Ketoacidotisches Koma

• Gründe

Ketoacidosis coma ist eine akute Komplikation des Diabetes mellitus, die auf Insulinmangel aufgrund einer unzureichenden Insulintherapie zurückzuführen ist. Ein solcher Zustand ist gefährlich für das menschliche Leben und kann tödlich sein. Laut Statistik tritt diese Komplikation bei 40 von 1000 Patienten auf.

In 85-95% der Fälle endet das Koma günstig und in 5-15% der Fälle endet es für den Patienten mit dem Tod. Menschen über 60 sind am anfälligsten. Für ältere Menschen ist es besonders wichtig, die Richtigkeit der Insulintherapie und die Einhaltung der Dosierung des Arzneimittels zu klären.

Ätiologie des Auftretens

Es gibt mehrere Gründe, warum eine solche schwerwiegende Komplikation auftritt. Sie summieren sich aufgrund der Nichteinhaltung des Behandlungsplans, der Verletzung der vom Arzt verordneten Empfehlungen sowie des Eintritts einer Sekundärinfektion. Wenn wir die Gründe genauer analysieren, können wir die folgenden Faktoren herausgreifen, die die Entstehung einer solchen Krankheit wie ketoazidotisches Koma auslösen:

• große Mengen Alkohol trinken;
• Absage der Einnahme von zuckerreduzierenden Medikamenten ohne Erlaubnis eines Arztes;
• unerlaubter Übergang zu einer Tablettenform zur Behandlung von Insulin-abhängigem Diabetes mellitus;
• Fehlende Insulininjektion;
• Verletzung der technischen Regeln der Insulinverabreichung;
• die Schaffung von widrigen Bedingungen für Stoffwechselstörungen;
• der Beitritt von Infektions- und Entzündungskrankheiten;
• Trauma, Chirurgie, Schwangerschaft;
• Stress;
• Schlaganfall, Herzinfarkt;
• Medikamente, die nicht mit Insulintherapie kombiniert werden.

Das Auftreten von Komplikationen ist in allen oben genannten Fällen auf eine Abnahme der Empfindlichkeit von Gewebezellen gegenüber Insulin oder eine erhöhte Sekretionsfunktion der kontrainsularen Hormone (Cortisol, Adrenalin, Noradrenalin, Wachstumshormon, Glucagon) zurückzuführen. In etwa 25% der Fälle von Ketoacid-Koma ist es nicht möglich, die Ursache ihres Auftretens zu erkennen.

Pathogenese des Ketoacid-Komas

Nach dem Beginn der Wirkung einiger provozierender Faktoren für die Entwicklung von Komplikationen bei Diabetes beginnt der Körper eine Kette von pathologischen Prozessen, die zur Entwicklung von Symptomen von Komplikationen sowie zu möglichen Folgen führen. Wie entstehen Ketoazidose-Koma und ihre Symptome?

Erstens tritt der Insulinmangel im Körper auf, ebenso wie die Produktion einer übermäßigen Menge an kontaminären Hormonen. Eine solche Verletzung führt zu einer unzureichenden Versorgung von Geweben und Zellen mit Glukose und einer Verringerung ihrer Verwendung. In diesem Fall wird die Glykolyse in der Leber unterdrückt und der hyperglykämische Zustand entwickelt sich.

Zweitens treten unter dem Einfluss von Hyperglykämie Hypovolämie (Abnahme des BCC), Elektrolytverlust in Form von Kalium, Natrium, Phosphaten und anderen Substanzen sowie Dehydratisierung (Dehydratisierung) auf.

Drittens beginnt aufgrund einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (BCC) eine erhöhte Produktion von Katecholaminen, die eine noch größere Verschlechterung der funktionellen Wirkung von Insulin in der Leber verursachen. In diesem Zustand, wenn in diesem Organ ein Überschuss an Katecholaminen und Insulin vorhanden ist, beginnt die Mobilisierung von Fettsäuren aus Fettgewebe.

Das letzte Stadium des Komplikationsmechanismus ist die erhöhte Produktion von Ketonkörpern (Aceton, Acetoacetat, Beta-Hydroxybuttersäure). Aufgrund dieses pathologischen Zustands ist der Körper nicht in der Lage, Ketonkörper, die mit der Ansammlung von Wasserstoffionen assoziiert sind, zu metabolisieren und zu entfernen, was zu einer Abnahme des pH-Werts und des Bikarbonatgehalts im Blut und der Bildung einer metabolischen Azidose führt. Die kompensatorische Reaktion des Körpers tritt in Form von Hyperventilation und einer Abnahme des Kohlendioxidpartialdrucks auf. Unter dem Einfluss einer solchen Pathogenese beginnt das Ketoacid-Koma Symptome zu zeigen.

Symptome von Komplikationen

Komplikationssymptome entwickeln sich allmählich und dauern einige Stunden bis zu mehreren Tagen. Ganz am Anfang des Ketoacid-Komas bemerkt der Patient trockenen Mund, Durst und Polyurie. Alle diese Symptome deuten auf eine Dekompensation von Diabetes hin. Das klinische Bild wird außerdem durch Pruritus aufgrund trockener Haut, Appetitlosigkeit, Schwäche, Schwäche, Schmerzen in den Gliedmaßen und Kopfschmerzen ergänzt.

Durch den Appetitverlust und den Verlust von Elektrolyten beginnen Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen von "Kaffeesatz". Bauchschmerzen können manchmal so stark sein, dass zunächst der Verdacht auf Pankreatitis, ein Ulkus oder eine Peritonitis besteht. Eine zunehmende Dehydratisierung erhöht die Toxizität des Körpers, was zu irreversiblen Folgen führen kann. Wissenschaftler haben die toxische Wirkung auf das Zentralnervensystem nicht vollständig untersucht, aber die Hauptannahme des Todes ist die Dehydrierung von Neuronen des Gehirns, die als Folge von Plasma-Hyperosmolarität auftritt.

Das klinische Hauptbild mit Ketoacid-Koma ist ein typisches Symptom für diese Komplikation, ausgedrückt in schnellem, aber tiefem Atmen (Kussmaul-Atmung) mit dem Geruch von Aceton am Ausatmen. Patienten haben eine reduzierte Turgor (Elastizität) der Haut, und Haut und Schleimhäute sind trocken. Aufgrund einer Abnahme des bcc des Patienten kann es zu einer orthostatischen Hypotonie mit Verwirrung kommen, die allmählich zu einem Koma wird. Es ist sehr wichtig, rechtzeitig das Vorhandensein der Symptome zu bemerken, um rechtzeitig Hilfe zu leisten.

Notfallversorgung für Ketoacid-Koma

Wahrscheinlich lohnt es sich nicht, daran zu erinnern, dass ein Patient mit Diabetes mellitus sowie seine Angehörigen und Angehörigen alles über diese Krankheit wissen sollten, einschließlich der Notfallversorgung. Bei einer Ketoazedose können Sie jedoch die Reihenfolge der Maßnahmen wiederholen:

1. Wenn eine Verschlechterung des Zustands des Patienten und noch mehr eine Bewusstseinsverletzung bis zu einem Übergang in einen komatösen Zustand bemerkt wird, wird zuerst das Rettungsteam gerufen.
2. Als nächstes überprüfen Sie die Herzfrequenz, den Kapitalwert und den Blutdruck und wiederholen diese Aktivitäten bis zum Eintreffen von Ärzten.
3. Sie können den Zustand des Patienten anhand von Fragen beurteilen, die beantwortet werden sollten, oder die Ohrläppchen reiben und das Gesicht leicht klopfen.

Darüber hinaus ist es möglich, die vorärztliche Versorgung, die in der Krankentransportwagen vorgesehen ist, zu unterscheiden und die folgenden Maßnahmen zu umfassen:

1. Die Einführung von Salzlösungen in Form einer isotonischen Lösung in einem Volumen von 400 bis 500 ml i / v mit einer Geschwindigkeit von 15 ml / min. Dies wird gemacht, um die Symptome der Austrocknung zu lindern.
2. Die Einführung von subkutan kleinen Insulindosen.

Nach der Ankunft im Krankenhaus wird der Patient auf die Intensivstation verwiesen, wo die Behandlung des Patienten im Zustand des Ketoacid-Komas fortgesetzt wird.

Behandlung

Die stationäre Behandlung des Patienten umfasst die Bekämpfung von hypovolämischem Schock und Dehydratation, die Normalisierung des Elektrolythaushalts, die Beseitigung von Intoxikationen, die Wiederherstellung physiologischer Körperfunktionen und die Behandlung von damit verbundenen Erkrankungen.

Grundsätze der Pflege und Behandlung von ketoacetotischem Koma:

1. Rehydratisierung Ein wichtiges Glied in der Kette, um Komplikationen zu vermeiden. Bei Ketoazidose wird der Körper dehydriert und physiologische Flüssigkeiten in Form von 5-10% Glukose und 0,9% iger Natriumchloridlösung werden injiziert, um die verlorene Flüssigkeit zu ersetzen. Glukose wird vorgeschrieben, um die Osmolarität des Blutes wiederherzustellen und aufrechtzuerhalten.
2. Insulintherapie. Diese Behandlung beginnt unmittelbar nach der Diagnose eines ketoacidonischen Komas. In diesem Fall wird, wie bei anderen dringenden Erkrankungen mit Diabetes mellitus, jedoch kurz wirkendes Insulin verwendet (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Zunächst wird es intramuskulär in den Rectus abdominis oder intravenös injiziert. Nachdem der Glukosespiegel 14 mmol / l erreicht hat, beginnt der Patient mit der Einführung von kurz wirkendem Insulin subkutan. Sobald der Blutzuckerspiegel auf 12–13 mmol / l festgelegt ist, wird die injizierte Insulindosis halbiert. Sie können die Blutzuckerrate nicht unter 10 mmol / l senken. Solche Maßnahmen können den Beginn der Entwicklung eines hypoglykämischen Zustands und hyposmolaren Blutes auslösen. Sobald alle Symptome des ketoa-tedomischen Komas beseitigt sind, wird der Patient in 5-6 einmalige Insulin-Injektionen von kurzer Dauer überführt und mit der stabilisierenden Dynamik wird eine weitere kombinierte Insulintherapie durchgeführt.
3. Wiederherstellung des Elektrolythaushaltes und der Hämostase. Solche Ereignisse sind ein wichtiger Teil der Therapie. Mit der Einführung der notwendigen Medikamente werden der Kalziummangel und der Säure-Basen-Zustand des Blutes wiederhergestellt, wodurch die Normalisierung der Nierenfunktionen für die Reabsorbierung von Bicarbonaten sichergestellt wird.
4. Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut. Zur Verhinderung der intravaskulären Koagulation kann auch intravenöses Heparin unter der Kontrolle eines Koagulogramms verschrieben werden.
5. Behandlung von Sekundärinfektionen. Wenn bei dem Patienten zusätzlich eine Sekundärinfektion auftritt und um deren Auftreten zu verhindern, können Breitspektrum-Antibiotika verordnet werden.
6. Symptomatische Therapie. Um den Blutdruck wiederherzustellen und die Auswirkungen des Schocks zu beseitigen, werden therapeutische Maßnahmen zur Verbesserung der Herzaktivität ergriffen. Außerdem wird einem Patienten nach einem Koma eine sparsame Diät mit hohem Kaliumgehalt, Kohlenhydraten und Proteinen verordnet. Fette aus der Diät sind für mindestens 7 Tage ausgeschlossen.

Prävention von ketoacetischem Koma

Nichts ist besser als nicht krank zu sein. Wenn im Leben ein solcher Moment eintritt, in dem eine chronische Erkrankung erhöhte Aufmerksamkeit erfordert, ist dies mit besonderer Verantwortung auf diesen Umstand zurückzuführen.

Zunächst müssen Sie besonders auf alle von Ihrem Arzt verordneten Empfehlungen achten. Zweitens müssen Sie das Verfallsdatum von Insulin überwachen, um die Verabreichungsmethode, Dosierung und Injektionszeit einzuhalten. Es ist notwendig, das Medikament ordnungsgemäß zu lagern. Wenn sich der Patient unwohl fühlt und sich in seinem Zustand verschlechtert, mit dem er nicht alleine zurechtkommt, sollte er unverzüglich einen Arzt aufsuchen, in dem ihm eine Notfallversorgung zur Verfügung gestellt wird.

Komplikationen des Komas

Ein ketoazetotisches Koma mit korrekter Diagnose und rechtzeitiger Korrektur biochemischer Störungen hat einen günstigen Ausgang und verursacht keine schwerwiegenden Folgen. Die gefährlichste Komplikation dieser Erkrankung kann das Hirnödem sein, das in 70% der Fälle mit dem Tod endet.

Notfallmedizin

Ketoacidosis coma ist die schwerwiegendste Komplikation bei Diabetes mellitus. Manifestation eines absoluten oder relativen Insulinmangels und eine starke Abnahme der Glukoseverwertung durch das Körpergewebe. Es entwickelt sich häufiger bei Patienten mit insulinabhängigem Diabetes, die durch einen schweren labilen Verlauf gekennzeichnet sind. Der Insulinmangel, der durch eine verringerte Einführung von exogenem Insulin (schlechte Spritze, Dosisreduktion, Insulinabzug usw.) oder einen erhöhten Insulinbedarf (Schwangerschaft, interkurrente Infektionskrankheiten, Traumata, Operationen usw.) verursacht werden kann. ), verursacht Koma.

Klinisches Bild. Diabetisches Koma entwickelt sich normalerweise langsam, stufenweise über mehrere Tage oder Wochen. Bei akuten Erkrankungen oder Intoxikationen kann die Ketoazidose innerhalb weniger Stunden viel schneller auftreten. Aus klinischer Sicht können drei aufeinanderfolgende und aufeinanderfolgende (ohne Behandlung) Stufen der diabetischen Ketoazidose unterschieden werden: 1) das Stadium der moderaten Ketoazidose; 2) Precoma-Stadium oder dekompensierte Ketoazidose und 3) Koma-Stadium. Der Patient, der sich im Stadium einer moderaten Ketoazidose befindet, macht sich Sorgen über allgemeine Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Lethargie, Schläfrigkeit, Tinnitus, Appetitlosigkeit, Übelkeit, nicht näher bezeichnete Bauchschmerzen, Durst und schnelle Diurese. In der ausgeatmeten Luft wird der Geruch von Aceton bestimmt.

In dekompensierter Ketoazidose oder diabetischen precoma Appetit völlig verloren, anhaltende Übelkeit mit Erbrechen, verstärkte Schwäche, Apathie in die Umwelt, verschlechtert Vision, Dyspnoe, Beschwerden oder Schmerzen im Herzen und Bauchschmerzen, häufiger Harndrang wird ungebremst Durst. Der Precomatose-Zustand kann mehrere Stunden bis mehrere Tage dauern. Das Bewußtsein bleibt erhalten, der Patient ist in Zeit und Raum richtig orientiert, beantwortet aber Fragen verzögert, in einer einsilbigen, monotonen, vagen Stimme. Die Haut ist trocken, rau und fühlt sich kalt an. Die Lippen sind trocken, rissig, mit gebackenen Krusten bedeckt, manchmal zyanotisch. Die dunkelrote Zunge mit Abdrücken der Zähne an den Rändern ist trocken und mit einer schmutzigen braunen Beschichtung bedeckt.

Wenn keine dringenden, angemessenen therapeutischen Maßnahmen ergriffen werden, wird der Patient der Umwelt zunehmend gleichgültig, beantwortet Fragen mit zunehmender Verzögerung oder reagiert überhaupt nicht und sinkt allmählich in ein tiefes Koma, in dem das Bewusstsein völlig fehlt. Klinische Manifestationen bei einem Patienten, der sich in einem diabetischen komatösen Zustand befindet, sind dieselben wie beim Precoma, jedoch noch ausgeprägter. Es gibt tiefe, laute und seltene Atmung (wie Kussmaul), einen starken Acetongeruch in der Atemluft, starke Hypotonie (vor allem diastolisch), häufige, kleine Füllung und Anspannung (normalerweise rhythmisch), Harnretention, stark zurückgezogen und teilweise beteiligt beim Atmen des Bauches. Die zuvor geschwächten Sehnenreflexe verschwinden nach und nach vollständig (für einige Zeit bleiben die Pupillen- und Schluckreflexe bestehen). Die Körpertemperatur wird meistens gesenkt; selbst bei schwerwiegenden Infektionskrankheiten ist sie leicht erhöht.

Es ist zu beachten, dass Cotoacid-Koma in Form von gastrointestinalen (abdominalen), kardiovaskulären (collaptoiden), renalen (nephrotischen), pseudo-zerebralen (encephalopathischen) oder dehydratisierten Formen auftreten kann. Dieses oder jenes Syndrom ist selten vorherrschend, da sich diabetische Ketoazidose, beginnend mit einem (meistens gastrointestinalen) Syndrom, später durch ein anderes, meist dehydriertes und (oder) kollaptoides Syndrom manifestiert.

Erste Hilfe Bei der diabetischen Ketoazidose wird nicht nur Insulin verwendet, sondern es sind andere Maßnahmen erforderlich, um Dehydratation zu bekämpfen und Stoffwechselstörungen aufgrund von Insulinmangel wiederherzustellen und die Funktionen anderer innerer Organe (Herz, Lunge, Nieren usw.) wiederherzustellen und aufrechtzuerhalten.

Die traditionelle oder klassische Methode der Insulintherapie besteht aus wiederholten Injektionen großer Dosen von einfachem (löslichen, kristallinen) Insulin. Die Anfangsdosis von 50-100 IE intravenös und die gleiche subkutan oder intramuskulär. Das Intervall zwischen den Injektionen beträgt 1-2-3 Stunden und hängt vom Ausgangsniveau und der Dynamik der Glykämie ab. Blutzucker und Acetonurie werden alle 1-2 Stunden überwacht.Wenn 1 Stunde nach der ersten Insulindosis die Hyperglykämie nicht abnimmt und umso mehr, wenn sie zunimmt, wird empfohlen, Insulin (intravenös 4 subkutan oder intramuskulär) erneut zu verabreichen oder höhere Dosis. Wenn nach 1 h nach der ersten Insulinspritzung die Tendenz besteht, die Glykämie abzusenken, wird die zweite Dosis um die Hälfte reduziert. Normalerweise wird 3-4 Stunden nach der ersten Insulininjektion (maximale Wirkung) das Bewusstsein des Patienten wiederhergestellt. Von diesem Punkt an übertragen sie nur noch 3 Stunden lang unter fortgesetzter Kontrolle von Glykämie, Glykosurie und Acetonurie auf die subkutane Verabreichung des Arzneimittels. Wenn der Blutzucker auf 11–13 mmol / l (200–250 mg%) abnimmt, wird die Insulindosis alle 3 Stunden auf 5–20 IE reduziert, da sich in diesem Zeitraum häufig eine Hypoglykämie entwickelt. Die gesamte Insulindosis, die erforderlich ist, um einen Patienten mit diesem Verfahren aus einem Koma zu entfernen, reicht von 200 bis 1000 U.

Bereits im präklinischen Stadium des diabetischen Komas müssen Maßnahmen zur Beseitigung von Dehydratation, Hypovolämie und Blutungsstörungen vorgesehen werden. Die Infusionstherapie sollte intravenös und recht kräftig sein. Es wird empfohlen, während der ersten Stunde nicht mehr als 1 Liter Flüssigkeit einzuführen, innerhalb der nächsten zwei Stunden - einen weiteren Liter und den dritten Liter - innerhalb von drei Stunden. Für Ketosäure-Koma wird üblicherweise eine 0,9% ige Natriumchloridlösung zur Rehydratisierung verwendet.

Bei einem starken Blutdruckabfall (unter 80 mmHg) wird eine sofortige Transfusion von Blutersatzmitteln empfohlen, gefolgt von einer Infusion von 0,9% iger Natriumchloridlösung, die in den ersten 30 Minuten mit 1 l und in der nächsten Stunde mit 1 l durchgeführt wird.

Zur Bekämpfung des Kollapses bei diabetischem Koma sollten keine Katecholamine und andere sympathotonische Arzneimittel verwendet werden. Sie sind nicht nur deshalb kontraindiziert, weil Katecholamine kontrainsulare Hormone sind, sondern auch, weil bei Diabetikern ihre stimulierende Wirkung auf die Sekretion von Glucagon viel stärker ausgeprägt ist als bei gesunden.

Neben der heftigen Infusionstherapie vor dem Krankenhaus werden weitere Anti-Schock-Maßnahmen durchgeführt: angemessene Anästhesie (Medikamente, Inhalationsanästhetika, Lokalanästhesie), Immobilisierung von Frakturen, Erwärmung des Patienten, Sauerstofftherapie und gegebenenfalls künstliche Beatmung der Lunge usw. entwickelt sich ein gemischtes (einschließlich kardiogenes) hypozirkulatorisches Syndrom, ist die Verabreichung von Cardiotonic Digitalis-Medikamenten unerwünscht, da sie dazu beitragen Es gibt einen schweren Kaliummangel im Myokard, der die Herzaktivität verschlechtern kann. Es gibt auch relative Kontraindikationen für die Verwendung von Koffein, Cordiamin, Corazol und anderen Analeptika mit ausgeprägter stimulierender Wirkung auf das Atmungszentrum, das bei Ketoazidose übererregt wird. Eine zusätzliche Stimulation des Atmungszentrums unter solchen Bedingungen kann zu einer Begrenzung der Hemmung und Atemlähmung führen.

Die Korrektur des Säure-Basen-Gleichgewichts wird durch intravenöse Infusion von Natriumbicarbonatlösung durchgeführt: 400 ml einer 2% igen Lösung (etwa 90 mmol) werden in der ersten Stunde gegossen. Die Notwendigkeit zur Korrektur von Elektrolytstörungen (hauptsächlich Kaliummangel) tritt 3-4 Stunden nach Beginn der Rehydration und Insulintherapie auf und wird im Krankenhaus durchgeführt. Zu diesem Zweck wird eine 20% ige Lösung von Kaliumchlorid intravenös mit einer Geschwindigkeit von 15–20 mmol / h injiziert. Wenn bei einer solchen Therapie der Kaliumspiegel im Blut unter 4 mmol / l liegt, wird die Infusionsrate auf 40-50 mmol / h erhöht. Bei einer Infusionstherapie mit niedriger Dosis, vorausgesetzt, dass die Kaliumersatztherapie rechtzeitig mit einer Rate von 15–20 mmol / l beginnt, geht das diabetische Koma fast nie mit der Entwicklung einer Hypokaliämie einher und es ist selten notwendig, am ersten Tag mehr als 200 mmol Kalium zu gewinnen.

Krankenwagen, Hrsg. B. D. Komarova, 1985

Erste Hilfe bei diabetischer Ketoazidose

Diabetes mellitus - eine heimtückische Krankheit, die wegen ihrer schweren Komplikationen gefährlich ist. Eine von ihnen, die diabetische Ketoazidose, tritt auf, wenn aufgrund einer zu geringen Insulinmenge die Zellen anstelle von Glukose beginnen, die Lipidspeicher des Körpers zu verarbeiten.

Durch den Abbau von Lipiden bilden sich Ketonkörper, die den Säure-Basen-Haushalt verändern.

Was ist gefährlich an pH-Änderungen?

Der akzeptable pH-Wert sollte 7,2 bis 7,4 nicht überschreiten. Ein Anstieg des Säuregehalts im Körper wird von einem sich verschlechternden Gesundheitszustand des Diabetikers begleitet.

Je mehr Ketonkörper produziert werden, desto größer ist der Säuregehalt und desto schneller wird der Patient schwach. Wenn dem Diabetiker nicht rechtzeitig geholfen wird, entwickelt sich ein Koma, das später zum Tod führen kann.

Anhand der Testergebnisse kann die Entwicklung der Ketoazidose durch solche Veränderungen bestimmt werden:

• im Blut steigt der Anteil der Ketonkörper um mehr als 6 mmol / l und die Glukose um mehr als 13,7 mmol / l;
• Ketonkörper sind im Urin vorhanden;
• Säuregehalt

Die Pathologie wird häufiger bei Typ-1-Diabetes erfasst. Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes ist die Ketoazidose viel seltener. Über einen Zeitraum von 15 Jahren wurden mehr als 15% der Todesfälle nach Einsetzen der diabetischen Ketoazidose registriert.

Um das Risiko derartiger Komplikationen zu verringern, muss der Patient lernen, die Dosierung des Hormons Insulin unabhängig zu berechnen und die Insulintechnik zu beherrschen.

Die Hauptgründe für die Entwicklung der Pathologie

Ketonkörper werden aufgrund einer Verletzung der Interaktion von Zellen mit Insulin sowie schwerer Dehydratation gebildet.

Dies kann vorkommen, wenn Typ-2-Diabetes mellitus vorliegt, wenn die Zellen ihre Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon verlieren, oder bei Typ-1-Diabetes, wenn das geschädigte Pankreas die Produktion von Insulin in ausreichenden Mengen beendet. Da Diabetes zu einer intensiven Ausscheidung von Urin führt, führt diese Kombination von Faktoren zu Ketoazidose.

Solche Gründe können Ketoazidose auslösen:

• Hormon-, Steroid-, Antipsychotika und Diuretika;
• Diabetes während der Schwangerschaft;
• anhaltendes Fieber, Erbrechen oder Durchfall;
• Chirurgie, Pankreaktomie ist besonders gefährlich;
• Verletzungen;
• Krankheitsdauer 2 Art von Diabetes.

Ein weiterer Grund kann als Verletzung der Grafiken und Techniken von Insulininjektionen angesehen werden:

• Verwendung eines abgelaufenen Hormons;
• seltene Messung der Blutzuckerkonzentration;
• Verletzung der Diät ohne Insulinkompensation;
• Beschädigung der Spritze oder Pumpe;
• Selbstbehandlung durch gängige Methoden mit Injektionen.

Ketoazidose tritt als Folge eines Fehlers bei der Diagnose von Diabetes mellitus und dementsprechend einem verzögerten Beginn der Insulintherapie auf.

Symptome der Krankheit

Ketonkörper werden allmählich gebildet, normalerweise von den ersten Anzeichen bis zum Einsetzen des vorkomatösen Zustandes, wenn mehrere Tage vergehen. Es findet jedoch auch ein schneller Prozess des Ketoazidose-Wachstums statt. Für jeden Diabetiker ist es wichtig, seinen Gesundheitszustand sorgfältig zu überwachen, um die Warnzeichen rechtzeitig zu erkennen und die erforderlichen Maßnahmen zu ergreifen.

In der Anfangsphase können Sie auf solche Manifestationen achten:

• starke Dehydratation der Schleimhäute und der Haut;
• häufiger und reichlich vorhandener Urin;
• unbezwingbarer Durst;
• Juckreiz erscheint;
• Zusammenbruch;
• unerklärlicher Gewichtsverlust.

Diese Anzeichen bleiben oft unbemerkt, da sie für Diabetes charakteristisch sind.

Die Veränderung der Azidität im Körper und die vermehrte Bildung von Ketonen beginnt sich durch deutlichere Symptome auszudrücken:

• es gibt Anfälle von Übelkeit, die zu Erbrechen führen;
• es wird lauter und tiefer atmen;
• Im Mund riecht es nach Geschmack und Aceton.

In der Zukunft verschlechtert sich der Zustand:

• Migräne-Anfälle erscheinen;
• schläfriger und lethargischer Zustand;
• Gewichtsreduzierung geht weiter;
• Es gibt Schmerzen im Magen und im Hals.

Das Schmerzsyndrom ist auf Dehydratation und Irritation der Körper der Ketone der Verdauungsorgane zurückzuführen. Starke Schmerzen, eine erhöhte Spannung der vorderen Peritonealwand und Verstopfung können einen Diagnosefehler verursachen und den Verdacht auf eine infektiöse oder entzündliche Erkrankung verursachen.

In der Zwischenzeit treten die Symptome eines vorzeitigen Zustands auf:

• starke Dehydratation;
• trockene Schleimhäute und Haut;
• die Haut wird blass und kalt;
• Rötung der Stirn, der Wangenknochen und des Kinns erscheint;
• Muskeln und Hautton schwächen ab;
• Druck fällt stark ab;
• das Atmen wird lauter und wird von einem Acetongeruch begleitet;
• Das Bewusstsein wird trüb und die Person fällt in ein Koma.

Diagnose bei Diabetes

Bei der Ketoazidose kann der Glukosekoeffizient 28 mmol / l erreichen. Dies wird durch die Ergebnisse einer Blutuntersuchung bestimmt, der ersten obligatorischen Studie, die durchgeführt wird, nachdem der Patient auf der Intensivstation untergebracht wurde. Wenn die Ausscheidungsfunktion der Nieren leicht beeinträchtigt ist, kann der Zuckerspiegel niedrig sein.

Ausschlaggebend für die Entstehung der Ketoazidose ist das Vorhandensein von Ketonen im Blutserum, das bei gewöhnlicher Hyperglykämie nicht beobachtet wird. Bestätigen Sie, dass die Diagnose die Anwesenheit von Ketonkörpern im Urin zulässt.

Durch biochemische Untersuchung des Blutes können die Verluste in der Zusammensetzung der Elektrolyte sowie der Grad der Abnahme von Bikarbonat und Acidität bestimmt werden.

Der Grad der Blutviskosität ist ebenfalls wichtig. Dickes Blut behindert die Arbeit des Herzmuskels, was zu einem Sauerstoffmangel des Herzmuskels und des Gehirns führt. Eine solche schwere Schädigung lebenswichtiger Organe führt zu schweren Komplikationen nach einem vorakomatösen Zustand oder Koma.

Kreatinin und Harnstoff sind ein weiterer Indikator für Blut, dem Aufmerksamkeit gewidmet wird. Eine hohe Leistungsfähigkeit weist auf eine starke Dehydratisierung hin, wodurch die Intensität des Blutflusses abnimmt.

Die erhöhte Konzentration von Leukozyten im Blut erklärt sich aus dem Stresszustand des Körpers gegen Ketoazidose oder eine begleitende Infektionskrankheit.

Die Temperatur des Patienten wird normalerweise nicht höher als normal gehalten oder etwas verringert, was durch niedrigen Druck und Säuregehalt hervorgerufen wird.

Die Differentialdiagnose des hypersolaren Syndroms und der Ketoazidose kann anhand der Tabelle durchgeführt werden:

Behandlungsschema

Diabetische Ketoazidose gilt als gefährliche Komplikation. Wenn sich eine Person mit Diabetes plötzlich verschlimmert, braucht sie eine Notfallversorgung. Wenn die Pathologie nicht rechtzeitig abgebrochen wird, entwickelt sich ein schweres Ketoacid-Koma, was zu Hirnschäden und Tod führen kann.

Für die Erste Hilfe müssen Sie sich an den Algorithmus der korrekten Aktionen erinnern:

1. Nachdem die ersten Symptome bemerkt wurden, muss unverzüglich der Rettungsdienst gerufen und dem Dispatcher mitgeteilt werden, dass der Patient an Diabetes leidet und nach Aceton riecht. Dies ermöglicht dem behandelnden Ärzteteam, keinen Fehler zu machen und der betroffenen Person das Glukosemedikament nicht zu injizieren. Eine solche Standardmaßnahme wird zu schwerwiegenden Konsequenzen führen.
2. Drehen Sie das Opfer auf die Seite und sorgen Sie für frische Luft.
3. Wenn möglich, überprüfen Sie Puls, Druck und Herzfrequenz.
4. Nehmen Sie eine kurze subkutane Injektion von kurzem Insulin in einer Dosis von 5 Einheiten vor und seien Sie vor der Ankunft des Arztes neben dem Opfer.

Die Gesundheit und das Leben eines Diabetikers hängen von klaren und ruhigen Aktionen während eines Überfalls ab.

Die angekommenen Ärzte werden dem Patienten eine intramuskuläre Insulinspritze geben, eine Infusionslösung mit einer Kochsalzlösung verabreichen, um eine Dehydratation zu verhindern, und sie auf die Intensivstation transportieren.

Im Falle einer Ketoazidose werden die Patienten auf eine Intensivstation oder auf die Intensivstation gebracht.

Restorative Maßnahmen im Krankenhaus umfassen die folgenden Maßnahmen:

• Insulinkompensation durch Injektion oder Diffusion;
• Wiederherstellung des optimalen Säuregehaltes;
• Kompensation von Elektrolytmangel;
• Dehydratisierung;
• Befreiung von Komplikationen, die sich vor dem Hintergrund der Verletzung ergeben.

Um den Zustand des Patienten zu überwachen, wird notwendigerweise eine Reihe von Studien durchgeführt:

• Das Vorhandensein von Aceton im Urin wird während der ersten paar Tage zweimal täglich und später einmal täglich überwacht.
• Zuckertest stündlich zur Bestimmung des Gehalts von 13,5 mmol / l, dann alle drei Stunden;
• Blut für Elektrolyte wird zweimal täglich genommen;
• Blut und Urin für die allgemeine klinische Untersuchung - zum Zeitpunkt der Aufnahme ins Krankenhaus, später mit einer zweitägigen Pause;
• Blutsäuregehalt und Hämatokrit - zweimal täglich;
• Blut, um Rückstände von Harnstoff, Phosphor, Stickstoff und Chloriden zu untersuchen;
• stündlich kontrollierte Urinausscheidung;
• Puls, Temperatur, arterieller und venöser Druck werden regelmäßig gemessen;
• Die Herzaktivität wird kontinuierlich überwacht.

Wenn die Hilfe rechtzeitig geleistet wurde und der Patient bei Bewusstsein ist, wird sein Zustand nach der Stabilisierung in die endokrinologische oder therapeutische Abteilung überführt.

Videomaterial zur Notfallversorgung von Patienten mit Ketoazidose:

Insulintherapie bei Ketoazidose bei Diabetes

Das Auftreten von Pathologien kann durch systematische Insulininjektionen verhindert werden, wobei ein Hormonspiegel von mindestens 50 µU / ml aufrechterhalten wird. Dies geschieht durch die Verabreichung kleiner Dosen eines kurzwirksamen Arzneimittels pro Stunde (von 5 bis 10 Einheiten). Diese Therapie ermöglicht es Ihnen, den Abbau von Fetten und die Bildung von Ketonen zu reduzieren, und erlaubt auch keine Erhöhung der Glukosekonzentration.

In einer Krankenhausumgebung erhält ein Diabetiker Insulin durch kontinuierliche intravenöse Verabreichung über eine IV. Im Falle einer hohen Wahrscheinlichkeit, eine Ketoazidose zu entwickeln, muss das Hormon langsam und gleichmäßig mit 5–9 U / h in den Körper des Patienten aufgenommen werden.

Um eine übermäßige Insulinkonzentration zu vermeiden, wird dem Tropfer Humanalbumin in einer Dosis von 2,5 ml pro 50 Einheiten des Hormons zugesetzt.

Die Prognose bei rechtzeitiger Unterstützung ist recht günstig. Im Krankenhaus wird die Ketoazidose gestoppt und der Zustand des Patienten wird stabilisiert. Die Sterblichkeit ist nur in Abwesenheit einer Behandlung möglich oder nicht rechtzeitig in Wiederbelebungsmaßnahmen eingeleitet.

Bei verspäteter Behandlung besteht die Gefahr schwerwiegender Folgen:

• Senkung der Kalium- oder Glukosekonzentration im Blut;
• Flüssigkeitsansammlung in der Lunge;
• Schlaganfall;
• Krämpfe;
• Hirnschaden;
• Herzstillstand.

Um die Wahrscheinlichkeit einer Ketoacid-Komplikation zu vermeiden, hilft die Einhaltung einiger Empfehlungen:

• regelmäßig den Glukosegehalt im Körper messen, insbesondere nach nervösen Überbelastungen, Verletzungen und Infektionskrankheiten;
• Verwendung von Expressstreifen zur Messung des Ketonspiegels im Urin;
• beherrschen die Insulinspritzung und lernen, die erforderliche Dosierung zu berechnen;
• Befolgen Sie den Zeitplan für Insulininjektionen.
• Selbstmedikation nicht und befolgen Sie alle Empfehlungen des Arztes.
• Nehmen Sie keine Drogen ohne die Ernennung eines Spezialisten.
• rechtzeitig Infektions- und Entzündungskrankheiten und Verdauungsstörungen behandeln;
• bleib bei der Diät;
• von schlechten Gewohnheiten Abstand nehmen;
• verbrauchen mehr Flüssigkeit;
• Achten Sie auf die ungewöhnlichen Symptome und suchen Sie sofort einen Arzt auf.

91. Diabetisches Koma (ketoazidotisch), Symptome und Notfallversorgung.

Diabetisches Koma ist eine Notfallbedingung, die sich als Folge eines absoluten oder relativen Insulinmangels entwickelt und durch Hyperglykämie, metabolische Azidose und Elektrolytstörungen gekennzeichnet ist.

Die Pathogenese des diabetischen Komas ist mit der Anhäufung von Ketonkörpern im Blut und deren Auswirkungen auf das Zentralnervensystem verbunden. Entwickelt sich häufig bei unbehandelten Patienten mit Typ-1-Diabetes.

Bei Insulinmangel in der Zubereitung

Stoppen Sie die Insulininjektionen

Zusätzliche Belastungen (chirurgische Eingriffe)

Das Koma entwickelt sich langsam. habe Zeit zu helfen

Stadien des diabetischen Komas:

Moderate Ketoazidose: Alle Diabetes + Übelkeit, Appetitlosigkeit, Durst, Geruch von Aceton aus dem Mund, Blutzucker etwa 20 mmol / l.

Prekoma: schweres Erbrechen, was zu Flüssigkeitsverlust führt und Elektrolytmetabolismus verursacht. Atemnot nimmt zu.

Koma: Der Patient verliert das Bewusstsein, es kommt zu einer Abnahme der Körpertemperatur, Trockenheit und Nachlässigkeit der Haut, dem Verschwinden von Reflexen, Muskelhypotonie. Es gibt einen tiefen, lauten Atem Kussmaul. Der Puls wird klein und häufig, der Blutdruck sinkt, ein Kollaps kann sich entwickeln. In Laborstudien zeigten sich hohe Hyperglykämie (22-55 mmol / l), Glykosurie, Acetonurie. Im Blut nimmt der Gehalt an Ketonkörpern zu, das Kreatinin steigt an, der Natriumspiegel sinkt, Leukozytose wird festgestellt.

Hilfe: Wir führen Insulin ein: kleine Dosen (8 IE pro Stunde in / in Tropfen), wir hydrieren mit Kochsalzlösung, wir führen auch alkalische Natriumbicarbonatlösung und Kaliumchloridlösung ein.

92. Symptome von Hypoglykämie und Erste Hilfe bei hypoglykämischen Zuständen.

Das hypoglykämische Koma entwickelt sich häufig mit zunehmenden Anzeichen einer Hypoglykämie.

Ich habe den Patienten verwirrt, d.h. viel Insulin eingeführt

Vergessen zu essen und Insulin eingeführt.

Alkohol: "Hepatozyten tun alles gegen Alkohol und vergessen Glukose."

Ungenügende Verwendung von Kohlenhydraten.

Die Pathogenese ist mit einer Hypoxie des Gehirns infolge von Hypoglykämie verbunden.

Der Entwicklung des Komas geht ein Hungergefühl, Schwäche, Schwitzen, Zittern der Gliedmaßen, Motorik und geistige Erregung voraus. Patienten haben eine hohe Feuchtigkeit der Haut, Krämpfe, Tachykardie. Bluttests zeigten einen niedrigen Glucosegehalt (2,2-2,7 mmol / l), keine Anzeichen von Ketoazidose.

Hilfe: Geben Sie dem Patienten dringend ein Stück Zucker oder lösen Sie ihn in Wasser auf und geben Sie ein Getränk, in 40% iger Glukoselösung (2-3 Ampullen) eine Adrenalin-Injektion (nicht nur in / in).

93. Klinische Anzeichen einer akuten Nebenniereninsuffizienz. Grundsätze der Notfallversorgung.

Akute Nebenniereninsuffizienz) - eine Notfallbedingung, die aus einem starken Rückgang der Hormonproduktion der Nebennierenrinde resultiert und sich klinisch durch schwere Adynamie, Gefäßkollaps und allmählichen Bewusstseinsausfall manifestiert.

drei aufeinander folgende Stufen:

Stadium 1 - erhöhte Schwäche und Hyperpigmentierung der Haut und Schleimhäute, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Blutdrucksenkung. Ein Merkmal der Hypotonie bei ONN ist das Fehlen einer Kompensation von Bluthochdruckmedikamenten - der Blutdruck steigt nur als Reaktion auf die Verabreichung von Gluco- und Mineralocorticoiden.

Stufe 2 - schwere Schwäche, Schüttelfrost, starke Bauchschmerzen, Hyperthermie, Übelkeit und wiederholtes Erbrechen mit starken Dehydrierungszeichen, Oligurie, Herzklopfen, fortschreitender Blutdruckabfall.

Stadium 3 - Koma, Gefäßkollaps, Anurie und Hypothermie.

Es gibt verschiedene Formen klinischer Manifestationen von ONH: kardiovaskulär; gastrointestinal und neuropsychisch.

In der kardiovaskulären Form der Krise überwiegen die Symptome einer vaskulären Insuffizienz. Blutdruck, ein schwacher Füllimpuls, fortschreitende Herztöne werden schrittweise reduziert, die Pigmentierung nimmt zu und durch Zyanose sinkt die Körpertemperatur. Mit der weiteren Entwicklung dieser Symptome entwickelt sich ein Kollaps.

Die gastrointestinale Form einer Krise ist durch den Appetitverlust gekennzeichnet, der vom vollständigen Verlust über die Abneigung gegen Nahrung bis hin zum Geruch führt. Dann gibt es Übelkeit, Erbrechen. Mit der Entwicklung der Krise wird das Erbrechen unbesiegbar, lose Hocker kommen hinzu. Wiederholtes Erbrechen und Durchfall führen schnell zu Austrocknung. Es gibt Schmerzen im Unterleib, oft mit verschüttetem Charakter. Manchmal gibt es ein Bild eines akuten Bauches.

Neuropsychiatrische Störungen treten während der Entstehung einer Addison-Krise auf: epileptische Anfälle, bergbauliche Symptome, Wahnreaktionen, Lethargie, Blackout, Stupor. Hirnstörungen, die während der Addison-Krise auftreten, werden durch ein Hirnödem, ein Elektrolyt-Ungleichgewicht und Hypoglykämie verursacht. Die Linderung von krampfartigen epileptischen Anfällen bei Patienten mit Mineralocorticoid-Präparaten führt zu einer besseren therapeutischen Wirkung als bei verschiedenen Antikonvulsiva.

Die Erhöhung des Kaliumgehalts im Plasma bei Patienten mit ONN führt zu einer Beeinträchtigung der neuromuskulären Erregbarkeit. manifestiert sich in Form von Parästhesien, leitfähigen Störungen oberflächlicher und tiefer Empfindlichkeit. Muskelkrämpfe entwickeln sich als Folge einer Abnahme der extrazellulären Flüssigkeit.

Akute massive Blutungen in den Nebennieren werden von einem plötzlichen kollaptoiden Zustand begleitet. Der Blutdruck wird schrittweise reduziert, es kommt zu einem petechialen Hautausschlag, zu einem Anstieg der Körpertemperatur, Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz - Zyanose, Kurzatmigkeit, schneller kleiner Puls. starke Bauchschmerzen, oft in der rechten Hälfte oder der Nabelgegend. In einigen Fällen treten Symptome einer inneren Blutung auf.

Hilfe: Für ONN ist es dringend erforderlich, eine Ersatztherapie mit Gluco- und Mineralocorticoid-Medikamenten zu verschreiben und Maßnahmen zu ergreifen, um den Patienten vom Schock zu befreien. Die ersten Tage des akuten Hypokortizismus sind die gefährlichsten für das Leben.

Wenn ONH bevorzugt wird, sind Hydrocortison-Präparate bevorzugt. Ihre Verabreichung wird intravenös in einem Strom und Tropf verschrieben, zu diesem Zweck verwenden sie Zubereitungen von Hydrocortison-Natriumsuccinat. Zur intramuskulären Verabreichung werden Hydrocortisonacetatzubereitungen in Form einer Suspension verwendet.

therapeutische Maßnahmen zur Bekämpfung von Dehydratisierungs- und Schockerscheinungen durchführen. Die Menge der isotonischen Lösung von Natriumchlorid und 5% Glucoselösung am ersten Tag beträgt 2,5 bis 3,5 Liter. Zusätzlich zu einer isotonischen Lösung von Natriumchlorid und Glucose wird, falls erforderlich, Polyglukin in einer Dosis von 400 ml verabreicht.

8.1. Diabetische Ketoazidose

8.1. Diabetische Ketoazidose

Diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine akute Komplikation des Diabetes mellitus (DM), die durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel von 14 mmol / l, schwere Ketonämie und die Entwicklung einer metabolischen Azidose gekennzeichnet ist. Dies ist ein lebensbedrohlicher Zustand, der sich normalerweise bei Patienten mit Typ-I-Diabetes entwickelt und manchmal das Debüt der Krankheit darstellt. In seltenen Fällen kann diabetische Ketoazidose auch bei Typ-II-Diabetes auftreten.

Pathophysiologie

Die Entwicklung von DFA beruht auf einem ausgeprägten Insulinmangel, der sich aus der späten Diagnose von Diabetes, Entzug oder Insuffizienz der injizierten Insulindosis und begleitenden Erkrankungen (Infektionskrankheiten der Nieren und Harnwege, Lungen und Atemwege sowie der Organe des kleinen Beckens, myokardiale Infektionen und) ergibt andere), Verletzungen und chirurgische Eingriffe, Schwangerschaft, Medikation - Insulinantagonisten (Glukokortikoide). Ein ausgeprägter Insulinmangel führt dazu, dass Glukose - das Hauptenergiesubstrat - nicht in die Zelle eindringen kann und der „Energiehunger“ des gesamten Organismus entsteht. Mit

Diese kompensatorischen Prozesse werden aktiviert, um die Glukoseproduktion zu erhöhen (Glykogenabbau in Leber und Muskeln, Glukosesynthese aus Aminosäuren). All dies führt zu einer unkontrollierten Erhöhung der Glukose, die aufgrund des Insulinmangels nicht vollständig vom Gewebe aufgenommen werden kann. Hyperglykämie verursacht osmotische Diurese (Glukose zieht Wasser hinter sich her) und trägt zur Entwicklung einer ausgeprägten Dehydratation bei. Da Glukose nicht von den Zellen aufgenommen wird, spaltet sich das Fett zu freien Fettsäuren auf, um Energie aufzufüllen, die durch den Abbau in Ketonkörper umgewandelt werden. Die allmähliche Ansammlung von Ketonkörpern verursacht die Entwicklung und das Fortschreiten der metabolischen Azidose. Diese Prozesse führen zum Verlust von Kaliumionen durch den Körper. Als Folge von Dehydratation, Hypoxie, Ketonämie, Azidose und Energiemangel können Bewusstseinsstörungen bis zu Stupor und Koma auftreten.

Erstprüfung

• Finden Sie heraus, ob der Patient zuvor an Diabetes gelitten hat.

• Beachten Sie die Anzeichen einer Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels: Polyurie, Durst, Gewichtsverlust, Schwäche, Schwäche.

• Überprüfen Sie Anzeichen von Austrocknung: trockene Haut und Schleimhäute, verminderte Weichteilgewebe und Augapfeltonus, arterielle Hypotonie.

• Erkennen Sie die Anzeichen einer Ketoazidose: Der Geruch von Aceton in der Atemluft, Kussmaul-Atmung (tiefe, häufige, laute Atmung), Übelkeit, Erbrechen, Abdominalsyndrom (Bauchschmerzen, akute Magensymptome, die mit Dehydratation einhergehen, Elektrolytstörungen Darmparese).

• Beurteilen Sie eine Bewusstseinsstörung.

• Ermitteln Sie Anzeichen von Komorbidität: Harnwegsinfektionen, Lungenentzündung, Herzinfarkt, Schlaganfall, Trauma, kürzliche Operationen.

Patienten mit DKA sollten in spezialisierten Endokrinologieabteilungen und bei diabetischem Ketoacidkoma auf der Intensivstation hospitalisiert werden.

Erste Hilfe

• Wenn sich der Patient im Koma befindet, stellen Sie sicher, dass die Atemwege passierbar sind, und bereiten Sie den Patienten auf die Intubation der Endotracheale und die mechanische Beatmung vor.

• Bereiten Sie den Patienten bei Bedarf (nach Anweisung des Arztes) auf die Installation eines zentralen Venenkatheters vor, katheterisieren Sie die Blase und installieren Sie den Nasensonde-Tubus.

• Führen Sie eine Blutprobe für eine schnelle Analyse durch, um die Glukose-, Kalium- und Natriumspiegel zu bestimmen, die Untersuchung des Säure-Base-Zustands (KHS). mache ein komplettes Blutbild.

• Führen Sie eine Urinsammlung durch, um eine allgemeine Analyse und Bewertung des Ketonurie-Spiegels durchzuführen.

• Führen Sie eine EKG-Untersuchung und eine Röntgenaufnahme der Brustorgane durch (wie von einem Arzt verordnet).

• Bereiten Sie ein Infusionssystem für die intravenöse Verabreichung von Kalium, Insulinlösungen und Rehydratisierung vor.

Zur Rehydratisierung wird üblicherweise eine 0,9% ige NaCl-Lösung verwendet, die mit einer Geschwindigkeit von 1000 ml für die 1. Stunde, 500 ml für die nächsten 2 Stunden und 300 ml / Stunde ab der 4. Stunde injiziert wird. und weiter. Mit einer Abnahme der Glykämie auf 13 - 14 mmol / l am ersten Tag des Übergangs zur Einführung von 5 - 10% iger Glucoselösung.

Bei einem schnellen Rückgang der Glykämie (mehr als 5,5 mmol / l / h) besteht das Risiko, ein osmotisches Syndrom zu entwickeln

Ungleichgewicht und Schwellung des Gehirns! Alle Lösungen werden erhitzt (bis zu 37 ° C) eingespritzt.

Die Insulintherapie wird nur mit kurz wirkendem Insulin durchgeführt, das entweder intravenös (vorzugsweise) oder tief intramuskulär verabreicht werden muss. In der ersten Stunde wird Insulin intravenös in einer Düse mit einer Dosis von 10–14 U injiziert, beginnend mit der zweiten Stunde - 4–8 U / h in / in kontinuierlich (durch einen Perfusor), in / in einem Tropf oder im „Kaugummi“ des Infusionssystems. Für die IV-Injektion oder Insulininjektion ist es notwendig, eine Insulinspritze mit einer voreingestellten Vorbereitungsnadel für die intramuskuläre Injektion zu verwenden. In diesem Fall können Sie Fehler vermeiden, die darin bestehen, eine niedrigere Insulindosis als gezeigt einzubringen, und auch (bei i / m-Verabreichung) das Eindringen von Insulin in das Unterhautfett zu vermeiden, wo dessen Resorption erheblich beeinträchtigt ist. Es ist immer darauf zu achten, dass die Konzentration des verwendeten Insulins (angegeben auf der Flasche - U-40 oder U-100, Anzahl der Insulineinheiten in 1 ml Lösung) und Insulinspritzen berücksichtigt wird, da ein Fehler in diesem Fall zu einer Dosis des Arzneimittels führen kann. 5 mal mehr oder weniger als nötig. Bei intravenöser Infusion oder kontinuierlicher Insulinverabreichung sollte eine 20% ige Lösung von Humanserumalbumin verwendet werden. Andernfalls beträgt die Sorption (Sedimentation) von Insulin auf Glas und Kunststoff in einem Fläschchen- und Infusionssystem 10–50%, was es schwierig macht, die injizierte Dosis zu kontrollieren und zu korrigieren.

Wenn es nicht möglich ist, 20% Humanalbumin zu verwenden, ist es besser, Insulin 1 Mal pro Stunde in den Kaugummi des Infusionssystems zu geben. Bei der Herstellung der Insulinlösung für den Perfusor werden 50 U kurz wirkendes Insulin mit 2 ml 20% igem Humanserumalbumin verbunden und abschließend das Gesamtvolumen der Mischung mit 0,9% iger Natriumchloridlösung auf 50 ml gebracht.

Kaliumlösung wird mit einer Rate von 1 - 3 g / Stunde verabreicht, abhängig von der Kaliumkonzentration im Blut, die Therapiedauer wird individuell bestimmt.

Darüber hinaus durchgeführt:

• Behandlung und Vorbeugung gegen interkurrente Infektionen - die Ernennung von Breitbandantibiotika ohne nephrotoxische Wirkung (wie von einem Arzt verordnet);

• Prävention von Verletzungen des Blutgerinnungssystems (Thrombose) - die Ernennung von Heparin in / in und s / c (wie vom Arzt angeordnet).

• Vorbeugung und Behandlung von Hirnödem:

Die Prophylaxe besteht darin, den Blutzuckerspiegel und die Osmolarität vor dem Hintergrund der Infusions- und Insulintherapie zu verlangsamen.

Die Behandlung umfasst die parenterale Verabreichung von osmotischen Diuretika (Mannit, Lasix).

Follow-up

• Kontrolle des Blutdrucks, der Herzfrequenz und der Körpertemperatur alle 2 Stunden.

• Stündliche Diurese-Kontrolle bis zur Austrocknung.

• Stündlicher Blutzuckertest (mit intravenösem Insulin).

• Ein Bluttest zur Bestimmung des Kaliumspiegels alle 2 Stunden bis zur Normalisierung des Kaliumspiegels. Blut für diese Studie wird nicht aus einer Vene entnommen, die kürzlich eine Infusion einer Kaliumlösung durchgeführt hat, um diagnostische Fehler zu vermeiden.

• Bluttest zur Untersuchung des Säure-Alkali-Zustands (KHS) 2 - 3 Mal pro Tag bis zur stabilen Normalisierung des Blut-pH-Werts.

• Ein Blut- / Urintest zur Bestimmung der Ketonkörper im Serum bzw. Urin 2 Mal pro Tag während der ersten 2 Tage und dann 1 Mal pro Tag.

• Bluttest zur allgemeinen Analyse (Hämokonzentrationsdynamik), koagologische Untersuchung (Dynamik des Gerinnungssystems, Überwachung mit Heparintherapie), biochemische Untersuchung (Kreatininspiegel); Urinsammlung zur allgemeinen Analyse, bakteriologische Untersuchung (Identifizierung und Kontrolle der Behandlung von Harnwegsinfektionen) und andere - auf Anweisung eines Arztes.

• EKG-Kontrolle (nach Anweisung des Arztes) - Erkennung von Anzeichen von Elektrolytstörungen, Herzrhythmusstörungen.

Vorbeugende Maßnahmen

• Aufklärung des Patienten über die schwerwiegenden Folgen einer Unterbrechung der Insulinverabreichung.

• Unterrichten eines Patienten mit Diabetesinsulintherapie-Fähigkeiten, Ändern der Art der Insulinverabreichung bei Begleiterkrankungen (Erhöhen Sie die Häufigkeit der Glykämiemessungen, untersuchen Sie die Ketonurie, erhöhen Sie die Insulinverabreichung aufgrund des erhöhten Bedarfs; verwenden Sie ausreichend Flüssigkeit; wenden Sie sich an eine medizinische Einrichtung mit anhaltender Hyperglykämie, Übelkeit Erbrechen, Ketonurie).

• Unterrichten des Patienten, die frühen Symptome einer DCA zu erkennen.

Hyperglykämisches ketoazidotisches Koma (Notfallversorgung, Behandlung und klinische Manifestationen)

Ketoacidosis coma tritt am häufigsten bei unbehandeltem, schlecht kontrolliertem oder nicht diagnostiziertem Typ-2-Diabetes auf.

Das ganze Problem besteht darin, dass sich das hyperglykämische Koma im Gegensatz zum hypoglykämischen Koma vor dem Hintergrund der Ketoazidose nicht so schnell entwickelt, was wiederum eine Reihe von Problemen mit sich bringt, bei denen ein Diabetiker, dessen Körper sich an hohe Glykämiewerte angepasst hat, möglicherweise nicht rechtzeitig alarmiert und wird nicht rechtzeitig Maßnahmen zur Senkung des Blutzuckerspiegels ergreifen.

Wenn Insulin-abhängige Diabetiker mehrmals am Tag gezwungen sind, den Zuckerspiegel zu messen, können nicht Insulin-abhängige Patienten dies entweder überhaupt nicht tun (im Anfangsstadium des Diabetes) oder in extrem seltenen Fällen den Zuckerspiegel messen.

Dies kann eine Reihe negativer Konsequenzen nach sich ziehen, da Patienten, die kein diabetisches Tagebuch führen, häufig mit einer bereits vernachlässigten Krankheit im Krankenhaus landen, gegen die sich diabetische Komplikationen entwickelt haben, die die Behandlung kompliziert macht und den Rehabilitationsprozess nach dem Einsetzen eines hyperglykämischen Komas verlangsamt.

Was ist Ketoacid-Koma und was ist seine Ursache

Dieser Zustand ist eine der Arten von Hyperglykämie, die sich vor dem Hintergrund einer sehr hohen Konzentration von Glukose im Blut und Insulinmangel entwickelt.

In der Regel geht diabetische Ketoazidose voraus.

Es kann auch durch den neu entdeckten Diabetes mellitus Typ 1 ausgelöst werden, wenn der Patient nichts davon weiß und dementsprechend nicht behandelt wird.

Die häufigsten Ursachen für ein solches Koma sind jedoch:

• Langfristig schlecht kontrollierter Diabetes
• falsche Insulintherapie oder -versagen, Beenden der Einführung von Insulin (z. B. ein wenig Insulin, das nicht die Menge an Kohlenhydraten aus der Nahrung abdeckt)
• eine grobe Verletzung der Diät (ein Diabetiker vernachlässigt den Rat eines Endocrinologen, eines Ernährungswissenschaftlers und missbraucht süße Speisen)
• schlecht angepasste hypoglykämische Therapie oder der Patient macht oft schwerwiegende Fehler (nimmt nicht rechtzeitig Pillen ein, versäumt es, sie einzunehmen)
• Langzeithunger, woraufhin das Verfahren zur Gewinnung und Herstellung von Glukose aus nicht kohlenhydratreichen Quellen (Fett) eingeleitet wird
• Infektionen
• akute interkurrente Erkrankungen (dazu gehören Myokardinfarkt, Schlaganfall bei Verletzung der peripheren, zentralen Blutversorgung)

Außerdem kann eine Person infolge einer Überdosierung von Betäubungsmitteln (insbesondere Kokain) ins Koma fallen.

Pathogenese, die Geburt des Ketoacid-Komas

Die Grundlage für diesen Zustand ist ein deutlicher Insulinmangel.

Sein Mangel kann (zusätzlich zu seiner unzureichenden Produktion durch das Pankreas) auf eine übermäßige Produktion von Continsulinhormonen wie Glucagon, Cortisol, Katecholaminen, Wachstumshormon und anderen zurückzuführen sein (sie unterdrücken die Insulinproduktion).

Ein ähnlicher Zustand tritt auf, wenn ein erhöhter Bedarf an einem Glukose transportierenden Hormon besteht. Zum Beispiel, wenn eine Person lange Zeit hungrig ist oder mehrere Tage hart im Fitnessstudio gearbeitet hat und einer Hypokohlenhydratdiät folgt, um abzunehmen.

Im ersten Fall fällt der Blutzuckerspiegel im Körper stark ab. Dies löst den Start von Mechanismen der Glukose-Regulation aus, wie zum Beispiel Gluconeogenese als Folge eines verstärkten Proteinabbaus, Glycogenolyse (Glykogenabbau - Polysaccharid).

Diese Prozesse treten ständig in unserem Körper auf. Während des Schlafes können wir die Zufuhr von Glukose nicht essen und auffüllen, so dass der Körper zu seiner eigenen Erhaltung etwa 75% der Glukosenergie aus der Leber durch Glykogenolyse synthetisiert und 25% durch Glukoneogenese gebildet wird. Solche Prozesse helfen dabei, die Menge an süßer Freude auf dem richtigen Niveau zu halten, aber ohne normale Ernährung reichen sie nicht aus.

Die Glykogenreserven in der Leber werden schnell erschöpft, da selbst ein Erwachsener maximal 2 bis 3 Tage an passivem Regime leiden wird (wenn er im Bett bleibt und ein Minimum an Bewegungen macht).

In diesem Fall ist die Regulierung des Zuckers auf die Produktion von Glukose aus Fettreserven (Lipolyse) und anderen Nicht-Kohlenhydratverbindungen zurückzuführen.

Diese Regulierungsmechanismen gehen nicht spurlos vor sich, da sie nicht die Hauptmoleküle sind (die Hauptquelle für Glukose ist die Nahrung). Daher gelangen im Prozess der Produktion Nebenprodukte des Stoffwechsels - Ketonkörper (Beta-Hydroxybuttersäure, Acetoacetat und Aceton) in das Blut.

Ihre erhöhte Konzentration macht das Blut dickflüssig und erhöht auch den Säuregehalt (verringerten pH-Wert im Blut).

Etwa dasselbe passiert bei Diabetes.

Der einzige Unterschied besteht darin, dass die Zuckerkrankheit die Bauchspeicheldrüse befällt, die entweder überhaupt kein Insulin produzieren kann (mit Typ-1-Diabetes und seiner Unterart) oder nicht genug produziert, was zu einem Zellmangel führt.

Darüber hinaus können Zellen bei Diabetes auch die Insulinsensitivität aufgrund der Entwicklung von Insulinresistenz verlieren.

Wenn es vorhanden ist, kann Insulin im Blut sogar ein Überschuss sein, aber die Zellen der inneren Organe nehmen es nicht wahr und können daher nicht die Glukose erhalten, die dieses Hormon ihnen zuführt.

Hungrige Zellen senden ein Notsignal zur Hilfe, das die Einführung alternativer Nahrungsquellen provoziert, was jedoch nicht hilft, da bereits zu viel Glukose im Blut vorhanden ist. Das Problem liegt nicht darin, sondern im Insulinmangel oder in den "Ausfällen" bei der Erfüllung seiner Hauptaufgabe.

Hemmt die Wirkung von Insulin und hepatischer Lipolyse, wodurch die Produktion von Katecholaminen aufgrund einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens steigt. All dies trägt zusammen zur Mobilisierung von Fettsäuren aus Fettgewebe bei. Unter diesen Bedingungen wird eine erhöhte Menge an Ketonkörpern in der Leber produziert.

Am häufigsten tritt Ketoazidose bei vollkommen gesunden Kleinkindern unter 5 - 6 Jahren auf. Wenn ein Kind übermäßig hyperaktiv ist, beginnt die Energie in seinem Körper intensiv zu verbrauchen, aber in diesem Alter gibt es noch keine Leberreserven. Aus diesen Gründen lohnt es sich, die Ernährung des Kindes und seinen Zustand genau zu überwachen.

Wenn er nach aktiven Spielen sehr ungezogen wurde, seine Temperatur anstieg, zu träge wurde, geschwächt wurde und längere Zeit nicht auf die Toilette ging, sollten Sie ihm ein süßes Getränk (vorzugsweise mit Glukose) geben, um den Energiemangel auszugleichen.

Ohne Maßnahmen zur Beseitigung des Glukosemangels zu ergreifen, riskieren Eltern die Tatsache, dass ihr Baby einen acetonemischen Erbrechenanfall entwickelt, der durch Ketonkörper hervorgerufen wird, die aktiv durch Lipolyse produziert werden. Übermäßiges Erbrechen kann zu starker Dehydratation führen und die einzige Erlösung wird ein Dropper sein, der dem Kind in einem Krankenhaus übergeben wird.

Entwicklung nicht zulassen

Wenn viel Glukose im Blut und noch mehr Ketonkörper vorhanden ist, werden die Nieren automatisch dazu gebracht, härter zu arbeiten, um das Blut von schädlichen Stoffwechselprodukten zu reinigen. Die osmotische Diurese nimmt zu. Eine Person beginnt öfter auf die Toilette zu gehen.

Mit dem Urin werden viel Flüssigkeit und sehr bedeutende Elektrolyte (Natrium, Kalium, Phosphate und andere Substanzen) ausgeschieden, die am Säure-Basen-Haushalt beteiligt sind. Die Störung des Wasserhaushaltes im Körper und die osmotische Diurese verursachen Dehydrierung (Dehydratisierung) und Verdickung des ohnehin schon giftigen, sauren Blutes.

Gebildete Säuren haben zwei Eigenschaften: Einige von ihnen können flüchtig und andere nicht flüchtig sein. Bei Ketoazidose werden alle flüchtigen Säuren während der Atmung eliminiert. Daher entwickelt sich beim Menschen eine Hyperventilation. Er beginnt unbewusst öfter zu atmen, atmet tief ein und aus, in gleichen Zeitabständen.

Symptome und Anzeichen eines hyperglykämischen ketoacidotischen Komas

Dieses Koma entwickelt sich nicht sofort, sondern allmählich. Bis eine Person in ein Koma fällt, kann es einige Stunden bis zu mehreren Tagen dauern.

Bei Langzeit-Diabetes mellitus, bei dem ein Diabetiker mehrere Jahre lebt, passt sich sein Körper etwas an erhöhte Glukosewerte an, und die Ziel-Blutzuckerwerte bei Typ-2-Diabetes sind normalerweise 1,5-2 mmol / Liter höher (manchmal höher).

Daher kann bei jeder Person zu verschiedenen Zeitpunkten ein hyperglykämisches Ketoacidakoma auftreten. Es hängt alles vom allgemeinen Gesundheitszustand und den damit verbundenen Komplikationen der Krankheit ab. Bei Erwachsenen, bei Kindern, sind die Zeichen jedoch gleich.

Auf dem Hintergrund des Abnehmens:

• allgemeine schwäche
• Durst
• Polydipsie
• Pruritus

Vor der Entwicklung des Komas erscheinen:

• Anorexie
• Übelkeit
• starke Bauchschmerzen können auftreten ("akuter" Bauch)
• Kopfschmerzen
• Halsschmerzen und Speiseröhre

Vor dem Hintergrund akuter interkurrenter Krankheiten kann sich Koma ohne offensichtliche Anzeichen entwickeln.

Die klinischen Manifestationen sind wie folgt:

• Austrocknung
• trockene Haut und Schleimhäute
• Reduktion von Haut und Augapfel Turgor
• allmähliche Entwicklung der Anurie
• allgemeine Blässe
• lokale Hyperämie im Bereich der Jochbögen, Kinn, Stirn
• Die Haut ist kalt
• Muskelhypotonie
• arterielle Hypotonie
• Tachypnoe oder großer geräuschvoller Atemzug von Kussmaul
• der Geruch von Aceton in Atemluft
• Bewölkung des Bewusstseins am Ende - Koma

Diagnose

Die aufschlussreichste Analyse ist ein Bluttest. In unserem Fall ist die Labordiagnostik von Blut auf Glukose wichtig (Schnelltests verwenden Teststreifen vom Typ des Lackmuspapiers, deren Farbintensität die Konzentration bestimmter in Blut und Urin enthaltenen Substanzen bestimmt).

Glykämie von Blut mit Koma kann sehr hohe Werte von 28 - 30 mmol / l erreichen.

In einigen Fällen ist die Steigerung jedoch unbedeutend. Dieser Indikator wird maßgeblich von den Nieren beeinflusst, deren Abnahme der Ausscheidungsfunktion zu so hohen Werten führt (die glomeruläre Filtrationsrate nimmt ab, wenn die Krankheit vernachlässigt wird - diabetische Nephropathie).

Nach der biochemischen Analyse wird eine Hyperketonämie festgestellt - ein erhöhter Gehalt an Ketonen, dessen Vorhandensein das ketoazidotische Koma von anderen hyperglykämischen diabetischen Komas unterscheidet.

Als Blutplasma wird auch das Stadium der Ketoazidose beurteilt, was zu einem Koma führt. Koma kann mit einer Abnahme des pH-Werts (6,8–7,3 Einheiten und darunter) und einer Abnahme des Bicarbonatgehalts (weniger als 10 mEq / l) auftreten.

Eine korrekte Diagnose erlaubt die Analyse des Urins, wonach Glukosurie und Ketonurie (im Urin-, Glukose- und Ketonkörper) nachgewiesen werden.

Durch die Blutbiochemie können verschiedene Anomalien in der Elektrolytzusammensetzung des Plasmas (Mangel an Kalium, Natrium) nachgewiesen werden.

Blut wird auch auf Osmolarität getestet, d.h. schau auf seine Dicke.

Je dicker es ist - desto schwerwiegender können Komplikationen nach einem Koma sein.

Insbesondere beeinflusst viskoses Blut die kardiovaskuläre Aktivität. Eine schlechte Herzfunktion löst eine Kettenreaktion aus, wenn nicht nur das Myokard, sondern auch andere Organe (insbesondere das Gehirn) aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung leiden. Mit einem solchen Koma wird die Osmolarität aufgrund der Anhäufung einer großen Anzahl von Substanzen (mehr als 300 mosm / kg) im Blut erhöht.

Durch die Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens (während der Dehydratisierung) steigt der Gehalt an Harnstoff und Kreatinin.

Häufig gefundene Leukozytose - ein erhöhter Gehalt an Leukozyten, die das Ergebnis einiger Entzündungen (bei Infektionskrankheiten wie Harnweg), Hypertriglyceridämie (große Konzentrationen von Triglyceriden) und Hyperlipoproteinämie (viele Lipoproteine) sind, die für Dislipidämie charakteristisch sind.

Alle diese Kriterien, insbesondere wenn der Patient akute Bauchschmerzen hat, werden manchmal zur Ursache einer falschen Diagnose - der akuten Pankreatitis.

Notfallversorgung für Ketoacid-Koma (Aktionsalgorithmus)

Sobald sie bemerkten, dass der Diabetiker krank wurde, verschlechterte sich sein Zustand rapide, er reagierte nicht mehr angemessen auf die Sprache der Menschen um ihn herum, verlor die Orientierung im Weltraum und alle zuvor beschriebenen Symptome des Ketoacid-Koma sind vorhanden (insbesondere wenn seine hypoglykämische Therapie nicht konsistent ist und häufig fehlt Nehmen Sie Metformin oder ist es durch erhöhte Glykämie gekennzeichnet (was schwer zu korrigieren ist), dann:

Rufen Sie sofort einen Krankenwagen an und legen Sie den Patienten ab (vorzugsweise zur Seite, da Erbrechen leichter zu entfernen ist, da sich das Erbrechen dadurch leichter entfernen lässt und eine halbkomatöse Person nicht ersticken kann.)

Überwachen Sie die Herzfrequenz, den Puls und den Blutdruck des Patienten

Prüfen Sie, ob Diabetiker nach Aceton riechen

Wenn Insulin vorhanden ist, injizieren Sie eine kleine Einzeldosis subkutan (kurze Wirkung, nicht mehr als 5 Einheiten).

Warten Sie auf die Ankunft des Krankenwagens

Sobald es dem Diabetiker schlecht geht, lohnt es sich, das Blut sofort mit einem Glucometer auf Glukose zu überprüfen.

In dieser Situation ist es äußerst wichtig, die Gelassenheit nicht zu verlieren!

Leider weisen viele tragbare Geräte nicht nur einen Fehler in der Berechnung auf, sondern sie sind auch nicht dafür ausgelegt, sehr hohe Glykämie zu erkennen. Jeder von ihnen hat seinen eigenen zulässigen Schwellenwert. Wenn das Messgerät nach einer ordnungsgemäß durchgeführten Blutentnahme nichts anzeigt oder einen speziellen numerischen oder alphabetischen Fehlercode ausgegeben hat, müssen Sie sich hinlegen, einen Krankenwagen rufen und wenn möglich die Familie anrufen oder Ihre Nachbarn anrufen, damit sie auf die Ankunft der Brigade warten können. Bis bald. "

Wenn der Diabetiker in Ruhe gelassen wird, ist es am besten, die Türen im Voraus zu öffnen, damit die Ärzte leicht in das Haus kommen können, wenn der Patient das Bewusstsein verliert.

Es ist gefährlich, hypoglykämische, korrigierende Blutdruckmedikamente in diesem Zustand einzunehmen, da sie eine Resonanz verursachen können, wenn eine Person aus dem Koma auf der Intensivstation entfernt wird.

Viele Medikamente haben den gegenteiligen Effekt, da sie mit den im Krankenhaus verwendeten Substanzen und Medikamenten unvereinbar sind. Dies ist insbesondere mit dem Vorbehalt verbunden, dass niemand die Ärzte darüber informieren wird, wann und wann genau die Arzneimittel eingenommen wurden. Darüber hinaus haben solche Arzneimittel bei sehr hoher Hyperglykämie nicht die gewünschte Wirkung und sind tatsächlich überflüssig.

Wenn Sie einen Rettungswagen rufen, bleiben Sie ruhig und sagen Sie dem Dispatcher 3 wichtige Dinge:

1. Der Patient ist Diabetiker
2. Sein Blutzuckerspiegel ist hoch und er riecht nach Aceton aus seinem Mund
3. sein Zustand verschlechtert sich rapide

Der Disponent stellt zusätzliche Fragen: Geschlecht, Alter, vollständiger Name des Patienten, wo er sich befindet (Adresse), wie ist seine Reaktion auf die Rede usw. Seien Sie darauf vorbereitet und geraten Sie nicht in Panik.

Wenn Sie dem Operateur nicht mitteilen, dass der mögliche Grund für die Verschlechterung des Zustands des Diabetikers Hyperglykämie gemäß dem obigen Schema ist, erhalten die Ärzte des Rettungsteams eine wässrige Glukoselösung, um weitere schwerwiegende Folgen zu vermeiden!

Sie werden dies in den meisten Fällen tun, da der Tod aufgrund eines Glukosemangels viel schneller erfolgt als bei einem ketoacidotischen hyperglykämischen Koma.

Wenn die Zeit nicht hilft, gehören zu den möglichen gefährlichen Komplikationen Hirnödeme, deren Mortalitätsrate mehr als 70% beträgt.

Behandlung

In einem komatösen Zustand wird eine Person schnell auf die Intensivstation gebracht, wo während der Behandlung folgende Prinzipien angewendet werden:

• Insulintherapie
• Eliminierung der Dehydratisierung zur Normalisierung des Mineralstoff- und Elektrolytmetabolismus
• Behandlung von begleitenden Ketoazidose-Erkrankungen, Infektionen, Komplikationen

Die Einführung von aktivem Insulin erhöht die Glukoseverwertung durch das Gewebe und verlangsamt die Abgabe von Fettsäuren und Aminosäuren aus peripherem Gewebe an die Leber. Es werden nur kurze oder ultrakurze Insuline verwendet, die in kleinen Dosen und sehr langsam verabreicht werden.

Die Technik ist wie folgt: Eine Insulindosis (10–20 Einheiten) wird intravenös in einem Strom oder einer intramuskulären Injektion verabreicht, nach intravenösem Tropfen mit einer Dosis von 0,1 Einheiten pro kg Körpergewicht oder 5–10 Einheiten pro Stunde. In der Regel nimmt die Blutzuckermenge mit 4,2 - 5,6 mmol / l pro Stunde ab.

Wenn der Blutzuckerspiegel nicht innerhalb von 2 bis 4 Stunden abnimmt, steigt die Hormondosis um das 2- bis 10-fache.

Bei einer Abnahme des Blutzuckers auf 14 mmol / l sinkt die Insulinverabreichungsrate auf 1 - 4 Einheiten / h.

Um Hypoglykämie während der Insulintherapie zu verhindern, ist alle 30 bis 60 Minuten ein schneller Bluttest auf Zucker erforderlich.

Die Situation ändert sich etwas, wenn die Person Insulinresistenz hat, da höhere Insulindosen verabreicht werden müssen.

Nach der Normalisierung der Glykämie und dem Stoppen der Hauptursachen der Ketoazidose bei der Behandlung von Ketoazidose-Koma können Ärzte die Verabreichung von Insulin mit mittlerer Wirkung vorschreiben, um das Hormon-Grundniveau aufrechtzuerhalten.

Hypoglykämie kann auch auftreten, nachdem eine Person eine Ketoazidose hinterlassen hat, da dies den Bedarf an Zellen in Glukose erhöht, die anfangen, sie intensiv zu ihrer eigenen Genesung (Regeneration) zu verwenden. Daher ist es wichtig, die Insulindosis besonders sorgfältig einzustellen.

Um den Flüssigkeitsmangel zu beseitigen (bei Ketoazidose kann dieser 3–4 Liter überschreiten), werden auch 2–3 Liter 0,9% ige Kochsalzlösung schrittweise (in den ersten 1–3 Stunden) oder 5–10 ml pro kg Körpergewicht pro Stunde verabreicht. Wenn die Plasma-Natriumkonzentration erhöht wird (mehr als 150 mmol / l), wird 0,45% ige Natriumlösung intravenös verabreicht, wobei die Verabreichungsgeschwindigkeit um 150 bis 300 ml pro Stunde verringert wird, um die Hyperchlorämie zu korrigieren. Wenn der Glykämiespiegel auf 15–16 mmol / l (250 mg / dl) abnimmt, ist es erforderlich, 5% ige Glucoselösung zu injizieren, um Hypoglykämie zu verhindern und die Abgabe von Glukose an das Gewebe zusammen mit einer 0,45% igen Natriumchloridlösung mit einer Rate von 100–200 ml / h sicherzustellen.

Wurde die Ketoazidose durch eine Infektion verursacht, werden Breitbandantibiotika verschrieben.

Es ist auch wichtig, weitere detaillierte Diagnosen durchzuführen, um andere Komplikationen zu identifizieren, die ebenfalls einer dringenden Behandlung bedürfen, da sie die Gesundheit des Patienten beeinträchtigen.