Was ist Jugenddiabetes?

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Typ-1-Diabetes mellitus oder juveniler Diabetes (bekannt als insulinabhängig) wird in der Regel in jungen Jahren (bis zu 35 Jahren) gefunden. Es gibt jedoch Fälle von Erkrankung bei Personen im reifen Alter.

Die Art des juvenilen Diabetes 1a ist vermutlich viraler Natur und äußert sich ausschließlich in der Kindheit.

Typ 1b (der häufigste) - Wenn im menschlichen Körper Antikörper gegen Insulozyten gefunden werden, wird die Insulinproduktion durch das Pankreas stark reduziert oder gestoppt. Sie macht 1,5–2% aller Fälle von Diabetes aus.

Bei einer kranken Mutter mit Kindern entwickelt er mit einer Wahrscheinlichkeit von 1-2%, sein Vater - 3-6%, seine Schwester oder sein Bruder - 6%.

Wenn Familienangehörige ersten Grades an Typ-2-Diabetes leiden, steigt auch das Risiko für jugendlichen Diabetes.

Wenn ein Virus mit einer erblichen Veranlagung in den menschlichen Körper eindringt, wird dies das Auftreten von Antikörpern gegen Betazellen hervorrufen, wodurch die Insulin bildenden Zellen absterben.

Der "Betrug" von Diabetes ist jedoch, dass die Symptome der Krankheit nicht sofort, sondern innerhalb weniger Monate oder Jahre auftreten. Daher wird bei den meisten Patienten ein absoluter Insulinmangel sofort erkannt.

Symptome

Bei Diabetes mellitus Typ 1 sind die Symptome sehr ausgeprägt, und die Erkrankung ist ziemlich akut mit fortschreitender Verschlechterung ohne Behandlung.

Diejenigen, die krank sind, können normalerweise genau sagen, wann die ersten Symptome der Krankheit auftraten.

Juvenile Diabetes ist gekennzeichnet durch Symptome wie Durst, übermäßiges häufiges Wasserlassen, manchmal mehr als 6 Liter pro Tag, trockener Mund, Müdigkeit, allgemeine Schwäche, juckender Schritt und Pruritus, Gewichtsverlust und unstillbarer Hunger.

Bei der Untersuchung im Urin wird Zucker im Blut nachgewiesen - ein Anstieg des Glukose- und Insulinmangels. Im Blutplasma kann der Insulinspiegel so niedrig sein, dass er nicht einmal erkannt wird.

Es kommt zu einer raschen Verschlechterung und erheblichen Dehydratisierung. Bei verspäteter Behandlung (Insulinpräparate) kann der Patient in ein diabetisches Koma fallen.

Komplikationen

Juveniler Diabetes ist eine Erkrankung, die das Risiko von Komplikationen birgt: Herzinfarkt, Schlaganfall, Netzhautläsionen und Blindheit, Muskelatrophie, diabetischer Fuß, mit dem Risiko von Gangrän und nachfolgendem Verlust von Gliedmaßen, Osteoporose usw.

Es gibt eine Verletzung der Nierenausscheidungsfunktion, die zu Nierenversagen führt - hier erfahren Sie mehr darüber.

Bei Diabetes mellitus sind Nierengefäße mit der Entwicklung einer diabetischen Nephropathie betroffen. Häufig ist es eine Nierenkomplikation bei jugendlichem Diabetes, die zu Behinderungen und zum Tod von Patienten führt.

Jugendlicher Diabetes

Was ist Jugenddiabetes vom Typ 1?

Wissen Sie, was Typ-1-Jugendkrankheit ist?

Typ 1 Diabetes - Überblick

Bei Typ-1-Diabetes bei Jugendlichen handelt es sich um eine lebenslange Erkrankung, die sich darauf auswirkt, wie Ihr Körper Lebensmittel verarbeitet und in Energie umwandelt. Wenn Sie essen, wird das Essen verdaut und in einfache Zucker, Glukose, zerlegt.

Glukose ist für jede körperliche Funktion einschließlich des Denkens notwendig. Bei Typ-1-Diabetes hört die Bauchspeicheldrüse jedoch auf, Insulin zu produzieren, ein Hormon, mit dem Ihre Zellen Glukose als Energiequelle aufnehmen können.

Anstatt Glukose aus der Nahrung, die Sie essen, als Energiequelle zu verwenden, zirkuliert die Glukose also ständig in Ihrem Blut.

Was sind häufige Symptome?

Da Glukose nicht in die Körperzellen gelangen kann und sich stattdessen im Blut ansammelt, führt dies zu einer Krise in Ihrem Körper. Die häufigsten Symptome bei Typ 1 sind:

Extreme Müdigkeit
Häufige Notwendigkeit zum Wasserlassen
Trotz Flüssigkeitsaufnahme konstanter Durst
Schwerer Hunger
Unerklärlicher Gewichtsverlust

Es ist leicht, diese Symptome zu verstehen, wenn Sie feststellen, dass der Körper verhungert, ohne Glukose zu bekommen, die einfach im Blut "schwimmt", ohne zu verdauen. Hunger, Gewichtsverlust und Müdigkeit sind Symptome der Unfähigkeit des Körpers, Glukose als Energiequelle zu verwenden. Häufiges Wasserlassen und Durst treten auf, weil Ihr Körper alles Mögliche tut, um überschüssige Glukose loszuwerden und in die Blase fallen zu lassen.

Wer ist anfällig für Typ-1-Diabetes?

Obwohl jeder Typ 1 bekommen kann, wird bei Kindern und Jugendlichen am häufigsten diese Art von Diabetes diagnostiziert.

Es wird geschätzt, dass in den Vereinigten Staaten jedes Jahr etwa 15.000 Kinder und Jugendliche mit Typ 1 diagnostiziert werden.Kinder aus nicht-hispanischen Weißen, afroamerikanischen und lateinamerikanischen ethnischen Gruppen sind einem höheren Risiko für Typ 1. Kinder aus Ureinwohnern der amerikanischen und asiatisch-pazifischen Inseln sind ebenfalls gefährdet Risiko für Typ 1, aber ein höheres Risiko für Typ 2.

Typ-1-Diabetes entwickelt sich, wenn das Immunsystem versagt und die Bauchspeicheldrüsenzellen zerstört, die für die Insulinproduktion verantwortlich sind. Warum dies geschieht, ist den Forschern noch immer unklar, aber anscheinend sind die drei wahrscheinlichsten Schuldigen:

Gene - Für manche Menschen ist eine Familiengeschichte von Diabetes vorhanden.
Viren - es gibt Hinweise darauf, dass einige Viren eine Reaktion im Immunsystem auslösen können, die der Suche und Zerstörung von Pankreaszellen ähnelt, und dass die Insulinproduktion im Pankreas abbricht
Umwelt - Einige Forscher vermuten, dass eine Umweltexposition in Kombination mit genetischen Faktoren das Risiko für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes erhöhen kann.

Obwohl die genaue Ursache noch nicht bekannt ist, wissen wir mit Sicherheit, dass Diabetes nicht durch den Verzehr von zuckerhaltigen Lebensmitteln verursacht wird.

Was ist der Unterschied zwischen Typ 1 und 2?

Der größte Unterschied wird bei der Insulinproduktion beobachtet. Bei Typ 1 hört die Insulinproduktion auf. Bei Typ 2 produziert die Bauchspeicheldrüse weiterhin Insulin, reicht jedoch nicht aus, um das Glukose-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten. Es ist auch möglich, dass die Bauchspeicheldrüse eine ausreichende Menge Insulin produziert, der Körper verwendet sie jedoch schlecht (Insulinresistenz genannt), meistens, weil die Person übergewichtig ist.

Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit Diabetes ist Typ 2.

Gibt es eine Heilung für Typ-1-Diabetes?

Es gibt derzeit keine Heilung für Diabetes. Das Beste, was wir für die Behandlung von Typ-1-Diabetes bekommen, ist die Pankreas-Transplantation. Dies ist jedoch eine riskante Operation, und diejenigen, die Transplantationen erhalten, sollten eine Zeit lang harte Drogen einnehmen, damit ihr Körper das neue Organ nicht ablehnt. Neben diesen Risiken fehlt es auch an verfügbaren Spendern, um die Nachfrage zu befriedigen.

Bis ein sicheres, erschwinglicheres Medikament gefunden wird, besteht das Ziel darin, Diabetes gut zu behandeln.

Klinische Studien haben gezeigt, dass gut gemanagter Diabetes viele gesundheitliche Komplikationen verzögern oder sogar verhindern kann. In der Tat gibt es nur wenige Dinge, die eine Person mit Typ-1-Diabetes nicht tun kann, wenn Sie es ernst meinen. Gute Managementgewohnheiten umfassen:

Sorgfältige Ernährungsplanung und gesunde Ernährung
Regelmäßige Übung
Einnahme von Insulin und anderen Arzneimitteln wie verordnet
Seien Sie ein aktives Mitglied Ihres Diabetes-Betreuungsteams.

Jugendlicher Diabetes

Beschreibung

In der modernen Medizin gibt es zwei Arten von Diabetes mellitus, aber diese Krankheit ist auf jeden Fall im betroffenen Organismus chronisch. Eine Form ist der juvenile Diabetes, der in der Regel vor dem 15. Lebensjahr auftritt, während er in einem stillen Kinderkörper schnell und schnell voranschreitet.

Daher ist juveniler Diabetes eine Autoimmunerkrankung, die auf einen gestörten Glukosestoffwechsel im menschlichen Körper zurückzuführen ist. Eine charakteristische Verletzung wird durch den akuten Insulinmangel beobachtet, dessen Mangel wiederum auf die Zerstörung der zellulären Insularstrukturen der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen ist, die für ihre direkte Produktion verantwortlich sind.

Die Krankheit ist nicht nur schwer zu diagnostizieren, sondern auch sehr problematisch zu lösen, und in den meisten Krankheitsbildern können junge Patienten vor dem Hintergrund der vorherrschenden Diagnose ernste gesundheitliche Komplikationen erleben. Beispielsweise nimmt die Sehschärfe, die Pathologie der Nieren und der Leber chronisch ab.

Da diese Form von Diabetes häufig erworben wird, ist es für alle Patienten wichtig, die Ätiologie des pathologischen Prozesses und ihre Chancen, die sogenannte "Risikogruppe" zu vermeiden, zu kennen. Es gibt mehrere Gründe für die charakteristische Diagnose, und die am häufigsten diagnostizierten werden im Folgenden dargestellt:

übergewichtiger Jugendlicher mit überwiegend einer der Adipositasstadien;
frühere Viruserkrankungen (Masern, Röteln, Windpocken, epidemische Hepatitis, Influenza);
negative Auswirkungen bestimmter Medikamente auf die Bauchspeicheldrüse;
übermäßiges Trinken in der Pubertät;
extremer emotionaler Stress und Stress;
erblicher Faktor.

Um diese Diagnose bei einem Kind zu vermeiden, wird daher empfohlen, die oben genannten pathologischen Zustände zu verhindern. Und genau dafür ist es zur Prävention vorgesehen, was das Risiko verringert, an jugendlichem Diabetes zu erkranken.

Es schadet auch nicht, die Pathogenese dieser Krankheit zu kennen. In diesem Krankheitsbild interagieren Autoantikörper eng mit Zytoplasma- und Membranproteinen von Inselzellen.

Letztere werden bei solch einem aggressiven Angriff schnell zerstört und eine erhöhte Anhäufung von T-Lymphozyten wird im gebildeten Pathologiezentrum beobachtet. In einem jugendlichen Organismus können charakteristische pathologische Zonen lange Zeit vorherrschen, ohne sich zu manifestieren, jedoch tritt die Krankheit unter dem Einfluss der dispositiven Faktoren einmal auf.

Symptome

Jede Krankheit hat ihre eigenen Symptome und individuellen Merkmale. Bei juveniler Diabetes gibt es auch wichtige Anzeichen, die durch Polyurie und Polydipsie dargestellt werden. Der erste medizinische Begriff bezieht sich auf die Ansammlung von Urin und die pathologische Volumenzunahme und der zweite auf den übermäßigen Durst des Patienten.

Polyurie wird normalerweise von häufigem Wasserlassen begleitet, sowohl tagsüber als auch nachts. Dies liegt an der schnellen Füllung der Blase, die durch einen hohen Glukosegehalt im Urin verursacht wird. Normalerweise dringt Glukose nicht in den Urin ein, aber bei Diabetes liegt der Gehalt deutlich außerhalb der Skala.

Polydipsie ist eine Folge der Polyurie, dh eine erhöhte Flüssigkeitsabgabe beeinträchtigt die Durchblutung erheblich, wodurch Reflexe und Durst überwiegen. Häufig reduziert der Patient vor dem Hintergrund eines solchen Symptoms das Körpergewicht, und die Anzahl der verlorenen Kilogramme fällt auf.

Zu den weiteren Symptomen zählen auch allgemeine Schwäche und häufiger Schwindel, Übungsintoleranz, regelmäßige Migräneanfälle, Hyperämie der oberen Epidermisschicht sowie schwerwiegende Komplikationen am Sehapparat.

Im letzteren Fall lohnt es sich, sich auf den Schärfeverlust, das Reißen, das Fremdkörpergefühl im Auge und die Kurzsichtigkeit zu konzentrieren. Das Fortschreiten des Nierenversagens und die beeinträchtigte Arbeit des Herz-Kreislaufsystems sind nicht ausgeschlossen.

In jedem Fall stört die Manifestation derartig alarmierender Signale für eine zusätzliche ärztliche Untersuchung sicherlich nicht, und wenn Sie eine schreckliche Diagnose bestätigen, zögern Sie nicht mit der Behandlung.

Diagnose

Die Diagnose bei juvenilem Diabetes ist nicht schwierig, aber es ist sehr schwierig, den Verlauf des pathologischen Prozesses und seine Merkmale aufzuzeigen. Wenn Sie diese Diagnose vermuten, sollte sich der Patient mit Ihrem Arzt in Verbindung setzen und über alle Beschwerden im Körper berichten.

Der Arzt empfiehlt unter Berücksichtigung der Symptome und Merkmale des betroffenen Organismus (Geschlecht, Alter, Gesundheitszustand) eine detaillierte Diagnose, um eine bestimmte Krankheit genau zu diagnostizieren.

Grundlage der Diagnose ist natürlich ein klinischer Bluttest, mit dem der Indikator für Glukose ermittelt werden kann. Darüber hinaus kann die biochemische Analyse von Blut, die auch die Glukosekonzentration im Gefäßnetzwerk anzeigt, nicht vermieden werden. Es hat sich gezeigt, dass die Blutentnahme einige Stunden nach der Mahlzeit des Patienten dauert. Dieser Labortest ist notwendig, um die Richtigkeit der Diagnose zu erhöhen.

Bei der Diagnose eines juvenilen Diabetes ist es auch notwendig, einen Glukosetoleranztest durchzuführen, der die sogenannte "Toleranz" gegenüber Glukose festlegt. Die Essenz des Verfahrens ist wie folgt: Zuerst mit leerem Magen Blut und dann nach einer bestimmten Zeit.

Wie die Praxis zeigt, herrscht in der Harnanalyse erhöhte Glukose vor, die die zulässige Nierenschwelle deutlich überschreitet. Darüber hinaus kann in diesem Material das Vorhandensein einer bakteriellen Infektion nachgewiesen werden, was das vorliegende Krankheitsbild nur noch verschlimmert.

Klinische Untersuchungen bei jugendlichen Diabetes werden individuell und nur bei Bedarf verordnet.

Prävention

Diese Form von Diabetes ist gemischt, dh sie impliziert eine genetische Basis. Über die Prävention dieser systemischen Krankheit zu sprechen, ist also nicht möglich. Der Patient hat jedoch die Aufgabe, den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren.

Wenn bestimmte gesundheitliche Zweifel bestehen, sollten Sie das Problem nicht lösen und rechtzeitig einen qualifizierten Arzt aufsuchen.

Behandlung

Die Therapie bei Diabetes mellitus wird von einem Endokrinologen verschrieben, der sich auf das vorherrschende Krankheitsbild konzentriert. Die Aufgabe des Spezialisten besteht darin, die Ätiologie des juvenilen Diabetes zu beseitigen, den Kohlenhydratstoffwechsel zu normalisieren und alle Anzeichen einer Hyperglykämie rechtzeitig zu beseitigen.

Die interne Verwendung von Hypoglykämika in diesem Krankheitsbild ist jedoch nicht relevant. In jedem Fall erfordert Diabetes die zusätzliche Verabreichung von Insulin, um den Allgemeinzustand des Patienten zu stabilisieren und seine Gesundheit zu erhalten.

Die Herangehensweise an das Problem muss eindeutig komplex sein, sodass die vorgeschlagene medikamentöse Therapie nicht ausreicht. Bei jugendlichem Diabetes werden eine therapeutische Diät, emotionale Stabilität, moderate körperliche Aktivität und die Ablehnung aller schädlichen Gewohnheiten gezeigt.

Die Insulindosis wird jedoch individuell nach einem bestimmten Schema ausgewählt. Heutzutage injizieren viele Diabetiker ihre eigenen Medikamente ohne zusätzliche Hilfe von einem Arzt.

Dies ist nicht überraschend, da die moderne pharmakologische Industrie den Patienten diese Diagnose unabhängig von der Verwendung eines lebenswichtigen Arzneimittels gegeben hat.

Was die richtige Ernährung angeht, unterliegt sie einer strengen Diät, das heißt, es werden täglich Kohlenhydrate gezählt. Die Nichteinhaltung der Regeln kann zu einem Rückfall führen, der sich nicht nur in der Blutuntersuchung, sondern auch im allgemeinen Wohlbefinden des Patienten bemerkbar macht.

Jugendlicher Diabetes

Jugenddiabetes was ist das?

Da Glukose nicht in die Körperzellen gelangen kann und sich stattdessen im Blut ansammelt, führt dies zu einer Krise in Ihrem Körper.

Die häufigsten Symptome bei Typ 1 sind:

Extreme Müdigkeit
Häufige Notwendigkeit zum Wasserlassen
Trotz Flüssigkeitsaufnahme konstanter Durst
Schwerer Hunger
Unerklärlicher Gewichtsverlust

Es ist leicht, diese Symptome zu verstehen, wenn Sie feststellen, dass der Körper verhungert, ohne Glukose zu bekommen, die einfach im Blut "schwimmt", ohne zu verdauen.

Hunger, Gewichtsverlust und Müdigkeit sind Symptome der Unfähigkeit des Körpers, Glukose als Energiequelle zu verwenden.

Häufiges Wasserlassen und Durst treten auf, weil Ihr Körper alles Mögliche tut, um überschüssige Glukose loszuwerden und in die Blase fallen zu lassen.

Wer ist anfällig für Typ-1-Diabetes?

Obwohl jeder Typ 1 bekommen kann, wird bei Kindern und Jugendlichen am häufigsten diese Art von Diabetes diagnostiziert.

Gene - Für manche Menschen ist eine Familiengeschichte von Diabetes vorhanden.
Viren - es gibt Hinweise darauf, dass einige Viren eine Reaktion im Immunsystem auslösen können, die der Suche und Zerstörung von Pankreaszellen ähnelt, und dass die Insulinproduktion im Pankreas abbricht
Umwelt - Einige Forscher vermuten, dass eine Umweltexposition in Kombination mit genetischen Faktoren das Risiko für Typ-1-Diabetes erhöhen kann.

Obwohl die genaue Ursache noch nicht bekannt ist, wissen wir mit Sicherheit, dass Diabetes nicht durch den Verzehr von zuckerhaltigen Lebensmitteln verursacht wird.

Was ist der Unterschied zwischen Typ 1 und 2?

Der größte Unterschied wird bei der Insulinproduktion beobachtet. Bei Typ 1 hört die Insulinproduktion auf.

Bei Typ 2 produziert die Bauchspeicheldrüse weiterhin Insulin, reicht jedoch nicht aus, um das Glukose-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten.

Es ist auch möglich, dass die Bauchspeicheldrüse eine ausreichende Menge Insulin produziert, der Körper verwendet sie jedoch schlecht (Insulinresistenz genannt), meistens, weil die Person übergewichtig ist.

Gibt es eine Heilung für Typ-1-Diabetes?

Es gibt derzeit keine Heilung für Diabetes. Das Beste, was wir für die Behandlung von Typ-1-Diabetes bekommen, ist die Pankreas-Transplantation.

Dies ist jedoch eine riskante Operation, und diejenigen, die Transplantationen erhalten, sollten eine Zeit lang harte Drogen einnehmen, damit ihr Körper das neue Organ nicht ablehnt.

Neben diesen Risiken fehlt es auch an verfügbaren Spendern, um die Nachfrage zu befriedigen.

Ursachen und Symptome von Typ-1-Diabetes

Dieses Hormon beeinflusst direkt die Abnahme der Glukosemenge. Diabetes kann in jedem Alter auftreten, aber häufiger sind junge Menschen im Alter von bis zu 30 Jahren von der Krankheit betroffen, weshalb die Pathologie manchmal als "juveniler Diabetes" bezeichnet wird.

Erkennungszeichen von Typ-I-Diabetes

Typ-I-Diabetes führt zu einem Anstieg der Konzentration von Kohlenhydratverbindungen im Serum, was sich negativ auf die Stoffwechselprozesse des Körpers auswirkt. Typ-1-Diabetes ist relativ selten.

Ursachen für Typ-I-Diabetes

Jugenddiabetes tritt häufig vor dem Hintergrund einer erblichen Veranlagung für diese Krankheit auf. Das Risiko der Entwicklung eines insulinabhängigen Diabetes bei einem Kind bei gleichzeitiger Pathologie bei beiden Elternteilen ist recht groß.

Infektionskrankheiten können eine Krankheit auslösen. Wenn ein Virus in den Körper eindringt, produziert das Abwehrsystem Antikörper, die zusammen mit pathogenen Mikroorganismen auch die ß-Zellen des Pankreas zerstören.

Lesen Sie hier über die vorteilhaften Eigenschaften von Dill bei Diabetes.

Diabetische Polyneuropathie ist eine schwerwiegende Komplikation von Diabetes, die im Artikel ausführlicher dargestellt wird.

Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes sind neben Viren die folgenden Umstände:

Arzneimittel: Insbesondere Krebsmedikamente, die im Verlauf einer Chemotherapie eingesetzt werden, sind für die Struktureinheiten des Pankreas toxisch;
Chemikalien, die in einigen Branchen verwendet werden;
Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse;
Psycho-emotionaler Stress: Oft entsteht nach einem starken Schock spontaner Diabetes.

Typ-I-Diabetes hat 2 Varianten:

Autoimmuner Diabetes - das körpereigene Immunsystem produziert Antikörper, die die Betazellen der Bauchspeicheldrüse zerstören: Dies führt zu einer Abnahme der Insulinsynthese.
Idiopathischer Diabetes - die Ursache des Diabetes kann nicht ermittelt werden.

Symptome

Als Folge einer Pankreasfunktionsstörung entwickelt eine Person eine ständige Hyperglykämie (hoher Zuckerspiegel), Polyurie (vermehrtes Wasserlassen), Polydipsie (Durst) und andere pathologische Manifestationen.

Großer Durst, begleitet von trockenem Mund: Dem Körper mangelt es aufgrund des beschleunigten Stoffwechsels ständig an Flüssigkeit;
Andauernder Drang zu urinieren (Abgabe von Flüssigkeit während des Tages kann 10 Liter erreichen);
Pruritus, Dermatitis, perinealer Reizung - diese Symptome treten als Folge von Stoffwechselstörungen und allmählichem Verstopfen kleiner Blutgefäße mit Toxinen auf;
Versprödung von Nägeln und Haaren: Anzeichen dafür sind Mangel an Nährstoffen;
Langsame Heilung, Verwüstung von Wunden, selbst die unbedeutendsten (aufgrund des hohen Blutzuckers und einer Abnahme der Thrombozytenzahl);
Vermindertes Immunsystem und dadurch Neigung zu Pilzinfektionen und bakteriellen Infektionsläsionen;
Reizbarkeit, Depression;
Kopfschmerzen;
Schlaflosigkeit;
Verminderte Leistung;
Gewichtsreduzierung (Dok. Innerhalb eines Monats).

Im Anfangsstadium der Erkrankung steigt der Appetit in der Regel an, aber mit fortschreitender pathologischer Umwandlung im Körper, die durch die Störung aller Stoffwechselvorgänge verursacht wird, kann der Appetit nicht nur abnehmen, sondern auch ganz verschwinden. Ein spätes Symptom der Krankheit kann eine völlige Weigerung sein, vor dem Hintergrund der Entwicklung der Ketoazidose (pathologischer Stickstoffhaushaltswechsel, der durch Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels verursacht wird) zu essen.

Diabetes-Symptome bei Kindern - Wie kann man die wichtigen und gefährlichen Manifestationen von Diabetes nicht verpassen? Lesen Sie hier mehr.

Glykogen - Airbag für Glukose und unseren Körper.

Können Sie Typ-1-Diabetes heilen?

Die Haupttherapie für diese Pathologie ist die Insulinersatztherapie.

Dosierungen von Medikamenten und deren Sorten werden individuell ausgewählt. Die therapeutische Aufgabe besteht darin, die natürlichen Schwankungen der Insulinspiegel im Körper nachzuahmen. Verwenden Sie für diese Zwecke Insulintherapien ultrakurz, kurz, mittel und lang anhaltend. Ziel der Behandlung von Diabetes ist es, eine optimale Stoffwechselkontrolle zu erreichen und Komplikationen zu vermeiden.

Ausschluss raffinierter Kohlenhydrate (Zucker, Süßigkeiten, Konfitüren, zuckerhaltige Getränke usw.) von der Ernährung;
Ersetzen von einfachen Kohlenhydraten durch komplexe - Getreide, Hülsenfrüchte, Gemüse und einige Früchte;
Befolgung der fraktionalen Art des Essens;
Beschränkung der Verwendung von Tierfetten;
Tagebuch zur Berechnung der Broteinheiten (HE) führen.

Es wird auch empfohlen, ein besonderes Regime körperlicher Aktivität zu beachten. Nach dem Sport oder körperlicher Anstrengung müssen die Patienten Kohlenhydrate einnehmen, um das Risiko einer Hypoglykämie zu minimieren.

Idealerweise sollte der Glukosespiegel vor, nach und direkt während der körperlichen Aktivität eingestellt werden. In der Zeit der Dekompensation (mit einem erhöhten Kohlenhydratgehalt) sollte körperliche Anstrengung vollständig vermieden werden.

Typ-1-Diabetes: Was ist das?

Diabetes mellitus Typ 1 (auch juveniler oder insulinabhängiger Diabetes) ist eine bekannte und schwere Pathologie, die durch die vollständige oder teilweise Zerstörung von β-Zellen im Pankreas verursacht wird.

Nach dem Absterben des Körpers fehlt dem Körper Insulin, was zu erheblichen Stoffwechselproblemen führt.

Aber zuerst die ersten Dinge.

Symptome

Insulinabhängiger Diabetes mellitus entwickelt sich - hauptsächlich in der Kindheit oder Jugend, wenn sich der Körper noch im Bildungsstadium befindet. Der Beginn der Krankheit ist schnell, obwohl sich die Krankheit selbst langsam entwickelt.

Tatsache ist, dass Diabetes mellitus Typ 1 nicht sofort auftritt, sondern nur mit einem signifikanten Mangel an β-Zellen im Pankreas.

Das heißt, zu dem Zeitpunkt, an dem sie die „Oberfläche“ erreichte, waren bereits gravierende und irreversible Veränderungen im Körper aufgetreten, und der Körper hatte seine Ausgleichsreserven aufgebraucht.

Die grundlegenden Symptome sind:

extremer Durst, der nicht gestillt werden kann (Polyurie);
nicht weniger aktiver Bedarf an Nahrung;
paradox vor diesem Hintergrund, Gewicht zu verlieren;
häufiges und reichliches Wasserlassen.

Darüber hinaus kann die Krankheit von Schwäche, Juckreiz an intimen Stellen bei Mädchen, Kopfschmerzen begleitet sein. Und der Geruch von Aceton aus dem Mund oder von der Haut - sagt über die Annäherung von Ketoazidose und Koma.

Ursachen

Warum entwickelt sich die Krankheit, was ist in β-Zellen wichtig?

Pankreas - der Ort der Synthese einer speziellen Substanz - Insulin. Diese Komponente spielt eine wichtige Rolle bei der Sättigung von Zellen mit Energie: Er hilft unserem Körper, Glukose zu absorbieren.

Wenn Insulin nicht ausreicht, bekommen die inneren Organe und Muskeln keine Nahrung und verhungern nicht.

Aber auch Glukose verschwindet nirgendwo, nur weil der Mechanismus der Übertragung auf die Zellen gebrochen ist.
Nein, es sammelt sich im Blut an, was einen starken Durst verursacht und auch zu einem Koma führt.

Einfach gesagt also: kein Insulin = Tod für Zellen der inneren Organe.

Die Ursachen für Typ-1-Diabetes sind immer noch klar, aber Wissenschaftler haben eine Reihe von Faktoren identifiziert, die zur Bildung von Krankheiten beitragen:

Autoimmunangriffe gegen β-Zellen, wenn sie vom Körper als fremd wahrgenommen werden;
Provokateure für infektiöse und virale Pathogene (Röteln, Mumps, Masern, Hepatitis usw.);
chronischer Stress, der die natürliche Insulinsynthese stört;
genetische Veranlagung;
Verwendung bestimmter Medikamente (Streptozocin, Delantin usw.), Kontakt mit chemischen Reagenzien (z. B. Rattengift);
zu großes Körpergewicht des Kindes bei der Geburt mehr als 4,5 kg;
genetische Pathologien im Zusammenhang mit dem endokrinen System (Cushing-Syndrom, Akromegalie usw.).

Und wenn die Ursachen der Autoimmunerkrankung klar sind, ist der Wirkmechanismus einiger anderer Provokateure noch nicht geklärt.

Typ 1 Diabetes und Vererbung

Die Rolle der Vererbung beim Auftreten der Pathologie ist übertrieben.

Ja, wenn andere Dinge gleich sind, wird eine Person mit einer genetischen Veranlagung eher krank.

Es gibt einen solchen Grund für die Entwicklung der Krankheit, aber wie oft geschieht das?

Wie sind die Chancen der Entstehung der Krankheit bei einem Kind kranker Eltern?

Sogar eineiige Zwillinge leiden gleichzeitig an Anomalien - nur in 50% der Fälle, und tatsächlich haben sie die gleichen Gene.

Obwohl Vererbung das Risiko der Krankheit erhöht, führt sie tatsächlich zur Bildung der Krankheit - nur in 10% der Fälle.
Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass das Vorhandensein von Prädisposition noch eine Rolle spielt, wenn andere Risikofaktoren für Typ-1-Diabetes mellitus hinzukommen.

Diabetes mellitus Typ 1 und 2 (Gemäß ICD 10 hat Typ 1 Diabetes mellitus den Code E10.) - schwere Erkrankungen, die in vieler Hinsicht noch nicht untersucht wurden. Und sie erfordern Aufmerksamkeit und seriöse Haltung, besonders von den Eltern, weil Betroffen sind häufig Kinder und Jugendliche.

Antworten auf alle Fragen zur Krankheit finden Sie im Video:

Symptome der Krankheit - sind offensichtlich und sollten nicht ignoriert werden, was die Situation zum Koma bringt.

Was Diabetes Typ 1 und Typ 2 sind - Komplikationen, Behandlungsmethoden und Ernährung - können Sie in anderen Artikeln unserer Website detaillierter nachlesen.

Was ist LADA-Diabetes? Subtypen von Typ-I-Diabetes

Es ist bekannt, dass Diabetes mellitus Typ II auf der Erhöhung der Insulinresistenz (Unempfindlichkeit der Gewebe gegenüber Insulin) und der kompensatorischen vorübergehend erhöhten Insulinsekretion mit nachfolgendem Abbau und Blutzuckerspiegel beruht.

Die Wissenschaftler konnten jedoch nicht verstehen, warum einige Patienten mit Typ-II-Diabetes-Mangel an Pankreas und die Notwendigkeit einer Insulintherapie erst nach einigen Jahrzehnten auftreten, und bei anderen Patienten (deren Zahl viel geringer ist) nach einigen Jahren (von 6 Monaten bis 6 Jahren). Begann, die Muster des Typ-II-Diabetes zu verstehen.

Zu diesem Zeitpunkt war die wichtige Rolle von Autoantikörpern bei der Entwicklung von Typ-I-Diabetes bekannt (wenn nicht gelesen, empfehle ich das Lesen).

Australische Diabetologen veröffentlichten 1993 eine Studie zu den Ergebnissen einer Studie zum Antikörperspiegel und zur Sekretion von C-Peptid als Reaktion auf eine Stimulation mit Glucagon, wodurch der Zuckerspiegel erhöht wird.

C-Peptid ist ein kleiner Proteinrest, der von Enzymen geschnitten wird, um das Proinsulinmolekül in Insulin umzuwandeln. Die Menge an C-Peptid ist direkt proportional zu der Menge des eigenen Insulins. Die Konzentration des C-Peptids kann verwendet werden, um die Insulinsekretion eines Patienten unter Insulintherapie abzuschätzen.

C-Peptid verbleibt bei der Bildung von Insulin aus Proinsulin.

Die Suche nach Autoantikörpern und die Bestimmung des Spiegels an stimuliertem C-Peptid bei Patienten mit Typ-II-Diabetes ergaben unerwartete Ergebnisse. Es stellte sich heraus, dass Patienten mit Antikörpern und niedriger Sekretion von C-Peptid keinesfalls Typ-II-Diabetes sind (wie der klinische Verlauf der Krankheit folgt), sondern dem Typ-I-Diabetes (gemäß dem Entwicklungsmechanismus) zugeordnet werden sollten.

Später stellte sich heraus, dass sie viel früher den Insulinbedarf der anderen Gruppe hatten. Diese Studien erlaubten uns, eine Zwischenform von Diabetes zu isolieren - "Typ 1,5 Diabetes", die besser unter der englischen Abkürzung LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen - latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) bekannt ist.

Latent - versteckt, unsichtbar.

Die Bedeutung der Diagnose von LADA

Es scheint, was ist der Unterschied, den Wissenschaftler herausgefunden haben? Warum komplizieren Sie Ihr Leben mit zusätzlichen Tests? Und der Unterschied ist.

Wenn bei dem Patienten NICHT LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) diagnostiziert wird, wird er ohne Insulin wie üblicher Typ-II-Diabetes behandelt und verschreibt Diät, Bewegungstherapie und zuckersenkungstabletten hauptsächlich aus der Gruppe der Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid, Glycvidon, Gliclazid, Glimizirid, Glipizid und Glidisideum)..

Diese Medikamente stimulieren unter anderem die Insulinsekretion und die Betazellen und zwingen sie dazu, mit voller Kapazität zu arbeiten. Und je höher die funktionelle Aktivität der Zellen ist, desto stärker werden sie durch Autoimmunentzündungen geschädigt. Es gibt einen Teufelskreis:

Autoimmunschäden an Betazellen?
reduzierte Insulinsekretion?
Verschreibung von zuckersenkenden Pillen?
erhöhte Aktivität der verbleibenden Betazellen?
erhöhte Autoimmunentzündung und der Tod aller Betazellen.

All dies für 0,5 bis 6 Jahre (im Durchschnitt 1 bis 2 Jahre) endet mit der Erschöpfung des Pankreas und der Notwendigkeit einer intensiven Insulintherapie (hohe Insulindosen und häufige Blutzuckerkontrolle vor dem Hintergrund einer strengen Diät). Bei klassischem Typ-II-Diabetes tritt der Insulinbedarf viel später auf.

Um den Teufelskreis der Autoimmunentzündung zu durchbrechen, müssen Sie unmittelbar nach der Diagnose des LADA-Diabetes kleine Insulindosen zuweisen. Die frühe Insulintherapie hat mehrere Ziele:

Betazellen Ruhe geben. Je aktiver das Sekret ist, desto stärker werden die Zellen während des Autoimmunprozesses beschädigt.
Hemmung der Autoimmunentzündung im Pankreas durch Verringerung der Expression (Schwere und Menge) von Autoantigenen, die "roten Lappen" für das Immunsystem sind und direkt den Autoimmunprozess auslösen, begleitet von dem Auftreten der entsprechenden Antikörper. Die Experimente zeigten, dass die langfristige Verabreichung von Insulin in den meisten Fällen die Menge an Autoantikörpern im Blut reduziert;
Aufrechterhaltung eines normalen Zuckerspiegels. Es ist seit langem bekannt, dass je höher und länger der Blutzuckerspiegel bleibt, desto schneller und schwerer werden andere Komplikationen bei Diabetes auftreten.

Eine frühe Insulintherapie über einen langen Zeitraum rettet die eigene Pankreassekretion. Die Erhaltung der Restsekretion ist aus mehreren Gründen wichtig:

erleichtert die Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels aufgrund der Teilfunktion der Bauchspeicheldrüse,
reduziert das Risiko einer Hypoglykämie,
verhindert die frühzeitige Entwicklung von Diabetes-Komplikationen.

In Zukunft werden spezielle immunologische Verfahren zur Behandlung von Autoimmunentzündungen im Pankreas entwickelt. Für andere Autoimmunkrankheiten gibt es solche Methoden bereits (siehe Infliximab).

Wie kann man LADA verdächtigen?

Das typische Alter des Auftretens von LADA liegt zwischen 25 und 50 Jahren. Wenn Sie in diesem Alter bei Typ-II-Diabetes vermutet werden oder diagnostiziert werden, sollten Sie die verbleibenden LADA-Kriterien überprüfen. Etwa 2-15% der Patienten mit Typ-II-Diabetes haben bei Erwachsenen einen latenten Autoimmun-Diabetes. Bei Patienten mit Typ-II-Diabetes ohne Fettleibigkeit liegt die LADA bei etwa 50%.

Es gibt eine "LADA-Skala des klinischen Risikos", die 5 Kriterien umfasst:

Das Alter des Auftretens von Diabetes beträgt weniger als 50 Jahre.
Akuter Beginn (erhöhte Urinmenge> 2 Liter pro Tag, Durst, Gewichtsverlust, Schwäche usw. im Gegensatz zum asymptomatischen Verlauf).
Der Body-Mass-Index liegt unter 25 kg / m2 (dh das Fehlen von Übergewicht und Adipositas).
Autoimmunkrankheiten jetzt oder in der Vergangenheit Myasthenia gravis, einige Vaskulitis, perniziöse (B12 - Folsäuremangel) Anämie, Alopezie areata (Alopezie), Vitiligo, Autoimmun-Thrombozytopenie, Paraproteinämie usw.).
Das Vorhandensein von Autoimmunkrankheiten bei nahen Angehörigen (Eltern, Großeltern, Kinder, Brüder und Schwestern).

Laut den Erstellern dieser Skala überschreitet die Wahrscheinlichkeit, LADA zu erhalten, bei positiven Antworten von 0 bis 1 nicht 1%. Wenn zwei oder mehr solcher Antworten vorliegen, beträgt das LADA-Risiko etwa 90%. In diesem Fall ist eine Laboruntersuchung erforderlich.

Wie kann ich die Diagnose bestätigen?

Zur Labordiagnostik des latenten Autoimmundiabetes bei Erwachsenen werden zwei Hauptanalysen verwendet.

1) Bestimmung der Menge an Anti-GAD-Antikörpern gegen Glutamatdecarboxylase. Ein negatives Ergebnis (dh das Fehlen von Antikörpern gegen Glutamatdecarboxylase im Blut) ermöglicht den Ausschluss von LADA. Ein positives Ergebnis (vor allem bei einem hohen Antikörperspiegel) spricht in den meisten (!) Fällen für LADA.

Nur für die Vorhersage der LADA-Progression können ICA-Antikörper gegen Pankreasinselzellen bestimmt werden. Die gleichzeitige Anwesenheit von Anti-GAD und ICA ist charakteristisch für schwerere Formen von LADA.

2) Bestimmung des C-Peptid-Spiegels (bei leerem Magen und nach Stimulation). C-Peptid ist ein Nebenprodukt der Insulinbiosynthese und daher ist sein Gehalt direkt proportional zu der Menge an endogenem (intrinsischem) Insulin. Für Diabetes mellitus Typ I (und auch LADA, da LADA ein Subtyp von Diabetes Typ I ist), ist der C-Peptid-Spiegel niedriger.

Zum Vergleich: Bei Typ-II-Diabetes wird zunächst eine Insulinresistenz beobachtet (Insulinunempfindlichkeit im Gewebe) und kompensatorische Hyperinsulinämie (um Glukose zu senken, sekretiert die Bauchspeicheldrüse Insulin aktiver als normal). Daher ist bei Typ-II-Diabetes der C-Peptid-Spiegel nicht reduziert.

Ohne Anti-GAD wird daher die Diagnose LADA ausgeschlossen. Wenn ein Anti-GAD + -Peptid mit niedrigem C-Gehalt vorliegt, ist die LADA-Diagnose nachgewiesen. Wenn Anti-GAD vorhanden ist, das C-Peptid jedoch normal ist, ist weitere Beobachtung erforderlich.

Bei einer umstrittenen Diagnose mit hoher Wahrscheinlichkeit sagt LADA die Detektion genetischer Marker von Typ I-Diabetes (HLA-Hochrisiko-Allele) aus, da diese Art von Diabetes Typ II nicht erkannt wird. Die Assoziation mit dem HLA-Antigen B8 wurde häufiger festgestellt und die Assoziation mit dem "schützenden" Antigen HLA-B7 war fast vollständig nicht vorhanden.

Andere Namen LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen)

Langsam fortschreitender Typ I DM,
Typ 1,5 Diabetes.

Im Jahr 2005 wurden neue Namen vorgeschlagen:

ADA (Autoimmundiabetes bei Erwachsenen),
ADASP (Autoimmundiabetes bei Erwachsenen mit langsam progressivem Funktionsverlust von Betazellen).

Untertypen von Typ I DM

Es gibt 2 Subtypen von Diabetes mellitus Typ I:

juveniler Diabetes (Kinder und Jugendliche) = Subtyp 1a,
Subtyp 1b umfasst dies LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen). Getrennt davon wird idiopathischer Typ-I-Diabetes isoliert.

Juveniler Diabetes (Subtyp 1a) macht 80-90% der Fälle von Typ-I-Diabetes aus. Ursache ist ein Defekt der antiviralen Immunität des Patienten. Beim Subtyp 1a kann eine Reihe von Viren (Coxsackie B, Pocken, Adenoviren usw.) die Pankreaszellen viral schädigen.

Als Antwort zerstören Zellen des Immunsystems die erkrankten Zellen der Pankreasinseln. Zu diesem Zeitpunkt zirkulieren Autoantikörper gegen das insulare Pankreasgewebe (ICA) und Insulin (IAA) im Blut.

Die Menge der Antikörper (Titer) im Blut nimmt allmählich ab (sie werden bei 85% der Patienten zu Beginn einer Zuckerkrankheit und nur bei 20% in einem Jahr nachgewiesen). Dieser Subtyp tritt einige Wochen nach der Virusinfektion bei Kindern und Jugendlichen unter 25 Jahren auf.

Der Beginn von Rapid (Patienten für einige Tage gehen auf die Intensivstation, wo sie diagnostiziert werden). Häufiger HLA-Antigene B15 und DR4.

LADA (Subtyp 1b) tritt in 10–20% der Fälle von DM Typ I auf. Dieser Diabetes-Subtyp ist nur eine der Manifestationen des Autoimmunprozesses im Körper und wird daher häufig mit anderen Autoimmunerkrankungen kombiniert. Es kommt häufiger bei Frauen vor. Autoantikörper zirkulieren während der gesamten Krankheitsdauer im Blut, ihr Titer (Level) ist konstant.

Dies sind hauptsächlich Anti-GAD-Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase, da IA-2 (Antikörper gegen Tyrosinphosphatase) und IAA (Insulin) äußerst selten sind. Dieser Diabetes-Subtyp ist auf die Minderwertigkeit von T-Suppressoren (eine Art von Lymphozyten, die die Immunantwort gegen die Antigene des Körpers unterdrücken) zurückzuführen.

LADA-Diabetes bezieht sich auf den Mechanismus des Auftretens auf Typ-I-Diabetes, seine Symptome ähneln jedoch eher dem Typ-II-Diabetes (langsamer Beginn und Fortschreiten im Vergleich zu juvenilem Diabetes).

Daher wird LADA-Diabetes als Intermediär zwischen DM I- und II-Typen angesehen.

Die Bestimmung des Niveaus von Autoantikörpern und C-Petide ist jedoch nicht in der üblichen Untersuchungsliste eines Patienten mit neu diagnostiziertem Diabetes enthalten, und die Diagnose LADA ist sehr selten. Oft markierte Verbindung mit den HLA-Antigenen B8 und DR3.

Bei dem idiopathischen Diabetes mellitus Typ I gibt es keine Autoimmunzerstörung von Betazellen, aber ihre Funktion nimmt mit der Einstellung der Insulinsekretion immer noch ab. Ketoazidose entwickelt sich. Idiopathischer Diabetes tritt hauptsächlich bei Asiaten und Afrikanern auf und hat ein klares Erbe. Die Notwendigkeit einer Insulintherapie bei solchen Patienten kann im Laufe der Zeit auftreten und verschwinden.

Schlussfolgerungen

Aus dem gesamten Artikel ist es nützlich, sich einige Fakten zu merken.

LADA-Diabetes ist unter Ärzten wenig bekannt (der Begriff erschien 1993) und wird daher selten diagnostiziert, obwohl er in 2-15% der Fälle von Typ-II-Diabetes auftritt.
Eine fehlerhafte Behandlung mit zuckerreduzierenden Pillen führt zu einer schnellen (im Durchschnitt 1-2 Jahre) Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse und einer obligatorischen Übertragung auf Insulin.
Eine frühzeitige Insulinbehandlung mit niedriger Dosis hilft, das Fortschreiten des Autoimmunprozesses zu stoppen und die eigene Insulinsekretion länger aufrecht zu erhalten.
Die verbleibende Insulinsekretion verringert den Verlauf von Diabetes und schützt vor Komplikationen.
Wenn bei Ihnen Typ-II-Diabetes diagnostiziert wird, überprüfen Sie sich selbst auf 5 Kriterien für LADA-Diabetes.
Wenn zwei oder mehr Kriterien positiv sind, ist LADA-Diabetes wahrscheinlich und muss auf C-Peptid und Antikörper zur Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD) getestet werden.
Wenn Anti-GAD und niedriges C-Peptid (basal und stimuliert) festgestellt werden, liegt bei Erwachsenen ein latenter Autoimmun-Diabetes (LADA) vor.

Medizinische Enzyklopädie - Bedeutung des Wortes Diabetic Juvenile

(Diabetes juvenilis)
siehe Diabetes jugendlich.

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Typ-1-Diabetes

Diabetes mellitus ist derzeit eine der Zivilisationskrankheiten, hauptsächlich aufgrund der Tatsache, dass immer mehr junge Menschen davon betroffen sind. Es gibt verschiedene Typen, jedoch ist es Typ-1-Diabetes, der bei Patienten unter 30 Jahren auftritt, bestimmte Symptome verursacht und Insulinaufnahme erfordert.

Die Ursachen für Typ-1-Diabetes sind jetzt genau bekannt. Genetische Prädispositionen sind für ihr Auftreten verantwortlich. Vor allem, wenn Angehörige an Diabetes leiden. Es ist nicht notwendigerweise derselbe Typ - oft das Erbe der Krankheit selbst, die sich in verschiedenen Formen manifestiert.

Typ 1 Diabetes mellitus wird hauptsächlich durch Infektionen verursacht, hauptsächlich durch Virusinfektionen. Wenn sie auftreten oder als Folge einer unsachgemäßen Behandlung, kommt es zu Schädigungen der Bauchspeicheldrüsenzellen, sogenannten Langerhans-Inseln oder Betazellen. Als Folge davon beginnt die Drüse zu stören und die Insulinproduktion wird unterbrochen.

Diese Art von Diabetes wird seit langem als jugendlich bezeichnet, weil Die meisten Krankheiten treten zwischen 20 und 30 Jahren auf. Die ersten Symptome können in der frühen Adoleszenz sowie vor dem 18. Lebensjahr auftreten, was fast die Hälfte der diagnostizierten Fälle ist.

Typ-1-Diabetes

Typ-1-Diabetes ist eine Erkrankung im jungen Alter, die auch als Jugenddiabetes bezeichnet wird, und Menschen unter 35 Jahren sind davon betroffen. Es wird vermutet, dass die Ursachen des juvenilen Diabetes 1a viral sind und nur im Kindesalter auftreten, und die Ursachen des juvenilen Diabetes 1b (am häufigsten) sind Antikörper gegen Insulozyten, und die Insulinproduktion durch die Bauchspeicheldrüse wird vermindert oder eingestellt. Dieser Typ macht 1,5–2% aller Fälle von Diabetes aus.

Juveniler Diabetes ist eine erbliche Veranlagung, der Beitrag des Genotyps zur Entwicklung der Krankheit ist jedoch gering. Sie tritt bei Kindern mit einer kranken Mutter mit einer Wahrscheinlichkeit von 1–2%, einem Vater - 3–6%, einem Bruder oder einer Schwester - 6% auf. Das Auftreten von Typ-2-Diabetes bei Familienmitgliedern ersten Grades erhöht auch das Risiko für Typ-1-Diabetes.

Wenn eine Person mit einer genetischen Veranlagung mit einem Virus in den Körper gelangt, löst eine Infektionskrankheit die Entwicklung von Antikörpern gegen Betazellen aus. Als Ergebnis sterben die Zellen, die Insulin bilden, ab. Die Hinterlistigkeit von Diabetes ist jedoch, dass die Anzeichen der Krankheit nicht sofort sichtbar werden - zuerst müssen mehr als 80% der β-Zellen zerstört werden, was in einigen Monaten oder wenigen Jahren der Fall sein kann. Infolgedessen leiden viele Patienten sofort unter absolutem Insulinmangel.

In der Regel entwickelt sich die Krankheit nach folgendem Szenario:

Vorhandensein einer genetischen Veranlagung für Diabetes mellitus.
Die Zerstörung von β-Zellen (Zellen der Langerhans-Inseln) des Pankreas. Der Zelltod kann autoimmuner Natur sein oder unter dem Einfluss von Umweltfaktoren beginnen, zum Beispiel nach der Einnahme von Virusinfektionen im Körper. Solche Mittel können Cytomegalovirus, Röteln, Masern, Coxsackie-B-Virus, Windpocken und Mump-Viren sein. Es sind auch toxische Substanzen bekannt, die selektiv Betazellen beeinflussen und eine Autoimmunreaktion induzieren.
Emotionaler Stress Es gibt Fälle von plötzlichem Auftreten von Diabetes nach schwerem Stress. Stresssituationen sind Provokateure für die Verschlimmerung verschiedener chronischer Krankheiten und die Auswirkungen von Viren.
Eine entzündliche Reaktion in den Bauchspeicheldrüseninseln, "Insulitis" genannt.
Die Transformation von β-Zellen durch das Immunsystem, da sie als fremd wahrgenommen werden.
Bei der Abstoßung der Pankreasinseln treten zytotoxische Antikörper auf.
Die Zerstörung von β-Zellen und das Auftreten offenkundiger Anzeichen von Diabetes.

Diabetes mellitus Typ 1 hat deutliche Symptome und ist ziemlich akut, gekennzeichnet durch eine fortschreitende Verschlechterung des Zustands des Patienten ohne Behandlung. Normalerweise können Patienten den Zeitraum der ersten Symptome genau benennen. Es ist durch Durst, häufiges und reichliches Wasserlassen gekennzeichnet, manchmal mehr als 6 Liter pro Tag, trockener Mund, allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Juckreiz, Juckreiz im Damm, unersättlicher Hunger und Gewichtsverlust.

Sehr häufige Symptome gelten auch als Reizbarkeit, Herzschmerzen, Wadenmuskeln, Kopfschmerzen, Schlafstörungen. Die Untersuchung zeigt Zucker im Urin, einen Anstieg des Blutzucker- und Insulinmangels. Darüber hinaus kann der Insulinspiegel im Plasma so niedrig sein, dass er nicht einmal bestimmt wird.

Die Krankheit ist gefährlich bei der Entwicklung von Komplikationen: Schlaganfall, Herzinfarkt, Augenschäden, einschließlich Blindheit, Nierenschäden mit der Entwicklung von Nierenversagen, diabetischer Fuß mit Gangrän und Gliedmaßenverlust, Muskelatrophie, Osteoporose usw.

Eine Insulintherapie ist bei den ersten Symptomen eines Typ-1-Diabetes erforderlich. Es ist erwähnenswert, dass es Fälle von vollständiger Normalisierung des Stoffwechsels mit Insulinpräparaten gibt. Das heißt, Diabetes mellitus Typ 1 mit rechtzeitiger Erkennung und Ernennung von Insulin kann erneut verabreicht werden. Eine vollständige Wiederherstellung ist jedoch auch in solchen Fällen nicht möglich.

Derzeit bezieht sich Diabetes mellitus auf unheilbare Krankheiten. Die Hauptmethode der Behandlung ist nur die Einhaltung einer bestimmten Diät und die regelmäßige Einführung von Insulin in den Körper. Wenn sich bereits Diabetes entwickelt hat, ist es nicht möglich, β-Zellen zu reparieren. Sie versuchen, eine Transplantation der Bauchspeicheldrüse und Insulin produzierenden Zellen durchzuführen, jedoch bisher nicht erfolgreich.

Leider gibt es immer noch keine Form von Insulin, das unter dem Einfluss von Magensaft nicht einmal im Magen durch den Mund zerstört würde. Daher wird die Insulintherapie durch Injektionsverfahren oder durch Sticken einer Insulinpumpe durchgeführt. Neben herkömmlichen Spritzen für die Insulin-Einführung gibt es Injektionsgeräte in Form von Stiften, mit denen Sie einfach und bequem Insulin-Injektionen vornehmen können.

Zur gleichen Zeit werden Insulinpräparate der folgenden Typen verwendet:

Zwischenzeit
Hochgeschwindigkeit
lange Schauspielerei

Die Wahl des optimalen Arzneimittels sowie die Auswahl der Dosierung und Anzahl der Injektionen sollte vom Endokrinologen vorgenommen werden.

Die meisten Patienten, die Insulinpräparate erhalten, kontrollieren ihren Zustand selbst durch Überwachung des Blutzuckerspiegels. Dies ist wichtig, da es bei der Behandlung von Typ-1-Diabetes vor allem darum geht, eine konstante Glukosekonzentration im Blut anzustreben. Um den Blutzuckerspiegel zu einem bestimmten Zeitpunkt aufrechtzuerhalten, müssen bei der Auswahl der Insulindosis einige Regeln beachtet werden:

Nach der Einnahme wird der Blutzucker größer, wodurch mehr Insulin benötigt wird.
Vor zusätzlichen körperlichen Aktivitäten wird die Dosierung reduziert.
Am Morgen gibt es das Phänomen der "Morgendämmerung" - einen starken Anstieg des Blutzuckerspiegels.

Das Erreichen einer Normoglykämie ist nicht nur durch Variation der Insulindosen möglich, sondern auch durch eine konstante Aufzeichnung der Kalorienzufuhr. Basierend auf dem idealen Körpergewicht müssen Sie Ihre Rate an Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten berechnen und eine ausgewogene Ernährung zusammenstellen.

Es gibt bestimmte Regeln, denen ein Patient mit Diabetes dieser Art folgen muss:

Überessen beseitigen
steuern Sie klar die Menge an Zucker, Alkohol und Fett
In der täglichen Ernährung muss Gemüse sein
Wenn Sie Brot konsumieren, wählen Sie als Produkt nur Vollkornmehl oder Kleie
Portionen zu einer Zeit gegessen werden sollte klein sein
Die Anzahl der Mahlzeiten pro Tag - 5-6 mal
Achten Sie darauf, dass Sie sich an die festgelegte Diät halten, keine Mahlzeiten auslassen

Zucker, Marmelade, Süßigkeiten und andere schnell absorbierende Kohlenhydrate werden vollständig eliminiert, da sie einen starken Anstieg des Blutzuckerspiegels bewirken. Es wird empfohlen, sie nur während eines Anfalls von Hypoglykämie in Kombination mit "komplexen" Kohlenhydraten und Ballaststoffen zu verwenden.

"Komplexe" Kohlenhydrate werden in Getreide, Bohnen, Kartoffeln und anderem Gemüse gefunden. Die Aufnahme dauert länger, was für Patienten mit Typ-1-Diabetes sehr nützlich ist. Eine ausreichende Einbeziehung von Gemüse, Obst und Beeren in die Ernährung ist nützlich, da sie Vitamine und Spurenelemente enthalten, reich an Ballaststoffen sind und einen normalen Stoffwechsel im Körper bewirken.

Die Lebensmittelindustrie produziert spezielle Sorten Brot, Kekse, Kekse und Kuchen, in denen leicht verdauliche Kohlenhydrate deutlich geringer sind als üblich. Um den Geschmacksbedürfnissen sowie teilweise auch zu medizinischen Zwecken zu entsprechen, wird die Einbeziehung verschiedener Zuckerersatzstoffe empfohlen.

Alkohol sollte stark eingeschränkt oder eingestellt werden, da Alkohol ein Getränk mit hohem Kaloriengehalt ist und auch die Funktionen aller Organe und Systeme (hauptsächlich des Nervensystems) beeinträchtigt.

Um den Blutzuckerspiegel zu normalisieren, ist es nicht nur wichtig, die Diät zu beachten, sondern auch, um einen aktiven Lebensstil zu führen. Jede körperliche Betätigung verbessert die Blutzirkulation und senkt den Blutzuckerspiegel:

Während des Unterrichts werden die Empfindlichkeit des Körpergewebes gegenüber Insulin und die Geschwindigkeit seiner Resorption erhöht
Die Glukoseaufnahme ohne zusätzliche Insulinportionen nimmt zu
Normoglykämie stabilisiert sich bei regelmäßigem Training viel schneller

Das Training wirkt sich stark auf den Kohlenhydratstoffwechsel aus. Es ist daher wichtig zu wissen, dass der Körper während des Trainings aktiv Glykogenspeicher nutzt, sodass nach dem Training eine Hypoglykämie auftreten kann. Sie können nicht mit schlechter Gesundheit trainieren. Es ist wichtig, "einfache" Kohlenhydrate mitzunehmen, zum Beispiel ein paar Süßigkeiten.

Typ-1-Diabetes erfordert regelmäßiges und dosiertes Training. Plötzliche intensive Übungen lösen ein Ungleichgewicht der Blutzuckerwerte aus. Körperliche Aktivität kann als Spaziergang und schneller Schritt betrachtet werden, Joggen und aktive Hausarbeit sowie ein Ausflug in die Disco. Die ideale körperliche Aktivität ist das Gehen.

Die optimale Art der körperlichen Aktivität - 30 Minuten lang 5-mal pro Woche. Die Trainingsintensität sollte so sein, dass die Pulsfrequenz des Patienten 65% des Maximums erreicht. Die maximale Pulsrate wird individuell nach folgender Formel berechnet: 220 minus Alter. Beim Gehen sollte man nicht die Anforderungen an Schuhe vergessen, die die Füße nicht verletzen sollten. Bei einem diabetischen Fußsyndrom sollte die Fußpflege nach dem Training besonders beachtet werden.

Typ-1-Diabetes

In der modernen Welt ist Diabetes mellitus eine der Krankheiten, die weltweit als schwerwiegende medizinische und soziale Probleme eingestuft werden, da sie ein hohes Maß an Prävalenz und schwere Komplikationen aufweist und außerdem einen erheblichen finanziellen Aufwand für die Durchführung diagnostischer und therapeutischer Verfahren erfordert. mein ganzes Leben lang krank.

Aus diesem Grund zielt die Masse der Kräfte und Mittel des gesamten Gesundheitssektors darauf ab, die Ursachen und Mechanismen der Entwicklung des Diabetes mellitus eingehender zu untersuchen und neue wirksame Methoden zur Verhinderung und Bekämpfung von Diabetes zu finden.

Was ist Typ-1-Diabetes?

Diabetes mellitus ist eine chronische Erkrankung, deren charakteristisches Symptom eine Verletzung von Stoffwechselprozessen ist, begleitet von Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker), die als Folge einer Verletzung der Insulinproduktion durch die endokrine Drüse (Pankreas) oder einer Verletzung ihrer Wirkung auftritt.

Typ-1-Diabetes mellitus ist eine Erkrankung des endokrinen Systems, bei der ein charakteristisches Merkmal eine erhöhte Glukosekonzentration im Blut ist, die aufgrund destruktiver Prozesse in bestimmten Pankreaszellen entsteht, die das Hormon Insulin ausscheiden, was zu einem absoluten Insulinmangel führt. Eine hohe Inzidenz von Typ-1-Diabetes mellitus wird bei jugendlichen und jugendlichen Kindern beobachtet - 40 Fälle pro 100.000 Menschen. Zuvor wurde diese Form von Diabetes als insulinabhängiger und juveniler Diabetes bezeichnet.

Es werden zwei Formen von Typ-1-Diabetes unterschieden: Autoimmunerkrankungen und Idiopathie.

Entwicklungsursachen

Die Entwicklung einer Autoimmunform von Diabetes mellitus Typ 1 beginnt oft im Kindesalter, kann aber auch bei älteren Menschen diagnostiziert werden. Gleichzeitig werden Autoantikörper (gegen körpereigene körpereigene Antigene produzierte Antikörper) gegen die Strukturkomponenten von β-Zellen - spezifischen Insulin produzierenden Pankreaszellen, nämlich deren Oberflächenantigene, Insulin, Glutamat-Decarboxylase und dergleichen nachgewiesen.

Sie entstehen durch angeborenen oder erworbenen Toleranzverlust (Unempfindlichkeit) gegenüber den eigenen Antigenen der β-Zellen. Als Ergebnis dieses Prozesses entwickelt sich ein Autoimmunabbau von β-Zellen. Bei Kindern ist der Prozess des Zerfalls dieser Zellen schnell, daher stoppt die Sekretion von Insulin im Pankreas ein Jahr nach Beginn des pathologischen Prozesses vollständig.

Bei Erwachsenen dauert der Prozess der Zellzerstörung länger, so dass β-Zellen für eine lange Zeit eine ausreichende Menge Insulin ausscheiden können, was die Entwicklung solcher Komplikationen des Diabetes mellitus wie Ketoazidose verhindern kann. Eine Abnahme der Insulinsekretion ist jedoch unvermeidlich und nach einer gewissen Zeit entwickelt sich der absolute Mangel.

Es trägt zum Autoimmunabbau von Insulin produzierenden Pankreaszellen und einer Reihe genetischer Faktoren bei. Typ-1-Diabetes wird häufig in Verbindung mit Autoimmunkrankheiten wie diffuser toxischer Kropf, Autoimmunthyreoiditis, Addison-Krankheit, Vitiligo und Autoimmunsyndromkomplex diagnostiziert.

Die idiopathische Form von Typ-1-Diabetes ist ziemlich selten. Gleichzeitig fehlen den Patienten die immunologischen und genetischen Faktoren des Typ-1-Diabetes, es gibt jedoch Symptome, die den absoluten Insulinmangel bestätigen.

Strom

Diabetes mellitus Typ 1 zeichnet sich durch eine Latenzperiode aus, deren Dauer zwischen einem und mehreren Jahren liegen kann. Die Entwicklung der Krankheit durchläuft mehrere Stadien:

Stufe 1 Vorhandensein genetischer Veranlagung. Wenn spezifische Antigene des HLA-Systems im Blut nachgewiesen werden, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass sich Typ-1-Diabetes mellitus entwickelt, mehrmals an.
Stufe 2 Geschätzter Auslösefaktor. In seiner Eigenschaft kann es Infektionserreger geben - Enteroviren, Retroviren, Togaviren sowie nicht-infektiöse Ursachen - diätetische Merkmale, psychoemotionale Belastungen, Exposition gegenüber Chemikalien, Toxinen und Giften, Sonneneinstrahlung (Sonnenbestrahlung), Strahlung usw.
Stufe 3 Es gibt Verletzungen des Immunsystems - das Auftreten von Autoantikörpern gegen β-Zell-Antigene, Insulin, Tyrosinphosphatase - mit einem normalen Insulinspiegel im Blut. In diesem Fall fehlt die erste Phase der Insulinproduktion.
Stufe 4 Es ist durch schwerwiegende Störungen des Immunsystems gekennzeichnet, das heißt, die Insulinsekretion wird durch die Entstehung von Insulitis (Entzündung in den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse, die Insulin produzierende Zellen enthalten) rasch verringert, die Glukose-Resistenz ist gestört, während der Blutzuckerspiegel im normalen Bereich bleibt.
Stufe 5 Typisch sind dafür ausgeprägte klinische Manifestationen, da an diesem Punkt drei Viertel der β-Zellen zerstört werden. Nur die restliche C-Peptid-Sekretion bleibt erhalten.
6 Stufe. Totale β-Zelltod. C-Peptid wird nicht nachgewiesen, Antikörpertiter werden reduziert. Dieses Stadium wird ansonsten als totaler Diabetes bezeichnet. Der Verlauf des Diabetes mellitus wird unkontrolliert, was zu schweren Komplikationen führt - disseminierte intravaskuläre Gerinnung, Schwellung der Großhirnrinde und diabetisches Koma.

Wie manifestiert es sich?

Da die klinischen Anzeichen in dem Moment auftreten, in dem die meisten β-Zellen des Pankreas zerstört sind, ist der Beginn der Erkrankung immer akut und kann zuerst als schwere Form von Azidose oder als diabetisches Koma erscheinen. Bei Kindern und Jugendlichen ist der Ausbruch der Krankheit durch Anzeichen einer Ketoazidose gekennzeichnet. Manchmal können Patienten den Tag, an dem sie die Anzeichen der Krankheit bemerkten, eindeutig benennen. Manchmal kann dem Ausbruch der Krankheit eine stark fließende Virusinfektion (Influenza, Mumps, Röteln) vorausgehen.

Darüber hinaus klagen Patienten über Juckreiz, Pustelprozesse an Haut und Nägeln sowie verschwommenes Sehen. Seitens der sexuellen Sphäre stellen die Patienten einen Rückgang des sexuellen Verlangens und der Potenz fest. In der Mundhöhle können Anzeichen von Parodontitis, Alveolarpyorrhoe, Gingivitis, Stomatitis auftreten. kariöse Läsionen der Zähne.

Die Untersuchung von Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus zeigt einen Anstieg der Zuckerkonzentration im Blut und ihrer Anwesenheit im Urin. Im Stadium der Dekompensation stellen die Experten fest, dass die Haut der Patienten trocken ist, ihre Schleimhäute, die Zunge, der Abbau von Unterhautfett, die Rötung der Wangen, die Stirn und das Kinn aufgrund der Erweiterung der Hautkapillaren des Gesichts.

Wenn der Dekompensationsprozess verzögert wird, können Patienten Komplikationen entwickeln, wie diabetische Ophthalmopathie, Nephropathie, periphere Neuropathie, diabetische Osteoarthropathie usw. Unfruchtbarkeit kann bei Mädchen und bei Kindern eine erhebliche Beeinträchtigung sowie ein starkes Wachstum und körperliche Entwicklung entwickeln.

Diagnosekriterien

Wenn neben den klinischen Anzeichen zu jeder Tageszeit eine erhöhte Glukosekonzentration (mehr als 11,1 mmol / l) im Blut vorliegt, können wir von Diabetes sprechen.

Um zu beurteilen, in welchem Stadium des Diabetes mellitus der Patient verbleibt, sind die folgenden Labortests erforderlich:

Urin- und Blutuntersuchungen;
die Konzentration von Glukose im Blut bei leerem Magen und dann ein paar Stunden nach dem Essen der Nahrung;
Bestimmung des glykierten Hämoglobinspiegels;
Gehalte an Ketonkörpern und Glukose im täglichen Urin;
biochemischer Bluttest;
Urinanalyse nach Nechyporenko.

Zur Differentialdiagnose des Typ-1-Diabetes mellitus wird der Gehalt an immunologischen und genetischen Markern sowie der Gehalt an C-Peptid untersucht. Darüber hinaus werden die Patienten einer Reihe obligatorischer instrumenteller Untersuchungen unterzogen - Elektrokardiographie, Röntgenaufnahmen der Brustorgane und Ophthalmoskopie.

Typ-1-Diabetes beginnt akut im Gegensatz zu Typ-2-Diabetes, der durch einen langsamen Anstieg der Symptome gekennzeichnet ist. Typ-2-Diabetes wird häufiger bei Erwachsenen und älteren Menschen (über 45 Jahre) und Typ-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen diagnostiziert. In Laborstudien werden Antikörper gegen β-Zell-Antigene nur bei Insulin-abhängigem Diabetes nachgewiesen.

Wenn ein Patient zuerst Typ-1-Diabetes entdeckt hat, sollte er ins Krankenhaus eingeliefert werden, um ein Insulinregime auszuwählen, zu lernen, wie man Blutzucker selbst überwacht, eine Diät und einen Arbeitsplan entwickelt.

Darüber hinaus werden die Patienten in einem präkomatösen und komatösen Zustand hospitalisiert, mit diabetischer Ketoazidose, einer Zunahme der Angiopathie, dem Hinzufügen von Infektionen sowie der Notwendigkeit eines operativen Eingriffs.

Behandlung

Das Hauptziel der Behandlung von Patienten mit Typ-1-Diabetes ist die Erhaltung ihres Lebens sowie die Verbesserung der Qualität. Zu diesem Zweck werden vorbeugende Maßnahmen ergriffen, um die Entwicklung akuter und chronischer Komplikationen und die Korrektur von Komorbiditäten zu verhindern.

Die Behandlung von Diabetes mellitus Typ 1 umfasst eine Reihe von Maßnahmen, einschließlich der Insulintherapie, die derzeit die einzige Methode zur Korrektur des absoluten Insulinmangels ist. Zu diesem Zweck werden in unserem Land Humaninsulinanaloga oder durch Gentechnik gewonnenes Insulin verwendet.

Die Insulinersatztherapie kann nach dem traditionellen Schema durchgeführt werden, wenn eine bestimmte Insulinkonzentration subkutan ohne ständige Anpassung der Dosis an die Glykämiespiegel verabreicht wird. Die intensive Insulintherapie, die mehrere Insulininjektionen, die Diätkorrektur durch Zählen von Broteinheiten und die Steuerung des Blutzuckerspiegels während des Tages umfasst, hat große Vorteile.

Der nächste Punkt der Diabetesbehandlung ist die Entwicklung eines speziellen Ernährungsprogramms, mit dem Sie Ihr Körpergewicht normalisieren und den Blutzuckerspiegel im normalen Bereich halten können. Patienten mit Diabetes sollten kalorienarm sein und keine raffinierten Kohlenhydrate (Süßwaren, zuckerhaltige Getränke, Marmeladen) enthalten. Die Essenszeiten sollten strikt eingehalten werden.

Die Übung für Patienten mit Typ-1-Diabetes sollte gemäßigt und individuell auf der Grundlage des Schweregrades der Erkrankung ausgewählt werden. Die beste Form körperlicher Aktivität ist das Gehen. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass Schuhe ausgewählt werden sollten, um die Bildung von Hühnern und Schwielen auszuschließen, was den Beginn einer schrecklichen Komplikation des Diabetes - des diabetischen Fußes - darstellen kann.

Das Ergebnis der Behandlung von Diabetes steht in direktem Zusammenhang mit der aktiven Beteiligung des Patienten selbst, der von medizinischem Personal in den Methoden der Blutzuckermessung mit Blutzuckermessgeräten und Teststreifen geschult werden muss, da er diese Manipulation mindestens 3-4 Mal pro Tag durchführen muss.

Darüber hinaus sollte der Patient seinen Zustand beurteilen, die Ernährung und das Ausmaß der körperlichen Anstrengung überwachen und regelmäßig den behandelnden Arzt aufsuchen, der zusätzlich zum Gespräch mit dem Patienten eine Untersuchung der Beine durchführen und den Blutdruck messen sollte. Einmal im Jahr muss ein Patient mit Typ-1-Diabetes alle erforderlichen Tests (biochemischer Bluttest, komplettes Blutbild und Urintest, Bestimmung des glykierten Hämoglobinspiegels) durchlaufen, von einem Augenarzt und einem Neuropathologen untersucht werden und eine Röntgenaufnahme der Brust machen.

Entwicklungsprävention

Es ist möglich, die Entwicklung eines Typ-1-Diabetes bei Personen mit einer hohen genetischen Prädisposition bei der Prävention von intrauterinen Virusinfektionen sowie einer Infektion mit Virusinfektionen im Kindes- und Jugendalter zu verhindern.

Typ-1-Diabetes bei Erwachsenen

Diabetes mellitus ist weltweit ein großes medizinisches und soziales Problem. Dies ist auf die große Verbreitung, den Schweregrad der späten Komplikationen und die hohen Kosten für Diagnose- und Behandlungsinstrumente zurückzuführen, die Patienten im Laufe ihres Lebens benötigen.

Typ-1-Diabetes ist die schwerste Form von Diabetes und macht nicht mehr als 10% aller Fälle aus. Die höchste Inzidenz wird bei Kindern zwischen 10 und 15 Jahren beobachtet - 40,0 Fälle pro 100 Tausend Menschen.

Das internationale Expertengremium, das 1995 mit Unterstützung der American Diabetes Association gegründet wurde, schlug eine neue Einstufung vor, die in den meisten Ländern der Welt als Empfehlungsdokument angenommen wurde. Der Grundgedanke der modernen Einstufung von Diabetes ist eine klare Auswahl des ätiologischen Faktors bei der Entwicklung von Diabetes.

Typ-1-Diabetes mellitus ist eine metabolische (metabolische) Erkrankung, die durch Hyperglykämie gekennzeichnet ist, die auf der Zerstörung von β-Zellen beruht und zu einem absoluten Insulinmangel führt. Diese Form von Diabetes wurde früher als "Insulin-abhängiger Diabetes Mellitus" oder juveniler Diabetes Mellitus bezeichnet.

Die Zerstörung von β-Zellen ist in den meisten Fällen in der europäischen Bevölkerung Autoimmunität (unter Beteiligung der zellulären und humoralen Komponenten des Immunsystems) und ist auf angeborene Abwesenheit oder den Verlust der Toleranz gegenüber β-Zell-Selbstantigenen zurückzuführen.

Mehrere genetische Prädispositionsfaktoren führen zur autoimmunen Zerstörung von β-Zellen. Die Krankheit ist eindeutig mit dem HLA-System, den DQ A1- und DQ B1-Genen sowie dem DR B1 assoziiert. HLA-DR / DQ-Allele können sowohl prädisponierend als auch schützend sein.

Typ-1-Diabetes wird häufig mit anderen Autoimmunerkrankungen, wie Morbus Basedow (diffuser toxischer Kropf), Autoimmunthyreoiditis, Addison-Krankheit, Vitiligo und Pernicito-Anämie kombiniert. Typ-1-Diabetes kann Bestandteil des Autoimmun-Syndrom-Komplexes sein (autoimmunes polyglanduläres Syndrom 1 oder Typ 2, "starres menschliches" Syndrom).

Eine Autopsiestudie des Pankreasgewebes bei Patienten mit Typ-1-Diabetes zeigt die Auswirkungen von Insulitis, einer spezifischen Entzündung, die durch Infiltration der Inseln mit Lymphozyten und Monozyten gekennzeichnet ist.

Als Reaktion auf die Zerstörung von β-Zellen sekretieren Plasmazellen Autoantikörper gegen verschiedene Antigene von β-Zellen, die nicht direkt an der Autoimmunreaktion teilnehmen, jedoch auf das Vorhandensein eines Autoimmunprozesses hinweisen. Diese Autoantikörper gehören zur Klasse der Immunglobuline G und werden als immunologische Marker für eine Autoimmunschädigung von β-Zellen angesehen.

Isolieren Inselzell-Autoantikörper (ICA - Sammlung von verschiedenen cytoplasmatischen Autoantikörpern gegen ß-Zell-Antigene), spezifisch nur für die β-Zellen Insulin-Autoantikörper, Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD), um fosfotirozinfosfataze (IA-2), fogrinu.

Es gibt auch einen idiopathischen Typ-1-Diabetes mellitus, bei dem eine Abnahme der β-Zellfunktion mit der Entwicklung von Insulinopeniesymptomen einschließlich Ketose und Ketoazidose auftritt, jedoch keine immunologischen Marker für die Autoimmunzerstörung von β-Zellen. Diese Unterart von Diabetes findet sich hauptsächlich bei Patienten der afrikanischen oder asiatischen Rasse. Diese Form von Diabetes hat eine klare Vererbung. Die absolute Notwendigkeit einer Ersatztherapie bei diesen Patienten kann im Laufe der Zeit auftreten und verschwinden.

Wie Bevölkerungsstudien zeigen, ist Typ-1-Diabetes in der erwachsenen Bevölkerung viel häufiger als bisher angenommen. In 60% der Fälle entwickelt sich Typ-1-Diabetes nach 20 Jahren. Das Debüt von Diabetes bei Erwachsenen kann ein anderes klinisches Bild haben. Die Literatur beschreibt die asymptomatische Entwicklung von Typ-1-Diabetes bei Angehörigen von Patienten mit Typ-1-Diabetes und Angehörigen ersten und zweiten Grades mit positivem Titer von Autoantikörpern gegen β-Zell-Antigene, wenn Diabetes Mellitus nur gemäß den Ergebnissen des oralen Glukosetoleranztests diagnostiziert wurde.

Die klassische Variante des Verlaufs des Typ-1-Diabetes mit der Entstehung der Ketoazidose zu Beginn der Erkrankung tritt auch bei Erwachsenen auf. Die Entwicklung von Typ-1-Diabetes in allen Altersgruppen bis zur neunten Lebensdekade wird beschrieben.

In typischen Fällen hat das Debüt von Typ-1-Diabetes ausgeprägte klinische Symptome, was den Insulinmangel im Körper widerspiegelt. Die wichtigsten klinischen Symptome sind: trockener Mund, Durst, häufiges Wasserlassen, Gewichtsverlust. Sehr oft ist der Ausbruch der Krankheit so akut, dass Patienten den Monat und manchmal den Tag, an dem sie die oben genannten Symptome zum ersten Mal auftraten, genau angeben können.

Schnell, manchmal bis zu 10–15 kg pro Monat, ohne ersichtlichen Grund, ist Gewichtsverlust auch eines der Hauptsymptome von Typ-1-Diabetes. In einigen Fällen geht der Ausbruch der Krankheit von einer schweren Virusinfektion (Influenza, Mumps usw.) oder von übertragenem Stress aus. Die Patienten klagen über schwere Schwäche und Müdigkeit. Autoimmuner Diabetes mellitus beginnt normalerweise bei Kindern und Jugendlichen, kann sich jedoch in jedem Alter entwickeln.

Diagnosekriterien für Diabetes:

Nüchternplasmaglukose beträgt mehr als 7,0 mmol / l (126 mg%);
Nüchternblutzucker mehr als 6,1 mmol / l (110 mg%);
Die Plasmaglukose (Kapillarblut) 2 Stunden nach einer Mahlzeit (oder 75 g Glukoseladung) beträgt mehr als 11,1 mmol / l (200 mg%).

Durch die Bestimmung des C-Peptid-Spiegels im Serum können wir den Funktionszustand von β-Zellen beurteilen und in Zweifelsfällen Typ 1 DM von Typ 2 DM unterscheiden. Messung des C-Peptid-Spiegels informativer im Vergleich zum Insulin-Gehalt. Bei einigen Patienten kann beim Debüt von Typ-1-Diabetes ein normaler Basalspiegel von C-Peptid beobachtet werden, der jedoch während Stimulationstests nicht zunimmt, was die unzureichende Sekretionsfähigkeit von β-Zellen bestätigt.

Das Fortschreiten der Zerstörung von β-Zellen bei Autoimmunkrankheiten (Typ-1-Diabetes) kann variieren. In der Kindheit tritt der β-Zellverlust schnell auf und am Ende des ersten Jahres der Krankheit wird die Restfunktion gelöscht. Bei Kindern und Jugendlichen verläuft die klinische Manifestation der Erkrankung in der Regel mit einer Ketoazidose. Bei Erwachsenen gibt es jedoch auch eine langsam fortschreitende Form von Diabetes mellitus Typ 1, die in der Literatur als langsam fortschreitender Autoimmundiabetes von Erwachsenen beschrieben wird - latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (LADA).

Langsam fortschreitender Autoimmunkrankheit bei Erwachsenen (LADA)

Dies ist eine spezielle Variante der Entwicklung von Typ-1-Diabetes, die bei Erwachsenen beobachtet wird. Das Krankheitsbild von Typ-2-Diabetes und LADA zu Beginn der Erkrankung ist ähnlich: Der Ausgleich des Kohlenhydratstoffwechsels wird durch diätetische und / oder orale Glukose-senkende Medikamente erreicht. In der Zeitspanne von 6 Monaten bis 6 Jahren kommt es jedoch zu einer Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels und des Insulinbedarfs. Eine umfassende Untersuchung dieser Patienten ergab genetische und immunologische Marker, die für Typ-1-Diabetes charakteristisch sind.

Die folgenden Funktionen sind für LADA charakteristisch:

Debütalter, in der Regel mehr als 25 Jahre;
Krankheitsbild von Typ-2-Diabetes ohne Fettleibigkeit;
erstens eine zufriedenstellende Stoffwechselkontrolle, die durch die Verwendung von Diät und oralen Antidiabetika erreicht wird;
Entwicklung des Insulinbedarfs im Zeitraum von 6 Monaten bis 10 Jahren (durchschnittlich 6 Monate bis 6 Jahre);
Vorhandensein von Markern von DM Typ 1: geringer Gehalt an C-Peptid; die Gegenwart von Autoantikörpern gegen β-Zell-Antigene (ICA und / oder GAD); das Vorhandensein von HLA-Allelen mit hohem Risiko für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes.

In der Regel fehlt den LADA-Patienten ein klares klinisches Bild vom Auftreten von Typ-I-Diabetes, der für Kinder und Jugendliche typisch ist. Beim Debüt wird LADA "maskiert" und zunächst als Typ-2-Diabetes klassifiziert, da der Prozess der Autoimmunzerstörung von β-Zellen bei Erwachsenen möglicherweise langsamer ist als bei Kindern.

In solchen Fällen wird fälschlicherweise die Diagnose Typ 2 gestellt. Die allmähliche Entwicklung der Erkrankung führt dazu, dass die Patienten zu spät eine medizinische Hilfe in Anspruch nehmen und sich an die sich entwickelnde Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels anpassen können. In einigen Fällen kommen die Patienten 1–1,5 Jahre nach Ausbruch der Krankheit zum Arzt. Gleichzeitig zeigen sich alle Anzeichen eines starken Insulinmangels: niedriges Körpergewicht, hohe Glykämie, keine Wirkung von PSSP.

P. Z. Zimmet (1999) gab diesem Typ von Typ-1-Diabetes die folgende Definition: "Autoimmuner Diabetes, der sich bei Erwachsenen entwickelt, unterscheidet sich möglicherweise klinisch nicht vom Typ-2-Diabetes und manifestiert sich als langsame Verschlechterung der Stoffwechselkontrolle mit nachfolgender Entwicklung der Insulinabhängigkeit." Gleichzeitig ermöglicht das Vorhandensein der immunologischen Hauptmarker von Typ 1 DM - Autoantikörpern gegen β - Zell - Antigene zusammen mit niedrigen basalen und stimulierten C - Peptidspiegeln bei Patienten die Diagnose eines langsam fortschreitenden Autoimmundiabetes bei Erwachsenen.

Die wichtigsten Diagnosekriterien für LADA:

das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen GAD und / oder ICA;
niedrige basale und stimulierte C-Peptidspiegel;
das Vorhandensein von HLA-Allelen mit hohem Risiko für Typ-1-Diabetes.

Das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen β-Zell-Antigene bei Patienten mit dem klinischen Bild des Typ-II-Diabetes beim Debüt der Krankheit hat einen hohen prognostischen Wert in Bezug auf die Entwicklung des Insulinbedarfs. Die Ergebnisse der UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), in der 3672 Patienten mit einer ersten Diagnose von Typ-2-Diabetes untersucht wurden, zeigten, dass der prognostische Wert von Antikörpern gegen ICA und GAD bei jungen Patienten am größten ist ().

Laut P. Zimmet beträgt die Prävalenz von LADA bei allen Patienten mit Diabetes mellitus etwa 10–15%, und etwa 50% der Fälle treten bei Typ-2-Diabetes ohne Fettleibigkeit auf.

Die Ergebnisse unserer Studie [3] zeigten, dass Patienten im Alter von 30 bis 64 Jahren, die ein klinisches Bild eines Typ-2-Diabetes ohne Adipositas zu Beginn der Erkrankung hatten, eine signifikante Abnahme des Körpergewichts (15,5 ± 9,1 kg) und begleitende Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse hatten Drüsen (DTZ oder AIT) haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von LADA.

Die Bestimmung von Autoantikörpern gegen GAD, ICA und Insulin in dieser Patientenkategorie ist für die rechtzeitige Diagnose der LADA erforderlich. Antikörper gegen GAD (nach unseren Angaben bei 65,1% der LADA-Patienten) im Vergleich zu Antikörpern gegen ICA (bei 23,3% LADA) und Insulin (bei 4,6% der Patienten) werden am häufigsten bei LADA nachgewiesen. Das Vorhandensein einer Kombination von Antikörpern ist nicht typisch. Der Titer von Antikörpern gegen GAD bei Patienten mit LADA ist niedriger als bei Patienten mit Typ-1-Diabetes bei gleicher Krankheitsdauer.

LADA-Patienten stellen eine Gruppe dar, die ein hohes Risiko für die Entwicklung des Insulinbedarfs aufweist und eine rechtzeitige Insulintherapie benötigen. Die Ergebnisse der OGTT weisen auf das Fehlen einer stimulierten Insulinsekretion bei 46% der LADA-Patienten und einen Rückgang bei 30,7% der Patienten bereits in den ersten 5 Jahren der Erkrankung hin.

Mangelnde Fettleibigkeit, Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels bei der Einnahme von PSSP, niedrige Basalspiegel von Insulin und C-Peptid bei LADA-Patienten deuten auf eine hohe Wahrscheinlichkeit eines Mangels an stimulierter Insulinsekretion und den Bedarf an Insulin hin.

Wenn Patienten mit LADA in den ersten Jahren der Erkrankung ein hohes Maß an Insulinresistenz und Insulinhypersekretion aufweisen, ist die Verabreichung von Medikamenten, die die β-Zellfunktion nicht beeinträchtigen, die periphere Insulinsensitivität der Gewebe wie Biguanide oder Glitazone (aktos, Avandia) verbessern, indiziert. Solche Patienten sind in der Regel übergewichtig und befriedigend kompensierend für den Kohlenhydratstoffwechsel, bedürfen jedoch weiterer Beobachtung.

Bei normaler Glukosetoleranz beträgt der Homa-IR-Wert 1,21–1,45 Punkte, bei Patienten mit Typ-2-Diabetes steigt der Homa-IR-Wert auf 6 oder sogar 12 Punkte. Der Matsuda-Index in der Gruppe mit normaler Glukosetoleranz beträgt 7,3 ± 0,1 UL - 1 x ml x mg - 1 x ml, und bei Vorhandensein von Insulinresistenz nehmen seine Werte ab.

Die Aufrechterhaltung der restlichen Insulinsekretion bei Patienten mit Typ-1-Diabetes ist sehr wichtig, da festgestellt wird, dass in diesen Fällen die Krankheit stabiler ist und sich chronische Komplikationen langsamer und später entwickeln.

Die Frage nach der Bedeutung von C-Peptid bei der Entwicklung von Spätkomplikationen bei Diabetes mellitus wird diskutiert. In dem Experiment wurde festgestellt, dass C-Peptid die Nierenfunktion und die Glukoseverwertung verbessert. Es wurde gezeigt, dass die Infusion kleiner Dosen von biosynthetischem C-Peptid die Mikrozirkulation im menschlichen Muskelgewebe und die Nierenfunktion beeinflussen kann.

Eine spezielle Gruppe von Patienten, die ebenfalls besondere Aufmerksamkeit benötigen und bei denen Autoantikörper gegen GAD und ICA identifiziert werden müssen, sind Frauen mit Gestationsdiabetes (GDM). Es wurde festgestellt, dass 2% der Frauen mit Gestationsdiabetes mellitus 15 Jahre lang Typ-1-Diabetes entwickeln.

Die ätiopathogenetischen Mechanismen der Entwicklung der GSD sind sehr heterogen, und für den Arzt gibt es immer ein Dilemma: Die HSD ist die erste Manifestation von Typ-1- oder Typ-2-Diabetes. McEvoy et al. haben Daten zur hohen Inzidenz von Autoantikörpern gegen ICA unter amerikanischen und afroamerikanischen Frauen veröffentlicht. Anderen Daten zufolge betrug die Prävalenz von Autoantikörpern gegen ICA und GAD bei Frauen mit einer GDM-Vorgeschichte von 2,9 bzw. 5%.

Patienten mit HSD können daher eine langsame Entwicklung eines insulinabhängigen Diabetes mellitus wie bei LADA-Diabetes erfahren. Durch das Screening von Patienten mit GSD zur Bestimmung von Autoantikörpern gegen GAD und ICA können Patienten identifiziert werden, die Insulin benötigen, wodurch der Kohlenhydratstoffwechsel optimal kompensiert werden kann.

In Anbetracht der ätiopathogenetischen Mechanismen der LADA-Entwicklung wird die Notwendigkeit einer Insulintherapie bei diesen Patienten offensichtlich, während die frühe Insulintherapie nicht nur den Kohlenhydratstoffwechsel kompensieren soll, sondern die Basalinsulinsekretion über einen langen Zeitraum auf einem zufriedenstellenden Niveau halten soll.

Die Verwendung von Sulfonylharnstoffderivaten bei LADA-Patienten hat eine erhöhte Belastung der β-Zellen und deren schnellere Abnahme zur Folge, während die Behandlung darauf abzielen sollte, die verbleibende Insulinsekretion zu erhalten und die Autoimmunzerstörung von β-Zellen zu schwächen. In dieser Hinsicht ist der Einsatz von Sekretogenen bei LADA-Patienten pathogenetisch nicht gerechtfertigt.

Der Bedarf an exogenem Insulin ist signifikant reduziert (weniger als 0,4 U / kg Körpergewicht), in seltenen Fällen ist sogar eine vollständige Insulinabschaffung möglich. Die Entwicklung der Remission ist ein charakteristisches Merkmal des Auftretens von Typ-1-Diabetes und tritt in 18–62% der Fälle von neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes auf. Die Dauer der Remission reicht von einigen Monaten bis zu 3-4 Jahren.

Mit fortschreitender Krankheit steigt der Bedarf an exogen verabreichtem Insulin an und beträgt durchschnittlich 0,7 bis 0,8 U / kg Körpergewicht. Während der Pubertät kann der Insulinbedarf signifikant ansteigen - auf 1,0 bis 2,0 U / kg Körpergewicht. Mit zunehmender Krankheitsdauer aufgrund chronischer Hyperglykämie entwickeln sich Mikro- (Retinopathie, Nephropathie, Polyneuropathie) und makrovaskuläre Komplikationen des Diabetes mellitus (Schädigung der koronaren, zerebralen und peripheren Gefäße). Die Haupttodesursache ist Nierenversagen und Komplikationen der Atherosklerose.

Behandlung

Ziel der Behandlung von Typ-1-Diabetes ist es, Zielwerte für Blutzucker, Blutdruck und Blutfettwerte () zu erreichen, die das Risiko von mikro- und markovaskulären Komplikationen deutlich senken und die Lebensqualität der Patienten verbessern können.

Die Behandlung von Typ-1-Diabetes umfasst drei Hauptkomponenten:

Diät-Therapie;
körperliche Aktivität;
Insulintherapie;
Lernen und Selbstkontrolle.

Diät-Therapie und Übung

Bei der Behandlung von Typ-1-Diabetes sollten Produkte, die leicht verdauliche Kohlenhydrate enthalten (Zucker, Honig, Süßwaren, zuckerhaltige Getränke, Marmelade), von der täglichen Ernährung ausgeschlossen werden. Der Verbrauch (Anzahl der Broteinheiten) der folgenden Produkte muss kontrolliert werden: Getreide, Kartoffeln, Mais, flüssige Milchprodukte, Obst. Die tägliche Kalorienzufuhr sollte durch Kohlenhydrate zu 55–60%, durch Proteine zu 15–20% und durch Fette zu 20–25% gedeckt werden, während der Anteil gesättigter Fettsäuren nicht mehr als 10% betragen sollte.

Bei leichten und mittelschweren körperlichen Übungen, die nicht länger als 1 Stunde dauern, ist vor und nach dem Sport eine zusätzliche Einnahme leicht verdaulicher Kohlenhydrate erforderlich. Bei mäßig verlängerter (mehr als 1 Stunde) und intensiver körperlicher Anstrengung ist eine Anpassung der Insulindosis erforderlich. Der Blutzuckerwert sollte vor, während und nach dem Training gemessen werden.

Die lebenslange Insulinersatztherapie ist die Hauptbedingung für das Überleben von Patienten mit Typ-1-Diabetes und spielt eine entscheidende Rolle bei der täglichen Behandlung dieser Krankheit. Bei der Verabreichung von Insulin können verschiedene Schemata verwendet werden. Gegenwärtig ist es üblich, traditionelle und intensivierte Insulintherapiesysteme anzuwenden.

Das Hauptmerkmal des traditionellen Systems der Insulintherapie ist das Fehlen einer flexiblen Anpassung der Insulindosis an die Glykämie. In diesem Fall erfolgt normalerweise keine Selbstüberwachung des Blutzuckers.

Die Ergebnisse einer multizentrischen DCCT zeigten überzeugend den Vorteil einer intensivierten Insulintherapie bei der Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels bei Typ-1-Diabetes. Die intensivierte Insulintherapie umfasst folgende Punkte:

Basis-Bolus-Prinzip der Insulintherapie (Mehrfachinjektionen);
die geplante Anzahl an Broteinheiten zu jeder Mahlzeit (Diät-Liberalisierung);
Selbstüberwachung (Überwachung des Blutzuckers während des Tages).

Für die Behandlung von Typ-1-Diabetes und die Vorbeugung von Gefäßkomplikationen ist humanes genetisches Insulin das Mittel der Wahl. Von Schweinen stammende halbsynthetische Schweine- und Humaninsuline sind von geringerer Qualität als von Menschen gentechnisch veränderte.

Die Durchführung einer Insulintherapie in diesem Stadium beinhaltet die Verwendung von Insulin mit unterschiedlicher Wirkdauer. Um einen Insulin-Ausgangswert zu erhalten, werden Insuline mit durchschnittlicher Dauer oder längerer Wirkung verwendet (ca. 1 U / Stunde, durchschnittlich 24–26 U pro Tag). Um den Blutzuckerspiegel nach einer Mahlzeit zu regulieren, wird Insulin mit kurzer oder ultrakurzer Wirkung in einer Dosis von 1–2 E pro 1 Broteinheit verwendet.

Ultrakurz wirkende Insuline (Humalog, Novorapid) und auch langwirkende (Lantus) sind Insulinanaloga. Insulinanaloga sind speziell synthetisierte Polypeptide, die die biologische Aktivität von Insulin aufweisen und eine Reihe spezifizierter Eigenschaften besitzen.

Ihre Verwendung verringert auch das Risiko einer Hypoglykämie zwischen den Mahlzeiten. Lantus (Insulin glargin, Aventis) wird durch rekombinante DNA-Technologie unter Verwendung des nicht pathogenen Labors Escherichia coli (K12) als produzierenden Organismus hergestellt und unterscheidet sich von Humaninsulin dadurch, dass die Aminosäure Asparagin von Position A21 durch Glycin ersetzt wird und 2 Argininmoleküle in C zugegeben werden - das Ende der B-Kette. Diese Änderungen ermöglichten es, einen Nicht-Peak mit einem konstanten Konzentrationsprofil der Insulinwirkung für 24 Stunden pro Tag zu erhalten.

Es wurden fertige Mischungen von menschlichen Insulinen mit verschiedenen Wirkungen hergestellt, wie z. B. Mikstard (30/70), Insuman Komb (25/75, 30/70) usw., die stabile Mischungen von Insulin mit kurzer und längerer Wirkung in den angegebenen Anteilen sind.

Zur Verabreichung von Insulin werden Einweginsulinspritzen verwendet (U-100 für die Verabreichung von Insulin mit einer Konzentration von 100 U / ml und U-40 für Insuline mit einer Konzentration von 40 U / ml), Spritzenstifte (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-Schaum, Plivapen) und Insulinpumpe. Alle Kinder und Jugendlichen, die an Typ-1-Diabetes leiden, sowie schwangere Frauen, die an Diabetes leiden, sowie Patienten mit eingeschränktem Sehvermögen und Amputation der unteren Extremitäten aufgrund von Diabetes sollten mit einem Spritzengriff versehen werden.

Das Erreichen der Blutzuckerwerte ist ohne regelmäßige Selbstüberwachung und Korrektur der Insulindosen nicht möglich. Patienten mit Typ-1-Diabetes müssen täglich mehrmals täglich eine unabhängige Blutzuckerkontrolle durchführen, wofür nicht nur Glukometer verwendet werden können, sondern auch Teststreifen zur visuellen Bestimmung des Blutzuckers (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).

Was ist Jugenddiabetes?

Symptome

Komplikationen

Jugendlicher Diabetes

Was ist Jugenddiabetes vom Typ 1?

Was sind häufige Symptome?

Wer ist anfällig für Typ-1-Diabetes?

Was ist der Unterschied zwischen Typ 1 und 2?

Gibt es eine Heilung für Typ-1-Diabetes?

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Beschreibung

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Diagnose

Prävention

Behandlung

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Ursachen und Symptome von Typ-1-Diabetes

Erkennungszeichen von Typ-I-Diabetes

Ursachen für Typ-I-Diabetes

Symptome

Können Sie Typ-1-Diabetes heilen?

Typ-1-Diabetes: Was ist das?

Symptome

Ursachen

Typ 1 Diabetes und Vererbung

Was ist LADA-Diabetes? Subtypen von Typ-I-Diabetes

Die Bedeutung der Diagnose von LADA

Wie kann man LADA verdächtigen?

Wie kann ich die Diagnose bestätigen?

Andere Namen LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen)

Untertypen von Typ I DM

Schlussfolgerungen

Medizinische Enzyklopädie - Bedeutung des Wortes Diabetic Juvenile

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Typ-1-Diabetes

Typ-1-Diabetes

Typ-1-Diabetes

Was ist Typ-1-Diabetes?

Entwicklungsursachen

Strom

Wie manifestiert es sich?

Diagnosekriterien

Behandlung

Entwicklungsprävention

Typ-1-Diabetes bei Erwachsenen

Langsam fortschreitender Autoimmunkrankheit bei Erwachsenen (LADA)

Behandlung

Diät-Therapie und Übung

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