BAT - biologisch aktiver Punkt

• Gründe

2.4. Dysmetabolisches Syndrom

Unter den vielen pathophysiologischen, pathobiochemischen und pathologischen Faktoren und Prozessen, die die nosologischen Formen der Krankheit ausmachen, ist das dysmetabolische Syndrom nicht nur typisch, sondern hat ausnahmslos eine universelle Bedeutung bei der Bildung aller Krankheiten.

Wenn der Stoffwechsel gestört ist, ändern sich die physikochemischen Eigenschaften von Zellkolloiden und interzellulären Strukturen, ihr Dispersionsgrad und ihre Hydrophilie, die Oberflächenspannung des Blutplasmas, die Fähigkeit zur Adsorption und andere wichtige Eigenschaften. Morbidität und Mortalität werden weitgehend durch die Art dieses Syndroms bestimmt. Blutazidose, hoher Cholesterinspiegel begleitet Arteriosklerose, Hypertonie, Diabetes, Myokardinfarkt, Schlaganfall, Kreislaufversagen. Hypocholesterinämie, Alkalose tragen zur Entwicklung von Krebs und Infektionskrankheiten bei. Die Hauptaufgabe ist dabei die differenzierte Prävention und Behandlung von Krankheiten unter Berücksichtigung der Korrektur von Stoffwechselstörungen.

Der Säure-Basen-Haushalt ist der führende Parameter der inneren Umgebung des Körpers. Das Verhältnis von Wasserstoff- und Hydroxylionen im Blut bestimmt maßgeblich die Aktivität von Enzymen, die Richtung und Intensität von Redoxreaktionen. Die Prozesse der Spaltung und Proteinsynthese, der Glykolyse, der Oxidation von Kohlenhydraten und Fetten, die Funktionen einer Reihe von Organen, die Empfindlichkeit der Rezeptoren gegenüber Mediatoren, die Permeabilität von Membranen und viele andere wichtige Funktionen des Körpers werden durch das Gleichgewicht dieser Ionen bestimmt.

Bei einem dysmetabolischen Syndrom mit Azidose werden hohe Cholesterinwerte, Serotonin, freie Radikale, Katecholamine und andere stressinduzierende Hormone beobachtet; neurotisches Syndrom mit Erregung und hohem Gehalt an intrazellulärem Calcium, extrazellulärem Natrium, Hyperkaliämie, Hyperkoagulation, Immunopathiesyndrom mit Hyposensitivität, das vaskuläre Krämpfe und Hyperreaktivität des Organismus hervorruft (Abb. 2.7).

Ein dysmetabolisches Syndrom mit Alkalose wird vor dem Hintergrund einer Senkung des Cholesterinspiegels im Blut, Serotonin, freier Radikale, stresslimitierender Hormone und niedriger intrazellulärer Kalziumspiegel im Blut, Hypokaliämie, vermehrter Blutung, des Auftretens eines neurotischen Syndroms mit Depressionen und allergischen Reaktionen sowie der Hypoaktivität des Körpers beobachtet. Typische Formen der Pathologie des regionalen Blutkreislaufs sind in diesem Fall arterielle und venöse Hyperämie, die eine Blutstauung verursacht.

Die Korrektur von Stoffwechselstörungen sollte differenziert und nach Art, Kompensation, Elektrolytstörungen und klinischen Manifestationen bestimmt werden.

Bei einem dysmetabolischen Syndrom mit Azidose, Beruhigungsmittel, Relaxation, immunmodulierender Therapie ist die Sauerstoffversorgung des Blutes angezeigt. Es ist notwendig, das Elektrolytungleichgewicht, einschließlich Kalium, Magnesium, und die Senkung des Lipidspiegels im Blut zu korrigieren.

Das dysmetabolische Syndrom mit Alkalose erfordert dagegen Anpassungsmaßnahmen, Hypoxizität und Desensibilisierung. Pathogenetisch ist eine Erhöhung des Gehalts an Lipiden, Cholesterin und Fettsäuren im Blut gerechtfertigt.

Die Auswirkungen physikalischer Faktoren beim dysmetabolischen Syndrom zielen auf die Optimierung der Reaktivität des Körpers, die Ausscheidung von Xenobiotika, die Korrektur der Mikrozirkulation und Störungen des pH-Wertes der Umgebung ab und werden weitgehend durch den Anfangszustand des Organismus und die Art der Stoffwechselstörungen bestimmt. Entgiftungsmaßnahmen werden durch die Aktivierung des Stoffwechsels und die Verbesserung der Blutzirkulation in der Leber sowie eine erhöhte Freisetzung von Schadstoffen durch die Nieren, den Darm, die Haut und die Lunge durchgeführt.

Die Auswirkungen physikalischer Faktoren beim dysmetabolischen Syndrom mit Azidose zielen hauptsächlich auf die Korrektur des Fettstoffwechsels und die Senkung des Gehalts an Fettsäuren und Cholesterin im Blut ab. Beginnen Sie mit der richtigen Ernährung, erhöhen Sie den Energieverbrauch. Von den physiotherapeutischen Methoden haben externe hydrotherapeutische Verfahren den Vorteil, bei denen die Temperaturkomponente im Wirkungsmechanismus die führende ist. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die Aktivierung des Energieaustauschs gleichermaßen unter dem Einfluss sowohl der kalten als auch der thermischen Faktoren beobachtet wird. Gleichzeitig stimulieren Heißwasserverfahren den Appetit der Patienten nicht auf anregende Weise, was bei Fettleibigkeit nicht ignoriert werden kann und sie bevorzugt.

In den Rehabilitationsabteilungen können verschiedene Methoden der externen Hydrotherapie organisiert werden: Dampfbad, Sauna, Kontrastbäder, Bäder mit allmählich ansteigender Temperatur (nach Valinsky). Zur Aktivierung des Energieaustauschs werden intensive thermische Verfahren vorgeschrieben. Unter ihrem Einfluss steigt der Basalstoffwechsel über weitere 5-6 Stunden um 30-40%. Gleichzeitig kann in einigen Fällen eine nachteilige Wirkung auf den Funktionszustand des kardiovaskulären Systems eines fettleibigen Patienten beobachtet werden, die mit einem intensiven Flüssigkeitsverlust einhergeht.

Bei Verwendung einer thermischen Alpha-Kamera wird eine hohe Effizienz beobachtet. Ruhige Musik lindert emotionalen Stress. Infrarotstrahlung erhöht das Schwitzen, die Durchblutung und die Stoffwechselprozesse im Gewebe. Dieses Verfahren ist insbesondere für das metabolische Syndrom indiziert, zu dem Bluthochdruck, Diabetes, Fettleibigkeit und Hypercholesterinämie gehören. Aktiviert den Stoffwechsel im Unterhautfett und in der Erkältung. Andere hydrotherapeutische Verfahren, wie z. B. Unterwasser-Duschmassage, kreisförmig, fächerförmig, Charcot-Duschbad, wirken sich weniger stark auf den Gewichtsverlust aus.

Der Zweck der internen Aufnahme von Mineralwasser, Darmspülung wird gezeigt. Bei gleichzeitiger Lebererkrankung werden die Sulfat-Mineralwässer mittlerer und hoher Mineralisierung am häufigsten zur Trinkkur verwendet. Je nach Stoffwechselstörungen und Sekretion des Magens können Hydrocarbonat-, Hydrocarbonat-Sulfat-Mineralwässer mit niedrigem und mittlerem Salzgehalt bevorzugt werden. Bei Diabetes mellitus vor dem Hintergrund einer chronischen Pyloroduodenitis werden Hydrocarbonat-Mineralwässer entsprechend der Trinktechnik verwendet. Die Abnahme der funktionellen Aktivität des Magens ist die Grundlage für die Wahl der Chloridmineralwässer. Die Anwendung von Darmspülung ist für alle Patienten mit Adipositas ohne Kontraindikationen angezeigt.

Fluss-, Radon- und Kohlensäurebäder wirken sich positiv auf die Stoffwechselvorgänge bei adipösen Patienten aus. Das Vorhandensein von Hepatose beschränkt jedoch die Verwendung von Sulfidbädern. In diesem Fall ist auch die Verwendung von Schlammanwendungen unerwünscht, da der Schmutz Schwefelwasserstoff enthält. Für die Korrektur von Stoffwechselstörungen im Körper empfiehlt es sich, den Blutfluss in Leber und Niere zu erhöhen, was durch die Verwendung von Elektrophorese mit Magnesia oder Magnetfeldtherapie auf das rechte Hypochondrium quer erreicht wird. Die Mikrozirkulation in den Nieren wird durch Wärmeeffekte in der Lendengegend verstärkt, was die Ernennung der Solux-Payler-Therapie vorschreibt.

Zur lokalen Elektrostimulation von Fettdepots CMT-Therapieverfahren anwenden. Die Magnetfeldtherapie im Epigastrium führt bei Patienten mit Pankreasinsuffizienz zur Normalisierung der Stoffwechselprozesse. Bei einem durch hormonelle Störungen verursachten dysmetabolischen Syndrom werden neben der medikamentösen Therapie, der Ernährungstherapie und der Psychotherapie im ersten Stadium der Behandlung der Fettleibigkeit körperliche Faktoren verordnet, die den Hormonstatus des Körpers korrigieren. Einflüsse richten sich auf die Region der Schilddrüse und der Eierstöcke (bei Frauen).

Um die Reaktivität des Organismus bei einem dysmetabolischen Syndrom mit Alkalose zu stimulieren, wird die Phototherapie gezeigt: Allgemeine Ultraviolettbestrahlung und Lasertherapie. Manchmal kombiniert UFO jeden zweiten Tag mit Jodelektrophorese an der Schilddrüse. Bei der ovariellen Hypofunktion der zentralen Genese aufgrund primärer Änderungen der Aktivität des Hypothalamus-Hypophysen-Systems werden endonasale Galvanisierung und galvanische "Kragen" verwendet. Um die Funktion des vorderen Hypophysenpartikels zu normalisieren, wird UHF im Kopfbereich (Stirnnacken) verwendet. Wenn eine ovarielle Unterfunktion durchgeführt wird, Galvanisierung der "Höschenzone" nach Shcherbak oder Vibrationsmassage des unteren Rückens. Vorgeschriebene UHF-Therapie, die eine sekretorische Wirkung auf die Projektion der Eierstöcke hat. Erhöht die hormonelle Aktivität der Eierstöcke der USG-Beckenkammer.

Mikrozirkulationsstörungen werden durch Beeinflussung der Herzregion (Regulation der zentralen Durchblutungsmechanismen) und peripherer Gefäße (Normalisierung der Mikrozirkulation) korrigiert. Um den Gefäßtonus zu normalisieren, wird ein Verlauf der Elektrophorese einer Lösung von Nicotinsäure entlang von Vermel und transcerebral durchgeführt. Die Methode der UHF-Therapie bei Angiopathien der Extremitäten ist effektiv. Eine Verbesserung der Mikrozirkulation (Hypokoagulationseffekt) wird unter dem Einfluss von UHF auf die Beine oder die Struktur des Gehirns beobachtet.

Bei gleichzeitiger Angiopathie werden SMT und Magnetfeldtherapie verschrieben. MP LF verbessert die rheologischen Eigenschaften des Blutes, reduziert die Blutplättchenaggregation, hemmt die Kollagenogenese und Entzündungen in der Gefäßwand. Polarisiertes weißes Licht (Payler-Therapie), Vakuummassage tragen zur Öffnung von Reservekapillaren bei. Gefäßspasmen lindern thermische Vorgänge (Ozokerit, Paraffin), Balneotherapie (Beruhigungsmittel und Stoffwechselbäder), Mikrowellentherapie und Induktionswärme. Bei venöser Stauung, Darsonvalisation, Impulsströmen, Elektrophorese von Gefäßpräparaten, Lymphopresse, Perlen- und Wirbelbädern werden kreisförmige Duschen gezeigt.

Bei emotionaler Instabilität mit Ausbrüchen von Aggressivität, Schlafstörungen und Angstzuständen wird eine „sedative“ Therapie mit transzerebraler Elektrophorese und CMT-Therapie (Magnetfeldtherapie) durchgeführt. Entspannende Wirkung wird mit der EHF-Therapie des Nackens erzielt. Bei der Dominanz psycho-emotionaler Störungen ist eine Therapie mit einem niederfrequenten elektrostatischen Feld (INFITA-Therapie) angezeigt. Bei der Hydrotherapie werden Salz-Nadel- und Jod-Brom-Bäder bevorzugt. Wenn Depressionen die allgemeine Gesundheit verbessern und die Stimmung verbessern, wird eine negative Ionisierung der Luft erreicht, die durch die Verwendung von Luftionisatoren erreicht wird. Die antidepressive Wirkung wird von der Franklinisierung geteilt. Der Tonic-Effekt wird während der Darsonvalization des Halsbereichs und der Duschen beobachtet. Die korrigierende Wirkung auf den neurologischen Status des Patienten bewirkt eine Lasertherapie der BAT. Die Kinesitherapie mit dysmetabolischem Syndrom zielt darauf ab, den regulatorischen Einfluss des Nervensystems und der endokrinen Drüsen auf die Stimulation des Stoffwechsels zu erhöhen und den Funktionszustand der Hauptkörpersysteme zu verbessern.

2,5. Disalgisches Syndrom

Disalgisches Syndrom bezieht sich auf Sensitivitätsstörungen, die durch quantitative und qualitative Veränderungen (Hyper-, Hypo-, Anästhesie, einschließlich Pruritus) gekennzeichnet sind. Schmerz als Element der Empfindlichkeit wird durch ein spezielles nozizeptives System und höhere Teile des Gehirns realisiert. Schmerzsignale bewirken unter physiologischen Bedingungen eine adaptive Wirkung und gelten als Schutzmechanismus. Schmerzreize nehmen Nozizeptoren (mechanische und Chemorezeptoren) wahr. Mechanorezeptoren des Schmerzes, die sich im Soma befinden, zeichnen sich durch Anpassungsfähigkeit aus, was die Verwendung einer Vielzahl mechanischer und stressinduzierender Faktoren rechtfertigt (mobilisierende adaptive Therapie). Chemorezeptoren haben fast keine Anpassungsfähigkeit, was die Verwendung von Applikatoren in diesem Fall unwirksam macht.

Im letzteren Fall ist die Therapie dagegen stressbegrenzend und immobilisierend. Systemische Reaktionen (vegetativer Tonus, Hormonhaushalt, Immunität, Stoffwechsel) haben einen großen Einfluss auf die Schwere der Schmerzen. Vagotonika mit einem hohen Maß an inhibitorischen Aminosäuren, Nebenniereninsuffizienz, Überempfindlichkeit des Immunsystems und alkalischem Metabolismus sind widerstandsfähiger gegen Schmerzen. In der Sympathotonik dagegen erhöhen ein hohes Maß an stimulierenden Aminosäuren, stressinduzierenden Hormonen, eine Neigung zu immundepressiven Zuständen und Azidose die Schmerzempfindlichkeit. Im ersten Fall wird die adaptive Therapie in der zweiten - sedativen analgetischen Therapie gezeigt. Während Entzündungen und Gewebeschäden nimmt die Empfindlichkeit von Hemonocyten allmählich zu, da der Gehalt an Histamin, Prostaglandinen und Kininen zunimmt, die die Sensitivität von Hemonocyten modulieren. Nozizeptive Thermorezeptoren beginnen zu erregen, wenn ein Reizstoff der Haut mit einer Temperatur von über 45 ° C ausgesetzt wird, was die Verwendung von Wärmeträgern bei einer Temperatur von 42 ° C und darunter rechtfertigt.

Der Thalamus ist das subkortikale Hauptzentrum der Schmerzempfindlichkeit. Die Rinde spielt eine wichtige Rolle bei der Wahrnehmung und dem Bewusstsein von Schmerz. Die retikuläre Formation erhöht das tonische Signal, das den Cortex anregt, wenn der Schmerzreiz empfangen wird. Hypothalamische Strukturen durch Einbeziehung des limbischen Gehirns sind an der emotionalen Färbung des Schmerzes beteiligt. Durch sie sind auch vegetative Reaktionen verbunden.

Das Rückenmark implementiert die motorischen und sympathischen Reflexe, die retikuläre Formation reguliert die Atmung und den Blutkreislauf, der Hypothalamus hält die Homöostase aufrecht und reguliert die Freisetzung von Hormonen, das limbische System implementiert wirksame motivierende Komponenten, und der Kortex der Hemisphären ist Bestandteil von Aufmerksamkeit und Angst im Schmerzverhalten. Eine wichtige Rolle bei der Überwindung der Angst- und Angstgefühle spielt die zentrale Elektroanalgesie und das elektrische Netz.

Pathologischer Schmerz wird durch ein verändertes System der Schmerzempfindlichkeit realisiert. Der integrative Komplex zentraler Erregungen während einer schmerzhaften Reaktion erstreckt sich auf das vegetative Nervensystem. In diesem Fall kann die Erregung in Abhängigkeit von der Reaktivität des Organismus zunehmen oder abnehmen. Diese Antwort umfasst natürlich nicht nur die Nervenmechanismen, sondern auch die endokrinen Drüsen, das Immunsystem.

In den Geweben können sich adrenerge oder cholinerge Substanzen ansammeln, die bei Fehlen eines die schmerzhafte Reaktion auslösenden Faktors das Schmerzempfinden unterstützen. Es entsteht ein verstärktes subjektives Schmerzempfinden - Hyperalgesie oder reduzierte - Hypoalgesie.

Hyperalgesie wird häufiger mit einer erhöhten Reaktivität des Körpers vor dem Hintergrund eines neurotischen Syndroms mit vorherrschender Erregung, mit einem dyshormonalen Syndrom mit einem hohen Maß an stressinduzierenden Hormonen und einem immundefekten Zustand beobachtet und kann sich zu einem Gefühl unerträglicher Schmerz - Kausalgie entwickeln.

Eine reduzierte Schmerzempfindung tritt bei Neuropathien vor dem Hintergrund der körpereigenen Hyporeaktivität mit neurotischem Syndrom und depressiven Phänomenen auf, wobei das dyshormonale Syndrom überwiegend Stress-limitierende Hormone und allergische Reaktionen dominiert.

Im Falle einer gestörten Reaktivität des Körpers wird aus der schützenden Schmerzreaktion ein pathogener Faktor, der die Entwicklung von strukturellen und funktionellen Veränderungen und Schäden im Herz-Kreislauf-System, in den inneren Organen, im Mikrozirkulationssystem vorgibt, Gewebedegeneration, gestörte vegetative Reaktionen, Veränderungen im Nervensystem, endokrine Immunsystem verursacht und andere Systeme.

Das antinociceptive System spielt eine wesentliche Rolle bei den Mechanismen zur Verhinderung und Beseitigung pathologischer Schmerzen. Wenn dieses System nicht ausreicht, ist eine zusätzliche und spezielle Aktivierung erforderlich. Die direkte Elektrostimulation antinociceptiver Gehirnstrukturen ist effektiv. Therapeutische Taktiken werden durch die Form von Sensibilitätsstörungen, einschließlich Schmerz, bestimmt.

Bei Hyperästhesie und schwerem Schmerzsyndrom ist eine Sedativa und Blockierungstherapie angezeigt. Im Gegensatz dazu sind bei Hypostase vor dem Hintergrund einer verringerten Schmerzempfindlichkeit adaptive Methoden geeignet.

Das systemische Prinzip der Physiotherapie von Schmerzsyndromen sorgt für die Beeinflussung des Segmentapparates des Rückenmarks mit starken Reizen auf der Ebene der Schmerzschwelle; zur retikulären Formation des Hirnstamms (Elektroakupunktur oder Elektroakupunktur) durch das Hirnnervensystem (endonasale oder orbital-occipitale Elektrotherapieverfahren; Elektroschlaf, zentrale Elektroanalgesie).

Wenn vegetative Manifestationen von Schmerz den Cortex und das limbische System des Gehirns beeinflussen. Es wird auch empfohlen, die peripheren Enden des Schmerzsyndroms (Rezeptorapparat) zu beeinflussen.

Mit reduzierter Schmerzempfindlichkeit wird eine stimulierende Therapie (Elektrostimulation, Darsonvalization, Prozerin-Elektrophorese, Dibazol, Pimadin des betroffenen Bereichs) gezeigt, mechanische Faktoren sind pathogenetisch begründet: Vibrotherapie, Massage, Ultraschall und Lichttherapie (Payler-, Lasertherapie, Ultraviolett-Bestrahlung in subarithämischen Dosen).

Wenn das Schmerzsyndrom auf dem Hintergrund einer erhöhten Reaktivität des Körpers mit schweren Ödemen beruht, wird Erkältung in Kombination mit einem komprimierten Verband verwendet, oder die Immobilisierung der Verletzungsstelle mit Fixierungsmitteln wird von UHF EP mit einem weiteren Anschluss der PEMF LF vom 4. bis 6. Tag verordnet. Die analgetischen Wirkungen der Lichttherapie werden durch Photoinaktivierungsmechanismen von Hautrezeptoren realisiert. UHF und Magnetfeldtherapie wirken abschwellend und entlasten die Empfängerkompression. In der Anästhesie wirken sich Stoßströme lokal oder segmentiert aus (bei offenen Verletzungen und Verletzung der Hautintegrität). Bei tiefen Muskelkontraktionen wird die Interferenztherapie eingesetzt. Wenn schmerzhafte Manifestationen ohne Ödem verwendet werden, wird die ultraviolette Bestrahlung der pathologischen Zone in einer Erythemdosis mit nachfolgender Übertragung in die UHF-Therapie durchgeführt. Nach 2 Wochen wird eine Bestrahlung mit sichtbarer (Payler-Therapie) und Infrarotstrahlung durchgeführt. DMV erhöht die Aktivität serotonerger Strukturen.

Bei einem scharfen Schmerzsyndrom vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Muskelspastizität wird die Amplipuls-Therapie gezeigt. Die Methode der transkutanen Elektroneurostimulation, die die Aktivierung von Neuronen bewirkt, die opiatartige Neuropeptide sekretieren, wird immer mehr eingeführt. Die zentralen Mechanismen der Analgesie umfassen die Anwendung der Elektrowundentherapie, die zentrale Elektroanalgesie, die transzerebrale Elektrophorese und die CMT-Therapie sowie die Magnetfeldtherapie (bitemporal oder am Hals). Unter dem Einfluss von Magnetfeldern steigt der Magnesiumgehalt im Gehirn. Mit der EHF-Therapie der hinteren Hals- oder Schläfenregion wird eine entspannende Wirkung erzielt. Bei chronischen Schmerzen stauender Natur ist eine Behandlung mit einem konstanten Magnetfeld von Vorteil. Laserstrahlung bewirkt neben der Photoinaktivierung von Rezeptoren eine zusätzliche Anregung von Ionenkanälen (Schwingkreisen in Biomembranen), die die Öffnungsrate des Portalsystems von Ionenkanälen durch Kompensation des Eigenfelds der Membran mit einem externen Feld verringert.

Bei einem schweren Schmerzsyndrom wird eine Kryoverarbeitung des betroffenen Bereichs durchgeführt. Die therapeutische Wirkung wird erreicht, indem dem Körper mit Hilfe von kalten Bädern und Schmutz Wärme entzogen wird, das betroffene Gewebe mit Chlorethyl und kaltem Luftstrom sowie mit Stickstoff unter Druck geblasen wird. Die Kryopunktur von Triggerzonen und biologisch aktiven Punkten wird auch mit einem Kühlmittel von speziellen Sprinklern verwendet. Es werden Eispacks oder spezielle Gelpacks aufgetragen, die auf 15 ° C abgekühlt werden. Die analgetische Wirkung der Kryotherapie ist mit „blockierenden“ Schmerzrezeptoren der Haut und Axonreflexen, Normalisierung der anti-dromischen Erregbarkeit von Rückenmarkneuronen, der Beteiligung endogener Opioide, der Verringerung der Entzündungsreaktion und der Regulierung des Gefäßtonus verbunden.

Krampfschmerzen werden durch thermische Verfahren beseitigt. Bei algischen Manifestationen werden Radon-, Sulfid- und Stickstoff-Radon-Bäder gezeigt.

Die analgetische Wirkung ist charakteristisch für die Segmentpunkt-Vibrationsmassage. Um chronische Schmerzen und Steifheit während der Massage zu unterdrücken, sollte die maximale Muskelentspannung unter Verwendung von Oberflächen-Patching- und Reiben-Techniken angestrebt werden. Ein ähnlicher Effekt wird mit einer Punktmassage erzielt. Die manuelle Therapie zielt auf die Korrektur der Funktionsblockade in den Gelenken ab und ermöglicht die Aktivierung von Mechanorezeptoren und damit die Verringerung der Schmerzen und die Wiederherstellung des Muskeltonus. Der Effekt der Stimulation von Mechanorezeptoren wird bei der postisometrischen Muskelrelaxationstechnik aufgrund der Konvergenz der Gelenkflächen oder der Dehnung der Gelenkkapsel und der Sehnen erreicht.

Das Akute Schmerzsyndrom ist eine Kontraindikation für die Ernennung der Bewegungstherapie.

2.6. Entzündungssyndrom

Erholungsprozesse werden durch die Entzündungsmechanismen implementiert, deren Management die Hauptaufgabe der medizinischen Rehabilitation ist. Die Manifestation der Entzündungsreaktion hängt weitgehend von der Reaktivität des Patienten ab. Der schützende und anpassungsfähige Wert der Entzündung soll die Schadensquelle begrenzen. Die Aufgabe der Physiotherapie besteht darin, die Entzündung in der Frühphase zu begrenzen. Es ist notwendig, die Wirkung des etiotropen Mittels zu reduzieren. Beeinflusst man physikalische Faktoren auf die Mechanismen der Entzündung, kann es mit einer einseitigen Richtungsbeeinflussung (primärer proinflammatorischer Effekt) verstärkt oder unterdrückt werden, wenn es in entgegengesetzter Richtung beeinflusst wird (primärer entzündungshemmender Effekt aufgrund der Entfernung von Ödemen, Temperaturreaktionen, Schmerzen, Erhöhung des pH-Wertes der Umgebung, Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes).

Entzündungsmerkmale hängen vom Ausgangszustand ab und werden bereits zum ersten Mal ihrer Entwicklung gelegt. Dies bestimmt die hohe Bedeutung präventiver Maßnahmen und die Notwendigkeit eines früheren Therapiestarts. Sein Fokus und Volumen werden durch das "Prinzip der Optimalität" bestimmt. Bei einer Hyperreaktivität des Organismus wird eine hyperinflammatorische Entzündung mit einer hohen Rate katabolischer Prozesse aufgrund von Hyperkatecholaminämie, Ansäuerung des Mediums und Aktivierung von POL gebildet. Bei einer Hyporeaktivität des Körpers dagegen hemmen ein hohes Maß an stressbegrenzenden anabolen Hormonen, eine verringerte POL-Aktivität, ein erhöhter pH-Wert und Ödem sowie eine Überempfindlichkeit der Immunzellen die Entzündungsreaktion. Im ersten Fall werden physikalische Faktoren mit entzündungshemmender, stressbegrenzender, anabolischer, kalter und depressiver Lipidperoxidation gezeigt. Im zweiten Fall ist es dagegen ratsam, träge hypoergische Entzündungen zu stimulieren. Die Entzündungskorrektur hängt von der gestörten Mikrozirkulation ab: bei verminderter Körperreaktivität geeignete venotonische Maßnahmen, bei erhöhter Reaktivität dagegen Vasodilatatoren.

Wenn Eustress beobachtet wird, wird eine normergische Entzündung mit Anpassungsbildung beobachtet. Vor dem Hintergrund einer Belastung mit einer verminderten oder verstärkten Reaktion führt ein Ungleichgewicht der Regulationsmechanismen (verminderte oder erhöhte intrazelluläre Kalziumspiegel, intrazellulärer Energiemangel, ein verschlechtertes Verhältnis von zyklischen Nukleotiden, Eicosanoiden, Cytokinen, übermäßige oder unzureichende Aktivierung von POL, autonome und Immundysfunktion usw.) zu Störungen Entzündungsprozess und die Entwicklung von Disadaptationssyndrom. Bei normergischer Entzündung werden nekrotische und regenerative Prozesse synchronisiert. Eine starke Zunahme oder Abnahme der Nekrose führt dazu, dass sie mit einer verzögerten und langsamen Erholung desynchronisiert werden. Es ist notwendig, Entzündungen in den Rahmen der Sanogenese (normlerisch) zu übersetzen. Der entzündliche Prozess mit Hyporeaktivität muss mit erhöhter Reaktivität stimuliert werden, im Gegenteil, zu hemmen.

Zur Optimierung der Entzündung wird eine ausreichende Konzentration von Zytokinen, mononukleären Phagozyten und Lymphozyten im Blutkreislauf und deren Gleichgewicht erreicht. Bei reduzierter Reaktivität sollten nekrotische Prozesse durch adaptive (biostimulierende, entzündungshemmende) Therapie vor dem Hintergrund der Hyperreaktivität des Organismus mit ausgeprägter Nekrotisierung und Gewebeödem gestärkt werden, im Gegensatz dazu sind sedative (stressbegrenzende, entzündungshemmende) Methoden ratsam. Die Stimulation oder Unterdrückung des Entzündungsprozesses sollte keine pathologischen autonomen Reaktionen verursachen.

Der Schwerpunkt der präventiven Einflüsse sollte in Richtung der "goldenen Mitte" liegen, wobei die Fähigkeiten des Körpers zu berücksichtigen sind und die Naturphasen sind.

Ein gleichzeitiges neurotisches Syndrom mit vorherrschender Erregung oder umgekehrt Depression verlangsamt die Wiederherstellungsprozesse. Die Korrektur neurologischer und insbesondere autonomer Verschiebungen ist ein wichtiges Bindeglied bei Abhilfemaßnahmen bei Entzündungen, deren Wechselwirkung mit den Regulationssystemen des Organismus durch nozizeptive Afferentation erfolgt. Pathogenetisch sind die Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem (Elektroschlaf, zentrale Elektroanalgesie, Elektrophorese von Neuropeptiden, Magnetfeldtherapie, UHF usw.) gerechtfertigt. Es ist notwendig, das Ungleichgewicht im System der vegetativen Regulierung zu beseitigen. Das Management der Entzündung wird durch die Korrektur der Immunität erreicht. Versteckte Nebenniereninsuffizienz oder deren hohe Aktivität können zu Verletzungen der Entzündungsreaktion führen, die unzureichend werden. Die Regulierung des Hormonstatus des Körpers bietet die Möglichkeit, die Entzündung zu optimieren.

Bei erhöhter Patientenreaktivität ist es dagegen ratsam, stressbegrenzende Faktoren mit primär entzündungshemmender Wirkung zu verwenden. Neben lokalen Techniken, die das Abschwellen des Gewebes und ausgeprägte Veränderungen, Schmerzen und Hyperkoagulation reduzieren, sind die allgemeinen Auswirkungen, die die Immunität, den Zustand des Nervensystems und den Hormonstatus des Organismus pathogenetisch korrigieren, gerechtfertigt.

Bei Hyperreaktivität des Organismus ist es ratsam, eine sedative Therapie vorzuschreiben (Elektroschlaf, zentrale Analgesie, transorbitale und endonasale Elektrophorese von Beruhigungsmitteln, Brom, Neuropeptiden, Magnetfeldtherapie am Hinterkopf und bitemporales, gepulstes UHF-Feld am Kopf in athermischer Dosis usw.). Um die Erregbarkeit des Zentralnervensystems und die Sympathikotonie zu reduzieren, werden Magnetfeldtherapie, UHF an den Ganglien und Sympathikknoten durchgeführt. Segmentalreflex-Analgetika (DDT, CMT-Therapie etc.) werden begründet. Die immunmodulatorische Therapie war gerechtfertigt (Elektrophorese von Dimedrol, Calcium, EHF-Therapie am Hinterkopf und im Temporalbereich, UHF-Therapie bitemporal in der athermischen Dosierung, Induothermie und UHF-Therapie im Nebennierenbereich usw.).

Metabolisches Syndrom

Allgemeine Informationen

Die Basis des metabolischen Syndroms ist die Insulinresistenz des Gewebes (das Haupthormon, das für die Glukoseaufnahme verantwortlich ist). Dieser Zustand wird als Insulinresistenz bezeichnet. Sowohl der Blutzucker- als auch der Insulinspiegel steigen an (Hyperinsulinämie), Glukose dringt jedoch nicht in der richtigen Menge in die Zellen ein.

Trotz der Tatsache, dass eine gewisse genetische Anfälligkeit für Stoffwechselstörungen gefunden wurde, spielt die Beeinträchtigung der Lebensweise eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung des metabolischen Syndroms. Verminderte körperliche Aktivität und eine kohlenhydratreiche Diät sind die Hauptgründe, warum die Häufigkeit des metabolischen Syndroms steigt. Das metabolische Syndrom betrifft etwa 25% der Bevölkerung der westlichen Länder. Diese Krankheit tritt häufiger bei Männern auf, bei Frauen steigt deren Häufigkeit in den Wechseljahren.

Ursachen von Krankheiten

Beim metabolischen Syndrom tragen hormonelle Ungleichgewichte zur Ablagerung von Fett im Bauchraum oberhalb des Gürtels bei. Es gibt eine abdominale Art von Fettleibigkeit. Nach neuesten Forschungen trägt Fettgewebe selbst zur Entwicklung der Insulinresistenz bei. Allerdings können nicht alle Komponenten des metabolischen Syndroms durch Insulinresistenz eindeutig verknüpft und erklärt werden. Alle möglichen Ursachen und Mechanismen für die Entwicklung von Insulinresistenz bei abdominaler Adipositas wurden nicht untersucht.

Symptome des metabolischen Syndroms

Störungen, die im Rahmen des metabolischen Syndroms vereint sind, sind lange Zeit asymptomatisch, bilden sich häufig in der Adoleszenz und Jugend, lange vor der klinischen Manifestation in Form von Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie und atherosklerotischer Gefäßläsionen. Die frühesten Manifestationen des metabolischen Syndroms sind Dyslipidämie und arterielle Hypertonie. Natürlich treten nicht alle Komponenten des metabolischen Syndroms gleichzeitig auf:

- abdominale viszerale Fettleibigkeit (Taillenumfang bei Männern mehr als 102 cm und bei Frauen mehr als 88 cm);
- Insulinresistenz bei hohen Insulinspiegeln;
- Dyslipidämie (eine Kombination aus Hypertriglyceridämie, niedriggradigem HL-HDL und erhöhtem Anteil an geringgradigem LDL-HL)
- arterieller Hypertonie (arterieller Druck über 130/85 mm Hg. Art.);
- frühe Atherosklerose und koronare Herzkrankheit.

Mögliche Beschwerden: Müdigkeit, Apathie, Atemnot, erhöhter Appetit, Durst, häufiges Wasserlassen, Kopfschmerzen, trockene Haut, Schwitzen.

Diagnose

Die Diagnose des metabolischen Syndroms ist ein Arzt oder Endokrinologe. An der Rezeption führt der Arzt eine gründliche Untersuchung durch, bei der das Gewicht und der Taillenumfang gemessen werden, der Blutdruck gemessen wird und eine Vorgeschichte der Krankheit erfasst wird. Als nächstes ernennen Sie eine Reihe von Labortests: einen detaillierten biochemischen Bluttest mit Definition der Indikatoren für den Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel, Bestimmung von Insulin, Sexualhormonen und im Blut usw.

Es gibt Krankheiten, die das metabolische Syndrom begleiten können und deren Komplikationen sind:

- Typ-2-Diabetes;
- Übergewicht, vor allem Unterleibigkeit;
- arterieller Hypertonie;
- ischämische Herzkrankheit, periphere vaskuläre Erkrankung;
- Gicht;
- polyzystisches Ovarialsyndrom;
- erektile Dysfunktion;
- Fetthepatose der Leber.

Wenn Sie Symptome eines metabolischen Syndroms haben oder an einer der aufgelisteten Krankheiten leiden, sollten Sie untersucht werden, um das metabolische Syndrom auszuschließen, und gegebenenfalls behandelt werden. Die frühzeitige Diagnose eines metabolischen Syndroms ist in erster Linie die Verhinderung, Verhinderung oder Verschiebung der Manifestation von Typ-II-Diabetes und atherosklerotischen Gefäßerkrankungen.

Behandlung des metabolischen Syndroms

Was hilft der Arzt?

Die Behandlung wird abhängig vom Grad der Stoffwechselstörungen und den Erkrankungen des Patienten verordnet. Die Behandlung zielt auf die Korrektur des Kohlenhydratstoffwechsels, den Gewichtsverlust, den Stillstand der arteriellen Hypertonie und die Diabetes-Symptome ab.

Was kannst du tun

Bei der Behandlung des metabolischen Syndroms ist es äußerst wichtig, dass alle Vorschriften eines Arztes genau eingehalten werden. Nur in diesem Fall ist die Korrektur des Stoffwechsels ausreichend.
Die zweite ebenso wichtige Bedingung der Therapie sind Maßnahmen zur Verringerung der Bauchfettmasse. Die Aktivitäten können in eine ausgewogene Ernährung und moderate Bewegung unterteilt werden. Die Diät wird unter Berücksichtigung des Körpergewichts, des Alters, des Geschlechts, der körperlichen Aktivität und der Essensvorlieben der Patienten durchgeführt. Der Verbrauch von Fett und schnell absorbierenden Kohlenhydraten ist begrenzt. Eine große Menge an Ballaststoffen wird in die Ernährung aufgenommen. Eine Abnahme des Körpergewichts führt zu einer Erhöhung der Insulinsensitivität, einer Abnahme der systemischen Hyperinsulinämie, einer Normalisierung des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels und einer Abnahme des Blutdrucks.

Metabolisches Syndrom

Metabolisches Syndrom - ein Symptomkomplex, der sich durch eine Verletzung des Stoffwechsels von Fetten und Kohlenhydraten äußert, erhöhte den Blutdruck. Bei Patienten entwickeln sich arterieller Hypertonie, Übergewicht, Insulinresistenz und Ischämie des Herzmuskels. Die Diagnose umfasst eine endokrinologische Untersuchung, Bestimmung des Body-Mass-Index und des Taillenumfangs, Bewertung des Lipidspektrums und Blutzucker. Falls erforderlich, Ultraschalluntersuchung des Herzens und tägliche Blutdruckmessung durchführen. Die Behandlung besteht aus einer Änderung des Lebensstils: der Ausübung des aktiven Sports, einer speziellen Diät, der Normalisierung des Gewichts und des Hormonstatus.

Metabolisches Syndrom

Metabolisches Syndrom (Syndrom X) ist eine komorbide Krankheit, die mehrere Pathologien auf einmal umfasst: Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, Fettleibigkeit, koronare Herzkrankheit. Der Begriff "Syndrom X" wurde erstmals im späten zwanzigsten Jahrhundert von dem amerikanischen Wissenschaftler Gerald Riven eingeführt. Die Prävalenz der Krankheit liegt zwischen 20 und 40%. Die Krankheit betrifft häufig Menschen zwischen 35 und 65 Jahren, hauptsächlich Männer. Bei Frauen steigt das Syndromrisiko nach der Menopause um das 5-fache. In den letzten 25 Jahren ist die Zahl der Kinder mit dieser Störung auf 7% gestiegen und nimmt weiter zu.

Ursachen des metabolischen Syndroms

Syndrom X - ein pathologischer Zustand, der sich unter gleichzeitiger Beeinflussung mehrerer Faktoren entwickelt. Der Hauptgrund ist eine Verletzung der Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin. Die Grundlage der Insulinresistenz ist die genetische Veranlagung, Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse. Andere Faktoren, die zum Auftreten eines Symptomkomplexes beitragen, sind:

• Stromausfall Eine erhöhte Aufnahme von Kohlenhydraten und Fetten sowie Überessen führt zu einer Gewichtszunahme. Wenn die verbrauchte Kalorienmenge die Energiekosten übersteigt, sammelt sich Körperfett an.
• Adynamia. Inaktive Lebensweise, „sitzende“ Arbeit, mangelnde sportliche Belastung tragen zur Verlangsamung des Stoffwechsels, zur Fettleibigkeit und zur Entstehung von Insulinresistenz bei.
• Hypertensive Herzkrankheit. Langfristige unkontrollierte Episoden von Bluthochdruck verursachen eine Durchblutungsstörung in Arteriolen und Kapillaren, es kommt zu einem Krampf der Blutgefäße, der Stoffwechsel ist gestört.
• Nervöser Stress Stress, intensive Erfahrungen führen zu endokrinen Störungen und Überessen.
• Störung des Hormonhaushalts bei Frauen. Während der Menopause steigt der Testosteronspiegel an, die Östrogenproduktion nimmt ab. Dies führt zu einer Verlangsamung des Körper-Stoffwechsels und einer Zunahme des Körperfetts beim Android-Typ.
• Hormonelles Ungleichgewicht bei Männern. Eine Abnahme des Testosteronspiegels nach 45 Jahren trägt zur Gewichtszunahme, zum Insulinstoffwechsel und zu hohem Blutdruck bei.

Symptome des metabolischen Syndroms

Die ersten Anzeichen für Stoffwechselstörungen sind Müdigkeit, Apathie, unmotivierte Aggression und schlechte Laune in einem hungrigen Zustand. In der Regel wählen die Patienten ihre Speisen selektiv aus und bevorzugen "schnelle" Kohlenhydrate (Kuchen, Brot, Süßigkeiten). Der Konsum von Süßigkeiten verursacht kurzfristige Stimmungsschwankungen. Die weitere Entwicklung der Krankheit und atherosklerotische Veränderungen in den Gefäßen führen zu wiederkehrenden Herzschmerzen, Herzinfarkt. Insulin und Übergewicht verursachen Störungen des Verdauungssystems, das Auftreten von Verstopfung. Die Funktion des parasympathischen und sympathischen Nervensystems ist beeinträchtigt, es entwickeln sich Tachykardien und Tremor der Extremitäten.

Die Krankheit ist gekennzeichnet durch einen Anstieg des Körperfetts, nicht nur in der Brust, im Bauch, in den oberen Extremitäten, sondern auch im Bereich der inneren Organe (viszerales Fett). Eine starke Gewichtszunahme trägt zum Auftreten von Burgunder-Dehnungsstreifen (Dehnungsstreifen) auf der Haut von Bauch und Oberschenkeln bei. Es gibt häufige Episoden von erhöhtem Blutdruck über 139/89 mm Hg. Art., Begleitet von Übelkeit, Kopfschmerzen, trockenem Mund und Schwindel. Es gibt eine Hyperämie der oberen Körperhälfte, bedingt durch einen gestörten Tonus der peripheren Gefäße, verstärktes Schwitzen aufgrund von Störungen des autonomen Nervensystems.

Komplikationen

Das metabolische Syndrom führt zu Hypertonie, Arteriosklerose der Koronararterien und Hirngefäße und folglich zu Herzinfarkt und Schlaganfall. Der Zustand der Insulinresistenz verursacht die Entwicklung von Typ-2-Diabetes und dessen Komplikationen - Retinopathie und diabetische Nephropathie. Bei Männern trägt der Symptomkomplex zur Schwächung der Potenz und zur Beeinträchtigung der Erektionsfähigkeit bei. Bei Frauen ist das X-Syndrom die Ursache von polyzystischer Ovarienerkrankung, Endometriose und einer Abnahme der Libido. Im reproduktiven Alter mögliche Menstruationsstörungen und die Entwicklung von Unfruchtbarkeit.

Diagnose

Das metabolische Syndrom weist keine offensichtlichen klinischen Symptome auf, die Pathologie wird häufig spät nach dem Auftreten von Komplikationen diagnostiziert. Diagnose beinhaltet:

• Inspektionsspezialist. Der Endokrinologe untersucht die Lebens- und Krankheitsgeschichte (Vererbung, tägliche Routine, Ernährung, Begleiterkrankungen, Lebensbedingungen) und führt eine allgemeine Untersuchung durch (Blutdruckparameter, Wiegen). Bei Bedarf wird der Patient zu einem Ernährungswissenschaftler, Kardiologen, Gynäkologen oder Andrologen geschickt.
• Bestimmung anthropometrischer Indikatoren. Android-Fettleibigkeit wird durch Messen des Taillenumfangs diagnostiziert. Bei Syndrom X beträgt dieser Indikator bei Männern mehr als 102 cm, bei Frauen - 88 cm.. Übergewicht wird durch Berechnung des Body-Mass-Index (BMI) unter Verwendung der Formel BMI = Gewicht (kg) / Höhe (m) ² ermittelt. Die Diagnose Adipositas wird mit einem BMI von mehr als 30 gestellt.
• Laboruntersuchungen. Der Fettstoffwechsel ist gestört: Cholesterin, LDL, Triglyceride nehmen zu, HDL-Cholesterin sinkt. Eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels führt zu einer Erhöhung der Glukose und des Insulins im Blut.
• Zusätzliche Forschung. Je nach Indikation wird eine tägliche Blutdruckmessung, EKG, Echokardiogramm, Leber- und Nierenultraschall, Blutzuckerprofil und Glukosetoleranztest vorgeschrieben.

Stoffwechselstörungen folgen differenzierten Erkrankungen und Itsenko-Cushing-Syndrom. Bei Auftreten von Schwierigkeiten wird die Bestimmung der täglichen Ausscheidung von Cortisol mit dem Urin, ein Dexamethason-Test, eine Tomographie der Nebennieren oder die Hypophyse durchgeführt. Die Differentialdiagnose einer Stoffwechselstörung wird auch bei Autoimmunthyreoiditis, Hypothyreose, Phäochromozytom und stromalem Ovarialhyperplasie-Syndrom durchgeführt. In diesem Fall werden zusätzlich die Spiegel von ACTH, Prolactin, FSH, LH und Thyreoidea stimulierendem Hormon bestimmt.

Behandlung des metabolischen Syndroms

Die Behandlung des Syndroms X umfasst eine komplexe Therapie, die auf die Normalisierung des Gewichts, der Blutdruckparameter, der Laborparameter und der Hormonspiegel abzielt.

• Power-Modus Die Patienten müssen leicht verdauliche Kohlenhydrate (Gebäck, Süßigkeiten, süße Getränke), Fast Food, Konserven entfernen und die Menge an Salz und Teigwaren einschränken. Die tägliche Ernährung sollte frisches Gemüse, Obst der Saison, Müsli, fettarmen Fisch und Fleisch umfassen. Die Nahrung sollte 5-6 mal am Tag in kleinen Portionen konsumiert werden, gründliches Kauen und kein Trinkwasser. Von Getränken ist es besser ungesüßten grünen oder weißen Tee, Fruchtgetränke und Fruchtgetränke ohne Zuckerzusatz zu wählen.
• Körperliche Aktivität Wenn keine Kontraindikationen des Bewegungsapparates vorliegen, werden Joggen, Schwimmen, Nordic Walking, Pilates und Aerobic empfohlen. Die Übung sollte regelmäßig sein, mindestens 2-3 Mal pro Woche. Nützliche Morgenübungen, tägliche Spaziergänge im Park oder Waldgürtel.
• Drogentherapie. Medikamente werden verschrieben, um Fettleibigkeit zu behandeln, Druck zu reduzieren und den Stoffwechsel von Fetten und Kohlenhydraten zu normalisieren. Bei Verletzung der Glukosetoleranz werden Metforminpräparate verwendet. Die Korrektur der Dyslipidämie mit der Ineffektivität der diätetischen Ernährung wird mit Statinen durchgeführt. Bei Hypertonie werden ACE-Hemmer, Calciumkanalblocker, Diuretika und Betablocker eingesetzt. Um das Gewicht der verordneten Medikamente zu normalisieren, die die Aufnahme von Fett im Darm reduzieren.

Prognose und Prävention

Bei rechtzeitiger Diagnose und Behandlung des metabolischen Syndroms ist die Prognose günstig. Die späte Erkennung der Pathologie und das Fehlen einer komplexen Therapie verursachen schwerwiegende Komplikationen der Nieren und des Herz-Kreislaufsystems. Prävention des Syndroms umfasst eine ausgewogene Ernährung, die Ablehnung schlechter Gewohnheiten und regelmäßige Bewegung. Es ist notwendig, nicht nur das Gewicht, sondern auch die Parameter der Figur (Taillenumfang) zu kontrollieren. Bei gleichzeitigen endokrinen Erkrankungen (Hypothyreose, Diabetes mellitus) werden eine Beobachtung eines Endokrinologen und eine Untersuchung der Hormonspiegel empfohlen.

Metabolisches Syndrom. Ursachen, Symptome und Anzeichen, Diagnose und Behandlung der Pathologie.

Die Site bietet Hintergrundinformationen. Eine angemessene Diagnose und Behandlung der Krankheit ist unter Aufsicht eines gewissenhaften Arztes möglich.

Metabolisches Syndrom ist ein Komplex von Veränderungen, die mit Stoffwechselstörungen einhergehen. Das Hormon Insulin wird von den Zellen nicht mehr wahrgenommen und erfüllt seine Funktionen nicht. In diesem Fall entwickelt sich Insulinresistenz oder Insulinunempfindlichkeit, was zu einer Störung der Glukoseaufnahme durch Zellen sowie zu pathologischen Veränderungen in allen Systemen und Geweben führt.

Gemäß der 10. internationalen Klassifikation von Krankheiten wird das metabolische Syndrom heute nicht als separate Krankheit betrachtet. Dies ist ein Zustand, bei dem der Körper gleichzeitig an vier Krankheiten leidet:

• Hypertonie;
• Fettleibigkeit;
• koronare Herzkrankheit;
• Typ-2-Diabetes.

Dieser Komplex von Krankheiten ist so gefährlich, dass die Ärzte ihn als "Todesquartett" bezeichneten. Dies führt zu schwerwiegenden Folgen: vaskuläre Atherosklerose, verminderte Potenz und polyzystische Eierstöcke, Schlaganfall und Herzinfarkt.

Statistiken zum metabolischen Syndrom.

In entwickelten Ländern, in denen die Mehrheit der Bevölkerung eine sitzende Lebensweise hat, leiden 10–25% der Menschen über 30 an diesen Störungen. In der älteren Altersgruppe steigen die Sätze auf 40%. In Europa lag die Zahl der Patienten bei über 50 Millionen Menschen. Im nächsten Vierteljahrhundert wird die Inzidenz um 50% zunehmen.

In den letzten zwei Jahrzehnten ist die Zahl der Patienten bei Kindern und Jugendlichen auf 6,5% gestiegen. Diese alarmierende Statistik ist mit einem Verlangen nach einer Kohlenhydratdiät verbunden.

Metabolisches Syndrom betrifft hauptsächlich Männer. Frauen sind während und nach den Wechseljahren mit dieser Krankheit konfrontiert. Bei Frauen des schwächeren Geschlechts nach 50 Jahren steigt das Risiko, ein metabolisches Syndrom zu entwickeln, um das 5fache.

Leider ist die moderne Medizin nicht in der Lage, das metabolische Syndrom zu heilen. Es gibt jedoch gute Nachrichten. Die meisten Veränderungen infolge des metabolischen Syndroms sind reversibel. Durch die richtige Behandlung, die richtige Ernährung und einen gesunden Lebensstil wird die Erkrankung lange Zeit stabilisiert.

Ursachen des metabolischen Syndroms.

Insulin im Körper erfüllt viele Funktionen. Seine Hauptaufgabe besteht jedoch darin, sich mit den Insulinsensitiven Rezeptoren zu verbinden, die sich in der Membran jeder Zelle befinden. Danach wird der Mechanismus des Glukosetransports aus dem interzellulären Raum in die Zelle gestartet. Insulin „öffnet damit die Zelle“ für Glukose. Wenn die Rezeptoren nicht auf Insulin ansprechen, reichern sich sowohl das Hormon als auch Glukose im Blut an.

Die Grundlage für die Entwicklung des metabolischen Syndroms ist Insulinunempfindlichkeit - Insulinresistenz. Dieses Phänomen kann verschiedene Ursachen haben.

1. Genetische Veranlagung. Bei einigen Menschen wird die Insulinunempfindlichkeit auf genetischer Ebene gelegt. Das für die Entstehung des metabolischen Syndroms verantwortliche Gen befindet sich auf Chromosom 19. Seine Mutationen können dazu führen
   • den Zellen fehlen Rezeptoren, die für die Insulinbindung verantwortlich sind;
   • Rezeptoren sind nicht empfindlich gegen Insulin;
   • Das Immunsystem produziert Antikörper, die Insulinsensitive Rezeptoren blockieren.
   • Bauchspeicheldrüse produziert anormales Insulin.
   
   Es gibt eine Theorie, dass die verringerte Empfindlichkeit gegenüber Insulin das Ergebnis der Evolution ist. Diese Eigenschaft hilft dem Körper, den Hunger sicher zu überleben. Aber moderne Menschen mit dem Konsum von kalorienreichen und fettreichen Lebensmitteln entwickeln Fettleibigkeit und metabolisches Syndrom.
   
2. Eine fett- und kohlenhydratreiche Ernährung ist der wichtigste Faktor bei der Entwicklung des metabolischen Syndroms. Gesättigte Fettsäuren, die mit tierischen Fetten in großen Mengen geliefert werden, tragen zur Entwicklung von Fettleibigkeit bei. Darüber hinaus verursachen Fettsäuren Veränderungen in den Zellmembranen und machen sie unempfindlich gegen die Wirkung von Insulin. Eine zu kalorienreiche Diät führt dazu, dass viel Glukose und Fettsäuren ins Blut gelangen. Ihr Überschuss lagert sich in Fettzellen im Unterhautfettgewebe sowie in anderen Geweben ab. Dies führt zu einer Abnahme ihrer Insulinsensitivität.
   
3. Sitzender Lebensstil. Die Abnahme der körperlichen Aktivität führt zu einer Abnahme der Rate aller Stoffwechselvorgänge, einschließlich der Anzahl der Spaltungen und der Verdauung von Fetten. Fettsäuren blockieren den Glukosetransport in die Zelle und verringern deren Insulinsensitivität.
   
4. Anhaltende unbehandelte arterielle Hypertonie. Verursacht eine Verletzung der peripheren Zirkulation, die mit einer Abnahme der Insulinsensitivität des Gewebes einhergeht.
   
5. Süchtig nach kalorienarmen Diäten. Wenn die Kalorienaufnahme der Tagesration weniger als 300 kcal beträgt, führt dies zu irreversiblen Stoffwechselstörungen. Der Körper "spart" und baut Reserven auf, was zu einer erhöhten Fettablagerung führt.
   
6. Stress. Langfristiger psychischer Stress verletzt die Nervenregulation von Organen und Gewebe. Infolgedessen werden die Produktion von Hormonen einschließlich Insulin und die Reaktion von Zellen auf sie gestört.
   
7. Insulinantagonistenmedikation:
   • Glucagon
   • Corticosteroide
   • orale Kontrazeptiva
   • Schilddrüsenhormone
   
   Diese Medikamente reduzieren die Aufnahme von Glukose durch das Gewebe, was mit einer Abnahme der Insulinsensitivität einhergeht.
   
8. Insulinüberdosis bei der Behandlung von Diabetes. Eine falsch gewählte Behandlung führt dazu, dass sich im Blut eine große Menge Insulin befindet. Dies ist ein Suchtempfänger. Insulinresistenz ist in diesem Fall eine Art Schutzreaktion des Körpers vor einer hohen Insulinkonzentration.
   
9. Hormonelle Störungen. Fettgewebe ist ein endokrines Organ und schüttet Hormone aus, die die Insulinsensitivität reduzieren. Je ausgeprägter die Adipositas ist, desto geringer ist die Empfindlichkeit. Bei Frauen mit erhöhter Testosteronproduktion und vermindertem Östrogen reichern sich Fette im "männlichen" Typ an, die Arbeit der Gefäße ist gestört und es kommt zu einer arteriellen Hypertonie. Eine Abnahme des Schilddrüsenhormonspiegels bei Hypothyreose kann auch zu einem Anstieg des Lipidspiegels (Fette) im Blut und zur Entwicklung einer Insulinresistenz führen.
   
10. Alter ändert sich bei Männern. Mit dem Alter nimmt die Testosteronproduktion ab, was zu Insulinresistenz, Fettleibigkeit und Bluthochdruck führt.
    
11. Apnoe im Traum. Das Beibehalten der Atmung während des Schlafes führt zu Sauerstoffmangel im Gehirn und zu einer erhöhten Produktion von somatotropem Hormon. Diese Substanz trägt zur Entwicklung der Insulinunempfindlichkeit bei.

Symptome des metabolischen Syndroms

Der Mechanismus der Entwicklung des metabolischen Syndroms

1. Niedrige körperliche Aktivität und schlechte Ernährung führen zu einer beeinträchtigten Empfindlichkeit von Rezeptoren, die mit Insulin interagieren.
2. Die Bauchspeicheldrüse produziert mehr Insulin, um die Unempfindlichkeit der Zellen zu überwinden und sie mit Glukose zu versorgen.
3. Es entwickelt sich eine Hyperinsulinämie (ein Insulinüberschuss im Blut), die zu Fettleibigkeit, Fettstoffwechsel und Gefäßfunktionen führt, der Blutdruck steigt.
4. Unverdaute Glukose bleibt im Blut - es bildet sich eine Hyperglykämie. Hohe Glukosekonzentrationen außerhalb der Zelle und niedrige im Inneren verursachen die Zerstörung von Proteinen und das Auftreten von freien Radikalen, die die Zellwand schädigen und deren vorzeitige Alterung verursachen.

Die Krankheit beginnt unbemerkt. Es verursacht keine Schmerzen, aber das macht es nicht weniger gefährlich.

Subjektive Empfindungen beim metabolischen Syndrom

• Anfälle von schlechter Laune in einem hungrigen Zustand. Eine schlechte Glukoseaufnahme in den Gehirnzellen verursacht Reizbarkeit, Aggressionen und schlechte Laune.
• Erhöhte Müdigkeit. Der Zusammenbruch wird durch die Tatsache verursacht, dass die Zellen trotz des hohen Zuckerspiegels im Blut keine Glukose erhalten, ohne Nahrung und Energiequelle bleiben. Der Grund für das „Verhungern“ von Zellen ist, dass der Mechanismus, der Glukose durch die Zellwand transportiert, nicht funktioniert.
• Selektivität in Lebensmitteln. Fleisch und Gemüse verursachen keinen Appetit, ich möchte süß. Dies liegt daran, dass Gehirnzellen Glukose benötigen. Nach dem Verzehr von Kohlenhydraten bessert sich die Stimmung kurzzeitig. Gemüse und Eiweißnahrung (Hüttenkäse, Eier, Fleisch) verursachen Schläfrigkeit.
• Anfälle von Herzklopfen. Ein erhöhtes Insulin beschleunigt den Herzschlag und erhöht den Blutfluss des Herzens bei jeder Kontraktion. Dies führt zunächst zu einer Verdickung der Wände der linken Herzhälfte und dann zur Abnutzung der Muskelwand.
• Schmerz im Herzen Ablagerungen von Cholesterin in den Herzkranzgefäßen führen zu Unterernährung des Herzens und Schmerzen.
• Kopfschmerzen gehen mit einer Verengung der Blutgefäße des Gehirns einher. Kapillarkrämpfe treten auf, wenn der Blutdruck steigt oder aufgrund einer Gefäßverengung mit atherosklerotischen Plaques.
• Übelkeit und mangelnde Koordination werden durch einen erhöhten intrakranialen Druck verursacht, der auf einen gestörten Blutfluss aus dem Gehirn zurückzuführen ist.
• Durst und trockener Mund. Es ist das Ergebnis einer Depression der sympathischen Nerven der Speicheldrüsen mit einer hohen Insulinkonzentration im Blut.
• Tendenz zur Verstopfung. Fettleibigkeit der inneren Organe und hohe Insulinspiegel verlangsamen die Darmfunktion und beeinträchtigen die Sekretion von Verdauungssäften. Daher bleibt die Nahrung lange Zeit im Verdauungstrakt.
• Verstärktes Schwitzen, besonders nachts, ist das Ergebnis einer Insulinstimulation des sympathischen Nervensystems.

Äußere Manifestationen des metabolischen Syndroms

• Adipositas im Unterleib, Fettablagerungen im Unterleib und Schultergürtel. Erscheint "Bier" Bauch. Fettgewebe sammelt sich nicht nur unter der Haut, sondern auch um die inneren Organe. Sie drückt sie nicht nur zusammen, was ihre Arbeit erschwert, sondern spielt auch die Rolle eines endokrinen Organs. Fett schüttet Substanzen aus, die zum Auftreten von Entzündungen beitragen, erhöhte Fibrinkonzentrationen im Blut, was das Risiko von Blutgerinnseln erhöht. Abdominale Fettleibigkeit wird diagnostiziert, wenn der Taillenumfang übersteigt:
  • bei Männern mehr als 102 cm;
  • bei Frauen über 88 cm.
• Rote Flecken an Brust und Hals. Dies sind Anzeichen für einen mit Vasospasmus verbundenen Blutdruckanstieg, der durch einen Insulinüberschuss verursacht wird.

  Blutdruckindikatoren (ohne den Einsatz von Antihypertensiva)

  • Der systolische (obere) Blutdruck übersteigt 130 mm Hg. Art.
  • Der diastolische (niedrigere) Druck übersteigt 85 mm Hg. Art.

Laborsymptome des metabolischen Syndroms

Biochemische Blutuntersuchungen bei Patienten mit metabolischem Syndrom zeigen signifikante Anomalien.

1. Triglyceride - Fette ohne Cholesterin. Bei Patienten mit metabolischem Syndrom liegt ihre Zahl über 1,7 mmol / l. Der Triglyceridspiegel steigt im Blut, da bei Fettleibigkeit Fett in die Pfortader freigesetzt wird.
   
2. Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL) oder "gutes" Cholesterin. Die Konzentration nimmt aufgrund eines unzureichenden Verbrauchs von Pflanzenölen und einer sitzenden Lebensweise ab.
   • Frauen - weniger als 1,3 mmol / l
   • Männer - weniger als 1,0 mmol / l
3. Cholesterin, Lipoprotein mit niedriger Dichte (LDL) oder „schlechtes“ Cholesterin steigen in Konzentrationen über 3,0 mmol / l an. Eine große Menge Fettsäuren aus dem Fettgewebe, das die inneren Organe umgibt, gelangt in die Pfortader. Diese Fettsäuren regen die Leber an, Cholesterin zu synthetisieren.
   
4. Der Blutzucker bei Fasten liegt bei über 5,6 bis 6,1 mmol / l. Körperzellen verdauen Glukose nicht gut, daher sind ihre Blutkonzentrationen auch nach einer Nacht über Nacht hoch.
   
5. Glukosetoleranz. 75 g Glukose werden oral eingenommen und nach 2 Stunden wird der Blutzuckerspiegel bestimmt. Bei einem gesunden Menschen wird Glukose während dieser Zeit absorbiert, und sein Spiegel normalisiert sich nicht mehr als 6,6 mmol / l. Beim metabolischen Syndrom beträgt die Glukosekonzentration 7,8 bis 11,1 mmol / l. Dies legt nahe, dass Glukose nicht von den Zellen aufgenommen wird und im Blut verbleibt.
   
6. Harnsäure beträgt mehr als 415 µmol / l. Sein Niveau steigt aufgrund der Störung des Purinstoffwechsels. Beim metabolischen Syndrom wird Harnsäure während des Zelltods gebildet und durch die Nieren schlecht ausgeschieden. Es zeigt Fettleibigkeit und ein hohes Risiko für die Entwicklung von Gicht an.
   
7. Mikroalbuminurie. Das Auftreten von Eiweißmolekülen im Urin weist auf Veränderungen in den Nieren hin, die durch Diabetes mellitus oder Bluthochdruck verursacht werden. Die Nieren filtern den Urin nicht gut genug, wodurch Eiweißmoleküle eindringen.

Diagnose des metabolischen Syndroms

Welcher Arzt sollte bei Problemen mit Übergewicht kontaktiert werden?

Die Behandlung des metabolischen Syndroms wird von Endokrinologen durchgeführt. In Anbetracht der Tatsache, dass eine Vielzahl von pathologischen Veränderungen im Körper des Patienten auftritt, kann eine Beratung erforderlich sein: ein Therapeut, ein Kardiologe, ein Ernährungswissenschaftler.

Beim Empfang beim Arzt (Endokrinologe)

Umfrage

An der Rezeption sammelt der Arzt Geschichte und stellt eine Geschichte der Krankheit zusammen. Die Umfrage hilft festzustellen, welche Ursachen zu Fettleibigkeit und der Entstehung eines metabolischen Syndroms geführt haben:

• Lebensbedingungen;
• Essgewohnheiten, Sucht nach süßen und fettigen Lebensmitteln;
• wie viele Jahre ist das Übergewicht aufgetaucht;
• ob Verwandte unter Fettleibigkeit leiden;
• kardiovaskuläre Erkrankungen;
• Blutdruck.

Untersuchung des Patienten

• Bestimmung der Art der Fettleibigkeit. Beim metabolischen Syndrom konzentriert sich das Fett auf die vordere Bauchwand, den Torso, den Hals und das Gesicht. Dies ist abdominale oder männliche Fettleibigkeit. Im Falle eines ginoiden oder weiblichen Typs von Fettleibigkeit lagert sich Fett in der unteren Körperhälfte ab: Hüften und Gesäß.
  
• Taillenumfang messen. Die Entwicklung des metabolischen Syndroms wird durch folgende Indikatoren angezeigt:
  • bei Männern mehr als 102 cm;
  • bei Frauen über 88 cm.
  
  Liegt eine genetische Veranlagung vor, wird die Diagnose "Fettleibigkeit" bei Geschwindigkeiten von 94 cm bzw. 80 cm gestellt.
  
• Messen Sie das Verhältnis von Taillenumfang und Hüftumfang (OT / OB). Ihr Verhältnis sollte nicht übersteigen
  • für Männer mehr als 1,0;
  • bei Frauen mehr als 0,8.
  
  Beispielsweise hat eine Frau einen Taillenumfang von 85 cm und einen Hüftumfang von 100 cm. 85/100 = 0,85 - diese Zahl zeigt Fettleibigkeit und die Entwicklung des metabolischen Syndroms an.
  
• Wachstum abwägen und messen. Verwenden Sie dazu eine medizinische Waage und einen Höhenmesser.
  
• Berechnen Sie den Body-Mass-Index (BMI). So bestimmen Sie den Index anhand der Formel:

BMI = Gewicht (kg) / Höhe (m) 2

Wenn der Index im Bereich von 25 bis 30 liegt, deutet dies auf Übergewicht hin. Indexwerte über 30 zeigen Fettleibigkeit an.

Das Gewicht einer Frau beträgt beispielsweise 90 kg, die Körpergröße beträgt 160 cm, 90/160 = 35,16, was auf Fettleibigkeit hindeutet.

Das Vorhandensein von Dehnungsstreifen (Dehnungsstreifen) auf der Haut. Mit einer starken Gewichtszunahme ist die Netzschicht der Haut gebrochen und kleine Blutkapillaren. Die Epidermis bleibt erhalten. Als Ergebnis erscheinen auf der Haut rote Streifen mit einer Breite von 2 bis 5 mm, die sich im Laufe der Zeit mit Bindefasern füllen und aufhellen.

Labordiagnostik des metabolischen Syndroms

Das Gesamtcholesterin stieg auf ≤ 5,0 mmol / l. Dies liegt an einer Verletzung des Fettstoffwechsels und der Unfähigkeit des Körpers, Fette richtig zu verdauen. Hohe Cholesterinwerte sind mit Überessen und hohen Insulinwerten verbunden.

Lipoproteine ​​mit hohem Molekulargewicht (HDL oder Cholesterin hoher Dichte) werden bei Männern auf unter 1 mmol / l und bei Frauen auf unter 1,3 mmol / l reduziert. HDL ist das "gute" Cholesterin. Es ist gut löslich, so dass es sich nicht an den Wänden der Blutgefäße ablagert und keine Atherosklerose verursacht. Eine hohe Konzentration an Glukose und Methylglyoxal (ein Produkt des Abbaus von Monosacchariden) führt zur Zerstörung von HDL.

Die Konzentration an Lipoproteinen mit niedrigem Molekulargewicht (LDL oder Cholesterin mit niedriger Dichte) stieg auf ≤ 3,0 mmol / l. "Schlechtes Cholesterin" bildet sich bei übermäßigem Insulin. Es ist schlecht löslich, es lagert sich daher an den Wänden der Blutgefäße ab und bildet atherosklerotische Plaques.

Triglyceride sind erhöht> 1,7 mmol / l. Ester von Fettsäuren, die der Körper zum Transport von Fetten verwendet. Sie gelangen aus dem Fettgewebe in das Venensystem, mit zunehmender Fettleibigkeit steigt ihre Konzentration.

Nüchternblutzucker ist> 6,1 mmol / l erhöht. Der Körper ist nicht in der Lage, Glukose zu absorbieren, und sein Spiegel bleibt auch nach einer Nacht über Nacht hoch.

Insulin ist erhöht> 6,5 mmol / l. Der hohe Spiegel dieses Hormons der Bauchspeicheldrüse wird durch die Unempfindlichkeit der Gewebe gegenüber Insulin verursacht. Durch die Erhöhung der Hormonproduktion versucht der Körper, auf die Insulinsensitiven Zellrezeptoren zu wirken und die Aufnahme von Glukose sicherzustellen.

Leptin ist> 15-20 ng / ml erhöht. Ein Hormon, das von Fettgewebe produziert wird und Insulinresistenz verursacht. Je mehr Fettgewebe, desto höher ist die Konzentration dieses Hormons.

Behandlung

Medikamentöse Behandlung des metabolischen Syndroms

Die medikamentöse Behandlung des metabolischen Syndroms zielt auf die Verbesserung der Insulinabsorption, die Stabilisierung des Glukosespiegels und die Normalisierung des Fettstoffwechsels ab.