Immunreaktiver Insulintest

• Diagnose

Die Bauchspeicheldrüse ist ein Organ, das Insulin produziert. Das Hormon beeinflusst Stoffwechselprozesse in den Geweben und Zellen des Körpers. Erhöht die Permeabilität von Zellmembranen und schafft damit Bedingungen für den Eintritt von Nahrungsmitteln in diese. Der Wert von Insulin für den Menschen:

• begleitet die Assimilation (Verwertung), den Transport von Glukose in die Zellen;
• beeinflusst die Produktion von Fetten;
• reguliert die Produktion und Akkumulation von Glykogen (Glukose) in der Leber;
• verbessert die Abgabe von Aminosäuren an die Zellen.

Das Labor führt eine umfassende Analyse des Hormons in invitro durch. Eine solche Studie wird für solche Zwecke durchgeführt:

• Bestimmen des Ausmaßes der Krankheit;
• Medikamente verschreiben;
• Diagnose der Pankreasfunktion.

Der normale Blutspiegel einer auf leeren Magen genommenen Probe beträgt 3–26 μU / ml.

Erhöhte Hormonspiegel können auf solche Probleme hinweisen:

• Typ-2-Diabetes;
• Lebererkrankung;
• Funktionsstörung der Hypophyse anterior;
• unkontrollierter Einsatz von Antidiabetika;
• Unverträglichkeit des Zuckerkörpers (Glukose, Fruktose).

Faktoren, die einen niedrigen Hormonspiegel im Blut beeinflussen:

• längere körperliche Anstrengung (Sport);
• das Vorhandensein von Typ-1-Diabetes;
• Abnahme oder Fehlen der Funktion der Adenohypophyse (der vordere Teil der Hypophyse).

Bei Menschen mit extremen Blutzuckerspiegeln ist zur korrekten Diagnose von Diabetes ein Hormontest erforderlich.

Ein Höchstanstieg der Blutzuckerkonzentration tritt nach einer Mahlzeit ein und erreicht in wenigen Minuten ein Maximum. Folglich reagiert die Bauchspeicheldrüse auf diesen Vorgang, indem sie eine große Menge eines Hormons produziert.

Die Intensität des Insulinkreislaufs ist einer der Hauptindikatoren für die Festlegung der physiologischen Eigenschaften des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels. Die Bestimmung der Insulinkonzentration erfolgt im Blutplasma. Dieses Merkmal kann durch die Verwendung von Antikoagulanzien erklärt werden. Das Verfahren zur Bestimmung von immunreaktivem Insulin ist zusammen mit dem Test auf Glukosetoleranz möglich. Reaktionen auf Glukose bei Diabetes:

1. Null - bei der 1. Art der Krankheit;
2. langsam - mit der Krankheit der zweiten Art von Diabetes, belastet von Fettleibigkeit. Die Konzentration des Hormons im Körper nach 90-120 Minuten kann auf ein mögliches Maximum ansteigen und sich über einen längeren Zeitraum nicht normalisieren.

Insulinpatienten zeigen eine verminderte Reaktion. Die orale Verabreichung von Glukose führt zu einer höheren Insulinfreisetzung als die gleiche intravenöse Testung.

Für ein normales Funktionieren benötigt der Körper Glukose rund um die Uhr, seine Reserven befinden sich in Form von Glykogen in der Leber. Von dort erhalten die Organe bei fehlender Nahrungsaufnahme Glukose, die von der Insulinproduktion aufgenommen wird. Das mögliche Fehlen dieser Art von Hormonproduktion ist mit Diabetes verbunden. Als Ergebnis wird Glukose im Körper abgelagert und nicht verbraucht.

Die normale Insulinkonzentration im Blut ist die Gesundheit und das normale Funktionieren der Körpersysteme.

Analyse von immunreaktivem Insulin: normale, Level-Tabelle

Die Studie des immunreaktiven Insulins ermöglicht es, die Qualität der endokrinen Insulinproduktion bei Patienten zu verstehen, die keine Insulinpräparate erhalten haben und dies zuvor nicht getan haben, da Antikörper produziert werden, die das tatsächliche Testergebnis verfälschen können, gegenüber der exogenen Substanz im Körper des Patienten.

Als normal wird der Gehalt an IRI im Blut einer Person mit leerem Magen angesehen, wenn er zwischen 6 und 24 mIU / l liegt (diese Zahl variiert je nach verwendetem Testsystem). Das Verhältnis von Insulin zu Zucker bei einem Gehalt unter 40 mg / dl (Insulin wird in µED / ml und Zucker in mg / dl gemessen) beträgt weniger als 0,25. Bei einem Glukosespiegel von weniger als 2,22 mmol / l weniger als 4,5 (Insulin wird in mlU / l ausgedrückt, Zucker in mol / l).

Die Bestimmung des Hormons ist für die korrekte Formulierung des Diabetes mellitus bei Patienten mit grenzwertigem Glukosetoleranztest erforderlich. Bei Diabetes mellitus der ersten Art wird das Insulin gesenkt, während es bei der zweiten Art an einer normalen Marke oder erhöht ist. Bei solchen Erkrankungen wird ein hoher Anteil an immunreaktivem Insulin festgestellt:

• Akromegalie;
• Itsenko-Cushing-Syndrom;
• Insulinom.

Norm und Übermaß

Eine doppelte Überschreitung der Norm wird mit unterschiedlichen Fettleibigkeitsgraden gekennzeichnet. Wenn das Verhältnis von Insulin zu Blutzucker weniger als 0,25 beträgt, wird der Verdacht auf Insulinom bestehen.

Die Bestimmung des Gehalts an zirkulierendem Insulin ist ein wichtiger Indikator für die Untersuchung der Pathophysiologie des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels. In Bezug auf den Krankheitsverlauf können Insulinspiegel eine entscheidende Rolle bei der Diagnose von Hypoglykämie spielen. Dies ist besonders wichtig, wenn sich während der Schwangerschaft eine Hypoglykämie entwickelt.

Der nachweisbare Gehalt an Insulin ist im Plasma von menschlichem Blut stabiler als in seinem Serum. Dies kann durch die Verwendung von Antikoagulanzien erklärt werden. Aus diesem Grund ist die Bestimmung von immunreaktivem Insulin durch das erste Verfahren für die korrekte Diagnose am meisten bevorzugt. Dieses Verfahren kann mit einem Test auf Glukosetoleranz kombiniert werden.

Analyse zum Iran

Eine Untersuchung des immunreaktiven Insulins wird durchgeführt, um die Qualität der Hormonproduktion durch die Bauchspeicheldrüse herauszufinden. Der abgekürzte Name dieser Analyse ist Iran. Diese Analyse wird nur für Personen durchgeführt, die keine Insulinspritzen nehmen und zu diesem Zeitpunkt keine Injektionen vornehmen. Ein solcher Zustand muss beobachtet werden, da der künstliche Eintritt des Hormons in das Blut die Bildung von Antikörpern hervorruft und dies die Ergebnisse der Studie beeinflussen kann.

Was ist das Hormon?

Insulin wird aus Proinsulin synthetisiert und in Pankreaszellen produziert. Seine Freisetzung wird durch die Erhöhung des Glukosespiegels im menschlichen Blut ausgelöst. Hormon nimmt am Kohlenhydratstoffwechsel teil. Mit seiner Hilfe wird die Zuckermenge im Körper durch die Methode gesteuert, eine Reaktion auszulösen, die ihn durch die Nieren entfernt. Der Hauptzweck von Insulin ist es, Muskel- und Fettgewebe mit Glukose zu versorgen. Das Hormon kontrolliert die Glykogenmenge in der Leber und hilft beim Transport von Aminosäuren durch die Zellmembran. Und beteiligt sich auch aktiv am Stoffwechsel von Eiweißmolekülen und Fettsäuren.

Tritt bei der Hormonsynthese eine Störung auf, werden im menschlichen Körper Mechanismen ausgelöst, die zur Verschlechterung der Arbeit aller Systeme und Organe beitragen.

Die Rate und die Ursachen der Abstoßung von immunoreaktivem Insulin

Indikatoren gelten als normal, wenn die Insulinmenge im Blut zwischen 6 und 25 µU / ml liegt und die Lieferung auf leeren Magen erfolgt. Erhöhte Werte können bei schwangeren Frauen liegen - bis zu 27 μED / ml. Bei Menschen kann das Alter von über 60 Jahren bis zu 35 mCU / ml betragen. Bei Kindern unter 12 Jahren sollte die Insulinmenge im Blutplasma 10 µU / ml nicht überschreiten. Eine Abnahme der Hormonmenge wird bei Pathologien wie Typ-1- und Typ-2-Diabetes, Hirata-Krankheit und Autoimmuninsulin-Syndrom beobachtet. Bei 1 Grad Diabetes erreicht der Index null. In Fällen, in denen Insulin erhöht ist, werden solche Abweichungen beobachtet:

Wenn das Hormon zu hoch ist, entwickelt eine Person ein Itsenko-Cushing-Syndrom.

• die Bildung von Tumoren in den Weichteilen der Bauchspeicheldrüse;
• das Anfangsstadium des Insulin-abhängigen Diabetes mellitus;
• Fettleibigkeit;
• Lebererkrankung;
• Akromegalie - eine Erkrankung der Hypophyse;
• Itsenko-Cushing-Syndrom;
• Muskeldystrophie;
• Schwangerschaft
• Intoleranz gegenüber Fruktose und Galaktose.

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Indikationen zur Analyse

Die Kontrolle der Insulinmenge im Blutplasma hilft, die ersten Anzeichen einer schweren Erkrankung zu erkennen. Bei Abweichungen des Gesundheitszustandes im menschlichen Körper ist zur Untersuchung ein Arzt zu konsultieren. Symptome, die die Person informieren sollten:

Wenn eine Person merkte, dass sie schneller ermüdete, müssen Sie sich einer Untersuchung unterziehen.

• Änderung des Körpergewichts unter den Bedingungen der Aufrechterhaltung der vorherigen Ernährung und körperlichen Aktivität;
• Schwäche und Müdigkeit;
• langsame Heilung kleinerer Hautverletzungen;
• Hypertonie;
• das Vorhandensein von Protein im Urin.

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Vorbereitung

Um die Insulinmenge richtig erforschen zu können, müssen bei der Sammlung des Materials einige Regeln beachtet werden. Der erste ist der Verzicht auf 12 Stunden vor dem Spenden von Blut für Forschungszwecke. Zweitens müssen Sie die Einnahme von Medikamenten abbrechen, die Kortikosteroide, Schilddrüsenhormone und hormonelle Kontrazeptiva enthalten. Wenn Sie die medikamentöse Therapie nicht abbrechen können, müssen Sie den behandelnden Arzt oder das Laborpersonal benachrichtigen. Die dritte Regel besteht darin, den Körper vor der Analyse 30 Minuten lang keiner körperlichen Belastung auszusetzen.

Wie werden die Tests durchgeführt?

Um die Insulinmenge zu bestimmen, müssen Sie einige Milliliter venöses Blut sammeln, das in einem Röhrchen mit einem Antikoagulans gesammelt wird, dh mit einer Substanz, die die Blutgerinnung verhindert. Dann wird der Becher in einem Eisbad gekühlt. Danach wird das Blut in separate Komponenten aufgeteilt und auf 40 Grad abgekühlt. Wenn das Plasma getrennt wird, wird es auf 200 Gramm gefroren. Celsius Anschließend werden die Ergebnisse auf speziellen Testsystemen verglichen. In einigen Laboratorien bieten sie für ein genaueres Ergebnis an, sich zweimal im Abstand von 2 Stunden einer Studie zu unterziehen. Trinken Sie dazu nach 1 Blutentnahme eine Glukoselösung und wiederholen Sie die Analyse nach einem bestimmten Zeitraum.

Analyse von immunreaktivem Insulin: die Norm, die Ergebnisse der Umfrage

Die Gesundheit jedes Menschen wird durch Insulin unterstützt, das ein Hormon ist. Seine Entwicklung ist die Bauchspeicheldrüse, genauer gesagt die Betazellen. Insulin zielt darauf ab, den erforderlichen Glukosespiegel im menschlichen Körper aufrechtzuerhalten, und es beteiligt sich auch am Kohlenhydratstoffwechsel. Nur immunreaktives Insulin (IRI) kann den Zuckerspiegel senken.

allgemeine Informationen

Wenn eine Person das Konzept des immunoreaktiven Insulins zum ersten Mal kennengelernt hat, wird genauer erläutert, was der behandelnde Arzt bei einer Konsultation darüber erzählen wird.

Mit der Vertiefung dieses Themas können Sie mehr über die Sekretion der Bauchspeicheldrüse erfahren. Es ist gemischt und besteht aus mehreren Langerhans-Inseln, die wiederum in 2 Arten von endokrinen Zellen unterteilt werden können. Sie produzieren menschliche Hormone. Einer von ihnen ist Insulin und der zweite ist Glucagon.

Der erste wurde gründlich untersucht. Den Wissenschaftlern gelang es, die Struktur zu entschlüsseln. Es wurde festgestellt, dass Insulin aktiv mit Rezeptorproteinen interagiert. Letztere befinden sich am äußeren Teil der Plasmamembran. Durch ein solches Tandem kann eine Verbindung mit anderen Teilen der Membran hergestellt werden, wodurch sich die Struktur dieser Proteine ​​und die Permeabilität der Membranen selbst ändern.

Somit ist es möglich, die erforderliche Insulinmenge in die Zellen des Patienten zu überführen.

Die Pathologien dieses Proteins hängen mit der Entwicklung einer Krankheit wie Diabetes zusammen. Dies ist auf die Aktivität und Änderungen der Insulinsekretion zurückzuführen. So wird bei Diabetes mellitus Typ 1 eine Abnahme der Sekretion diagnostiziert, und bei Typ-2-Erkrankungen kann Insulin abhängig vom Allgemeinzustand der Person und dem Stadium der Erkrankung reduziert, erhöht und sogar normal sein.

Um eine korrekte Diagnose zu stellen, verschreiben Ärzte ein IRI für Patienten. Normale Indikatoren berücksichtigen solche Parameter - 6-24 mIU / l.

Grundlegende Eigenschaften

Insulin ist ein Hormon, ohne das keine einzelne Zelle im Körper vollständig leben kann, da es nicht mit Glukose angereichert wird. Bei einem reduzierten Spiegel steigt der Blutzuckerspiegel an und die Zellen werden nicht mit der notwendigen Substanz versorgt. Dies führt zu Diabetes. Variationen können jedoch unterschiedlich sein.

Bei einigen Patienten produziert der Körper Insulin in der erforderlichen Menge, ist jedoch unbrauchbar. Für andere fehlt der Hormonproduktionsprozess vollständig.

Insulin spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Lebens und hat daher folgende Funktionen:

1. Verbesserung der Permeabilität von Zellmembranen für das Verhalten von Aminosäuren und Glukose;
2. Regulation des Glykogenspiegels in den Leberzellen, die der Körper später zur Umwandlung in Glukose verwenden kann;
3. Transport von Glukose zu allen Zellen zur Verbesserung des Stoffwechsels und zur Verwendung seiner Produkte;
4. Verbesserung des Assimilationsprozesses von Fetten und Proteinen durch den Körper.

Aber nicht alles ist so einfach, weil das Hormon nicht nur bei Diabetes mellitus erhöht werden kann, sondern auch bei einer Reihe anderer Fälle (Insulinom, schwere Adipositas, Cushing-Syndrom, Akromegalie usw.). Daher können die Ergebnisse während der Umfrage häufig falsch sein oder auf eine der oben genannten Erkrankungen hindeuten.

Zur genauen Diagnose sollte eine vergleichende Überprüfung der Glukose- und Insulinspiegel durchgeführt werden. Ihr Verhältnis sollte gleich 0,25 sein.

Hinweise zur Untersuchung

Die Umfrage sollte in solchen Fällen durchgeführt werden:

1. Umfassende Studie an Patienten mit der Diagnose eines metabolischen Syndroms;
2. Wenn der Verdacht auf Insulin besteht;
3. Umfassende Untersuchung von Patienten mit einer Diagnose des polyzystischen Ovarsyndroms;
4. Bei der Diagnose hypoglykämischer Zustände.

Es gibt Fälle, in denen Ärzte die Frage der absoluten Notwendigkeit der Verwendung von Insulin für Patienten mit Diabetes aufwerfen.

Patienten sind oft verblüfft, wenn sie zur Studie geschickt werden. Sie sind interessiert: Sind immunreaktives Insulin und Insulin dasselbe? Ja, das sind unterschiedliche Namen für dasselbe Konzept.

Vorbereitung für die Lieferung

Diese Phase wird vom behandelnden Arzt sorgfältig mitgeteilt, da die Forschung nach einem speziellen Schema erfolgt. Grundvoraussetzungen für die Vorbereitung:

1. 8 Stunden vor dem Eingriff nicht essen;
2. Essen Sie keine zuckerhaltigen Getränke, Kompotte und Säfte sind ebenfalls verboten.
3. Sie können nicht mehr als 1 Tasse gekochtes Wasser trinken (als letzter Ausweg);
4. Medikamente vor dem Eingriff beseitigen.

Es ist sinnlos, eine solche Analyse an Patienten weiterzugeben, die zuvor einer Insulintherapie unterzogen wurden, da dies die Ergebnisse verfälschen würde. Sanitäter warnen, dass der Test von Insulin im Blut und Blut aus der Cubitalvene (mehrmals) durchgeführt wird. Die Zeit beträgt ca. 2 Stunden. Der Fachmann sollte in regelmäßigen Abständen mehrere Ergebnisse erhalten.

Unabhängig davon sollten Sie die Bedingungen der Studie kennenlernen. Analysieren Sie also immunreaktives Insulin in vitro. Dies ist eine besondere Technologie, bei der das Experiment direkt im Reagenzglas selbst und nicht in der Umgebung eines lebenden Organismus durchgeführt wird. In invivo gibt es auch den umgekehrten Test - ein Experiment an einem lebenden Organismus.

Im ersten Fall wird ein zellfreies Modell oder eine ausgewählte Kultur lebender Zellen verwendet. Der Nachteil einer solchen Umfrage besteht jedoch darin, dass es nicht immer wahre Ergebnisse gibt, da in solchen Fällen ungenaue Ergebnisse auftreten können. Dies ist nur eine Vorbereitungsphase für die Diagnose möglicher Eigenschaften und Reaktionen des Körpers zum weiteren Aufrufen des Tests.

Umfrageergebnisse

Wenn das Ergebnis innerhalb von 6-24 mIU / l liegt, hat der Patient normales Insulin. Im Vergleich zu Glukose sollte der Indikator 0,25 nicht überschreiten. Nicht immer zeigen Abweichungen von diesen Werten das Vorhandensein von Diabetes. Bei einigen Patienten kann es zu einer nicht standardmäßigen Untersuchung kommen, dann unterscheiden sich die Indikatoren erheblich.

Auf der anderen Seite können Ärzte selbst bei normalen Indikatoren, die an der Grenze des Zulässigen liegen, eine enttäuschende Diagnose stellen. In diesem Fall entwickelt eine Person eine Erkrankung der Bauchspeicheldrüse oder Diabetes. Zum Beispiel zeigt ein niedriger Wert die Entwicklung einer Typ-1-Erkrankung und bei einer erhöhten Anzahl - der zweiten Krankheitsart.

Falsche Ergebnisse

Oft führen solche Umfragen zu falschen Ergebnissen, da viele Faktoren diese Indikatoren beeinflussen. Der erste ist die Diät. Wenn eine Person den Rat des Arztes nicht beachtet und am Vorabend der Studie fetthaltige, würzige und süße Speisen und Getränke eingenommen hat, wären die Ergebnisse falsch.

Außerdem können falsche Indikatoren erhalten werden, wenn der Patient bestimmten physiologischen Manipulationen unterzogen oder durch Röntgen untersucht wurde und kürzlich eine Verschlechterung einer chronischen Erkrankung erlitten hat. Bei negativen Ergebnissen führen die Ärzte notwendigerweise eine weitere Untersuchung durch, um das Ergebnis zu bestätigen.

Wenn der Patient die Symptome einer Zuckerkrankheit empfindet oder verdächtig ist, sollte er sofort einen Spezialisten aufsuchen, um seinen Zustand zu bestimmen, eine gründliche Diagnose und Tests durchzuführen. Je früher die Krankheit erkannt wird, desto einfacher und schneller kann sie behandelt werden, ohne dass dies negative Auswirkungen auf das Leben eines Menschen hat.

Immunreaktives Insulin (IRI)

Diabetes und seine Behandlung

Immunreaktives Insulin (IRI)

Süßigkeitenverpackung
Da auf Novonorm-Tabletten, die sie sogar für einige Zeit nicht getrunken hatten (jetzt bereits begonnen?), Keine Zuordnung erfolgt, kann man Analysedaten für immunreaktives Insulin als nicht-resignierten insulinresistenten Diabetes mellitus entnehmen. Aber irgendwo gab es Anzeichen dafür, dass die gleichen hohen Zahlen für den Iran mit zunehmendem Gewicht auch von Hyperinsulinismus (Insulinom) sprechen können, was zu einer Zunahme des Appetits führt, gefolgt von einer Gewichtszunahme, auch als Prediabetes bezeichnet.

Aber ich war fasziniert von Theorien, in der Tat wäre es richtiger zu sagen, dass der IRI in diesem Fall vor dem Hintergrund hoher ICs nur von der Diagnose Typ-2-Diabetes spricht. Insulinresistent

Ja, Sie können den IRI aufgrund von Gewichtsverlust reduzieren - er ist leider miteinander verbunden.
Die Hauptsache in Ihrer Behandlung ist jetzt der Gewichtsverlust (der den BMI normalisiert). Über die Diagnose "Bauchspeicheldrüsen-Diabetes mellitus" kann man zwar nicht ganz vergessen. Obwohl es notwendig sein kann, das C-Peptid für die Genauigkeit zu übergeben?
Ja, und Novonorm wahrscheinlich nicht Ihre Droge. In jedem Fall ist Metformin jedoch besser - Siofor, Glucophage.
Und Sie haben keine Gelegenheit, persönlich zu einem guten Endokrinologen zu kommen und sich persönlich beraten zu lassen? Dies muss geschehen, um die Diagnose zu klären und die Taktik und Strategie für die Behandlung Ihres Diabetes festzulegen.
Wenn die Diagnose definitiv GENAU und GEWÄHRT gestellt wird, können wir Ihnen natürlich helfen, eine Entschädigung zu erhalten!

ps: Wir benötigen mindestens genaue Daten zur Analyse und zum klinischen Bild.

Iri in Invitro

Insulin (immunreaktives Insulin, IRI) ist das Haupthormon der Bauchspeicheldrüse, das die Permeabilität der Zellmembranen für Glukose erhöht, wodurch Glukose aus dem Blut in die Zellen gelangt.

Die Bauchspeicheldrüse ist eine gemischte Sekretdrüse. Die Rolle des intrasekretorischen Organs übernehmen die Langerhans-Inseln, die weniger als 0,01 Teile der Bauchspeicheldrüsenmasse ausmachen. In den Langerhans-Inseln gibt es zwei Arten von endokrinen Zellen (? - und? -Zellen), die verschiedene Hormone produzieren: Der erste ist der hyperglykämische Faktor oder das Hormon Glucagon und der zweite Insulin. Insulin hat seinen Namen von dem Wort "Insula" (Insel). Dies ist das einzige Hormon, das zu einer Abnahme des Blutzuckerspiegels (und übrigens des ersten Proteins, dessen Struktur entschlüsselt wurde) führt.

Das Molekulargewicht dieses Proteins, bestehend aus zwei Polypeptidketten, beträgt 5700D. Insulin wird aus dem Preinsulin-Vorläuferprotein gebildet, das durch Drüsen in der Drüse und teilweise in anderen Geweben, beispielsweise Fett, mittels proteolytischer Enzyme zu Endprodukten, Insulin und C-Peptid, abgebaut wird. Insulin geht leicht eine Polymerisation mit Zink ein, was zur Bildung von Zinkinsulin (mit einem Molekulargewicht von bis zu 48.000 D) führt. Es konzentriert sich in Mikrobläschen. Dann werden Mikrobläschen (Granulatkörner) durch Tubuli zur Zelloberfläche geleitet und ihr Inhalt wird in das Plasma abgegeben.

Die Wirkung von Insulin auf die Zelle äußert sich hauptsächlich in der Wechselwirkung mit an der Außenfläche der Plasmamembran fixierten Rezeptorproteinen. Der resultierende "Rezeptor-Insulin" -Komplex interagiert mit anderen Komponenten der Membran, wodurch sich die Makrostruktur der Membranproteine ​​ändert und die Membranpermeabilität steigt. Ein solcher Komplex bildet Insulin mit einem Trägerprotein, wodurch der Transfer von Glukose in Zellen erleichtert wird.

Mit der Veränderung des Sekretionsniveaus und der funktionellen Aktivität von Insulin assoziieren sie die Entstehung von Diabetes, dessen Symptome vor mehr als 2500 Jahren bekannt waren (das Wort "Diabetes" wurde in der Antike eingeführt).

Indikationen zum Zweck der Analyse von "Insulin"

1. Bestimmung der Art des Diabetes.
2. Differentialdiagnose der Hypoglykämie (Diagnose von Insulinom, Verdacht auf künstliche Hypoglykämie).

Vorbereitung auf die Studie Die Blutentnahme erfolgt morgens strikt auf nüchternen Magen.

Material für die Forschung. Blutserum

Bestimmungsmethode: automatischer Elektrochemilumineszenz-Analysator (Eleksys-2010-Analysator, Hersteller: F. Hoffman-La Roche Ltd, Schweiz).

Maßeinheiten: mked / ml.

Referenzwerte (Insulinnorm): 2-25 mC / ml

Iri in Invitro

Eine Verringerung der Werte tritt auf, wenn: niedrige Blutzuckerspiegel; hämolytische Anämie (bei der rote Blutkörperchen zerstört werden); Blutung; Bluttransfusionen.

Es wird durch die Wechselwirkung von Glukose mit Blutproteinen gebildet, in größerem Maße mit Albumin. Dies ist eine effektive Methode zur Diagnose von Diabetes und zur Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung. Fructosamin zeigt den durchschnittlichen Blutzuckerwert 2-3 Wochen vor der Messung. Normafructosamin: 205-285 umol / l. Bei Kindern ist der Fructosaminspiegel etwas niedriger als bei Erwachsenen. Erhöhtes Fructosamin im Blut - ein Symptom für Krankheiten wie: Diabetes; Nierenversagen; Hypothyreose (reduzierte Schilddrüsenfunktion); erhöhte Immunglobulinklasse A (IgA). Eine Abnahme des Fructosaminspiegels im Blut tritt auf, wenn: Hypoalbuminämie (Abnahme des Albuminspiegels), Hyperthyreose (erhöhte Schilddrüsenfunktion), diabetische Nephropathie (Nierenschaden bei Diabetes); Ascorbinsäure einnehmen.

Diagnose der Schilddrüsenerkrankung:

Thyroxin-frei (T4-frei, Free Thyroxin, FT4) - frei, nicht in Verbindung mit Transportproteinen aus Blutplasma, Thyroxin. Freies Thyroxin ist eine biologisch verfügbare Form von Plasma-Thyroxin. Sein Gehalt beträgt 0,02–0,04% des Gesamtgehalts an Thyroxin im Blut.

Indikationen zur Analyse:

Das klinische Bild einer Hypothyreose oder Thyreotoxikose;

Nachweis von verminderten oder erhöhten TSH-Spiegeln während des Screenings;

Kontrollstudie mit identifiziertem diffuser toxischer Kropf (für 1,5-2 Jahre, 1-3 Mal pro Monat);

Untersuchung von schwangeren Frauen;

Bei der Beurteilung der Schilddrüsenfunktion bei Personen mit einer möglichen Änderung der Konzentration von Thyroxin-bindendem Globulin.

Umrechnungsfaktoren: ng / dl x 12,87 => pmol / l.

Werte erhöhen:

Hyperthyreose (diffuser toxischer Kropf, toxischer multinodulärer Kropf, toxisches Adenom, autonom funktionierende Schilddrüsenknoten, TSH-sekretierende Tumore);

Hypothyreose behandelt mit Thyroxin;

Familiäre dysalbuminämische Hyperthyroxinämie;

Postpartale Schilddrüsenfunktionsstörung;

Thyrotoxikose durch T4-Eigenbezeichnung;

Medikamente wie: Amiodaron (verlängerte Behandlung) iopanoevaya Säure (hemmt die Umwandlung von T4 zu T3), Levothyroxin, Propranolol, Propylthiouracil, Formulierungen von Schilddrüsenhormonen, Thyrotropin-Releasing-Hormon, Thyreotropin, Aspirin, Danazol, Furosemid, röntgenologischen Präparate Tamoxifen, valproic Säure.

Niedrigere Werte:

Primäre Hypothyreose, die nicht mit Thyroxin behandelt wurde (angeborener, erworbener: endemischer Struma, autoimmune Thyreoiditis, Tumoren der Schilddrüse, ausgedehnte Resektion der Schilddrüse);

Sekundäre Hypothyreose (Sheehan-Syndrom, entzündliche Prozesse in der Hypophyse);

Tertiäre Hypothyreose (kraniozerebrale Verletzungen, entzündliche Prozesse im Hypothalamus);

Eine proteinarme Diät und ein erheblicher Jodmangel;

Kontakt mit Blei;

Starker Gewichtsverlust bei übergewichtigen Frauen;

Einnahme folgender Medikamente: Amiodaron, anabole Steroide, Antikonvulsiva (bei Langzeitbehandlung bei schwangeren Frauen mit Epilepsie), Clofibrat, Isotretionin, Lithiumpräparate, Methimazol, Phenobarbital, Phenylbutazon, Phenytoin, Ranitidin; Mestranol, Octreotid, orale Kontrazeptiva. Überdosierung von Thyreostatika.

Unter normalen physiologischen Bedingungen macht T3 etwa 5% der Schilddrüsenhormone im Serum aus. Obwohl die Konzentration von T3 niedriger ist als die Konzentration von zirkulierendem T4, hat sie eine höhere metabolische Aktivität, einen schnelleren Umsatz und ein größeres Verteilungsvolumen. Viele Faktoren, die nicht mit der Schilddrüsenerkrankung zusammenhängen, können abnormale T3-Werte verursachen. Daher sollten die Gesamtwerte für T3 nicht zur Bestimmung des Schilddrüsenstatus einer bestimmten Person verwendet werden. Bei der Auswertung der Analyseergebnisse sollte der Gehalt an T4 im Serum, Thyroxin-bindendem Globulin, TSH und anderen klinischen Daten berücksichtigt werden.

Indikationen:

Diagnose und Bewertung des Schweregrades der Hyperthyreose, insbesondere der T3-Hyperthyreose;

Überwachung der Hyperthyreose-Therapie

Erwartete Werte:

Werte innerhalb von 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) gelten als normal.

Tz erhöhen:

Akute intermittierende Porphyrie;

Orale Kontrazeptiva einnehmen;

Akute und chronische Hepatitis;

Heroin und Amphetamin nehmen;

Empfang von Amiodaron, D-T4, Dinoprosttromethamin, Methadon, Terbutalin.

Tz-Ebene verringern:

Erkrankungen der Nieren, der Leber, des Magen-Darm-Trakts;

Angeborener TSH-Mangel;

Empfang von Androgenen, Testosteron, Koffein oder anabolen Steroiden;

Kaffeeverbrauch vor der Analyse;

Schwere somatische Pathologie;

Einnahme wettbewerbsfähiger TSH-Medikamente: Diphenylhydantoin (Difenin), hohe Dosen von Salicylaten, große Dosen von Liothyronin.

Schilddrüsenperoxidase-Antikörper

Antikörper gegen das Enzym der Schilddrüsenzellen, das an der Synthese von Schilddrüsenhormonen beteiligt ist. Antikörper gegen die Schilddrüsenperoxidase (ATPO) sind ein Indikator für die Aggression des Immunsystems in Bezug auf seinen eigenen Organismus. Anti-Thyroperoxidase-Antikörper sind der empfindlichste Test zum Nachweis von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse. Normalerweise ist ihr Auftreten das erste "Signal", das im Verlauf der Entwicklung einer Hypothyreose aufgrund einer Hashimoto-Thyreoiditis beobachtet wird. Bei der Verwendung ausreichend empfindlicher Methoden wird ATPO bei 95% der Patienten mit Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis und etwa 85% der Patienten mit Morbus Basedow gefunden. Die Entdeckung von ATPO während der Schwangerschaft zeigt das Risiko einer postpartalen Thyreoiditis bei der Mutter und die möglichen Auswirkungen auf die Entwicklung des Kindes. Referenzgrenzen hängen weitgehend von der verwendeten Forschungsmethode ab. Niedrige ATPO-Konzentrationen können manchmal bei gesunden Menschen gefunden werden. Es bleibt unklar, ob dies eine physiologische Norm widerspiegelt oder eine Vorstufe der autoimmunen Thyreoiditis oder ein Problem der Spezifität der Methode ist.

Referenzwerte: bis zu 34,0 IE / ml.

Umrechnungsfaktor: IE / ml = KME / l.

Die wichtigsten Indikationen für die Analyse

Bei Neugeborenen:

Hohe ATTPO- oder Morbus Basedow-Krankheit bei der Mutter.

Differentialdiagnose der Hyperthyreose.

Differentialdiagnose der Hypothyreose.

Morbus Basedow (diffuser giftiger Kropf).

Chronische Thyreoiditis (Hashimoto-Krankheit).

Ophthalmopathie: Zunahme des Augengewebes (Verdacht auf "Euthyroid-Morbus Basedow").

Enge Schwellung der Beine (peritibiales Myxödem).

Morbus Basedow (diffuser giftiger Kropf).

Knotenförmiger giftiger Kropf.

Subakute Thyreoiditis (De Kerven).

Postpartale Schilddrüsenfunktionsstörung.

Chronische Thyreoiditis (Hashimoto-Krankheit).

Nicht-Schilddrüsen-Autoimmunkrankheiten.

Tyroglobulin, ein Vorläufer der Schilddrüsenhormone T3 und T4, wird als Marker für Tumore in der Schilddrüse und bei Patienten mit einer entfernten Schilddrüse oder einer Behandlung mit radioaktivem Jod verwendet, um die Wirksamkeit der Behandlung zu beurteilen. Ein wiederkehrendes Wachstum von gutartigen und bösartigen Tumoren der Schilddrüse geht bei der Mehrzahl der Patienten mit einem Anstieg des Thyroglobulin-Spiegels einher. Indikationen zum Zweck der Analyse: Grundsätzlich als Marker für die Onkopathologie der Schilddrüse. Auch für die Beurteilung von Schilddrüsenfunktionsstörungen im Zusammenhang mit Entzündungsprozessen, Jodmangel.

2. Subakute Thyreoiditis

3. Endemischer Kropf

4. Morbus Basedow

5. Schilddrüsentumoren (einschließlich Adenome)

6. Metastasierung von Schilddrüsenkrebs

Überfunktion der Schilddrüse durch Überdosis Schilddrüsenhormone.

Referenzwerte: 1,4 - 78,0 ng / ml

Antikörper gegen Thyroglobulin

Thyroglobulin ist der Hauptbestandteil von Schilddrüsenkolloid und ist im Serum gesunder Menschen vorhanden. Autoantikörper gegen Thyroglobulin (AT bis TG) unter Verwendung empfindlicher Immunoassays werden in niedrigen Serumkonzentrationen von 4 bis 27% der gesunden Menschen bestimmt; bei höheren Konzentrationen werden sie bei 51% der Patienten mit Morbus Basedow und 97% der Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis sowie bei 15-30% der Patienten mit differenziertem Schilddrüsenkarzinom nachgewiesen. Messungen von AT zu TG werden seit langem in Verbindung mit der Bestimmung von Antikörpern gegen Schilddrüsenperoxidase (AT gegen TPO) verwendet, um bei der Diagnose von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse zu helfen. Werte von nicht mehr als 40 IE / ml gelten als normal.

Ein Anstieg des Antikörpers gegen Thyreoglobulin wird beobachtet, wenn:

Morbus Basedow (bei 51% der Patienten);

Thyroiditis Hashimoto (97%);

differenziertes Schilddrüsenkarzinom (in 15-30%);

idiopathisches Mixidem (95%);

perniziöse Anämie (20% niedrige Titer);

subakute Thyreoiditis Querviain (niedrige Titer);

andere Autoimmunkrankheiten und Chromosomenanomalien (Turner- und Down-Syndrom) - ein leichter Anstieg.

TSH (Schilddrüsen-stimulierendes Hormon)

Das Schilddrüsen-stimulierende Hormon ist ein Glykoproteinhormon, das die Bildung und Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen stimuliert (T3, T4). Es wird von Basophilen der vorderen Hypophyse unter Kontrolle des Thyroid-stimulierenden hypothalamischen Freisetzungsfaktors sowie von Somatostatin, biogenen Aminen und Schilddrüsenhormonen produziert. Zwischen Konzentrationen solcher Hormone als Hormon T4 frei und das Schilddrüsen-stimulierende Hormon im Blut besteht eine inverse logarithmische Beziehung. Für TSH sind tageszeitliche Sekretionsschwankungen charakteristisch: Die höchsten TSH-Werte im Blut erreichen nachts 2 bis 4 Uhr, ein hoher Blutspiegel wird auch morgens um 6 bis 8 Uhr ermittelt, die minimalen TSH-Werte fallen abends um 17 bis 18 Uhr. Der normale Rhythmus der Sekretion wird während des Wachens nachts gestört. Während der Schwangerschaft steigt die Konzentration des Hormons. Mit zunehmendem Alter steigt die TSH-Konzentration leicht an und verringert die Menge an Hormonemissionen in der Nacht.

Hinweise zum Termin:

1. Erkennung latenter Hypothyreose;

2. eine Kontrollstudie mit identifizierter Hypothyreose (1-2 mal pro Jahr);

3. eine Kontrollstudie mit diffusem toxischen Kropf (1,5-2 Jahre 1-3 Mal pro Monat);

4. Verzögerte geistige und sexuelle Entwicklung bei Kindern;

6. Herzrhythmusstörungen;

8. Idiopathische Hypothermie;

13. Impotenz und verminderte Libido;

2. basophiles Hypophysenadenom (selten);

3. Syndrom der unregulierten Sekretion des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons;

4. Syndrom der Schilddrüsenhormonresistenz;

5. primäre und sekundäre Hypothyreose;

6. juvenile Hypothyreose;

7. nicht kompensierte Nebenniereninsuffizienz;

8. Subakute Thyreoiditis und Hashimoto-Thyreoiditis;

9. Ektopes Sekret bei Lungentumoren;

10. Hypophysen-Tumor;

11. schwere somatische und psychische Krankheit;

12. schwere Präeklampsie (Präeklampsie);

14. Kontakt mit Blei;

15. Übermäßige körperliche Anstrengung;

17. Behandlung mit Antikonvulsiva (Valproinsäure, Phenytoin, Benzerazid), beta-adrenergen Blockern (Atenolol, Metoprolol, Propranolol), Einnahme von Medikamenten wie Amiodaron (bei Euthyroid- und Hypothyroid-Patienten), Calcitonin, Neuroleptika (Derivate von Phenothiazyne syphols). Antiemetika (Motilium, Metoclopramid), Eisen (II) -sulfat, Furosemid, Iodide, Röntgenkontrastmittel, Lovastatin, Methimazol (Mercazol), Morphin, Difenin (Phenytoin), Prednison, Rifampicin.

1. giftiger Kropf

2. Thyrotoxisches Adenom;

3. TSH-unabhängige Thyreotoxikose;

4. Hyperthyreose bei Schwangeren und postpartale Nekrose der Hypophyse;

6. latente Thyreotoxikose;

7. vorübergehende Thyreotoxikose mit Autoimmunthyreoiditis;

8. Thyrotoxikose durch T4-Selbstbezeichnung;

9. Trauma der Hypophyse;

10. psychischer Stress;

12. Einnahme von Medikamenten wie anabolen Steroiden, Kortikosteroiden, Zytostatika, Beta-Adrenergika (Dobutamin, Dopexamin), Dopamin, Amiodaron (Hyperthyreose), Thyroxin, freies Triiodthyronin, Carbamazepin, Somatostatin und Octreotid, Nifedipin, Mittel zur Behandlung von Hyperprolactinämie (Methergolin, Peribedil, Bromkriptin).

Referenzwerte: 0,17–4,0 µIU / ml

Antikörper gegen TSH-Rezeptoren

Die Hyperfunktion der Schilddrüse bei Morbus Basedow wird durch die Bildung von Antikörpern gegen TSH-Rezeptoren (Trab) erklärt. Trab bindet an den TSH-Oberflächenrezeptor von Thyrozyten und wirkt als Thyroid-stimulierender Agonist, der die Mechanismen aktiviert, die zu einer Steigerung der Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen führen. Die Antikörper gegen diese Rezeptoren sind heterogener Natur, so dass sie sowohl eine stimulierende als auch eine inhibierende Wirkung zeigen können, aber im Allgemeinen überwiegt eine stimulierende Wirkung. Trab wird bei 80% der Patienten mit unbehandelter Morbus Basedow gefunden. Da Trab zur Klasse der Immunglobuline IgG gehört, ist eine transplazentare Übertragung von der Mutter auf den Fötus möglich. Wenn Patienten mit Morbus Basedow im dritten Trimenon der Schwangerschaft einen erhöhten Trab-Spiegel aufweisen, besteht für das Kind ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung neonataler Hyperthyreose, die mit einem hohen Maß an angeborenen Fehlbildungen und Mortalität verbunden ist.

Referenzwerte: bis zu 1,75 IE / l.

Die wichtigsten Hinweise für die Analyse:

Differentialdiagnose der Hyperthyreose.

Beurteilung der endokrinen Ophthalmopathie, Beobachtung schwangerer Frauen mit einer Vorgeschichte der Morbus Basedow.

Überwachung der Morbus Basedow.

Bewertung der Hypothyreose bei Verdacht auf blockierende Antikörper.

Beurteilung von Patienten mit Erkrankungen der Schilddrüse, bei denen sich das Krankheitsbild ändert oder atypisch ist.

Thyroxin-bindendes Globulin (TSH) ist eines der drei Trägerproteine ​​der Schilddrüsenhormone, sowohl Thyroxin (T4) als auch 3,5,3'-Triiodthyronin (T3); Schilddrüsenhormon-tragende Proteine ​​sind außerdem Thyroxin-bindendes Prealbumin (TSPA) und Albumin. Bis vor kurzem verwendeten die am häufigsten verwendeten Schilddrüsenfunktionsstörungen zur Bestimmung von freiem T4 die Definition des freien Thyroxin-Index (FT4I). Zur Berechnung von FT4I wird der Gesamt-T4-Wert mit dem Testergebnis T3-Aufnahme (oder T4-Aufnahme) multipliziert. Der T3-Aufnahmetest liefert eine relative Messung der Restbindungsfähigkeit von TSH und keine direkte quantitative Messung der Konzentration dieses Transportproteins. Der TBG - Sättigungsindex (TBG - SI) wurde unter verschiedenen Namen verwendet, z. B. die Schilddrüsenhormon - Bindungsrate (THBR), als Ersatz für FT4I.

Tatsächlich ist TBG - SI das Verhältnis von Gesamt T4 zu TSG, multipliziert mit einem bestimmten Betrag (abhängig vom Einheitensystem), um es zu einem Standardsystem von Einheiten zu bringen. Wenn die Werte für Gesamt-T4 und TSH in nmol / l ausgedrückt werden und der Koeffizient 100 beträgt. Referenzbereiche für verschiedene Kategorien von Patienten (nmol / l):

Indikationen: Damit können Sie die tatsächlichen Veränderungen des Schilddrüsenhormonspiegels von Schwankungen des TSH-Spiegels unterscheiden.

Erwartete Werte: TSG-Werte zwischen 259 und 573,5 nmol / l (14 bis 31 µg / ml) gelten als normal. Normalwerte des TSG - Sättigungsindex (TBG - SI) liegen im Bereich von 17 bis 39% (95% der Werte), mit einem Durchschnittswert von 27%.

Der Anstieg der TSH ist typisch für folgende Bedingungen:

Hypothyreose (in einigen Fällen);

Akute intermittierende Porphyrie;

Hereditäre Erhöhung der TSH - familiäre disalbumiemische Hyperthyroxinämie (erhöhte TSH, erhöhte oder normale St. T4, erniedrigte oder normale St. T3);

Akute Hepatitis (innerhalb von 4 Wochen);

Akzeptanz von anabolen Steroiden, Androgenen, Asparaginase, Danazol, Corticosteroiden, Corticotropin, Testosteron, Propranol, Phenytoin.

Eine Abnahme des TSH-Spiegels kann unter folgenden Bedingungen beobachtet werden:

Erkrankungen der Nieren, der Leber, des Magen-Darm-Trakts;

Angeborener TSH-Mangel;

Schwere somatische Pathologie;

Erhöhter Katabolismus (Fieber, Intoxikation);

Calcitonin ist ein Hormon, das von C-Zellen der Schilddrüse produziert wird. Normalerweise ist Calcitonin als physiologischer Antagonist an der Regulation des Calciumstoffwechsels beteiligt Parathyroidhormon. Normalerweise ist ein Anstieg des Serums sowohl des basalen als auch des stimulierten Calcitonins während des Provokationstests mit intravenösem Calcium das Hauptdiagnosekriterium für das medulläre Karzinom der Schilddrüse, selbst wenn keine Radioisotop-Diagnosedaten vorliegen, und korreliert mit dem Stadium der Erkrankung und der Tumorgröße.

Indikationen für den Calcitonin-Assay:

1. Diagnose eines medullären Karzinoms der Schilddrüse.

2. Bewertung der Wirksamkeit der chirurgischen Entfernung und anschließende Überwachung.

Erhöhte Calcitoninwerte:

1. medullärer Schilddrüsenkrebs;

2. C-Zell-Hyperplasie;

3. Einige Fälle von Lungen-, Brust- oder Bauchspeicheldrüsenkrebs;

4. Zollinger-Ellison-Syndrom;

5. perniziöse Anämie

6. chronisches Nierenversagen; Urämie;

8. Tumoren der Zellen des APUD-Systems;

9. Karzinoid-Syndrom;

10. Alkoholische Zirrhose;

12. gutartige Lungentumoren;

13. Leukämie und myeloproliferative Erkrankungen;

14. andere Tumore, insbesondere neuroendokrine Natur;

15. chronische entzündliche Erkrankungen;

Calcitonin-Reduktion

Physische Übungen. Referenzwerte: 0-11,5 pg / ml

Diagnose von Erkrankungen der Nebenschilddrüsen

Regulator des Calcium- und Phosphorstoffwechsels. Polypeptidhormon ist einer der Hauptregulatoren des Calciumstoffwechsels im Körper. Eine normale Pegeländerung ist durch einen zirkadianen Rhythmus mit Maximalwerten nach 14-16 Stunden und einem Abstieg auf den Basiswert um 8 Uhr morgens gekennzeichnet.

Indikationen zur Analyse:

3. Osteoporose, zystische Veränderungen der Knochen, Pseudofrakturen langer Knochen, Osteosklerose der Wirbelkörper;

4. Urolithiasis (röntgenpositive Steine);

5. Verdacht auf MEN 1.2 (multiple endokrine Neoplasie Typ 1,2);

6. Diagnose der Neurofibromatose.

1. primärer Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenhyperplasie, Nebenschilddrüsenkrebs, multiple endokrine Neoplasie Typ I und 2);

2. sekundärer Hyperparathyreoidismus (chronisches Nierenversagen, Hypovitaminose D, Rachitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn);

3. Tertiärer Hyperparathyreoidismus (Autonomie);

4. Zollinger-Ellison-Syndrom

5. Pseudohypoparathyreoidismus (peripherer Widerstand).

1. primärer Hypoparathyreoidismus;

2. sekundärer Hypoparathyreoidismus (Komplikation der operativen Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen, Hypomagnesiämie, Hypervitaminose D, Sarkoidose);

3. Aktive Osteolyse Maßeinheiten: Referenzwerte:

Männer und Frauen:

23–70 Jahre: 9,5–75 pg / ml 71–94 Jahre: 4,7–114 pg / ml

Erkrankungen des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems:

ACTH (Corticotropin, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH) hat zwei Hauptwirkungen: Es beschleunigt die Produktion von Steroidhormonen (Cortisol sowie geringe Mengen von Androgenen und Östrogenen) und hält die Masse der Nebenniere auf normalem Niveau. Die ACTH-Sekretion unterliegt der Kontrolle des Corticotropin-Releasing-Hormons (CRH) des Hypothalamus. Die Sekretion des Hormons folgt einem ausgeprägten Tagesrhythmus. Bei 6-8 Stunden ist die Konzentration maximal, bei 21-22 Stunden - das Minimum. Die biologische Halbwertszeit von ACTH beträgt 7-12 Minuten.

Indikationen zur Analyse:

Unzureichender Ermüdungsstress und chronisches Ermüdungssyndrom;

Differentialdiagnose der symptomatischen arteriellen Hypertonie;

Differentialdiagnose primärer und sekundärer Nebenniereninsuffizienz;

Verdacht auf Itsenko-Cushing-Syndrom und Differentialdiagnose bei Itsenko-Cushing-Krankheit;

Langzeit-Glukokortikoidtherapie.

Referenzwerte: bis zu 40,0 IE / ml

Erhöhte ACTH:

Itsenko-Cushing-Krankheit (Hypophyse-Hypersekretion von ACTH);

Basophiles Hypophysenadenom;

Angeborene Nebenniereninsuffizienz;

Ektopisches KRG-Syndrom (Cortico-Releasing-Hormon);

Traumatische und postoperative Bedingungen;

Bilaterale Adrenalektomie bei der Behandlung des Nelson-Syndroms;

Einnahme von Medikamenten wie Metopiron, ACTH (Injektion), Insulin.

Reduzierter ACTH-Wert:

Hypofunktion der Nebennierenrinde aufgrund einer gestörten Hypophysenfunktion (90% iger Verlust der Hypophysenfunktion);

Itsenko-Cushing-Syndrom, verursacht durch einen Tumor der Nebennierenrinde;

Tumor, der Cortisol absondert;

Eindämmung der ACTH-Freisetzung durch den Tumor aufgrund der Verwendung von Cryptoheptadin;

Steroidhormon der Nebennierenrinde; die aktivsten Glucocorticoidhormone. Regulator des Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fettstoffwechsels. Der Tagesrhythmus der Sekretion ist charakteristisch: ein Maximum in den Morgenstunden (6-8 Stunden), ein Minimum - in den Abendstunden (20-21 Stunden).

Indikationen zur Analyse:

2. Muskelschwäche

3. Akne vulgaris bei Erwachsenen;

5. abnormale Pigmentierung der Haut;

6. vorzeitige sexuelle Entwicklung;

8. Hypertonie;

9. Diagnostik der Addison- und Itsenko-Cushing-Erkrankungen (zur Differentialdiagnose der primären und sekundären Nebenniereninsuffizienz wird der ACTH-Spiegel im Plasma bei 8: 00-10: 00 (zu diesem Zeitpunkt ist der höchste Wert) und der Cortisolspiegel im Serum bestimmt. Bei primärer Nebenniereninsuffizienz wird der Cortisolspiegel reduziert und der ACTH-Spiegel erhöht. Bei sekundärer Nebenniereninsuffizienz ist der ACTH-Spiegel reduziert oder liegt an der unteren Grenze der Norm.

Erhöhte Cortisolspiegel:

1. basophiles Hypophysenadenom;

2. Syndrom Itsenko - Cushing;

3. Nebennieren-Adenom;

4. Nebennierenkrebs;

5. knotige Hyperplasie der Nebenniere;

6. ektopisches KRG-Syndrom (Corticotropin-Releasing-Hormon);

7. ektopisches ACTH-Syndrom;

8. Kombiniertes polyzystisches Ovarialsyndrom

9. Hypothyreose (Reduktion des Katabolismus)

10. hyperthyroid zustand;

14. AIDS (bei Erwachsenen);

15. Leberzirrhose (Reduktion des Katabolismus);

16. Nicht kompensierter Diabetes;

17. Akzeptanz von Atropin, ACTH, Corticotropin-Releasing-Hormon, Cortison, synthetischen Glucocorticoiden, Östrogenen, Glucagon, Inserselin, Interferon (a-2, b, g), Interleukin-6, Opiaten, oralen Kontrazeptiva, Vasopressin.

Reduzierte Cortisol-Spiegel:

2. Addison-Krankheit;

3. Angeborene Insuffizienz der Nebennierenrinde;

4. Zustand nach der Einnahme von Glukokortikoiden;

5. Adrenogenitalsyndrom;

6. Hypothyreose Zustand (verminderte Sekretion)

7. Hepatozelluläre Insuffizienz - Abnahme der Sekretion (Zirrhose, Hepatitis);

8. Scharfer Gewichtsverlust;

9. Empfangen von Barbituraten, Beclomethason, Clonidin, Dexamethason, dezoksikortikos-Theron, Dextroamphetamin, Ephedrin, Etomidat, Ketoconazol, Levodopa, Magnesiumsulfat, Midazolam, Methylprednisolon, Morphin, Stickstoffoxid, Lithium Präparate, Triamcinolon (verlängerte Behandlung).

Referenzwerte: morgens 5-25 µg / dl

Peptidhormon (Somatotropin, Wachstumshormon, Wachstumshormon, GH). Es wird durch Somatotrophe der vorderen Hypophyse unter der Kontrolle von Somatostatin und Somatoliberin produziert. Haupteffekte: Stimulierung des linearen Wachstums, Aufrechterhaltung der Integrität des Gewebes und des Blutzuckerspiegels, ausreichend für die Funktion des Gehirns GHT wird durch Impulse ausgeschieden, deren Amplitude in der vierten Schlafphase maximal ist.

Indikationen zur Analyse:

Beschleunigtes Wachstum;

Behindertes Haarwachstum;

Neigung zu Hypoglykämie (auch bei Einnahme von Alkohol);

Referenzwerte: Erwachsene: 0,06 - 5,0 ng / ml

Umrechnungsfaktor: IU / l / 2,6 ==> ng / ml

Erhöhter STH-Level:

Acidophiles Hypophysenadenom (Akromegalie);

Ektopisches Sekret (Tumore des Magens, Pankreasinseln, Nebenschilddrüsen, Lunge);

Lerons Zwergwuchs (Defekt der Rezeptoren für STG);

Chronisches Nierenversagen;

Nicht kompensierter Diabetes;

Posttraumatische und postoperative Bedingungen;

Unter Einnahme von Medikamenten wie Insulin, Corticotropin, Glucagon, Östrogenen, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin, alpha-Stimulanzien (Clonidin), beta-adrenergen Rezeptorblockern (Propranolol, Atenolol), Dopaminagonisten (L-Dof), Syromonol-Agonaten, Arginin, Insulin, Vitamin PP (intravenös), orale Kontrazeptiva.

Reduziertes STG-Niveau:

Überfunktion der Nebennierenrinde (Itsenko-Cushing-Syndrom);

Iatrogene Wirkungen: Strahlentherapie, Chemotherapie, chirurgische Eingriffe;

Faktoren, die Hyperglykämie verursachen;

Medikamente wie Progesteron, Glucocorticoide, alpha-Blockern (Phentolamin), beta-adrenergen Agonisten (Isoproterenol, Dopamin), Serotonin-Rezeptor-Antagonisten (metisegrid, Cyproheptadin), Bromocriptin (Akromegalie), Phenothiazinderivate, Somatostatin, Kortikosteroide.

Steroidhormon, synthetisiert aus Cholesterin in den glomerulären Zellen der Nebennierenrinde. Es ist das stärkste Mineralcorticoid, es ist 30 Mal aktiver als Desoxycorticosteron.

Hinweise zur Ernennung von Aldosteronspiegeln:

1. Diagnose von primärem Hyperaldosteronismus, Nebennierenadenom und Nebennierenhyperplasie.

2. Schwierige Kontrolle der arteriellen Hypertonie.

3. Orthostatische Hypotonie

4. Verdacht auf Nebenniereninsuffizienz.

1. Primärer Aldosteronismus, verursacht durch ein Aldosteron ausscheidendes Nebennierenadenom (Cohn-Syndrom);

2. Pseudo-primärer Aldosteronismus (bilaterale Nebennierenhyperplasie);

3. Sekundärer Aldosteronismus mit Missbrauch von Abführmitteln und Diuretika, Herzversagen, Leberzirrhose mit Ascites, nephrotischem Syndrom, idiopathischem zyklischem Ödem, Barter-Syndrom, durch Blutungen verursachter Hypovolämie und Hyperplasie des Juxtaglomeruralnaya-Apparats, Kaliumverlust. Reninin-produzierende, thermische Belastung, Schwangerschaft, mittlere und späte Lutealphase des Menstruationszyklus nach 10 Tagen Fasten während chronischer Fettleibigkeit Lungenkrankheit;

4. Drogeninterferenz (Angiotensin, Östrogen);

5. angeborene Leberzirrhose;

6. Herzversagen;

1. In Abwesenheit von Hypertonie - Addison-Krankheit, isolierter Aldosteronismus, verursacht durch einen Renin-Mangel;

2. bei Bluthochdruck - übermäßige Sekretion von Desoxycorticosteron, Corticosteron oder 18-Oxid-Oxoxycorticosteron, Turner-Syndrom (in 25% der Fälle), Diabetes, akute Alkoholintoxikation;

3. vermehrter Einsatz von Salz;

4. Hypertonie bei schwangeren Frauen;

5. Adrenogenitalsyndrom.

Im Ruhezustand 15,0-150,0 pcmol / l nach dem Laden von 35,0-350,0 pcmol / l

Aminotransferasen (AlAT und AsAT) spielen eine zentrale Rolle im Eiweißstoffwechsel und der Beziehung zum Kohlenhydratstoffwechsel, da sie den Transfer der Aminogruppe zwischen Amino- und Ketosäuren katalysieren. Neben dem Proteinanteil enthalten ALAT und ASAT einen Nichtproteinanteil - Vitamin B6. Enthalten in Herz, Leber, Skelettmuskulatur (und AST auch in Pankreas, Milz und Lunge). Durch selektive Gewebespezialisierung können sie jedoch als Markerindikatorenzyme für Zelltod und Zellzerstörung betrachtet werden: AlAT für die Leber, ASCAT für das Myokard.

1) Reitman-Fraenkel-Kolorimetrieverfahren:

AlAT - 0,1–0,68 µmol / (ml · h) oder 28–190 nmol / (s · l);

AcAT - 0,1–0,45 & mgr; mol / (ml · h) oder 28–125 nmol / (s · l);

2) Optischer Test bei 30 °: AlAT und AsAT - 2–25 IE.

Der Grad der Zunahme der Aktivität von AsAT (2–20 mal) ist ein Maß für die Masse des Myokards, das an dem pathologischen Prozess beteiligt ist. Bei Myokardinfarkt steigt AST nach 6–8 Stunden an, erreicht nach 24–36 Stunden seine maximale Aktivität und sinkt bis zum 5-6 Tag auf ein normales Niveau ab. Die Ausdehnung der Infarktzone geht mit einer wiederholten Aktivitätssteigerung einher.

Eine Zunahme der Aktivität von AsAT wird auch beobachtet, wenn:

- schwere toxische Leberschäden;

- Metastasierung maligner Tumoren in der Leber.

Der Grad der Erhöhung der ALT-Aktivität (2–20-fach) ist ein Maß für die Masse der Hepatozyten, die am pathologischen Prozess beteiligt sind, und ein Laborindikator für das Leberzytolyse-Syndrom. Bei der infektiösen Hepatitis wird ein starker Anstieg der ALT-Aktivität beobachtet, mit einem Maximum am 6. bis 10. Tag der Krankheit und einer allmählichen Normalisierung bis zum 15. bis 20. Tag. Bei akuten Lebererkrankungen, Choledocholithiasis, akuter Cholezystitis, infektiöser Mononukleose und bei der Einnahme von morphinähnlichen und empfängnisverhütenden Präparaten steigt die Aktivität von AlAT stärker an als AsAT. Von großer Bedeutung ist der Koeffizient von de Rytis - das Verhältnis von AST / AlAT (normal 1,33). Bei Erkrankungen des Herzens ist es höher und bei Erkrankungen der Leber niedriger. Ein starker Abfall der Transaminaseaktivität tritt auf, wenn die Leber reißt.

Lactatdehydrogenase (LDH) - katalysiert reversibel die Reduktion von Pyruvat zu Lactat und die Oxidation von Lactat zu Pyruvat in Gegenwart von NAD. Die größte Aktivität von LDH findet man in den Nieren, im Myokard, in der Skelettmuskulatur und in der Leber. LDH wird durch fünf Isomere repräsentiert und ist ein organspezifisches Enzym: LDG1 (H4) und LDG2 (NM3) dominieren im Myokard, LDH5 (M4) dominieren in der Leber und LDH4 (M3H) und LDH5 im Skelettmuskel. Die Gesamtaktivität der LDH beträgt 220 - 1100 nmol / (s · l).

Eine Zunahme der LDH-Aktivität wird beobachtet, wenn:

- Myokardinfarkt (LDG1 und LDG2);

- Lebererkrankung (LDH4 und LDH5);

- Myopathien (LDG1, LDG2, LDG3).

Kreatinphosphokinase (CPK) - katalysiert reversibel die Phosphorylierung von Kreatinin mit Adenosintriphosphat und spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des ATP / ADP-Verhältnisses in der Zelle. Am häufigsten in Muskel- und Nervengewebe. Es wird durch drei Isoformen dargestellt (MM-Fraktion - muskulöser Typ, MV - Herz, BB - Gehirn).

Normale Werte nach der vereinheitlichten Methode

Bis zu 100 nmol / (s · l). Die erhöhte Aktivität von CPK wird beobachtet, wenn:

- Myokardinfarkt (MV und MM bildet 3–4 Stunden nach einem Herzinfarkt);

- Myokarditis (MB- und MM-Formulare);

- Muskeldystrophie (MM- und BB-Formen);

- Dermatomyositis (MM- und BB-Formen);

Troponin-Complexropin ist Teil des kontraktilen Systems der Muskelzelle. Es wird von drei Proteinen gebildet: Troponin T, das eine Bindung mit Tropomyosin eingeht, Troponin I, das die ATPase-Aktivität hemmen kann, und Troponin C, das eine signifikante Affinität für Ca2 + hat. Troponine sind in Zellen hauptsächlich in strukturell organisierter Form enthalten, ihre geringe Menge liegt jedoch im Zytoplasma in freier Form vor - etwa 6-8% des gesamten kardialen Troponins T und 2.8-4.1% Troponin I. Blut wird bei gesunden Individuen von Troponin nicht nachgewiesen. Mit der Entwicklung der Myokardnekrose gelangen die Troponine sowohl in freier Form als auch in der mit den anderen Komponenten des Troponin-Komplexes assoziierten Form in den peripheren Blutkreislauf. Ein Anstieg des Troponinspiegels im Blut wird 4-6 Stunden nach einem akuten Anfall (bei 50% der Patienten) festgestellt, erreicht am 2. Tag ein Maximum und kehrt zwischen dem 6. und 8. Tag zum Normalzustand zurück. Die Spezifität der Methoden zur Bestimmung von Troponin im Blut bei Myokardinfarkt beträgt 90% und übertrifft die Spezifität für CK, LDH und Myoglobin. Unternehmen - Entwickler von Testsystemen haben für ihre Methoden eine eindeutige Bedeutung des Niveaus der pathologischen Werte unter Berücksichtigung analytischer und klinischer Merkmale entwickelt. Für Troponin T (Roche Company) beträgt es also 0,1 μg / l und für Troponin I (Beckman Coulter) 0,5 μg / l. In den letzten Jahren ist es möglich geworden, den Troponingehalt mit kleinen spezialisierten Geräten oder Teststreifen qualitativ zu bestimmen. Gleichzeitig ist es ratsam, die Verwendung des letzteren in der kardiologischen Praxis nur auf die Sortierung der Patienten im Krankenhaus oder bei der Aufnahme des Patienten zu beschränken.

Indikationen zur Bestimmung von Troponin:

Diagnose eines Herzinfarkts,

Beurteilung der Reperfusion nach thrombolytischer Therapie,

Auswahl hoher koronarer Risikogruppen bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom ohne Erhöhung des ST-Segments,

die Auswahl der Patienten, die die größte Wirkung von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht haben.

Bei der Verschreibung der Studie zu Troponinen bei Patienten mit Myokardinfarkt ist der folgende Standardansatz für die Blutentnahme zu beachten:

Blutentnahme bei Aufnahme ins Krankenhaus;

Blutamylase (α-Amylase) wird von den Speicheldrüsen und der Bauchspeicheldrüse sekretiert und katalysiert die Hydrolyse von glykosidischen Bindungen von Stärke und Glykogen. Normalwerte: 3,3–8,9 mg / (s · l).

Eine Zunahme der Amylaseaktivität wird beobachtet, wenn:

- Bauchspeicheldrüsenkrebs;

- unter Corticosteroiden, Salicylaten und Tetracyclin.

Eine Abnahme der Amylaseaktivität wird beobachtet, wenn:

- Pankreasfunktionsstörung.

- Dysfunktion und / oder Zusammensetzung von Blutlipiden und Lipoproteinen, die viele Ursachen haben können und entweder allein oder in Wechselwirkung mit anderen Risikofaktoren einen atherosklerotischen Prozess manifestieren können.

- Erhöhung des LP-Niveaus einer oder mehrerer Klassen.

Hyperlipidämie - jede Erhöhung des Blutplasmas von Lipiden, von denen die Erhöhung der Cholesterinwerte (Cholesterinwerte) und Triglyceride (TG) die größte klinische Bedeutung hat.

Die wichtigsten Arten von Lipoproteinen:

1. Chylomikronen - Partikel, die in der Darmschleimhaut aus Speisefett gebildet werden und überwiegend TG enthalten. Sie gelangen durch den thorakalen Lymphkanal in den systemischen Kreislauf und werden von einem Enzym metabolisiert, das sich an der Oberfläche des vaskulären Endothels, der Lipoproteinlipase, befindet.

2. Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL) werden in der Leber gebildet, enthalten 10–15% Gesamtcholesterin und sind mit TH angereichert. Unter der Wirkung von Lipoproteinlipasen wandeln sie Lipoproteine ​​in kleinere Partikel (Rest, Rest) um. Bei gesunden Individuen wird die Hälfte des VLDL durch die Leber ausgeschieden, der andere Teil wird in LDL abgebaut. Getrennte Restformen von VLDL sind atherogen.

3. Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) enthalten 60–70% des Gesamtcholesterins des Blutplasmas. Sie sind die Hauptträger von Cholesterin zu peripheren Geweben. Die vorherrschende Clearance von LDL wird in der Leber und teilweise in den Geweben durchgeführt. LDL ist der hauptsächliche atherogene Faktor.

4. Lipoproteine ​​mit hoher Dichte (HDL) - enthalten 20–30% Cholesterin. Sie sind der wichtigste Faktor beim Rücktransport von Cholesterin aus den Geweben in die Leber (anti-atherogene Wirkung), wo der Stoffwechsel stattfindet. Die Eigenschaften einiger Blutparameter sind in der Tabelle dargestellt. 1.6–1.7. Atherogener Koeffizient = (Gesamtcholesterin - HDL-Cholesterin) / HDL-Cholesterin. Norm = 1,98–2,51.

Einstufung des Gesamtcholesterinspiegels, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterincholesterin, TG (serviert ohne Änderungen)

Tabelle 1.7 Klassifizierung der Hyperlipoproteinämie nach D. Frederickson (WHO, 1970) (unverändert serviert)

Ein Koagulogramm ist ein grafisches Bild oder ein digitaler Ausdruck der Ergebnisse eines Blutgerinnungssystems. In der kardiologischen Praxis sind folgende Indikatoren am wichtigsten: aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT) und International Normalization Ratio (INR).

APTT ist die Zeit, die zur Bildung eines Blutgerinnsels erforderlich ist, nachdem Calciumchlorid und andere Reagenzien an Plasma angeheftet wurden, ein Screening-Test, der in erster Linie zur Beurteilung der Wirksamkeit des internen Gerinnungswegs und zur Überwachung von Patienten, die eine Heparintherapie erhalten, verwendet wird. Norm APTT im Durchschnitt - 30-40 Sekunden. Bei der Heparintherapie wird die Heparindosis auf der Grundlage ausgewählt, dass die APTT 1,5 bis 2-fach höher ist als normal.

Erhöhen Sie die Dauer (verlangsamte APTT):

1. Hämophilie A, B, C;

2. Hageman-Krankheit, Willebrand;

3. Phase II und Phase DIC-Syndrom;

4. Therapie mit Heparin (Fraxiparin und Analoga);

5. Antiphospholipid-Syndrom;

6. Fehlanpassung des Volumens des Antikoagulans mit hohem Hämatokrit oder bei unzureichender Füllung des Vakuumschlauchs.

1. Phase-I-ICD-Syndrom

2. Kontamination der Probe mit Gewebethromboplastin als Folge einer Verletzung bei der Venenpunktion.

INR, die lateinische Abkürzung INR (International Normalized Ratio), ist ein Indikator, der bei der Bestimmung der Prothrombinzeit (PT) berechnet wird. Die Bestimmung der INR gewährleistet die Möglichkeit eines Vergleichs der Ergebnisse bei der Bestimmung der PV, wodurch eine genaue Kontrolle der Therapie mit indirekten Antikoagulanzien ermöglicht wird. Mit INR können Sie die Ergebnisse von PV ausdrücken, wobei die Verwendung kommerzieller Thromboplastin-Präparate, die bei der Definition von PV verwendet werden, in verschiedenen Laboratorien berücksichtigt wird. Dieser Ansatz gewährleistet die Möglichkeit, die in verschiedenen Laboratorien erzielten Ergebnisse zu vergleichen und eine genauere Kontrolle während der Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien durchzuführen. INR wird berechnet, indem die PV des Patienten durch den Wert der normalen PV dividiert wird (d. H. Das Prothrombinverhältnis wird durch Software berechnet). Das Ergebnis wird auf eine Potenz erhöht, deren Rate dem internationalen Empfindlichkeitsindex von Thromboplastin MICH entspricht (ISI oder MICH ist der im Kitepass angegebene internationale Empfindlichkeitsindex). :

INR = (PW-Patient / durchschnittlicher normaler PF) ISI (MICH)

Normalerweise: INR = 0,8 - 1,15.

Die folgenden Empfehlungen wurden entwickelt, um das Niveau der WHO-Antikoagulanzien zu kontrollieren: