Ursachen und Behandlung von Ketoacid-Koma

• Diagnose

Diabetische Komas werden oft als Folge einer unbehandelten Krankheit beobachtet. Diabetisches Ketoazidose-Koma ist am häufigsten und gefährdet das Leben des Patienten. Ein krankhafter Zustand entsteht durch Insulinmangel, der plötzlich auftreten kann. Bei einer unsachgemäßen Behandlung von Diabetes wird häufig die ketoazidotische Art des Komas diagnostiziert.

Abweichungsmerkmale

Laut Statistik sterben 5% der Patienten an Ketoazidose-Koma bei Diabetes mellitus.

Entwicklung dieser Art von Koma, als Komplikation von Diabetes. Ärzte schließen ketoacidotisches Koma für eine hyperglykämische Sorte ein. Ein solcher pathologischer Zustand entwickelt sich langsamer als ein hypoglykämisches Koma. Manifestierte ein Koma bei Diabetikern mit ausgeprägtem Insulinmangel. Eine hohe Glukosekonzentration im Körper kann auch die Entwicklung von ketoazidotischem Koma beeinflussen. Bevor der Patient ins Koma geht, wird bei ihm eine Ketoazidose diagnostiziert. Die Entwicklung der Ketoazidose bei Diabetes wird durch folgende Faktoren beeinflusst:

• infektiöse Läsionen;
• erheblicher Organschaden;
• Läsionen während der Operationen.

Zurück zum Inhaltsverzeichnis

Ursachen und Pathogenese

Ein ketoazidotischer Koma-Typ kann sich bei Typ-1- und Typ-2-Diabetikern manifestieren. Ein Patient mit Diabetes mellitus erster Art erfährt oft nur dann von seiner Krankheit, wenn er Koma hat. Es gibt folgende Gründe für die Entwicklung von Ketoacid-Koma:

Die Faktoren, die Ketoazidose verursachen, können auch zu Koma führen.

• Langzeit-Diabetes mellitus, der nicht richtig behandelt wird;
• fehlende Insulinbehandlung oder falsche Anwendung;
• Nichteinhaltung diätetischer Lebensmittel, die von einem Endokrinologen oder Ernährungswissenschaftler verordnet wurden;
• Verletzung von Medikamenten;
• Überdosis narkotischer Substanzen, insbesondere Kokain;
• längeres Fasten, das Glukose aus Fettgewebe produziert;
• infektiöse Läsionen;
• Interkurrente Erkrankung akute Manifestationen:
  • Herzinfarkt;
  • Schlaganfall aufgrund einer gestörten Blutversorgung des zentralen oder peripheren Systems.

Die Pathogenese des Ketoacid-Komas ist ziemlich komplex und durchläuft mehrere Stufen. Erstens hat der Patient einen Energiehunger, der durch ein Ungleichgewicht bei der Produktion von endogenem Insulin und der Abgabe von Exogen verursacht wird. Bald sammelt sich Glukose, die nicht verarbeitet wurde, an und verursacht eine Erhöhung der Plasma-Osmolarität. Wenn Glukose hochkonzentriert wird, steigt die Nierenpermeabilitätsschwelle an, was zu einer generalisierten starken Dehydratisierung führt, in der sich Blutgerinnsel und Blutgerinnsel bilden. Im zweiten Stadium entwickelt der Patient eine Ketose, die sich durch eine signifikante Anhäufung von Ketonkörpern auszeichnet. Die Pathologie verwandelt sich bald in eine Ketoazidose, bei der es an Insulinmangel und zu viel Sekretion kontrainsularer Hormone gibt.

Hauptsymptome

Das Ketoacid-Koma zeichnet sich nicht durch eine rasche Entwicklung aus, die Pathologie tritt allmählich auf. Es dauert mehrere Stunden oder Tage, bis eine Person ein Koma betritt.

Wenn ein Patient längere Zeit an Diabetes mellitus leidet, ist sein Körper besser an Insulinspiegel angepasst, die über der Norm liegen, so dass ein komatöser Zustand möglicherweise nicht lange auftritt. Die Ketoazidose kann sich auf den Allgemeinzustand des Patienten, das Alter und andere individuelle Merkmale auswirken. Wenn sich Ketoacid-Koma aufgrund des schnellen Gewichtsverlusts manifestiert, zeigt der Patient die folgenden Symptome:

• allgemeines Unwohlsein und Schwächung des Körpers;
• Durstgefühl, gefolgt von Polydipsie;
• Juckreiz der Haut.

Vorreiter für die Entwicklung von Ketoacid-Koma sind:

• abnormer Gewichtsverlust;
• ständiges Übelkeitsgefühl;
• Schmerzen im Unterleib und Kopf;
• Halsschmerzen oder Speiseröhre.

Wenn ein Diabetiker in einem komatösen Zustand ist, der mit akuten interkurrenten Erkrankungen einhergeht, kann die Pathologie ohne besondere Manifestationen ablaufen. Der ketoazidotische klumpige Zustand bei Diabetes mellitus äußert sich durch folgende Symptome:

• starke Dehydratation;
• Trocknen der Haut und der Schleimhäute;
• Verringerung der Spannung der Augäpfel und der Haut;
• eine allmähliche Abnahme der Harnblasenfüllung;
• gemeinsame Blässe;
• lokale Hyperämie der Wangenknochen, des Kinns und der Stirn;
• die Haut abkühlen;
• Muskelhypotonie;
• Hypotonie;
• lautes und schweres Atmen;
• der Geruch von Aceton aus dem Mund am Ausgang;
• Bewölkung des Bewusstseins, gefolgt von einem Koma.

Zurück zum Inhaltsverzeichnis

Funktionen bei Kindern

Bei Kindern tritt Ketoazidose, die zu Ketoacid-Koma führt, ziemlich häufig auf. Besonders häufig wird die Pathologie bei gesunden Kindern im Alter von 6 Jahren beobachtet. Aufgrund der Tatsache, dass das Kind übermäßig aktiv ist und keine Leberreserven vorhanden sind, wird die Energie in seinem Körper mit zunehmender Geschwindigkeit verbraucht. Ist die Ernährung des Kindes gleichzeitig nicht ausgewogen, sind pathologische Prozesse möglich, die zu Ketoazidose und Koma führen. Die Symptome des Komas bei Kindern sind die gleichen wie bei Erwachsenen. Eltern dürfen keine Maßnahmen ergreifen, um ihren pathologischen Zustand selbst zu beseitigen, soweit dies möglich ist, um einen Azetonenangriff zu entwickeln.

Erste Hilfe

Wenn bei einer Person mit Diabetes ein komatöser Zustand auftritt, sollten Sie die Reihenfolge der Maßnahmen kennen, die ihm helfen, die pathologischen Manifestationen zu beseitigen. Die Notfallversorgung bei diabetischem Koma besteht aus den folgenden Stufen:

• Ruf die Rettungswagenbrigade an. Während des Wartens auf sie wird der Patient in eine horizontale Position gebracht, vorzugsweise zur Seite, da ein Würgen möglich ist.
• Verfolgung von Herzfrequenz, Puls und Blutdruck des Patienten.
• Überprüfen Sie das Vorhandensein von Acetongeruch aus dem Mund.
• Die Einführung von Insulin in Höhe einer Einzeldosis - 5 Einheiten.

Intravenöse Kochsalzlösung ist das Hauptanliegen des Patienten.

Wenn Ärzte einen Patienten in ein Krankenhaus bringen, wird ihm erste Hilfe gewährt. Dabei handelt es sich um die Rehydrierung von Zellen und den Raum außerhalb von ihnen. Es normalisiert die Indikatoren für den Säure-Base-Zustand und stellt den Elektrolythaushalt wieder her. Unter den Bedingungen der intensiven Therapie beseitigen sie die pathologischen Zustände, die das ketoazidotische Koma hervorgerufen haben. Die größte Bedrohung für das Leben des Patienten ist die Austrocknung des Körpers, insbesondere der Gehirnzellen, daher werden dem Patienten in erster Linie Salzlösungen verabreicht.

Komplikationen des Ketoacid-Komas

Kommt der Patient nicht rechtzeitig zur Rettung, sind schwerwiegende Folgen bis hin zum Tod möglich. Bei Ketoacid-Koma wird bei dem Patienten schweres Atemversagen und Nierenversagen diagnostiziert. Darüber hinaus sind solche Komplikationen möglich:

• tiefe Venenthrombose;
• arterielle Thrombose;
• Aspirationsart Pneumonie;
• Verstopfung der Blutgefäße der Lunge;
• pulmonales oder zerebrales Ödem.

Zurück zum Inhaltsverzeichnis

Pathologische Behandlung

Ein Patient mit einem ketoazidotischen Koma wird auf der Intensivstation in Notfällen behandelt. Die Haupthilfe ist die Insulintherapie, bei der Insulin in kleinen Dosen dem Patienten in der Vene verabreicht wird. In diesem Fall verwenden Ärzte spezielle Spritzen, automatisch. Die Tabelle zeigt die Prinzipien der Behandlung mit Insulintherapie, basierend auf dem Zuckergehalt im Blut des Patienten.

Diabetisches Ketoacid-Koma - Symptome und Behandlung.

Ein diabetisches Ketoacid-Koma ist ein akuter Zustand, der sich durch einen absoluten oder ausgeprägten Insulinmangel im Körper entwickelt.

Sie tritt vorwiegend bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus mit einer Häufigkeit von etwa 40 Fällen pro 1000 Personen auf, wobei hauptsächlich junge Menschen betroffen sind. In fast 25% der Fälle wird Diabetes mellitus erst entdeckt, nachdem eine Person in ein ketoazidotisches Koma gefallen ist.

Warum entsteht Ketoazidose?

Es gibt verschiedene Faktoren, die zur Entwicklung von Ketoacid-Koma beitragen können:

• die Person weiß nicht von ihrer Krankheit und wird dementsprechend nicht behandelt;
• falsche Dosierung des Insulins oder dessen verspätete Einnahme,
• unzureichende Glukosekontrolle
• Verletzung des Insulinregimes,
• eine Reihe von Krankheiten: Herzinfarkt, Infektionskrankheiten,
• Lungenembolie, akuter zerebrovaskulärer Unfall, akute Pankreatitis und Pankreasenekrose, massive Verbrennungen, Erkrankungen des endokrinen Systems, akutes und chronisches Nierenversagen sowie chirurgische Eingriffe,
• Alkohol und eine Reihe von Medikamenten einnehmen,
• Exposition gegenüber Umweltfaktoren - Unterkühlung oder Überhitzung.

Der Mechanismus der Entwicklung des Ketoazidose-Komas.

Ketoazidose Koma entwickelt sich mit absolutem Insulinmangel. Die Bauchspeicheldrüse hört auf, Insulin zu produzieren, und daher kann der Zucker aus dem Blut nicht in die Zellen gelangen. Dies führt zu einem Anstieg des Zuckerspiegels. Infolgedessen entsteht Energiehunger, weil Glukose ein wichtiger Energielieferant für den Körper ist und die Zellen ihn nicht mehr erhalten. Dieser Zustand wird als "Hunger im Überfluss" bezeichnet.

Als Reaktion darauf versucht der Körper Energie durch den Abbau von hauptsächlich Fetten und Proteinen zu gewinnen. Infolgedessen entzieht es Energie, produziert aber auch die endgültigen Zerfallsprodukte von Fetten - Ketonkörpern. Das diagnostische Zeichen dieses Zustands sind die Ketonkörper im Urin. Der Zuckerspiegel im Blut kann zwischen 16,0 und 38,0 mmol / l liegen.

Hoher Blutzucker führt zu erhöhtem Wasserlassen, der sogenannten osmotischen Diurese. Auf dem Weg kommt es zu einer Übersäuerung des Blutes (metabolische Azidose) durch die entstehenden Stoffwechselprodukte. Der Körper versucht, sie durch vermehrte Atmung in Form von CO2 herauszubringen, und als Ergebnis erscheint eine für diesen Zustand typische geräuschvolle tiefe Atmung mit dem Geruch von Aceton, der in der Medizin Kussmauls Atmung genannt wird.

Was sind die Symptome eines Ketoacid-Komas?

• Bewusstlosigkeit oder ausgeprägte Lethargie, Hemmung, Verwirrung,
• der Geruch von Aceton in der Atemluft,
• psychomotorische Erregung, Krämpfe,
• Blutdruckabfall, schneller Puls.

Vor dem Koma ist der Patient oft betroffen:

• starker Durst (Polydipsie)
• häufiges Wasserlassen (Polyurie),
• trockene Zunge und Haut,
• Schläfrigkeit und verminderter Appetit
• Übelkeit und Erbrechen
• Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis).

Diagnose des Ketoacid-Komas.

Die genaue Diagnose dieses Zustands basiert auf der Untersuchung des Patienten durch den Arzt und Labortests, aber zuerst muss der Patient selbst auf die Änderung seines Zustands achten und rechtzeitig einen Arzt aufsuchen. Oben haben wir die Symptome bereits beschrieben und lassen Sie uns nun auf die Laborindikatoren eingehen:

-die Analyse des Glukosespiegels nach der Expressmethode - sie wird über 16 mmol / l liegen, häufig variiert ihr Gehalt zwischen 16 und 38 mmol / l,

-vollständiges Blutbild - erhöhter Hämoglobinwert und Hämatokritwert, was auf Dehydratisierung hindeutet

-Urintest auf Ketonkörper - sie werden im Urin (3+) signifikant erhöht sein,

-Biochemische Analyse von Blut - es kann zu einem Anstieg des Natriumspiegels im Blut und zu einer Abnahme des Kaliumspiegels sowie zu einem Anstieg des Harnstoffs kommen.

-Bluttest auf Säure-Base-Status - metabolische Azidose wird festgestellt (pH-Wert unter 7,3), Osmolarität über 300 mosmol / l,

- Wenn der Blutdruck gemessen wird, ist Tachykardie.

Wie behandelt man ketoacidotisches Koma?

Die Behandlung des ketoazidotischen Komas sowie des hyperosmolaren Komas zielt auf die Korrektur von Dehydratation und Blutzuckerspiegel ab. Es ist zu beachten, dass es nicht möglich ist, den Wasserhaushalt und den Blutzucker schnell zu korrigieren, da dies zu Hirnödem und Lungenödem führen kann.

Daher wird die Korrektur auf zwei Arten durchgeführt:

1. Zunächst wird die Korrektur des Wassermangels im Körper durchgeführt. Je früher der Start, desto größer sind die Überlebenschancen des Patienten. Es wird empfohlen, dem Patienten in den ersten 6 Stunden etwa 4 Liter Lösungen zu verabreichen, und in den ersten Tagen etwa 4-7 Liter, je nach Dehydratisierungsgrad. In der ersten Stunde werden ca. 1000-2000 ml Flüssigkeit gegossen, in der 2. und 3. Stunde - 500 ml / h, dann jede Stunde 250 - 300 ml, bis das entsprechende Tagesvolumen erreicht ist.

Bei der Auswahl der Lösungen richten sie sich nach dem Natriumspiegel im Blut: Wenn Natrium über 165 mmol / l liegt, ist die Verabreichung von Natrium kontraindiziert. Daher wird die Behandlung mit einer 2% igen Glucoselösung durchgeführt. Bei Natrium werden 145-165 mmol / l und 0,45% ige NaCl-Lösung injiziert Der Natriumgehalt unter 145 mmol / l wird mit einer physiologischen Lösung von 0,9% NaCl durchgeführt. Es ist zu beachten, dass die Osmolarität nicht schneller als 10 atmol / h reduziert werden kann, da eine schnelle Abnahme zu Lungen- oder Gehirnödemen führen kann. Wenn das Wasserdefizit im Körper beseitigt ist, beginnt auch der Blutzuckerspiegel zu sinken. Wir dürfen die Kontrolle des Kaliumspiegels im Blut nicht vergessen und bei Mangel Kalium enthaltende Lösungen injizieren, da diese in großen Mengen durch den Urin verloren gehen können.

2. Korrektur von Hyperglykämie. Im Allgemeinen wird die Behandlung mit normalem kurz wirkendem Humaninsulin durchgeführt, indem es mit einem Spritzenspender injiziert wird. Es ist zu beachten, dass die Abnahmerate des Blutzuckerspiegels 5,5 mmol / l pro Stunde nicht überschreiten sollte. Es ist wünschenswert, die Abnahmerate bei 3,5 bis 5,5 mmol / l pro Stunde zu halten, da eine höhere Abnahmerate ein zerebrales Ödem hervorrufen kann. Der Blutzuckerspiegel wird stündlich überwacht, die empfohlenen Insulindosen hängen vom anfänglichen Blutzuckerspiegel ab:

Wenn der Blutzuckerspiegel 10 bis 11 mmol / l beträgt, wird Insulinspritze mit einer Geschwindigkeit von 1-2 U / h injiziert.

-12-16 mmol / l injiziertes Insulin mit einem Spritzenspender mit einer Geschwindigkeit von 2-4 U / h, während weitere 6 U mit Bolus injiziert werden,

-17-22 mmol / l injiziertes Insulin mit einem Spritzenspender mit einer Geschwindigkeit von 4-6 U / h, weitere 8 U werden durch Bolus injiziert.

-22-30 mmol / l injiziertes Insulin mit einem Spritzenspender mit einer Geschwindigkeit von 6-8E / h, weitere 12 U werden mit Bolus injiziert.

- über 30 mmol / l wird Insulin mit einem Spritzendispenser mit einer Geschwindigkeit von 8 bis 10 U / h injiziert, weitere 16 bis 20 U Insulin werden mit einem Bolus injiziert.

Der angestrebte Glukosespiegel beträgt 8-10 mmol / l, dann wird die Kontrolle alle 3 Stunden durchgeführt.

Parallel dazu führen Sie die Korrektur anderer verwandter Erkrankungen und Stoffwechselstörungen durch.

Denken Sie daran, dass das Ketoacid-Koma eine ernsthafte Erkrankung ist, die das Leben des Patienten gefährdet und eine sofortige intensive Behandlung erfordert. Die Sterblichkeit bei verspäteter Behandlung und Behandlungsbeginn beträgt bis zu 40%!

Ketoacidotisches Koma

Ketoacidosis coma ist eine akute Komplikation des Diabetes mellitus, die auf Insulinmangel aufgrund einer unzureichenden Insulintherapie zurückzuführen ist. Ein solcher Zustand ist gefährlich für das menschliche Leben und kann tödlich sein. Laut Statistik tritt diese Komplikation bei 40 von 1000 Patienten auf.

In 85-95% der Fälle endet das Koma günstig und in 5-15% der Fälle endet es für den Patienten mit dem Tod. Menschen über 60 sind am anfälligsten. Für ältere Menschen ist es besonders wichtig, die Richtigkeit der Insulintherapie und die Einhaltung der Dosierung des Arzneimittels zu klären.

Ätiologie des Auftretens

Es gibt mehrere Gründe, warum eine solche schwerwiegende Komplikation auftritt. Sie summieren sich aufgrund der Nichteinhaltung des Behandlungsplans, der Verletzung der vom Arzt verordneten Empfehlungen sowie des Eintritts einer Sekundärinfektion. Wenn wir die Gründe genauer analysieren, können wir die folgenden Faktoren herausgreifen, die die Entstehung einer solchen Krankheit wie ketoazidotisches Koma auslösen:

• große Mengen Alkohol trinken;
• Absage der Einnahme von zuckerreduzierenden Medikamenten ohne Erlaubnis eines Arztes;
• unerlaubter Übergang zu einer Tablettenform zur Behandlung von Insulin-abhängigem Diabetes mellitus;
• Fehlende Insulininjektion;
• Verletzung der technischen Regeln der Insulinverabreichung;
• die Schaffung von widrigen Bedingungen für Stoffwechselstörungen;
• der Beitritt von Infektions- und Entzündungskrankheiten;
• Trauma, Chirurgie, Schwangerschaft;
• Stress;
• Schlaganfall, Herzinfarkt;
• Medikamente, die nicht mit Insulintherapie kombiniert werden.

Das Auftreten von Komplikationen ist in allen oben genannten Fällen auf eine Abnahme der Empfindlichkeit von Gewebezellen gegenüber Insulin oder eine erhöhte Sekretionsfunktion der kontrainsularen Hormone (Cortisol, Adrenalin, Noradrenalin, Wachstumshormon, Glucagon) zurückzuführen. In etwa 25% der Fälle von Ketoacid-Koma ist es nicht möglich, die Ursache ihres Auftretens zu erkennen.

Pathogenese des Ketoacid-Komas

Nach dem Beginn der Wirkung einiger provozierender Faktoren für die Entwicklung von Komplikationen bei Diabetes beginnt der Körper eine Kette von pathologischen Prozessen, die zur Entwicklung von Symptomen von Komplikationen sowie zu möglichen Folgen führen. Wie entstehen Ketoazidose-Koma und ihre Symptome?

Erstens tritt der Insulinmangel im Körper auf, ebenso wie die Produktion einer übermäßigen Menge an kontaminären Hormonen. Eine solche Verletzung führt zu einer unzureichenden Versorgung von Geweben und Zellen mit Glukose und einer Verringerung ihrer Verwendung. In diesem Fall wird die Glykolyse in der Leber unterdrückt und der hyperglykämische Zustand entwickelt sich.

Zweitens treten unter dem Einfluss von Hyperglykämie Hypovolämie (Abnahme des BCC), Elektrolytverlust in Form von Kalium, Natrium, Phosphaten und anderen Substanzen sowie Dehydratisierung (Dehydratisierung) auf.

Drittens beginnt aufgrund einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (BCC) eine erhöhte Produktion von Katecholaminen, die eine noch größere Verschlechterung der funktionellen Wirkung von Insulin in der Leber verursachen. In diesem Zustand, wenn in diesem Organ ein Überschuss an Katecholaminen und Insulin vorhanden ist, beginnt die Mobilisierung von Fettsäuren aus Fettgewebe.

Das letzte Stadium des Komplikationsmechanismus ist die erhöhte Produktion von Ketonkörpern (Aceton, Acetoacetat, Beta-Hydroxybuttersäure). Aufgrund dieses pathologischen Zustands ist der Körper nicht in der Lage, Ketonkörper, die mit der Ansammlung von Wasserstoffionen assoziiert sind, zu metabolisieren und zu entfernen, was zu einer Abnahme des pH-Werts und des Bikarbonatgehalts im Blut und der Bildung einer metabolischen Azidose führt. Die kompensatorische Reaktion des Körpers tritt in Form von Hyperventilation und einer Abnahme des Kohlendioxidpartialdrucks auf. Unter dem Einfluss einer solchen Pathogenese beginnt das Ketoacid-Koma Symptome zu zeigen.

Symptome von Komplikationen

Komplikationssymptome entwickeln sich allmählich und dauern einige Stunden bis zu mehreren Tagen. Ganz am Anfang des Ketoacid-Komas bemerkt der Patient trockenen Mund, Durst und Polyurie. Alle diese Symptome deuten auf eine Dekompensation von Diabetes hin. Das klinische Bild wird außerdem durch Pruritus aufgrund trockener Haut, Appetitlosigkeit, Schwäche, Schwäche, Schmerzen in den Gliedmaßen und Kopfschmerzen ergänzt.

Durch den Appetitverlust und den Verlust von Elektrolyten beginnen Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen von "Kaffeesatz". Bauchschmerzen können manchmal so stark sein, dass zunächst der Verdacht auf Pankreatitis, ein Ulkus oder eine Peritonitis besteht. Eine zunehmende Dehydratisierung erhöht die Toxizität des Körpers, was zu irreversiblen Folgen führen kann. Wissenschaftler haben die toxische Wirkung auf das Zentralnervensystem nicht vollständig untersucht, aber die Hauptannahme des Todes ist die Dehydrierung von Neuronen des Gehirns, die als Folge von Plasma-Hyperosmolarität auftritt.

Das klinische Hauptbild mit Ketoacid-Koma ist ein typisches Symptom für diese Komplikation, ausgedrückt in schnellem, aber tiefem Atmen (Kussmaul-Atmung) mit dem Geruch von Aceton am Ausatmen. Patienten haben eine reduzierte Turgor (Elastizität) der Haut, und Haut und Schleimhäute sind trocken. Aufgrund einer Abnahme des bcc des Patienten kann es zu einer orthostatischen Hypotonie mit Verwirrung kommen, die allmählich zu einem Koma wird. Es ist sehr wichtig, rechtzeitig das Vorhandensein der Symptome zu bemerken, um rechtzeitig Hilfe zu leisten.

Notfallversorgung für Ketoacid-Koma

Wahrscheinlich lohnt es sich nicht, daran zu erinnern, dass ein Patient mit Diabetes mellitus sowie seine Angehörigen und Angehörigen alles über diese Krankheit wissen sollten, einschließlich der Notfallversorgung. Bei einer Ketoazedose können Sie jedoch die Reihenfolge der Maßnahmen wiederholen:

1. Wenn eine Verschlechterung des Zustands des Patienten und noch mehr eine Bewusstseinsverletzung bis zu einem Übergang in einen komatösen Zustand bemerkt wird, wird zuerst das Rettungsteam gerufen.
2. Als nächstes überprüfen Sie die Herzfrequenz, den Kapitalwert und den Blutdruck und wiederholen diese Aktivitäten bis zum Eintreffen von Ärzten.
3. Sie können den Zustand des Patienten anhand von Fragen beurteilen, die beantwortet werden sollten, oder die Ohrläppchen reiben und das Gesicht leicht klopfen.

Darüber hinaus ist es möglich, die vorärztliche Versorgung, die in der Krankentransportwagen vorgesehen ist, zu unterscheiden und die folgenden Maßnahmen zu umfassen:

1. Die Einführung von Salzlösungen in Form einer isotonischen Lösung in einem Volumen von 400 bis 500 ml i / v mit einer Geschwindigkeit von 15 ml / min. Dies wird gemacht, um die Symptome der Austrocknung zu lindern.
2. Die Einführung von subkutan kleinen Insulindosen.

Nach der Ankunft im Krankenhaus wird der Patient auf die Intensivstation verwiesen, wo die Behandlung des Patienten im Zustand des Ketoacid-Komas fortgesetzt wird.

Behandlung

Die stationäre Behandlung des Patienten umfasst die Bekämpfung von hypovolämischem Schock und Dehydratation, die Normalisierung des Elektrolythaushalts, die Beseitigung von Intoxikationen, die Wiederherstellung physiologischer Körperfunktionen und die Behandlung von damit verbundenen Erkrankungen.

Grundsätze der Pflege und Behandlung von ketoacetotischem Koma:

1. Rehydratisierung Ein wichtiges Glied in der Kette, um Komplikationen zu vermeiden. Bei Ketoazidose wird der Körper dehydriert und physiologische Flüssigkeiten in Form von 5-10% Glukose und 0,9% iger Natriumchloridlösung werden injiziert, um die verlorene Flüssigkeit zu ersetzen. Glukose wird vorgeschrieben, um die Osmolarität des Blutes wiederherzustellen und aufrechtzuerhalten.
2. Insulintherapie. Diese Behandlung beginnt unmittelbar nach der Diagnose eines ketoacidonischen Komas. In diesem Fall wird, wie bei anderen dringenden Erkrankungen mit Diabetes mellitus, jedoch kurz wirkendes Insulin verwendet (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Zunächst wird es intramuskulär in den Rectus abdominis oder intravenös injiziert. Nachdem der Glukosespiegel 14 mmol / l erreicht hat, beginnt der Patient mit der Einführung von kurz wirkendem Insulin subkutan. Sobald der Blutzuckerspiegel auf 12–13 mmol / l festgelegt ist, wird die injizierte Insulindosis halbiert. Sie können die Blutzuckerrate nicht unter 10 mmol / l senken. Solche Maßnahmen können den Beginn der Entwicklung eines hypoglykämischen Zustands und hyposmolaren Blutes auslösen. Sobald alle Symptome des ketoa-tedomischen Komas beseitigt sind, wird der Patient in 5-6 einmalige Insulin-Injektionen von kurzer Dauer überführt und mit der stabilisierenden Dynamik wird eine weitere kombinierte Insulintherapie durchgeführt.
3. Wiederherstellung des Elektrolythaushaltes und der Hämostase. Solche Ereignisse sind ein wichtiger Teil der Therapie. Mit der Einführung der notwendigen Medikamente werden der Kalziummangel und der Säure-Basen-Zustand des Blutes wiederhergestellt, wodurch die Normalisierung der Nierenfunktionen für die Reabsorbierung von Bicarbonaten sichergestellt wird.
4. Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut. Zur Verhinderung der intravaskulären Koagulation kann auch intravenöses Heparin unter der Kontrolle eines Koagulogramms verschrieben werden.
5. Behandlung von Sekundärinfektionen. Wenn bei dem Patienten zusätzlich eine Sekundärinfektion auftritt und um deren Auftreten zu verhindern, können Breitspektrum-Antibiotika verordnet werden.
6. Symptomatische Therapie. Um den Blutdruck wiederherzustellen und die Auswirkungen des Schocks zu beseitigen, werden therapeutische Maßnahmen zur Verbesserung der Herzaktivität ergriffen. Außerdem wird einem Patienten nach einem Koma eine sparsame Diät mit hohem Kaliumgehalt, Kohlenhydraten und Proteinen verordnet. Fette aus der Diät sind für mindestens 7 Tage ausgeschlossen.

Prävention von ketoacetischem Koma

Nichts ist besser als nicht krank zu sein. Wenn im Leben ein solcher Moment eintritt, in dem eine chronische Erkrankung erhöhte Aufmerksamkeit erfordert, ist dies mit besonderer Verantwortung auf diesen Umstand zurückzuführen.

Zunächst müssen Sie besonders auf alle von Ihrem Arzt verordneten Empfehlungen achten. Zweitens müssen Sie das Verfallsdatum von Insulin überwachen, um die Verabreichungsmethode, Dosierung und Injektionszeit einzuhalten. Es ist notwendig, das Medikament ordnungsgemäß zu lagern. Wenn sich der Patient unwohl fühlt und sich in seinem Zustand verschlechtert, mit dem er nicht alleine zurechtkommt, sollte er unverzüglich einen Arzt aufsuchen, in dem ihm eine Notfallversorgung zur Verfügung gestellt wird.

Komplikationen des Komas

Ein ketoazetotisches Koma mit korrekter Diagnose und rechtzeitiger Korrektur biochemischer Störungen hat einen günstigen Ausgang und verursacht keine schwerwiegenden Folgen. Die gefährlichste Komplikation dieser Erkrankung kann das Hirnödem sein, das in 70% der Fälle mit dem Tod endet.

Ketoacidotisches Koma mit Diabetes

Die häufigsten akuten Komplikationen bei Diabetes sind das Ketoacid-Koma. Nach verschiedenen Schätzungen sind 1–6% der Diabetiker mit dieser Störung konfrontiert. Das Anfangsstadium, die Ketoazidose, ist durch biochemische Veränderungen im Körper gekennzeichnet. Wenn dieser Zustand nicht rechtzeitig gestoppt wird, entwickelt sich das Koma: Eine signifikante Verschiebung der Stoffwechselvorgänge, ein Bewusstseinsverlust tritt auf, die Funktionen des Nervensystems, einschließlich des zentralen, sind gestört. Der Patient benötigt eine Notfallversorgung und eine schnelle Lieferung in die medizinische Einrichtung. Die Prognose der Erkrankung hängt vom Stadium des Komas, der Zeit der Bewusstlosigkeit und den kompensatorischen Fähigkeiten des Organismus ab.

Wichtig zu wissen! Eine Neuheit, die Endokrinologen für die permanente Überwachung von Diabetes empfehlen! Nur jeden Tag brauchen. Lesen Sie mehr >>

Laut Statistik ist es möglich, 80-90% der Patienten, die in einem Ketoazidose-Koma in ein Krankenhaus eingeliefert werden, einzusparen.

Ketoazidotisches Koma - was ist das?

Diese Art von Koma bezieht sich auf die hyperglykämischen Komplikationen von Diabetes. Dies sind die Erkrankungen, die aufgrund von Hyperglykämie - hohem Blutzucker - auftreten. Diese Art von Koma ist eine sich schnell entwickelnde Störung in allen Arten des Stoffwechsels, eine Verschiebung des Gleichgewichts von Flüssigkeit und Elektrolyten im Körper, eine Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts von Blut. Der Hauptunterschied zwischen ketoazidotischen und anderen Arten von Koma ist das Vorhandensein von Ketonkörpern im Blut und im Urin.

Es gibt zahlreiche Ausfälle aufgrund von Insulinmangel:

• absolut, wenn das Hormon eines Patienten nicht synthetisiert wird und keine Ersatztherapie durchgeführt wird;
• relativ, wenn Insulin verfügbar ist, aber aufgrund von Insulinresistenz von den Zellen nicht wahrgenommen wird.

Normalerweise entwickelt sich das Koma innerhalb weniger Tage schnell. Sie ist oft das erste Anzeichen von Typ-1-Diabetes. Bei der insulinunabhängigen Form der Erkrankung können sich Störungen über Monate langsam ansammeln. Dies geschieht normalerweise, wenn der Patient der Behandlung nicht genügend Aufmerksamkeit schenkt und die Blutzuckermessung nicht mehr regelmäßig misst.

Pathogenese und Ursachen

Die paradoxe Situation ist die Grundlage für den Mechanismus der Koma-Initiation: Das Körpergewebe ist energetisch verhungert, während es im Blut einen hohen Glukosespiegel gibt - die Hauptenergiequelle.

Aufgrund des erhöhten Zuckers nimmt die Osmolarität des Blutes zu, was der Gesamtzahl aller darin gelösten Partikel entspricht. Wenn der Spiegel 400 mosm / kg übersteigt, beginnen die Nieren, überschüssige Glukose zu entfernen, sie zu filtern und aus dem Körper zu entfernen. Die Menge an Urin nimmt erheblich zu, das Volumen der intrazellulären und extrazellulären Flüssigkeit wird durch den Durchgang in die Gefäße verringert. Die Dehydratisierung beginnt. Unser Körper reagiert genau umgekehrt: Er stoppt die Ausscheidung von Urin, um die verbleibende Flüssigkeit zu retten. Das Blutvolumen nimmt ab, seine Viskosität nimmt zu und die aktive Bildung von Blutgerinnseln beginnt.

Auf der anderen Seite verschlimmern hungernde Zellen die Situation. Um den Energiemangel auszugleichen, wirft die Leber Glykogen in das bereits übermäßig süße Blut. Nach Erschöpfung seiner Reserven beginnt die Fettoxidation. Es tritt bei der Bildung von Ketonen auf: Acetoacetat, Aceton und Beta-Hydroxybutyrat. Normalerweise werden Ketone in den Muskeln verwendet und mit dem Urin ausgeschieden. Wenn jedoch zu viele vorhanden sind, reicht Insulin nicht aus und das Wasserlassen wird aufgrund von Dehydrierung gestoppt. Sie beginnen sich im Körper anzusammeln.

Schädigung erhöhter Ketonkörperkonzentrationen (Ketoazidose):

1. Ketone haben eine toxische Wirkung, daher beginnt der Patient zu erbrechen, Bauchschmerzen, Anzeichen von Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem: zuerst Erregung und dann Bewusstseinsstörung.
2. Da es sich um schwache Säuren handelt, führt die Ansammlung von Ketonen im Blut zu einem Überschuss an Wasserstoffionen und zu einem Mangel an Natriumbicarbonat. Infolgedessen sinkt der pH-Wert im Blut von 7,4 auf 7 bis 7,2. Azidose beginnt mit Depression des Herzens, Nerven- und Verdauungssystem.

So führt der Insulinmangel bei Diabetes mellitus zu Hyperosmolarität, einer Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts, Dehydratisierung und Vergiftung des Körpers. Der Komplex dieser Störungen führt zur Entwicklung von Koma.

Mögliche Ursachen für Koma:

• Fehlter Beginn 1 Typ von Diabetes;
• Seltene Zuckerselbstkontrolle bei jeder Art von Diabetes;
• falsche Insulintherapie: Fehler bei der Dosisberechnung, Überspringen von Injektionen, defekten Spritzenstiften oder abgelaufenem, verfälschtem, falsch gelagertem Insulin.
• Starker Überschuss an Kohlenhydraten mit hohem GI - siehe die speziellen Tabellen.
• Insulinmangel durch verstärkte Synthese von Antagonistenhormonen, was bei schweren Verletzungen, akuten Erkrankungen, Stress und endokrinen Erkrankungen möglich ist;
• Langzeitbehandlung mit Steroiden oder Neuroleptika.

Anzeichen von Ketoacid-Koma

Die Ketoazidose beginnt mit der Dekompensation von Diabetes - dem Anstieg des Blutzuckers. Die ersten Symptome sind mit Hyperglykämie verbunden: Durst und erhöhtes Urinvolumen.

Übelkeit und Lethargie deuten auf einen Anstieg der Ketonkonzentration hin. Um zu diesem Zeitpunkt eine Ketoazidose zu erkennen, können Sie die Teststreifen verwenden. Wenn der Acetonpegel ansteigt, beginnt der Unterleibsschmerz, häufig mit dem Shchetkin-Blumberg-Symptom: Das Gefühl verstärkt sich, wenn der Arzt auf den Magen drückt und abrupt seine Hand entfernt. Wenn beim Patienten keine Informationen über Diabetes vorliegen und die Ketone- und Glukosewerte nicht gemessen wurden, können solche Schmerzen mit Appendizitis, Peritonitis und anderen entzündlichen Prozessen im Peritoneum verwechselt werden.

Ein weiteres Zeichen der Ketoazidose ist eine Reizung des Atmungszentrums und als Folge davon das Auftreten einer Kussmaul-Atmung. Zuerst atmet der Patient die Luft oft und oberflächlich ein, dann wird das Atmen selten und laut, mit dem Geruch von Aceton. Vor der Erfindung von Insulinpräparaten deutete dieses Symptom darauf hin, dass das Ketoacid-Koma beginnt und der Tod nahe ist.

Anzeichen von Austrocknung sind trockene Haut und Schleimhäute, Speichelmangel und Tränen. Der Haut-Turgor nimmt ebenfalls ab, wenn Sie ihn in einer Falte klemmen, wird er langsamer als gewöhnlich ausfallen. Durch den Wasserverlust reduziert sich das Gewicht des Diabetikers um einige Kilogramm.

Aufgrund einer Abnahme des Blutvolumens kann ein orthostatischer Kollaps beobachtet werden: Bei einem Patienten mit starker Veränderung der Körperposition sinkt der Druck, daher dunkelt er in den Augen schwindlig aus. Wenn sich der Körper an die neue Haltung anpasst, wird der Druck wieder normal.

Laborzeichen eines beginnenden Komas:

Ketoacidotisches Koma verursacht

unbehandelter Diabetes;

Verstöße gegen das Behandlungsschema (Einstellung der Insulinverabreichung, ungerechtfertigte Dosisreduktion);

Alkohol- oder Lebensmittelvergiftung.

Risikofaktoren: Fettleibigkeit, Akromegalie, Stress, Pankreatitis, Leberzirrhose, Verwendung von Glukokortikoiden, Diuretika, Kontrazeptiva, Schwangerschaft, belastete Vererbung.

Pathogenese. Der pathogenetische Hauptfaktor des Ketoacid-Komas ist der Insulinmangel, der zu einer verringerten Glucoseverwertung durch periphere Gewebe, unvollständige Oxidation von Fetten mit der Ansammlung von Ketonkörpern führt; Hyperglykämie mit einem Anstieg des osmotischen Drucks in der extrazellulären Flüssigkeit, zelluläre Dehydratisierung mit Zellverlust von Kalium- und Phosphorionen; Glykosurie, Diurese, Dehydratation, Azidose.

Klinische Manifestationen des Komas entwickeln sich langsam - über mehrere Stunden oder sogar Tage; Kinder haben ein Koma schneller als Erwachsene.

Stufen des Ketoacid-Komas:

Stadium I - kompensierte Ketoazidose;

Stadium II - dekompensierte Ketoazidose (Precoma);

Stadium III - ketoacidotisches Koma.

Charakteristische Merkmale von Stadium I: allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Durst, Übelkeit, Polyurie.

Im Stadium II treten Apathie, Schläfrigkeit, Kurzatmigkeit (Kussmaul-Atmung), Durst, Erbrechen und Bauchschmerzen auf. Zunge trocken, beschichtet; Hautturor wird reduziert, Polyurie drückt sich in der Luft aus - der Geruch von Aceton.

Für das Stadium III sind folgende charakteristisch: schwere Bewusstseinsstörungen (Stupor oder tiefer Koma), verengte Pupillen, verstärkte Gesichtszüge; der Tonus der Augäpfel, Muskeln und Sehnenreflexe wird stark reduziert; Anzeichen einer beeinträchtigten peripheren Durchblutung (Hypotonie, Tachykardie, kalte Extremitäten). Trotz der ausgeprägten Dehydratation bleibt die Diurese erhöht. Der Atem ist tief, laut (Atem Kussmaul), in der ausgeatmeten Luft - der Geruch von Aceton.

Klinische Formen des Ketoacid-Komas:

abdominal oder pseudoperitoneal (ausgedrücktes Schmerzsyndrom, positive Symptome einer Peritonealreizung, Darmparese);

kardiovaskulär (ausgeprägte hämodynamische Störungen);

Nieren (Oligo- oder Anurie);

Enzephalopathie (erinnert an Schlaganfall).

Die Differentialdiagnose des ketoazidotischen Komas sollte mit apoplexen, alkoholischen, hyperosmolaren, säurebetonten, hypoglykämischen, hepatischen, urämischen, hypochlorämischen Komas und verschiedenen Vergiftungen (siehe Tabelle 2) durchgeführt werden. Phänomene der Ketoazidose sind charakteristisch für den Zustand nach längerem Fasten, Alkoholvergiftung, Erkrankungen des Magens, des Darms und der Leber.

Alkoholische Ketoazidose entwickelt sich nach übermäßigem Alkoholkonsum bei Personen, die an chronischem Alkoholismus leiden. Bei normaler oder niedriger Glykämie in Kombination mit Ketonämie und metabolischer Azidose ist die Entwicklung einer alkoholischen Ketoazidose am möglichsten.

Die Entwicklung einer Laktatazidose ist bei einem Blutlaktatspiegel von etwa 5 mmol / l möglich. Laktatazidose kann mit diabetischer Ketoazidose kombiniert werden. Bei Verdacht auf Laktatazidose sollte Blutlaktat untersucht werden.

Bei einer Vergiftung mit Salicylaten entwickelt sich eine metabolische Azidose, die Entwicklung einer primären Atemalkalose ist jedoch möglich, während die Glykämie normal oder reduziert ist. Es ist notwendig, den Gehalt an Salicylaten im Blut zu untersuchen.

Der Gehalt an Ketonen mit Methanolvergiftung ist leicht erhöht. Durch Sehstörungen, Bauchschmerzen gekennzeichnet. Der Blutzuckerspiegel ist normal oder erhöht. Eine Studie über den Methanolgehalt.

Wenn CRF eine mäßige Azidose mit dem Gehalt an Ketonen gefunden wird - innerhalb normaler Grenzen. Gekennzeichnet durch eine Erhöhung des Gehalts an Kreatinin im Blut.

Die Behandlung beginnt mit der Einführung einer isotonischen Natriumchloridlösung nach Bestimmung des Blutzuckerspiegels. Sofort intravenös Insulin injiziert (10 U oder 0,15 U / kg nach 2 h - intravenös b U / h). Ohne Wirkung wird die Verabreichungsrate verdoppelt. Mit einer Abnahme des Glykämiespiegels auf 13 mmol / l übertragen sie mit Insulin eine intravenöse Verabreichung einer 5-10% igen Glukoselösung. Bei einer Abnahme des Blutzuckerspiegels im Blut von weniger als 14 mmol / l wird 5% ige Glucoselösung infundiert (1000 ml für die erste Stunde, 500 ml / h für die nächsten zwei Stunden, ab der 4. Stunde - 300 ml / h).

Bei Hypokaliämie (weniger als 3 mmol / l) und konservierter Diurese werden Kaliumpräparate verordnet. Die Korrektur von Verletzungen der KOS-Lösung von Natriumbicarbonat wird durchgeführt, wenn der pH-Wert unter 7,1 liegt.

Hyperglykämisches ketoazidotisches Koma (Notfallversorgung, Behandlung und klinische Manifestationen)

Ketoacidosis coma tritt am häufigsten bei unbehandeltem, schlecht kontrolliertem oder nicht diagnostiziertem Typ-2-Diabetes auf.

Das ganze Problem besteht darin, dass sich das hyperglykämische Koma im Gegensatz zum hypoglykämischen Koma vor dem Hintergrund der Ketoazidose nicht so schnell entwickelt, was wiederum eine Reihe von Problemen mit sich bringt, bei denen ein Diabetiker, dessen Körper sich an hohe Glykämiewerte angepasst hat, möglicherweise nicht rechtzeitig alarmiert und wird nicht rechtzeitig Maßnahmen zur Senkung des Blutzuckerspiegels ergreifen.

Wenn Insulin-abhängige Diabetiker mehrmals am Tag gezwungen sind, den Zuckerspiegel zu messen, können nicht Insulin-abhängige Patienten dies entweder überhaupt nicht tun (im Anfangsstadium des Diabetes) oder in extrem seltenen Fällen den Zuckerspiegel messen.

Dies kann eine Reihe negativer Konsequenzen nach sich ziehen, da Patienten, die kein diabetisches Tagebuch führen, häufig mit einer bereits vernachlässigten Krankheit im Krankenhaus landen, gegen die sich diabetische Komplikationen entwickelt haben, die die Behandlung kompliziert macht und den Rehabilitationsprozess nach dem Einsetzen eines hyperglykämischen Komas verlangsamt.

Was ist Ketoacid-Koma und was ist seine Ursache

Dieser Zustand ist eine der Arten von Hyperglykämie, die sich vor dem Hintergrund einer sehr hohen Konzentration von Glukose im Blut und Insulinmangel entwickelt.

In der Regel geht diabetische Ketoazidose voraus.

Es kann auch durch den neu entdeckten Diabetes mellitus Typ 1 ausgelöst werden, wenn der Patient nichts davon weiß und dementsprechend nicht behandelt wird.

Die häufigsten Ursachen für ein solches Koma sind jedoch:

• Langfristig schlecht kontrollierter Diabetes
• falsche Insulintherapie oder -versagen, Beenden der Einführung von Insulin (z. B. ein wenig Insulin, das nicht die Menge an Kohlenhydraten aus der Nahrung abdeckt)
• eine grobe Verletzung der Diät (ein Diabetiker vernachlässigt den Rat eines Endocrinologen, eines Ernährungswissenschaftlers und missbraucht süße Speisen)
• schlecht angepasste hypoglykämische Therapie oder der Patient macht oft schwerwiegende Fehler (nimmt nicht rechtzeitig Pillen ein, versäumt es, sie einzunehmen)
• Langzeithunger, woraufhin das Verfahren zur Gewinnung und Herstellung von Glukose aus nicht kohlenhydratreichen Quellen (Fett) eingeleitet wird
• Infektionen
• akute interkurrente Erkrankungen (dazu gehören Myokardinfarkt, Schlaganfall bei Verletzung der peripheren, zentralen Blutversorgung)

Außerdem kann eine Person infolge einer Überdosierung von Betäubungsmitteln (insbesondere Kokain) ins Koma fallen.

Pathogenese, die Geburt des Ketoacid-Komas

Die Grundlage für diesen Zustand ist ein deutlicher Insulinmangel.

Sein Mangel kann (zusätzlich zu seiner unzureichenden Produktion durch das Pankreas) auf eine übermäßige Produktion von Continsulinhormonen wie Glucagon, Cortisol, Katecholaminen, Wachstumshormon und anderen zurückzuführen sein (sie unterdrücken die Insulinproduktion).

Ein ähnlicher Zustand tritt auf, wenn ein erhöhter Bedarf an einem Glukose transportierenden Hormon besteht. Zum Beispiel, wenn eine Person lange Zeit hungrig ist oder mehrere Tage hart im Fitnessstudio gearbeitet hat und einer Hypokohlenhydratdiät folgt, um abzunehmen.

Im ersten Fall fällt der Blutzuckerspiegel im Körper stark ab. Dies löst den Start von Mechanismen der Glukose-Regulation aus, wie zum Beispiel Gluconeogenese als Folge eines verstärkten Proteinabbaus, Glycogenolyse (Glykogenabbau - Polysaccharid).

Diese Prozesse treten ständig in unserem Körper auf. Während des Schlafes können wir die Zufuhr von Glukose nicht essen und auffüllen, so dass der Körper zu seiner eigenen Erhaltung etwa 75% der Glukosenergie aus der Leber durch Glykogenolyse synthetisiert und 25% durch Glukoneogenese gebildet wird. Solche Prozesse helfen dabei, die Menge an süßer Freude auf dem richtigen Niveau zu halten, aber ohne normale Ernährung reichen sie nicht aus.

Die Glykogenreserven in der Leber werden schnell erschöpft, da selbst ein Erwachsener maximal 2 bis 3 Tage an passivem Regime leiden wird (wenn er im Bett bleibt und ein Minimum an Bewegungen macht).

In diesem Fall ist die Regulierung des Zuckers auf die Produktion von Glukose aus Fettreserven (Lipolyse) und anderen Nicht-Kohlenhydratverbindungen zurückzuführen.

Diese Regulierungsmechanismen gehen nicht spurlos vor sich, da sie nicht die Hauptmoleküle sind (die Hauptquelle für Glukose ist die Nahrung). Daher gelangen im Prozess der Produktion Nebenprodukte des Stoffwechsels - Ketonkörper (Beta-Hydroxybuttersäure, Acetoacetat und Aceton) in das Blut.

Ihre erhöhte Konzentration macht das Blut dickflüssig und erhöht auch den Säuregehalt (verringerten pH-Wert im Blut).

Etwa dasselbe passiert bei Diabetes.

Der einzige Unterschied besteht darin, dass die Zuckerkrankheit die Bauchspeicheldrüse befällt, die entweder überhaupt kein Insulin produzieren kann (mit Typ-1-Diabetes und seiner Unterart) oder nicht genug produziert, was zu einem Zellmangel führt.

Darüber hinaus können Zellen bei Diabetes auch die Insulinsensitivität aufgrund der Entwicklung von Insulinresistenz verlieren.

Wenn es vorhanden ist, kann Insulin im Blut sogar ein Überschuss sein, aber die Zellen der inneren Organe nehmen es nicht wahr und können daher nicht die Glukose erhalten, die dieses Hormon ihnen zuführt.

Hungrige Zellen senden ein Notsignal zur Hilfe, das die Einführung alternativer Nahrungsquellen provoziert, was jedoch nicht hilft, da bereits zu viel Glukose im Blut vorhanden ist. Das Problem liegt nicht darin, sondern im Insulinmangel oder in den "Ausfällen" bei der Erfüllung seiner Hauptaufgabe.

Hemmt die Wirkung von Insulin und hepatischer Lipolyse, wodurch die Produktion von Katecholaminen aufgrund einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens steigt. All dies trägt zusammen zur Mobilisierung von Fettsäuren aus Fettgewebe bei. Unter diesen Bedingungen wird eine erhöhte Menge an Ketonkörpern in der Leber produziert.

Am häufigsten tritt Ketoazidose bei vollkommen gesunden Kleinkindern unter 5 - 6 Jahren auf. Wenn ein Kind übermäßig hyperaktiv ist, beginnt die Energie in seinem Körper intensiv zu verbrauchen, aber in diesem Alter gibt es noch keine Leberreserven. Aus diesen Gründen lohnt es sich, die Ernährung des Kindes und seinen Zustand genau zu überwachen.

Wenn er nach aktiven Spielen sehr ungezogen wurde, seine Temperatur anstieg, zu träge wurde, geschwächt wurde und längere Zeit nicht auf die Toilette ging, sollten Sie ihm ein süßes Getränk (vorzugsweise mit Glukose) geben, um den Energiemangel auszugleichen.

Ohne Maßnahmen zur Beseitigung des Glukosemangels zu ergreifen, riskieren Eltern die Tatsache, dass ihr Baby einen acetonemischen Erbrechenanfall entwickelt, der durch Ketonkörper hervorgerufen wird, die aktiv durch Lipolyse produziert werden. Übermäßiges Erbrechen kann zu starker Dehydratation führen und die einzige Erlösung wird ein Dropper sein, der dem Kind in einem Krankenhaus übergeben wird.

Entwicklung nicht zulassen

Wenn viel Glukose im Blut und noch mehr Ketonkörper vorhanden ist, werden die Nieren automatisch dazu gebracht, härter zu arbeiten, um das Blut von schädlichen Stoffwechselprodukten zu reinigen. Die osmotische Diurese nimmt zu. Eine Person beginnt öfter auf die Toilette zu gehen.

Mit dem Urin werden viel Flüssigkeit und sehr bedeutende Elektrolyte (Natrium, Kalium, Phosphate und andere Substanzen) ausgeschieden, die am Säure-Basen-Haushalt beteiligt sind. Die Störung des Wasserhaushaltes im Körper und die osmotische Diurese verursachen Dehydrierung (Dehydratisierung) und Verdickung des ohnehin schon giftigen, sauren Blutes.

Gebildete Säuren haben zwei Eigenschaften: Einige von ihnen können flüchtig und andere nicht flüchtig sein. Bei Ketoazidose werden alle flüchtigen Säuren während der Atmung eliminiert. Daher entwickelt sich beim Menschen eine Hyperventilation. Er beginnt unbewusst öfter zu atmen, atmet tief ein und aus, in gleichen Zeitabständen.

Symptome und Anzeichen eines hyperglykämischen ketoacidotischen Komas

Dieses Koma entwickelt sich nicht sofort, sondern allmählich. Bis eine Person in ein Koma fällt, kann es einige Stunden bis zu mehreren Tagen dauern.

Bei Langzeit-Diabetes mellitus, bei dem ein Diabetiker mehrere Jahre lebt, passt sich sein Körper etwas an erhöhte Glukosewerte an, und die Ziel-Blutzuckerwerte bei Typ-2-Diabetes sind normalerweise 1,5-2 mmol / Liter höher (manchmal höher).

Daher kann bei jeder Person zu verschiedenen Zeitpunkten ein hyperglykämisches Ketoacidakoma auftreten. Es hängt alles vom allgemeinen Gesundheitszustand und den damit verbundenen Komplikationen der Krankheit ab. Bei Erwachsenen, bei Kindern, sind die Zeichen jedoch gleich.

Auf dem Hintergrund des Abnehmens:

• allgemeine schwäche
• Durst
• Polydipsie
• Pruritus

Vor der Entwicklung des Komas erscheinen:

• Anorexie
• Übelkeit
• starke Bauchschmerzen können auftreten ("akuter" Bauch)
• Kopfschmerzen
• Halsschmerzen und Speiseröhre

Vor dem Hintergrund akuter interkurrenter Krankheiten kann sich Koma ohne offensichtliche Anzeichen entwickeln.

Die klinischen Manifestationen sind wie folgt:

• Austrocknung
• trockene Haut und Schleimhäute
• Reduktion von Haut und Augapfel Turgor
• allmähliche Entwicklung der Anurie
• allgemeine Blässe
• lokale Hyperämie im Bereich der Jochbögen, Kinn, Stirn
• Die Haut ist kalt
• Muskelhypotonie
• arterielle Hypotonie
• Tachypnoe oder großer geräuschvoller Atemzug von Kussmaul
• der Geruch von Aceton in Atemluft
• Bewölkung des Bewusstseins am Ende - Koma

Diagnose

Die aufschlussreichste Analyse ist ein Bluttest. In unserem Fall ist die Labordiagnostik von Blut auf Glukose wichtig (Schnelltests verwenden Teststreifen vom Typ des Lackmuspapiers, deren Farbintensität die Konzentration bestimmter in Blut und Urin enthaltenen Substanzen bestimmt).

Glykämie von Blut mit Koma kann sehr hohe Werte von 28 - 30 mmol / l erreichen.

In einigen Fällen ist die Steigerung jedoch unbedeutend. Dieser Indikator wird maßgeblich von den Nieren beeinflusst, deren Abnahme der Ausscheidungsfunktion zu so hohen Werten führt (die glomeruläre Filtrationsrate nimmt ab, wenn die Krankheit vernachlässigt wird - diabetische Nephropathie).

Nach der biochemischen Analyse wird eine Hyperketonämie festgestellt - ein erhöhter Gehalt an Ketonen, dessen Vorhandensein das ketoazidotische Koma von anderen hyperglykämischen diabetischen Komas unterscheidet.

Als Blutplasma wird auch das Stadium der Ketoazidose beurteilt, was zu einem Koma führt. Koma kann mit einer Abnahme des pH-Werts (6,8–7,3 Einheiten und darunter) und einer Abnahme des Bicarbonatgehalts (weniger als 10 mEq / l) auftreten.

Eine korrekte Diagnose erlaubt die Analyse des Urins, wonach Glukosurie und Ketonurie (im Urin-, Glukose- und Ketonkörper) nachgewiesen werden.

Durch die Blutbiochemie können verschiedene Anomalien in der Elektrolytzusammensetzung des Plasmas (Mangel an Kalium, Natrium) nachgewiesen werden.

Blut wird auch auf Osmolarität getestet, d.h. schau auf seine Dicke.

Je dicker es ist - desto schwerwiegender können Komplikationen nach einem Koma sein.

Insbesondere beeinflusst viskoses Blut die kardiovaskuläre Aktivität. Eine schlechte Herzfunktion löst eine Kettenreaktion aus, wenn nicht nur das Myokard, sondern auch andere Organe (insbesondere das Gehirn) aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung leiden. Mit einem solchen Koma wird die Osmolarität aufgrund der Anhäufung einer großen Anzahl von Substanzen (mehr als 300 mosm / kg) im Blut erhöht.

Durch die Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens (während der Dehydratisierung) steigt der Gehalt an Harnstoff und Kreatinin.

Häufig gefundene Leukozytose - ein erhöhter Gehalt an Leukozyten, die das Ergebnis einiger Entzündungen (bei Infektionskrankheiten wie Harnweg), Hypertriglyceridämie (große Konzentrationen von Triglyceriden) und Hyperlipoproteinämie (viele Lipoproteine) sind, die für Dislipidämie charakteristisch sind.

Alle diese Kriterien, insbesondere wenn der Patient akute Bauchschmerzen hat, werden manchmal zur Ursache einer falschen Diagnose - der akuten Pankreatitis.

Notfallversorgung für Ketoacid-Koma (Aktionsalgorithmus)

Sobald sie bemerkten, dass der Diabetiker krank wurde, verschlechterte sich sein Zustand rapide, er reagierte nicht mehr angemessen auf die Sprache der Menschen um ihn herum, verlor die Orientierung im Weltraum und alle zuvor beschriebenen Symptome des Ketoacid-Koma sind vorhanden (insbesondere wenn seine hypoglykämische Therapie nicht konsistent ist und häufig fehlt Nehmen Sie Metformin oder ist es durch erhöhte Glykämie gekennzeichnet (was schwer zu korrigieren ist), dann:

Rufen Sie sofort einen Krankenwagen an und legen Sie den Patienten ab (vorzugsweise zur Seite, da Erbrechen leichter zu entfernen ist, da sich das Erbrechen dadurch leichter entfernen lässt und eine halbkomatöse Person nicht ersticken kann.)

Überwachen Sie die Herzfrequenz, den Puls und den Blutdruck des Patienten

Prüfen Sie, ob Diabetiker nach Aceton riechen

Wenn Insulin vorhanden ist, injizieren Sie eine kleine Einzeldosis subkutan (kurze Wirkung, nicht mehr als 5 Einheiten).

Warten Sie auf die Ankunft des Krankenwagens

Sobald es dem Diabetiker schlecht geht, lohnt es sich, das Blut sofort mit einem Glucometer auf Glukose zu überprüfen.

In dieser Situation ist es äußerst wichtig, die Gelassenheit nicht zu verlieren!

Leider weisen viele tragbare Geräte nicht nur einen Fehler in der Berechnung auf, sondern sie sind auch nicht dafür ausgelegt, sehr hohe Glykämie zu erkennen. Jeder von ihnen hat seinen eigenen zulässigen Schwellenwert. Wenn das Messgerät nach einer ordnungsgemäß durchgeführten Blutentnahme nichts anzeigt oder einen speziellen numerischen oder alphabetischen Fehlercode ausgegeben hat, müssen Sie sich hinlegen, einen Krankenwagen rufen und wenn möglich die Familie anrufen oder Ihre Nachbarn anrufen, damit sie auf die Ankunft der Brigade warten können. Bis bald. "

Wenn der Diabetiker in Ruhe gelassen wird, ist es am besten, die Türen im Voraus zu öffnen, damit die Ärzte leicht in das Haus kommen können, wenn der Patient das Bewusstsein verliert.

Es ist gefährlich, hypoglykämische, korrigierende Blutdruckmedikamente in diesem Zustand einzunehmen, da sie eine Resonanz verursachen können, wenn eine Person aus dem Koma auf der Intensivstation entfernt wird.

Viele Medikamente haben den gegenteiligen Effekt, da sie mit den im Krankenhaus verwendeten Substanzen und Medikamenten unvereinbar sind. Dies ist insbesondere mit dem Vorbehalt verbunden, dass niemand die Ärzte darüber informieren wird, wann und wann genau die Arzneimittel eingenommen wurden. Darüber hinaus haben solche Arzneimittel bei sehr hoher Hyperglykämie nicht die gewünschte Wirkung und sind tatsächlich überflüssig.

Wenn Sie einen Rettungswagen rufen, bleiben Sie ruhig und sagen Sie dem Dispatcher 3 wichtige Dinge:

1. Der Patient ist Diabetiker
2. Sein Blutzuckerspiegel ist hoch und er riecht nach Aceton aus seinem Mund
3. sein Zustand verschlechtert sich rapide

Der Disponent stellt zusätzliche Fragen: Geschlecht, Alter, vollständiger Name des Patienten, wo er sich befindet (Adresse), wie ist seine Reaktion auf die Rede usw. Seien Sie darauf vorbereitet und geraten Sie nicht in Panik.

Wenn Sie dem Operateur nicht mitteilen, dass der mögliche Grund für die Verschlechterung des Zustands des Diabetikers Hyperglykämie gemäß dem obigen Schema ist, erhalten die Ärzte des Rettungsteams eine wässrige Glukoselösung, um weitere schwerwiegende Folgen zu vermeiden!

Sie werden dies in den meisten Fällen tun, da der Tod aufgrund eines Glukosemangels viel schneller erfolgt als bei einem ketoacidotischen hyperglykämischen Koma.

Wenn die Zeit nicht hilft, gehören zu den möglichen gefährlichen Komplikationen Hirnödeme, deren Mortalitätsrate mehr als 70% beträgt.

Behandlung

In einem komatösen Zustand wird eine Person schnell auf die Intensivstation gebracht, wo während der Behandlung folgende Prinzipien angewendet werden:

• Insulintherapie
• Eliminierung der Dehydratisierung zur Normalisierung des Mineralstoff- und Elektrolytmetabolismus
• Behandlung von begleitenden Ketoazidose-Erkrankungen, Infektionen, Komplikationen

Die Einführung von aktivem Insulin erhöht die Glukoseverwertung durch das Gewebe und verlangsamt die Abgabe von Fettsäuren und Aminosäuren aus peripherem Gewebe an die Leber. Es werden nur kurze oder ultrakurze Insuline verwendet, die in kleinen Dosen und sehr langsam verabreicht werden.

Die Technik ist wie folgt: Eine Insulindosis (10–20 Einheiten) wird intravenös in einem Strom oder einer intramuskulären Injektion verabreicht, nach intravenösem Tropfen mit einer Dosis von 0,1 Einheiten pro kg Körpergewicht oder 5–10 Einheiten pro Stunde. In der Regel nimmt die Blutzuckermenge mit 4,2 - 5,6 mmol / l pro Stunde ab.

Wenn der Blutzuckerspiegel nicht innerhalb von 2 bis 4 Stunden abnimmt, steigt die Hormondosis um das 2- bis 10-fache.

Bei einer Abnahme des Blutzuckers auf 14 mmol / l sinkt die Insulinverabreichungsrate auf 1 - 4 Einheiten / h.

Um Hypoglykämie während der Insulintherapie zu verhindern, ist alle 30 bis 60 Minuten ein schneller Bluttest auf Zucker erforderlich.

Die Situation ändert sich etwas, wenn die Person Insulinresistenz hat, da höhere Insulindosen verabreicht werden müssen.

Nach der Normalisierung der Glykämie und dem Stoppen der Hauptursachen der Ketoazidose bei der Behandlung von Ketoazidose-Koma können Ärzte die Verabreichung von Insulin mit mittlerer Wirkung vorschreiben, um das Hormon-Grundniveau aufrechtzuerhalten.

Hypoglykämie kann auch auftreten, nachdem eine Person eine Ketoazidose hinterlassen hat, da dies den Bedarf an Zellen in Glukose erhöht, die anfangen, sie intensiv zu ihrer eigenen Genesung (Regeneration) zu verwenden. Daher ist es wichtig, die Insulindosis besonders sorgfältig einzustellen.

Um den Flüssigkeitsmangel zu beseitigen (bei Ketoazidose kann dieser 3–4 Liter überschreiten), werden auch 2–3 Liter 0,9% ige Kochsalzlösung schrittweise (in den ersten 1–3 Stunden) oder 5–10 ml pro kg Körpergewicht pro Stunde verabreicht. Wenn die Plasma-Natriumkonzentration erhöht wird (mehr als 150 mmol / l), wird 0,45% ige Natriumlösung intravenös verabreicht, wobei die Verabreichungsgeschwindigkeit um 150 bis 300 ml pro Stunde verringert wird, um die Hyperchlorämie zu korrigieren. Wenn der Glykämiespiegel auf 15–16 mmol / l (250 mg / dl) abnimmt, ist es erforderlich, 5% ige Glucoselösung zu injizieren, um Hypoglykämie zu verhindern und die Abgabe von Glukose an das Gewebe zusammen mit einer 0,45% igen Natriumchloridlösung mit einer Rate von 100–200 ml / h sicherzustellen.

Wurde die Ketoazidose durch eine Infektion verursacht, werden Breitbandantibiotika verschrieben.

Es ist auch wichtig, weitere detaillierte Diagnosen durchzuführen, um andere Komplikationen zu identifizieren, die ebenfalls einer dringenden Behandlung bedürfen, da sie die Gesundheit des Patienten beeinträchtigen.