Was ist Insulin gefährlich?

• Diagnose

Insulin ist nicht nur ein Hormon, das von der Bauchspeicheldrüse produziert wird, sondern auch ein Medikament, das für Diabetes unerlässlich ist. Und Diabetiker selbst machen sich Sorgen, ob Insulin schlecht ist und ob es vermieden werden kann. Zunächst ist es notwendig, die Art der Erkrankung zu bestimmen, da es bei Diabetes des 1. Typs ohne Insulin nicht möglich ist und beim 2. Typ nur in begrenzten Mengen. Außerdem hat ein Insulinüberschuss auch seine negativen Eigenschaften.

Insulin Vorteile

Bei Diabetes kann das endokrine System nicht die erforderliche Insulinmenge produzieren, ein für den normalen Stoffwechsel notwendiges Hormon, das für den Energiehaushalt verantwortlich ist. Es wird vom Pankreas produziert und stimuliert die Produktion - Nahrung. Insulin wird vom Körper aus dem Grund benötigt, dass es seine normale Funktion gewährleistet. Die Vorteile des Hormons sind wie folgt:

• sorgt für die Absorption von Glukose durch die Zellen, so dass sie sich nicht in den Blutgefäßen festsetzt und ihren Spiegel reguliert;
• verantwortlich für die Proteinleistung;
• stärkt die Muskeln und verhindert deren Zerstörung;
• transportiert Aminosäuren zum Muskelgewebe;
• beschleunigt den Eintritt von Kalium und Magnesium in die Zellen.

Insulininjektionen bei Typ-1-Diabetes mellitus sind lebenswichtig, und bei Typ-2-Diabetes verhindern sie die Entwicklung von Sehstörungen, Nieren und Herz.

Auswirkungen auf den menschlichen Körper

Es ist zu beachten, dass bei Typ-1-Diabetes Insulin nicht produziert wird oder nur sehr wenig synthetisiert wird. Daher sind Injektionen von entscheidender Bedeutung. Bei Typ 2 wird das Hormon produziert, es reicht jedoch nicht aus, um die Glukoseaufnahme aufgrund der schwachen Empfindlichkeit der Zellen in großen Mengen sicherzustellen. In diesem Fall sind die Injektionen nicht besonders erforderlich, aber der Diabetiker sollte strenger sein, um die Diät zu befolgen. Diabetiker sollten darauf vorbereitet sein, dass das Hormon den Fettstoffwechsel beeinflusst, insbesondere im Übermaß. Unter seinem Einfluss wird die Talgproduktion stimuliert und im Unterhautfettgewebe - seine Ablagerung. Diese Art von Fettleibigkeit ist schwer zu nähren. Außerdem lagert sich Fett in der Leber ab, was zu Hepatose führt. Der Zustand ist mit Leberversagen, der Bildung von Cholesterin-Steinen, die den Fluss der Galle unterbrechen, verursacht.

Insulinschaden

Die negative Wirkung von Insulin auf den Körper ist wie folgt:

• Das Hormon erlaubt es nicht, natürliches Fett in Energie umzuwandeln, weshalb dieses im Körper verbleibt.
• Unter dem Einfluss des Hormons in der Leber erhöht sich die Synthese von Fettsäuren, wodurch sich Fett in den Körperzellen ansammelt.
• Blockiert Lipase - ein Enzym, das für den Abbau von Fett verantwortlich ist.

Überschüssiges Fett lagert sich an den Wänden der Blutgefäße ab und führt zu Arteriosklerose, Bluthochdruck und eingeschränkter Nierenfunktion. Atherosklerose ist gefährlich und die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit. Insulin kann einige nachteilige Reaktionen verursachen in Form von:

• Flüssigkeitsretention im Körper;
• Sehstörungen;
• Hypoglykämie (starker Zuckerabfall);
• Lipodystrophie.

Insulin kann Glukose sehr stark reduzieren und Hypoglykämie hervorrufen.

Lipodystrophische Schäden gelten als das Ergebnis einer langfristigen Anwendung von Insulininjektionen. Die Funktionen des Körpers leiden nicht, aber es liegt ein Schönheitsfehler vor. Hypoglykämie ist jedoch die gefährlichste Nebenwirkung, da das Hormon den Glukosespiegel so stark senken kann, dass der Patient in Ohnmacht fällt oder ins Koma fällt. Diesem Effekt kann vorgebeugt werden, wenn man den Empfehlungen des Arztes folgt, insbesondere eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten ein Hormon einzuführen.

Kann man Insulinspritzen ablehnen?

Es wurde gesagt, dass Typ-1-Diabetes mellitus nicht ohne Injektionen auskommen kann, und der nicht insulinabhängige Typ verwendet das Hormon als vorübergehende Maßnahme. Der Körper kann seine Funktionen unabhängig aushalten, so dass die Injektion abgebrochen werden kann. Es gibt jedoch Bedingungen, die die Anwendung einer Insulintherapie erfordern:

• Schwangerschaft
• Mangel an Hormon;
• Operationen;
• Herzinfarkt oder Schlaganfall;
• Glykämie.

Basierend auf den positiven und negativen Eigenschaften des Hormons liegen seine Vorteile in Form von Injektionen auf der Hand und manche Diabetiker können überhaupt nicht darauf verzichten, während andere sich unwohl fühlen können. Trotz der Nebenwirkungen nach der Einnahme können Sie sie selbst beseitigen. Um beispielsweise Übergewicht zu vermeiden, sollten Sie die Ernährung anpassen.

Wie Sie die Lebergesundheit bei Diabetes unterstützen können

Viele Menschen wissen, dass Diabetes eine heimtückische Krankheit ist, die fast unseren gesamten Körper betrifft. Nur wenige Menschen erkennen, dass es einen direkten Zusammenhang zwischen Diabetes und Lebergesundheit gibt und dass es einfach notwendig ist, die normale Funktion dieses lebenswichtigen Organs aufrechtzuerhalten. Mal sehen, wofür wir die Leber brauchen und wie wir ihr helfen können.

Wie tut die Leber weh?

Menschen, die gerne im Internet nach Antworten suchen, fragen am häufigsten nach der Leber, wo sie ist, wie es weh tut und was zu trinken, damit alles geht. Und wenn die ersten beiden Fragen leicht zu beantworten sind, müssen Sie wissen, welche Funktionen die Leber hat und welche Krankheiten sie beeinflussen können.

Normalerweise befindet sich die Leber auf der rechten Seite des Bauches hinter den Rippen. Dieses Organ kann nicht krank sein, denn in ihm gibt es wie im Gehirn keine Nervenenden. Selten schmerzt seine Scheide, aber in den meisten Fällen sind die Schmerzen, die ihr zugeschrieben werden, tatsächlich Manifestationen von Problemen mit anderen Organen des Magen-Darm-Trakts - der Gallenblase, der Bauchspeicheldrüse, des Magens und anderen.

Daher macht sich eine Lebererkrankung ohne Tests und Untersuchungen nur indirekt bemerkbar, worüber wir später sprechen werden, und untergräbt jahrelang unsere Gesundheit "still", bis die Angelegenheit eine völlig ernste Wende nimmt.

Wofür ist eine Leber?

Die Leber wiegt im Durchschnitt etwa eineinhalb bis zwei Kilogramm und ist die größte Drüse und das größte ungepaarte Organ unseres Körpers. Sie arbeitet wie Aschenputtel, Tag und Nacht, die Liste ihrer Aufgaben ist riesig:

1. Stoffwechsel. Leberzellen sind an allen Stoffwechselprozessen des Körpers beteiligt: ​​Mineralien, Vitamine, Proteine, Fette, Kohlenhydrate, Hormone und alles andere.
2. Giftstoffe reinigen. Die Leber, der wichtigste Filter unseres Körpers, reinigt das Blut von Toxinen und Giften und verteilt nützliche Substanzen an Organe oder sammelt sich für die Zukunft in ihrem Gewebe an, wie in einer Speisekammer.
3. Produktion von Galle, Eiweiß und anderen biologisch aktiven Substanzen. Während des Tages produziert diese Drüse etwa 1 Liter Galle, die für die Neutralisierung der Magensäure und des Zwölffingerdarms, für die Verdauung von Fetten und für Stoffwechselvorgänge erforderlich ist. Die Zellen dieses Organs produzieren Lymphe, Proteine ​​(das wichtigste Baumaterial des Körpers), Zucker, Cholesterin und andere Substanzen, die für das normale Funktionieren des Körpers erforderlich sind.
4. Der Schutz des Körpers. Dank der Fähigkeit, das Blut zu reinigen, schützt uns die Leber ständig vor verschiedenen Infektionen, unterstützt das Immunsystem und hilft bei der Wundheilung.
5. Die Ansammlung von Nährstoffen. In den Lebergeweben sind Vitamine, Eisen und Glykogen deponiert, die sich bei Bedarf schnell in eine Energiequelle Glukose verwandeln. Außerdem bilden sich in der Leber rote Blutkörperchen, die Sauerstoff und Kohlendioxid im Körper transportieren.
6. Sorgen Sie für Klarheit. Die Leber reinigt das Blut und behält ihre normale Zusammensetzung bei, was für die gesamte Arbeit des Gehirns notwendig ist. Aufgrund von Lebererkrankungen wird das Blut schlecht von Toxinen gereinigt, insbesondere von gefährlichem Ammoniak, der das Gehirn "vergiftet". Dies führt zu ständiger Müdigkeit, Gedächtnisverlust, Verschlechterung der Aufmerksamkeit und Konzentration und anderen psychischen und psychischen Störungen.

Wie hängen Diabetes und Leber zusammen?

Zucker oder Glukose ist ein natürlicher Brennstoff für unseren gesamten Körper, einschließlich des Gehirns. Je nach Art des Diabetes bewältigen entweder die Bauchspeicheldrüse und das von ihr erzeugte Insulin ihre Aufgabe, den Blutzuckerspiegel zu halten, oder die Körpergewebe nehmen Glukose nicht richtig auf. In der Tat und in einem anderen Fall ist das Blut zu viel Zucker, was für die Gesundheit äußerst gefährlich ist. Die Bauchspeicheldrüse beginnt zu arbeiten und versucht, mehr Insulin und Enzyme zu produzieren, die schließlich entzündet und erschöpft sind.

Inzwischen wandelt der Körper überschüssige Glukose in Fett um, das die Geschoßleber "für später" in ihrem Gewebe zu speichern versucht. Dies führt jedoch nur dazu, dass sie selbst übermäßig belastet und systematisch geschädigt wird. Allmählich entwickeln sich Entzündungen, Fettleiden und andere Erkrankungen in der Leber. Die Leber kommt mit der Blutfiltration nicht gut zurecht, wodurch die zusätzlichen Gefäße, die bereits an Diabetes leiden, freigelegt werden. Das Herz und die Blutgefäße beginnen zu versagen, es treten ernsthafte Komplikationen auf, und die Bauchspeicheldrüse und die Leber werden noch stärker geschädigt.

Leider macht sich eine Lebererkrankung, insbesondere aufgrund des Fehlens von Schmerzrezeptoren, lange Zeit nicht bemerkbar. Die durch Diabetes ausgelöste Adipositas der Leber ist im Allgemeinen für eine sehr lange Zeit asymptomatisch, und wenn sie beginnt, sich zu manifestieren, sind die Symptome den üblichen gastrointestinalen Beschwerden sehr ähnlich. Der Patient macht sich Sorgen über Völlegefühl, Übelkeit, verärgerten Stuhlgang, bitteren Geschmack im Mund, einen leichten Temperaturanstieg - na ja, wer passiert nicht? Nahezu unmerklich leiden alle Funktionen der Leber, einschließlich der Reinigung von Giftstoffen. Toxine sammeln sich an, wirken sich negativ auf das Gehirn aus und drücken es nieder, während es zu Lethargie, Müdigkeit, Depressionen und Schlafstörungen kommt. Und nur in den letzten Stadien der Krankheit werden die Symptome ausgeprägter - die Haut und die Sklera der Augen werden gelb, der Juckreiz erscheint, der Urin verdunkelt sich, der Allgemeinzustand verschlechtert sich. Wenn Sie an Diabetes oder einer Prädisposition leiden, ist es einfach notwendig, die Gesundheit der Leber zu überwachen, um die zugrunde liegende Erkrankung nicht zu verschlimmern und keine neue zu bekommen.

Markieren Sie Ihren Arzt, und konsultieren Sie ihn rechtzeitig, wenn Sie Änderungen des Wohlbefindens feststellen. Für zusätzliche Diagnosen kann ein Spezialist Ihnen eine Ultraschalluntersuchung und einen biochemischen Bluttest auf Leberenzyme zuweisen, die regelmäßig wiederholt werden müssen.

Wie Sie der Leber bei Diabetes helfen können

Der vernünftigste Weg, die Lebergesundheit bei Diabetes aufrechtzuerhalten, besteht nicht darin, die zugrunde liegende Erkrankung zu beginnen, Begleiterkrankungen so gut wie möglich zu behandeln und den Blutzuckerspiegel sorgfältig zu regulieren. Kann dabei helfen:

• Die richtige Ernährung, zum Beispiel die Leberdiät Nr. 5 von Pevzner, geeignet für Diabetiker. Diese Diät basiert auf dem Verzehr einer ausreichenden Menge an Kohlenhydraten, leicht verdaulichen Proteinen, Ballaststoffen, Vitaminen und Mineralstoffen sowie auf der Einschränkung von Fetten, insbesondere tierischen Ursprungs, und Produkten, die die Ausscheidung von Verdauungssäften stimulieren.
• schlechte Gewohnheiten aufgeben
• totale Ablehnung von Alkohol
• angemessene körperliche Aktivität
• Stressvermeidung
• Gewichtsnormalisierung
• Einnahme von Medikamenten, die von Ihrem Arzt zur Regulierung des Blutzuckerspiegels empfohlen werden

Der nächste entscheidende Schritt besteht darin, der Leber selbst dabei zu helfen, die durch Diabetes verursachten Schäden zu beseitigen und ihren Arbeitszustand aufrechtzuerhalten. Um die Funktionen dieses Körpers zu verbessern, wurden spezielle Präparate entwickelt, die als Hepatoprotektoren bezeichnet werden, dh auf lateinisch "den Schutz der Leber". Hepatoprotektoren stammen aus pflanzlichen, tierischen und synthetischen Komponenten und kommen in Form von Tabletten, Injektionen, Pulvern und Granulaten vor. Die Wirkungsmechanismen sind etwas unterschiedlich, aber die Anforderungen an die Ergebnisse ihrer Anwendung sind die gleichen. Im Idealfall sollte der Hepatoprotector die Leberfunktion verbessern, sie schützen, Entzündungen reduzieren, den Körper von Giftstoffen reinigen und den Stoffwechsel verbessern. Auch bei Diabetes ist dies von entscheidender Bedeutung.

Überprüfen Sie vorab den Zustand Ihrer Leber und wie gut sie mit der Filtration von Giftstoffen fertig wird. Dies hilft beim kostenlosen Schnelltest, der online bestanden werden kann. Der Zahlenverbindungstest spiegelt den Zustand des Nervensystems und Ihre Konzentrationsfähigkeit wider, die sich durch die Wirkung von Toxinen verschlechtern kann, wenn Ihre Leber nicht richtig arbeitet. Die Mechanik der Passage ist recht einfach - Sie müssen die Zahlen von 1 bis 25 in der vorgegebenen Zeit - 40 Sekunden - durchgehend verbinden. Wenn Sie sich nicht mehrmals treffen konnten, ist dies eine Gelegenheit zum Nachdenken und Konsultieren eines Arztes für eine vollständige Untersuchung der Leber.

So wählen Sie einen geeigneten Hepatoprotector aus

Auf dem Inlandsmarkt waren ziemlich viele Medikamente zum Schutz der Leber vertreten. Die beste Wahl wäre diejenige, die mehrere Probleme ohne Komplikationen lösen kann.

Wie bereits erwähnt, dient die Leber bei Diabetes als „Fettdepot“ und sammelt überschüssige Glukose in Form von Fett und Glykogen in ihren Geweben. Dadurch werden zahlreiche Funktionen verletzt. Das Hauptproblem ist jedoch, dass die Leber nicht länger mit der Reinigung des Körpers von Giftstoffen und insbesondere Ammoniak fertig wird. Dieses gefährliche Gift gelangt durch Eiweißnahrung in unseren Körper, es bildet auch unsere eigene Darmflora, von der es in das Blut aufgenommen wird. Ammoniak wirkt sich extrem negativ auf das Gehirn aus und führt zu Stimmungsschwäche, Apathie, Lethargie und vermindert die Konzentration. Zusammengenommen beeinträchtigen dies natürlich den Gesundheitszustand und die Lebensqualität und können gefährlich sein, zum Beispiel die Reaktionsgeschwindigkeit beim Autofahren. Darüber hinaus ist Ammoniak für die Leber selbst toxisch, und der Überschuss schädigt die Zellen dieses wichtigen Organs, was die Situation verschlimmert. Es stellt sich ein Teufelskreis heraus. Die Leber schwächt sich ab, verträgt die Ammoniakfiltration nicht und verschlechtert wiederum ihren Zustand.

Deshalb ist es so wichtig, sich für den Hepatoprotector zu entscheiden, der die Leberarbeit nicht nur normalisiert, sondern auch reinigt.

In Russland entscheiden sich immer mehr Menschen mit Diabetes für das deutsche Medikament Gepa-Mertz in Granulat. Dies ist der ursprüngliche Hepatoprotektor, der in einem Komplex wirkt:

• reinigt giftiges Ammoniak und schützt so das Nervensystem und die Leberzellen
• verbessert die Leberfunktion und den Stoffwechsel.
• verbessert die Leistung von Leberuntersuchungen
• Reduziert Symptome von Schwäche, Müdigkeit und Konzentrationsstörungen

Aufgrund der Anwesenheit der für den Körper natürlich vorkommenden Aminosäuren L-Ornithin und L-Aspartat Gepa-Mertz trägt es außerdem insbesondere zur Insulinproduktion bei, ohne die Bauchspeicheldrüse zu überlasten, was besonders bei Diabetes mellitus wichtig ist.

Dadurch verbessern Patienten nicht nur die Ergebnisse von Labortests, sondern auch den allgemeinen Gesundheitszustand und die Stimmung und die Lebensqualität verbessert sich erheblich.

Der große Vorteil von Gepa-Mertz ist die Schnelligkeit der Wirkung - das Medikament beginnt 15-25 Minuten nach der Verabreichung zu wirken, und die ersten Ergebnisse werden durchschnittlich 10 Tage nach Kursbeginn sichtbar. Es ist übrigens nur für einen Monat ausgelegt - dies reicht aus, um die ihm zugewiesenen Aufgaben zu erledigen.

Das deutsche Medikament Gepa-Mertz hat alle notwendigen klinischen Prüfungen bestanden und ist in die offiziellen Behandlungsstandards aufgenommen. Vor der Verwendung des Arzneimittels sollte ein Fachmann konsultiert werden.

Leber, Pankreas und Insulin

Leber und Pankreas sind die größten Verdauungsdrüsen. Sie sind in ihrer Struktur, ihrem Standort und ihren Funktionen eng miteinander und mit den Organen des Magen-Darm-Trakts verbunden.

Die Leber (Abbildung I) erfüllt mehrere Funktionen. Als Verdauungsdrüse produziert sie Galle, die durch den Eintritt in den Zwölffingerdarm die Verdauung und Resorption von Fett, fettlöslichen Vitaminen, fördert. Die Leber ist am Stoffwechsel von Proteinen, Aminosäuren, Kohlenhydraten, biologisch aktiven Substanzen (Hormone, biogenen Aminen, Vitaminen) beteiligt. Seine Rolle bei Immunreaktionen ist wichtig. Es genügt zu sagen, dass es sich in der Leber konzentriert und dann bis zu 95 Prozent der Substanzen mit antigenen, dh fremden Eigenschaften für den Organismus neutralisiert.

Dieses fettige, rotbraune Organ der Masse - 1800 Gramm - befindet sich im Oberbauch. Im rechten Hypochondrium liegt die voluminöse, verdickte rechte Seite der Leber, und im linken Hypochondrium kommt nur die allmählich dünner werdende linke Seite der Leber in eine scharfe Kante.

Es gibt obere und untere Oberfläche der Leber. Die Oberseite ist konvex, sie scheint die gewölbte Krümmung der Membran zu wiederholen, an die sie angrenzt. Die doppelte Peritonealfalte (1) teilt diese Fläche in einen größeren rechten (2) und einen kleineren linken (3) Lappen.

Die Unterseite der Bauchorgane ist fast flach. In Form des Buchstabens "H" befinden sich zwei längliche und untere Querrillen, die die untere Fläche in vier Teile teilen. Der transversale Sulcus wird als Gate der Leber bezeichnet, da hier die Leberarterie (4), die Pfortader (5) eintreten und die Lymphgefäße, die rechten (6) und die linken (7) Lebergänge, in den gemeinsamen Lebergang (8) übergehen. In der rechten Längsrille vorne befindet sich die Gallenblase (9) und hinter der unteren Hohlvene (10). In der linken Längsnut befindet sich eine überwachsene Nabelschnurvene (11).

Draußen ist die Leber fast vollständig mit Peritoneum bedeckt, und nur der Rücken, dicht am Zwerchfell, hat keinen Teil dieser Beschichtung. Die Bindegewebsmembran neben dem Peritoneum dringt tief in das Organ ein und teilt die Leberabschnitte.

Die Zahl der Läppchen in der Leber erreicht fünfhunderttausend. Diese Struktur- und Funktionselemente haben die Form eines facettenreichen Prismas mit einer Höhe von 1,5 bis 2 Millimetern. Jeder dieser Läppchen besteht aus einer Reihe von Leberzellen, den Hepatozyten, und hat ein eigenes System von Gallenwegen, Nervenfasern und Blutgefäßen.

Die Struktur der Blutbahn der Leber ist ungewöhnlich. Im Gegensatz zu anderen Organen gibt es zwei versorgende Blutgefäße: die Pfortader, durch die 70 bis 80 Prozent des Gesamtbluts fließen, die in die Leber fließt, und die Leberarterie, die die restlichen 20 bis 30 Prozent Blut liefert. Die Hauptrolle bei der Blutversorgung liegt in der Pfortader. Nachdem dieses Blutgefäß in die Leber eingetreten ist, wird es in rechte und linke Zweige unterteilt, dann in Segmente, die sich wiederum in interlobuläre Venen aufteilen. Von ihnen stammen die intralobulären Kapillaren, die Hepatozyten waschen.

Das Blut, das durch diese Gefäße zu den Hepatozyten fließt, ist extrem reich an verschiedenen Nährstoffen. Ein kleiner Teil von ihnen wird von den Leberzellen für ihren Energie- und Konstruktionsbedarf verbraucht, ein anderer Teil wird als Rohstoff für die Galleproduktion verwendet, und ein dritter wird nach der Verarbeitung und Entschärfung in den Blutkreislauf zurückgeführt.

Die ausstoßenden Gefäße fließen in die zentrale Vene in der Mitte des Lappens. Sie vergrößern sich allmählich und bilden 2–3 Lebervenen, die in die untere Hohlvene münden, die das Blut in den rechten Vorhof führt.

Die durch Hepatozyten synthetisierte Galle fließt durch ein spezielles Kanalsystem. Es beginnt mit Gallenkapillaren zwischen den Reihen von Leberzellen. Zusammengefügt bilden die Kapillaren Gallengänge, die sich vergrößern und dann an den gemeinsamen Lebergang anschließen. Dieser Gang geht aus den Eingängen der Leber hervor und mündet in die Zyste (12) und bildet den gemeinsamen Gallengang (13), durch den die Galle in den Zwölffingerdarm gelangt.

Direkt aus der Leber in den Darm gelangt die Galle nur während der Verdauung der Nahrung. Wenn der Darm leer ist, wird die Galle, die die Leber kontinuierlich absondert, entlang des Cysticus in die Gallenblase geleitet - ein birnenförmiges Reservoir mit etwa 40–60 Kubikzentimetern Galle.

Wenn Nahrung in den Zwölffingerdarm gelangt, wird der Gallenblasenreflex reduziert und die Galle, die in den Darm gelangt, ist an der Fettverdauung beteiligt. Es zerkleinert (emulgiert) sie in die kleinsten Teilchen, wodurch die Fette in hochlösliche Verbindungen übergehen und dann bereits im Dünndarm in das Blut und die Lymphe aufgenommen werden. Darüber hinaus aktivieren Gallensäuren Enzyme des Pankreassaftes, insbesondere Lipase, die Fette und andere Substanzen mit Lipidnatur direkt abbauen. Mit Galle gelangen die Eingeweide und Abfallprodukte des Körpers.

Die zweitgrößte Verdauungsdrüse - die Bauchspeicheldrüse (Abbildung I) - befindet sich im Oberbauch hinter dem Bauch. In diesem Organ werden der Kopf (14), der Körper (15) und der Schwanz (16) unterschieden. Der verdickte Kopf liegt rechts von der Mittellinie des Körpers; es bedeckt den Zwölffingerdarm (17). Der Körper, der die Form eines dreieckigen Prismas hat, ist nach links gestreckt, kreuzt die Wirbelsäule vorne und geht in den Schwanz über, in Kontakt mit der linken Niere, der Nebenniere und der Milz.

Die Bauchspeicheldrüse wird als gemischt bezeichnet, da sie externe und intrasekretorische Funktionen ausführt. Dementsprechend unterscheidet es exokrine und endokrine Teile. Die exokrine Drüse produziert Pankreassaft und die endokrine Drüse produziert Hormone, die die Stoffwechselprozesse im Körper regulieren.

Der exokrine Teil besteht aus sogenannten Acini und den zwischen ihnen durchlaufenden Tubuli - den Ausscheidungskanälen. Jeder Acinus wird von einer Gruppe von Azinuszellen gebildet, die Pankreassaft produzieren, der reich an essentiellen Verdauungsenzymen ist.

Das System, das nacheinander miteinander verschmilzt, gelangt in den Pankreasgang (18). Sie durchdringt die gesamte Drüse vom Schwanz bis zum Kopf und mündet mit dem Gallengang in die Wand des Zwölffingerdarms an der Spitze der Hauptpapille (19).

In der Masse der Drüsen befinden sich Cluster von Hormonzellen - die sogenannten Pankreasinseln oder Langerhans-Inseln. Sie sind rund und im kaudalen Teil der Drüse gibt es mehr von ihnen als in Kopf und Körper. Die Zellen dieser Inseln produzieren verschiedene Hormone, einschließlich Insulin und Glucagon, die den Blutzuckerspiegel regulieren.

Die Langerhans-Inseln machen 3 Prozent der gesamten Bauchspeicheldrüsenmasse aus, was kaum zwei Gramm „zieht“. Ihr Wert ist jedoch schwer zu überschätzen. Diese winzigen Inseln stehen im Mittelpunkt heterogener A-, B-, D- und PP-Zellen, die Hormone ausscheiden, die den Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel regulieren.

Die größte Aufmerksamkeit von Ärzten, Biologen, Biochemikern und nun auch Gentechnikern war immer in B-Zellen. Das ist verständlich: Sie produzieren Insulin, ein Hormon, das den Zuckergehalt des Blutes senkt und auch den Fettstoffwechsel spürbar beeinflusst. Die Verletzung der Insulinsekretion ist einer der Hauptgründe für die Entwicklung einer so häufigen und schweren Erkrankung wie Diabetes. Alle Feinheiten der Insulinbiosynthese zu verstehen, bedeutet, diesen Prozess in Zukunft gezielt beeinflussen zu können.

Studien haben gezeigt, dass B-Zellen gleichsam zwei Produktionsförderer haben: Der erste, evolutionär ältere, ist für die Produktion von Proinsulin bestimmt, und der zweite, spätere, verbesserte "Probe" ist direkt für Insulin bestimmt.

Pro-Insulin, das den ersten Förderer verlassen hat, sammelt sich nicht in der Zelle, sondern wird sofort in das Blut abgegeben. Es ist immer noch nicht ganz klar, warum die B-Cell dieses scheinbar „veraltete Gerät“ beibehalten hat. Schließlich ist das Produkt, das daraus hervorgeht, das heißt Proinsu-Lin, fast inaktiv, es kann nicht die Funktionen eines Hormons erfüllen. Tatsächlich werden B-Zellen in sehr geringen Mengen produziert: In Insins Blut beträgt das Proinsulin nur 5 Prozent und das Insulin 95 Prozent.

Die Insulinsekretion ist anfangs dasselbe wie Proinsulin. Durch die Herstellung von Proinsulin, die B-Zelle dieses Mal (hier beginnen die Unterschiede), wird sie jedoch nicht über ihre Grenzen hinaus freigesetzt, sondern zur Weiterverarbeitung in den Golgi-Komplex - eine intrazelluläre Struktur, in der verschiedene Zellen synthetisiert und akkumuliert. Hier wird mit Hilfe von Enzymen das sogenannte C-Peptid von Proinsulin abgespalten, wodurch physiologisch aktives Insulin entsteht. Danach wird Insulin in sekretorischen Granulaten verpackt. Die B-Zelle sammelt fertige, verpackte Produkte in großen Mengen und wird bei Bedarf in das Blut freigesetzt.

Der Insulinbedarf tritt auf, wenn der Blutzucker steigt. B-Zellen erhöhen in diesem Fall die Insulinfreisetzung, und er beginnt im Blutstrom aktiv zu wirken. Zum einen werden die Zellmembranen des Körpers für Glukose durchlässiger, und die Zellen beginnen, diese zu absorbieren, und zum anderen trägt es zur Umwandlung von Glukose in Glykogen bei, das sich in Leber und Muskeln ablagert. Dank dieser Maßnahmen wird der Blutzucker reduziert.

Insulin hat einen Antagonisten. Das Hormon Glukagon, das von den A-Zellen der Langerhans-Inseln produziert wird, fungiert als sein Gegner. Glucagon macht das Gegenteil. Wenn Insulin zur Ablagerung von Glukose in der Leber und Muskulatur in Form von Glykogen beiträgt und den Zuckergehalt im Blut verringert, umfasst Glucagon im Gegenteil Mechanismen, die Glykogen aus den Depots extrahieren und den Zuckergehalt im Blut erhöhen.

Diese beiden Hormone sind nicht nur die Hauptregulatoren des Blutzuckers, sondern auch an der Steuerung der Aktivität der Bauchspeicheldrüse selbst beteiligt. Gleichzeitig stimuliert Insulin insbesondere die Synthese von Verdauungsenzymen durch Drüsenzellen; und Glucagon hemmt deren Produktion und blockiert die Freisetzung von Enzymen aus Zellen.

Zusätzlich zu Glucagon produzieren A-Zellen ein gastroinhibitorisches Polypeptid (HIP); Es hemmt die Sekretion von Salzsäure und Enzymen durch die Drüsen des Magens, stimuliert jedoch die Sekretion von Darmsaft. A-Zellen produzieren auch Cholecystokinin-Pankre-Osimin (CCCP), das mit Insulin zusammenwirkt und die Produktion von Verdauungsenzymen durch Drüsenzellen des Pankreas erhöht. Diese Zellen produzieren auch Endorphine - proteinhaltige Substanzen, die den Schmerz im Körper unterdrücken können. Bis vor kurzem wurde angenommen, dass Endorphine nur von Zellen in Gehirnstrukturen produziert werden. Und hier ist eine Überraschung - A-Zellen der Bauchspeicheldrüse waren in ihre Produkte verwickelt.

D-Zellen der Langerhans-Inseln produzieren das Hormon Somatostatin, das als Hormon von lokaler Bedeutung bezeichnet werden kann, da der Bereich seiner Wirkung das Pankreas selbst ist. Es hemmt die Proteinsynthese in Pankreaszellen und blockiert die Freisetzung von Verdauungsenzymen. Und Pankreaspolypeptid; hergestellt von PP-Zellen. stimuliert die Sekretion von Verdauungsenzymen. Darüber hinaus beeinflusst es die Aktivität des Magens oder besser gesagt der Drüsen und zwingt sie zur Produktion von Verdauungsenzymen.

ACHTUNG, SÜSSE, SÜSSE, MEHL, LEBER!

Wie bereits erwähnt, stimulieren hohe Blutzuckerwerte die Insulinfreisetzung. Dies bedeutet, dass eine übermäßige Begeisterung für kohlenhydratreiche Nahrung die B-Zellen dazu veranlasst, sich ständig zu belasten, an einem Notfallsystem zu arbeiten und sie schließlich zu erschöpfen. Die Menge an Kohlenhydraten in der Tagesration sollte die physiologische Norm nicht überschreiten (siehe die Normentabellen des physiologischen Bedarfs an Nährstoffen und Energie für verschiedene Bevölkerungsgruppen, Health No. 9, 1983).

Es ist besonders wichtig, Kohlenhydrate auf ältere Menschen zu beschränken. Denn im Alter nimmt die Insulinaktivität ab und B-Zellen müssen mehr von diesem Hormon absondern, um ihren relativen Mangel im Körper auszugleichen.

Missbrauch nicht von süßen, süßen Produkten!

BIETEN SIE KEINE ZUSÄTZLICHEN UNPOSITIVEN LADUNGEN IN THE-CELLS AN! SIE KÖNNEN NICHT ENTFERNT WERDEN, UND DAMIT DURCH DIE ENTWICKLUNG VON DIABETES MELLITUS GEFÄHRDET WERDEN.

Wie ist die Leber von Diabetes betroffen?

Diabetes ist nicht nur ein medizinisches, sondern auch ein soziales Problem. Die Krankheit zeichnet sich nicht nur durch die chronische Natur des Verlaufs aus, sondern auch durch die Entwicklung von Komplikationen in allen Organen. Die Leber leidet unabhängig von ihrem Typ auch an Diabetes, da sie auf erhöhte Blutzuckerwerte und Pathologie beim Insulinaustausch reagiert. Wenn nicht rechtzeitig behandelt wird, kann sich eine Leberzirrhose entwickeln.

Wie wirkt sich Diabetes auf die Leber aus?

Kompensierter Diabetes hat in der Regel eine minimale Wirkung auf die Leber, weshalb Patienten lange Zeit die Symptome einer Schädigung dieses Organs nicht spüren. Diabetes-dekompensierter Typ führt jedoch zu einer schnelleren Zerstörung und zu Änderungen in seiner Struktur.

Oft ist die Leber mit Diabetes vergrößert. Der Grund für dieses Phänomen - die erhöhte Fettablagerung. Mit einem deutlichen Anstieg der Leber sprechen die Ärzte von der sogenannten Hepatomegalie.

Wenn in der Kindheit eine Leberzunahme auftrat, tritt das sogenannte Mauriac-Syndrom auf. Die Leber ist sehr groß und das Wachstum verzögert sich. Oft eine Verringerung der Größe der Genitalien.

Bei einer verlängerten Fettleber besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass sich eine Zirrhose entwickelt.

Was ist Leberzirrhose?

Die Leberzirrhose ist eine fortschreitende Umgestaltung der normalen Struktur eines Organs. Die Leberzellen werden nach und nach wiedergeboren und durch Fett ersetzt. Ihre Funktionen sind stark beeinträchtigt. In der Zukunft entwickeln sich Leberversagen und Leberkoma.

Ein Patient mit Verdacht auf Zirrhose macht folgende Beschwerden:

• erhöhte Müdigkeit;
• Schlafstörung;
• verminderter Appetit;
• Blähungen
• Verfärbung der Haut und der Eiweißhaut der Augen in gelber Farbe;
• Verfärbung von Kot;
• Magenschmerzen;
• Schwellung der Beine;
• eine Zunahme des Unterleibs aufgrund der Ansammlung von Flüssigkeit darin;
• häufige bakterielle Infektionen;
• stumpfer Schmerz in der Leber;
• Dyspepsie (Aufstoßen, Übelkeit, Erbrechen, Poltern);
• juckende Haut und das Auftreten vaskulärer "Sterne" darauf.

Wenn bereits eine Zirrhose gebildet wird, ist dies leider irreversibel. Die Behandlung von Ursachen für die Zirrhose ermöglicht es Ihnen jedoch, die Leber in einem ausgeglichenen Zustand zu halten.

Leberfunktionsstörung bei Diabetes

Sehr häufig verursacht Diabetes, insbesondere der erste Typ, Leberversagen. Es verursacht nicht nur einen Zusammenbruch der Leber, sondern trägt auch zur Fehlfunktion des endokrinen Systems bei. Infolgedessen fallen die Haare einer Person aus, bei Männern ist die Potenz gestört, und bei Frauen sind die Brustdrüsen reduziert.

Insgesamt gibt es drei Stadien der Krankheit. Im ersten Stadium ändert sich die Hautfarbe, der Patient hat hauptsächlich Störungen des Hormonsystems. Bei Kindern ist die Pubertät beeinträchtigt. Oft besorgt über Fieber, Schüttelfrost und Appetitlosigkeit.

Die zweite Stufe ist durch Störungen des Nerventyps gekennzeichnet, die auf eine allmähliche Schädigung des Zentralnervensystems zurückzuführen sind. Es zeichnet sich durch einen sehr instabilen emotionalen Zustand und sogar einen Orientierungsverlust in Zeit und Raum aus. Es wird auf das Zittern der Hände, unverständliche Sprache, motorische Bewegungseinschränkung hingewiesen.

Im dritten Stadium intensivieren sich diese Symptome und es entwickelt sich ein Leberkoma. Das Fortschreiten dieser extrem lebensbedrohlichen Krankheit verläuft in drei Schritten.

1. Wenn das Precoma einen Zusammenbruch hat, Verwirrung. Denkprozesse werden verlangsamt, Schwitzen, Schlafstörungen werden bemerkt.
2. Die zweite Phase ist bedrohlich. Es kommt zu einer völligen Desorientierung des Patienten, Erregung verändert Apathie und umgekehrt. Die Dauer des drohenden Komas kann bis zu zehn Tage dauern.
3. Im Stadium des Komas selbst riecht es nach Ammoniak aus dem Mund, und es tritt ein lautes Atmen auf. Wenn der Patient nicht hilft, beginnen Krämpfe, und die Atmung ist vollständig eingestellt.

Leber bei verschiedenen Arten von Diabetes

Diabetes mellitus erster Art entwickelt sich bereits in jungen Jahren. Eine Leberzirrhose entwickelt sich nicht, wenn eine wirksame Behandlung durchgeführt wird. Denken Sie daran, dass die Insulintherapie zunächst die negativen Auswirkungen auf die Leber verstärkt. Tatsache ist, dass Insulin zuerst den Glykogengehalt erhöht. Dann stabilisiert sich die Situation.

Wenn Diabetes schlecht behandelt wird oder überhaupt nicht heilbar ist, sterben Leberzellen unweigerlich ab und es entsteht eine Leberzirrhose.

Bei Diabetes des zweiten Typs tritt die Fettentartung der Leber auf. Wenn Anti-Diabetes-Medikamente behandelt werden, geschieht dies normalerweise nicht und die Leber bleibt lange im Normalzustand. Wenn der Patient die Verwendung von Antidiabetika nicht vernachlässigt, wird die Leber bei Diabetes weiterhin betroffen sein.

Behandlung von Leberschäden

Unabhängig von der Art des Diabetes ist eine Leberbehandlung erforderlich. Es wird von dem Stadium beeinflusst, in dem ein Leberschaden festgestellt wird.

In den Anfangsstadien der Lebererkrankung reicht eine rechtzeitige Korrektur des Blutzuckerspiegels aus. Bewältigt effektiv die Normalisierung der Leberfunktion und der Ernährung.

Um die Leberzellen zu schützen, ist es notwendig, Hepatoprotektive Medikamente einzunehmen. Sie stellen die betroffenen Leberzellen gut wieder her. Unter ihnen sind Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts usw. Bei Steatose wird Ursosan eingenommen.

Bei Leberversagen erfolgt die Behandlung nach folgenden Grundsätzen:

• Beseitigung von Krankheiten, die zu Leberversagen führen;
• symptomatische Behandlung;
• Prävention von Leberversagen;
• Diät, so dass weniger Ammoniak im Körper gebildet wird;
• wirksame Darmreinigung, da seine schädliche Mikroflora die Leber beeinflusst;
• Korrektur von Cholesterin und Bilirubin im Blut;
• Mittel zur Verhinderung von Zirrhose erhalten.

Zwangspatienten verschrieben Kaliumpräparate, Lactulose und Vitamine. Bei Behandlungsversagen Hämodialyse, Plasmapherese (Reinigung des Plasmas mit Filtern, gefolgt von der Rückführung in den Körper).

Diät für Leberschäden und Diabetes

Unabhängig von der Art des Diabetes mit Leberschäden ist eine Diät angezeigt. Es ist jedoch auch notwendig, die Kontrolle über den Zuckerspiegel zu behalten.

Es ist notwendig, den Fettkonsum streng zu kontrollieren. Ihre Anzahl ist begrenzt und stattdessen werden andere Komponenten zugewiesen. Gleichzeitig sind Nahrungsmittel mit leicht verdaulichen Kohlenhydraten begrenzt. Die Verwendung von Alkohol in jeglicher Form ist strengstens verboten.

Bevorzugt sind Eiweißnahrungsmittel sowie Produkte, die schwer verdauliche Kohlenhydrate enthalten (insbesondere Sauerkirschen, Vollkornbrot).

Anstelle von Zucker können Sie Süßungsmittel verwenden. Pflanzenfette sind nützlich, da sie die Leber nicht stark belasten. Es ist notwendig, dass das Menü ausreichend Olivenöl war.

Nur der rechtzeitige Nachweis von Lebererkrankungen bei Diabetes mellitus trägt zur Erhaltung des Organs bei und verzögert den Beginn des Leberversagens.

Insulin und Leber

Die Leber ist das Hauptorgan, in dem Insulin zerstört wird. Andere Gewebe zerstören Insulin in geringerem Maße und sind auch an der Zerstörung von Glucagon beteiligt. Die Zirrhose ist durch Hyperinsulinämie aufgrund von Verletzungen des Abbaus und der Entfernung von Insulin und nicht durch ein portosystemisches Rangieren gekennzeichnet [12].

Bei Diabetes in der Leber steigt der Gehalt an G-6-Phase an und daher wird die Freisetzung von Glukose in das Blut erleichtert. Die Enzyme, die Glucose, Hexokinase unabhängig von Insulin und Glucokinase phosphorylieren, deren Gehalt bei Diabetes abnimmt, wirken umgekehrt. Infolgedessen sekretiert die Leber selbst vor dem Hintergrund schwerer Hyperglykämie Glukose. Normalerweise stoppt die Leber während der Hyperglykämie die Glukoseausscheidung und wechselt zur Ansammlung von Glykogen. Bei Diabetes erhöht sich auch der Gehalt an Fructose-1-6-phosphatase, was zur Gluconeogenese beiträgt.

Es ist bekannt, dass Substanzen, die von der Bauchspeicheldrüse in die Pfortader abgegeben werden, zur Leberregeneration beitragen (hepatotrophe Substanzen). Insulin ist das wichtigste von ihnen, aber Glucagon kann auch wichtig sein: Bei Lebererkrankungen steigt der Glucagongehalt im Blut möglicherweise aufgrund einer übermäßigen Sekretion der Bauchspeicheldrüse an.

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Insulin und Leber

Leberfunktionsanzeigen

Neben der Filterfunktion steht zwischen dem Kreislaufsystem des gesamten Körpers und dem Gastrointestinaltrakt. Die Leber hat synthetische und deponierende Funktionen.

Dieses Organ ist an der Aktivierung und Inaktivierung vieler Hormone beteiligt, die die normale Funktion des Körpers regulieren. Eines davon ist Glucagon, das von Pankreas-Alpha-Zellen produziert wird.

Dieses Hormon hilft, den Blutzuckerspiegel zu erhöhen. Wenn dies geschieht, wird es aus anderen Organen und Geweben freigesetzt.

Die Leber kann die Aktivität von Insulin regulieren, wodurch es zum richtigen Zeitpunkt möglich ist, mehr Glukose durch den Körper zu tragen.

Bei kompensiertem Diabetes mellitus ändern sich die Leberfunktionsindikatoren nicht. Und selbst wenn sie entdeckt werden, hängen ihre Symptome und Ursachen nicht mit Diabetes zusammen.

Wenn der Kohlenhydratstoffwechsel gestört ist, können Symptome einer Hyperglobulinämie und Symptome, die auf einen Anstieg des Bilirubinspiegels im Serum hindeuten, auftreten.

Solche Symptome sind für einen kompensierten Diabetes nicht charakteristisch. 80% der Diabetiker haben Leberschäden aufgrund von Übergewicht. Es gibt also einige Veränderungen im Serum: GGTP, Transaminasen und alkalische Phosphatase.

Ein Anstieg der Leber aufgrund eines hohen Glykogenindex bei Typ-1-Diabetes oder Fettveränderungen, wenn die Erkrankung vom zweiten Typ ist, steht nicht in Zusammenhang mit den Indikatoren der Analyse der Leberfunktionen.

Eine einfache therapeutische Diät wird hier die Rolle der Vorbeugung spielen, während die Behandlung im Komplex die Anwesenheit therapeutischer Ernährung begrüßt.

Glukose und Diabetes

Das Hauptsymptom von Diabetes ist ein Anstieg des Blutzuckerspiegels. Glukose wird durch ein Energiesubstrat dargestellt, ohne dessen Beteiligung intrazelluläre Mitochondrien nicht genügend Energie für eine normale Organfunktion produzieren können.

Aufgrund der Bedürfnisse des Körpers wird die Lagerung oder Freisetzung von Zucker von Glucagon und Insulin berichtet. Beim Essen geschieht Folgendes: Die Leber speichert Glukose, die die Form von Glykogen hat, das später verbraucht wird, wenn es benötigt wird.

Erhöhte Insulinspiegel und unterdrückte Glucagonspiegel während der Mahlzeit tragen zur Umwandlung von Glukose in Glykogen bei.

Bei Bedarf produziert der Körper jeder Person Glukose. Wenn eine Person keine Nahrung zu sich nimmt (in der Nacht die Lücke zwischen Frühstück und Mittagessen), beginnt der Körper damit, seine Glukose zu synthetisieren. Glykogen wird durch Eicogenolyse zu Glukose.

Daher ist es eine so wichtige Diät für Diabetiker oder Menschen mit hohem Zucker- und Glukosegehalt.

Der Körper hat auch eine andere Methode zur Herstellung von Glukose aus Fett, Aminosäuren und Abfallprodukten. Dieser Vorgang wird als Gluconeogenese bezeichnet.

Was passiert bei Mangel?

• Wenn der Körper an Glykogenmangel leidet, versucht er mit aller Kraft, den Organen, die sie überhaupt benötigen, eine ständige Glukosezufuhr zu ersparen - Nieren, Gehirn, Blutzellen.
• Zusätzlich zur Bereitstellung von Glukose stellt die Leber eine Alternative zum Hauptorgan-Brennstoff dar - Ketone aus Fetten.
• Voraussetzung für den Beginn der Ketogenese sind reduzierte Insulinspiegel.
• Der Hauptzweck der Ketogenose besteht darin, Glukose für die Organe zu sparen, die sie am dringendsten benötigen.
• Die Bildung vieler Ketone ist kein so häufiges Problem, aber es ist ein ziemlich gefährliches Phänomen, daher kann eine Notfallversorgung erforderlich sein.

Es ist wichtig! Häufig ist ein hoher Blutzuckerwert am Morgen mit Diabetes mellitus das Ergebnis einer erhöhten Glukoneogenese in der Nacht.

Personen, die an einer Krankheit wie Diabetes leiden, sind sich nicht im Klaren darüber, dass die Anhäufung von Fett in Leberzellen die Wahrscheinlichkeit der Entstehung dieser Krankheit erhöht.

Darüber hinaus spielt die Menge an Fett in anderen Körperteilen keine Rolle.

Fetthepatose. Nach intensiver Forschung stellte sich heraus, dass die fette Hepatose ein gefährlicher Faktor für Diabetes ist.

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass sie bei Patienten mit Fetthepatose seit fünf Jahren ein hohes Risiko für das Fortschreiten von Typ-2-Diabetes haben.

Eine solche Diagnose wie Fetthepatose zwingt eine Person, auf ihre Gesundheit zu achten, damit sie keinen Diabetes entwickelt. Dies legt nahe, dass eine Diät sowie eine umfassende Leberbehandlung bei Problemen mit diesem Organ angewendet wird.

Fetthepatose kann mit Ultraschall diagnostiziert werden. Eine solche Studie kann die Bildung von Diabetes trotz der Insulinkonzentration im Blut vorhersagen.

Verstöße je nach Art des Diabetes

Typ-1-Diabetes beginnt sich früh zu entwickeln, Blutzucker wird durch Insulininjektionen kontrolliert. Gleichzeitig schreitet die Entwicklung hepatischer Pathologien nicht voran, mit Beendigung der Therapie entwickelt sich eine Zirrhose. Zunächst verschlechtert die Wirkung des Insulins den Zustand der Leber, jedoch sorgt das Medikament im Laufe der Zeit für die Normalisierung der Indikationen und einen stabilen Zustand.

Bei Diabetes mellitus Typ 2 wird beobachtet, dass gesunde Leberzellen durch Fettansammlungen ersetzt werden. Die Durchführung einer medikamentösen Therapie verhindert die Entwicklung von Fettläsionen, die Arbeit des Körpers verläuft lange im normalen Rhythmus. Wenn Sie die antidiabetische Therapie jedoch ignorieren, werden Änderungen in der Leber irreversibel.

Leberbefall bei Diabetes

Mit einem ständig erhöhten Blutzuckerindex beginnt sich Glukose stark in Geweben und Organen abzulagern. Was zu einer Fehlfunktion des letzteren führt. Da die Leber im Körper eine Art Glukose-Depot ist, ist sie zuerst betroffen. Bei Diabetes mellitus wird Glukose in Fettgewebe umgewandelt, im Leberparenchym beginnt die Ablagerung von Fettgewebe - der Steatose.

Steatose kann bei Menschen auftreten, die nicht an Diabetes leiden. Solche Menschen sind jedoch fettleibig, bei denen die Infiltration von Fettgewebe in die Leber schneller erfolgt. Dieser Zustand kann zur Entwicklung von Typ-2-Diabetes führen.

Dieser Typ zeichnet sich durch eine normale Insulinproduktion aus, vor dem Hintergrund eines Fettüberschusses nimmt jedoch die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber diesem Hormon ab. Der Blutzuckerspiegel ist konstant hoch. In diesem Fall arbeitet die Leber hart, nimmt Glukose auf und reichert sich im Parenchym an.

Menschen, die an Lebersteatose leiden, haben normalerweise keine Beschwerden.

Vielleicht ein periodischer Anschein von Schweregefühl im rechten Hypochondrium, ein Gefühl allgemeiner Schwäche, übermäßiger Überanstrengung, weniger Übelkeit.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit ist ein entzündlicher Prozess in der Leber möglich, und die Steatose wird zur Steatohepatitis. Diese Krankheit ist durch eine Zunahme der Lebergröße gekennzeichnet, das Auftreten von Gelbsucht der Sklera und der Haut ist möglich, die Patienten klagen über Schmerzen und ein Schweregefühl auf der rechten Seite, erhöhte Müdigkeit, Übelkeit und Erbrechen sind möglich.

Vor dem Hintergrund des Entzündungsprozesses im Leberparenchym erfolgt sein allmählicher Ersatz durch Bindegewebe. Es erscheint eine Leberfibrose, die den Beginn der Entwicklung einer Zirrhose anzeigt.

Eine Leberzirrhose bei Diabetes ist eine besondere Gefahr. Denn die Hauptorgane leiden so unter einer erhöhten Menge an Toxinen, und außerdem kommt es zu einer Verletzung des Hauptfilters.

In den Anfangsstadien der Zirrhose treten neben den Symptomen der Steatohepatose auch andere auf. Die Patienten klagen über starken Juckreiz, Schlaflosigkeit und Wachheit, das Auftreten von Schmerzen im gesamten Unterleib, eine deutliche Zunahme des Unterleibs, das Auftreten an der vorderen Bauchwand des Venennetzwerks.

Alle diese Symptome kennzeichnen die Entwicklung einer portalen Hypertonie, begleitet von dem Auftreten von freier steriler Flüssigkeit in der Bauchhöhle, der Entwicklung von Ösophagusvenen und deren häufigen Blutungen.

Insulin und Leber

Eine der wichtigsten Wirkungen von Insulin ist die Ablagerung von Glukose, die nach einer Mahlzeit in Form von Glykogen in der Leber absorbiert wird. Wenn zwischen den Mahlzeiten keine Nährstoffeinträge vorhanden sind und die Glukosekonzentration im Blut abnimmt, nimmt die Insulinsekretion schnell ab. Das Glykogen in der Leber beginnt sich in Glukose aufzulösen, die an das Blut abgegeben wird und verhindert, dass die Glukosekonzentration zu stark absinkt.
Der Mechanismus, durch den Insulin Glukose in der Leber abgibt und speichert, umfasst mehrere nahezu gleichzeitige Schritte.

1. Insulin inaktiviert die Leberphosphorylase - das Hauptenzym, das den Abbau von Leberglykogen zu Glukose fördert. Dies verhindert den Abbau von Glykogen, das in diesem Fall in Leberzellen gespeichert wird.

2. Insulin verbessert die Glukoseaufnahme aus dem Blut in die Leberzellen. Dies wird erreicht, indem die Aktivität des Enzyms Glucokinase erhöht wird, eines der Enzyme, die die Glucosephosphorylierung nach dessen Diffusion in Leberzellen initiieren. Nach der Phosphorylierung bleibt Glukose vorübergehend in der Leberzelle eingeschlossen In dieser Form kann es nicht durch die Zellmembran zurückdiffundieren.

3. Insulin erhöht auch die Aktivität von Enzymen, die Glykogen synthetisieren, insbesondere Glykogensynthetase, die für die Polymerisation von Monosacchariden verantwortlich ist - den Einheiten, aus denen das Glykogenmolekül gebildet wird.

Alle diese Änderungen haben den Wert, den Glykogengehalt in der Leber zu erhöhen. Im Allgemeinen kann der Glykogengehalt in der Leber bei einer Erhöhung seiner Synthese 5-6% der Lebermasse betragen, was ungefähr 100 g Glykogen entspricht, das das Glykogendepot in der Leber bildet.

Glukose wird zwischen den Mahlzeiten aus der Leber freigesetzt. Wenn der Blutzuckerspiegel zwischen den Mahlzeiten auf die untere Grenze zu sinken beginnt, führt dies zu einer Reihe von Veränderungen und die Freisetzung von Glukose aus der Leber in den Blutkreislauf.
1. Die Reduzierung von Glukose führt zu einer Abnahme der Insulinsekretion durch die Bauchspeicheldrüse.

2. Die Abwesenheit von Insulin führt zu einer Richtungsänderung der Reaktionen, die darauf abzielt, Glykogen zu erzeugen, vor allem um die weitere Glykogensynthese in der Leber zu stoppen und zu verhindern, dass Glucose aus dem Blut in die Leber gelangt.

3. Die Abwesenheit von Insulin (parallel zum Anstieg von Glucagon, auf die später noch eingegangen wird) aktiviert das Enzym Phosphorylase, das Glykogen zu Glucosephosphat abbaut.

4. Das durch Insulin inhibierte Enzym Glucophosphatase wird in Abwesenheit von Insulin aktiviert und führt zur Abspaltung des Phosphatradikals von Glukose, wodurch freie Glukose ins Blut zurückkehren kann.

So nimmt die Leber Glukose aus dem Blut, wenn im Blut aufgrund der Nahrungsaufnahme ein Überschuss an Blut vorhanden ist, und gibt ihn in das Blut zurück, wenn die Glukosekonzentration zwischen den Mahlzeiten abnimmt. Normalerweise werden etwa 60% der Glukose von Lebensmitteln auf diese Weise in der Leber gespeichert und gelangen anschließend wieder in das Blut.
Insulin wandelt überschüssige Glukose in Fettsäuren um und hemmt die Glukoneogenese in der Leber.

Wenn die Zufuhr von Glukose die Möglichkeit der Speicherung in Form von Glykogen oder die Möglichkeit lokaler metabolischer Umwandlungen in Hepatozyten übersteigt, sorgt Insulin für die Umwandlung von überschüssiger Glukose in Fettsäuren. Fettsäuren werden anschließend in Triglyceride zu Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte umgewandelt und als solche von Blut zu Fettgewebe transportiert, wo sie als Fett abgelagert werden.

Insulin hemmt auch die Glukoneogenese. Dies wird erreicht, indem sowohl die Menge als auch die Aktivität der für die Gluconeogenese erforderlichen Enzyme reduziert werden. Diese Effekte werden jedoch zum Teil durch eine Abnahme der Freisetzung von Aminosäuren aus Muskeln und anderen extrahepatischen Geweben und als Folge davon eine Abnahme der für die Gluconeogenese erforderlichen Rohstoffe verursacht. Dies wird weiter im Zusammenhang mit der Wirkung von Insulin auf den Proteinstoffwechsel diskutiert.

Insulin und Leber

 Filtration von Glukosemolekülen aus dem Lumen der Blutkapillaren der Nierenkörper in die Kapselhöhle Bowmana–Shumlyansky wird im Verhältnis zur Glukosekonzentration im Blutplasma durchgeführt.

 Reabsorption. Üblicherweise wird die gesamte Glukose in der ersten Hälfte des proximalen Tubulus mit einer Geschwindigkeit von 1,8 mmol / min (320 mg / min) resorbiert. Die Rückresorption von Glukose erfolgt (wie auch die Aufnahme im Darm) durch den kombinierten Transfer von Natriumionen und Glukose.

 Sekretion. Glukose wird bei gesunden Personen nicht in das Lumen der Nephrontubuli abgegeben.

 Glykosurie. Glukose erscheint im Urin, wenn sie im Blutplasma von mehr als 10 mM enthalten ist.

 Zwischen den Empfänge von Essen Glukose gelangt aus der Leber in den Blutstrom, wo sie durch Glykogenolyse (Abbau von Glykogen zu Glukose) und Glukoneogenese (Glukosebildung aus Aminosäuren, Laktat, Glycerin und Pyruvat) gebildet wird. Aufgrund der geringen Aktivität der Glukose-6-Phosphatase gelangt Glukose nicht aus den Muskeln ins Blut.

 In Ruhe beträgt der Glukosegehalt im Blutplasma 4,5–5,6 mM, und der Gesamtglukosegehalt (Berechnungen für einen erwachsenen gesunden Mann) in 15 Litern interzellulärer Flüssigkeit beträgt 60 mmol (10,8 g), was in etwa dem stündlichen Verbrauch entspricht Zucker Es sei daran erinnert, dass Glukose nicht als Glykogen im zentralen Nervensystem oder in Erythrozyten synthetisiert oder gespeichert wird und gleichzeitig eine extrem wichtige Energiequelle ist.

 Zwischen den Mahlzeiten herrschen Glykogenolyse, Gluconeogenese und Lipolyse. Selbst mit einem kurzen Fasten (24–48 Stunden) entwickelt sich ein reversibler Zustand nahe an Diabetes - Hunger-Diabetes. Gleichzeitig beginnen Neuronen, Ketonkörper als Energiequelle zu verwenden.

 Mit körperlich laden Der Glukoseverbrauch steigt um ein Vielfaches. Dies erhöht die durch Insulin regulierte Glykogenolyse, Lipolyse und Gluconeogenese sowie funktionelle Insulinantagonisten (Glucagon, Katecholamine, Wachstumshormon, Cortisol).

 Glucagon. Auswirkungen von Glucagon (siehe unten).

 Katecholamine. Bewegung durch die hypothalamischen Zentren (hypothalamischer Glukostat) aktiviert das sympathoadrenale System. Infolgedessen nimmt die Insulinfreisetzung aus α-Zellen ab, die Sekretion von Glucagon aus α-Zellen nimmt zu, der Glukosefluss aus der Leber in das Blut nimmt zu und die Lipolyse nimmt zu. Katecholamine potenzieren auch das induzierte T₃ und t₄ Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs durch Mitochondrien.

 Wachstumshormon trägt zu einer Erhöhung der Plasmaglukose bei, indem es die Glykogenolyse in der Leber erhöht, die Empfindlichkeit der Muskeln und Fettzellen gegenüber Insulin verringert (als Folge nimmt deren Glukoseaufnahme ab) und auch die Freisetzung von Glukagon aus -Zellen stimuliert wird.

 Glukokortikoide stimulieren die Glykogenolyse und die Glukoneogenese, unterdrücken jedoch den Glukosetransport aus dem Blut in verschiedene Zellen.

 Glukostat. Die Regulierung von Glukose in der inneren Umgebung des Körpers zielt darauf ab, die Homöostase dieses Zuckers im normalen Bereich zu halten (Glukosekonzept) und wird auf verschiedenen Ebenen durchgeführt. Die Mechanismen der Aufrechterhaltung der Glukosehomöostase auf der Ebene der Pankreas- und Insulinzielorgane (peripherer Glukostat) werden oben diskutiert. Es wird angenommen, dass die zentrale Regulierung des Glucosegehalts (zentraler Glucostat) von Insulin-empfindlichen Nervenzellen des Hypothalamus durchgeführt wird, wodurch weitere Aktivierungssignale des sympathoadrenalen Systems gesendet werden, sowie an die Hypothalamusneuronen, die Corticoliberin und Somatoliberin synthetisieren. Abweichungen der Glukose in der inneren Umgebung des Körpers von den Normalwerten, gemessen am Glukosegehalt im Blutplasma, führen zur Entwicklung von Hyperglykämie oder Hypoglykämie.

 Hypoglykämie - Abnahme des Blutzuckers unter 3,33 mmol / l. Hypoglykämie kann bei gesunden Personen nach mehreren Tagen Fasten auftreten. Klinisch tritt Hypoglykämie auf, wenn der Blutzuckerspiegel unter 2,4–3,0 mmol / l fällt. Der Schlüssel zur Diagnose einer Hypoglykämie ist der Whipple-Dreiklang: neuropsychische Manifestationen während des Fastens, Blutzuckerwerte unter 2,78 mmol / l, die einen Angriff durch orale oder intravenöse Verabreichung einer Dextroselösung (40–60 ml einer 40% igen Glucoselösung) stoppen. Die extreme Manifestation einer Hypoglykämie ist ein hypoglykämisches Koma.

 Hyperglykämie. Der Masseneinstrom von Glukose in die innere Umgebung des Körpers führt zu einer Erhöhung des Blutglyceridgehalts (der Glukosegehalt im Blutplasma übersteigt 6,7 mM.). Hyperglykämie stimuliert die Insulinsekretion von α-Zellen und hemmt die Sekretion von Glucagon aus α-Zellen der Inseln. Langerhans. Beide Hormone blockieren die Glucosebildung in der Leber sowohl während der Glykogenolyse als auch der Gluconeogenese. Hyperglykämie - da Glukose ein osmotisch aktiver Stoff ist - kann zu einer Dehydrierung der Zellen führen, der Entwicklung einer osmotischen Diurese mit Elektrolytverlust. Hyperglykämie kann viele Gewebe, insbesondere Blutgefäße, schädigen. Hyperglykämie ist ein charakteristisches Symptom für Diabetes.

 Diabetes mellitus Typ I. Unzureichende Insulinsekretion führt zur Entwicklung von Hyperglykämie - einem erhöhten Glucosegehalt im Blutplasma. Anhaltender Insulinmangel verursacht eine generalisierte und schwere Stoffwechselerkrankung mit Nierenschädigung (diabetische Nephropathie), Retina (diabetische Retinopathie), arterielle Gefäße (diabetische Angiopathie), periphere Nerven (diabetische Neuropathie) - Insulinabhängiger Diabetes mellitus (Diabetes mellitus Typ I, Diabetes mellitus). meist im jungen Alter). Diese Form von Diabetes mellitus entwickelt sich als Ergebnis der autoimmunen Zerstörung von -Zellen der Inseln. Langerhans Pankreas und viel seltener aufgrund von Mutationen des Insulingens und der Gene, die an der Synthese und Sekretion von Insulin beteiligt sind. Anhaltender Insulinmangel führt zu vielen Konsequenzen: In der Leber wird beispielsweise viel mehr produziert als bei gesunden Menschen Glukose und Ketone, was vor allem die Nierenfunktion beeinträchtigt: osmotische Diurese entwickelt sich. Da Ketone starke organische Säuren sind, ist eine metabolische Ketoazidose bei Patienten ohne Behandlung unvermeidbar. Behandlung von Diabetes mellitus Typ I - Substitutionstherapie mit intravenöser Verabreichung von Insulinpräparaten. Gegenwärtig verwendete Präparate von rekombinantem (durch Gentechnik erhaltenem) Humaninsulin. Seit den 30er Jahren des 20. Jahrhunderts verwendet, unterscheiden sich Insulinschweine und -kühe von den Aminosäureresten von Humaninsulin 1 und 3, was für die Entwicklung von immunologischen Konflikten ausreichend ist (gemäß den neuesten randomisierten klinischen Studien können Sie Schweineinsulin mit Humaninsulin gleichsetzen. Paradoxerweise aber wahr! )

 Typ-II-Diabetes. Bei dieser Form von Diabetes mellitus ("älterer Diabetes", der sich überwiegend nach 40 Lebensjahren entwickelt und tritt 10-mal häufiger auf als Typ I-Diabetes) sterben die  клетки-Zellen der Langerhans-Inseln nicht und synthetisieren weiterhin Insulin (daher der andere Name der Krankheit insulinunabhängig) Diabetes mellitus). Bei dieser Erkrankung ist die Insulinsekretion entweder beeinträchtigt (ein Überschuss an Zucker im Blut erhöht die Insulinsekretion nicht), oder die Zielzellen werden auf Insulin pervertiert (Insensitivitätsentwicklung - Insulinresistenz) oder beide Faktoren sind von Bedeutung. Da an Insulin kein Mangel herrscht, ist die Wahrscheinlichkeit, eine metabolische Ketoazidose zu entwickeln, gering. In den meisten Fällen wird die Behandlung des Diabetes mellitus Typ II mit Hilfe der oralen Verabreichung von Sulfonylharnstoffderivaten durchgeführt (siehe oben den Abschnitt "Regulatoren der Insulinsekretion").