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Mein neues Buch wurde mit dem Titel "Behandlung des Körpers mit unseren eigenen Ressourcen" veröffentlicht. In diesem Buch, viele neue und nützliche Informationen nicht nur über trockenes Fasten, sondern auch über die Selbstbearbeitung von Bauch und Wirbelsäule, der Preis des Buches beträgt 800 Rubel.

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Zweiter Mythos

Fasten ist der sicherste Weg, den Körper zu vergiften! Die während des Fastens auftretende Azidose ist sehr schädlich für den Körper. Das Fasten als Mittel zur Beseitigung aller Arten von "Wunden" war vor zehn oder fünfzehn Jahren sehr beliebt. Jetzt hat er nicht so viele Fans, obwohl er von der offiziellen Medizin als Behandlungsmethode anerkannt wird. Vielleicht liegt dies daran, dass diese Methode nicht so effektiv war, wie ihre Anhänger es wollten.

Hinweis: Ich kann den Autor dieses Artikels enttäuschen, das ist völlig falsch. Um einige medizinische Fastenzentren zu erreichen, standen die Menschen seit Jahren in der Warteschlange. Wenn das Fasten nicht so effektiv wäre, war dies definitiv nicht der Fall.

Einige Experten auf dem Gebiet der Ernährung glauben im Allgemeinen, dass Fasten nicht nur nicht zu nützlich, sondern sogar schädlich ist. Ein Wissenschaftler aus St. Petersburg, Mark Zholondz - der Autor von sieben Büchern, die in der Reihe „Medizin gegen… Medizin“ zusammengefasst sind, sagt: „Braggs Fasten ist ein Fehlschluss des Jahrhunderts! Bragg selbst und seine Anhänger haben den eingeschlichenen Fehler einfach nicht bemerkt. " Laut Bragg führen Toxine und Schlacken, die durch eine Mahlzeit gebildet werden, zur sogenannten Azidose. Geruch, drängte Bragg, wie unheimlicher Urin nach Hunger nach Aceton riecht - dies ist ein Beweis dafür, dass Ihr Körper durch Lebensmittel vergiftet wird. Aber was hat diese Vergiftung verursacht? Böses Essen nach Bragg *? Nein, die Vergiftung wird durch Hunger verursacht! Beim Fasten im Blut sinkt nämlich der Glukosegehalt, was zu einem Insulinmangel führt. Der Insulinmangel führt zu einer unvollständigen Fettverbrennung in den Zellen. Dadurch werden Acetonkörper gebildet, deren Überschuss für den Körper schädlich ist.

Ehrlich gesagt, bin ich generell gegen den Hunger als Heilmittel, weil er Gesundheit oft mehr schadet als nützt. Tatsache ist, dass Aminosäuren (Proteine) den Körper nicht mit Glukose versorgen sollen. Ja, Glukose wird natürlich durch Aufspalten dieser Aminosäuren erhalten, aber zusätzlich zu Glukose, die den dringenden Bedürfnissen des Körpers entspricht, gibt es immer noch Stickstoff und Schwefel, die der Körper nun auch irgendwie entfernen muss. Diese Stickstoff- und Schwefelausscheidungen werden in Form von Harnstoff, Schwefelwasserstoff und anderen Schlacken und Toxinen, die "aus dem Nichts" gefallen sind, ausgeschieden. Deshalb geht ein unangenehmer Geruch von einer hungernden Person aus, weshalb Kopfschmerzen und andere Vergiftungserscheinungen auftreten.

Aber das ist erst der Anfang.

Im Körper werden Fette intensiv verwendet. Es gibt eine intensive Freisetzung von Fettsäuren aus dem Fettdepot des Körpers und deren aktive Spaltung. Normalerweise wird das Körperfett vollständig oxidiert und gibt schließlich Wasser, Kohlendioxid und Energie. Beim Fasten tritt keine vollständige Oxidation auf, es bilden sich saure Zersetzungsprodukte. Diese Produkte, die aus einer unvollständigen Fettverbrennung im Stoffwechsel des Körpers resultieren, werden Ketonkörper (Acetonkörper) genannt. Beim Fasten sinkt der Glukosespiegel im Blut, der Blutzuckerspiegel ist niedrig und dementsprechend sinkt der Insulinspiegel im Blut, der von den B-Zellen des Pankreas erzeugt wird, unvermeidlich. Wieder bemerke ich dieses wichtige Merkmal des Fastens - wenig Insulin im Blut! Der Mangel an Insulin im Blut während des Fastens führt zu einer unvollständigen Fettverbrennung in den Zellen. Im Körper bildet sich ein Überschuss an Ketonkörpern (viele dieser Substanzen sind sauer, daher tritt bei akutem Insulin eine akute Azidose auf).

Der erhöhte Gehalt an Ketonkörpern im Blut verursacht eine Vergiftung des Körpers und vor allem des zentralen Nervensystems. Und das ist kein harmloser Zustand. Bei Patienten mit Diabetes mellitus trägt dieser Zustand der Azidose zur Entstehung einer schweren Komplikation bei - diabetischem Koma. Es stellt sich heraus, nicht Nahrung, und Fasten ist der sicherste Weg, den Körper zu vergiften!

Hinweis: Wenn Diätassistenten sagen, Fasten sei eine sehr schlechte Technik, wie schrecklich, warum Menschen hungern - das ist nicht richtig. Ich kann jeden Arzt fragen und wie man akute Pankreatitis behandelt? Einfach Hunger. Jeder Arzt weiß das. Weil es eine Technik ist, die den Körper wirklich kraftvoll reinigt. Es ist natürlich schade, dass solch ein ehrwürdiger Ernährungswissenschaftler wie Faleev A.V. und der "Superwissenschaftler" Jolondz kennt die seit langem untersuchten und bewährten therapeutischen Mechanismen während des Fastens nicht. Und es ist nicht sehr korrekt, die pathologische Ketoazidose bei Diabetes mellitus und einen völlig anderen Prozess zu vergleichen - die während des Fastens auftretende selbstregulierende Ketoazidose, die natürlicherweise in jedem lebenden Organismus auftritt und für sie von enormer Bedeutung ist. So können Sie der Tatsache zustimmen, dass Bewegung schädlich ist, weil es Fälle gibt, in denen Menschen ohne Training banale Gymnastik machen und einen Herzinfarkt erlangen.

Bei Diabetes mellitus ist die Aufnahme von Glukose durch das Gewebe beeinträchtigt, wodurch sich Glukose in den Geweben ansammelt, was zu deren Niederlage führt, woraus geschlossen werden kann, dass das Fasten die physiologischste Methode zur Behandlung von Diabetes ist.

Erstens gibt Ihnen das Fasten die Möglichkeit, körpereigene Zellen zu gewinnen, die Insulin produzieren.
Zweitens ist der Körper an die Verwendung alternativer, fetter Energiequellen gewöhnt. Denn in einem vernachlässigten Zustand sind Diabetiker gezwungen, zu dieser fettigen Methode der Energieausnutzung zu kommen, doch dies ist bereits eine Manifestation der Krankheit - eine ernsthafte Erkrankung, die bei Diabetikern als „Ketoazidose“ bezeichnet wird. Patienten mit fortgeschrittener Form von Diabetes riechen nach Aceton sowie aus dem Mund einer behandlungshungrigen Person. Dies sind jedoch zwei verschiedene Dinge.
Drittens lernt ein diabetischer Organismus beim Fasten, Hypoglykämie, dh Ohnmachtszustände, die mit einer plötzlichen Abnahme des normalerweise erhöhten Zuckers im Blut von Diabetikern verbunden sind, leicht zu ertragen. Diabetiker löschen sich oft selbst aus den Listen der hungrigen Menschen und sagen, dass sie den verminderten Zucker nicht vertragen und dass sie für das Fasten kontraindiziert sind. Die Antwort ist einfach. Beim Fasten wechselt der Körper vom Kohlenhydratstoffwechsel, auf dem der gesamte Diabetes aufgebaut ist, zu Fett. Während des Fastens leben Sie von Fettsäuren, und Ihr ganzer Zucker im Blut wird nur zu einem bedeutungslosen Indikator - er wird unnötig und Ihr Insulin produzierendes Pankreas kann sich erholen.

Nun, jetzt sehen wir die wahren Fakten darüber, was während des medizinischen Fastens wirklich im Körper passiert (hier sind die Mechanismen des Nass- und Trockenfastens vom gleichen Typ, nur während des Trockenfastens laufen alle Vorgänge in kürzerer Zeit ab) Lehrbücher zur Biochemie enthalten Kapitel, in denen der Hunger „in den Regalen zerlegt“ wird. Die Hauptaufgabe des Körpers in Bezug auf den Hunger besteht darin, Organe und Gewebe mit Energie aus internen Reserven zu versorgen. Die Erregung des Hungerzentrums nach dem Prinzip der Dominanz erstreckt sich auf das gesamte zentrale Nervensystem, das die "Konsole" der Kontrolle des endokrinen und des Nervensystems des Körpers - des Hypothalamus - aktiviert. Der Hypothalamus umfasst die wichtigste endokrine Drüse - die Hypophyse, die anfängt, Wachstumshormon (somatotropes Hormon) intensiv zu produzieren. Im Körper gibt es eine Reihe von Effekten:

Die Aktivierung von Wachstumshormonen der Schilddrüse lindert die Intoxikation, dh die antitoxische Funktion des Körpers wird aktiviert.
Die regulierende Wirkung des Wachstumshormons auf die Bauchspeicheldrüse hemmt die Insulinproduktion. Glukose wird von anderen Enzymen produziert, die von den Muskeln des Gastrocnemius produziert werden. Dies liefert eine verbesserte Glucosespaltung unter Photosynthese. Sobald das Essen wieder aufgenommen wird, verschwinden diese Enzyme sofort.
Wachstumshormon aktiviert die Synthese von Nukleinsäuren, die die Biosynthese im ganzen Körper verbessern. Nukleinsäuren fördern die beste Fettverdauung und beseitigen alle allergischen Reaktionen. Mit anderen Worten, während des Hungers gibt es keinen Proteinantagonismus;
Wenn es keinen Proteinantagonismus gibt, nimmt die Belastung des Immunsystems ab, die während dieser Zeit ruht und seine Funktionen wiederherstellt.
Wachstumshormon aktiviert Opioidrezeptoren im Körper, die beginnen, große Mengen an Medikamenten (Endorphinen) und Alkohol zu produzieren. Der Mensch fühlt sich wohl und sein Verlangen nach diesen Substanzen verschwindet beim Hunger. Während der ersten 5–7 Tage Hunger und in den Folgezeiten viel früher (3–5 Tage) arbeitet der obige Mechanismus im Körper hart und schafft einen angenehmen Zustand.

Außerdem verschwindet die Notwendigkeit zur Aktivierung des Wachstumshormons, und seine Produktion durch die Hypophyse kommt zu normalen Werten. Dies geschieht, weil ein anderer Prozess bei voller Kapazität eingeschaltet wird - die selbstregulierte Ketoazidose. Der Kern dieses Prozesses und seine Auswirkungen sind wie folgt. Im hungernden Organismus verbessert sich die Biosynthese aufgrund der erhöhten Produktion von Wachstumshormon, was zunächst zu einer verstärkten Aufspaltung der eigenen Fettreserven in seine Bestandteile führt. Zunächst werden ungesättigte Fettsäuren gebildet, die die Grundlage vieler Vitamine, Hormone und anderer biologisch aktiver Substanzen sind. Natürlich nutzen die Körperzellen des Hungers sie sofort. Die Endprodukte des Fettabbaus sind jedoch organische Säuren, die unter einem Begriff Ketonkörper zusammengefasst sind. Diese Ketonkörper, die in den Blutkreislauf gelangen, ändern ihr Säure-Basen-Gleichgewicht in Richtung des sauren Milieus (Azidose). Einige Gewebe (z. B. rote Blutkörperchen, einige Gehirnzellen, Nieren) können nur mit Glukose arbeiten. Für sie produziert die Leber es aus Proteinen (Gluconeogenese) und braucht Energie für diese Produktion aus Fetten. Als Ergebnis dieses Prozesses gelangen die notwendigen Glukose- und Ketonkörper - das Produkt der "Unterverbrennung" von Fetten - in das Blut. (Dies ist die Hauptquelle für Glukose, es gibt noch andere - aber ihr Beitrag ist sehr gering). Ketone sind der gleiche Brennstoff für die Zellen, es ist praktisch eine wasserlösliche Form von Fett, die leicht durch Blut in alle Gewebe transportiert werden kann. Für das Herz zum Beispiel ist es die bevorzugte Brennstoffform, bei Ketonen ist es um 28% effizienter.

Der durchschnittliche Körper benötigt etwa 200 g Glukose pro Tag. Bei Hunger ist der Bedarf auf 120-130 g reduziert, nur Glukose-abhängige Zellen dürfen ihn verwenden. Der Rest geht zum Verbrennen von Fetten und Ketonen. Ein Organismus, der ständig mit Kohlenhydraten „gefüttert“ wird und nicht daran gewöhnt ist, an Ketonen zu arbeiten, benötigt mehrere Tage für den Wiederaufbau. Bis zur Rekonstruktion wird die Hauptmenge an Ketonen durch die Lunge und die Nieren ausgeschieden. Wir haben alle Proteine in unseren Genen für alle Gelegenheiten. Für die Produktion einer ausreichenden Anzahl von Arbeitern - (Proteine, die mit Ketonen "umgehen können", benötigen mehrere Tage, es kann 30-40 Tage dauern). Während dieser Tage wird der potentielle Brennstoff (Ketone) nicht verwendet, wird weggeworfen, die eingelagerten Fettreserven schmelzen wie in einer Pfanne. Dann verlangsamt sich der Gewichtsverlust - der Körper hat gelernt, Ketone als Brennstoff zu verwenden, und hört auf, sie wegzuwerfen.

Es ist klar, dass unter Hungerbedingungen das Protein für die Glukoseproduktion den Muskeln entnommen wird (dies ist jedoch nicht die erste Quelle). Der geschätzte Proteinbedarf für diesen Prozess beträgt etwa 150 g pro Tag. So können Sie für 6 Tage eines vollständigen Hungerstreiks fast ein Kilogramm Muskelmasse verlieren. Außerdem führt der Abbau von Gewebe zu Kohlendioxid, das von den Zellen aufgenommen oder durch die Lunge abgeführt werden kann. Der Säuregehalt des Blutes mit Ketosäuren (Fetttrümmer) erlaubt es nicht, Kohlendioxid vollständig aus den Zellen zu entfernen, und es sammelt sich dort an. Wie der Akademiker MF Guly feststellte, wird der Prozess der Assimilation von Kohlendioxid durch die Zellen beschleunigt, wenn sich das Säure-Base-Gleichgewicht in Richtung des sauren Mediums verändert. Professor M. I. Volsky fand heraus, dass die Aufnahme von Luftstickstoff durch Zellen auch beschleunigt wird, wenn der Blutspiegel im Blut auf die saure Seite geändert wird. Daher sättigt Stickstoff zusammen mit Kohlendioxid aktiv die Körperzellen und verbessert dadurch die Biosynthese von Protein und anderen Verbindungen.

Auf dieser Basis beginnen Ketonkörper, vom Körper aufgenommen zu werden, und werden von Ketosäuren zu Aminosäuren. Die Erhöhung der Ketoazidose trägt nur zu diesem Prozess bei. Dadurch werden nicht nur CO2 und Stickstoff im Körper besser aufgenommen, sondern auch aus der Luft! Eine weitere Zunahme der Ketoazidose führt zu einer erhöhten Zellfixierung von Kohlendioxid, Hyperpolarisierung der Zellmembranen und einer verstärkten Biosynthese, wodurch die vermehrte Bildung von Ketonkörpern durch die Produktion von Aminosäuren aus diesen ausgeglichen wird. Dies geschieht in der Regel am 5. - 8. Hungertag (und früher in nachfolgenden Kursen) als azidotischer Peak (Krise), wonach die saure Umgebung des Körpers auf demselben Niveau bleibt. In dieser Zeit ähnelt die Biosynthese von menschlichen Zellen der Biosynthese von Pflanzenzellen - die menschliche Zelle ist für die Aufnahme von Kohlendioxid und Stickstoff aus der Luft vollständig freigeschaltet! In diesem Fall verschwindet das Problem der bedingt essentiellen Aminosäuren.

Qualitativ verbesserte Zellbiosynthese solcher Substanzen produziert sich in der Menge, die sie im Lebensmittelmodus nicht produzieren kann! Dies bestimmt die Tatsache der vollständigen inneren Ernährung einer hungernden Person. Es ist bekannt, dass Kohlenstoff aus Kohlendioxid, der in Kohlenstoff organischer Substanzen umgewandelt wird, zwei Sauerstoffmoleküle plus zusätzliche Energie liefert, die entsteht, wenn Kohlenstoff reduziert wird. Das ist, was regulierte Ketoazidose und ihre Auswirkungen sind. Wenn Sie die Biosynthese zyklisch verhungern und ständig aktivieren, kann der Körper bei einfachen Nahrungsmitteln viel besser existieren, als wenn er mit „ausgewogenen“ Proteinen und anderen Substanzen gesättigt ist.

In letzter Zeit wurden jedoch einzigartige Mechanismen entdeckt, die während der Ketose im Körper auftreten.

Wissenschaftler, die sich mit dem Alterungsprozess befassen, sind absolut überzeugt, dass eine der Kräfte, die zum Welken und zum körperlichen Altern zwingen, die Produkte des Proteinzerfalls sind, die sich in den Zellen ansammeln und ihren normalen Betrieb verhindern. Wenn sich solche Rückstände stark ansammeln, verdrängen sie buchstäblich die aktiven Elemente der Zelle und töten sie dadurch. Je weiter dieser unaufhaltsame Prozess fortschreitet, desto mehr funktionieren die Zellen immer schwächer, so dass wir als biologische Einheit zerstört werden und sterben. Neben den Zerfallsprodukten von Zellen gibt es noch andere Prozesse, die die Alterungsrate beeinflussen. Wenn wir jedoch sogar Fortschritte bei der Reinigung von Zellen von Trümmern machen können, können wir der Zelle und damit selbst helfen, länger und besser zu funktionieren. In unseren Zellen gibt es chemische Lysosomenformationen zur Abfallentsorgung. Von Lysosomen aufgenommene Zellabfälle zerfallen in einzelne Aminosäuren, die dann in den Kreislauf gelangen und zur Resynthese anderer funktioneller Proteine dienen. Der Transport verbrauchter Proteine zu Lysosomen wird durch speziell für diesen Zweck entwickelte intrazelluläre Enzyme reguliert.

Solange die Enzyme auf dem richtigen Niveau arbeiten, sammelt sich der Müll nicht an. Aber, wie im Artikel der wissenschaftlichen Publikation Nature gezeigt wurde, macht sich der Alterungsprozess bemerkbar. Und im Hinblick auf den Alterungsprozess führen selbst zufällige Fehler in der Proteinsynthese unter dem Einfluss solcher Enzyme dazu, dass einige von ihnen nicht mehr funktionieren. Inaktive Enzyme tragen dann nicht nur zum Transport von Abfällen zu Lysosomen bei, sondern werden auch selbst zu solchen. Es ist leicht zu erraten, wie dies mit der Zeit enden wird. Wie können wir diesen Prozess verlangsamen und die Zellen von Ablagerungen reinigen? - Lange Zeit in Ketose zu sein. Und wie bleibt man lange in der Ketose? Fasten oder nach einer kohlenhydratarmen Diät. Wie spielt Ketose die Rolle des Zellarztes? Diese Frage wird durch ein im letzten Jahr im Journal of Biological Chemistry veröffentlichtes Papier beantwortet. Ketone stimulieren den Prozess der CMA-Autophagie. Was ist CMA? Dies ist ein zellulärer Prozess, der an der Entfernung von Proteinen, Organellen und Fremdkörpern aus dem Zytosol (Wasserkomponente der Zelle) und deren Transport zu Lysosomen zur Zerstörung beteiligt ist. Warum braucht der Körper Ketone, um die CMA zu stimulieren? Alles ist sehr einfach.

Die Ketose ist einer der Indikatoren für längeres Fasten.

Bei einer kontinuierlichen Ketose im Fasten erhält das Gehirn ein Signal, dass Glukose und Protein gespeichert werden müssen. Der Körper beginnt, Glukose zu konservieren, und signalisiert vielen Organen und Geweben, Ketone als Energiequelle zu verwenden, und nicht Glukose. Proteinkonservierung wird wegen seiner geringeren Verwendung für die Glukoseproduktion da bereitgestellt In Abwesenheit von Kohlenhydraten aus der Nahrung (die während des Fastens auftreten) produziert der Körper Glukose aus Eiweiß. Beim Umschalten auf Ketone ist es also möglich, Proteinreserven zu erhalten. Darüber hinaus kontrolliert der Körper zu diesem Zweck auch, dass das Protein zur Bildung von Glukose aus anormalem Gewebe stammt. Ist es möglich, mit unbedeutenderen Quellen zu kommen als unnötiger Abfall, der in den Zellen driftet? Ketone selbst stimulieren den CMA-Prozess, um den Proteinabfall für den Glukosebedarf zu recyceln. Und ist es nicht nach dieser Natur weise? Alles, was zur Eindämmung des Alterungsprozesses erforderlich ist, ist das systematische Fasten, das Fasten an Tagen oder die Einhaltung einer kohlenhydratarmen Diät, die es der Natur erlaubt, ihre Arbeit zu erledigen und die Trümmer aus den "Zellwinkeln" zu entfernen.

Wenn wir die vorteilhaften Auswirkungen der obigen physiologischen Mechanismen auf den Körper kurz zusammenfassen, wird dies ausgedrückt:

bei der Reparatur des Erbsystems,
Verbesserung der Biosynthese, Wiederherstellung der enzymatischen Systeme des Körpers (verbessert die Immunität, Verdauung).
Wiederherstellung von Zellmembranen (sie haben die Form, wie bei jungen, sowie Zellbarrieren werden wiederhergestellt)
Erhöhung der Anzahl der Zellen und ihrer Qualität im Magen-Darm-Trakt,
Zerstörung von Fett und überschüssigen Zellen.

Fasten

Eine der Möglichkeiten, um Gewicht zu verlieren, wird berücksichtigt und fastet. Es wird angenommen, dass das Fasten den Körper von Giften reinigt, den Magen-Darm-Trakt ruht und das Immunsystem stärkt. Die häufigsten Fasten auf dem Wasser, deren Dauer zwischen einem Tag und mehr als einem Monat liegen kann.

Da der Mensch im Laufe seiner langen Entwicklung oft verhungern musste, ist unser Körper in gewissem Maße daran angepasst, er schafft Energiereserven, die er bei Bedarf nutzt. Beispielsweise enthält der Körper eines Mannes, der 70 kg wiegt, durchschnittlich 15 kg Fett, wovon etwa 10 kg verwendet werden können. In den Muskeln und der Leber kann der Körper etwa 500 g Glykogen ablegen, das sich gegebenenfalls in Glukose abbaut. Proteinreserven im Körper fehlen, jedoch kann der Körper in einer extremen Situation auf die dritte erforderliche Proteinmenge verzichten.

Um zu überleben, geht der Körper während des Fastens in den "ökonomischen Modus", die Rate des Hauptmetabolismus nimmt auf 15 kcal pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag ab, d. H. Eine Person verbraucht für den Grundstoffwechsel nur etwa 1000 kcal pro Tag.

Beim Fasten ist es am wichtigsten, den Energiebedarf der Gewebe zu decken, d.h. Aufrechterhaltung des Spiegels von Glukose und Fettsäuren im Blut. In einer normalen Situation ist Glukose die einzige Energiequelle für das Gehirn. Beim Fasten verwendet der Körper Glukose-Reserven, die etwa 20 Stunden dauern, und versucht, mehr Fett abzubauen. Daher ist das Fasten, das nicht länger als 24 Stunden dauert, keine Gefahr für die Gesundheit.

Wenn das Fasten länger dauert, ist es für den Körper sehr anstrengend und schädlich für ihn. Das Gehirn und andere Glukose-abhängige Gewebe benötigen in jedem Fall Glukose, und der Körper beginnt, Proteine zu verwenden, um sie herzustellen. Der Körper versucht, den Abbau von Proteinen so weit wie möglich zu vermeiden, da Proteine an einer Reihe lebenswichtiger Funktionen beteiligt sind, sie zum Beispiel Teil der Antikörper sind. Daher verringert die übermäßige Verwendung von Proteinen als Energiequelle die Nährstoffeffizienz und Immunität des Körpers. Während des Hungers wechselt der Körper auf die Verwendung von Fettsäuren und Ketonkörpern, und nur mit einer kritisch geringen Menge an Fettsäuren erhöht er die Intensität des Proteinabbaus.

Bei ausreichender Menge an Glukose werden Fettsäuren zu Kohlendioxid und Wasser gespalten. Wenn ein Glukosemangel auftritt, ist die Fettsäureoxidation unvollständig und die Leber erhöht die Produktion von Ketonkörpern aus Restverbindungen. Nach 3–4 Tagen Fasten nimmt die Biosynthese der Ketonkörper in der fünften Woche um das 10–30-fache zu, fast 100-fach. Ketonkörper werden zu wichtigen Energiequellen (auch für das Gehirn), wodurch der Proteinabbau vermieden wird. Wenn das Fasten lange dauert, wird die Ketogenese sehr intensiv, und es kommt zu einer Überproduktion von Ketonkörpern, die keine Zeit zum Abbau haben. Sie beginnen sich im Blutkreislauf anzusammeln, der pH-Wert des Blutes sinkt, Ketoazidose tritt auf. Ein besonders schwerwiegender Effekt ist die Verringerung der Kontraktionsfähigkeit des Herzens, was zu einer Verschlechterung der Sauerstoffzufuhr des Körpers führt. Extreme Ketoazidose kann zu Koma und Tod führen.

Bei längerem Fasten treten Veränderungen im Körper auf, die darauf abzielen, die Vitalaktivität so lange wie möglich aufrechtzuerhalten. Wie lange eine Person hungern kann, hängt von vielen Umständen ab. und aus Fettreserven. Das Fasten kann schwere Schäden verursachen und sogar die Darmflora zerstören, die wichtige Schutzfunktionen erfüllt. Es ist auch notwendig, die durch Vitamin- und Mineralstoffmangel, Schwächung des Immunsystems und Gewebeschäden verursachten Störungen zu berücksichtigen.

Langfristiger Hunger erschöpft den Körper, verletzt ihn und ist bedeutungslos, und die Folgen können sich im Laufe der Jahre auswirken.

Ketoazidose während des Fastens

Ketose ist eine Erkrankung, die sich als Folge einer Kohlenhydratverknappung der Zellen entwickelt, wenn der Körper zur Energiegewinnung unter Bildung einer großen Anzahl von Ketonkörpern Fett abzubauen beginnt. Dies ist eine der Anpassungsreaktionen auf das Fehlen von Kohlenhydraten in Lebensmitteln. Die evolutionäre Bedeutung der Ketose besteht darin, den Körper in die Lage zu versetzen, bei Mangel an kohlenhydratreichen pflanzlichen Nahrungsmitteln zu überleben und auf Lebensmittel tierischen Ursprungs umzusteigen.

Unterschied zur Ketoazidose

Ketose ist ein physiologischer Zustand, und Ketoazidose ist ein pathologischer Zustand, bei dem der Gehalt an Ketonkörpern im Blut so hoch ist, dass das Säure-Basen-Gleichgewicht des Körpers auf die saure Seite verlagert wird. Wenn die Zeit die Entwicklung der Ketoazidose nicht aufhält, besteht die Gefahr des Todes.

Im Zustand der Ketose bilden sich Ketonkörper ebenso, wie der Körper Energie benötigt, und sie unterliegen einem weiteren Zerfall. Im Zustand der Ketoazidose sind die Ketonkörper zu stark und der Körper bemüht sich, überschüssige Ketonkörper durch den Urin, durch die Haut und durch die Lunge zu entfernen.

Ursachen der Ketose

Diabetes mellitus

Die häufigste Ursache für eine Ketose ist Diabetes mellitus.

Typ-1-Diabetes

Bei Diabetes mellitus Typ 1 besteht zum einen ein Mangel an Insulin, zum anderen ein Überschuss an Kontrainsulinhormonen (Glucagon, Katecholamine, Cortisol). Bei Insulinmangel werden die Prozesse der Glykolyse, Glykogenolyse und Lipolyse aktiviert. Massive Lipolyse führt zu einem raschen Anstieg der Konzentration an freien Fettsäuren im Blut, aus denen in der Leber Ketonsäuren unter der Wirkung von Glucagon synthetisiert werden. Die Hemmung aller anabolen Prozesse bei Insulinmangel führt zu einer Verlangsamung des Prozesses der Ketolyse und der Entwicklung einer Ketoazidose.

Typ-2-Diabetes

Bei Diabetes mellitus Typ 2 tritt ein relativer Insulinmangel auf, daher wird bei Dekompensation dieser Erkrankung eine Zunahme der Glykämie beobachtet, und die Intensität der Lipolyse- und Ketogeneseprozesse ändert sich nicht wesentlich. Unter Beibehaltung einer ketogenen Diät treten bestimmte Stoffwechselveränderungen auf, die die Synthese von Ketonkörpern auslösen: Am 1-2-tägigen Fasten werden Glykogenolyseprozesse in Leber und Muskeln aktiviert, am 3-4 -sten Tag steigt die Produktion von Ketosäuren signifikant an und erreicht am Ende der 2. Woche ihr Maximum In Woche 1 werden Gluconeogenese-Prozesse verstärkt, und seit Woche 2 nimmt die Gluconeogenese-Aktivität ab und die Verwendung von Ketonen im Gehirn nimmt zu. Aufgrund des vorherrschenden Einsatzes von Fetten als Energiequelle bleiben somit wichtige Proteinreserven erhalten.

Acetonemisches Syndrom der Kinder

Bei Kindern tritt Ketoazidose als Folge von Ernährungsfehlern auf: beim Essen von übermäßigem Fett oder langen Fastenzeiten sowie bei einigen somatischen, infektiösen endokrinen Erkrankungen. Es manifestiert sich mit Anfällen von zyklischem Erbrechen, das in regelmäßigen Abständen auftritt. Perioden des Erbrechens wechseln sich mit Zeiten relativen Wohlbefindens ab, wenn das Kind nicht durch irgendetwas gestört wird. Sie können die Ketose bei einem Kind auch durch den charakteristischen Geruch von Aceton und Kontraktionen von Bauchschmerzen vermuten.

Fasten und Low Carb Diäten

Der Mechanismus für die Entwicklung der Ketose während des Fastens ist der Abbau von Fetten unter Freisetzung von Fettsäuren und die anschließende Synthese von Ketonkörpern. Längeres Fasten kann zum Übergang von Ketose zu Ketoazidose und Intoxikation des Körpers führen. Der Nachteil einer langen Weigerung, zu essen, besteht auch darin, dass noch eine kleine Menge Glukose benötigt wird, um Ketonkörper als Energie zu nutzen. Ihr Körper synthetisiert sich in der Leber aus Aminosäuren, die durch Proteinabbau gebildet werden. Daher verlieren oft Menschen, die hungern, anstatt Fett zu verlieren, Muskelmasse.

Low-Carb-Diäten basieren auf dem folgenden Prinzip: Die Proteinzufuhr dient als Substrat für die Glukosesynthese, die im Stoffwechsel von Ketonkörpern aus Spaltfett verwendet wird. Der Körper verliert Fett ohne Muskelmasse zu verlieren. Die Rate der Bildung von Glukose ist jedoch niedriger als die Rate der Bildung von Ketonkörpern, so dass sie keine Zeit zum Verdauen haben und sich eine Ketose entwickelt.

Besonders kohlenhydratarme Diäten sind gefährlich für Menschen mit versteckten Stoffwechselstörungen, die bei normaler Ernährung nicht auftreten. Sie können eine schwere metabolische Azidose entwickeln.

Ketonkörper in Blut und Urin

Der Gehalt an Ketonkörpern im Blutserum eines gesunden Menschen variiert zwischen 34,4 und 430,5 µmol / l in Bezug auf Aceton im Urin - 20 bis 54 mg während des Tages. Solche Konzentrationen von Ketonkörpern werden in der klinischen Praxis nicht mit Routineverfahren bestimmt, daher wird allgemein angenommen, dass Ketonkörper normalerweise in Blut und Urin fehlen.

In der klinischen Praxis werden für den Nachweis von Ketonkörpern vorwiegend qualitative Proben verwendet, mit denen Sie schnell den pathologischen Konzentrationsanstieg der Ketonkörper im Urin feststellen können.

In Übereinstimmung mit diesen Techniken kann das Vorhandensein von Acetoacetat in einer Urinanalyse von "eins plus" (+) bis "vier plus" (++++) gemessen werden. Darüber hinaus spiegelt das Ergebnis 2–4 Stunden vor der Studie das Niveau der Ketone im Körper wider, dh zum Zeitpunkt des Erhalts der Ergebnisse durch das Labor kann der tatsächliche Schweregrad der Ketose die festgelegten Werte übersteigen.

Das Verfahren zur Bestimmung von Acetoacetat im Urin hat einen weiteren Nachteil: Das Ergebnis der Studie hängt von der Flüssigkeitsmenge ab, die der Patient entnimmt (die Aufnahme einer großen Flüssigkeitsmenge führt zu einem falsch negativen Ergebnis, einer kleinen Menge - einem falsch positiven Ergebnis).

Ketose und Ketoazidose. Pathobiochemische und klinische Aspekte

Über den Artikel

Zur Zitierung: Lukyanchikov VS Ketose und Ketoazidose. Pathobiochemische und klinische Aspekte // BC. 2004. №23. S. 1301

Übergewicht und Übergewicht gehören zu den dringlichsten medizinischen und sozialen Problemen unserer Zeit. Dies sind die wichtigsten Risikofaktoren bzw. die Ursache von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und einer Reihe anderer Erkrankungen und Syndrome. Die Schärfe dieses Problems nimmt überall aufgrund der allgemeinen Tendenz zur Alterung der Bevölkerung und in vielen Ländern wegen des niedrigen Lebensstandards zu, der bekanntermaßen die Ernährungsstruktur negativ beeinflusst und zu Fettleibigkeit beiträgt. Unter dem Gesichtspunkt der wichtigsten medizinischen Anforderungen - Sicherheit und Wirksamkeit - ist die akzeptabelste Methode zur Bekämpfung von Fettleibigkeit die Begrenzung der Nahrungsaufnahme. In dieser Hinsicht werden die besten Ergebnisse mit einer kalorienarmen, proteinsparenden Diät mit einem Energiewert von etwa 800 kcal pro Tag und einem Proteingehalt von mindestens 50 g erzielt [2,8]. Einige Forscher betrachten jedoch den Zusammenhang solcher Diäten mit bestimmten unerwünschten und sogar gefährlichen Folgen, wie Hypoglykämie, Hyperurikämie, Hyperlipidämie, Herzrhythmusstörungen, Gallensteinerkrankungen, Osteoporose usw. [3,5,9,11]. Unter diesen Auswirkungen ist es möglicherweise die alarmierendste Sorge von Ärzten und Patienten, die Ketose verursacht (offenbar in Verbindung mit diabetischer Ketoazidose). Definition, Biochemie und Pathobiochemie der Ketose Ketonkörper sind eine Gruppe organischer Verbindungen, die Zwischenprodukte des Energiestoffwechsels sind, d. H. Stoffwechsel von Fetten, Proteinen und Kohlenhydraten. Der Begriff Ketonkörper bezeichnet drei Verbindungen: Acetoessigsäure (Acetoacetat). ? -Hydroxybuttersäure (& agr; -Hydroxybutyrat) und Aceton [1]. Die Bildung von Ketonkörpern oder Ketogenese ist ein physiologischer Prozess, dh ein wesentlicher Bestandteil des Energiestoffwechsels. Im Zuge dieses Austausches erfolgt die "Verbrennung" und gegenseitige Umwandlung von Kohlenhydraten, Fetten, Proteinen und anderen Energiesubstraten unter Bildung von Energie, die entweder in Wärme umgewandelt wird, um eine optimale Körpertemperatur aufrechtzuerhalten, oder sich in Form von AMP, ADP und ATP anreichert. Diese Verbindungen als Energiebatterie haben eine kleine Kapazität, da sie sich innerhalb der Zellen befinden und außerdem ständig für die Sicherung des Zelllebens aufgewendet werden. Darüber hinaus erfordert die Synthese dieser Energieträger mehr Energie als die in ihnen gespeicherte. Daher sind die realen Energiereserven des Körpers Glykogen, Fettgewebe und Proteinstrukturen. Die biologische Durchführbarkeit gibt Glykogen den letzten Platz bei der Bewertung von Reservenergiesubstraten. Erstens, weil das Glykogen im Körper außer den Energiefunktionen keine anderen Funktionen hat. Zweitens ist Glykogen schwer zu stabilisieren, d.h. in lebendem Gewebe sparen und für die Lagerung eine große Menge Wasser benötigen, was die Energieintensität von Glykogen stark verringert und weniger als die von Protein und Fett. Aus diesen Gründen sind die Glykogenreserven des Menschen offensichtlich gering und belaufen sich auf etwa 500 bis 700 g. Das Energieäquivalent dieser Reserven beträgt 2-3 Tausend kcal, was nicht einmal den täglichen Energiebedarf einer Person deckt. Das höchste Energiepotential des Körpers enthält Proteine. Bei Erwachsenen beträgt ihr Gesamtgewicht 35–40 kg, was 150–170.000 kcal entspricht. Aus naheliegenden Gründen ist es jedoch höchst unerwünscht, eigene Proteine als Energiequelle zu verwenden. Der beste Weg, Energie zu sparen, ist daher die Synthese und Ablagerung von Fett. Offensichtlich ist dies der Hauptgrund für die Neigung der Menschen zu Übergewicht und ihre hohe Verbreitung. Die Menge an Fettgewebe bei Erwachsenen ist sehr variabel und sehr individuell. Nach groben Schätzungen beträgt die Masse des Fettgewebes bei einer Person mit durchschnittlichem Fettgehalt 15 bis 18 kg. Unter Berücksichtigung der hohen Energieintensität (9 kcal pro 1 g) ist der Gesamtenergiewert dieser Fettmenge der Energieintensität von Körperproteinen praktisch nicht unterlegen. Gleichzeitig erfüllt das Fettgewebe im Körper viele andere wichtige Funktionen: die Synthese und den Stoffwechsel von Hormonen und bioaktiven Substanzen, die Wärmeerzeugung, die Isolierung und die Wärmebehandlung, die Weichgewebe elastisch machen, Organe fixieren und vieles mehr. Daher hat eine Person gute Gründe, sich um die Erhaltung der Fettreserven zu kümmern. Und es ist kein Zufall, dass das System der Regulierung des Energiestoffwechsels mehr auf die Schaffung von Fettreserven als auf deren Abfall ausgerichtet ist. Diese Priorität ist der zweite wichtige Grund für die hohe Häufigkeit von Fettleibigkeit und der Grund, warum es so schwierig ist, Fettleibigkeit zu bekämpfen. Ein schematisches Diagramm des Energiestoffwechsels einschließlich der Bildung von Ketonkörpern ist in Abbildung 1 dargestellt. Die wichtigsten Regulatoren des Energieaustauschs sind in Tabelle 1 dargestellt. Bei der Analyse des Schemas und der Tabelle sollten zwei wichtige Punkte angesprochen werden. Erstens wird der Energieaustausch üblicherweise in eine anabole Phase (Synthese von Fett und Glykogen) und eine katabolische Phase (Glykolyse - Oxidation von Fettsäuren, Mobilisierung und Desaminierung von Aminosäuren) unterteilt. In diesem Fall ist Insulin der Hauptstimulator für den anabolen Teil des Stoffwechsels, während die katabolischen Prozesse durch zahlreiche kontrainsulare Hormone verstärkt werden. Zweitens dient Acetyl-CoA als Schlüsselsubstrat des Energiestoffwechsels und gleichzeitig als Ausgangssubstanz für die Synthese von Ketosäuren. Der Gehalt an Acetyl-CoA bestimmt die Richtung des zellulären Metabolismus im Moment, dh die Synthese und Akkumulation von Glykogen, Fett- und Proteinsynthese wird stattfinden oder im Gegenteil werden zuvor angesammelte Energiereserven verbraucht. Und dies hängt vor allem von der Menge an Nahrung ab, die in den Körper gelangt. Wenn viel Nahrung vorhanden ist und deren Menge den aktuellen Energieverbrauch übersteigt, wird ein Teil der Nahrungsenergie hauptsächlich in Fett umgewandelt, da die Glykogenreserven, wie bereits erwähnt, klein sind, und diese „Speisekammer“ schnell gefüllt wird. Wenn es wenig oder keine Nahrung gibt, gleicht der Körper das Defizit aus, indem er zuvor gebildete Reserven aufnimmt - zuerst Glykogen, dann Fett. Es ist bekannt, dass einige Gewebe und Organe, insbesondere die kortikale Substanz der Nieren, rote Blutkörperchen und vor allem das Gehirn, nur Kohlenhydrate (genauer Glukose) als Energiequelle verwenden. Dies erfordert etwa 200 g Glukose pro Tag, die der Körper durch Aufspaltung von Glykogen erhält. Wenn 100 g Fettgewebe zerfallen, werden zwar auch etwa 10 g Glycerin freigesetzt, dies ist jedoch zu wenig. Als Folge der Lipolyse und? –– Die Oxidation von Fettabbauprodukten, die die Hauptenergiequelle bei Mangelzuständen sind, kann eine Reihe der wichtigsten Körperstrukturen nicht mit Energie versorgen. Um dieses Problem zu lösen, gibt es zwei Möglichkeiten. Zuerst die Gluconeogenese, d.h. endogene Glykogensynthese. Zweitens die Synthese von Ketosäuren, die vom Gehirn und anderen Geweben mit eingeschränkten metabolischen Fähigkeiten erfolgreich absorbiert werden und somit als Ersatz für Glukose dienen. Es sei daran erinnert, dass Ketosäuren ein Produkt des Acetyl-CoA-Metabolismus sind, der bei knappen Nahrungsmitteln entweder aus seinen eigenen Proteinen oder aus Fett gebildet wird. Von diesen beiden endogenen Energiequellen für das Gehirn ist die Ketogenese bevorzugt. Tatsache ist, dass für die Glukoneogenese die Aminosäure Alanin notwendig ist, die der Körper unter Nahrungsmittelmangel nur aufgrund der Zerstörung seiner eigenen Proteine erhält, die von Glukokortikoid-Nebennierenhormonen durchgeführt wird (Tabelle 1). Daher ist es recht natürlich und richtiger zu sagen, dass der Energieaustausch bei Nahrungsmittelmangel im Einklang mit dem Gesetz der biologischen Zweckmäßigkeit von einer verstärkten Bildung von Ketosäuren und einer Erhöhung ihrer Konzentration im Blut begleitet wird, d.h. Ketose Es ist zu beachten, dass diese Stoffwechselereignisse nicht nur zweckmäßig sind, sondern sogar für den Organismus vorzuziehen und gleichzeitig rational organisiert sind. Ketosäuren reichern sich im Blut an und hemmen die Sekretion und spezifische Aktivität von Glucocorticoiden [10], wodurch die Proteolyse, d.h. Zerstörung der körpereigenen Strukturproteine. Darüber hinaus hemmt die Ketose die Sekretion und Wirkung von Glucagon [1,6], dem Hauptstimulator der Gluconeogenese und Ketogenese. Indem Ketosäuren die Proteolyse und Gluconeogenese hemmen, erhalten sie strukturelle Proteine des Körpers, und durch die Unterdrückung von Glucagon verhindern sie eine übermäßige Bildung und gefährliche Anhäufung von Ketonkörpern im Blut. Leider sind die Intensität der Ketogenese und die Geschwindigkeit der Ketosäureabsorption durch die Gewebe äußerst variabel, individuell, nicht vorhersagbar und quantitativ. Die Beurteilung der Ketose wird durch die Hauptursache der drei Ketosäuren erschwert. -Hydroxybutyrat wird sowohl aus Acetoacetat als auch direkt aus Acetyl-CoA synthetisiert (Abb. 1). Die in der Klinik verwendete Nitroprussid-Methode zur Bestimmung der Ketosäure zeigt hingegen nur Acetoacetat, wenn die Konzentration 2,5–3 mmol / l erreicht. Offensichtlich gibt es daher keine klaren Laborkriterien für die Obergrenze des normalen Gehalts an Ketosäuren im Blut, d.h. physiologische Ketose, eine kompensatorisch anpassungsfähige Reaktion, die zur Beseitigung des für die Gehirnernährung notwendigen Glukosemangels entwickelt wurde. Aus dem gleichen Grund werden in der klinischen Praxis häufig die Begriffe Ketose und Ketoazidose identifiziert, was natürlich falsch ist. Die Azidose, einschließlich der Ketoazidose, ist eindeutig ein pathologischer Zustand, nämlich eine Verletzung des Säure-Alkali-Zustands des Körpers, wenn sich das Verhältnis zwischen Säureanionen und Basenkationen zu einer Erhöhung der Anionen verschiebt [7]. Acidose ist definitionsgemäß ein Laborbegriff. Seine Laborkriterien sind der pH-Wert des Blutes unter 7,35 und die Konzentration des Standardserumbikarbonats unter 21 mmol / l. Zur Überprüfung der metabolischen Azidose, auf die sich die Ketoazidose bezieht, wird ein Indikator für anionische Unterschiede verwendet [1,7]. Normalerweise überschreitet der Anionenunterschied im Serum 14 mmol / l nicht und steigt bei Ketoazidose auf 15–20 mmol / l. Daher sind eine verstärkte Ketogenese und eine moderate Ketose, die mit einem längeren Hunger oder chronischer Unterernährung einhergehen, keine pathologische Störung des Energiestoffwechsels, sondern eine kompensatorisch-adaptive Antwort. Zugleich muss man zugeben, dass es in der klinischen Praxis viele Fälle gibt, in denen übermäßig ausgeprägte Kompensationsreaktionen einen völlig pathologischen Charakter annehmen und zu sogenannten Anpassungskrankheiten werden. In Bezug auf das angesprochene Problem wird diese Möglichkeit nachfolgend diskutiert. Klinische Formen der Ketose und Ketoazidose Angesichts der kompensatorisch-adaptiven Rolle der Ketogenese gibt es offensichtlich viele klinische Situationen, die mit der Entwicklung von Ketose und Ketoazidose einhergehen können. Die häufigste von ihnen, mit anderen Worten, die ätiologische Klassifikation von Ketose und Ketoazidose mit einer Abschätzung der Wahrscheinlichkeit, dass Ketose Ketoazidose wird, ist in Tabelle 2 dargestellt. Die häufigste Ursache für Ketose und Ketoazidose ist die Dekompensation von Typ-1-Diabetes. Die verstärkte Ketogenese wird in diesem Fall einerseits durch Insulinmangel, andererseits durch einen Überschuss an Kontrainsulinhormonen verursacht: Glucagon, Katecholamine, Cortisol und Wachstumshormon (GH). Wie bereits erwähnt, aktivieren die kontrainsularen Hormone hauptsächlich den katabolischen Teil des Energieaustauschs, wodurch unter Insulinmangel die Glykolyse, die Glykogenolyse, die Gluconeogenese und die Lipolyse zunehmen. Die massive Lipolyse geht einher mit einem Anstieg der Blutspiegel an freien Fettsäuren (FFA), von denen Ketonsäuren in der Leber unter der Wirkung von Glucagon im Überschuss synthetisiert werden. Und da der Insulinmangel alle anabolischen Prozesse verlangsamt, einschließlich der Verwendung von Ketosäuren, akkumulieren sich letztere im Blut mit der unvermeidlichen Entwicklung einer metabolischen Azidose, d.h. Ketoazidose (Fig. 2). Ketose, insbesondere Ketoazidose bei Typ-2-Diabetes mellitus, ist ein seltenes Phänomen, da bei dieser Art von Diabetes kein Insulinmangel vorliegt. Es liegt vielmehr ein relativer Insulinmangel vor, der auf eine geschwächte Wirkung von Insulin in Organen und Geweben hindeutet. Gleichzeitig muss berücksichtigt werden, dass die Wirkung von Insulin auf Fettgewebe zehnmal stärker ist als auf andere Gewebe. Daher führt die Dekompensation von Typ-2-Diabetes mellitus (meistens) zu einer Erhöhung der Glykämie, Lipolyse und Ketogenese nehmen fast nicht zu [1]. Wenn jedoch die Dekompensation von Diabetes mellitus Typ 2 vor dem Hintergrund ketogener Faktoren oder Bedingungen abläuft (Tabelle 2), sind Ketose und sogar Ketoazidose durchaus wahrscheinlich. Die Hyperproduktion von Ketosäuren und Ketoazidose bei chronischer Alkoholvergiftung, genauer 1–2 Tage nach übermäßigem Alkoholkonsum, ist so häufig, dass sogar der spezielle Begriff "alkoholische Ketoazidose" akzeptiert wird. Der Ethanol-Stoffwechsel im Körper wird durch das Leberenzym Alkohol Dehydrogenase durchgeführt. Dieses Enzym wandelt Ethanol in Acetaldehyd um, das wiederum die Bildung von NAD-H aktiviert, und letzteres fördert die Synthese von Acetoacetat und insbesondere von & bgr; –Hydroxybutyrat. Eine weitere Folge der Alkoholvergiftung ist die Hemmung der Glukoneogenese und eine Abnahme des Blutzuckerspiegels. Hypoglykämie stimuliert die Lipolyse, was ebenfalls zu einer verbesserten Ketogenese beiträgt. Darüber hinaus ist das Entzugssyndrom durch Dehydratation gekennzeichnet, die auch zur Entwicklung von Ketoazidose beiträgt. Im Gegensatz zu anderen Ketoazidosen haben Patienten mit alkoholischer Ketoazidose in der Regel einen soporösen Zustand. Darüber hinaus aufgrund der vorherrschenden Ausbildung. ? –Hydroxybutyrat, der Keratacid-Nitroprussid-Test, ergibt normalerweise ein negatives Ergebnis. All dies erschwert die Diagnose alkoholischer Ketoazidose erheblich. Ketose mit anhaltendem Erbrechen, Unterernährung oder Fasten ist ein klassischer Kompensationsprozess, der das Energiedefizit, genauer das Fehlen von Kohlenhydraten, aufgrund alternativer Energiesubstrate - Ketosäuren - ausgleichen soll. Dieser Mechanismus wurde oben diskutiert. Es ist angemessen, hier zu wiederholen, dass Ketosäuren ihre eigenen Produkte nach dem Prinzip des allosterischen Mechanismus hemmen. Daher ist ihre übermäßige Anhäufung und die Entwicklung von Ketoazidose in dieser Situation unwahrscheinlich. Wenn jedoch während einer Schwangerschaftstoxizität oder bei unkontrollierbarem Erbrechen einer anderen Art eine starke Dehydrierung auftritt, ist eine Ketoazidose möglich [4]. Die Pathogenese der Ketose bei Thyreotoxikose, eines Überschusses an Glucocorticoiden oder eines Mangels an Gluconeogeneseenzymen ist im Wesentlichen der gleiche wie bei den oben diskutierten Mechanismen für die Hyperproduktion von Ketosäuren aufgrund eines Überschusses gegeninsulinaler Hormone oder eines Mangels an endogener Glucosesynthese. Das Interesse an ketogenen Diäten nimmt nicht ab, weil Die Ketose ist der effektivste Mechanismus für den Katabolismus von Fettgewebe. Angesichts der Beliebtheit der Diät-Therapie und gleichzeitig des akuten Problems der Fettleibigkeit wies das Europäische Parlament seine Kommission für Lebensmittelsicherheit an, die populärsten und auf wissenschaftlichen Erkenntnissen basierenden Diäten in Europa zu berücksichtigen. Eine Gruppe von 18 Wissenschaftlern aus 12 europäischen Ländern wurde gebildet. In dieser Gruppe wurden rund 15 kalorienarme Diäten (ACD) hinsichtlich ihrer Anwendungssicherheit, Indikationen, absoluten und relativen Kontraindikationen, Nebenwirkungen, Komplikationen und anderer Aspekte umfassend untersucht [12]. Drei Kapitel dieses Berichts waren der Ketose gewidmet. Ketose und Proteinkatabolismus mittels NKD (6.4), Ketose und Calciumhaushalt bei NKD (6.5) und Ketose und Hyperurikämie bei NKD (Kapitel 6.6). Im September 2002 wurde auf einem Treffen der Kommission des Europäischen Parlaments ein Sachverständigengutachten gebilligt [12]. In dem Bericht heißt es, dass trotz der offensichtlichen Kontraindikationen die meisten Diäten über Lebensmittelgeschäfte oder Apotheken verteilt werden. Vier Diäten werden von medizinischen Beratern verteilt und eine wird nur unter ärztlicher Aufsicht angewendet. Nur ein Arzt kann diese kalorienarme Diät schreiben. Diese Diät ist das französische Insudiet - in Europa besser bekannt als Eurodiet [13,14]. Nach Angaben der Hersteller sind die ersten beiden Phasen dieser Diät ketogen. Daher sollte die Diät nicht von einem Hungergefühl begleitet sein und ausreichend wirksam sein. Wie bei allen medizinischen Technologien, Verfahren oder Medikamenten muss jede Methode zur Gewichtsabnahme auf dem Territorium der Russischen Föderation registriert, zertifiziert und klinisch getestet werden. In der Abteilung für klinische Diagnostik und Prävention von Ernährungsstörungen der Clinical Nutrition Clinic des Research Institute of Nutrition der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften wurden im Sommer 2003 klinische Versuche mit den proteinreichen Produkten Eurodiet® mit der Eurodiet®-Methode von Eurodiet®, Frankreich, durchgeführt [15]. Die klinische Analyse des Urins von Patienten bestätigte das Auftreten von Ketonkörpern vor dem Hintergrund der diätetischen Therapie, was den Mechanismus des Gewichtsverlusts aufgrund der Lipolyse bestätigt, während hypokalorische Produkte mit hohem Proteingehalt "Eurodiet ®" erhalten wurden. Die gebildeten Ketonkörper, die im Zentrum des Hungers wirken, tragen zur Manifestation ihrer Doppelwirkung bei. Die magersüchtige Wirkung bestand darin, dass Ketonkörper zusätzlich zur Stimulierung des Sättigungszentrums im Hypothalamus die Wirkung einer physiologischen Unterdrückung des Appetits verursachten. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

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13. Link zur Website: www.eurodiet.com
14. Link zur Website: www.eurodiet.ru
15. Bericht über die klinischen Versuche der Produktmethode "Evrodieta®"
Eurodiet® Frankreich. Vorbereitet vom Leiter der Abteilung für therapeutische und präventive Ernährung des staatlichen Forschungsinstituts für Ernährung der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften A.N. Dr. Stenin, Leiter der Abteilung für klinische und instrumentelle Forschungsmethoden Dr.Sc. A.V. Vasiliev, Leiter der Abteilung für klinische Diagnostik und Prävention von Ernährungsstörungen, M.V. Chebotareva; genehmigt vom Direktor des Institute of Nutrition des RAMS-Akademikers des RAMS, Professor V.A. Tutellant Moskau, 2003

Am Ende des 20. Jahrhunderts und zu Beginn des 21. Jahrhunderts akzeptierte die Verbreitung von Typ-2-Diabetes mellitus (Diabetes mellitus 2)

Fasten-Azidose: Zeichen und Ergebnisse

Die vollständige Ablehnung von Lebensmitteln gilt als eine der Möglichkeiten, den Körper zu reinigen und zu verjüngen. Azidose während des Fastens hilft bei der Umstrukturierung der Stoffwechselprozesse, die zur Erreichung der therapeutischen Ziele dieser Einschränkung erforderlich sind. In einer Reihe chronischer Krankheiten und Zustände kann Hungern lebensgefährlich sein, da der Übergang zur inneren Ernährung mit gravierenden Veränderungen des Stoffwechsels einhergeht. Der Beginn einer azidotischen Krise kann schwerwiegende negative Auswirkungen auf die Gesundheit haben.

Was ist Azidose?

Der Zustand des Körpers, in dem das Säure-Basen-Gleichgewicht seiner Medien gestört ist und sich aufgrund einer pH-Wert-Verschiebung zu einem Anstieg des Säuregehalts hin verlagert, wird als Azidose bezeichnet. Es entwickelt sich vor dem Hintergrund einer erhöhten Konzentration von metabolischen Nebenprodukten organischer Säuren, die normalerweise schnell durch das Verdauungs- und Harnsystem ausgeschieden werden. Die Ursache für die Azidose kann externe und interne Faktoren sein. Der schwere Entwicklungsgrad ist gefährlich, wenn folgende kritische Bedingungen eintreten:

Blutungsstörungen;
Dehydratisierung;
kritische Blutdruckschwankungen;
Herzinfarkt und Parenchymorgane;
Thrombose;
Abnahme des Blutvolumens;
Funktionsstörung des Gehirns.

Gründe

Der Zustand der Azidose wird durch äußere oder interne Faktoren verursacht. Nach dem Entwicklungsmechanismus werden nichtatmende und nichtatmatische Arten von Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts unterschieden, wobei letztere mit der Inhalation von Luft mit hohen Kohlendioxidkonzentrationen verbunden ist. Es gibt auch einen gemischten Typ, bei dem sich aufgrund verschiedener Faktoren eine Azidose entwickelt. Arten der nicht-respiratorischen Azidose:

Stoffwechsel - die Ansammlung endogener Säuren im Körpergewebe.
Ausscheidung - Vor dem Hintergrund der Nierenfunktionsstörung tritt eine Hemmung der Ausscheidungsprozesse von Säurespaltprodukten aus dem Körper auf.
Exogen - Ein Anstieg der Säurekonzentration tritt vor dem Hintergrund einer starken Zunahme der Menge an Substanzen in den Körper auf, die im Stoffwechselprozess in Säuren umgewandelt werden.

Die Artenvielfalt dieser Stoffwechselstörungen wird durch häufige Ursachen verursacht. Azidose tritt hauptsächlich vor dem Hintergrund folgender Erkrankungen und Zustände des Körpers auf:

Diät;
Fasten
Alkoholmissbrauch;
Vergiftung;
Schwangerschaft
Diabetes mellitus;
Kreislaufversagen;
Fieber;
Hypoglykämie (niedriger Blutzuckerspiegel);
Sauerstoffmangel bei Anämie oder Herzversagen;
bösartige Tumoren;
Nierenversagen;
Dehydratisierung;
Atemstillstand;
Überdosierung mit einigen Medikamenten.

Warum Azidose während des Fastens auftritt

Der Beginn der Azidose während des Fastens ist mit dem Übergang des Körpers zur inneren Ernährung verbunden, wobei die Nahrungsaufnahme völlig abgelehnt wird. Um das normale Funktionieren von Organen und Systemen zu gewährleisten, werden interne Ressourcen miteinander verbunden, Fettreserven, Kranke oder alte Zellen von Sekundärgewebe werden verwendet. Durch die aktive Spaltung von Fettzellen steigt die Konzentration ihrer Abbauprodukte, die Ansammlung von Säuren und Ketonkörpern. Der Körper beginnt damit, Aminosäuren zu synthetisieren. Der Prozess der "Ansäuerung" der Medien beginnt.

Phasen des Fastens

Während einer medizinischen Ablehnung von Nahrungsmitteln durchläuft der Körper drei Hauptstadien, in denen Stoffwechselprozesse auf die innere Ernährung umgestellt werden. Mit "trockenem" Fasten (Ablassen von Flüssigkeit) erfolgt der Übergang von Stufe zu Stufe schneller, die Geschwindigkeit wird auch durch Erfahrung beeinflusst - Organismen, die diese Methode der Behandlung von Menschen bereits praktiziert haben, reagieren schneller auf die Veränderungen. In jeder Phase finden folgende Prozesse statt:

Die erste Stufe ist die "Essenserregung". Es dauert 2-3 Tage, gekennzeichnet durch die Aktivierung des Hypothalamus, der ein Signal über den Nährstoffmangel im Körper erhält und die Produktion von somatotropem Hormon durch die Hypophyse und das Glucagen durch die Bauchspeicheldrüse aktiviert - um die Homöostase zu normalisieren. Während dieser Zeit ist eine hungernde Person durch irgendwelche Nahrungsmittelsignale stark irritiert, der Schlaf kann sich verschlechtern und die Reizbarkeit kann zunehmen. Der Körper entfernt überschüssige Flüssigkeit, Salze.
Zweite Stufe Hält von 5 bis 10 Tagen. Charakterisiert durch die Entwicklung einer Azidose, die nicht über die physiologische Norm hinausgeht. Die allmähliche Ansäuerung der Medien führt zur Autolyse - dem Prozess der Selbstauflösung von Zellen und Geweben, der durch unvollständige Oxidation von Fettzellen verursacht wird. Der Mechanismus der Reinigung von Schlacken, geschwächtem und pathologisch modifiziertem Gewebe wird gestartet. Die Aktivität von Phagozyten und einigen Enzymen nimmt zu, die Mikroflora des Körpers normalisiert sich. Zu diesem Zeitpunkt tritt die erste azidotische Krise auf - der Grad der Azidose, bei dem Ketonkörper (Acetessigsäure, Beta-Hydroxybuttersäure und Aceton) von Zellen zur Synthese von Aminosäuren verwendet werden.
Die dritte Etappe Kommt nach 7-14 Wochen nach Beginn des Fastens. Man spricht von Anpassungs- oder Kompensationszeit. Der Gesundheitszustand der hungernden Person verbessert sich in dieser Zeit in der Regel, das Hungergefühl lässt nach oder verschwindet vollständig und der Durst kann zunehmen. Die interne Ernährung wird weiterhin durch die Prozesse der Autolyse, der Aufteilung der Fettreserven, durchgeführt. Das Stadium endet mit einer zweiten azidotischen Krise, in der sich der Gesundheitszustand stark verschlechtert, mögliche Verschlimmerungen von schweren chronischen Erkrankungen und Schlafstörungen.

Was bestimmt den Zeitpunkt des Beginns einer azidotischen Krise?

Der Zeitpunkt des Auftretens von acidotischen Krisen wird durch die Art des medizinischen Fastens, die Erfahrung der hungernden Person und die richtige Vorbereitung auf den Fastungsprozess beeinflusst. Abhängig von diesen Faktoren variiert der Zeitpunkt des Ausbruchs der Krise wie folgt:

Bei trockenem Fasten tritt die erste Krise in 3-5 Tagen auf. Beim Fasten auf Wasser steigen die kritischen Parameter der Azidose auf 7-14 Tage an.
Während des ersten Fastens hängt der Zeitpunkt der Krise hauptsächlich von der Art des Fastens ab. In nachfolgenden Prozeduren ist der Übergang zur inneren Ernährung schneller. Erlebtes Hungern kann 1-2 Tage lang trocken sein, 3-5 Tage lang - mit Wasserfasten.
Mahlzeiten während der Vorbereitung. Der Übergang zu einer pflanzlichen Diät für 7-10 Tage vor dem Fasten, der Verzicht auf Eiweißnahrungsmittel und schlechte Gewohnheiten, eine Erhöhung der pro Tag getrunkenen Flüssigkeit beschleunigen den Beginn der azidotischen Krise und erleichtern das Fasten.
Darmreinigung Die Akzeptanz von Abführmitteln oder Einlässen vor einer vollständigen Zurückweisung von Nahrungsmitteln verringert die körpereigene Vergiftung während des Verfahrens und beschleunigt den Übergang zur inneren Ernährung.

Symptome einer azidotischen Krise

Mit zunehmendem Azidosegrad nimmt die allgemeine Vergiftung des Organismus zu. Symptome, die mit dem Beginn der azidotischen Krise während des Fastens einhergehen und zum Zeitpunkt ihres Auftretens ihr Maximum erreichen, werden im Folgenden ausgedrückt:

Schwindel, Kopfschmerzen;
Schwäche;
Übelkeit;
dunkler Urin;
der Geruch von Aceton aus dem Körper, aus dem Mund;
das Auftreten eines Überfalls auf der Zunge;
schlechte Laune und allgemeines Wohlbefinden.