiger bei Frauen bildet, obwohl Diabetes bereits im 19. Jahrhundert ein "Privileg" des männlichen Geschlechts war. Übrigens, in einigen Ländern Südostasiens, wird das Auftreten dieser Krankheit bei Männern als vorherrschend angesehen.

Prädisponierende Bedingungen für die Entwicklung von Diabetes mellitus Typ II sind:

• Veränderungen in der Struktur der Bauchspeicheldrüse durch entzündliche Prozesse sowie das Auftreten von Zysten, Tumoren, Blutungen;
• Alter nach 40 Jahren;
• Übergewicht (der wichtigste Risikofaktor in Bezug auf INHD!);
• Gefäßkrankheiten aufgrund des atherosklerotischen Prozesses und der arteriellen Hypertonie;
• Bei Frauen Schwangerschaft und Geburt eines Kindes mit hohem Körpergewicht (mehr als 4 kg);
• Die Anwesenheit von Angehörigen, die an Diabetes leiden;
• Starker psycho-emotionaler Stress (Überstimulation der Nebennieren).

Die Ursachen der Erkrankung bei verschiedenen Arten von Diabetes sind in einigen Fällen die gleichen (Stress, Übergewicht, Einfluss von äußeren Faktoren), aber der Beginn des Prozesses bei Diabetes der ersten und zweiten Art ist unterschiedlich. Außerdem ist IDDM eine große Zahl von Kindern und Jugendlichen und die Insulinabhängigen bevorzugen ältere Menschen.

Video: Mechanismen für die Entwicklung von Typ-II-Diabetes

Warum so durstig?

Die charakteristischen Symptome des Diabetes können unabhängig von Form und Typ wie folgt dargestellt werden:

1. Trockenheit der Schleimhäute des Mundes;
2. Durst, der fast unmöglich zu löschen ist, verbunden mit Austrocknung;
3. Übermäßige Urinbildung und Ausscheidung durch die Nieren (Polyurie), die zu Dehydratation führt;
4. Die Erhöhung der Serumglukosekonzentration (Hyperglykämie) aufgrund der Unterdrückung der Verwendung von Zucker durch periphere Gewebe aufgrund von Insulinmangel;
5. Das Auftreten von Zucker im Urin (Glukosurie) und Ketonkörper (Ketonurie), die normalerweise in vernachlässigbaren Mengen vorhanden sind, jedoch bei Diabetes mellitus auftreten, wird stark von der Leber produziert und beim Ausscheiden aus dem Körper im Urin gefunden;
6. Erhöhter Gehalt im Blutplasma (neben Glukose) Harnstoff und Natriumionen (Na +);
7. Gewichtsverlust, der im Falle einer Dekompensation der Erkrankung ein charakteristisches Merkmal des katabolischen Syndroms ist, das sich als Folge des Abbaus von Glykogen, Lipolyse (Fettmobilisierung), Katabolismus und Glukoneogenese (Umwandlung in Glukose) von Proteinen entwickelt;
8. Verletzung des Lipidspektrums, Erhöhung des Gesamtcholesterins aufgrund der Fraktion von Lipoproteinen niedriger Dichte, NEFA (nicht veresterte Fettsäuren), Triglyceriden. Der ansteigende Gehalt an Lipiden beginnt aktiv in die Leber zu gelangen und wird dort intensiv oxidiert, was zur übermäßigen Bildung von Ketonkörpern (Aceton + β-Hydroxybuttersäure + Acetoessigsäure) und deren weiteren Eintritt in das Blut (Hyperketonämie) führt. Eine übermäßige Konzentration von Ketonkörpern bedroht eine gefährliche Erkrankung, diabetische Ketoazidose.

So können die allgemeinen Anzeichen von Diabetes für jede Form der Krankheit charakteristisch sein. Um den Leser jedoch nicht zu verwirren, ist es dennoch notwendig, die Merkmale zu beachten, die diesem oder jenem Typ innewohnen.

Diabetes Typ I - das „Privileg“ der Jugend

IDDM zeichnet sich durch einen scharfen Anfang (Woche oder Monat) aus. Die Symptome von Typ-I-Diabetes sind ausgeprägt und manifestieren typische klinische Symptome für diese Krankheit:

• Scharfer Gewichtsverlust;
• Unnatürlicher Durst, eine Person kann sich einfach nicht betrinken, obwohl sie versucht, dies zu tun (Polydipsie);
• Eine große Menge Urin freigesetzt (Polyurie);
• Signifikanter Überschuss der Konzentration von Glukose- und Ketonkörpern im Serum (Ketoazidose). In der Anfangsphase, in der der Patient möglicherweise noch nicht über seine Probleme informiert ist, ist die Entwicklung eines diabetischen (ketoacidotischen, hyperglykämischen) Komas sehr wahrscheinlich - ein Zustand, der extrem lebensbedrohlich ist. Daher wird die Insulintherapie so schnell wie möglich verordnet (Diabetes wird nur vermutet).

In den meisten Fällen werden nach der Anwendung von Insulin die Stoffwechselprozesse kompensiert, der Insulinbedarf des Körpers nimmt stark ab und es kommt zu einer vorübergehenden "Erholung". Dieser kurze Remissionszustand sollte jedoch weder den Patienten noch den Arzt entspannen, da die Krankheit nach einiger Zeit wieder an sich erinnert. Der Insulinbedarf kann mit zunehmender Krankheitsdauer zunehmen, kann jedoch vor allem in Abwesenheit von Ketoazidose 0,8-1,0 U / kg nicht überschreiten.

Anzeichen für die Entwicklung von Spätkomplikationen bei Diabetes (Retinopathie, Nephropathie) können in 5-10 Jahren auftreten. Die Haupttodesursachen von IDDM sind:

1. Terminales Nierenversagen, das eine Folge von diabetischer Glomerulosklerose ist;
2. Herz-Kreislaufstörungen, als Komplikationen der Grunderkrankung, die seltener Nieren auftreten.

Krankheits- oder altersbedingte Veränderungen? (Typ II Diabetes)

INZSD entwickelt sich über viele Monate und sogar Jahre hinweg. Die auftretenden Probleme bringt die Person zu verschiedenen Fachärzten (Dermatologen, Gynäkologen, Neurologen...). Der Patient ahnt nicht einmal, dass verschiedene Erkrankungen seiner Meinung nach auftreten: Furunkulose, Pruritus, Pilzläsionen, Schmerzen in den unteren Extremitäten sind Anzeichen für Typ-II-Diabetes. Häufig wird die FIDD durch Zufall (jährliche ärztliche Untersuchung) oder aufgrund von Verletzungen festgestellt, die die Patienten selbst als altersbedingte Veränderungen bezeichnen: „Vision ist gefallen“, „Etwas stimmt nicht mit den Nieren“, „Beine gehorchen überhaupt nicht“.... Patienten gewöhnen sich an ihren Zustand, und Diabetes entwickelt sich langsam weiter und betrifft alle Systeme und vor allem die Gefäße, bis eine Person von einem Schlaganfall oder Herzinfarkt „herunterfällt“.

INZSD zeichnet sich durch einen stabilen langsamen Verlauf aus, der in der Regel nicht zur Ketoazidose neigt.

Die Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2 beginnt in der Regel mit der Einhaltung einer Diät mit einer Einschränkung von leicht verdaulichen (raffinierten) Kohlenhydraten und der Verwendung (falls erforderlich) zuckerreduzierender Arzneimittel. Insulin wird verschrieben, wenn die Entwicklung der Erkrankung das Stadium schwerer Komplikationen erreicht hat oder die Immunität von oralen Medikamenten erfolgt.

Die durch Diabetes hervorgerufene kardiovaskuläre Pathologie wurde als Haupttodesursache bei Patienten mit INHDD erkannt. Dies ist normalerweise ein Herzinfarkt oder Schlaganfall.

Video: 3 frühe Anzeichen von Diabetes

Diabetes-Medikamente

Die Grundlage für therapeutische Maßnahmen zur Kompensation von Diabetes mellitus sind drei Hauptprinzipien:

• Erstattung von Insulinmangel;
• Regulation endokriner Stoffwechselstörungen;
• Prävention von Diabetes, seine Komplikationen und deren rechtzeitige Behandlung.

Die Umsetzung dieser Grundsätze erfolgt auf Basis von fünf Grundpositionen:

1. Ernährung für Diabetes wird der Partei der "ersten Geige" zugeordnet;
2. Das System der körperlichen Übungen, angemessen und individuell ausgewählt, folgt der Diät;
3. Medikamente, die Zucker reduzieren, werden hauptsächlich zur Behandlung von Typ-2-Diabetes verwendet.
4. Die Insulintherapie wird bei Bedarf für TREASED vorgeschrieben, ist jedoch bei Typ-1-Diabetes unerlässlich.
5. Patientenschulung zur Selbstkontrolle (Fähigkeiten zur Blutabnahme mit einem Finger, Verwendung eines Blutzuckermessgeräts, Insulinverabreichung ohne Hilfe).

Eine über diesen Positionen stehende Laborkontrolle zeigt den Kompensationsgrad nach den folgenden biochemischen Studien an:

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus ist eine chronische Stoffwechselstörung, die auf einem Mangel an eigener Insulinbildung und einem Anstieg des Blutzuckerspiegels beruht. Es zeigt ein Durstgefühl, eine Zunahme der ausgeschiedenen Urinmenge, erhöhten Appetit, Schwäche, Schwindelgefühl, langsame Wundheilung usw. Die Krankheit ist chronisch und verläuft häufig progressiv. Hohes Schlaganfallrisiko, Nierenversagen, Herzinfarkt, Gangrän der Gliedmaßen, Blindheit. Starke Blutzuckerschwankungen verursachen lebensbedrohliche Zustände: hypo- und hyperglykämisches Koma.

Diabetes mellitus

Bei den häufigsten Stoffwechselstörungen steht Diabetes nach Fettleibigkeit an zweiter Stelle. In der Welt der Diabetes leiden etwa 10% der Bevölkerung, wenn man jedoch die latenten Formen der Krankheit in Betracht zieht, kann diese Zahl 3-4 mal höher sein. Diabetes mellitus entwickelt sich aufgrund eines chronischen Insulinmangels und wird von Störungen des Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fettstoffwechsels begleitet. Insulinproduktion erfolgt im Pankreas durch ß-Zellen der Langerhans-Inseln.

Insulin, das am Stoffwechsel von Kohlenhydraten beteiligt ist, erhöht den Glukosefluss in die Zellen, fördert die Synthese und Ansammlung von Glykogen in der Leber und hemmt den Abbau von Kohlenhydratverbindungen. Im Prozess des Proteinstoffwechsels fördert Insulin die Synthese von Nukleinsäuren und Proteinen und unterdrückt dessen Abbau. Die Wirkung von Insulin auf den Fettstoffwechsel besteht darin, die Glukoseaufnahme in den Fettzellen, die Energieprozesse in den Zellen, die Fettsäuresynthese zu aktivieren und den Abbau von Fetten zu verlangsamen. Mit der Beteiligung von Insulin erhöht sich der Aufnahmevorgang in die Zelle Natrium. Störungen der durch Insulin kontrollierten Stoffwechselprozesse können sich bei unzureichender Synthese (Typ I-Diabetes) oder Insulinresistenz der Gewebe (Typ II-Diabetes) entwickeln.

Ursachen und Mechanismus der Entwicklung

Typ I-Diabetes wird häufiger bei jungen Patienten unter 30 Jahren festgestellt. Eine Unterbrechung der Insulinsynthese entsteht durch Autoimmunschäden am Pankreas und die Zerstörung von Insulin produzierenden ß-Zellen. Bei den meisten Patienten entwickelt sich Diabetes mellitus nach einer Virusinfektion (Mumps, Röteln, Virushepatitis) oder toxischen Wirkungen (Nitrosamine, Pestizide, Arzneimittel usw.), deren Immunreaktion den Pankreaszelltod verursacht. Diabetes entwickelt sich, wenn mehr als 80% der Insulin produzierenden Zellen betroffen sind. Als eine Autoimmunerkrankung wird Diabetes mellitus Typ I häufig mit anderen Prozessen der Autoimmungenese kombiniert: Thyreotoxikose, diffuser toxischer Kropf usw.

Bei Diabetes mellitus Typ II entwickelt sich die Insulinresistenz von Geweben, d. H. Ihre Insensitivität gegenüber Insulin. Der Insulingehalt im Blut kann normal oder erhöht sein, aber die Zellen sind dagegen immun. Die Mehrheit (85%) der Patienten zeigte Typ-II-Diabetes. Wenn der Patient übergewichtig ist, wird die Insulinanfälligkeit der Gewebe durch Fettgewebe blockiert. Typ-II-Diabetes mellitus ist anfälliger für ältere Patienten, bei denen die Glukosetoleranz mit dem Alter abnimmt.

Der Ausbruch von Diabetes mellitus Typ II kann von folgenden Faktoren begleitet sein:

• genetisch - das Risiko, an der Krankheit zu erkranken, beträgt 3-9%, wenn Verwandte oder Eltern Diabetes haben;
• Fettleibigkeit - bei einer übermäßigen Menge an Fettgewebe (insbesondere beim abdominalen Adipositas) nimmt die Empfindlichkeit der Gewebe gegenüber Insulin deutlich ab, was zur Entwicklung von Diabetes mellitus beiträgt;
• Essstörungen - vorwiegend kohlenhydratreiche Nahrung mit Ballaststoffen erhöht das Risiko für Diabetes;
• kardiovaskuläre Erkrankungen - Atherosklerose, arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Verringerung der Insulinresistenz des Gewebes;
• chronische Stresssituationen - im Stresszustand nimmt die Anzahl der Katecholamine (Noradrenalin, Adrenalin) und der Glukokortikoide zu, was zur Entstehung von Diabetes beiträgt;
• diabetische Wirkung bestimmter Medikamente - Glucocorticoid-Hormone, Diuretika, einige Antihypertensiva, Zytostatika usw.
• chronische Nebenniereninsuffizienz.

Bei Insuffizienz oder Insulinresistenz nimmt der Glukosefluss in die Zellen ab und der Blutgehalt steigt an. Im Körper wird die Aktivierung alternativer Wege der Glukoseverdauung und -verdauung aktiviert, was zur Ansammlung von Glykosaminoglykanen, Sorbit und glykiertem Hämoglobin in Geweben führt. Die Anhäufung von Sorbit führt zur Entwicklung von Katarakten, Mikroangiopathien (Funktionsstörungen der Kapillaren und Arteriolen), Neuropathien (Funktionsstörungen des Nervensystems); Glykosaminoglykane verursachen Gelenkschäden. Um die Zellen der fehlenden Energie in den Körper zu bekommen, beginnt der Proteinabbau, was zu Muskelschwäche und Dystrophie der Skelett- und Herzmuskeln führt. Die Fettperoxidation wird aktiviert, die Ansammlung toxischer Stoffwechselprodukte (Ketonkörper) erfolgt.

Hyperglykämie im Blut bei Diabetes mellitus bewirkt ein erhöhtes Wasserlassen, um überschüssigen Zucker aus dem Körper zu entfernen. Zusammen mit Glukose geht eine beträchtliche Menge Flüssigkeit durch die Nieren verloren, was zu Dehydratation (Dehydratisierung) führt. Zusammen mit dem Glukoseverlust werden die Energiereserven des Körpers reduziert, so dass Patienten mit Diabetes mellitus an Gewicht verlieren. Erhöhte Zuckerspiegel, Austrocknung und Ansammlung von Ketonkörpern durch den Abbau von Fettzellen verursachen einen gefährlichen Zustand der diabetischen Ketoazidose. Im Laufe der Zeit entwickeln sich aufgrund des hohen Zuckerspiegels Schädigungen der Nerven, kleine Blutgefäße der Nieren, Augen, Herz, Gehirn.

Klassifizierung

Bei der Konjugation mit anderen Erkrankungen unterscheidet die Endokrinologie diabetes-symptomatische (sekundäre) und echte Diabetes.

Der symptomatische Diabetes mellitus begleitet Erkrankungen der endokrinen Drüsen: Bauchspeicheldrüse, Schilddrüse, Nebennieren, Hypophyse und ist eine der Manifestationen der primären Pathologie.

Echter Diabetes kann zwei Arten sein:

• Insulin-abhängiger Typ I (AES-Typ I), wenn eigenes Insulin nicht oder nicht in ausreichender Menge produziert wird;
• Insulinunabhängig vom Typ II (I und II, Typ II), wenn das Insulin des Gewebes gegenüber seiner Abundanz und seinem Überschuß unempfindlich ist.

Es gibt drei Grade von Diabetes mellitus: mild (I), moderat (II) und schwer (III) sowie drei Kompensationszustände von Kohlenhydratstoffwechselstörungen: kompensiert, subkompensiert und dekompensiert.

Symptome

Die Entwicklung von Diabetes mellitus Typ I erfolgt rasch, Typ II - im Gegenteil allmählich. Der verborgene, asymptomatische Verlauf des Diabetes mellitus wird häufig festgestellt, und sein Nachweis erfolgt zufällig bei der Untersuchung des Fundus oder der Laborbestimmung von Blutzucker und Urin. Klinisch manifestieren sich Diabetes mellitus Typ I und Typ II auf unterschiedliche Art und Weise, jedoch sind die folgenden Symptome für sie typisch:

• Durst und trockener Mund, begleitet von Polydipsie (erhöhte Flüssigkeitsaufnahme) bis zu 8-10 Liter pro Tag;
• Polyurie (häufiges und häufiges Wasserlassen);
• Polyphagie (erhöhter Appetit);
• trockene Haut und Schleimhäute, begleitet von Juckreiz (einschließlich Schritt), pustulöse Infektionen der Haut;
• Schlafstörung, Schwäche, verminderte Leistung;
• Krämpfe in den Wadenmuskeln;
• Sehbehinderung.

Manifestationen von Diabetes mellitus Typ I sind durch starken Durst, häufiges Wasserlassen, Übelkeit, Schwäche, Erbrechen, erhöhte Müdigkeit, ständigen Hunger, Gewichtsverlust (bei normaler oder erhöhter Ernährung), Reizbarkeit gekennzeichnet. Ein Anzeichen von Diabetes bei Kindern ist das Auftreten nächtlicher Inkontinenz, insbesondere wenn das Kind das Bett noch nicht benetzt hat. Bei Diabetes mellitus Typ I treten häufiger Fälle von Hyperglykämie (mit kritisch hohem Blutzuckerspiegel) und Hypoglykämien (mit kritisch niedrigem Blutzuckerspiegel) auf, die Notfallmaßnahmen erfordern.

Bei Diabetes mellitus Typ II überwiegen Pruritus, Durst, verschwommenes Sehen, ausgeprägte Schläfrigkeit und Ermüdung, Hautinfektionen, langsame Wundheilungsprozesse, Parästhesien und Taubheitsgefühl der Beine. Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 sind häufig fettleibig.

Der Verlauf von Diabetes mellitus geht häufig mit Haarausfall an den unteren Gliedmaßen und einem Anstieg des Wachstums im Gesicht, dem Auftreten von Xanthomen (kleinen gelblichen Wucherungen im Körper), Balanoposthitis bei Männern und Vulvovaginitis bei Frauen einher. Mit fortschreitendem Diabetes mellitus führt die Verletzung aller Arten von Stoffwechsel zu einer Abnahme der Immunität und einer Widerstandsfähigkeit gegen Infektionen. Der lange Verlauf des Diabetes verursacht eine Schädigung des Skelettsystems, die sich in Osteoporose (Knochenschwund) äußert. Es gibt Schmerzen im unteren Rückenbereich, Knochen, Gelenke, Luxationen und Subluxationen der Wirbel und Gelenke, Brüche und Verformungen der Knochen, die zu einer Behinderung führen.

Komplikationen

Diabetes mellitus kann durch die Entwicklung von Multiorganstörungen kompliziert werden:

• diabetische Angiopathie - erhöhte Gefäßpermeabilität, ihre Fragilität, Thrombose, Atherosklerose, was zur Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit führt, intermittierende Claudicatio, diabetische Enzephalopathie;
• Diabetische Polyneuropathie - Schädigung der peripheren Nerven bei 75% der Patienten, was zu einer Beeinträchtigung der Empfindlichkeit, Schwellung und Kälte der Extremitäten, Brennen und Kriechen führt. Die diabetische Neuropathie entwickelt sich Jahre nach dem Diabetes mellitus. Sie tritt häufiger bei einem insulinunabhängigen Typ auf.
• Diabetische Retinopathie - die Zerstörung der Netzhaut, der Arterien, der Venen und der Kapillaren des Auges, das Sehvermögen, die Netzhautablösung und die vollständige Erblindung. Bei Diabetes mellitus manifestiert sich Typ I in 10-15 Jahren, Typ II - zuvor bei 80-95% der Patienten entdeckt;
• Diabetische Nephropathie - Schädigung der Nierengefäße mit eingeschränkter Nierenfunktion und der Entwicklung von Nierenversagen. Es wird bei 40-45% der Patienten mit Diabetes mellitus in 15-20 Jahren ab dem Beginn der Krankheit festgestellt;
• diabetischer Fuß - Durchblutungsstörung der unteren Extremitäten, Schmerzen in der Wadenmuskulatur, trophische Geschwüre, Zerstörung der Knochen und der Gelenke.

Diabetisches (hyperglykämisches) und hypoglykämisches Koma sind kritische, akut auftretende Zustände bei Diabetes mellitus.

Hyperglykämische Zustände und Koma entwickeln sich als Folge eines starken und signifikanten Anstiegs des Blutzuckerspiegels. Die Vorläufer der Hyperglykämie sind allgemeines Unwohlsein, Schwäche, Kopfschmerzen, Depressionen und Appetitlosigkeit. Dann gibt es Bauchschmerzen, laute Kussmaul-Atmung, Erbrechen mit dem Geruch von Aceton aus dem Mund, fortschreitende Apathie und Schläfrigkeit, eine Abnahme des Blutdrucks. Dieser Zustand wird durch Ketoazidose (Ansammlung von Ketonkörpern) im Blut verursacht und kann zu Bewusstseinsverlust führen - diabetisches Koma und Tod des Patienten.

Der entgegengesetzte kritische Zustand bei Diabetes mellitus - hypoglykämisches Koma entwickelt sich mit einem starken Abfall des Blutzuckerspiegels, der häufig auf eine Insulinüberdosis zurückzuführen ist. Die Zunahme der Hypoglykämie ist plötzlich und schnell. Es besteht ein starkes Gefühl von Hunger, Schwäche, Zittern in den Gliedmaßen, flacher Atmung, arterieller Hypertonie, die Haut des Patienten ist kalt und feucht, und manchmal entwickeln sich Krämpfe.

Durch fortgesetzte Behandlung und sorgfältige Überwachung des Blutzuckerspiegels können Komplikationen bei Diabetes mellitus verhindert werden.

Diagnose

Das Vorhandensein von Diabetes mellitus wird angezeigt, wenn der Glukosegehalt im Nüchternzustand im Kapillarblut 6,5 mmol / l übersteigt. Im Normalfall fehlt Glukose im Urin, weil sie im Körper durch den Nierenfilter verzögert wird. Bei einem Anstieg des Blutzuckerspiegels um mehr als 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%) versagt die Nierenschranke und leitet Glukose in den Urin ein. Das Vorhandensein von Zucker im Urin wird durch spezielle Teststreifen bestimmt. Der minimale Glucosegehalt im Blut, bei dem die Bestimmung im Urin beginnt, wird als "Nierenschwelle" bezeichnet.

Die Untersuchung auf Verdacht auf Diabetes mellitus umfasst die Bestimmung des Niveaus von:

• Nüchternglukose im Kapillarblut (vom Finger);
• Glukose- und Ketonkörper im Urin - ihre Anwesenheit deutet auf Diabetes mellitus hin;
• glykosyliertes Hämoglobin - signifikant erhöht bei Diabetes mellitus;
• C-Peptid und Insulin im Blut - bei Diabetes mellitus Typ I sind beide Indikatoren signifikant reduziert, bei Typ II - nahezu unverändert;
• Durchführung des Belastungstests (Glukosetoleranztest): Bestimmung der Glukose auf nüchternen Magen und nach 1 und 2 Stunden nach Einnahme von 75 g Zucker, gelöst in 1,5 Tassen gekochtem Wasser. Ein negatives Testergebnis (das den Diabetes mellitus nicht bestätigt) wird für die Proben in Betracht gezogen: Fasten 6,6 mmol / l für die erste Messung und> 11,1 mmol / l 2 Stunden nach der Glukoseladung.

Um die Komplikationen bei Diabetes zu diagnostizieren, werden zusätzliche Untersuchungen durchgeführt: Ultraschall der Nieren, Reovasographie der unteren Extremitäten, Rheoenzephalographie, EEG des Gehirns.

Behandlung

Die Umsetzung der Empfehlungen eines Diabetologen, die Selbstkontrolle und die Behandlung von Diabetes mellitus werden lebenslang durchgeführt und können komplizierte Varianten des Krankheitsverlaufs erheblich verlangsamen oder vermeiden. Die Behandlung jeglicher Form von Diabetes zielt darauf ab, den Blutzuckerspiegel zu senken, alle Arten des Stoffwechsels zu normalisieren und Komplikationen zu verhindern.

Die Grundlage für die Behandlung aller Formen von Diabetes ist die Diät-Therapie unter Berücksichtigung von Geschlecht, Alter, Körpergewicht und körperlicher Aktivität des Patienten. Die Prinzipien der Berechnung der Kalorienaufnahme werden in Bezug auf den Gehalt an Kohlenhydraten, Fetten, Proteinen, Vitaminen und Spurenelementen gelehrt. Bei Insulin-abhängigem Diabetes mellitus wird der Konsum von Kohlenhydraten zu den gleichen Stunden empfohlen, um die Kontrolle und Korrektur der Glukose durch Insulin zu erleichtern. Im Fall von IDDM Typ I ist die Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln, die Ketoazidose fördern, begrenzt. Bei einem insulinabhängigen Diabetes mellitus werden alle Arten von Zucker ausgeschlossen und der gesamte Kaloriengehalt der Lebensmittel reduziert.

Die Mahlzeiten sollten fraktioniert sein (mindestens 4-5 mal am Tag), mit einer gleichmäßigen Verteilung der Kohlenhydrate, die zu stabilen Glukosewerten beitragen und den Basalstoffwechsel aufrechterhalten. Empfohlen werden spezielle diabetische Produkte auf der Basis von Zuckeraustauschstoffen (Aspartam, Saccharin, Xylit, Sorbit, Fruktose usw.). Die Korrektur diabetischer Erkrankungen mit nur einer Diät wird bei einem milden Grad der Erkrankung angewendet.

Die Wahl der medikamentösen Behandlung von Diabetes mellitus hängt von der Art der Erkrankung ab. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I wird eine Insulintherapie mit Typ-II-Diät und hypoglykämischen Mitteln durchgeführt (Insulin wird für die Ineffektivität der Einnahme von Tabletten, die Entwicklung von Ketoazidose und Präomatose, Tuberkulose, chronische Pyelonephritis, Leber- und Nierenversagen) vorgeschrieben.

Die Einführung von Insulin erfolgt unter systematischer Kontrolle der Blutzuckerwerte im Blut und im Urin. Insuline nach Mechanismus und Dauer sind drei Haupttypen: verlängerte (verlängerte), mittlere und kurze Wirkung. Das lang wirkende Insulin wird 1 Mal pro Tag verabreicht, unabhängig von der Mahlzeit. Häufig werden Injektionen mit verlängertem Insulin zusammen mit mittel- und kurzwirksamen Medikamenten verschrieben, so dass Sie Diabetes mellitus kompensieren können.

Die Anwendung von Insulin ist eine gefährliche Überdosierung, die zu einem starken Rückgang des Zuckers, der Entwicklung von Hypoglykämie und Koma führt. Die Auswahl von Medikamenten und Insulindosen erfolgt unter Berücksichtigung der Veränderungen der körperlichen Aktivität des Patienten während des Tages, der Stabilität des Blutzuckerspiegels, der Kalorienzufuhr der Nahrungsration, der fraktionierten Ernährung, der Insulintoleranz usw. Bei der Insulintherapie kann es zu lokaler Entwicklung (Schmerzen, Rötung, Schwellung an der Injektionsstelle) kommen. und allgemeine (bis zur Anaphylaxie) allergische Reaktionen. Die Insulintherapie kann auch durch Lipodystrophie - "Versagen" im Fettgewebe am Ort der Insulinverabreichung, kompliziert sein.

Zuckerreduzierende Tabletten werden zusätzlich zur Ernährung bei nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus verschrieben. Nach dem Mechanismus der Blutzuckerminderung werden folgende Gruppen von Glukose-senkenden Medikamenten unterschieden:

• Sulfonylharnstoff-Medikamente (Glycvidon, Glibenclamid, Chlorpropamid, Carbutamid) - stimulieren die Insulinproduktion durch Pankreas-β-Zellen und fördern das Eindringen von Glukose in Gewebe. Die optimal ausgewählte Dosierung von Medikamenten in dieser Gruppe hält einen Blutzuckerspiegel von> 8 mmol / l. Bei einer Überdosierung können sich Hypoglykämie und Koma entwickeln.
• Biguanide (Metformin, Buformin usw.) - reduzieren die Aufnahme von Glukose im Darm und tragen zur Sättigung peripherer Gewebe bei. Biguanide können den Harnsäurespiegel im Blut erhöhen und bei Patienten über 60 Jahren sowie bei Patienten mit Leber- und Nierenversagen und chronischen Infektionen zu einer schweren Erkrankung führen. Biguanide werden häufiger für nicht insulinabhängige Diabetes mellitus bei jungen adipösen Patienten verschrieben.
• Meglitinide (Nateglinid, Repaglinid) - bewirken eine Abnahme des Zuckerspiegels und stimulieren die Bauchspeicheldrüse zur Insulinsekretion. Die Wirkung dieser Medikamente hängt vom Zuckergehalt im Blut ab und verursacht keine Hypoglykämie.
• Alpha-Glucosidase-Inhibitoren (Miglitol, Acarbose) - verlangsamen den Blutzuckeranstieg, indem sie die Enzyme blockieren, die an der Absorption der Stärke beteiligt sind. Nebenwirkungen - Blähungen und Durchfall.
• Thiazolidindione - reduzieren die aus der Leber freigesetzte Zuckermenge, erhöhen die Anfälligkeit von Fettzellen für Insulin. Bei Herzinsuffizienz kontraindiziert.

Im Falle von Diabetes mellitus ist es wichtig, dem Patienten und seinen Familienmitgliedern beizubringen, wie sie ihren Gesundheitszustand und den Zustand des Patienten kontrollieren können, Erste-Hilfe-Maßnahmen zur Entwicklung von präkomatösen und komatösen Zuständen. Eine positive therapeutische Wirkung bei Diabetes mellitus wird durch Gewichtsabnahme und individuelle moderate körperliche Anstrengung ausgeübt. Aufgrund der Muskelanstrengung steigt die Glukoseoxidation an und der Gehalt im Blut nimmt ab. Bei einem Blutzuckerspiegel von> 15 mmol / l kann jedoch nicht mit körperlicher Anstrengung begonnen werden. Sie müssen erst abwarten, bis sie unter der Wirkung von Medikamenten abnehmen. Bei Diabetes sollte die körperliche Anstrengung gleichmäßig auf alle Muskelgruppen verteilt werden.

Prognose und Prävention

Patienten mit diagnostizierter Zuckerkrankheit werden einem Endokrinologen zur Last gelegt. Bei der Organisation der richtigen Lebensweise, Ernährung und Behandlung kann sich der Patient viele Jahre lang zufrieden geben. Sie verschlimmern die Prognose von Diabetes und verkürzen die Lebenserwartung von Patienten mit akuten und chronisch sich entwickelnden Komplikationen.

Die Vorbeugung von Diabetes mellitus Typ I wird reduziert, um die Widerstandskraft des Körpers gegen Infektionen zu erhöhen und die toxischen Wirkungen verschiedener Substanzen auf das Pankreas auszuschließen. Präventive Maßnahmen bei Diabetes mellitus Typ II umfassen die Prävention von Fettleibigkeit und die Korrektur der Ernährung, insbesondere bei Personen mit einer belasteten Erbgeschichte. Die Verhinderung der Dekompensation und der komplizierte Verlauf des Diabetes mellitus besteht in der richtigen, systematischen Behandlung.