Hyperosmolares Koma bei Diabetes mellitus (Pathogenese, Behandlung)

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Eine der schrecklichsten und unzureichend erforschten Komplikationen bei Diabetes ist das hyperosmolare Koma. Es gibt immer noch Streit über den Mechanismus seiner Entstehung und Entwicklung.

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Die Krankheit ist nicht akut, der Zustand eines Diabetikers kann sich zwei Wochen vor den ersten Bewusstseinsstörungen verschlechtern. Am häufigsten tritt Koma bei Menschen über 50 Jahren auf. Ärzte sind nicht immer in der Lage, die richtige Diagnose zu stellen, wenn keine Informationen darüber vorliegen, dass der Patient an Diabetes leidet.

Aufgrund des späten Krankenhausaufenthalts, der Schwierigkeiten bei der Diagnose, der starken Verschlechterung des Körpers und des hyperosmolaren Komas weist eine hohe Sterblichkeitsrate von bis zu 50% auf.

>> Diabetische Koma - ihre Arten und Notfallversorgung und deren Folgen.

Was ist hyperosmolares Koma?

Das hyperosmolare Koma ist ein Zustand mit Bewusstseinsverlust und Störungen in allen Systemen: Reflexe, Herzaktivität und Thermoregulation nehmen ab, der Urin wird nicht mehr ausgeschieden. Ein Mann balanciert zu dieser Zeit buchstäblich an der Grenze zwischen Leben und Tod. Die Ursache all dieser Störungen ist hyperosmolares Blut, dh eine starke Zunahme seiner Dichte (mehr als 330 mosmol / l bei einer Rate von 275 bis 295).

Diese Art von Koma zeichnet sich durch einen hohen Blutzuckerwert von über 33,3 mmol / l und eine starke Dehydratisierung aus. Ketoazidose fehlt - Ketonkörper werden durch Tests nicht im Urin nachgewiesen, die Atmung eines Patienten mit Diabetes riecht nicht nach Aceton.

Gemäß der internationalen Klassifizierung wird das hyperosmolare Koma als eine Verletzung des Wasser-Salz-Stoffwechsels eingestuft, der ICD-10-Code ist E87.0.

Der hyperosmolare Zustand führt sehr selten zum Koma, in der medizinischen Praxis gibt es pro 3300 Patienten pro Jahr einen Fall. Laut Statistiken ist das Durchschnittsalter des Patienten 54 Jahre alt, er ist an nicht insulinabhängigem Typ-2-Diabetes erkrankt, kontrolliert jedoch nicht seine Krankheit und hat daher eine Reihe von Komplikationen, einschließlich der diabetischen Nephropathie mit Niereninsuffizienz. Ein Drittel der Patienten im Koma hat einen Langzeit-Diabetes, wurde jedoch nicht diagnostiziert und dementsprechend auch nicht die ganze Zeit geheilt.

Verglichen mit ketoazidotischem Koma tritt hyperosmolar 10-mal weniger auf. Meistens stoppen die Diabetiker selbst im milden Stadium ihre Manifestationen, selbst ohne es zu bemerken - sie normalisieren den Blutzucker, sie trinken mehr und wenden sich wegen Nierenproblemen an einen Nephrologen.

Ursachen der Entwicklung

Hyperosmolares Koma entwickelt sich bei Diabetes unter dem Einfluss der folgenden Faktoren:

1. Schwere Dehydratation durch starke Verbrennungen, Überdosierung oder Langzeiteinnahme von Diuretika, Vergiftungen und Darminfektionen, die von Erbrechen und Durchfall begleitet werden.
2. Insulinmangel aufgrund von Nichteinhaltung der Diät, häufige Misserfolge bei der Einnahme von hypoglykämischen Medikamenten, schweren Infektionen oder körperlicher Anstrengung, Behandlung mit Hormonpräparaten, die die Produktion des eigenen Insulins hemmen.
3. Nicht diagnostizierter Diabetes.
4. Längere Infektion der Nieren ohne ordnungsgemäße Behandlung.
5. Hämodialyse oder intravenöse Glukose, wenn Ärzte nicht über Diabetes bei einem Patienten Bescheid wissen.

Pathogenese

Der Beginn des hyperosmolaren Komas ist immer von schwerer Hyperglykämie begleitet. Glukose gelangt aus der Nahrung in den Blutkreislauf und wird gleichzeitig von der Leber produziert, deren Eintritt in das Gewebe aufgrund der Insulinresistenz kompliziert ist. Ketoazidose tritt nicht auf, und die Ursache für diese Abwesenheit ist noch nicht genau geklärt. Einige Forscher glauben, dass sich die hyperosmolare Form des Komas entwickelt, wenn Insulin ausreicht, um den Abbau von Fetten und die Bildung von Ketonkörpern zu verhindern, aber zu wenig, um den Abbau von Glykogen in der Leber zur Glukose zu unterdrücken. Gemäß einer anderen Version wird die Freisetzung von Fettsäuren aus Fettgewebe aufgrund des Fehlens von Hormonen zu Beginn hyperosmolarer Erkrankungen - Somatropin, Cortisol und Glucagon - unterdrückt.

Weitere pathologische Veränderungen, die zu einem hyperosmolaren Koma führen, sind bekannt. Mit dem Fortschreiten der Hyperglykämie nimmt das Urinvolumen zu. Wenn die Nieren normal arbeiten, beginnt Glukose dann, wenn der Grenzwert bei 10 mmol / l liegt, mit dem Urin. Bei eingeschränkter Nierenfunktion tritt dieser Prozess nicht immer auf, der Zucker sammelt sich im Blut an und die Urinmenge steigt aufgrund einer Verletzung der umgekehrten Absaugung in den Nieren an, die Dehydratisierung beginnt. Aus den Zellen und dem Raum zwischen ihnen wird Flüssigkeit, die das zirkulierende Blutvolumen verringert.

Aufgrund der Dehydratisierung der Gehirnzellen treten neurologische Symptome auf; Eine erhöhte Blutgerinnung provoziert eine Thrombose und führt zu einer unzureichenden Blutversorgung der Organe. Als Reaktion auf Dehydratation nimmt die Bildung des Hormons Aldosteron zu, wodurch verhindert wird, dass Natrium aus dem Blut in den Urin gelangt, und es entsteht eine Hypernatriämie. Sie wiederum provoziert Blutungen und Schwellungen im Gehirn - Koma tritt auf.

Anzeichen und Symptome

Die Entwicklung des hyperosmolaren Komas dauert ein bis zwei Wochen. Das Einsetzen der Veränderung ist mit einer Verschlechterung der Diabetes-Kompensation verbunden, dann werden Anzeichen einer Dehydratation hinzugefügt. Zuletzt treten neurologische Symptome und die Auswirkungen hoher Osmolarität im Blut auf.

Hyperosmolares Nicht-Keton-Koma

Das hyperosmolare Non-Keton-Koma ist eine akute Komplikation des Typ-2-Diabetes mellitus, die durch einen gestörten Glucosestoffwechsel und einen Anstieg des Blutspiegels, einen starken Anstieg der Plasma-Osmolarität, eine starke intrazelluläre Dehydrierung und das Fehlen von Ketoazidose gekennzeichnet ist. Die Hauptsymptome sind Polyurie, Dehydratation, Muskelhypertonie, Krämpfe, zunehmende Schläfrigkeit, Halluzinationen, inkohärente Sprache. Zur Diagnose wird eine Anamnese genommen, ein Patient wird untersucht, eine Reihe von Laboruntersuchungen von Blut und Urin werden durchgeführt. Die Behandlung beinhaltet eine Rehydration, die Wiederherstellung einer normalen Insulinmenge, die Beseitigung und Vorbeugung von Komplikationen.

Hyperosmolares Nicht-Keton-Koma

Das hyperosmolare Nicht-Keton-Koma (GONK) wurde erstmals 1957 beschrieben. Seine anderen Namen sind nicht-heterogenes hyperosmolares Koma, diabetischer hyperosmolarer Zustand und akuter hyperosmolarer nichtazidotischer Diabetes. Der Name dieser Komplikation beschreibt ihre Hauptmerkmale - die Konzentration kinetisch aktiver Serumpartikel ist hoch, die Insulinmenge reicht aus, um die Ketogenese zu stoppen, verhindert jedoch keine Hyperglykämie. Bei etwa 0,04-0,06% der Patienten mit Diabetes wird nur selten eine Gonkose diagnostiziert. In 90-95% der Fälle wird es bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und vor dem Hintergrund eines Nierenversagens gefunden. Ältere und ältere Menschen gehören zur Risikogruppe.

Ursachen für hyperosmolares Nicht-Keton-Koma

GONK entwickelt sich aufgrund von starker Dehydratation. Häufige Vorerkrankungen sind Polydipsie und Polyurie - vermehrte Ausscheidung im Urin und Durst über mehrere Wochen oder Tage vor Beginn des Syndroms. Aus diesem Grund sind ältere Menschen besonders gefährdet - ihre Durstwahrnehmung ist häufig beeinträchtigt, ihre Nierenfunktion ist verändert. Neben anderen provozierenden Faktoren gibt es:

• Unsachgemäße Behandlung von Diabetes. Eine unzureichende Insulindosis, Überspringen der nächsten Injektion des Medikaments, Überspringen von oralen Glukose-senkenden Medikamenten, Spontanabbruch der Therapie, Fehler im Verfahren zur Verabreichung von Insulin führen zu Komplikationen. Gefahr GONK ist, dass die Symptome nicht sofort auftreten und die Patienten den zulässigen Behandlungsfehler nicht beachten.
• Begleiterkrankungen. Die Hinzufügung anderer schwerer Pathologien erhöht die Wahrscheinlichkeit von hyperosmolarem hyperglykämischem Nicht-Keton-Koma. Symptome treten bei infektiösen Patienten sowie bei akuter dekompensierter Pankreatitis, Verletzungen, Schockzuständen, Herzinfarkt, Schlaganfall auf. Bei Frauen ist die gefährliche Zeit die Schwangerschaft.
• Machtwechsel. Die Ursache für die Komplikation kann ein Anstieg der Kohlenhydratmenge in der Diät sein. Dies geschieht häufig nach und nach und wird von den Patienten nicht als Verstoß gegen die therapeutische Diät angesehen.
• Flüssigkeitsverlust Dehydratisierung tritt auf, wenn Diuretika, Verbrennungen, Hypothermie, Erbrechen und Durchfall eingenommen werden. Darüber hinaus wird GONK durch die systematische Unfähigkeit, den Durst zu stillen (die Unfähigkeit, sich vom Arbeitsplatz abzulenken und den Flüssigkeitsverlust zu kompensieren, den Mangel an Trinkwasser in der Region) hervorgerufen.
• Medikation Der Beginn der Symptome kann durch die Verwendung von Diuretika oder Abführmitteln ausgelöst werden, die die Flüssigkeit aus dem Körper entfernen. Zu den "gefährlichen" Medikamenten zählen auch Kortikosteroide, Betablocker und einige andere Medikamente, die die Glukosetoleranz verletzen.

Pathogenese

Wenn Insulinmangel vorliegt, gelangt Glukose, die im Blutkreislauf zirkuliert, nicht in die Zellen. Es entsteht ein Zustand der Hyperglykämie - ein erhöhter Zuckerspiegel. Zellulärer Hunger löst den Abbau von Glykogen aus Leber und Muskeln aus, was den Glukosefluss in das Plasma weiter erhöht. Osmotische Polyurie und Glykosurie treten auf - ein kompensatorischer Mechanismus der Zuckerentfernung mit Urin, der jedoch durch Dehydrierung, schnellen Flüssigkeitsverlust und beeinträchtigte Nierenfunktion gestört wird. Durch Polyurie werden Hypohydratation und Hypovolämie gebildet, Elektrolyte gehen verloren (K +, Na +, Cl -), die Homöostase der inneren Umgebung verändert sich und die Arbeit des Kreislaufsystems verändert sich. Ein besonderes Merkmal von GONK ist, dass Insulin ausreichend bleibt, um die Bildung von Ketonen zu verhindern, aber zu niedrig, um Hyperglykämie zu verhindern. Relativ intakt ist die Produktion von lipolytischen Hormonen - Cortisol, Wachstumshormon -, was die Abwesenheit von Ketoazidose weiter erklärt.

Symptome eines hyperosmolaren Nicht-Keton-Komas

Die Aufrechterhaltung des normalen Niveaus der Ketonkörper im Plasma und die langfristige Aufrechterhaltung des Säure-Base-Zustands erklären das klinische Bild von GONK: Hyperventilation und Atemnot, die Symptome sind im Anfangsstadium fast nicht vorhanden, das Gefühl des Wohlbefindens tritt auf, wenn das Blutvolumen deutlich verringert wird und Dysfunktion wichtiger innerer Organe auftritt. Die erste Manifestation ist oft eine Verletzung des Bewusstseins. Es reicht von Verwirrung und Desorientierung bis zu tiefem Koma. Beobachtet lokale Muskelkrämpfe und / oder generalisierte Krampfanfälle.

Innerhalb von Tagen oder Wochen leiden die Patienten unter starkem Durst, leiden an arterieller Hypotonie und Tachykardie. Polyurie manifestiert sich durch häufiges Drängen und starkes Wasserlassen. Funktionsstörungen des Zentralnervensystems umfassen psychische und neurologische Symptome. Die Verwirrung des Bewusstseins verläuft als eine Art Delir, akute halluzinatorisch-wahnhafte Psychose und katatonische Angriffe. Es ist durch mehr oder weniger ausgeprägte fokale Symptome der Zentralnervensystemläsion gekennzeichnet: Aphasie (Sprachzerfall), Hemiparese (Schwächung der Extremitätenmuskeln auf einer Körperseite), Tetraparese (verminderte motorische Funktion der Arme und Beine), polymorphe sensorische Störungen, pathologische Sehnenreflexe.

Komplikationen

Ohne adäquate Therapie nimmt der Flüssigkeitsmangel ständig zu und beträgt durchschnittlich 10 Liter. Störungen des Wasser-Salz-Gleichgewichts tragen zur Entwicklung von Hypokaliämie und Hyponatriämie bei. Es treten respiratorische und kardiovaskuläre Komplikationen auf - Aspirationspneumonie, akutes Atemnotsyndrom, Thrombose und Thromboembolie, Blutungen aufgrund disseminierter intravaskulärer Koagulation. Die Pathologie der Flüssigkeitszirkulation führt zu einem Ödem der Lunge und des Gehirns. Die Todesursache ist Dehydratation und akutes Kreislaufversagen.

Diagnose

Die Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf GONK basiert auf der Bestimmung von Hyperglykämie, Plasma-Hyperosmolarität und der Bestätigung der Abwesenheit von Ketoazidose. Die Diagnose wird von einem Endokrinologen durchgeführt. Es umfasst die klinische Sammlung von Informationen über die Komplikation und eine Reihe von Labortests. Um eine Diagnose zu erstellen, müssen Sie die folgenden Verfahren ausführen:

• Sammlung klinischer und anamnestischer Daten. Der Endokrinologe untersucht die Anamnese der Krankheit und sammelt im Verlauf der Befragung des Patienten zusätzliche Anamnese. Gonk wird durch das Auftreten einer Diagnose von Typ-2-Diabetes mellitus über 50 Jahren, Beeinträchtigung der Nierenfunktion und Nichtbefolgen der Anweisungen des Arztes zur Behandlung von Diabetes, Begleitorganen und Infektionskrankheiten angezeigt.
• Inspektion Bei der körperlichen Untersuchung durch einen Neurologen und einen Endokrinologen werden Anzeichen einer Dehydratation festgestellt - reduzierter Gewebeturgor, Augapfeltonus, Muskeltonus und Sehnenphysiologische Reflexe werden verändert, Blutdruck und Körpertemperatur werden reduziert. Typische Manifestationen der Ketoazidose - Kurzatmigkeit, Tachykardie, Aceton-Atem sind nicht vorhanden.
• Laboruntersuchungen. Die Hauptmerkmale sind Glukosespiegel über 1000 mg / dl (Blut), die Plasmaosmolarität übersteigt in der Regel 350 mosm / l, der Gehalt an Ketonen im Urin und Blut ist normal oder leicht erhöht. Je nach Glucosespiegel im Urin werden sein Verhältnis zur Konzentration der Verbindung im Blutkreislauf, die Sicherheit der Nierenfunktion und die Kompensationsfähigkeit des Organismus bewertet.

Bei der Differenzialdiagnostik ist es notwendig, das hyperosmolare Nicht-Keton-Koma und die diabetische Ketoazidose zu unterscheiden. Die Hauptunterschiede zwischen GONK sind eine relativ niedrige Ketonrate, das Fehlen klinischer Anzeichen einer Ketonakkumulation und das Auftreten von Symptomen in späteren Stadien der Hyperglykämie.

Behandlung des hyperosmolaren Neketonkomas

Erste Hilfe für Patienten wird auf Intensivstationen und nach Stabilisierung des Zustands geleistet - in allgemeinen Krankenhäusern und auf ambulanter Basis. Die Behandlung zielt darauf ab, die Dehydratisierung zu beseitigen, die normale Insulinaktivität und den Wasserelektrolytmetabolismus wiederherzustellen und Komplikationen zu verhindern. Das Behandlungsschema ist individuell und umfasst folgende Komponenten:

• Rehydratisierung Injektionen einer hypotonischen Lösung von Natriumchlorid und Kaliumchlorid sind vorgeschrieben. Der Elektrolytstand in den Blut- und EKG-Indikatoren wird ständig überwacht. Die Infusionstherapie zielt darauf ab, die Durchblutung und die Ausscheidung von Urin zu verbessern und den Blutdruck zu erhöhen. Die Einführungsrate von Flüssigkeiten wird entsprechend den Änderungen des Blutdrucks, der Herzfunktion und des Wasserhaushalts korrigiert.
• Insulintherapie. Insulin wird intravenös verabreicht, Geschwindigkeit und Dosierung werden individuell bestimmt. Wenn sich der Glukoseindikator dem Normalwert nähert, wird die Menge des Arzneimittels auf Basal (zuvor injiziert) reduziert. Um eine Hypoglykämie zu vermeiden, ist manchmal die Zugabe einer Dextrose-Infusion erforderlich.
• Prävention und Beseitigung von Komplikationen. Zur Vorbeugung von Hirnödem wird eine Sauerstofftherapie durchgeführt, Glutaminsäure wird intravenös injiziert. Das Elektrolytgleichgewicht wird mit einer Glucose-Kalium-Insulin-Mischung wiederhergestellt. Symptomatische Behandlung von Komplikationen der Atmungs-, Herz-Kreislauf- und Harnwege wird durchgeführt.

Prognose und Prävention

Hyperosmolares hyperglykämisches Nicht-Keton-Koma ist mit dem Risiko des Todes verbunden. Bei rechtzeitiger medizinischer Behandlung sinkt die Sterblichkeitsrate auf 40%. Die Verhinderung jeglicher Form von diabetischem Koma sollte auf die vollständigste Kompensation von Diabetes ausgerichtet sein. Für die Patienten ist es wichtig, die Diät einzuhalten, die Aufnahme von Kohlenhydraten zu begrenzen, den Körper regelmäßig moderat zu bewegen, keine unabhängigen Veränderungen des Insulinsystems zuzulassen und zuckersenkende Medikamente einzunehmen. Schwangere und Puerperas benötigen eine Korrektur der Insulintherapie.

Hyperosmolares Koma: Symptome und Behandlung

Hyperosmolares Koma - die Hauptsymptome:

• Krämpfe
• Schwäche
• Sprachbehinderung
• Erhöhter Appetit
• Trockene Haut
• Orientierungslosigkeit
• Niedrige temperatur
• Intensiver Durst
• Niedriger Blutdruck
• Anämie
• Halluzinationen
• Gewichtsverlust
• Trockene Schleimhäute
• Paralyse
• Bewusstseinsstörung
• Partielle Lähmung

Das hyperosmolare Koma ist eine Komplikation des Diabetes mellitus, die durch Hyperglykämie (hyperosmolares Blut) gekennzeichnet ist. Es äußert sich in Dehydratisierung (Dehydratation) und der Abwesenheit von Ketoazidose. Es wird beobachtet, dass Patienten, die älter als 50 Jahre sind und einen insulinabhängigen Diabetes mellitus haben, mit Fettleibigkeit kombiniert werden können. Häufig tritt bei Menschen aufgrund einer schlechten Behandlung der Krankheit oder ihrer Abwesenheit auf.

Das Krankheitsbild kann sich mehrere Tage bis zum völligen Bewusstseinsverlust und zum Fehlen einer Reaktion auf äußere Reize entwickeln.

Diagnose durch Labor- und instrumentelle Untersuchungsmethoden. Die Behandlung zielt darauf ab, den Blutzuckerspiegel zu senken, den Wasserhaushalt wiederherzustellen und eine Person aus dem Koma zu entfernen. Die Prognose ist ungünstig: In 50% der Fälle tritt ein tödliches Ergebnis auf.

Ätiologie

Das hyperosmolare Koma bei Diabetes mellitus ist ein ziemlich häufiges Phänomen und tritt bei 70–80% der Patienten auf. Hyperosmolarität ist ein Zustand, der mit einem hohen Gehalt an Substanzen wie Glukose und Natrium im menschlichen Blut zusammenhängt, was zu einer Dehydratisierung des Gehirns führt, wonach auch der gesamte Körper dehydriert wird.

Die Erkrankung tritt aufgrund des Vorhandenseins von Diabetes mellitus auf oder ist das Ergebnis einer Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels. Dies führt zu einer Abnahme des Insulins und einer Erhöhung der Glukosekonzentration bei Ketonkörpern.

Der Zucker im Blut des Patienten nimmt aus folgenden Gründen zu:

• starke Austrocknung des Körpers nach starkem Erbrechen, Durchfall, etwas Flüssigkeitsaufnahme, Missbrauch von Diuretika;
• erhöhte Glukose in der Leber durch Dekompensation oder unsachgemäße Behandlung verursacht;
• Überschuss an Glukose nach Verabreichung intravenöser Lösungen.

Danach ist die Nierenfunktion beeinträchtigt, was die Ausgabe von Glukose im Urin beeinflusst, und sein Überschuss ist für den gesamten Körper toxisch. Dies wiederum hemmt die Insulinproduktion und die Verwendung von Zucker in anderen Geweben. Infolgedessen wird der Zustand des Patienten verschlimmert, die Durchblutung sinkt, die Gehirnzellen werden entwässert, der Druck wird reduziert, das Bewusstsein wird gestört, es sind Blutungen möglich, Ausfälle im Lebenserhaltungssystem und eine Person fällt ins Koma.

Hyperosmolares diabetisches Koma ist ein Zustand des Bewusstseinsverlusts mit einer Funktionsstörung aller Körpersysteme, wenn die Reflexe abnehmen, die Herzaktivität abklingt und die Thermoregulation abnimmt. In diesem Zustand besteht ein hohes Todesrisiko.

Klassifizierung

Das hyperosmolare Koma hat mehrere Varianten:

• Hyperglykämisches Koma Eine Beobachtung mit einem Blutzuckeranstieg, der zu Vergiftung und Bewusstseinsstörungen führt, kann mit einem Anstieg der Milchsäurekonzentration einhergehen.
• Hyperglykämisches hyperosmolares Koma ist ein gemischter pathologischer Zustand, bei dem Bewusstseinsstörungen durch zu hohen Zuckergehalt und stark osmotische Verbindungen mit gestörtem Kohlenstoffmetabolismus auftreten. Bei der Diagnose ist es notwendig, den Patienten auf Infektionskrankheiten in den Nieren, in der Nasenhöhle und auf Bauchhöhle und Lymphknoten zu untersuchen, da bei diesem Typ keine Ketoazidose vorliegt.
• Ketoacidotisches Koma Es ist mit einem Insulinmangel aufgrund einer falsch gewählten Behandlung verbunden, die zur Unterbrechung der Glukoseversorgung der Zellen und zu einer Verringerung ihrer Verwendung beiträgt. Die Symptome entwickeln sich rasch, die Prognose der Therapie ist günstig: In 85% der Fälle tritt eine Erholung ein. Der Patient kann starken Durst, Bauchschmerzen verspüren, der Patient hat tiefes Atmen mit dem Geruch von Aceton ausgesprochen, Verwirrung erscheint im Kopf.
• Hyperosmolares neketoazidotisches Koma. Es zeichnet sich durch akute Stoffwechselstörungen mit starker Dehydratation und Exsichismus aus. Die Ansammlung von Ketonkörpern fehlt, ist sehr selten. Die Ursache ist Insulinmangel und Dehydratation. Der Entwicklungsprozess ist ziemlich langsam - etwa zwei Wochen mit einer allmählichen Verschlimmerung der Symptome.

Jede der Sorten ist durch die Hauptursache - Diabetes - miteinander verwandt. Das hyperosmolare Koma entwickelt sich innerhalb von zwei bis drei Wochen.

Symptomatologie

Das hyperosmolare Koma weist die folgenden allgemeinen Symptome auf, die der Bewusstseinsstörung vorangehen:

• großer Durst;
• trockene Haut und Schleimhäute;
• reduziertes Körpergewicht;
• allgemeine Schwäche und Anämie.

Der Blutdruck des Patienten sinkt, die Körpertemperatur sinkt und es gibt auch:

Bei schweren Bedingungen sind Halluzinationen, Desorientierung, Lähmungen und Sprachstörungen möglich. Wenn keine medizinische Hilfe geleistet wird, ist das Todesrisiko erheblich erhöht.

Bei Kindern tritt bei Kindern ein dramatischer Gewichtsverlust auf, es besteht ein erhöhter Appetit und Probleme mit dem Herz-Kreislauf-System sind die Folge einer Dekompensation. Gleichzeitig ähnelt der Mundgeruch einem fruchtigen Aroma.

Diagnose

In den meisten Fällen geht ein Patient mit der Diagnose eines hyperosmolaren nicht-ketoazidotischen Komas sofort in die Intensivstation, wo die Ursache eines solchen Zustands dringend ermittelt wird. Der Patient wird primär betreut, ohne jedoch das Gesamtbild zu verdeutlichen, ist er nicht ausreichend wirksam und lässt nur den Zustand des Patienten stabilisieren.

• Bluttest auf Insulin und Zucker sowie auf Milchsäure;
• Die äußere Untersuchung des Patienten wird durchgeführt, die Reaktionen werden überprüft.

Wenn der Patient vor dem Beginn einer Bewusstseinsstörung auftritt, wird er vorzeitig einem Bluttest unterzogen, Urin auf Zucker, auf Insulin und auf Natrium.

Kardiogramm, Ultraschalluntersuchung des Herzens ist vorgeschrieben, da Diabetes mellitus einen Schlaganfall oder einen Herzinfarkt auslösen kann.

Der Arzt muss die Pathologie mit der Schwellung des Gehirns unterscheiden, um die Situation nicht durch Verschreiben von Diuretika zu verschlimmern. Die Computertomographie des Kopfes wird durchgeführt.

Bei der Erstellung einer genauen Diagnose wird der Patient in ein Krankenhaus eingeliefert und verordnet.

Behandlung

Notfallversorgung besteht aus den folgenden:

• ein Krankenwagen wird gerufen;
• Puls und Blutdruck werden vor der Ankunft des Arztes überprüft;
• der Sprechapparat des Patienten wird überprüft, die Ohrläppchen sollten gerieben werden und auf die Wangen klatschen, damit der Patient das Bewusstsein nicht verliert;
• Wenn der Patient Insulin bekommt, wird Insulin subkutan injiziert und mit Brackwasser getrunken.

Nach dem Krankenhausaufenthalt des Patienten und dem Ermitteln der Ursache wird je nach Art des Komas eine geeignete Behandlung verordnet.

Hyperosmolares Koma beinhaltet die folgenden therapeutischen Maßnahmen:

• Beseitigung von Dehydratation und Schock;
• Wiederherstellung des Elektrolytgleichgewichts;
• eliminiert hyperosmolares Blut;
• Wenn eine Laktatazidose festgestellt wird, wird die Milchsäure herausgenommen und normalisiert.

Der Patient wird ins Krankenhaus eingeliefert, der Magen wird gewaschen, ein Harnkatheter wird eingeführt, eine Sauerstofftherapie wird durchgeführt.

Bei dieser Art von Koma ist die Rehydration in großen Mengen vorgeschrieben: Sie ist viel höher als bei Ketoacid-Koma, in der sie auch die Rehydration sowie die Insulintherapie vorschreiben.

Die Krankheit wird durch Wiederherstellung des Flüssigkeitsvolumens im Körper behandelt, das sowohl Glukose als auch Natrium enthalten kann. In diesem Fall besteht jedoch ein sehr hohes Todesrisiko.

Bei hyperglykämischem Koma wird ein erhöhter Insulinspiegel beobachtet, daher wird es nicht verschrieben, stattdessen wird eine große Menge Kalium injiziert. Die Verwendung von Alkalien und Natron wird nicht bei Ketoazidose oder hyperosmolarem Koma vorgenommen.

Klinische Empfehlungen nach Entfernung des Patienten aus dem Koma und Normalisierung aller Körperfunktionen lauten wie folgt:

• verschriebene Medikamente rechtzeitig einnehmen;
• Überschreiten Sie nicht die vorgeschriebene Dosis.
• Blutzucker überwachen, oft Tests durchführen;
• Kontrollieren Sie den Blutdruck und verwenden Sie Medikamente, die zur Normalisierung beitragen.

Überarbeiten Sie sich nicht, ruhen Sie sich besonders während der Rehabilitation aus.

Mögliche Komplikationen

Die häufigsten Komplikationen des hyperosmolaren Komas sind:

Bei den ersten Manifestationen klinischer Symptome muss der Patient ärztliche Hilfe, Untersuchung und Behandlung erhalten.

Koma bei Kindern ist häufiger als bei Erwachsenen und ist durch äußerst negative Vorhersagen gekennzeichnet. Daher müssen Eltern das Wohlbefinden des Babys überwachen und bei den ersten Symptomen medizinische Hilfe suchen.

Prävention

Präventive Maßnahmen werden darin bestehen, die klinischen Richtlinien umzusetzen, die Einhaltung der Diät zu kontrollieren und ihren Zustand zu kontrollieren. Bei ersten Anzeichen einer Erkrankung sofort einen Arzt aufsuchen.

Wenn Sie glauben, dass Sie ein hyperosmolares Koma und die für diese Krankheit charakteristischen Symptome haben, können Ihre Ärzte Ihnen helfen: Endokrinologe, Therapeut, Kinderarzt.

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Hyponatriämie ist die häufigste Form des Ungleichgewichts von Wasser und Elektrolyten, wenn die Natriumkonzentration im Serum stark abnimmt. Ohne fristgerechte Hilfe wird die Wahrscheinlichkeit eines Todesfalls nicht ausgeschlossen.

Arsenvergiftung ist die Entwicklung eines pathologischen Prozesses, der durch die Aufnahme eines Giftstoffs ausgelöst wird. Ein solcher menschlicher Zustand ist von ausgeprägten Symptomen begleitet und kann bei Fehlen einer spezifischen Behandlung zur Entwicklung schwerwiegender Komplikationen führen.

Diejenigen, die sich für historische Bücher interessieren, mussten wahrscheinlich über Cholera-Epidemien lesen, bei denen manchmal ganze Städte niedergemäht wurden. Darüber hinaus wird die Krankheit weltweit erwähnt. Bis heute ist die Krankheit nicht vollständig besiegt, aber Fälle der Erkrankung in mittleren Breiten sind ziemlich selten: Die meisten Patienten mit Cholera-Patienten befinden sich in Ländern der Dritten Welt.

Ein hämorrhagischer Schlaganfall ist eine gefährliche Erkrankung, die durch Gehirnblutungen infolge eines Risses von Blutgefäßen unter der Wirkung eines stark erhöhten Blutdrucks gekennzeichnet ist. Nach ICD-10 wird die Pathologie unter der Überschrift I61 kodiert. Diese Art von Schlaganfall ist am schwersten und hat die schlechteste Prognose. Am häufigsten entwickelt es sich bei Menschen im Alter zwischen 35 und 50 Jahren, die an Hypertonie oder Atherosklerose leiden.

Die Zystizerkose ist eine parasitäre Erkrankung, die als Folge des Eindringens von Schweinebandlarven in den menschlichen Körper fortschreitet. Es gehört zur Gruppe der Zestodosen. Die Larven des Schweinebandwurms dringen in den menschlichen Magen ein und werden dort aus ihrer Schale freigesetzt. Allmählich bewegen sie sich zu den ersten Abschnitten des Darms, wo sie ihre Wände beschädigen und der Blutfluss sich im ganzen menschlichen Körper ausbreitet.

Mit Bewegung und Mäßigung können die meisten Menschen ohne Medizin auskommen.

Was ist hyperosmolares Koma für Diabetes mellitus (Symptome, Ursachen und Behandlung)

Nicht kompensierbarer Diabetes mellitus, besonders unbehandelt und lange Zeit unkontrolliert, verursacht eine Vielzahl von Komplikationen, die zum Tod von Diabetikern führen können.

Zwei Hauptgründe, aus denen jede Person Gefühle verlieren und ins Koma fallen kann, sind sowohl der Zuckermangel im Blut (Hypoglykämie) als auch der Überschuss (Hyperglykämie).

Bei Diabetes sind beide Optionen möglich, der einzige Unterschied besteht darin, dass bei Typ 1 der Glukosemangel häufiger auftritt, da Diabetiker besser die süße Krankheit unter Kontrolle halten und versuchen, die Glykämie so zu halten, als wäre sie normal.

Alle Arten von hyperglykämischen Diabetikern entwickeln sich häufig mit Typ-2-Diabetes im fortgeschrittenen Stadium der süßen Krankheit oder bei Nichteinhaltung der Diät, einer falsch angepassten hypoglykämischen Therapie.

Hyperglykämie kann zu einer bestimmten Erkrankung führen, die als hyperosmolares Koma bezeichnet wird. Dies unterscheidet sich etwas von anderen hyperglykämischen Erkrankungen dahingehend, dass ihre Entwicklung nicht von Ketoazidose begleitet wird. Daher wird die Schwelle der Ketonkörper nicht überschritten, sondern in Verbindung mit hyperosmolarem Blut und Dehydratation (Dehydration).

Diese beiden Komas sind in ihren Symptomen, Anzeichen und Ursachen sehr ähnlich, aber sie sind leicht zu unterscheiden. Wenn ein hyperosmolares Koma bei einem Diabetiker den Geruch von Aceton aus dem Mund nicht riecht.

Was ist hyperosmolares neketoazidotisches Koma und was sind seine Ursachen?

Dies ist eine Komplikation des Diabetes mellitus. Wenn der Blutzucker ansteigt (über 38,9 mmol / l), wird hyperosmolares Blut (mehr als 350 mosm / kg) diagnostiziert, Dehydratation, die sich ohne Ketoazidose entwickelt.

Der ICD-10-Code entspricht diesem Status:

• E10 - E14.0 - diabetisch hyperglykolämisches hyperosmolares Koma
• E 87,0 - Hyperosmolarität bei Hypernatriämie

Diese Art von Koma ist viel seltener als ihre Ketosäureform und ist charakteristischer für Personen, die bereits an chronischem Nierenversagen leiden.

Nierenversagen bei Diabetes entwickelt sich lange Zeit. Dem geht eine diabetische Nephropathie voraus, die im Anfangsstadium leicht behandelbar ist, ihre Symptome jedoch für Diabetiker praktisch nicht wahrnehmbar sind. Daher wird die Behandlung oft verzögert, was zu ihrem Ausbruch führt.

Mit einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (das Hauptkriterium bei der Diagnose von Nierenkomplikationen) können die Nieren das Blut nicht mehr von metabolischen "Abfällen" reinigen. Dadurch reichern sich eine Vielzahl verschiedener Substanzen im Blut an.

Je mehr von ihnen im Blut - desto höher ist seine Osmolarität, d.h. Dichte

Es ist für das Herz viel schwieriger, sehr dickes Blut durch den Körper zu zerstreuen, was seine eigentliche Arbeit beeinträchtigt und der Druck deutlich abnimmt.

Eine solche Entwicklung ist typisch für ältere Menschen, die seit mehr als einem Dutzend Jahren an einer süßen Krankheit leiden.

Das hyperosmolare Koma entwickelt sich bei Menschen über 50 Jahren ungefähr nach dem gleichen Muster. Es kann jedoch auch bei Kindern unter zwei Jahren vorkommen, deren Mütter bereits vor der Schwangerschaft Typ-2-Diabetes hatten oder während der Schwangerschaft mit Gestationsdiabetes diagnostiziert wurden, die manchmal Komplikationen verursachen auf dem Fötus in Form einer diabetischen Fetopathie.

Kinder unter zwei Jahren sind äußerst anfällig, insbesondere bei Kindern, bei denen Down-Syndrom diagnostiziert wurde oder die Entwicklung einer anderen Genese verzögert wurde. Solche Babys leiden häufiger an einer Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels und neigen zu hyperosmolaren Komplikationen. Je älter sie werden, desto stärker wird ihr Körper. Allmählich kommt der Stoffwechsel zu einer relativen Rate.

Darüber hinaus kann ein weiterer Grund für die Entwicklung dieses Komas bei Kindern sein:

• nicht diagnostizierter Diabetes mellitus Typ 1, 2 oder deren schwere Form ohne Tendenz zur Ketoazidose,
• unsachgemäße Behandlung mit Diuretika, Glukokortikoiden und anderen Medikamenten

Letzteres gilt jedoch für Erwachsene.

Andere Gründe sind:

• starke Dehydratation, die beispielsweise durch Durchfall, Erbrechen oder diuretischen Missbrauch verursacht wird
• Insulinmangel (abnormale, abwesende Insulintherapie oder Mangel an körpereigenem natürlichem Insulin, das vom Pankreas selbst produziert wird, dies ist möglich mit: Schädigung, chirurgischer Entfernung als Folge von Krebs)
• Infektionskrankheiten, wodurch der Bedarf an Zellen für Glukose und dementsprechend Insulin steigt (Lungenentzündung, Infektionen des Urogenitalsystems usw.)
• Insulinresistenz
• übermäßige Verabreichung von wässrigen Lösungen von Glukose
• grobe Verletzung der Diät
• Einnahme von Hormonen - Insulinantagonisten (Hormontherapie, die die Insulinproduktion unterdrückt) usw.

Diuretika sind nicht weniger gefährlich!

Medikamente dieser Art können hyperosmolares Koma und relativ gesunde Menschen verursachen.

Die unkontrollierte Einnahme von Diuretika (Diuretika) ist für den Kohlenhydratstoffwechsel äußerst schädlich.

Menschen mit einer genetischen Veranlagung zu Diabetes Wenn Diuretika in großen Dosen eingenommen werden, ist eine deutliche Verschlechterung des Kohlenhydratstoffwechsels zu verzeichnen, was eine starke diabetogene Wirkung verursacht. Dies beeinflusst den Anstieg der mageren Glykämie und des glykosylierten Hämoglobins und verringert auch die Glukosetoleranz.

In einigen Fällen können nach der Einnahme solcher Arzneimittel bei einer Person, die zu einer süßen Krankheit neigt, die klinischen Symptome von Diabetes und nicht-malignem hyperosmolarem Koma auftreten.

Je höher der anfängliche Blutzuckerspiegel, desto mehr steigt er mit der Verwendung von Thiaziddiuretika an.

Natürlich wird dieser Indikator auch wesentlich durch das Alter der Person, die Erkrankungen und die Dauer der Anwendung von Thiaziddiuretika beeinflusst. Beispielsweise können junge Menschen unter 25 Jahren nach fünfjähriger diuretischer Anwendung ähnliche Probleme und bei älteren Menschen (über 65) 1–2 Jahre später ähnliche Probleme haben.

Bei Diabetikern ist ihre Situation sogar noch schlimmer. Ihre Blutzuckerwerte verschlechtern sich bereits wenige Tage nach Behandlungsbeginn. Darüber hinaus beeinflussen Diuretika auch den Lipidstoffwechsel, indem sie die Konzentration von Gesamtcholesterin und Triglyceriden im Blut erhöhen.

Diuretika bei Diabetes einzusetzen ist extrem gefährlich! Wenn der Arzt diese Klasse von Medikamenten verschrieben hat, dürfen Sie deren Aufnahme und Dosierung nicht verletzen!

Pathogenese

Die Wissenschaftler sind sich immer noch nicht ganz sicher, wie der Beginn der diabetischen Komplikation verläuft. Es ist nur klar, dass hyperosmolares Koma als Folge der Ansammlung von Glukose im Blut aufgrund der Unterdrückung der Insulinsynthese auftritt.

Wenn das Insulin im Blut niedrig ist oder die Insulinresistenz voranschreitet, erhalten die Zellen keine ausreichende Ernährung. Infolge des Zellmangels werden Glukoneogenese und Glykogenolyse ausgelöst, die zusätzliche Glukose-Reserven bereitstellen, indem Zucker aus den körpereigenen Reserven abgebaut wird. Dies führt zu einem noch größeren Anstieg der Blutzuckerwerte und erhöht die Osmolarität des Blutes.

Die Hyperosmolarität des Blutplasmas kann die "Freisetzung" von Fettsäuren aus Fettgewebe unterdrücken, was die Lipolyse und die Ketogenese hemmt. Mit anderen Worten wird die Produktion von zusätzlicher Glukose aus Fetten minimiert. Wenn dieser Prozess verlangsamt wird, sind die Ketonkörper, die sich aus der Umwandlung von Fett in Glukose ergeben, sehr klein.

Die Anwesenheit oder Abwesenheit von Ketonkörpern im Blut macht es möglich, eine dieser beiden Arten von Komplikationen bei Diabetes zu diagnostizieren - das ketoazidotische urämische und das hyperosmolare neketoacidotische Koma.

Darüber hinaus führt Hyperosmolarität zu einer erhöhten Produktion von Aldosteron und Cortisol für den Fall, dass Feuchtigkeit im Körper fehlt, und infolgedessen Hypovolämie (Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens). In dieser Hinsicht reift die Hypernatriämie allmählich.

Die Störung des Wasser- und Elektrolythaushalts in den Zellen führt zur Entwicklung neurologischer Symptome, da in diesem Fall auch die Gehirnzellen leiden, was zum Ödem des Gehirngewebes und somit zum Koma beiträgt.

Die Osmolarität des Blutes steigt vor dem Hintergrund eines unbehandelten Diabetes mellitus und bestehender Nierenkomplikationen viel schneller an. Wenn Sie die Krankheit nicht kontrollieren, führt dies zu schlimmen Folgen!

Symptome

Meistens sind viele Anzeichen eines vorkomatösen Zustands, die durch Hyperglykämie als Folge verursacht werden, sehr ähnlich. Sie ähneln Diabetikern:

• starker Durst
• übermäßiges Wasserlassen (Polyurie)
• trockene Haut (Körper fühlt sich heiß an)
• trockener Mund
• drastischer Zusammenbruch (Adynamie)
• allgemeine schwäche
• Gewichtsverlust
• häufiges flaches Atmen

Schwere Dehydratation, die das hyperosmolare Koma begleitet, führt zu:

• Abnahme der Körpertemperatur (bei Infektionskrankheiten ist die Körpertemperatur normalerweise hoch)
• starker Blutdruckabfall
• weiter zum Fortschreiten der Hypertonie
• Herzrhythmusstörung und Herzaktivität
• den Ton der Augäpfel reduzieren (mit einem hohen Ton sind sie dicht und nicht federnd)
• Reduktion des Haut-Turgors (Haut weniger elastisch, dicht und elastisch)
• Schwächung der Muskelaktivität
• Anfälle (weniger als 35% der Patienten)
• Störung des Bewusstseins
• Koma

Im Koma wird Folgendes bemerkt: Manchmal sind Hypertonus der Muskeln, verengten oder normalen Pupillen, die auf Licht, Dysphagie, Meningealzeichen und fehlende Sehnenreflexe reagieren, Hemiparese. Polyurie weicht Anurie.

Die Schädlichkeit dieses Phänomens ist recht groß. Mögliche Komplikationen sind:

• Venenthrombose (aufgrund der hohen Dichte kann sich an den Stellen, an denen keine Elastizität vorhanden war, Blut in den Gefäßen ansammeln, was zu deren Verstopfung führt)
• Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse)
• Nierenprobleme (hyperosmolares Koma provoziert häufig die Entwicklung von Nierenversagen)
• kardiovaskuläre Komplikationen
• Schlaganfälle usw.

Diagnose

Unglücklicherweise ist der Kontakt mit einem Patienten im Koma natürlich unmöglich. Ärzte müssen sich auf das verwirrte Zeugnis desjenigen verlassen, der den Krankenwagen gerufen hat. Daher ist es gut, wenn ein Diabetiker immer daran erinnert, dass er an irgendeiner Form von Diabetes mellitus leidet. An seinem Arm trägt er beispielsweise ein Armband mit der Aufschrift „Diabetes mellitus Typ 1 oder 2“ mit einer Neigung zu Hypo- oder Hyperglykämie.

In vielen Fällen rettete ein solcher Hinweis einige Leben, da die Ambulanzmediziner bei der eigentlichen Hyperglykämie, die einen hyperosmolaren Überfall ausgelöst hat, zunächst eine wässrige Lösung von Glukose injizieren, um mögliche Hypoglykämie zu lindern, da der Tod aufgrund eines Blutzuckertropfens viel schneller erfolgt. als mit seiner Zunahme. Sie wissen nicht, was das Koma des Patienten verursacht hat, also wählen sie das kleinere von zwei Übeln.

Um jedoch eine wirklich korrekte Diagnose zu stellen, muss zunächst ein Blut- und Urintest durchgeführt werden.

Um die weiteren Maßnahmen zu korrigieren, verfügt das Ambulance-Team immer über mehrere Teststreifen, mit denen Sie den Zustand des Patienten auf dem Weg zum Krankenhaus beurteilen können. Aber ob alles seinen Lauf nimmt oder das Budget zu klein ist, aber oft sind solche Schnelltests aufgrund fehlender Streifen einfach unmöglich. Folglich wird die korrekte Diagnose des Patienten nur im Krankenhaus gestellt, was sowohl die Behandlung als auch die weitere Rehabilitation des Diabetikers kompliziert macht.

Bei stationären Bedingungen werden die folgenden Tests so schnell wie möglich durchgeführt:

• ECG
• Urinanalyse (es ist wichtig, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Ketonen, Glukose und Eiweiß zu überprüfen)
• vollständiges Blutbild
• biochemische Analyse von Blutplasma (Kalium, Natrium, Gesamtcholesterin, Triglyceride usw.)
• Bluttest auf Zucker

Nach einer Normalisierung des Zustands des Patienten werden dann ein Ultraschallbild, eine Röntgenaufnahme der Bauchspeicheldrüse und andere Studien verschrieben, um mögliche Komplikationen zu lindern.

Behandlung

Krankenwagenärzte sind verpflichtet, im Voraus zu helfen und mehrere obligatorische Maßnahmen vor dem Krankenhausaufenthalt für Patienten durchzuführen, die sich in einem komatösen Zustand befinden:

• Alle wichtigen Patientenindikatoren wiederherstellen oder in einem angemessenen Zustand halten

Natürlich überwachen die Ärzte die Atmung, verwenden bei Bedarf künstliche Beatmung sowie die Durchblutung und den Blutdruck. Wenn der Blutdruck abfällt, wird ein 1000-2000 ml Tropfer mit einer 0,9% igen Natriumchloridlösung, 5% igen Glucoselösung oder 400-500 ml Dextran 70 oder 500 ml Refortan mit möglichem Dopamin oder Noradrenalin kombiniert.

Wenn der Patient eine arterielle Hypertonie hat, versuchen die Ärzte, den Druck auf Werte zu bringen, die höher als die üblichen 10 - 20 mm sind. Hg Art. (bis 150 - 160/80 - 90 mm. Hg. Art.). Dazu verwenden sie 1250 - 2500 mg Magnesiumsulfat, dem der Bolus für 7 bis 10 Minuten verabreicht wird, oder geben eine IV ein. Wenn der Arteriendruck nicht signifikant erhöht ist, wird Aminophyllin in nicht mehr als 10 ml einer 2,4% igen Lösung verabreicht.

Bei Arrhythmien stellen Sie den normalen Herzrhythmus wieder her.

• Führen Sie eine Ambulanzschnelle Diagnose durch

Sehr oft sind Ärzte bald mit der Tatsache konfrontiert, dass sie nicht wissen, was das Koma des Patienten verursacht hat. Selbst seine Angehörigen, die den Vorfall miterlebt haben, können keine vollständige und objektive Beurteilung abgeben. Aus Erfahrung können sie sogar vergessen zu sagen, dass der Patient Diabetiker ist.

Um den Krankenwagen nicht weiter zu schädigen, führen sie daher eine Reihe einfacher Tests auf dem Weg zum Krankenhaus durch. Zu diesem Zweck werden Teststreifen verwendet, beispielsweise: Glukokhrom D, „Biopribor“ aus russischer Produktion, Glukoksiks oder „Bayer“, hergestellt in Deutschland.

Teststreifen werden zum Testen von Blut verwendet, sie können jedoch auch zur vorläufigen Diagnose von Urinergebnissen verwendet werden. Dazu eine kleine Menge Urin auf einen Streifen geben, mit dem man Glucosurie (Glukose im Urin), Ketonurie (Anwesenheit von Ketonkörpern) beurteilen kann.

• Normalisieren Sie die Glykämie

Bei der Bekämpfung der Hyperglykämie - der Hauptursache einer jeglichen hyperglykämischen Diabetikerin (ketoazidotisch, hyperosmolar, laktoazidotisch) - verwendete Insulintherapie. Die Verwendung des Hormons in der präklinischen Phase ist jedoch nicht akzeptabel. Die Hormontherapie wird direkt im Krankenhaus durchgeführt.

Nachdem der Patient die Intensivstation (auf der Intensivstation) betreten hat, wird er sofort Blut zur Analyse entnehmen und an das Labor schicken. Nach den ersten 15 bis 20 Minuten sollten die Ergebnisse erhalten werden.

Unter stationären Bedingungen wird der Diabetiker weiterhin überwacht und überwacht: Druck, Atmung, Herzfrequenz, Körpertemperatur, Wasser- und Elektrolythaushalt, Herzfrequenz, ein EKG usw.

Nach Erhalt der Ergebnisse der Blutuntersuchung und, wenn möglich, des Urins, wird der Arzt abhängig vom Zustand des Patienten seine Vitalzeichen anpassen.

• Beseitigung der Dehydratisierung

Verwenden Sie für diese Zwecke Salzlösungen, da Salz die Fähigkeit hat, Feuchtigkeit im Körper einzuschließen. Tragen Sie Natriumchlorid mit seiner 0,9% igen wässrigen Lösung mit einem Volumen von 1000 bis 1500 ml auf und geben Sie eine IV für die erste Stunde ein. Dann werden innerhalb der zweiten und 3 Stunden auch 500-1000 ml intravenös injiziert, und die anschließenden Beobachtungsstunden des Patienten 300-500 ml Lösung.

Um genau zu wissen, wie viel Natrium injiziert wird, wird sein Plasmaspiegel überwacht (seine Verwendung wird bei Werten von Na + 145 - 165 mEq / Liter oder weniger gezeigt).

Daher werden mehrmals täglich biochemische Blutuntersuchungen durchgeführt:

• Bestimmung von Natrium und Kalium 3- bis 4-fach,
• Glukoseanalyse 1 Mal pro Stunde,
• für Ketonkörper 2 mal / Tag,
• Säure-Base-Zustand 2 bis 3 Mal pro Tag zur Normalisierung des Blut-pH-Werts
• Komplettes Blutbild einmal in 2 - 3 Tagen.

Wenn die Natriumkonzentration 165 mEq / l übersteigt, ist es verboten, wässrige Lösungen einzuführen. In diesem Fall wird eine Glucoselösung injiziert, um die Dehydratisierung zu stoppen.

Geben Sie innerhalb der ersten Stunde einen Tropfenzähler mit einer 5% igen Dextroselösung mit einem Volumen von 1000 - 1500 ml ein, reduzieren Sie dann das Volumen innerhalb von 2 bis 3 Stunden auf 500 - 1000 ml und in den nächsten Stunden auf 300 - 500 ml.

Alle diese Lösungen haben natürlich ihre eigene Osmolalität, die bei der Verschreibung dieser Substanzen berücksichtigt werden sollte:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% Dextrose 250 mosm / kg

Wenn die Rehydratisierung korrekt durchgeführt wird, wirkt sich dies nicht nur positiv auf den Wasser-Elektrolythaushalt aus, sondern es wird auch ermöglicht, die Glykämie schneller zu reduzieren.

• Einsatz der Insulintherapie

Dies ist eine der wichtigsten Stufen zusätzlich zu den oben genannten. Bei der Bekämpfung von Hyperglykämie wird kurzwirkendes humanes oder halbsynthetisches Insulin eingesetzt. Die ersten sind vorzuziehen.

Bei der Verwendung von Insulin sollte die Halbwertzeit der Absorption von einfachem Insulin berücksichtigt werden. Bei intravenöser Verabreichung beträgt diese Zeit 4 bis 5 Minuten mit einer Dauer von bis zu 60 Minuten. Bei intravenöser Anwendung verlängert sich seine Wirkung auf 2 Stunden und bei subkutaner Behandlung auf 4 Stunden.

Daher ist es richtiger, es intramuskulär und nicht subkutan einzuführen! Wenn der Blutzuckerspiegel zu schnell abfällt, löst er selbst bei relativ normalen Werten einen Hypoglykämieanfall aus.

Um eine Person aus einem hyperosmolaren Koma herauszuholen, wird Insulin zusammen mit Natrium oder Dextrose aufgelöst und schrittweise mit einer Geschwindigkeit von 0,5 bis 0,1 U / kg / Stunde eingeführt.

Sofort kann eine große Menge Insulin nicht eintreten. Bei Verwendung einer Infusionslösung werden daher 6 - 8 - 12 Einheiten einfaches Insulin pro Stunde in der Elektrolytlösung mit Zusatz von Humanalbumin von 0,1 - 0,2 g verwendet, um die Adsorption des Hormons zu verhindern.

Danach wird der Blutzuckerspiegel ständig überwacht, um zu überprüfen, wie die Konzentration abnimmt. Es darf nicht mehr als 10 mosm / kg / h fallen. Wenn die Blutzuckerkonzentration schnell abnimmt, sinkt auch die Osmolalität des Blutes schnell, was zu einer schweren Komplikation der Behandlung führen kann - Schwellung des Gehirns. Am anfälligsten sind diesbezüglich kleine Kinder.

Es ist auch schwierig, das künftige Wohlergehen älterer Patienten vorherzusagen, selbst wenn sie vor dem Krankenhausaufenthalt und nach stationärer Behandlung eine angemessene Wiederbelebung durchführen. Diabetiker mit vernachlässigten Komplikationen vor dem Hintergrund von Diabetes stehen häufig vor der Tatsache, dass ein Entzug aus dem komatösen Zustand und eine weitere Therapie die Herzaktivität hemmen und zu Lungenödem führen können. Besonders für ältere Menschen mit Herzversagen und chronischem Nierenversagen (chronisches Nierenversagen).

Hyperosmolares Koma

Gleichzeitig werden neuropsychiatrische und neurologische Störungen beobachtet. Der Muskeltonus steigt, eine Person sieht Halluzinationen, die Sprache wird undeutlich, Krämpfe werden beobachtet.

Was ist hyperosmolares Koma?

Das hyperosmolare Koma - eine besondere Art des diabetischen Komas - besteht aus 5-10% des hyperglykämischen Komas. Die Mortalität durch hyperosmolares Koma beträgt 30–50%. In der Regel entwickelt es sich bei älteren Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus vor dem Hintergrund der Dehydratation und nimmt Diuretika, Steroide, Erkrankungen der Gehirngefäße und Nieren ein. Laut Statistik wurde fast die Hälfte der Patienten, die ein hyperosmolares Koma entwickelten, zuvor nicht an Diabetes erkannt.

Das hyperosmolare Koma ist durch eine extrem schwere Stoffwechselstörung, hohe Hyperglykämie von 25 bis 90 mmol / l, schwere Dehydratation, Zellexikose, Hypernatriämie, Hyperchlorämie, Azotämie gekennzeichnet.

Bei einer reinen Variante des hyperosmolaren Komas fehlen Ketonurie und Azidose. Plasma-Osmolarität - mehr als 330 mosmol / l (bei einer Rate von 280–295 mosmol / l). Die Serumosmolarität lässt sich nach der Formel (in mmol / l) berechnen:

2 x (Natrium + Kalium) + Glukose + Harnstoff.

Klinische Manifestationen von Hyperglykämie - Durst, trockener Mund, Polyurie, Unwohlsein, orthostatische Hypotonie. Diese Symptome können jedoch von der Klinik des Herzinfarkts, einem Infektionsprozess, „maskiert“ werden.

Die Behandlung solcher Patienten sollte auf Intensivstationen oder Intensivstationen erfolgen. Die Behandlung mit hyperosmolarer Hyperglykämie ist der Behandlung mit diabetischer Ketoazidose ähnlich. Die folgenden Funktionen sollten beachtet werden:

Rehydration - der wichtigste Punkt der Behandlung. Bevor die Plasma-Osmolarität unter 330 mosmol / l absinkt, muss eine hypotonische 0,45% ige Natriumchloridlösung injiziert werden. Eine Insulinbehandlung ist weniger erforderlich als bei Patienten mit diabetischer Ketoazidose, da Insulinresistenz für diesen Zustand nicht charakteristisch ist. Der Glukosespiegel im Blut nimmt parallel zur Rehydratisierung ab.

Ein hyperosmolares Koma entwickelt sich häufig bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus. Nach einer Normalisierung des Zustands kann die Behandlung ohne Insulin fortgesetzt werden. Die Insulintherapie im hyperosmolaren Koma wird mit kleinen Insulindosen durchgeführt.

Typischerweise ist die erste Insulindosis 10 U intravenöser Bolus, gefolgt von 4-6 U / h Tropfen. Durch die Reduzierung des Glykämiespiegels auf 14-13,5 mmol / l wird die Insulindosis alle 3–4 Stunden auf 2–4 IE reduziert, und es ist möglich, auf die intramuskuläre Verabreichung umzusteigen. Ab diesem Zeitpunkt wird die Einführung von Natriumchlorid durch eine 5% ige Glucoselösung ersetzt.

Das Hauptprinzip der Behandlung des hyperosmolaren Komas ist die rechtzeitige und angemessene Rehydrierung und Verringerung der Osmolarität. Die Serumosmolarität sollte schrittweise um nicht mehr als 10 mmol / l in 1 h abnehmen, der Spiegel der Glykämie sollte ebenfalls allmählich abnehmen (5,5 mmol / l in 1 h).

Aufgrund schwerer Hyperosmolarität und Hypernatriämie (mehr als 150 mmol / l) wird die Rehydratisierung in den ersten Behandlungsstufen nicht isotonisch, sondern hypotonisch (0,45% oder 0,6%) Natriumchloridlösung durchgeführt.

Nach Reduzierung des Natriumgehalts im Serum auf 145 mmol / l werden sie in die Einführung einer isotonischen Natriumchloridlösung überführt. Eine übermäßige Dehydratisierung im hyperosmolaren Koma erfordert mehr Flüssigkeitszufuhr als bei der Ketoazidose (8-10 bis 15 Liter pro Tag).

Parallel dazu führen sie eine Korrektur der Hypokaliämie und der symptomatischen Therapie durch, ähnlich wie bei diabetischem Koma.

Wie behandelt man ein hyperosmolares Koma?

Das hyperosmoläre Koma ist neben dem hyperketonämischen Koma auch ein Notfall bei Diabetes mellitus. Der Hauptgrund für die Entwicklung des hyperosmolaren Komas sowie der Hyperketonämie ist der Insulinmangel.

Eine unzureichende Kompensation des Diabetes mellitus, eine Verletzung der Ernährung (übermäßiger Konsum von Kohlenhydraten), die Hinzufügung von Zwischenkreislauferkrankungen, Dyspeptika (Erbrechen, Durchfall) usw. können zur Entwicklung eines hyperosmolaren Komas beitragen.

Das Krankheitsbild des hyperosmolaren Komas entwickelt sich über mehrere Tage allmählich. Zunehmende Polyurie, Polydipsie, Schwäche. Der Zustand verschlechtert sich allmählich, Anzeichen von Austrocknung treten auf - trockene Haut und Schleimhäute, eine Abnahme des Hautturors und ein Tonus der Augäpfel; schreitet voran Schwäche.

Die geistige Behinderung variiert von Schläfrigkeit bis Koma. Markierte flache Atmung (Tachypnoe), Tachykardie, Senkung des Blutdrucks. Häufig werden neurologische Erkrankungen identifiziert: Nystagmus, pathologische Reflexe, Krämpfe, Hyperthermie. Mit der Entwicklung des Komas nimmt der Urin stark ab, und es kommt häufig zu Anurien. Im Gegensatz zu hyperketonämischem Koma wird der Geruch von Aceton in der ausgeatmeten Luft nicht wahrgenommen.

Das Serum erhöhte den Proteingehalt, den Reststickstoff und den Harnstoff. Durch Hyperleukozytose, hohen Hämoglobinwert, erhöht sich der Hämatokritwert. Natriumbicarbonatspiegel und Blut-pH-Wert sind normal. Die Kaliumkonzentration im Blut ist normal oder leicht erhöht. Es gibt keine Hyperketonämie. Der Urin ist zuckerreich, der Urin reagiert negativ auf Aceton.

Die Behandlung des hyperosmolaren Komas umfasst zwei Hauptpunkte: die Beseitigung der Dehydratisierung durch intravenöse Verabreichung großer Flüssigkeitsmengen und die Beseitigung der Hyperglykämie mit Insulininjektionen (kurzwirkend).

Um die Dehydratisierung zu beseitigen, wird eine hypotonische (0,45%) Natriumchloridlösung intravenös verabreicht. Die Verwendung isotonischer und hypertonischer Lösungen zu Beginn der Behandlung ist wegen einer möglichen Zunahme der Hyperosmolarität kontraindiziert. Aus den gleichen Gründen wird es nicht empfohlen, der verabreichten hypotonischen Lösung eine Glucoselösung zuzusetzen, bis die Hyperglykämie reduziert ist (auf 11,0 mmol / l).

Die eingespritzte Flüssigkeitsmenge wird individuell bestimmt, die Einführung wird fortgesetzt, bis die Osmolarität des Blutes fast auf einen normalen Wert absinkt, bis ein klares Bewusstsein wiederhergestellt ist. Durch die Zunahme des Volumens des zirkulierenden Plasmas wird eine hohe Konzentration an Zucker, Natrium und anderen im Plasma gelösten Substanzen reduziert.

Innerhalb weniger Tage wird unter Berücksichtigung der Schwere des Zustands eine Flüssigkeit von 4-8 Litern / Tag oder mehr verabreicht Besonders schnell müssen Sie die Flüssigkeit in den ersten Stunden der Entnahme aus dem Koma eingeben. Die Insulinverabreichung beginnt nach Beginn der Dehydratisierung, um Hypovolämie und Kollaps zu vermeiden.

Es gibt Hinweise darauf, dass Patienten im hyperosmolaren Koma sehr empfindlich auf Insulin reagieren. Es ist sinnvoller, zuerst kleine Dosen Insulin zu verabreichen - 0,1 U / kg / h. Das Prinzip der Insulintherapie im hyperosmolaren Koma ist das gleiche wie im ketoazidotischen Koma.

In dieser Hinsicht muss bei einer Abnahme der Glykämie auf 11 mmol / l und einer Abnahme der Glykosurie Glucose der injizierten Flüssigkeit in einer Konzentration von 2,5 bis 5% zugesetzt werden, jedoch nicht am ersten Tag. Insulin wird unter Kontrolle des Blutzuckers verabreicht (Bestimmung alle 1-2 Stunden).

Während der Behandlung sind neben einer Abnahme der Hyperglykämie eine Abnahme des Kaliumspiegels im Blut und die Entwicklung einer Hypokaliämie selbst bei normalem und sogar erhöhtem Ausgangswert möglich. Schwere Hypokaliämie kann tödlich sein. Die Einführung von Kaliumchlorid sollte zu Beginn der Behandlung in den gleichen Mengen wie bei hyperketonämischem Koma unter der Kontrolle des Kaliumspiegels im Blut und im EKG beginnen.

Neben der oben genannten Behandlung wird eine symptomatische Therapie entsprechend den Indikationen verschrieben: Zur Vorbeugung von Herz-Kreislaufstörungen werden Cordiamine und Korglikon verabreicht, es wird eine Vitamintherapie und eine Sauerstofftherapie eingesetzt.

Vortrag Nummer 8. Hyperosmolares Koma

Ein Zustand, bei dem eine erhöhte Menge an hochosmotischen Verbindungen wie Blut und Glukose im Blut vorhanden ist, wird als Hyperosmolarität bezeichnet. Infolge der schwachen Diffusion dieser Substanzen in die Zellen tritt ein ziemlich ausgeprägter Unterschied im onkotischen Druck zwischen der extrazellulären und intrazellulären Flüssigkeit auf.

Ein hyperosmolares Koma ist bei Diabetes mellitus Typ I extrem selten. Das hyperosmolare Koma wird von einem hohen Maß an Glykämie begleitet, die 50 mmol / l oder mehr betragen kann. Im hyperosmolaren Koma fehlt die Ketoazidose. Hyperosmolares Koma ist eine schwerwiegendere Komplikation bei Diabetes als Ketoazidose.

Ätiologie

Die Entwicklung von hyperosmolarem Koma führt zu Dehydratation und Insulinmangel. Dehydratisierung wiederum provoziert Zustände wie Erbrechen, Durchfall, akute Pankreatitis oder Cholezystitis, Blutverlust, längerer Gebrauch von Diuretika, beeinträchtigte Nierenfunktion einer Konzentrationsnatur usw.

Ein erhöhter Insulinmangel bei Diabetes mellitus wird durch verschiedene Verletzungen, chirurgische Eingriffe und den langfristigen Einsatz von Steroiden verursacht.

Pathogenese

Anfangs steigt die Glukosekonzentration im Blut. Es gibt mehrere Ursachen für Hyperglykämie: schwere Dehydratisierung des Körpers, erhöhte Glukoseproduktion in der Leber sowie eine große Menge Glukose, die exogen in das Blut gelangt. Die Glukosekonzentration im Blut nimmt ständig zu.

Der zweite Grund ist, dass überschüssige Glukose die Insulinsekretion hemmt, wodurch sie von den Zellen nicht genutzt wird. Ein progressiver Anstieg der Glukosekonzentration ist für Betazellen der Bauchspeicheldrüse toxisch.

Infolgedessen stellen sie die Produktion von Insulin vollständig ein und verschlimmern bestehende Hyperglykämie. Die Reaktion auf Dehydratisierung ist eine kompensatorische Erhöhung der Aldosteronproduktion. Dies führt zu Hypernatriämie, die wie Hyperglykämie den Zustand der Hyperosmolarität verschlimmert.

Die Anfangsstadien des hyperosmolaren Komas sind durch das Auftreten einer osmotischen Diurese gekennzeichnet. In Verbindung mit der Hyperosmolarität von Blutplasma führt dies zu einer raschen Entwicklung von Hypovolämie, Dehydratation des Organismus, einer Abnahme der Blutflussintensität in den inneren Organen und einer Zunahme des Gefäßkollapses.

Die allgemeine Dehydratisierung des Körpers geht einher mit Dehydratisierung der Neuronen des Gehirns und schweren Mikrozirkulationsstörungen, die die Hauptursache für Bewusstseinsstörungen und das Auftreten anderer neurologischer Symptome sind.

Dehydratisierung führt zu einer Erhöhung der Blutviskosität. Dies führt wiederum dazu, dass eine übermäßige Menge an Gewebsthromboplastin in den Blutstrom gelangt, was schließlich zur Entwicklung von DIC führt.

Klinik

Die Entwicklung der Symptome des hyperosmolaren Komas erfolgt langsam - einige Tage oder Wochen. Anfangs nehmen die Anzeichen einer Dekompensation von Diabetes, wie Durst, Gewichtsverlust und Polyurie, zu. Gleichzeitig treten Muskelzuckungen auf, die ständig intensiviert werden und in lokale oder generalisierte Anfälle übergehen.

Das hyperosmolare Koma ist durch die Tatsache gekennzeichnet, dass seine neurologischen Symptome polymorph sind und sich als Krämpfe, Parese und Lähmung, beeinträchtigte Sprache, Auftreten von Nystagmus und pathologische meningeale Symptome manifestieren. Normalerweise wird die Kombination dieser Symptome als akute Verletzung des Gehirnblutkreislaufs betrachtet.

Bei der Untersuchung werden Symptome einer starken Dehydratation festgestellt: Trockene Haut und sichtbare Schleimhäute, Hautschleimhaut, Muskeltonus und Augapfelton werden reduziert, und es werden spitze Gesichtszüge festgestellt. Das Atmen wird oberflächlich, häufig.

Labor- und instrumentelle Diagnosemethoden

In der Blutuntersuchung steigt die Glukosemenge bis zu 50 mmol / l und mehr, Hypernatriämie, Hyperchlorämie, Hyperazotämie, Polyglobulie, Erythrozytose, Leukozytose und eine Erhöhung des Hämatokrits. Ein charakteristisches Unterscheidungsmerkmal ist die Erhöhung der Osmolarität des Plasmas, die normalerweise 285–295 mosmol / l beträgt.

Behandlung

Im Vergleich zum Ketoacid-Koma hat die hyperosmolare Therapie ihre eigenen Eigenschaften. In diesem Fall zielt die Therapie darauf ab, die Dehydrierung im Körper zu beseitigen, den hypovolämischen Schock zu bekämpfen und die Indikatoren für den Säure-Base-Status zu normalisieren. Bei der Entwicklung des hyperosmolaren Komas werden die Patienten in die Intensivstation eingeliefert.

Die Rehydratisierungstherapie für hyperosmolares Koma wird in einem größeren Volumen als mit ketoazidotischem Koma durchgeführt. Die Menge der intravenös injizierten Flüssigkeit beträgt 6 bis 10 Liter pro Tag. In der ersten Stunde dieser Art von Therapie werden 1–1,5 Liter Flüssigkeit intravenös verabreicht, in der zweiten und dritten Stunde werden jeweils 0,5–1 l und in den darauffolgenden Stunden 300–500 ml verabreicht.

Die Wahl der Lösung für die intravenöse Verabreichung hängt vom Natriumgehalt im Blut ab. Wenn der Natriumgehalt im Serum mehr als 165 mEq / l beträgt, ist die Einführung von Salzlösungen kontraindiziert. In diesem Fall beginnt die Rehydratisierungstherapie mit der Einführung einer 2% igen Glucoselösung.

Wenn der Natriumgehalt 145–165 meq / l beträgt, wird die Rehydrationstherapie mit einer 0,45% igen (hypotonischen) Natriumchloridlösung durchgeführt. Bereits während der Rehydratisierung ist die Glykämie aufgrund einer Abnahme der Konzentration im Blut stark zurückgegangen.

Bei dieser Art von Koma besteht eine hohe Empfindlichkeit gegenüber Insulin, so dass die intravenöse Verabreichung in minimalen Dosen erfolgt, die etwa 2 IU kurzwirkendes Insulin pro Stunde betragen.

Wenn der Blutzuckerspiegel um mehr als 5,5 mmol / l abnimmt und die Plasma-Osmolarität mehr als 10 mosmol / l pro Stunde beträgt, kann es zur Entwicklung von Lungenödem und Gehirn kommen. Bei einer Senkung des Natriumspiegels nach 4–5 Stunden nach Beginn der Rehydrationstherapie unter Aufrechterhaltung einer ausgeprägten Hyperglykämie muss stündlich intravenöses Insulin in einer Dosis von 6–8 E verabreicht werden. Wenn der Blutzuckerspiegel unter 13,5 mmol / l liegt, wird die Insulindosis halbiert und der Durchschnitt liegt bei 3-5 U / h.

Indikationen für die Übertragung von subkutanem Insulin sind die Aufrechterhaltung der Glykämie bei 11–13 mmol / l, das Fehlen einer Azidose jeglicher Ätiologie und die Beseitigung der Dehydratisierung des Organismus. Die Insulindosis ist in diesem Fall die gleiche und wird in Abständen von 2–3 Stunden verabreicht, je nach Glykämie. Die Wiederherstellung eines Kaliummangels im Blut kann unmittelbar nach seiner Entdeckung oder 2 Stunden nach Beginn der Infusionstherapie beginnen.

Zusätzlich zu diesen Aktivitäten muss der Kollaps behandelt werden, um eine Antibiotika-Therapie durchzuführen. Um Blutgerinnsel zu vermeiden, wird Heparin zweimal täglich intravenös mit einer Dosis von 5000 IE verabreicht, wobei die obligatorische Kontrolle des Hämostasesystems vorgeschrieben ist.

Wie geht man mit hyperosmolarem Koma um?

Das hyperosmolare Koma ist eine Komplikation des Diabetes mellitus, die auf der Pathogenese des hyperosmolaren Blutes, ausgeprägter intrazellulärer Dehydratation und dem Fehlen von Ketoazidose beruht.

Das hyperosmolare Koma ist viel seltener als die Ketoazidose. In den meisten Fällen tritt es bei Patienten über 50 Jahren mit einem insulinunabhängigen Diabetes mellitus-Typ auf, der häufig mit Fettleibigkeit kombiniert wird, in der Regel mit einer Diät oder mit zuckerreduzierenden Medikamenten. In der Kindheit und Jugend tritt ein hyperosmolares Koma selten auf.

Ätiologie

In der Hälfte der Fälle entwickelt sich das hyperosmolare Koma bei Personen mit unerkanntem oder schlecht behandeltem Diabetes mellitus. Hyperosmolares Koma kann sich infolge starker Dehydratation des Körpers durch Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen, Erfrierungen, Blutverlust und reichlich Wasserlassen entwickeln.

In einigen Fällen tritt hyperosmolares Koma nach Hämodialyse, Peritonealdialyse, Wiederbelebung mit einer Überladung von Kohlenhydrat- und Salzlösungen auf.

Pathogenese

In der Pathogenese des hyperosmolaren Komas nimmt die Hyperglykämie den ersten Platz ein. Der rasche Anstieg der Hyperglykämie, der mit hyperosmolarem Koma ein sehr hohes Niveau erreicht, trägt zur Verschlechterung des Verlaufs komorbider Erkrankungen bei älteren Menschen sowie zu verschiedenen durch Diabetes verursachten System- und Organstörungen bei.

Aufgrund der Abwesenheit von Ketoazidose sind der Bikarbonatspiegel und der pH-Wert im Blut normal. Sehr hohe Hyperglykämie (55,5-111 und sogar 199,8 mmol / l oder 1000-2000 und sogar 3600 mg%) und Hypernatriämie, osmotische Diurese führen zu einem scharfen hyperosmolaren Blut (normal 285-295 mosmol / l), das 330 übersteigt Mosmol / l und oft 500 mosmol / l und mehr - eines der führenden Symptome des Komas.

Die Entwicklung von hyperosmolarem Blut trägt auch zu den hohen Blutwerten von Chlor, Harnstoff und Reststickstoff im Blut bei. Hyperosmolares Blut führt zu einer ausgeprägten intrazellulären Dehydratation. Die Störung des Wasser- und Elektrolythaushalts in Gehirnzellen führt zu ausgeprägten neurologischen Symptomen und Bewusstseinsverlust.

Das Auftreten von Dehydratisierung zusammen mit Glykosurie trägt gleichermaßen zur Ausscheidung von Salzen bei. Infolge der hohen osmotischen Diurese kommt es zu einer schnellen Entwicklung von Hypovolämie, intrazellulärer und interzellulärer Dehydratisierung. Dies wiederum führt zum Zusammenbruch mit einer Abnahme des Blutflusses in den Organen.

Aufgrund der Dehydratisierung tritt Blutkondensation auf (Hämatokrit steigt, Hämoglobinkonzentration, Leukozytose), die Gerinnungsfaktoren steigen, multiple Thrombosen und Gefäßthromboembolien treten auf, das winzige Blutvolumen nimmt ab und die Nierenfiltrationsfähigkeit wird beeinträchtigt. Entwickeln Sie Oligurie, Anurie. Chloride, Harnstoff und Reststickstoff reichern sich im Blut an.

Aufgrund des erhöhten osmotischen Blutdrucks kommt es zu einer Dehydratisierung des Gehirns sowie zu einer Abnahme des Flüssigkeitsdrucks. Der Glutaminsäuregehalt im Gehirn ist reduziert. Dies erhöht die Hypoxie und kann eine der Ursachen für Koma und Hirnödem sein. Es gibt intrazerebrale und subdurale Blutungen.

Penisblutungen in die Gehirnsubstanz sind auch aufgrund von Hypernatriämie möglich. Es gibt einen weiteren Standpunkt zur Pathogenese des hyperosmolaren Komas, wonach die führende Rolle bei der Entwicklung des Komas nicht der Hyperglykämie, sondern der Dehydratisierung als Folge von Änderungen der Inkretion des antidiuretischen Hormons zugesprochen werden sollte.

In dieser Hinsicht verhindert das Vorhandensein von kleinen Mengen endogenen Insulins in diesem Koma, das die Entwicklung einer hohen Hyperglykämie nicht verhindern kann, die Lipolyse und Ketose. Glukose selbst ist jedoch ein Inhibitor der Ketogenese. Bei älteren Menschen mit einem milden Diabetesverlauf wird die Lipolyse und die anschließende Ketose auch durch die Anwesenheit von Glykogenspeichern in der Leber behindert.

Klinik

Das Koma entwickelt sich normalerweise innerhalb weniger Tage, seltener in kürzerer Zeit. Beobachtete Polydipsie und Polyurie. Eine schnelle Dehydratisierung nach Polyurie ist sehr charakteristisch. Tritt Schläfrigkeit auf, kommt schlaffes oder tiefes Koma. Die Haut und die sichtbaren Schleimhäute sind stark trocken. Der Ton der Augäpfel ist reduziert. Die Schüler sind verengt, reagieren träge auf Licht.

Beobachtete Oligurie bis zur Anurie. Im Gegensatz zum Ketoacid-Koma entwickelt sich Oligurie häufiger und früher. Es werden fokale funktionelle neurologische Symptome bemerkt, die signifikant heller sind und früher erscheinen als beim Ketoacid-Koma. Besonders charakteristisch ist der bilaterale spontane Nystagmus und der Muskelhypertonus.

Aphasie, Hemiparese, Lähmung, pathologisches Symptom von Babinski, Hyperthermie des zentralen Typs, Hemianopie kann auftreten. Es entwickeln sich vestibuläre Störungen, halluzinatorische Psychosen, epileptische Anfälle. Sehnenreflexe fehlen. Häufig tritt eine Thrombose der Arterien und Venen auf.

Der Kaliumspiegel im Blut vor der Behandlung ist normalerweise normal oder leicht erhöht. In der Zukunft kann es vor dem Hintergrund der Insulintherapie und einer Abnahme des Zuckergehalts im Blut zu schwerer Hypokaliämie kommen. Es gibt einen hohen Gehalt an Hämoglobin, Hämatokrit und Leukozyten. Bikarbonatspiegel und Blut-pH-Wert sind normal. Glykosurie und Hyponatriurie werden exprimiert.

Diagnose und Differentialdiagnose

Die Diagnose eines hyperosmolaren Komas beruht auf der Abwesenheit von Acetongeruch in der Atemluft und Ketoazidose, ausgeprägter Hyperglykämie und Blutosmolarität, dem Vorhandensein neurologischer Symptome (pathologisches Symptom von Babinski, Muskelhypertonus, bilateraler Nystagmus usw.). Neben Diabetes mellitus kann bei der Ernennung von Thiaziddiuretika bei Nieren- und Leberversagen auch ein hyperosmolares Syndrom beobachtet werden.

Die Prognose des hyperosmolaren Komas ist zweifelhaft. Die Mortalität erreicht 50%. Die häufigsten Todesursachen sind hypovolämischer Schock, schwere Begleiterkrankungen und Komplikationen (Bauchspeicheldrüsenekrose, Nierenversagen, multiple Thrombosen und Gefäßthromboembolien, Myokardinfarkt, Hirnödem).

Behandlung

Bei der Entfernung von Patienten aus dem hyperosmolaren Koma sollte das Hauptaugenmerk auf die Beseitigung der Dehydratation gerichtet werden, indem große Flüssigkeitsmengen verabreicht werden und Hyperglykämie durch Insulinabgabe reduziert wird.

1. Zur Bekämpfung der Dehydratisierung wird eine hypotonische Lösung (0,45%) von Natriumchlorid intravenös in einer Menge von 6 bis 10 Litern oder mehr pro Tag verabreicht. Innerhalb von 2 Stunden werden 2 l einer 0,45% igen Lösung von Natriumchlorid g intravenös injiziert, dann wird der intravenöse Tropf einer hypotonischen Lösung von Natriumchlorid mit einer Dosis von 1 l / h fortgesetzt, bis die Osmolarität des Blutes und der Venendruck normalisiert sind. Die Rehydratisierung wird durchgeführt, um das klare Bewusstsein des Patienten wiederherzustellen.
2. Um die Hyperglykämie unter strenger Kontrolle des Blutzuckerspiegels zu reduzieren, wird Insulin intramuskulär und intravenös in einer Einzeldosis von 50 IE (halbe Dosis intravenös und halb intramuskulär) verabreicht. Bei Hypotonie wird empfohlen, Insulin nur intravenös anzuwenden. Anschließend wird Insulin stündlich für 25 IE intravenös und 25 IE intramuskulär verabreicht, bis der Glykämiespiegel auf 14 mmol / l (250 mg%) abfällt.

Zur Verringerung der Hyperglykämie kann Insulin in kleinen Dosen verabreicht werden. In diesem Fall werden 20 IE Insulin zuerst intramuskulär verabreicht und dann stündlich 5 bis 8 IE intramuskulär oder intravenös, bis die Glykämie abnimmt. Nach der Entfernung aus dem Koma wird der Patient, falls notwendig, zur Behandlung mit Insulinpräparaten mit verlängerter Wirkung überführt.

Durch Absenken des Blutzuckerspiegels auf 13,88 mmol / l (250 mg%) anstelle der hypotonischen Natriumchloridlösung wird die Einführung einer 2,5% igen Glucoselösung intravenös (bis zu 1 l) gestartet.

Bei Hypokaliämie unter Kontrolle des Kaliumgehalts im Blut und im EKG wird intravenöses Kaliumchlorid mit 4-12 g / Tag verwendet (siehe Details im Abschnitt „Ketoacidotisches Koma“).

Zur Bekämpfung von Hypoxie und zur Verhinderung von Ödemen im Gehirn werden 50 ml einer 1% igen Lösung des Glutaminpräparats intravenös mit einer Sauerstofftherapie verabreicht.

Zur Vorbeugung von Thrombosen sollten Sie Heparin 5000-6000 IE 4-mal täglich unter der Kontrolle des Blutgerinnungssystems vorschreiben.

Um die Entstehung einer kardiovaskulären Insuffizienz zu vermeiden oder zu beseitigen, wird Kardiamin, Strophanthin oder Korglikon verwendet. Bei anhaltend niedrigem Blutdruck werden intramuskulär 1-2 ml einer 0,5% igen Doxa-Lösung intramuskulär verabreicht. Plasma, Hämodez (500 ml), Humanalbumin, Vollblut wird intravenös injiziert.

Mehr zum hyperosmolaren Koma

Statistisch gesehen ist diese Art von Koma nicht so häufig wie beispielsweise Ketoazidose, aber sie zeichnet sich durch eine höhere Sterblichkeitsrate aus, die 60% erreicht. Hyperosmolares Koma betrifft in der Regel ältere Patienten, hauptsächlich mit Typ-II-Diabetes. Bei Hyperglykämie im Blut gibt es extrem hohe Glukosespiegel (55,5 mmol / l und mehr).

Wenn das hyperosmolare Koma keine Ketoazidose beobachtet hat, ist dies ein charakteristisches Merkmal dieser Art von Koma. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes wird die Insulinsekretion in ausreichender Menge aufrechterhalten, um die Ketogenese in der Leber zu verhindern.

Diese Art von Koma ist jedoch mit dem Verlust einer großen Flüssigkeitsmenge verbunden, und daher sind die wichtigsten Maßnahmen, um aus dem Koma auszusteigen, eine Reihe von Maßnahmen zur Beseitigung von Dehydrierung und Insulintherapie zur Korrektur von Hyperglykämie.

Hyperosmolares Koma ist bei älteren Menschen häufiger. Bei Herzinsuffizienz in unterschiedlichem Ausmaß ist eine ständige Überwachung der Herzaktivität erforderlich.

Hyperosmolares Koma (GOK)

In diesem Fall ist der Zustand des Patienten schwerer als bei der DKA, jedoch tritt das hyperosmolare Koma nur in 0,001% der Fälle auf. Die folgenden Phänomene werden beobachtet: Die Osmolarität des Blutes steigt dramatisch an, die Hyperglykämie ist ausgeprägter als bei DFA und erreicht 2000 mg%. Bei Patienten mit Ketoazidose wird keine Hyperglykämie beobachtet.

Klinisches Bild der Entwicklung

Die Patienten klagen in der Regel über dieselben unangenehmen Empfindungen und Störungen wie bei DCA. In diesem Fall ist das gastrointestinale Syndrom jedoch etwas schwächer, und Depressionen und Bewusstseinsverlust treten dagegen schneller auf. Es wird auch keine Kussmaul-Atmung beobachtet und der Mund riecht nicht nach Aceton. GOK ist für eine schnelle Behandlung geeignet, und es werden recht zufriedenstellende Ergebnisse erzielt.

Bei GOK zeigen Labortests folgende Daten:

• Urinaceton ist entweder nicht vorhanden oder macht einen geringen Prozentsatz aus.
• der pH-Wert im Blut ist normal und beträgt 7,35;
• Kreatinin nahm zu, während der Proteinkatabolismus vorbeigeht;
• Hyperleukozytose ist weniger ausgeprägt als bei DSA.

Es wird ein hyperosmolares nicht-ketonämisches diabetisches Koma isoliert, für das in der vom Patienten ausgeatmeten Luft kein Geruch nach Aceton vorhanden ist. Es gibt eine schwere Hyperglykämie, die über 33,3 mmol / l liegt, während der Ketonkörper im Blut normal ist.

Es werden Hyperchlorämie, Hypernatriämie, Azotämie, erhöhte Osmolarität im Blut festgestellt (effektive Plasma-Osmolarität beträgt 325 mosm / l und mehr). Es wird ein hoher Hämatokrit beobachtet.

Vor dem Hintergrund des Nierenversagens und der Hypoxie kommt es bei unsachgemäßer Behandlung mit Milchsäure oder Milchsäure häufig zu Koma. In der Regel entwickelt es sich bei Patienten, die Biguanide erhalten, einschließlich Phenformin. Labordaten zeigen an, dass das Blut eine hohe Konzentration an Milchsäure enthält. Azidose wird beobachtet.