Anweisungen für die Verwendung von Drogen, Analoga, Bewertungen

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ARZNEIMITTEL VON EMPFÄNGENDEN URLAUBEN WERDEN VOM PATIENT NUR VON DEM ARZT ERNANNT. DIESE ANLEITUNG NUR FÜR MEDIZINISCHE ARBEITNEHMER.

Beschreibung des Wirkstoffs Insulin isophan / humane Gentechnik / Insulinum isophanum / humanum biosyntheticum.

Formel, chemischer Name: keine Daten.
Pharmakologische Gruppe: Hormone und ihre Antagonisten / Insuline.
Pharmakologische Wirkung: hypoglykämisch.

Pharmakologische Eigenschaften

Das Medikament wurde durch rekombinante DNA-Biotechnologie unter Verwendung des Saccharomyces cerevisiae-Stamms hergestellt. Das Medikament, das mit spezifischen Rezeptoren der äußeren zytoplasmatischen Zellmembran in Wechselwirkung tritt, bildet einen Insulinrezeptorkomplex, der die Prozesse innerhalb der Zelle stimuliert, einschließlich der Produktion einiger Schlüsselenzyme (Pyruvatkinase, Hexokinase, Glykogensynthase und andere). Die Abnahme der Glukosekonzentration im Blut beruht auf einer Erhöhung seines Transports in die Zellen, einer Erhöhung der Absorption und Absorption derselben durch die Gewebe und einer Abnahme der Geschwindigkeit der Glucosebildung in der Leber. Das Medikament stimuliert die Glykogenogenese, Lipogenese und Proteinsynthese.
Die Dauer des Arzneimittels ist hauptsächlich auf seine Resorptionsrate zurückzuführen, die von der Dosis, dem Ort und dem Verabreichungsweg sowie von anderen Faktoren abhängt, so dass das Profil des Arzneimittels nicht nur bei verschiedenen Patienten, sondern auch bei derselben Person erheblich variieren kann. Im Durchschnitt wird bei subkutaner Verabreichung des Arzneimittels der Wirkungseintritt nach 1,5 Stunden festgestellt, die maximale Wirkung wird in 4 bis 12 Stunden erreicht, die Wirkdauer beträgt bis zu einem Tag. Der Beginn der Wirkung und die Vollständigkeit der Absorption des Arzneimittels hängen von der Dosis (Volumen des injizierten Arzneimittels), der Verabreichungsstelle (Oberschenkel, Magen, Gesäß), der Insulinkonzentration in der Zubereitung und anderen Faktoren ab. Die maximale Insulinkonzentration im Blutplasma wird innerhalb von 2 bis 18 Stunden nach subkutaner Verabreichung erreicht. Es gibt keine merkliche Bindung an Plasmaproteine, mit Ausnahme von zirkulierenden Antikörpern gegen Insulin (falls vorhanden). Das Medikament ist ungleichmäßig in den Geweben verteilt; dringt nicht in die Muttermilch und durch die Plazentaschranke ein. Meistens in den Nieren und in der Leber wird der Wirkstoff durch Insulinase sowie möglicherweise Proteindisulfid-Isomerase zerstört. Der Insulinstoffwechsel ist nicht aktiv. Die Halbwertszeit von Insulin aus dem Blutkreislauf beträgt nur wenige Minuten. Die Eliminationshalbwertszeit eines Organismus macht etwa 5 bis 10 Stunden aus. Von den Nieren ausgeschieden (30 - 80%).
In präklinischen Studien wurde für den Menschen kein spezifisches Risiko für das Medikament festgestellt, darunter Toxizitätsstudien mit wiederholter Verabreichung, pharmakologische Sicherheitsstudien, Studien zum karzinogenen Potenzial, Genotoxizität und toxische Wirkungen auf das Fortpflanzungssystem.

Hinweise

Typ 1 Diabetes; Diabetes mellitus der zweiten Art: partielle Resistenz gegen hypoglykämische Medikamente (wenn eine kombinierte Behandlung durchgeführt wird), Resistenzstadium gegen orale hypoglykämische Medikamente, Interkurrenten Erkrankungen; Typ-2-Diabetes bei schwangeren Frauen.

Verwendungsmethode für die Substanz Insulinisophan [Humangenetik] und Dosierungen

Das Medikament wird nur subkutan verabreicht. Die jeweilige Dosis wird vom Arzt individuell auf der Grundlage der Glukosekonzentration im Blut festgelegt, üblicherweise liegt die tägliche Dosis des Arzneimittels zwischen 0,5 und 1 IE / kg (abhängig vom Blutzuckerspiegel und den individuellen Merkmalen des Patienten). Normalerweise wird das Medikament subkutan in den Oberschenkel injiziert. Das Medikament kann auch subkutan in das Gesäß, die vordere Bauchwand und den Deltamuskelbereich der Schulter injiziert werden. Die Temperatur des Arzneimittels sollte bei Raumtemperatur liegen.
Nicht intravenös verabreichen.
Der tägliche Insulinbedarf kann bei Patienten mit verbleibender endogener Insulinproduktion niedriger sein und bei Patienten mit Insulinresistenz (z. B. bei Patienten mit Adipositas während der Pubertät) höher sein.
Um die Entwicklung einer Lipodystrophie zu verhindern, ist es erforderlich, die Orte der Medikamentenverabreichung innerhalb der anatomischen Region zu ändern.
Bei der Verwendung von Insulin muss die Glukosekonzentration im Blut ständig überwacht werden. Neben einer Überdosierung von Medikamenten können die Ursachen für Hypoglykämie folgende Ursachen haben: Überspringen von Mahlzeiten, Wechsel des Medikaments, Durchfall, Erbrechen, Erhöhung der Injektionsstelle, Erkrankungen, die den Insulinbedarf reduzieren (Nierenfunktionsstörung und / oder Leber, Hypophysen-Hypofyse, Nebennierenrinde, Schilddrüse), Wechselwirkung mit anderen Medikamenten.
Unterbrechungen der Insulinverabreichung oder falsche Dosierung, insbesondere bei Patienten mit Typ-1-Diabetes, können zu Hyperglykämie führen. In der Regel entwickeln sich die ersten Anzeichen einer Hyperglykämie über mehrere Stunden oder Tage allmählich. Dazu gehören vermehrtes Wasserlassen, Durst, Übelkeit, Schwindel, Erbrechen, Trockenheit und Rötung der Haut, Appetitlosigkeit, trockener Mund und der Geruch von Aceton in der Atemluft. Ohne spezielle Therapie kann Hyperglykämie zur Entwicklung einer diabetischen Ketoazidose führen, die lebensbedrohlich ist.
Die Insulindosis sollte auf die Addison-Krankheit, Schilddrüsenfunktionsstörungen, Nierenfunktionsstörungen und / oder Leberfunktionsstörungen, Hypopituitarismus, Infektionen und Erkrankungen, die über 65 Jahre alt sind, angepasst werden. Eine Änderung der Dosis des Arzneimittels kann auch erforderlich sein, wenn der Patient seine übliche Ernährung ändert oder die Intensität der körperlichen Aktivität erhöht.
Das Medikament verringert die Alkoholtoleranz.
Vor der Reise, die mit dem Wechsel der Zeitzonen verbunden ist, sollte der Patient einen Arzt konsultieren, da bei einem Wechsel der Zeitzone Insulin injiziert und zu einem anderen Zeitpunkt Nahrung eingenommen wird.
Es ist notwendig, den Übergang von einem Insulintyp zu einem anderen unter Kontrolle der Glukosekonzentration im Blut vorzunehmen.
Während der Verwendung des Arzneimittels (insbesondere während der ersten Ernennung, beim Wechsel eines Insulintyps in einen anderen, erheblichen psychischen Stress oder körperlicher Anstrengung) besteht die Möglichkeit, verschiedene Mechanismen zu steuern, ein Auto zu fahren und andere potenziell gefährliche Aktivitäten auszuüben, die eine schnelle motorische und psychische Reaktion erfordern und erhöhte Aufmerksamkeit.

Gegenanzeigen

Einschränkungen bei der Verwendung von

Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit

Einschränkungen bei der Anwendung von Insulin während der Schwangerschaft und während des Stillens bestehen nicht, da Insulin nicht durch die Plazenta und in die Muttermilch dringt. Hypoglykämie und Hyperglykämie, die sich bei ungenügend genauer Behandlung entwickeln können, erhöhen das Risiko für fötalen Tod und fötale Missbildungen. Schwangere Frauen mit Diabetes sollten für die Dauer der Schwangerschaft überwacht werden. Sie müssen ihren Blutzuckerspiegel genau überwachen. Die gleichen Empfehlungen gelten für Frauen, die eine Schwangerschaft planen. Im ersten Trimenon der Schwangerschaft nimmt der Insulinbedarf normalerweise ab und steigt im zweiten und dritten Trimenon allmählich an. Nach der Geburt fällt der Insulinbedarf in der Regel rasch wieder auf das vor der Schwangerschaft festgelegte Niveau. Frauen, die an Diabetes leiden, müssen möglicherweise während der Stillzeit ihre Ernährung und / oder ihr Dosierungsschema anpassen.

Nebenwirkungen der Substanz Insulin Isophane [Human Genetic Engineering]

Verursacht durch die Wirkung auf den Kohlenhydratstoffwechsel: hypoglykämische Zustände (vermehrtes Schwitzen, kalter Schweiß, Müdigkeit, blasse Haut, verschwommenes Sehen, Übelkeit, Herzklopfen, Hunger, ungewöhnliche Müdigkeit oder Schwäche, Tremor, Nervosität, Kopfschmerzen, Angst, Unruhe, Parästhesie) im Mundbereich, verminderte Konzentration, Orientierungsstörungen, Benommenheit, Bewusstseinsverlust, Krämpfe, vorübergehende oder irreversible Dysfunktion des Gehirns, Tod), einschließlich Hypoglykämie kuyu Koma.
Allergische Reaktionen: Hautausschlag, Urtikaria, Angioödem, anaphylaktischer Schock, anaphylaktische Reaktionen (einschließlich allgemeiner Hautausschlag, verstärktes Schwitzen, verminderter Blutdruck, Pruritus, Magen-Darm-Erkrankungen, Angioödem, Atemnot, schneller Herzschlag, Atemnot, Atemnot, Atemnot, Atemnot, Atemnot, Atemnot, Atemnot, Atemnot Bewusstsein).
Sonstiges: vorübergehende refraktive Störungen (meist zu Beginn der Behandlung), akute Schmerzneuropathie (periphere Neuropathie), diabetische Retinopathie, Ödem.
Lokale Reaktionen: Schwellung, Entzündung, Schwellung, Hyperämie, Schmerzen, Juckreiz, Hämatome, Lipodystrophie an der Injektionsstelle.

Die Wechselwirkung der Substanzen Insulin Isophan [Human Gentechnik] mit anderen Substanzen

Die hypoglykämische Wirkung von Insulin ist beeinträchtigt: Glucocorticoide, orale Kontrazeptiva, Schilddrüsenhormone, Heparin, Thiaziddiuretika, trizyklische Antidepressiva, Danazol, Clonidin, Sympathomimetika, Calciumkanalblocker, Phenytoin, Morphin, Diazoxid, Nikotin.
Hypoglykämischer Effekt Fenfluramin.
Unter der Wirkung von Salicylaten ist Reserpin, Zubereitungen, die Ethanol enthalten, sowohl eine Abschwächung als auch eine Steigerung der Wirkung von Insulin möglich.
Octreotid, Lanreotid kann den Insulinbedarf des Körpers erhöhen oder senken.
Betablocker können die Symptome einer Hypoglykämie maskieren und die Erholung nach einer Hypoglykämie verlangsamen.
Bei der gemeinsamen Anwendung von Insulin und Thiazolidindionen ist die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz möglich, insbesondere bei Patienten, die Risikofaktoren für ihre Entwicklung haben. Bei der Verschreibung einer solchen Kombinationsbehandlung müssen Patienten untersucht werden, um chronische Herzinsuffizienz, das Vorhandensein von Ödemen und eine Zunahme des Körpergewichts festzustellen. Wenn sich die Symptome einer Herzinsuffizienz bei Patienten verschlimmern, sollte die Behandlung mit Thiazolidindionen abgebrochen werden.

Überdosis

Im Falle einer Überdosierung entwickelt sich eine Hypoglykämie.
Behandlung: Eine milde Hypoglykämie kann vom Patienten selbst beseitigt werden. Dazu ist es notwendig, kohlenhydrat- oder zuckerreiche Lebensmittel zu sich zu nehmen. Daher wird empfohlen, dass Patienten mit Diabetes ständig Zucker, Kekse, Süßigkeiten und süßen Fruchtsaft mitführen. Bei schwerer Hypoglykämie (einschließlich Bewusstseinsverlust) wird 40% ige Dextroselösung intravenös verabreicht. intramuskulär, subkutan oder intravenös - Glucagon. Nach der Wiederherstellung des Bewusstseins sollte der Patient kohlenhydratreiche Nahrung zu sich nehmen, um das Wiederauftreten einer Hypoglykämie zu verhindern.

Rekombinantes Humaninsulin

Der internationale Name der Substanz ist Insulin löslich (human gentechnisch verändert) oder Insulinum Solubile (Humanum Biosyntheticum). Erhältlich in der Droge "Solubilis" - Insulin in Lösung, das allgemein in der Apothekenkette erhältlich ist und zu einer Gruppe von Hormonen und ihren Antagonisten (Insulinen) gehört. Der Hauptvorteil von löslichem Insulin besteht darin, dass es die durch das Bauchspeicheldrüsenhormon erzeugte Wirkung wiederholt.

Wirkmechanismus

Humaninsulin ist ein Hormon, das von den Langerhans-Inseln des Pankreas im Körper produziert wird. Die Hauptaktion zielt auf die Verringerung der Glukosekonzentration im Blut ab. Die pharmakologische Bedeutung von gentechnisch hergestelltem Insulin repliziert exakt die vom menschlichen Körper erzeugten Funktionen. Das Medikament wird aus natürlichen Hormonen und künstlich erfundenen Komponenten gewonnen.

Das Hormon, das die Bauchspeicheldrüse gentechnisch produziert, ist eine kurzwirksame Substanz. Im Körper reagiert es mit spezifischen Rezeptoren der äußeren Hülle von Zellen und bildet Insulinrezeptorkomplexe. Sie stimulieren intrazelluläre Prozesse, insbesondere die Bildung von basischen Enzymen, durch direkten Eintritt in die Zellen oder durch Erhöhung der Produktion von cAMP (cyclisches Adenosinmonophosphat). Der intrazelluläre Glukosetransport nimmt zu, wodurch die Konzentration im Blut abnimmt.

Indikationen und Verfahren zur Verwendung von löslichem Insulin

Zur Behandlung aller Arten von Diabetes. Schwangeren Frauen verschrieben, wenn die Diät-Therapie kein Ergebnis ergab, sowie nach der Geburt. Rekombinantes Humaninsulin ist auch bei Operationen von Verletzungen und Infektionskrankheiten wirksam, die von Fieber begleitet werden.

Nur ein Arzt kann die Dosierung und Art der Verabreichung des Arzneimittels vorschreiben, da dies in jedem Fall von den individuellen Merkmalen des Krankheitsverlaufs abhängt.

Das Medikament kann kurz vor einer Mahlzeit subkutan verabreicht werden.

Meist wird die Injektion 15 bis 30 Minuten vor den Mahlzeiten subkutan durchgeführt. Sie können auch intravenös und intramuskulär eingeben. Die Standardanzahl der Injektionen - dreimal täglich. Unmittelbar vor der Injektion muss sichergestellt werden, dass die Flasche mit dem Arzneimittel Raumtemperatur hat und die darin enthaltene Flüssigkeit frei von Verunreinigungen ist. Die Verwendung des Arzneimittels bei jeder Art von Trübung ist nicht akzeptabel.

Die Einstellung der Insulindosis erfolgt unter Verletzung des menschlichen Körpers, sofern festgestellt:

• Infektionskrankheiten;
• Probleme in der Schilddrüse;
• Addison-Krankheit;
• Hypopituitarismus;
• Diabetes bei Menschen über 65 Jahre.

Der Blutzuckerspiegel kann aus solchen Gründen dramatisch sinken:

• die Injektionsstelle wechseln;
• Überdosis Drogen
• körperliche Aktivität;
• Probleme mit dem Gastrointestinaltrakt;
• Reaktion auf den kombinierten Gebrauch anderer Drogen;
• beim Übertragen eines Patienten auf Humaninsulin.

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Vorbereitungen

Solubil (aus lateinischem Insulin in Lösung) hat einen anderen Handelsnamen. Dies hängt von der Dauer des Stoffes und der Herstellungsmethode ab. Die Gewinnung von Humaninsulin erfolgt künstlich mit Hilfe der Gentechnik. Dieser Faktor bestimmt die Dauer. Es gibt auch eine Substanz - biphasisches Insulin mit einer unterschiedlichen Manifestationszeit. Es gibt solche Medikamentengruppen:

Insulin biphasische Humangenetik

Der Inhalt

Lateinischer Name [Bearbeiten]

Insulinum biphasicum [humanum biosyntheticum]

Pharmakologische Gruppe

Eigenschaften des Stoffes

Der Wirkstoff Insulin kombinierte Wirkung, erhalten durch rekombinante DNA-Technologie. Es ist eine Mischung aus löslichem Humaninsulin (30%) und einer Suspension von Humanisophaninsulin (70%).

Pharmakologie

Reguliert den Blutzuckerspiegel, den Stoffwechsel und die Ablagerung von Kohlenhydraten, Proteinen, Lipiden in den Zielorganen - der Leber, der Skelettmuskulatur und des Fettgewebes; hat anabole Eigenschaften. Durch die Bindung an den Membranrezeptor - ein Tetramer, bestehend aus 4 Untereinheiten, von denen 2 (alpha) extramembran sind und für die Bindung des Hormons verantwortlich sind, und die anderen 2 (beta) in die zytoplasmatische Membran eingetaucht werden und Träger der Tyrosinkinaseaktivität bilden, bildet ein Insulinrezeptorkomplex, der autophosphorisch geht. In intakten Zellen phosphoryliert dieser Komplex Serin- und Threonin-Enden von Proteinkinasen (C und AMP-abhängig), was zur Bildung eines sekundären Mediators, Phosphatidylinositolglycan, führt und die Phosphorylierung auslöst, wodurch die enzymatische Aktivität in Zielzellen aktiviert wird. In Muskeln und anderen Geweben (mit Ausnahme des Gehirns) fördert es den intrazellulären Transport von Glukose und Aminosäuren, stimuliert synthetische Prozesse und hemmt den Proteinabbau. Es fördert die Ansammlung von Glukose in der Leber in Form von Glykogen und hemmt die Glukoneogenese (Glykogenolyse). Der Wirkungseintritt nach s / c-Infusion beträgt 30 Minuten, die maximale Wirkung beträgt 2–8 Stunden, die Dauer beträgt bis zu 24 Stunden.

Die Resorption hängt von der Methode und dem Verabreichungsort (Bauch, Oberschenkel, Gesäß), dem Injektionsvolumen und der Insulinkonzentration ab. Verteiltes Gewebe ungleichmäßig; dringt nicht in die Plazentaschranke und in die Muttermilch ein. In der Leber tritt unter der Wirkung von Glutathion-Insulin-Transhydrogenase (Insulinasen) ein Abbau auf, der die Disulfidbindungen zwischen den Ketten A und B hydrolysiert und sie proteolytischen Enzymen zugänglich macht. Von den Nieren ausgeschieden (30–80%).

Anwendung [Bearbeiten]

Typ-1-Diabetes mellitus, Typ-2-Diabetes mellitus (mit Resistenz gegen orale hypoglykämische Mittel oder mit Kombinationstherapie;

Insulin biphasische humane Gentechnik: Kontraindikationen

Verwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit

Während der Schwangerschaft und während der Stillzeit muss die Dosis angepasst werden, um den Diabetes auszugleichen.

Insulin biphasische Humangenetik: Nebenwirkungen [Bearbeiten]

• Hypoglykämie (blasse Haut, vermehrtes Schwitzen, Schwitzen, Herzklopfen, Zittern, Hunger, Erregung, Angstzustände, Parästhesien im Mund, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Schlaflosigkeit, Angst, depressive Verstimmung, Reizbarkeit, ungewöhnliches Verhalten, mangelndes Selbstvertrauen, Sprechstörungen und Sicht)
• posthypoglykämische Hyperglykämie (Somoji-Phänomen),
• Insulinresistenz (Tagesbedarf über 200 U),
• allergische Reaktionen - Hautausschlag mit Juckreiz, manchmal begleitet von Dyspnoe und Hypotonie, anaphylaktischer Schock;
• lokale Reaktionen - Rötung, Schwellung und Schmerzen der Haut und des Unterhautgewebes (sie vergehen innerhalb weniger Tage - Wochen von selbst), Lipodystrophie nach der Injektion, begleitet von einer Verletzung der Insulinabsorption, dem Auftreten von Schmerzen, wenn sich der Luftdruck ändert; Sehbehinderung (zu Beginn der Behandlung).

Interaktion [Bearbeiten]

Hypoglykämische Wirkung des Körpers, Betablocker (maskieren die Symptome einer Hypoglykämie, einschließlich Tachykardie, erhöhter Blutdruck), Alkohol.

Reduzieren Sie die hypoglykämische Wirkung von ACTH, Glucocorticoide, Amphetamine, Baclofen, Östrogene, CCB, Heparin, orale Kontrazeptiva, Schilddrüsenhormone und andere Thiazid-Diuretika, Sympathomimetika, Danazol, trizyklische Antidepressiva, Wachstumshormon, Glucagon, Phenytoin, Morphin.

Die Konzentration im Blut wird erhöht (beschleunigte Absorption), Nikotin enthaltende Medikamente und Rauchen.

Arzneimittel nicht kompatibel mit Lösungen anderer Arzneimittel.

Insulin biphasische Humangenetik: Dosierung und Verabreichung

P / c. Die Injektion erfolgt in der Oberschenkel- oder vorderen Bauchwand, in der Schulter oder im Gesäß. Die Insulintemperatur sollte Raumtemperatur haben. Die Dosis und die Art der Verabreichung werden vom Arzt jeweils individuell eingestellt, basierend auf der Glukosekonzentration im Blut. Bei einem Patienten, dessen Hyperglykämie und Glykosurie 2-3 Tage lang nicht durch eine Diät beseitigt werden, wird die Dosis mit einer Rate von 0,5–1 U / kg entsprechend dem glykämischen und glykosurischen Profil angepasst. Die Verabreichungshäufigkeit kann unterschiedlich sein (normalerweise 3 bis 5 mal bei der Auswahl der Dosis), während die Gesamtdosis (abhängig von der Anzahl der Mahlzeiten) in Abhängigkeit vom Energiewert in mehrere Teile aufgeteilt wird: Frühstück - 25 Teile, zweites Frühstück - 15 Teile, Mittagessen - 30 Teile, Nachmittagstee - 10 Teile, Abendessen - 20 Teile. Die Injektionen erfolgen 15-30 Minuten vor den Mahlzeiten. In der Zukunft kann zweimal die Einführung sein (am besten für Patienten geeignet).

Vorsichtsmaßnahmen [Bearbeiten]

Die Entwicklung einer Hypoglykämie trägt zu einer Überdosierung, einer Verletzung der Ernährung, Bewegung, Fettleber und organischen Nierenschäden bei. Zur Vorbeugung der Lipodystrophie nach der Injektion wird ein Wechsel der Injektionsstellen empfohlen. Die Behandlung besteht aus der Verabreichung von Insulin (6-10 U), gemischt mit 0,5–1,5 ml einer 0,25–0,5% igen Novocain-Lösung, in die Übergangszone der Lipodystrophie, die sich näher an der Gesundheit befindet bis zu einer Tiefe von 1 / 2–3 / 4 der Dicke der Fettschicht.

Die Allergie erfordert den Krankenhausaufenthalt des Patienten, die Identifizierung des Bestandteils des Arzneimittels, das ein Allergen ist, die Ernennung einer angemessenen Behandlung und den Ersatz des Insulins.

Die Insulindosis sollte um die Schilddrüsenfunktionsstörung, Addison-Krankheit, Hypopituitarismus, Leber- und / oder Nierenfunktionsstörungen und Diabetes mellitus bei Patienten über 65 Jahre korrigiert werden. Eine Änderung der Insulindosis kann auch erforderlich sein, wenn der Patient die Intensität der körperlichen Aktivität erhöht oder die übliche Ernährung ändert.

Die Akzeptanz von Ethanol (einschließlich Bier, Wein) kann Hypoglykämie verursachen. Nehmen Sie kein Ethanol mit leerem Magen ein.

Begleiterkrankungen (insbesondere Infektionskrankheiten) und mit Fieber einhergehende Zustände erhöhen den Insulinbedarf. Der Übergang von einem Insulintyp zu einem anderen sollte unter Kontrolle des Blutzuckerspiegels erfolgen. Die Anzahl der täglichen Injektionen wird reduziert, indem Insulin unterschiedlicher Wirkdauer kombiniert wird.

Insulinlöslich [Human-Gentechnik] (Insulinlöslich [Human-Biosynthese])

Der Inhalt

Russischer Name

Lateinischer Substanzname Insulinlöslich [human gentechnisch verändert]

Pharmakologische Gruppe eines Stoffes Insulinlöslich [Humangenetik]

Typischer klinischer und pharmakologischer Artikel 1

Pharmazeutische Wirkung Das Medikament ist ein kurz wirkendes Insulin. Durch Interaktion mit einem spezifischen Rezeptor in der äußeren Membran von Zellen entsteht ein Insulinrezeptorkomplex. Durch die Erhöhung der Synthese von cAMP (in Fettzellen und Leberzellen) oder durch direktes Eindringen in die Zelle (Muskeln) stimuliert der Insulinrezeptorkomplex intrazelluläre Prozesse, einschließlich Synthese einer Reihe von Schlüsselenzymen (Hexokinase, Pyruvatkinase, Glykogen-Synthetase usw.). Die Abnahme der Glukosekonzentration im Blut ist auf eine Erhöhung des intrazellulären Transports, eine erhöhte Absorption und Absorption durch das Gewebe, Stimulierung der Lipogenese, Glykogenogenese, Proteinsynthese, Abnahme der Geschwindigkeit der Glukoseproduktion durch die Leber (Verringerung des Glykogenzerfalls) usw. zurückzuführen. Nach der Injektion tritt die Wirkung innerhalb von 20–30 auf Minuten, erreicht ein Maximum nach 1–3 Stunden und dauert je nach Dosis 5–8 Stunden.Die Wirkdauer des Arzneimittels hängt von der Dosis, der Methode und dem Ort der Verabreichung ab und hat signifikante individuelle Merkmale.

Pharmakokinetik. Die Vollständigkeit der Resorption hängt von der Verabreichungsmethode (n / a, in / m), der Injektionsstelle (Bauch, Oberschenkel, Gesäß), der Dosis, der Insulinkonzentration im Arzneimittel usw. ab. In Geweben ungleichmäßig verteilt. Durchdringt nicht die Plazentaschranke und in die Muttermilch. Es wird durch Insulinase hauptsächlich in der Leber und in den Nieren zerstört. T_1/2 - von einigen bis 10 Minuten. Von den Nieren ausgeschieden (30–80%).

Hinweise. Typ-1-Diabetes mellitus, Typ-2-Diabetes mellitus: Resistenzstadium gegen orale Antidiabetika, partielle Resistenz gegen orale Antidiabetika (Kombinationstherapie); diabetische Ketoazidose, ketoazidotisches und hyperosmolares Koma; Diabetes mellitus, der während der Schwangerschaft auftrat (mit der Unwirksamkeit einer Diättherapie); zur intermittierenden Anwendung bei Patienten mit Diabetes mellitus vor dem Hintergrund von Infektionen, die von hohem Fieber begleitet werden; bei anstehenden Operationen, Verletzungen, Geburt, Stoffwechselstörungen, bevor auf eine Behandlung mit längeren Insulinpräparaten umgestellt wird.

Gegenanzeigen. Überempfindlichkeit, Hypoglykämie.

Dosierung Die Dosis und der Verabreichungsweg des Arzneimittels werden jeweils individuell auf der Grundlage von Glukose im Blut vor einer Mahlzeit und 1–2 Stunden nach einer Mahlzeit sowie in Abhängigkeit von dem Grad der Glucosurie und den Merkmalen des Krankheitsverlaufs bestimmt.

Der Wirkstoff wird 15-30 Minuten vor einer Mahlzeit s / c, in / m, in / in injiziert. Der häufigste Verabreichungsweg ist sc. Bei diabetischer Ketoazidose, diabetischem Koma während des chirurgischen Eingriffs - in / in und in / m.

Bei der Monotherapie beträgt die Häufigkeit der Verabreichung in der Regel dreimal täglich (bei Bedarf bis zu 5-6 mal täglich). Die Injektionsstelle wird jedes Mal gewechselt, um die Entstehung einer Lipodystrophie (Atrophie oder Hypertrophie des Unterhautfetts) zu vermeiden.

Die durchschnittliche Tagesdosis beträgt 30–40 U, ​​bei Kindern - 8 IE, dann in einer durchschnittlichen Tagesdosis –– 0,5–1 U / kg oder 30–40 IE 1–3 Mal pro Tag, falls erforderlich, 5–6 Mal täglich. Bei einer täglichen Dosis von mehr als 0,6 E / kg muss Insulin in Form von zwei oder mehr Injektionen in verschiedene Körperbereiche verabreicht werden. Es ist möglich, mit lang wirkenden Insulinen zu kombinieren.

Die Insulinlösung wird aus der Durchstechflasche gesammelt und durchstößt einen Gummistopfen mit einer sterilen Spritzennadel, die nach dem Entfernen der Aluminiumkappe mit Ethanol gerieben wird.

Nebenwirkungen Allergische Reaktionen (Urtikaria, Angioödem - Fieber, Atemnot, Senkung des Blutdrucks);

Hypoglykämie (Hautbleiche, vermehrtes Schwitzen, Schwitzen, Herzklopfen, Tremor, Hunger, Erregung, Angstzustände, Parästhesien im Mund, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Schlaflosigkeit, Angstzustände, depressive Verstimmungen, Reizbarkeit, ungewöhnliches Verhalten, mangelndes Selbstvertrauen, Sprechstörungen und Vision), hypoglykämisches Koma;

Hyperglykämie und diabetische Azidose (bei niedrigen Dosen, Spritzen überspringen, Diät nicht befolgen, bei Fieber und Infektionen): Schläfrigkeit, Durst, Appetitlosigkeit, Gesichtsrötung);

Bewusstseinsstörungen (bis zur Entwicklung von Koma und Koma);

vorübergehende Sehstörungen (in der Regel zu Beginn der Therapie);

immunologische Kreuzreaktionen mit Humaninsulin; ein Anstieg des Titers von Anti-Insulin-Antikörpern, gefolgt von einem Anstieg der Glykämie;

Hyperämie, Juckreiz und Lipodystrophie (Atrophie oder Hypertrophie des subkutanen Fettgewebes) an der Injektionsstelle.

Zu Beginn der Behandlung - Ödeme und Refraktionsstörungen (sind vorübergehend und treten bei fortgesetzter Behandlung auf).

Überdosis Symptome: Hypoglykämie (Schwäche, "kalter" Schweiß, blasse Haut, Herzklopfen, Zittern, Nervosität, Hunger, Parästhesien in den Händen, Füßen, Lippen, Zunge, Kopfschmerzen), hypoglykämisches Koma, Krämpfe.

Behandlung: Der Patient kann eine leichte Hypoglykämie selbständig beseitigen, indem er Zucker oder Nahrungsmittel mit verdaulichen Kohlenhydraten zu sich nimmt.

P / C, in / m oder in / injiziertem Glucagon oder in / in hypertoner Dextrose. Bei der Entwicklung eines hypoglykämischen Komas werden 20–40 ml (bis zu 100 ml) einer 40% igen Dextroselösung in den Düsenstrom injiziert, bis der Patient das Koma verlässt.

Interaktion Arzneimittel nicht kompatibel mit Lösungen anderer Arzneimittel.

Hypoglykämische Wirkung verstärken Sulfonamide (einschließlich orale Antidiabetika, Sulfonamide), MAO-Inhibitoren (einschließlich Furazolidon, Procarbazin, Selegilin), Carboanhydrase-Inhibitoren, ACE-Inhibitoren, NSAIDs (einschließlich Salicylate), Anabolika (einschließlich Stanozolol, Oxandrolon, Methandrostenolon), Androgene, Bromocriptin, Tetracycline, Clofibrat, Ketoconazol, Mebendazol, Theophyllin, Cyclophosphamid, Fenfluramin, Drogen Li +, Pyridoxin, Chinin, Chlorin, Chlorin,

Hypoglykämische Wirkung von Glucagon Epinephrin, Blocker H₁-Histaminrezeptoren.

Betablocker, Reserpin, Octreotid, Pentamidin können die hypoglykämische Wirkung von Insulin sowohl verstärken als auch schwächen.

Besondere Anweisungen. Bevor Sie Insulin aus der Durchstechflasche nehmen, muss die Transparenz der Lösung überprüft werden. Bei Auftreten von Fremdkörpern trübt sich der Stoff oder fällt auf dem Glas der Durchstechflasche aus. Die Zubereitung kann nicht verwendet werden.

Die Insulintemperatur sollte Raumtemperatur haben. Die Insulindosis sollte bei Infektionskrankheiten, bei Verletzung der Schilddrüsenfunktion, bei Morbus Addison, Hypopituitarismus, chronischem Nierenversagen und bei Patienten über 65 Jahre angepasst werden.

Die Ursachen von Hypoglykämie können sein: Überdosierung von Insulin, Ersatz des Medikaments, Überspringen von Mahlzeiten, Erbrechen, Durchfall, körperlicher Stress; Erkrankungen, die den Bedarf an Insulin reduzieren (fortgeschrittene Nieren- und Lebererkrankungen sowie Unterfunktion der Nebennierenrinde, der Hypophyse oder der Schilddrüse), Änderung der Injektionsstelle (z. B. Haut am Bauch, Schulter, Oberschenkel) sowie Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln. Vielleicht eine Abnahme der Glukosekonzentration im Blut, wenn ein Patient von tierischem Insulin in Humaninsulin überführt wird.

Die Übertragung eines Patienten auf das Insulin einer Person muss immer medizinisch gerechtfertigt sein und nur unter ärztlicher Aufsicht erfolgen. Die Tendenz zur Entwicklung einer Hypoglykämie kann die Fähigkeit der Patienten beeinträchtigen, aktiv am Verkehr teilzunehmen, sowie die Wartung von Maschinen und Mechanismen.

Patienten mit Diabetes können die milde Hypoglykämie unterdrücken, indem sie Zucker oder kohlenhydratreiche Nahrungsmittel einnehmen (es wird empfohlen, dass Sie immer mindestens 20 Gramm Zucker mit sich führen). Es ist notwendig, den behandelnden Arzt über die verschobene Hypoglykämie zu informieren, um zu entscheiden, ob die Behandlung korrigiert werden soll.

Bei der Behandlung von kurz wirkendem Insulin kann in Einzelfällen das Volumen des Fettgewebes (Lipodystrophie) im Injektionsbereich verringert oder erhöht werden. Diese Phänomene werden durch ständigen Wechsel der Injektionsstelle weitgehend vermieden. Während der Schwangerschaft muss der Rückgang (I-Term) oder der Anstieg (II-III-Term) des Insulinbedarfs berücksichtigt werden. Während der Geburt und unmittelbar danach kann der Insulinbedarf drastisch sinken. Während der Stillzeit ist eine tägliche Beobachtung für mehrere Monate erforderlich (bis sich der Insulinbedarf stabilisiert).

Patienten, die mehr als 100 IE Insulin pro Tag erhalten, müssen bei einem Wechsel des Arzneimittels ins Krankenhaus eingeliefert werden.

[1] Das staatliche Arzneimittelregister. Offizielle Ausgabe: in 2 t.-M.: Medical Council, 2009. - Bd. 2, S. 1 - 568 S.; Teil 2 - 560 s.

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Insulinlöslich [human gentechnisch verändert] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular). Insulinlöslich [halbsynthetisch] (Biogulin R, Humodar R)

Mittlere Insuline

Insulin-Isophan [Humangenetik] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH)

Lang wirkende Insuline (Analoga von Humaninsulin)

Insulin Glargin (Lantus).

Insulindetemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)

Super lang wirkend (Humaninsulinanaloga)

Insulin degludek (Tresiba)

Kombinierte Insulinpräparate (Zweiphasenpräparate)

Zweiphasiges Insulin [human gentechnisch hergestellt] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Suspension zur subkutanen Anwendung

Insulinaspart zweiphasiges SMP (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Suspension zur subkutanen Anwendung

Insulin lispro Biphasic 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Suspension zur subkutanen Anwendung

Mangel an Insulin oder ein Übermaß an Faktoren, die seiner Aktivität entgegenwirken,

zur Entwicklung von Diabetes führen - eine schwere Krankheit,

hoher Blutzucker (Hyperglykämie)

seine Ausscheidung mit dem Urin (Konzentrationen im primären Urin gehen über die Möglichkeiten hinaus)

anschließende Resorption (Glykosurie)

die Anhäufung von Stoffwechselprodukten des Fettstoffwechsels - Aceton, Hydroxybuttersäure -

im Blut bei Vergiftung und Azidose (Ketoazidose)

Ausscheidung mit Urin (Ketonurie)

progressive Schädigung der Nierenkapillaren

und Retina (Retinopathie)

Der Wirkungsmechanismus von Insulin:

1, Rezeptorbindung

Es gibt spezielle Rezeptoren in den Zellmembranen für Insulin,

Zusammenwirken mit denen das Hormon mehrmals die Aufnahme von Glukose erhöht.

Es ist wichtig für Gewebe, in denen Glukose ohne Insulin sehr wenig (insulinreich, fetthaltig) ist.

Die Aufnahme von Glukose in den Organen, die ausreichend mit Insulin versorgt werden (Leber, Gehirn, Nieren), nimmt zu.

2. Aufnahme in die Membran des Protein-Glucose-Transporters

Durch die Bindung des Hormons an den Rezeptor wird der Enzymanteil des Rezeptors (Tyrosinkinase) aktiviert.

Tyrosinkinase aktiviert andere metabolische Enzyme in der Zelle und den Transfer von Glukoseübertragungsprotein vom Depot zur Membran.

3. Der Insulinrezeptorkomplex dringt in die Zelle ein und aktiviert die Arbeit der Ribosomen.

(Proteinsynthese) und genetischer Apparat.

4. Dadurch werden anabole Prozesse in der Zelle verstärkt und katabolische Prozesse gehemmt.

Im Allgemeinen hat anabole und antikatabole Wirkungen

-Beschleunigen Sie den Transport von Glukose durch das Zytolemma in die Zellen

(Umwandlung von Aminosäuren in Glukose)

-Beschleunigen Sie die Bildung von Glykogen

(aktiviert Glucokinase und Glykogensynthase) und

hemmt die Glykogenolyse (hemmt die Phosphorylase)

-Unterdrückt die Lipolyse (hemmt die Lipaseaktivität)

-Erhöht die Fettsäuresynthese

beschleunigt ihre Veresterung

-Verhindert die Umwandlung von Fettsäuren und Aminosäuren

-Beschleunigt den Transport von Aminosäuren in die Zelle, erhöht die Proteinsynthese und das Zellwachstum

- Verbesserung der Glukoseabscheidung in Form von Glykogen aufgrund von

(Dies ist zum Teil auf den erhöhten Glucosetransport zu den Zellen und deren Phosphorylierung zurückzuführen.)

Am Skelettmuskel

- Aktivierung der Proteinsynthese wegen

Verbesserung des Aminosäuretransports und Erhöhung der ribosomalen Aktivität,

- Aktivierung der Glykogensynthese

während der Muskelarbeit verbracht

(aufgrund des erhöhten Glukosetransports).

Auf Fettgewebe

- Triglyceridablagerung nimmt zu

(die effektivste Form der Energieeinsparung im Körper)

durch Verringerung der Lipolyse und Stimulierung der Veresterung von Fettsäuren.

Symptome: Durst (Polydipsie)

erhöhte Diurese (Polyurie)

erhöhter Appetit (Polyphagie)

Gewichtsverlust

Sehbehinderung usw.

Wirkungseintritt nach 15 Minuten, Dauer 4 Stunden vor den Mahlzeiten.

Reguläres kristallines Insulin (veraltet)

Aktrapid MK, MP (Schweinefleisch), Aktrapid Ch, Ilitin P (regulär), Humulin R

Das Einsetzen der Wirkung nach 30 Minuten, die Dauer von 6 Stunden, dauert 30 Minuten vor den Mahlzeiten.

Wirkungseintritt nach 1 Stunde, Dauer 10 Stunden, eine Stunde vor den Mahlzeiten.

Der Wirkungseintritt nach 2 Stunden, die Dauer von 24 Stunden, dauert 2 Stunden vor den Mahlzeiten.

Homofan, Protofan H, Monotard H, MK

Das Einsetzen der Wirkung nach 45 Minuten, die Dauer von 20 Stunden, dauert 45 Minuten vor den Mahlzeiten.

Der Wirkungseintritt nach 2 Stunden, die Dauer von 30 Stunden, dauert 1,5 Stunden vor den Mahlzeiten.

Der Beginn der Wirkung nach 8 Stunden, die Dauer von 25 Stunden, dauert 2 Stunden vor den Mahlzeiten.

Der Wirkungseintritt nach 3 Stunden, die Dauer von 25 Stunden, dauert 3 Stunden vor den Mahlzeiten.

Der Wirkungseintritt nach 3 Stunden, die Dauer von 25 Stunden, dauert 3 Stunden vor den Mahlzeiten.

Kurzwirkende Medikamente:

Injiziert - subkutan oder (mit hyperglykämischem Koma) intravenös

Nachteile - hohe Aktivität auf dem Höhepunkt der Wirkung (wodurch die Gefahr von hypoglykämischem Koma besteht), kurze Wirkdauer.

Medikamente von mittlerer Dauer:

Wird bei der Behandlung von kompensiertem Diabetes nach Behandlung mit kurzwirksamen Medikamenten zur Bestimmung der Insulinsensitivität verwendet.

Langzeitwirkstoffe:

Werden nur subkutan eingegeben.

Es ist ratsam, Arzneimittel mit kurzer und mittlerer Wirkdauer zu kombinieren.

MP - Monopikovy: durch Gelfiltration gereinigt.

MK - Monokomponente: gereinigt durch Molekularsieb und Ionenaustauschchromatographie (bester Reinigungsgrad).

Rinderinsulin unterscheidet sich von menschlichen 3 Aminosäuren, große antigene Aktivität.

Schweineinsulin unterscheidet sich vom Menschen nur eine Aminosäure.

Menschliches Insulin erhalten durch rekombinante DNA-Technologie (Platzieren der DNA in einer Hefezelle und Hydrolysieren des angesammelten Proinsulins zum Insulinmolekül).

Regelmäßige Insulinspritzen

Insulindosierung: streng individuell.

Die optimale Dosis sollte den Blutzuckerspiegel auf ein normales Niveau senken, die Glukosurie und andere Diabetes-Symptome beseitigen.

Bereiche subkutaner Injektionen (unterschiedliche Absorptionsrate): die Vorderfläche der Bauchwand, die Außenfläche der Schultern, die vordere Außenfläche der Oberschenkel, das Gesäß.

Kurzwirkende Drogen - im Bauch (schnellere Resorption),

Drogen mit längerer Wirkung - in den Hüften oder Gesäß.

Die Schultern sind für die Selbstinjektion unbequem.

Die Wirksamkeit der Therapie wird durch kontrolliert

-systematische Bestimmung des "hungrigen" Blutzuckerspiegels und

-Ausscheidung mit Urin pro Tag

Die rationellste Behandlungsoption für Typ-1-Diabetes -

Die Art der wiederholten Injektion von Insulin, die die physiologische Insulinsekretion imitiert.

In physiologischen Bedingungen

Die basale Insulinsekretion (Hintergrund) erfolgt kontinuierlich und beträgt 1 U Insulin pro Stunde.

Während des Trainings Die Insulinsekretion nimmt normalerweise ab.

Erfordert zusätzliche (stimulierte) Insulinsekretion (1-2 U pro 10 g Kohlenhydrate).

Diese komplexe Insulinsekretion kann wie folgt nachgeahmt werden:

Vor jeder Mahlzeit werden kurz wirkende Medikamente verabreicht.

Die Basalsekretion wird durch lang anhaltende Wirkstoffe unterstützt.

Komplikationen der Insulintherapie:

-späte Mahlzeiten

-ungewöhnliche Übung,

-unangemessen hohe Insulindosen verabreicht werden.

Vielleicht die Entwicklung von Insulinschock, Bewusstseinsverlust, Tod.

Angedockt Glukose einnehmen.

Komplikationen bei Diabetes

-Verwendung unzureichender Insulindosen

Ohne sofortige intensive Pflege, diabetisches Koma (begleitet von Gehirnschwellungen)

führt immer zum Tod.

-zunehmende Vergiftung des zentralen Nervensystems durch Ketonkörper,

Notfalltherapie Es wird durch intravenöses Insulin verabreicht.

Unter dem Einfluss einer großen Dosis Insulin in die Zellen zusammen mit Glukose Kalium tritt ein

(Leber, Skelettmuskel),

Kaliumkonzentration im Blut fällt stark ab. Als Folge Herzstörungen.

Insulinallergie, Immuninsulinresistenz.

Lipodystrophie an der Injektionsstelle.

Zur Vorbeugung wird empfohlen, die Insulinverabreichungsorte innerhalb eines Bereichs zu wechseln.

Das Ergebnis des Insulinkonsums - multilaterale positive Veränderungen im Austausch:

Aktivierung des Kohlenhydratstoffwechsels.

Stärkung des Glukosetransports zu den Zellen

Erhöhte Glukoseverwertung im Tricarbonsäurezyklus und Glycerophosphatzufuhr Erhöhte Glukose-Glykogen-Umwandlung

Reduzierung des Blutzuckerspiegels - Beendigung der Glykosurie.

Umwandlung des Fettstoffwechsels in Richtung Lipogenese.

Aktivierung der Triglyceridbildung aus freien Fettsäuren

als Folge von Glukose, die in das Fettgewebe eintritt, und der Bildung von Glycerinphosphat

Verringerung der freien Fettsäuren im Blut und

Verringerung der Umwandlung in der Leber in Ketonkörper - Beseitigung der Ketoazidose.

Reduzierte Cholesterinbildung in der Leber.

verantwortlich für die Entwicklung der diabetogenen Atherosklerose

Aufgrund der erhöhten Lipogenese nimmt das Körpergewicht zu.

Veränderungen im Eiweißstoffwechsel.

Einsparung von Aminosäuren durch Hemmung der Glukoneogenese

Aktivierung der RNA-Synthese

Stimulierung der Synthese und Hemmung des Proteinabbaus.

Ticket 6

Anticholinergika.

M - CHOLINOLYTISCHE MITTEL

H - CHOLINOLYTISCHE MITTEL

M-Holinolitik

Senken Sie den Tonus der parasympathischen Innervation.

Wirkung auf die Herzfunktion:

Im Ruhezustand herrscht der Ton der vagalen Einflüsse auf das Herz vor.

M-Cholinolytika beseitigen den Einfluss des Vagus. Tachykardie tritt auf.

Wirkung auf die Drüsenfunktion:

Unterdrückung der Sekretion von Speichel, Bronchien, Schweiß, Magen und Darmdrüsen.

Wirkung auf die Bronchien:

Entspannung der Bronchien. Unterdrückung der Hypersekretion der Bronchialdrüsen.

Wirkung auf Hohlorgane:

Reduziert den Tonus und die Peristaltik des Darms, des Harnleiters und der Gallenwege.

Wirkung auf die Augenfunktion:

Pupillendilatation (Mydriasis).

Der Augeninnendruck steigt an.

Wirkung auf das zentrale Nervensystem:

Reduzieren Sie vestibuläre Störungen, Parkinsonismus.

1. Atropin und Scopolamin sind wesentliche Bestandteile der Vorbereitung der Anästhesie.

Reduzierte Sekretion von Speichel und Bronchialdrüsen.

Vorbeugung von Reflex-Herzstillstand

2. Atropin - Untersuchung des Fundus, Auswahl der Brille.

3. Tropicamid, cyclomed Beseitigung von Krämpfen mit Nieren- und Leberkoliken.

4. Atrovent - Anfälle von Bronchialasthma und anderen bronchospastischen Zuständen.

Die bronchialen M-cholinergischen Rezeptoren blockieren in größerem Maße.

Es wird als Aerosol angewendet. In der Medikamentengruppe enthalten (atrovent + Fenoterol).

5. Gegenmittel Im Falle einer Vergiftung mit M-Cholinomimetika Anticholinesterase.

Tropicamid Augentropfen.

Das Medikament blockiert die M-cholinergen Rezeptoren des Ziliarmuskels und des Iris-Sphinkters, was zu Mydriasis und Akkommodationslähmung führt. Pupillenerweiterung beobachtet in 5-10 Minuten nach dem Auftragen des Arzneimittels und gelagert innerhalb von 1-2 Stunden.

ANWENDUNG: in der Ophthalmologie für diagnostische Zwecke, bei der Untersuchung des Fundus.

Cyclomed Augentropfen.

M-Anticholinergikum. Es verursacht Pupillenerweiterung und Akkommodationslähmung. Die Wiederherstellung der Unterkunft erfolgt durch 24 Stunden.

ANWENDUNG: Die Notwendigkeit von Mydriasis in der Augenheilkunde.

M-CHOLINOLITIK VON NICHT-ELEKTROALAKTION.

Durch das Blockieren der cholinergischen Rezeptoren der parietalen sowie der gastrinproduzierenden Zellen beseitigen die Arzneimittel die cholinergen Effekte der Vagina. für Sekretion.

Unter dem Einfluss von Anticholinergika ändert sich motorische Funktion des Verdauungstraktes:

- die Amplitude und Häufigkeit der peristaltischen Kontraktionen werden reduziert,

Die Wirkung ist mit der Blockade terminaler cholinerger Neuronen von intramuralen Plexus assoziiert.

Verwendet werden als antisekretorisch, auch in hyperkinetischen und spastischen Varianten der Desmotorik.

M₁-HOLINOLITIK DER WAHLMASSNAHME

Beeinflusst die Sekretion der Magen aufgrund einer selektiveren Blockade von M1-cholinergen Rezeptoren (lokalisiert in den Nervenplexus des Magens und nicht direkt auf den Deckzellen und glatten Muskelelementen).

-reduziert das basale Sekret deutlich.

-beschleunigt die Heilung von Geschwüren des Zwölffingerdarms und des Magens.

Schlecht dringt ins Gehirn ein - keine zentralen Wirkungen (schlechter Lipidotropismus)

ANWENDUNG: Therapie von Magengeschwüren und 12 Zwölffingerdarmgeschwüren.

M-CHOLIN-BLOCKER MIT BRONCHOLYTISCHER AKTION

Das Medikament blockiert die cholinerge Innervation der Bronchien.

Es hat eine selektive Wirkung, da ist eine quaternäre Ammoniumverbindung Atropin (schlecht resorbiert, dringt schlecht in das zentrale Nervensystem ein)

M-CHOLINOLITIK DER ZENTRALAKTION (M und H - holinoblokatory)

Bei der Regulierung der Funktionen des extrapyramidalen Systems spielt eine wichtige Rolle eine ausgewogene Rolle Wechselwirkung zwischen cholinergen und dopaminergen Systemen.Eine erhöhte cholinergische Aktivität geht einher mit der Entwicklung von Parkinsonismus (Rigidität, Tremor, Akinesie).

Cyclodol, Tropacin, Amisyl haben eine selektivere zentrale anticholinerge Wirkung.

Amizil. Auch mäßige Spasmolytika, Antihistaminika, Antiserotonin, lokalanästhetische Wirkung. Es wirkt beruhigend.

ANWENDUNG: mit Parkinson, mit extrapyramidalen Erkrankungen

bei Erkrankungen mit glatten Muskelkrämpfen

Am häufigsten tritt sie bei Kindern auf, wenn sie die Früchte der Belladonna, den Hühnchenbrei essen.

Trockene Haut, Mundschleimhaut, Nasopharynx (begleitet von einer Verletzung)

Die Körpertemperatur ist erhöht.

Schüler breit, Photophobie.

Motor und Spracherregung.

Verletzung von Gedächtnis und Orientierung.

Die Vergiftung verläuft als akute Psychose.

VERANSTALTUNGEN BEI POISON

Entfernung des nicht resorbierten Arzneimittels aus dem Gastrointestinaltrakt: Magenspülung.

Beschleunigung der Ausscheidung aus dem Körper: Zwangsdiurese

Die Verwendung von physiologischen Antagonisten: Anticholinesterase, gut

in das zentrale Nervensystem eindringen

(Galantamin, Physostigmin v m, p k)

Bei ausdrücklicher Erregung verschrieb sich Diazepam.

Bei übermäßiger Tachykardie wurden B-Blocker angewendet.

Die Abnahme der Körpertemperatur wird durch externe Kühlung erreicht.

3.N - H O L I N O L I T I C I

Blockade von N-cholinergen Rezeptoren des Nn-Subtyps (blockieren Sie nicht die evolutionär älteren Nm-cholinergischen Rezeptoren der Skelettmuskulatur.) Sowohl Depolarisations- als auch Nicht-Depolarisationsblockaden von Rezeptoren der nicotinischen Ganglien sind möglich.

Alle verwendeten Ganglioblocker sind nicht depolarisierend.

1) vegetative Ganglien: sympathisches Nervensystem

parasympathisches Nervensystem

2) Carotis-Chemorezeptoren

3) Nebennierenmark N-Rezeptoren (evolutionäre Ganglien)

Senkung des Blutdrucks Am wichtigsten für die Praxis.

1) Verringerung des Tonus der Arterien und Venen wegen der Blockade der sympathischen Ganglien.

(Blutgefäße erhalten vasokonstriktorische Fasern, hauptsächlich von Sympathikus)

2) Reduzierte Adrenalinsekretion aufgrund der Blockade des N-cholinergen Rezeptor-Medulla

3) Reduzierte Vasopressin-Sekretion.

Tertiäre Amine dringen in das zentrale Nervensystem ein.

Nach der Injektion von Ganglioblockern - mindestens 2 Stunden liegen lassen (orthostatischer Kollaps).

4) Verbesserung der Durchblutung und der Mikrozirkulation in Geweben mit Schock, infektiöser Toxikose, Verbrennungskrankheit.

5) Hemmung der Drüsensekretion. Aufgrund der Blockade der parasympathischen Ganglien.

6) Verringerung der Magensekretion, Unterdrückung der Magen-Darm-Motilität.

7) Pupillenerweiterung und Behinderung der Unterkunft. Erhöhter Augeninnendruck.

8) Entspannung der glatten Muskulatur des Darms, der Gallenwege und der Harnwege.

9) Erleichterung bei spastischem Darmverschluss, Nieren- und Leberkolik.

10) Entspannung der glatten Muskeln der Bronchien. Die Expansion der Bronchien.

11) Die Medikamente wurden zur Linderung von Bronchospasmen eingesetzt.

1. Bluthochdruckkrise stoppen.

Die Medikamente erweitern die Venen der unteren Körperhälfte und reduzieren die Blutfüllung der Gehirngefäße.

3. schwerer Bluthochdruck

kompliziert durch Retinopathie, Enzephalopathie, Herzversagen

mit der Ineffektivität anderer blutdrucksenkender Medikamente.

4. Lungenödem bei akutem linksventrikulärem Versagen

5. Kontrollierte Hypotonie in der Chirurgie.

MIORELAXANTS (Heilmittel)

Blockieren Sie die N-cholinerge neuromuskuläre Synapse der Skelettmuskulatur, so dass sich diese entspannen.

Unterbinden Sie die neuromuskuläre Übertragung an der postsynaptischen Membran und interagieren Sie mit den N-cholinergen Endplatten.

Blockieren N-cholinerge Rezeptoren und die Wirkung von Acetylcholin stören (depolarisieren).

Kompetitiver Antagonismus mit Acetylcholin in Bezug auf N-cholinerge Rezeptoren der Skelettmuskulatur.

Sie binden sich nur im Bereich der Endplatte an den Rezeptor und Die umgebende Membran behält die Fähigkeit zur Depolarisation.Stabilisierung des Ruhepotentials in der Endplatte bewirkt schlaffe Skelettmuskellähmung.

Antagonisten - reversibler Anticholinesterase-Typ (Proserin).

Das Medikament trägt zur Akkumulation von Acetylcholin in den neuromuskulären Synapsen bei.

die Muskelrelaxanzien verdrängt.

Aber - die Wirkung von Muskelrelaxanzien ist länger, es besteht die Gefahr der Lähmung der Atemmuskulatur.

N-cholinerge Rezeptoren erregen und persistierende Depolarisation der postsynaptischen Membran verursachen.

Bildet keine hydrophoben Bindungen mit N-cholinergen Rezeptoren

Ditilin regt N-cholinerge Rezeptoren an, erhöht die Permeabilität der Membran gegenüber Ionen Resistente Depolarisation der Endplatte der Skelettmuskulatur.

Die Membran ist nicht repolarisierbar, Impulse werden blockiert.

Die Muskelfaser entspannt sich nach der anfänglichen kurzen Kontraktion.

Die Depolarisation erfasst nicht nur den Endplattenbereich, sondern auch den angrenzenden Teil des Sarkolemmas.

Bei der Depolarisation verlieren die Skelettmuskeln Kaliumionen.

Kaliumionen werden aus den Muskeln in das Blutplasma freigesetzt - Herzrhythmusstörungen können sich entwickeln

2) Entspannen der Glottis-, Rachen- und Nackenmuskulatur vor der Intubation.

3) Immobilisierung während der Operation.

4) Deaktivieren Sie die natürliche Atmung während einer Brustoperation.

6) Patienten auf mechanische Beatmung umstellen (bei schweren Vergiftungen mit Giften, die das Atmungszentrum unterdrücken; Kopfverletzungen)

7) Zum Anhalten von Anfällen und Umstellung auf mechanische Beatmung (Tetanus).

8) Chirurgie-Reduktion der Luxation, Reposition von Knochenfragmenten.

Quaternäre Amine (Tubocurarin) setzen Histamin aus Mastzellen frei, das von Bronchospasmus, Speichelfluss und arterieller Hypotonie begleitet wird.

Ditilin (stimulierende N-cholinerge Rezeptoren) erhöht den Blutdruck, verursacht einen Krampf der äußeren Muskeln des Auges und eine Kompression des Augapfels.

Maligne Hyperthermie (Körpertemperaturanstieg alle 15 Minuten um 0,5 0, Herz, Nierenversagen, disseminierte intravaskuläre Blutgerinnung)

mit der Einführung von Ditilina vor dem Hintergrund der Anästhesie bei Menschen mit genetisch autosomal dominanten Pathologien der Skelettmuskulatur.

Präparate zur Behandlung von bronchoobstruktiven Erkrankungen: entzündungshemmende Medikamente. Einstufung, Wirkmechanismus, Indikationen für die Verabreichung, vergleichende Merkmale und Nebenwirkungen von Arzneimitteln der einzelnen pharmakologischen Gruppen

Das Bronchoobstruktive Syndrom (BFB) ist ein Symptomkomplex, der mit einer gestörten Durchgängigkeit der Atemwege infolge einer allgemeinen Verengung des Bronchialumens verschiedener Ätiologien verbunden ist.
BOS ist keine unabhängige nosologische Form und kann bei vielen Lungenerkrankungen auftreten. Die wichtigsten Erkrankungen mit BOS sind: COPD und BA.
BOS = Bronchospasmus + Hypercrinia (erhöhte Sekretion der endokrinen Drüsen) -> Obturation (Blockierung) der Bronchien mit Sekret (Sputum) + Ödem (durch Entzündung)
Aus den obigen drei Mechanismen für die Entstehung von Biofeedback folgen die Richtungen der pharmakologischen Korrektur dieses Syndroms:
1. Beseitigung des Bronchospasmus
2. Beseitigung von Entzündungen (Schleimhautödem)
3. Förderung der Evakuierung des Auswurfs aus den Bronchien.

1. Inhalierte GlucoCortico-Steroide (IGCC)

Mometason (Asmanex Twistheyler)

2. Fixe Kombinationen von IGX + DBA

Budesonid + Formoterol (Symbicort Turbohaler)

Beclomethason + Formoterol (Foster)

Mometason + Formoterol (Zenhale)

Fluticason-Propionat + Salmeterol (Seretide)

Fluticason furoate + Vilanterol (Relwar-Ellipt)

3. Leukotrien-Rezeptorblocker (Anti-Leukotrien-Agenzien)

4. Monoklonale Antikörper gegen IgE

5. Inhibitoren der Phosphodiesterase Typ 4

6. Mastzellmembran-Stabilisatoren

Cromoglycinsäure (Intal)

Nedocromil-Natrium (Tayled Minze)

Alle Bronchodilatatoren sind bei leichten bis mittelschweren Formen von Bronchialasthma wirksam, jedoch in ihrem schweren Verlauf oft unwirksam.

In diesen Fällen werden Hormon-Glukokortikoide verschrieben.

Glukokortikoidinsuffizienz kann eine der Ursachen für die Entwicklung oder Verschlimmerung einer allergischen Entzündung in den Bronchien und Lungen sein.

Die Hauptwirkungen von Glukokortikoiden, die zur Korrektur des bronchoobstruktiven Syndroms verwendet werden, sind entzündungshemmende, immunsuppressive Wirkungen.

Entzündungshemmende Wirkung Glucocorticoid ist zu Unterdrückung aller Entzündungsphasen, insbesondere der Proliferationsphase.

Die Entzündungshemmung wird durch die Stabilisierung von Zell- und Subzellularmembranen gewährleistet.

Glukokortikoide reduzieren die Freisetzung proteolytischer Enzyme aus Lysosomen, hemmen die Bildung von freien Radikalen und normalisieren die Lipidperoxidation in Membranen.

Glukokortikoide hemmen die Freisetzung von Entzündungsmediatoren.

Durch die Begrenzung des Eintritts von Monozyten in den Fokus verhindern Glukokortikoide ihre Teilnahme an der proliferativen Entzündungsphase.

Es besteht darin, die Anzahl der T-Lymphozyten im Blut zu reduzieren, wodurch die Wirkung von T-Helfern auf B-Lymphozyten und die Produktion von Immunglobulinen E begrenzt wird.

Reduzieren Sie die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Histamin, stabilisieren Sie die Membranen der Mastzellen, verhindern Sie die Degranulation der Zellen und reduzieren Sie die Bildung von Immunkomplexen.

Behandlung des bronchial obstruktiven Syndroms Es wird von Glukokortikoiden in Dosen durchgeführt, die den physiologischen Bedarf des Körpers an diesen Hormonen weit übertreffen.

Dies wird erreicht, indem die Widerstandsfähigkeit von Organen und Geweben gegen endogene Hormone überwunden wird und allergische Entzündungen auf Zell- und Organebene unterdrückt werden.

Nebenwirkungen von Glukokortikoiden: Unterdrückung der Funktion der Nebennierenrinde, ulzerogene Wirkung, Entwicklung des Itsenko-Cushing-Syndroms, Entzugssyndrom, Beeinträchtigung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts in Form von Hypokaliämie und Natrium- und Wasserretention, Infektionsaktivierung, Osteoporose.

In Behandlung Asthma bronchiale sollte inhalativen Steroiden vorgezogen werden, auch wenn sie für manche Patienten nicht ausreichen. In solchen Fällen sollten hohe Dosen von inhalativen Steroiden mit niedrigen Dosen von oral eingenommenem QS kombiniert werden. Bei langfristiger Einnahme von inhalativem CS ist eine Exazerbation von Asthma einer kurzlebigen oralen (oder parenteralen) CS vorzuziehen. Das Behandlungsschema mit inhalierten Corticoiden sorgt für eine relativ hohe Anfangsdosis mit anschließender Reduktion.

synthetisiert aus Arachidonsäure unter der Wirkung von 5-Lipoxygenase in Neutrophilen, Monozyten, Makrophagen, Mastzellen.

-Schwellung der Atemwegsschleimhaut

-Schleimsekretänderung

-Bronchialwandinfiltration

-die Durchlässigkeit von kleinen Gefäßen erhöhen.

1. Direkte Inhibitoren der 5-Lipoxygenase (Zileuton).

3. Antagonisten der Sulfidopeptid-Leukotrienrezeptoren Zafirlukast, Montelukast

Anti-Leukotrienverbindungen besitzen

-Grundlegende Medikamente der ersten Wahl zur Behandlung von mildem Asthma.

-Patienten mit mittelschwerer und schwerer BA zur Reduzierung der Dosis und zur Verringerung der Nebenwirkungen von Glukokortikoiden.

Andere Hinweise: Aspirin-Asthma, körperliches Asthma.

Ein weiterer Vorteil ist die Tablettenform (1-2-mal täglich eingenommen), wodurch sie bei Patienten mit niedriger Inhalationstechnik (Kinder, ältere Patienten) angewendet werden können.

MOBILE CELL MEMBRAN-STABILISATOREN

Diese Medikamente haben keinen direkten Bronchodilatator-Effekt.

Sie reduzieren die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen aus dem "Depot" in das Blut.

Nur zur Vorbeugung Anfälle von Bronchospasmus, systematische Behandlung Asthma bronchiale ist vor allem allergisch.

Die Medikamente in dieser Gruppe verhindern die Entwicklung von

-unmittelbare Art einer allergischen Reaktion (aufgrund der Freisetzung von Anaphylaxiemediatoren)

infolge des Kontakts sensibilisierter Mastzellen mit dem Allergen)

-späte immunologische Reaktion.

Cromoglicinsäure = Intal = Cromolin

-verhindert die Degranulation von Mastzellen und die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen.

-stabilisiert die Membran und wirkt gegen Kalzium.

Das Medikament verhindert die Bildung einer Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ.

Wird durch Inhalation verwendet. (Schlecht absorbiert bei oraler Einnahme).

Bei Asthma bronchiale, bei allergischer Rhinitis.

Die unangenehmste Nebenwirkung ist die Reizung der Schleimhaut der oberen Atemwege, die sich durch trockenen Husten äußert.

Wirksam bei jungen Patienten ohne zerstörerische Lungenveränderungen.

. Monoklonale Antikörper gegen IgE

Omalizumab (xolar) ist ein humanisiertes monoklonales IgM1-Kappa-ATU, das eine humane strukturelle Basis mit komplementaritätsbestimmenden Regionen des Maus-Antikörpers enthält, die IgE binden
INDIKATIONEN: Basistherapie bei schwerem atopischem BA ohne geeignete Kontrolle von inhalierten Kortikosteroiden + DBA (Grad 5) bei Patienten mit hohen IgE-Spiegeln

Phosphodiesterase-Inhibitoren Typ 4

Hemmt PDE-4, was zu einem Anstieg von cAMP und einer Abnahme der Dysfunktion von Leukozyten, Fibroblasten, glatten Muskel- und Epithelzellen, Atemwegen und endohelialen Lungengefäßen führt.
Verlangsamt die Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus Leukozyten
senkt die Neutrophilenzahl im Auswurf
reduziert die Leukozyteninfiltration der Schleimhaut der Atemwege
Indikationen: Unterstützung der Therapie bei schwerer COPD, überwiegend Bronchitis, mit häufigen Exazerbationen und unzureichendem Ansprechen auf inhalative Corticosteroide + DBA + DDAC

3. Synthetische hypoglykämische Mittel (hypoglykämische Mittel). Klassifizierung Wirkmechanismus, Anwendungsmerkmale und Nebenwirkungen von Biguaniden und Thiazolidindionen.

Metformin (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Gliminofor, Formetin

9. Thiazolidindione (PPARγ-Agonisten, Stimulatoren von nuklearen Gamma-Rezeptoren, die durch einen Peroxisom-Proliferator aktiviert werden, "Glitazone") **

Rosiglitazon (Avandia, Roglit)

Pioglitazon (Aktos, Amalvia, Diab-Norm, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)

Glitazide (Thiazolidindione) = Glitazone

Pioglitazid = Pioglitazon

Oraler hypoglykämischer Wirkstoff, ein Derivat der Thiazolidindion-Reihe. Leistungsfähiger, selektiver Agonist von durch Proliferatorperoxisom (PPAR-Gamma) aktivierten Gamma-Rezeptoren. PPAR-Gamma-Rezeptoren werden in Fettgewebe, Muskelgewebe und in der Leber gefunden. Aktivierung von Kernrezeptoren PPAR-gamma moduliert die Transkription einer Reihe von Insulinsensitiven Genen, die an der Glukosekontrolle und dem Fettstoffwechsel beteiligt sind. Es verringert die Insulinresistenz in peripheren Geweben und in der Leber, was zu einem Anstieg des Insulin-abhängigen Glukoseverbrauchs und einer Verringerung der Glukoseproduktion in der Leber führt. Im Gegensatz zu Sulfonylharnstoffderivaten stimuliert Pioglitazon die Insulinsekretion durch Betazellen der Bauchspeicheldrüse nicht.

Bei Insulin-abhängigem Diabetes mellitus (Typ II) führt eine Abnahme der Insulinresistenz unter der Wirkung von Pioglitazon zu einer Abnahme der Glukosekonzentration im Blut, einer Abnahme des Insulinspiegels im Plasma.

Bei Insulin-abhängigem Diabetes mellitus (Typ II) mit eingeschränktem Lipidstoffwechsel im Hintergrund der Anwendung von Pioglitazon kommt es zu einer Abnahme des TG-Spiegels und zu einem Anstieg des HDL. Gleichzeitig ändert sich der LDL- und Gesamtcholesterinspiegel dieser Patienten nicht.

Nach der Einnahme wird nach 30 Minuten ein Nüchtern-Pioglitazon im Blutplasma nachgewiesen. Die maximale Plasmakonzentration ist nach 2 Stunden erreicht.

Eine hypoglykämische Wirkung zeigt sich nur in Gegenwart von Insulin. Bei Patienten mit Insulinresistenz und anovulatorischem Zyklus in der Zeit vor der Menopause kann die Behandlung den Eisprung verursachen. Die Verbesserung der Empfindlichkeit dieser Patienten gegenüber Insulin hat zur Folge, dass das Risiko einer Schwangerschaft besteht, wenn keine angemessene Kontrazeption angewendet wird. Während des Behandlungszeitraums sind eine Erhöhung des Plasmavolumens und die Entwicklung einer Herzmuskelhypertrophie (aufgrund von Vorspannung) möglich. Vor und alle 2 Monate während des ersten Jahres der Behandlung muss die ALT-Aktivität kontrolliert werden.

Reduziert die Wirksamkeit von oralen Kontrazeptiva (reduziert die Konzentration von Ethinylestradiol und Norethindron um 30%). Bei gleichzeitiger Einnahme von Glipizid, Digoxin, indirekten Antikoagulanzien und Metformin ergeben sich keine Änderungen der Pharmakokinetik und Pharmakodynamik. In vitro hemmt Ketoconazol den Metabolismus von Pioglitazon.

Insulinunabhängiger Diabetes mellitus (Typ II).

Wird oral in einer Dosis von 30 mg einmal täglich eingenommen. Die Behandlungsdauer wird individuell festgelegt. Die maximale Dosis für eine Kombinationstherapie beträgt 30 mg / Tag.

Seitens des Stoffwechsels: mögliche Entwicklung einer Hypoglykämie (von schwach bis schwer).

Seitens des hämatopoetischen Systems: Anämie, Hämoglobinabnahme und Hämatokrit sind möglich.

Seitens des Verdauungssystems: selten - erhöhte ALT-Aktivität.

Die Anwendung von Pioglitazon bei Kindern wird nicht empfohlen.