Insulinresistenz was zu tun ist

Analysen

Insulinresistenz wird als gestörte metabolische Reaktion auf exogenes oder endogenes Insulin definiert. Die Insulinresistenz führt zu einem erhöhten Insulinspiegel im Blutplasma im Vergleich zu dem für den vorhandenen Glukosespiegel erforderlichen Wert. Das Konzept der Insulinresistenz ist auf andere biologische Wirkungen von Insulin anwendbar, einschließlich seiner Wirkung auf den Lipid- und Proteinstoffwechsel, die Funktion des vaskulären Endothels und die Genexpression. Die Fähigkeit von Insulin, die Glukoseaufnahme zu stimulieren, ist für verschiedene Menschen unterschiedlich. Es ist sehr wichtig, dass eine Person eine normale Empfindlichkeit gegenüber einer oder mehreren Insulinwirkungen und gleichzeitig eine Resistenz gegen andere Einflüsse aufweist.

Das Syndrom der Insulinresistenz, manchmal als "Syndrom X" bezeichnet, ist eine Kombination aus Resistenz gegen Insulin-abhängige Anfälle von Glukose, Fettleibigkeit, Dyslipidämie, beeinträchtigter Glukosetoleranz und Typ-2-Diabetes.

Häufigkeit des Auftretens von Diabetes

Dies ist eine häufige Erkrankung, die bei mehr als 50% der Patienten mit Bluthochdruck festgestellt wird und die Insulinresistenz bestimmt. Es ist häufiger bei älteren Menschen (in unserer Studie hatten 25% der 75-jährigen Männer dieses Syndrom), kann aber in der frühen Kindheit beginnen. Insulinresistenz bleibt bis zur Entstehung von Stoffwechselstörungen oft unerkannt. Menschen mit Hypertonie, Fettleibigkeit, Dyslipidämie oder eingeschränkter Glukosetoleranz haben ein erhöhtes Risiko, eine Insulinresistenz zu entwickeln.

Entwicklungsmechanismus
Der komplette Mechanismus ist noch nicht bekannt. Störungen, die zu Insulinresistenz führen, können auf den folgenden Ebenen auftreten: Vorrezeptor (abnormales Insulin), Rezeptor (Abnahme der Anzahl oder Affinität von Rezeptoren), auf der Ebene des Glucosetransports (Abnahme der Anzahl der GLUT4-Moleküle) und Postrezeptor (beeinträchtigte Signalübertragung und Phosphorylierung).

Anomalien des Insulinmoleküls sind selten und haben keine klinische Bedeutung. Die Insulinrezeptordichte kann bei Patienten mit Insulinresistenz aufgrund von negativem Feedback aufgrund von Hyperinsulinämie reduziert werden. Bei Patienten mit Insulinresistenz tritt häufiger eine moderate Abnahme der Anzahl der Insulinrezeptoren auf, und der Grad der negativen Rückkopplung kann kein Maß für den Grad der Insulinresistenz sein. Nun wird angenommen, dass die Hauptursache für Insulinresistenz Postrezeptor-Störungen der Insulinsignalisierung sind:

- Die Erhöhung des TNF-alpha-Niveaus
- Erhöhte nicht veresterte Fettsäuren
- Verminderte körperliche Aktivität
- Alter
- Rauchen
Behandlung:
Corticosteroid
Nikotinovoy-Säure
Beta-Adrenorezeptorblocker
Thiaziddiuretika
Fettleibigkeit zentrale Genese
Hyperinsulinämie

Die Wirkung von Insulin auf den Glukosestoffwechsel wird in der Leber, den Muskeln und den Zellen des Fettgewebes durchgeführt. Die Skelettmuskulatur verstoffwechselt etwa 80% der Glukose und ist eine wichtige Quelle für Insulinresistenz. Das Einfangen von Glukose in Zellen erfolgt durch ein spezielles Transportprotein GLUT4. Die Aktivierung des Insulinrezeptors löst eine Reihe von Phosphorylierungsreaktionen aus, die schließlich zur Translokation von GLUT4 vom Cytosol zur Zellmembran führen, d. H. Glukose kann in die Zelle eindringen. Die Insulinresistenz wird durch eine Abnahme der GLUT4-Translokation verursacht und äußert sich in einer Abnahme der Aufnahme und des Verbrauchs von Glukose durch die Zellen.

Neben der Erleichterung der Glukoseaufnahme in peripheren Geweben hemmt Hyperinsulinämie die Glukoseproduktion in der Leber. Mit der Entwicklung bei Patienten mit Insulinresistenz Typ 2 Diabetes wird diese Produktion wieder aufgenommen.

Fettleibigkeit wird oft mit Insulinresistenz kombiniert. Die Insulinsensitivität wird um mehr als 40% reduziert, wenn die Person das Idealgewicht um 35-40% übersteigt. Fettgewebe der vorderen Bauchwand hat eine höhere Stoffwechselaktivität als das untere. Es wird darauf hingewiesen, dass eine erhöhte Freisetzung von Fettsäuren in den Pfortaderblutfluss aus den Zellen des abdominalen Fettgewebes zur Entwicklung von Insulinresistenz und zur Produktion von Triglyceriden durch die Leber führt. Neben der Fettleibigkeit des oberen Typs kann die Insulinresistenz auf eine Abnahme der körperlichen Aktivität, das Altern, das Rauchen und die Verabreichung von Medikamenten zurückzuführen sein.

Merkmale des Patienten
Insulinresistenz kann bei Patienten mit abdominaler Adipositas, einer Familienanamnese mit Typ-2-Diabetes, Gestationsdiabetes, Bluthochdruck und Dyslipidämie bei Frauen mit PCOS vermutet werden.

Da Fettleibigkeit ein Marker für Insulinresistenz ist, ist es wichtig, die Verteilung des Fettgewebes zu bewerten. Sie kann hauptsächlich in der unteren Körperhälfte (Gynäkoid-Typ) oder in der vorderen Bauchwand (Android-Typ) lokalisiert sein. Eine übermäßige Fettansammlung im Oberkörper ist ein signifikanter prognostischer Faktor für Insulinresistenz, Diabetes und beeinträchtigte Glukosetoleranz als Fettleibigkeit. Die Menge an Bauchfettgewebe kann durch die folgenden Methoden geschätzt werden: BMI und das Verhältnis von Taille zu Hüfte. Ein BMI von mehr als 27 und ein OJ / AB-Verhältnis von mehr als 1,0 für Männer und 0,8 für Frauen sind Indikatoren für Bauchdeckenleibigkeit und Insulinresistenz.

Ein weiterer klinischer Marker für Insulinresistenz ist Acanthosis nigricans (AH). Dies sind raue, faltige, hyperpigmentierte Hautflecken, oft an den Ellbogen, in den Achseln, unter den Brustdrüsen. Insulinresistenz wird bei 90% der Patienten mit AN festgestellt.

Die Standardmethode zur Bestimmung der Insulinresistenz ist die hyperinsulinämische Euglykämie. Die nüchternen Plasma-Insulinspiegel korrelieren mit dieser Methode und ermöglichen auch die Diagnose der Insulinresistenz - mit nüchternen Plasma-Insulinwerten von mehr als 15 µI / ml.

Komplikationen im Zusammenhang mit dem Insulinresistenzsyndrom
Herz-Kreislauf-Pathologie
Bis heute gibt es keinen einzigen Mechanismus, der erklärt, wie Insulinresistenz atherosklerotische Läsionen des kardiovaskulären Systems verursacht. Insulin kann eine direkte Wirkung auf die Atherogenese haben, die durch seine Fähigkeit zur Stimulierung der Lipidsynthese in der Arterienwand und der Proliferation der glatten Muskelelemente der Arterienwand verursacht wird. Andererseits kann die Atherosklerose auf gleichzeitige Stoffwechselstörungen wie Bluthochdruck, beeinträchtigte Glukosetoleranz und Dyslipidämie zurückzuführen sein.

Eine gestörte Funktion des vaskulären Endothels spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Atherosklerose. Das Endothel spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Gefäßtonus durch Sekretion von Vasokonstriktions- und Vasodilationsmediatoren. Normalerweise bewirkt Insulin eine Entspannung der glatten Gefäßmuskelwand aufgrund der Freisetzung von Stickstoffmonoxid (2). Die Fähigkeit von Insulin, die Endothel-abhängige Vasodilatation zu verbessern, ist jedoch bei Patienten mit Adipositas und Insulinresistenz signifikant beeinträchtigt. Die Unfähigkeit der Koronararterien, sich als Reaktion auf normale Reize auszudehnen, kann der erste Schritt bei der Bildung von Mikrozirkulationsstörungen sein - Mikroangiopathien, die bei den meisten Patienten mit Diabetes beobachtet werden.

Insulinresistenz kann zu Atherosklerose führen, indem der Fibrinolyseprozess unterbrochen wird. Der Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI-1) ist der primäre Inhibitor der endogenen Fibrinolyse und ist bei Patienten mit Diabetes und nicht-diabetischer Adipositas erhöht. Sowohl Insulin als auch Proinsulin stimulieren die Synthese von PAI-1. Andere Prokoagulationsfaktoren, Fibrinogen, von Willebrand-Faktor, Faktor X, sind bei Patienten mit Insulinresistenz ebenfalls erhöht.

Eingeschränkte Glukosetoleranz und Typ-2-Diabetes
Insulinresistenz steht vor der klinischen Manifestation von Typ-2-Diabetes. Die Pankreas-Betazellen reagieren auf eine Abnahme des Blutzuckers durch erhöhte Insulinsekretion, was zur Entwicklung einer relativen Hyperinsulinämie führt. Euglykämie kann bei Patienten mit Hyperinsulinämie bestehen bleiben, solange Betazellen einen ausreichend hohen Plasma-Insulinspiegel aufrechterhalten können, um die Insulinresistenz zu überwinden. Schließlich verlieren Betazellen diese Fähigkeit und der Blutzuckerspiegel steigt an. Die Insulinresistenz der Leber wird zum Schlüsselfaktor für die Nüchtern-Hyperglykämie bei Typ-2-Diabetes. Die normale Reaktion der Leber auf Hyperinsulinämie ist die Verringerung der Glukoseproduktion. Bei Patienten mit Insulinresistenz geht diese Reaktion verloren, die Leber produziert weiterhin übermäßig viel Glukose, was zu einer Nüchtern-Hyperglykämie führt.

Der Verlust der Insulinhypersekretion durch Betazellen trägt zum Übergang von Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie zu einer gestörten Glucosetoleranz und dann zu klinischem Diabetes und Hyperglykämie bei. Die Diagnose Diabetes kann gestellt werden, wenn der Blutzuckerspiegel die Kriterien der American Association of Diabetes erreicht. Unglücklicherweise hat fast ein Viertel der Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose späte Komplikationen.
Hypertonie
Die Insulinkonzentrationen auf leeren Magen und unmittelbar nach einer Mahlzeit sind bei Patienten mit behandelter und unbehandelter Hypertonie höher. Die folgenden Mechanismen werden vorgeschlagen, um die Entwicklung von Hypertonie vor dem Hintergrund der Insulinresistenz zu erklären.

Die Erfahrung hat gezeigt, dass sowohl die Aktivierung der Vasokonstriktion als auch die Abschwächung der Vasodilatation den vaskulären Widerstand erhöhen können. Insulin regt das sympathische Nervensystem an und führt zu einer Erhöhung der Norepinephrinkonzentration im Plasma. Patienten mit Insulinresistenz haben eine erhöhte Reaktion auf Angiotensin. Insulinresistenz kann auch die normalen Mechanismen der Vasodilatation stören. Normalerweise führt die Einführung von Insulin zur Entspannung der Muskelwand der Blutgefäße. Diese Vasodilatation wird durch die Produktion / Freisetzung von Stickoxid aus dem Endothel vermittelt. Bei Patienten mit Insulinresistenz ist die endotheliale Funktion beeinträchtigt, was zu einer 40-50% igen Reduktion der durch Stickstoffoxid induzierten Vasodilatation führt.

Eine andere Hypothese legt nahe, dass die Insulinresistenz Flüssigkeits- und Natriumretention der Nieren verursacht, was zu Hypervolämie führt. Frühe Studien an gesunden Probanden zeigten, dass die Insulinverabreichung zu einer Verringerung der Natriumausscheidung im Urin um 50% führte. Bei Patienten mit Insulinresistenz können die Nieren Insulin-empfindlich bleiben, während periphere Gewebe resistent sind. Dies wird bei Patienten mit Hypertonie bestätigt, bei denen die Insulin-abhängige Glukoseaufnahme reduziert ist und die Insulin-abhängige Natriumretention im Vergleich zur Kontrollgruppe (Normotonie) erhalten bleibt.

Dyslipidämie
Das charakteristische Lipidspektrum, kombiniert mit Insulinresistenz, ist ein erhöhter Triglyceridspiegel, reduzierter HDL, normaler oder leicht erhöhter LDL. Die Elektrophorese von LDL zeigt jedoch eine Zunahme kleiner, dichter LDL-Moleküle (das sogenannte Muster B), was als "atherogene Dyslipidämie" angesehen wird.

Die Insulinresistenz unterbricht die normale Freisetzung von freien Fettsäuren aus dem Fettgewebe nach einer Mahlzeit. Die erhöhten Gehalte an freien Fettsäuren, die aus dem abdominalen Fettgewebe und der Leber in den Pfortaderblutstrom isoliert werden, bilden ein Substrat für die verstärkte Synthese von Triglyceriden, einem wichtigen Schritt bei der Herstellung von VLDL. Hyperinsulinämie verringert die Aktivität der Lipoproteinlipase, einem wichtigen Enzym für den Metabolismus von VLDL. So Hyperinsulinämie erhöht die Produktion und unterbricht die Oxidation von VLDL, was zu erhöhten Plasmatriglyceriden führt. HDL wird in der Leber synthetisiert und wird auch aus den Oxidationsprodukten von VLDL und im Darm gebildet - aus Nahrungslipiden. Die Verringerung der Oxidation von VLDL reduziert auch die HDL-Spiegel im Plasma.

Bei Patienten mit Insulinresistenz ist die LDL-Konzentration normal oder leicht erhöht, es können jedoch qualitative Änderungen im LDL-Spektrum auftreten. Die LDL-Partikel sind in Größe und Dichte nicht homogen, und zwischen diesen Parametern besteht eine umgekehrte Beziehung. Wenn sich ein Teilchen Triglyceride ansammelt, nimmt die Größe zu, die Dichte nimmt ab. Abhängig vom vorherrschenden Durchmesser der LDL-Partikel können zwei Patientengruppen unterschieden werden: Bei Muster A ist das Vorherrschen großer Partikel (maximaler Durchmesser ist größer als 25,5 nm) und bei Muster B das Vorherrschen kleiner dichter Teilchen, maximaler Durchmesser weniger als 25,5 nm. Bei nicht kompensiertem Diabetes dominiert Muster B, bei adäquater Insulintherapie und Euglykämie wird die Partikelgröße wie bei gesunden Menschen wieder normalisiert. Der Durchmesser der LDL-Partikel ist mit dem Risiko eines Herzinfarkts verbunden - Patienten mit Muster B haben ein erhöhtes Risiko für Angina pectoris.

Andere qualitative Änderungen im Spektrum von LDL mit Inulinresistenz und Typ 2 DM können eine erhöhte Oxidation von LDL-Partikeln einschließen. Glykierte Apolipoproteine sind anfälliger für Oxidation, d.h. Erhöhung der Atherogenität durch Erhöhung des Einfangens von Partikeln im Atherom. Oxidiertes LDL beeinträchtigt die Gefäßfunktion, indem es die normale Vasodilatation hemmt und die Proliferation der glatten Gefäßmuskelzellen erhöht.
PCOS
Das polyzystische Ovarialsyndrom ist eine einzigartige Form der Insulinresistenz, die zu chronischer Anovulation, Hyperandrogenismus und polyzystischem Ovar führt. Betroffen sind 5-10% der Frauen vor der Menopause. Insulinresistenz in PCOS kann nicht mit zentraler Fettleibigkeit kombiniert werden. Eine Strategie zur Verringerung der Insulinresistenz kann den Eisprung auslösen, und Troglitazon und Metformin können zur Behandlung eingesetzt werden.
Behandlung

Es gibt verschiedene Behandlungsmöglichkeiten zur Erhöhung der Insulinsensitivität.

Körperliche Aktivität, Diät und Gewichtsabnahme
Eine kalorienarme Diät senkt die Insulinresistenz für mehrere Tage, noch bevor ein Gewichtsverlust auftritt. Der Gewichtsverlust erhöht die Insulinsensitivität weiter. Bei Patienten mit Diabetes bietet die American Association of Diabetes als erste Behandlungsstufe Diät und körperliche Bewegung an. Ein moderater Gewichtsverlust (5–10 kg) verbessert oft die Glukosekontrolle, 80–90% der Kalorien verteilen sich auf Fette und Kohlenhydrate und 10–20% Proteine. Weniger als 10% dieser Kalorien sollten zu gesättigten Fetten gehören und mehr als 10% sollten mehrfach ungesättigt sein. 60-70% der Kalorien sollten aus einfach ungesättigten Fetten und Kohlenhydraten stammen. Die Kalorienverteilung zwischen Fetten und Kohlenhydraten kann individuell auf der Bewertung der Ernährungs- und Behandlungsziele basieren. Für Patienten mit normalen Serumlipidkonzentrationen und einem angemessenen Gewicht wird empfohlen, dass weniger als 30% der Kalorien aus Fetten und weniger als 10% aus gesättigten Fetten stammen. Wenn eine Gewichtsabnahme erforderlich ist, ist die Begrenzung des Fetts eine effektive Methode.

Abgesehen von den Kontraindikationen ist regelmäßige körperliche Aktivität ein wichtiger Bestandteil des Behandlungsprogramms für Patienten mit Insulinresistenz. Aerobic-Übungen (Gehen, Schwimmen, Trimmfahrrad 3-4 Mal pro Woche für 20-30 Minuten) können 100-200 Kalorien ausgeben und die Insulinresistenz reduzieren. Kürzlich durchgeführte Studien an Patienten mit Insulinresistenz und ohne Diabetes haben gezeigt, dass eine erhöhte körperliche Aktivität die Insulinempfindlichkeit insgesamt um 40% verbessern kann. Der größte Anstieg der Empfindlichkeit gegen Nsulin wird in den ersten 48 Stunden nach dem 45-minütigen Training beobachtet und äußert sich in einem zweifachen Anstieg des Insulin-stimulierten Glykogen-Entzugs. Eine weitere Studie führte zu einer Erhöhung der Menge und der funktionellen Aktivität von GLU4T nach dem Training. Dies kann zum Teil die schnelle Insulinsensibilisierung erklären.

Gewichtsverlust erhöht die Insulinsensitivität und senkt den Blutdruck bei Patienten mit und ohne Fettleibigkeit. Bei Patienten mit Adipositas ohne Diabetes kann die Glukoseaufnahme nach Abnahme von 16% des Körpergewichts um das 2-fache erhöht werden. Eine Abnahme des Körpergewichts bei übergewichtigen Kindern verringert auch die Insulinresistenz signifikant. Ein zusätzlicher Vorteil des Gewichtsverlusts und der Kalorienrestriktion kann eine Erhöhung der fibrinolytischen Aktivität mit einer Abnahme der Aktivität von PAI-1 sein.

Gewichtsverlust kann auch die Insulinsensitivität stimulieren, indem die Produktion von TNF-alpha in Adipozyten verringert wird. Kern et al. Fanden bei Patienten ohne Diabetes einen signifikanten Anstieg der TNP-alpha-Spiegel im Fettgewebe im Verhältnis zu Fettleibigkeit.
Metformin
Metformin gehört zur Klasse der Biguanide und erhöht die Empfindlichkeit der Leber- und peripheren Insuline, ohne dessen Sekretion zu beeinträchtigen. In Abwesenheit von Insulin ist es unwirksam. Der hauptsächliche Effekt der Reduzierung von Glukose wird durch eine Verringerung der Glukoseproduktion in der Leber (Glukoneogenese) und teilweise durch eine Erhöhung der peripheren Glukoseaufnahme verursacht. Darüber hinaus reduziert Metformin das Appetit- und Blutdruckgefühl, führt zu einer Abnahme des Körpergewichts und wirkt sich günstig auf das Plasma-Lipidspektrum und den IAP-1-Spiegel aus.

Die Wirksamkeit von Metformin wurde in einer doppelblinden, placebokontrollierten Multicenter-Studie gezeigt, an der mehr als 900 Patienten mit Typ-2-Diabetes, die nicht durch eine Diät-Therapie kompensiert wurden, und moderate Adipositas beteiligt waren. Die Patienten nahmen Metformin oder seine Kombination mit Sulfonylharnstoff ein, während die Kontrolle der Euglykämie signifikant verbessert wurde. Der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin sank nach 29-wöchiger Therapie von 8,6% auf 7,1%. Metformin reduzierte auch das Gesamtplasmacholesterin, die Triglyceride und das LDL-Cholesterin.

In einer multizentrischen, doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit 451 Patienten mit nicht-kompensiertem Typ-2-Diabetes verbesserte Metformin die Kontrolle von Euglykämie mit einem dosisabhängigen Muster. Nach 14-wöchiger Therapie mit Metformin in einer Dosis von 500 und 2000 mg pro Tag sank der Spiegel an glykosyliertem Hämoglobin um 0,9% bzw. 2,0%. Nebenwirkungen, hauptsächlich gastrointestinale, traten bei 6% der Patienten auf.

Die hohe Häufigkeit gastrointestinaler Nebenwirkungen (Durchfall, Übelkeit, Anorexie) und metallischer Geschmack schränkt die Akzeptanz einer Metformintherapie ein. Diese Symptome nehmen mit der Dosisreduktion oft ab. Metformin kann auch die Absorption von Vitamin B12 und Folsäure beeinträchtigen, was häufig zu klinischen Manifestationen führt. Gefährlicher ist das Risiko einer Laktatazidose - eine Häufigkeit von 0,03 pro tausend Personenjahre. Die Herstellerempfehlungen gaben an, dass Metformin bei Patienten mit eingeschränkter Nieren- oder Leberfunktion nicht angewendet werden sollte. In diesem Fall ist das Risiko einer Laktatazidose extrem gering. Leider verschlechtert sich mit diesen Empfehlungen die Compliance des Medikaments. Eine kürzlich durchgeführte Untersuchung von Patienten, die in England mit Metformin behandelt wurden, zeigte, dass die Hälfte von ihnen Einschränkungen oder Kontraindikationen hatte.
Troglitazon
Troglitazon ist das erste Medikament aus der neuen Klasse der Thiazolidindione, das zur Verwendung in den Vereinigten Staaten zugelassen ist. Troglitazon ist ein orales Antihyperglykämikum, das den Glukosetransport erhöht, möglicherweise aufgrund der Aktivierung von Peroxyson-Proliferator-aktiviertem Rezeptor-Gamma (PPAR-Gamma). Durch Aktivierung dieses Rezeptors erhöht Troglitazon die Expression von GLUT4, was zu einer erhöhten Insulin-induzierten Glukoseaufnahme führt. Darüber hinaus kann Troglitazon die insulinabhängige Hemmung der Glukoseaufnahme in der Leber erleichtern, möglicherweise aufgrund der Abschwächung der Glukoneogenese und / oder der Aktivierung der Glykolyse. Troglitazon reduziert den Gehalt an Fettsäuren im Plasma.

Ein signifikanter pharmakologischer Effekt kann nicht innerhalb von 2-3 Wochen nach Therapiebeginn mit Troglitazon auftreten, und der maximale Effekt kann sich um weitere 2-3 Wochen verzögern. Die Abnahme des glykosylierten Hämoglobins erfolgt um 1-2%. Bei einigen Patienten kann der Insulinbedarf abnehmen, während er bei anderen Patienten vollständig verschwindet.

Die Wirksamkeit von Troglitazon wurde in mehreren kontrollierten Studien gezeigt. In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie wurden Patienten mit Typ-2-Diabetes trotz täglicher Therapie von mehr als 30 Einheiten nicht kompensiert. Insulin wurde für Gruppen randomisiert, die 26 Wochen lang 200, 600 mg Troglitazon oder Placebo erhielten. Der durchschnittliche Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin sank gegenüber 200 und 600 mg Troglitazon pro Tag um 0,8% bzw. 1,4%, obwohl die injizierte Insulinmenge um 29% abnahm. Bei einigen Patienten mit Typ-2-Diabetes erlaubt die Verabreichung hoher Insulindosen nicht die Kontrolle der Euglykämie. Für diese Patienten ist es ratsam, Troglitazon zuzusetzen, um die Wirkung von exogenem Insulin zu verstärken.

Die Verwendung von Troglitazon als Monotherapie bei Typ-2-Diabetes wurde von Maggs et al. Untersucht. In seiner randomisierten, doppelblinden, zellkontrollierten Studie reduzierte Troglitazon (400 und 600 mg pro Tag) die Blutzuckerwerte im leeren Magen und nach den Mahlzeiten. Die Insulin- und C-Peptidkonzentrationen im Plasma nahmen während der Troglitazon-Therapie ab, was auf eine Abnahme der endogenen Insulinsekretion hinweist. Die Triglyceridwerte im Fasten- und Postmahlzeitalter sanken gleichzeitig mit den Gehalten an freien Fettsäuren. In einer großen Studie führte die Troglitazon-Monotherapie (eine Tagesdosis von 600 mg) zu einer Senkung des Nüchternglukosespiegels und des Hämoglobinspiegels bei leerem Magen nur bei den Patienten, die zuvor eine Diättherapie erhalten hatten. Bei Patienten, die zuvor mit Sulfonylharnstoff behandelt wurden, stiegen die Serumglucosespiegel nach Absetzen der Therapie an. In der klinischen Praxis ist es unerwünscht, die Sulfonylharnstoff-Therapie abzubrechen und auf Troglitazon umzusteigen.

Der Triglyceridspiegel wird signifikant reduziert, der HDL-Spiegel steigt während der Therapie mit Troglitazon an. In einigen Studien stieg der LDL-Spiegel an, in einigen nicht. Troglitazon kann die Widerstandsfähigkeit von HDL gegen Oxidation, vazmozhno aufgrund seiner strukturellen Ähnlichkeit mit Vitamin E, erhöhen. In einigen Studien wird der Blutdruck gesenkt, in anderen wurde dieser Effekt jedoch nicht festgestellt. Troglitazon kann die erhöhte Konzentration von PAI-1 reduzieren und eine Schutzwirkung auf das Herz-Kreislauf-System haben, wodurch die gestörte Fibrinolyse normalisiert wird, die häufig bei Typ-2-Diabetes vorliegt.

Troglitazon ist gut verträglich. Während der Behandlung können jedoch erhöhte Transaminase-Spiegel auftreten. Studien vor der Markteinführung zeigten, dass etwa 2% der Patienten einen reversiblen Anstieg des AlAT- oder AsAT-Spiegels haben. Die Serumtransaminase-Spiegel sollten in den ersten sechs Monaten der Therapie jeden Monat, in den nächsten sechs Monaten alle 2 Monate und danach regelmäßig überprüft werden. Das Medikament sollte abgesetzt werden, wenn sich Symptome einer Leberfunktionsstörung entwickeln.

Da Troglitazon über einen einzigartigen Wirkmechanismus verfügt, entwickelt sich keine Hypoglykämie vor dem Hintergrund einer Monotherapie bei Typ-2-Diabetes. Patienten können jedoch Hypoglykämie entwickeln, wenn Troglitazon gleichzeitig mit Insulin oder Sulfonylharnstoff eingenommen wird. Da die Wirkung von Troglitazon verzögert ist, kann es innerhalb von 2-4 Wochen nach Beginn der Behandlung nicht zu einer hypoglykämischen Episode kommen.

Troglitazon induziert Cytochrom-P450-Isoenzyme 3A4, 2C9 und 2C19. Bei der gleichzeitigen Anwendung von Troglitazon mit Substanzen, die auch auf diese Enzyme wirken, ist Vorsicht geboten. Troglitazon kann die Wirkungen der folgenden Arzneimittel reduzieren: Carbamazepin, Cyclosporin und andere HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren, Warfarin und Phenytoin. Es wird empfohlen, die Serumkonzentration oder die Wirkungen dieser Arzneimittel vor dem Hintergrund des Beginns oder des Abbruchs der Therapie mit Troglitazon zu überwachen.

Kombinationstherapie
Patienten mit Typ-2-Diabetes sind in der Regel unempfindlich gegen Monotherapie. In diesem Fall ist eine Kombination von Medikamenten erforderlich. Metformin und Troglitazon können in Kombinationstherapie mit Insulin und Sulfonylharnstoff und möglicherweise miteinander verwendet werden, um eine synergistische Wirkung auf die Plasmaglukose und andere metabolische Anomalien zu erzielen.

Metformin in Kombination mit Sulfonylharnstoff erhöht die Insulinsensitivität und -sekretion und verringert den Blutzuckerspiegel im leeren Magen und nach dem Essen. DeFronzo et al zeigten eine Verbesserung der Glukosekontrolle mit einer Kombination von Metformin mit Glyburid im Vergleich zu ihrer isolierten Anwendung bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Bei Patienten, die sich einer kombinierten Behandlung unterziehen, waren die Symptome einer Hypoglykämie häufiger.

Chazzi et al. Untersuchten die Wirksamkeit von Troglitazon als Monotherapie und in Kombination mit Sulfonylharnstoff bei Patienten, die bei der maximalen Sulfonylharnstoffdosis keinen klinischen Ausgleich erreichten. Die Troglitazon-Monotherapie führte zu einer ähnlichen Euglykämie-Kontrolle, wie zuvor bei der maximalen Sulfonylharnstoff-Dosis beobachtet. Die Kontrolle war mit der Kombinationstherapie signifikant besser. Es ist nicht überraschend, dass die Troglitazon-Monotherapie die Insulinkonzentration wirksamer senkt als die Kombinationstherapie.

Medikamentöse Therapie für Insulinresistenz

Acarbose: Alpha-Glucosidase-Inhibitor
Acarbose blockiert vollständig die Alpha-Glucosidase, ein Enzym, das Kohlenhydrate an der Dünndarmoberfläche abbaut. Dadurch wird die Kohlenhydratabsorption beeinträchtigt und so weiter. Hyperglykämie wird nach dem Essen geschwächt. Eine gestörte Absorption verringert die Blutzuckerkonzentration nach den Mahlzeiten. Bei konstantem Glukosespiegel produziert der Körper einen konstanten Insulinspiegel, und seine Serumkonzentration nimmt ab. Die Insulinsensitivität per se wird durch diese Wirkstoffklasse jedoch nicht verbessert.
Etoksir: Fettsäureoxidaseinhibitor
Fasten-Hyperglykämie mit Typ-2-Diabetes ist eine Folge der Glukoseproduktion in der Leber. Etomoxir ist ein irreversibler Inhibitor der Carnitinpalmitoyltransferase 1, einem Enzym, das für die Oxidation von Fettsäuren notwendig ist. Da Fettsäure-Oxidationsprodukte die Glukoneogenese in der Leber stimulieren, wird durch die Blockierung der Oxidation von Fettsäuren der Nüchternwert der Hyperglykämie reduziert. Itomoxir verbessert die Insulinsensitivität bei Typ-2-Diabetes.
Glimepirid - Sulfonylharnstoff
Sulfonylharnstoffe reduzieren den Blutzuckerspiegel im Plasma und erhöhen die Insulinfreisetzung durch die Bauchspeicheldrüse. Das neue Sulfonylharnstoff-Medikament Glimepirid kann sich jedoch zusätzlich auf die periphere Glukoseverwendung auswirken. Glimepirid stimuliert die GLUT4-Translokation in Adipozyten der Ratte und erhöht die Insulinsensitivität. Der Gesamteffekt der Erhöhung der Insulinsensitivität von Glimepirid und anderen Sulfonylharnstoffen ist jedoch gering.
Behandlung von Bluthochdruck, Dyslipidämie und Adipositas
Eine Blutdrucksenkung unter 130/84 mmHg ist das Ziel einer blutdrucksenkenden Therapie. Bei Patienten mit klinischer Albuminurie ist die Behandlung mit Angiotensin-Converting-Enzymblockern bevorzugt. Bei Patienten, die diese Medikamente tolerieren, können Kalziumkanalblocker oder Alpha-Blocker als Anfangstherapie verwendet werden.
Die Wiederherstellung normaler Glukosespiegel normalisiert das Lipidspektrum, insbesondere die Triglyceride. Eine gegen Euglykämie resistente Dyslipidämie erfordert eine pharmakologische Korrektur. Bei Patienten mit erhöhten LDL-Spiegeln ist die Behandlung mit HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren wirksam. Diese Medikamente können auch positive Wirkungen auf HDL und Triglyceride haben. Derivate von Gallensäuren und Niacin sind keine Medikamente der Wahl, da sie Verstopfung und Hypertriglyceridämie (Gallensäuren) und erhöhte Insulinresistenz (Niacin) verursachen.
Übergewichtige Diabetiker können ohne Medikamente oft nicht abnehmen. Sibutramin-, Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer erzeugen ein Sättigungsgefühl und haben sich bei Patienten mit Typ-2-Diabetes als wirksam beim Abnehmen erwiesen. Die 12-wöchige Einnahme von Sibutramin führt zu einem Verlust von 2,4 kg bei gleichzeitiger Erhöhung der Insulinsensitivität und einer Abnahme des glykierten Hämoglobinspiegels.
Prävention von Typ-2-Diabetes
Studien zeigen, dass Troglitazon die Insulinsensitivität bei Patienten mit Adipositas und eingeschränkter oder normaler Glukosetoleranz erhöht. Eine placebokontrollierte Doppelblindstudie mit 18 übergewichtigen Patienten ohne Diabetes, von denen 9 Insulinresistenz aufwiesen, zeigte, dass Troglitazon (200 mg zweimal täglich über 12 Wochen) die Glukoseaufnahme signifikant erhöht. In der Placebo-Gruppe trat dieser Anstieg nicht auf. In einer anderen Studie verbesserten 42 Frauen mit Insulinresistenz und Schwangerschaftsdiabetes Troglitazon (200 mg und 400 mg pro Tag über 12 Wochen) die Insulinsensitivität und senkten die Konzentration des zirkulierenden Insulins, verbesserten jedoch nicht die Glukosetoleranz.

Wie Troglitazon kann Metformin bei nicht diabetischen Patienten mit Insulinresistenz wirksam sein. In einer Studie mit Frauen ohne Diabetes, Adipositas und Bluthochdruck reduzierte eine 12-wöchige Einnahme von Metformin das Plasma-Insulin bei leerem Magen und nach der Einnahme von Glucose, AL, der Fibrinogen-Spiegel, die HDL.

Derzeit liegen keine Daten vor, um zu bestimmen, dass eine Langzeittherapie zur Verringerung der Insulinresistenz die Entwicklung von Diabetes bei Patienten mit hohem Risiko verhindern kann. Vor kurzem wurde eine Studie durchgeführt, um festzustellen, ob es möglich ist, die Entwicklung von Diabetes bei Insulinresistenzpatienten zu verhindern oder zu verzögern. Es ist geplant, 4000 Patienten einzubeziehen, die in 4 Gruppen randomisiert werden sollen, um die Studie 4,5 Jahre zu verbringen. In Gruppe 1 ist geplant, eine intensive Behandlung mit dem Ziel durchzuführen, 7% des Körpergewichts durch Diät und Bewegung, 2 und 3 Grappa-Metformin oder Troglitazon mit einer Standarddiät und einer Kontrollgruppe, der Kontrollgruppe, zu verlieren. Die Häufigkeit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die Lebensqualität und die Häufigkeit von Nebenwirkungen werden bewertet. Bis die Ergebnisse vorliegen, ist es möglich, die Behandlung mit der Hoffnung einer möglichen Prävention der Entwicklung von Diabetes bei Menschen mit hohem Risiko anzuwenden.

Verbessern Sie Ihre Gesundheit mit Zimt

Zimt ist mehr als nur ein beliebtes Süßwarengewürz. In der Tat spielt es eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutzuckerspiegels. Erfahren Sie mehr darüber, wie und warum Sie Zimt verwenden sollten, um Ihre Gesundheit zu verbessern!

Wenn Sie einen Beutel mit gemahlenem Zimt aus dem Gewürzschrank herausnehmen, wissen Sie das vielleicht nicht, aber tatsächlich halten Sie eines der mächtigsten und nützlichsten Gewürze in der Hand. In der Tat ist Zimt viel mehr als nur eine duftende Zutat für Apfelkuchen, Haferflocken oder French Toast. Heutzutage haben Forscher herausgefunden, dass dieses aus der Rinde von tropischen Bäumen gewonnene Gewürz eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutzuckerspiegels spielt und sich positiv auf Ihre Gesundheit auswirken kann.

Die Beschreibung der Beziehung zwischen Zimt und Blutzuckerspiegel sollte mit einer Erklärung des Wirkmechanismus von Insulin beginnen - einem Hormon, das dem Körper hilft, die Konzentration von Zucker im Blut zu senken. Einer der Gründe für das schnelle Wachstum von Fettleibigkeit bei Amerikanern ist die zunehmende Entwicklung der Insulinresistenz, bei der Insulin allmählich weniger und weniger effektiv dazu beiträgt, Zellen dabei zu unterstützen, Glukose aus dem Blut zu gewinnen. Insulinresistenz wird selten bei Menschen mit normalem Gewicht beobachtet, in den meisten Fällen ist sie für Menschen mit Adipositas charakteristisch und ein Vorläufer für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes.

Insulin ist die treibende Kraft für die Regulierung des Kohlenhydratstoffwechsels im Körper. Je mehr Kohlenhydrate verbraucht werden, desto mehr Insulinsekretion ist erforderlich, um den Glukosetransport durch die Zellmembran zu verbessern. Für die Aufrechterhaltung einer gesunden und ästhetischen Körperzusammensetzung ist es wichtig, die Auswirkungen von Insulin und die Empfindlichkeit des Körpers auf endogenes oder exogenes Insulin zu verstehen.

Welchen Effekt kann Zimt auf all diese Aspekte haben? Dieses beliebte Gewürz spielt eine wichtige Rolle bei der Steigerung der Insulinreaktion Ihres Körpers auf Zucker, was dazu beitragen kann, das Risiko schwerer Erkrankungen zu verringern und das Verlangen nach Zucker zwischen den Mahlzeiten zu reduzieren. Und dies wiederum wirkt sich im Laufe der Zeit positiv auf die allgemeine Gesundheit und den Gewichtsverlust aus!

Die Rolle von Insulin verstehen

Insulin ist ein Hormon, das von der Bauchspeicheldrüse als Reaktion auf eine Mahlzeit produziert wird. Einige Substanzen, nämlich Kohlenhydrate, die in einfache Zucker, bestehend aus einem Molekül, gespalten werden, lösen die Insulinfreisetzung aus. Die wichtigste Funktion von Insulin ist es, Nährstoffe, insbesondere Glukose, zu Muskeln oder Fettzellen zu transportieren. Die Fähigkeit des Körpers, effektiv zu transportieren, wird von der Insulinsensitivität bestimmt.

Insulinsensitivität: Der Körper verarbeitet Kohlenhydrate effektiv und transportiert sie zur Lagerung an den richtigen Ort, in der Regel in den Muskeln.

Insulinresistenz: Der Körper hat Schwierigkeiten, ankommende Kohlenhydrate zu verarbeiten. Infolgedessen sammelt sich Glukose in Fettzellen, und einige Zuckermoleküle bleiben sogar "im freien Schwimmen".

Wenn Sie schlank sind und einen aktiven Lebensstil führen, transportiert Insulin effektiv köstliche Kohlenhydrate zu Ihren hart erarbeiteten Muskeln. Wenn Sie jedoch an Insulinresistenz leiden, müssen Sie ständig um die optimale Verteilung von Glukose kämpfen, um das Risiko schwerer Stoffwechselstörungen zu verringern.

Insulinresistenz führt auch zu einer Erhöhung der Produktion von Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) oder "schlechtem" Cholesterin, das Plaque an den Arterienwänden bildet. Die Kombination von überschüssigem Blutzucker und Fett im Blut mit einer Zunahme des LDL erhöht das Risiko der Entwicklung von gesundheitlichen Komplikationen.

Die Reaktion von Blutzucker auf den Verzehr von Nahrungsmitteln

Wenn Produkte beim Verzehr in den Körper gelangen, werden sie in ihre leicht verdaulichen Bestandteile zerlegt: Glukose, Aminosäuren und Fettsäuren. Als Reaktion auf eine Mahlzeit werden mehrere Hormone, einschließlich Insulin, freigesetzt, um eine ordnungsgemäße Verdauung, Absorption und Speicherung dieser Nährstoffe sicherzustellen.

Die Insulinreaktion hängt stark von der Kohlenhydrataufnahme ab. Je mehr Kohlenhydrate Sie zu sich nehmen, desto stärker ist die Insulinreaktion auf diese Mahlzeit. Darüber hinaus wird es von mehreren anderen Faktoren beeinflusst, beispielsweise dem Eiweiß- und Fettgehalt in Lebensmitteln.

Abhängig von der individuellen Insulinsensitivität kann der Blutzuckerspiegel nach den Mahlzeiten über einen längeren Zeitraum allmählich abnehmen oder erhöht bleiben. Letzteres führt leider zu einem erhöhten Risiko einer Verschlimmerung von Stoffwechselstörungen, insbesondere der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und metabolischer Azidose.

Da der Körper während des Verdauungsprozesses kleine Nährstoffteilchen aufnimmt, beginnt Insulin sofort damit, Glukose in die Zellen zu transportieren. Idealerweise sollte der Glukosegehalt im Blut innerhalb von zwei Stunden nach einer Mahlzeit in etwa dem Ausgangsglukosespiegel vor einer Mahlzeit entsprechen.

Warum ist das so wichtig? Studien haben gezeigt, dass die Bestimmung des Blutzuckerspiegels nach einer Mahlzeit (Glukosemessungen werden normalerweise innerhalb von 60–120 Minuten nach einer Mahlzeit durchgeführt) ein wirksamerer Indikator für die potenzielle Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Menschen mit Typ-2-Diabetes als Standard Blutzuckermessung im Fasten, bei der der Blutzuckerspiegel unmittelbar nach dem Aufwachen oder nach einer langen Zeit ohne Essen gemessen wird.

Einfach ausgedrückt: Wenn Sie den Glukosespiegel nach einer Mahlzeit messen, können Sie bestimmen, wie effektiv Insulin wirkt, und dann das potenzielle Gesundheitsrisiko abschätzen.

Fügen Sie einfach Zimt hinzu

Überraschenderweise spielt das aromatische Gewürz, das Sie häufig in Apfelsauce oder Morgenbrei hinzufügen, eine wichtige Rolle bei der Steigerung der Insulinsensitivität. Der in Zimt eingesetzte Wirkstoff, bekannt als Methylhydroxychalkon-Polymere, trägt zu einer Erhöhung der Insulinsensitivität bei. Diese Verbindungen verbessern die Fähigkeit zur optimalen Verwendung von Glukose und reduzieren das Risiko, verschiedene Stoffwechselstörungen zu entwickeln.

Außerdem hat sich gezeigt, dass Zimt den Verdauungsprozess verlangsamt. So eskaliert der Blutzuckerspiegel nach einer Mahlzeit nicht so schnell. Dies bietet ausreichend Zeit für die Freisetzung von Insulin, mit dem Glukose aus dem Blutstrom weiter transportiert wird.

In der im American Journal of Clinical Nutrition veröffentlichten Studie wurden die Probanden in zwei Gruppen eingeteilt; Mitgliedern einer Gruppe wurde Milchreis mit Zimt und einer anderen Gruppe ohne Zimt angeboten. Forscher haben eine signifikante Abnahme des Blutzuckerspiegels nach einer Mahlzeit unter Zugabe von Zimt angegeben.

In derselben Publikation wurde eine Studie veröffentlicht, in der die Probanden erneut in zwei Gruppen unterteilt wurden; Sechs Monate lang konsumierten Mitglieder der ersten und zweiten Gruppe täglich Reispudding mit 1 bzw. 3 Gramm Zimt. Forscher haben eine signifikante Abnahme der Glukose festgestellt, die nach einer Mahlzeit in einer Gruppe, die 3 Gramm Zimt konsumierte, noch verstärkt wurde.

Eine weitere Langzeitstudie ergab, dass der tägliche Verbrauch von 1 Gramm Zimt über acht Wochen die Insulinresistenz bei Frauen signifikant reduzierte. Basierend auf den Ergebnissen dieser Studien kann gefolgert werden, dass die Zugabe von 1–6 g Zimt zur täglichen Ernährung die Blutzuckerregulierung positiv beeinflussen kann.

Zimt in der Küche

Eine tägliche Ergänzung von 3–6 Gramm (oder ½ - 1 Teelöffel) Zimt kann unpraktisch sein. Es hat sich jedoch gezeigt, dass bereits 1 Gramm Zimt pro Tag zu einer Abnahme der Insulinresistenz führt! Wenn Sie immer duftenden Zimt in Ihrem Vorrat haben und beim Kochen gerne mit Gewürzen experimentieren, können Sie bereits genug davon verbrauchen. Wenn Sie Zimt nicht in Lebensmitteln einnehmen möchten oder können, ist es leicht, spezielle Sportergänzungen zu finden, die Zimt enthalten.

Versuchen Sie für ein reichhaltiges Aroma und verbesserte positive Eigenschaften, einem der folgenden Produkte Zimt hinzuzufügen:

Fettarmer griechischer Joghurt
Haferflocken
Proteinshake
Apfelkuchen
Apfelsauce
Gehackter Truthahn
Toast

Mit Zimtgeschmack. Hilft es bei der Heilung von Diabetes?

Die medizinische Forschung hat kürzlich bestätigt: Ceylon-Zimt - ein zuverlässiger Assistent im Kampf gegen Diabetes. Ärzte praktizieren die Verschreibung eines beliebten Gewürzes zusammen mit Arzneimitteln, um den Blutzuckerspiegel zu senken, aber Vorsicht ist geboten: Zimt kann sowohl von Vorteil sein als auch schädlich sein.

Zauberstäbe

Lassen Sie uns zunächst klar machen: über welche Art von Zimt sprechen wir? Tatsache ist, dass in den Regalen oft eine Fälschung aus China zu finden ist - gemahlen in Pulverkassienrinde, chinesischer Zimtbaum.

Die Pflanze ist eng mit dem Zimt verbunden, den wir brauchen - Zimt mit Ceylon, der zweite Name ist "echter Zimt".

Den Unterschied sehen? Das ist nur das Echte, und Sie müssen kaufen. Sonst wird es keinen Sinn geben, keinen Geruch. Chinesischer Zimt ist nur ein blasses Abbild seiner Ceylon-Schwester! Es ist nicht leicht, Gewürze in gemahlener Form zu unterscheiden, daher ist es für die Behandlung sicherer, Zimtstangen als Pulver zu kaufen. Hart, rau an Kassia und zerbrechlich, bröckelig - bei Zimt. Die Farbe des Pulvers sollte nicht kastanienbraun sein, sondern eine milchige Schokoladenfarbe. Und natürlich der Geruch - bei chinesischen Frauen ist er schwach, unausgesprochen, würzig. Zimt, wie sie sagen, und riecht nicht.

Dies ist eine Preisfrage. Billige Kassia, außer China, wächst in Vietnam und Indonesien. Elite-Ceylon-Zimt ist teuer, aber seine Eigenschaften sind viel stärker - die für Süßwaren verwendeten, die für die traditionelle Medizin. Eine schlechte Droge ist eine Verschwendung von Geld und Zeit. Nicht sicher - nicht kaufen! Und beginnen Sie nicht mit der Behandlung. Darüber hinaus sind alle Arten von Cassia mit Cumarin-Antikoagulans "reich", dessen übermäßiger Konsum toxisch und gefährlich für die Leber ist.

Vergleichen Sie sie erneut, denken Sie daran und treffen Sie die richtige Wahl.

Gemahlener Zimt sollte nicht deshalb gekauft werden, weil Hersteller fertiger Gewürze in der Regel Mehl, Stärke und andere unbrauchbare Zusatzstoffe dazugeben - damit das Pulver nicht klebt und sein marktfähiges Aussehen verliert. Holen Sie sich duftende „Zauberstäbe“, deren Ursprung und Qualität Sie sich sicher sind, und kochen Sie das Heilpulver selbst - ein wenig nach Bedarf. Lagern Sie es in luftdicht verschlossenen Behältern ohne Zugang zu Licht, Wärme und Luft. Gemahlener Zimt ist hygroskopisch und die darin enthaltenen Nährstoffe können leicht zerstört werden.

Die vorteilhaften Eigenschaften von Zimt

Welchen Wert hat echten Zimt und welche Eigenschaften werden in der traditionellen Medizin - insbesondere zur Behandlung von Diabetes - eingesetzt?

Zimtpulver dringt in den Körper ein und verringert die Insulinresistenz. Infolgedessen fällt der Blutzuckerspiegel ziemlich schnell ab. Gleichzeitig wird die Anwesenheit von Lipiden und "schlechtem" Cholesterin reduziert, die Gefäße werden elastischer und Blutgerinnsel werden entfernt.

Solche Schlussfolgerungen wurden nach einer entsprechenden Studie im Jahr 2003 von anerkannten Diabetes-Wissenschaftlern aus den USA, den führenden Experten der American Diabetes Association, J. Merkoll und E. Campbell, gemacht.

Dieses natürliche Heilmittel ist besonders wichtig bei Diabetes der zweiten Art, wenn unassimilierte Glukose unter dem Einfluss der Insulinresistenz in Toxine umgewandelt wird und Blutgefäße zerstört. So "wirkt" Zimt, um den Zuckerspiegel zu senken und Komplikationen bei Diabetes zu verhindern. Glukose wird jetzt sehr schnell im Blut aufgenommen - der Stoffwechsel beschleunigt sich zwanzigmal!

Zimt hilft einer Person nicht nur bei Diabetes, sondern lindert auch andere Beschwerden und Beschwerden:

beseitigt Blähungen;
lindert Krämpfe in den Muskeln des Gastrointestinaltrakts;
beugt Übelkeit und Erbrechen vor;
normalisiert den Appetit;
reduziert das Auftreten von Durchfall;
hilft gegen Infektionen im Körper.

Traditionelle Rezepte für Diabetes des zweiten Typs

Mittel zur Behandlung von Diabetes-Zimt sind sehr leicht zuzubereiten. Es ist nur wichtig, nicht nur die Dosierung in der Formulierung genau zu beachten, sondern auch das Arzneimittel. In der Tat kann sogar harmloser Zimt als Ganzes, wenn er die tägliche Aufnahmemenge übersteigt, für einen Diabetiker unsicher werden.

Honig trinken

Zimt - 1 Teelöffel;
Honig - 2 Teelöffel;
Wasser - 300–350 g

Wasser kochen und etwas abkühlen lassen.
Rühren Sie den Becher mit Honig und Zimt ein und lassen Sie ihn mindestens 12 Stunden stehen.
Trinken Sie in zwei gleiche Portionen aufgeteilt, verwenden Sie sie morgens und vor dem Schlafengehen, vorher etwas erhitzt.

Zimt-Tee

Schwarzer Tee - 1 Glas;
Zimt - ¼ TL

Bereiten Sie nicht zu starken Tee vor.
Zimt hineingießen, umrühren.
15 Minuten stehen lassen.

Nehmen Sie ein Glas täglich, eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten oder eine Stunde später. Hervorragendes Werkzeug zur Verringerung des Zuckerspiegels und zur Verbesserung des Stoffwechsels

Ich habe Zimtpulver für die zweite Woche getrunken und habe einen Rückgang des Zuckers gesehen. Ich habe Typ-2-Diabetes.

Elena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Ich habe immer noch die erste Art von Diabetes und werde auf jeden Fall versuchen, den Zucker auf diese Weise zu reduzieren. Danke!

Nikolai Iwanowitsch

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Würziger Kefir

Kefir - 1 Tasse;
Zimt - 1/4 Teelöffel;
Ingwer, Pfeffer - auf der Spitze eines Messers.

Alle Komponenten werden sorgfältig gemischt.
Bestehen Sie etwa eine halbe Stunde.

Trinken Sie eine Stunde vor den Mahlzeiten auf leeren Magen. Trinken hilft unter anderem, den Appetit zu reduzieren und den Gewichtsverlust zu fördern.

Ich trinke morgens auf leeren Magen und für die Nacht trinken: Zimt - 0,5 TL, Ingwer - 0,5 TL. und Paprika auf der Spitze eines Messers für 100 g heißes Wasser. Ich bestehe 30 Minuten. Ich akzeptiere für 15 Tage. Zucker war 18, wurde 13, danke, hilft.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Zimt wird in reiner Form eingenommen, beginnend mit einem Gramm Pulver pro Tag (dies ist 1/5 Teelöffel), und die tägliche Tagesdosis wird auf maximal sechs Gramm (einen vollen Teelöffel) eingestellt. Gleichzeitig ist es notwendig, den Blutzuckerspiegel ständig zu überprüfen, und natürlich ist die vorherige Absprache mit einem Endokrinologen obligatorisch.

Wie mit Zimt behandeln? - Video

Ich bin Ärztin, praktiziere seit über 15 Jahren und empfehle jedem Diabetiker, den Rat zur Verwendung von Zimtpulver zu befolgen. Der Empfang muss mit kleinen Dosen begonnen werden, die allmählich zunehmen, bis der Zuckerspiegel innerhalb von 5-7 Einheiten liegt. So viele meiner Patienten sind bereits dabei, ihre individuellen Normen für die Einnahme von Zimt aufzugreifen. Und Zimt hilft ihnen wirklich!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Die Risiken dieser Behandlungsmethode

Bei all den positiven Aspekten der Zimtbehandlung sollte dieser vorsichtig und unter Aufsicht des behandelnden Arztes eingenommen werden. In seltenen Fällen ist bei Patienten mit Diabetes eine individuelle Unverträglichkeit dieses Gewürzs wahrscheinlich, und eine Überdosierung kann zu einer Verschlimmerung von Bluthochdruck und chronischen Erkrankungen der Leber und der Verdauungsorgane führen. Es wird auch nicht empfohlen, Zimt bei Schwangeren und stillenden Müttern zu missbrauchen.

Die Kombination von Zimt und einigen anderen Komponenten, beispielsweise mit Chrom oder α-Liponsäure, kann ebenfalls zu unerwünschten Ergebnissen führen. Es gibt auch Heilpflanzen, die man am besten nicht mit Zimt mitnimmt:

bittere Melone;
Knoblauch;
Rosskastanie;
Teufelskralle;
Bockshornklee;
Wegerich;
Panax;
Sibirischer Ginseng

Ein solches Pflanzentandem ist für diabetische Patienten von Nachteil: Der Blutzuckerspiegel kann dramatisch auf kritische Werte absinken. Wenn Sie jedoch nicht gegen diese einfachen Regeln verstoßen, wird Ihnen Zimt sicherlich Gesundheit und gleichzeitig viele angenehme Empfindungen geben: Freude, Kraft, Genuss!

Um bei der Behandlung von Diabetes mit Zimt gute Ergebnisse zu erzielen, müssen Sie das richtige auswählen und es richtig anwenden. Vor allem aber bewerten Sie anhand der Meinung des Arztes, wie genau diese Behandlungsmethode zu Ihnen passt.

Behandlung des metabolischen Syndroms mit Ernährung, Bewegung und pflanzlicher Insulinsensitivität

Metabolisches Syndrom ist ein Konzept zur Beschreibung einer Kombination von Risikofaktoren, einschließlich Hyperglykämie, Dyslipidämie, Bluthochdruck und Fettleibigkeit.

Metabolisches Syndrom ist ein Konzept zur Beschreibung einer Kombination von Risikofaktoren, einschließlich Hyperglykämie, Dyslipidämie, Bluthochdruck und Fettleibigkeit. Das metabolische Syndrom ist mit einem proinflammatorischen und prothrombotischen Zustand verbunden, der das Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht. Früherkennung und Behandlung des metabolischen Syndroms können das Fortschreiten einer ernsthafteren Pathologie verhindern.

Das metabolische Syndrom ist durch mindestens drei der folgenden klinischen Symptome gekennzeichnet: 1) Blutdruck über 130/85 mm Hg; 2) Plasmatriglyceridspiegel über 150 mg / dl; 3) HDL beträgt für Männer weniger als 40 mg / dL und für Frauen weniger als 50 mg / dL; 4) Taillenumfang: mehr als 101 cm bei Männern und mehr als 88 cm bei Frauen; 5) Nüchternblutzuckerspiegel über 110 mg / dl.

Laut der WHO ist das Vorhandensein von Mikroalbuminurie oder einer geringen Albuminmenge im Urin ein unabhängiger Prädiktor für kardiovaskuläre Erkrankungen und die Gesamtmortalität des metabolischen Syndroms. Ein erhöhtes Nüchterninsulin ist ein wichtiges diagnostisches und therapeutisches Instrument, das auf Insulinresistenz hinweist. Insulinresistenz ist eine Erkrankung, bei der die Zellen nicht auf normale zirkulierende Insulinspiegel ansprechen. Insulin ist für die Aufnahme von Glukose notwendig. Insulinresistenz ist eine der ersten messbaren Anomalien bei Menschen, die später an Typ-2-Diabetes erkranken. Insulinresistenz verursacht viele assoziierte Pathologien und ist ein Kennzeichen des metabolischen Syndroms. Obwohl zahlreiche zugrunde liegende Risikofaktoren die Entwicklung des metabolischen Syndroms beschleunigen (einschließlich körperlicher Inaktivität, hormoneller Ungleichgewichte und genetischer Veranlagung), sind Insulinresistenz und abdominale Fettleibigkeit von größter Bedeutung.

Die Inzidenz des metabolischen Syndroms

Die Häufigkeit des metabolischen Syndroms ist weit verbreitet. Eine Analyse der NHANES III-Daten aus den Jahren 1998-1994 unter Verwendung der später von NCEP / ATP III festgelegten Kriterien ergab, dass die allgemeine Prävalenz des metabolischen Syndroms in den Vereinigten Staaten 21,8% beträgt. Die Prävalenz des metabolischen Syndroms stieg unter den Teilnehmern im Alter von 60 bis 69 Jahren auf 43,5%, verglichen mit 6,7% bei den Menschen im Alter von 20 bis 29 Jahren.

Diagnose und Behandlung des metabolischen Syndroms

Die Diagnose eines metabolischen Syndroms wird in Gegenwart von drei der oben genannten Kriterien gestellt. Intraabdominales Fett ist unabhängig mit allen 5 Kriterien für das metabolische Syndrom verbunden. Das Hinzufügen einer Insulinresistenz als separate Diagnose verbessert die Diagnosegenauigkeit, insbesondere bei adipösen Menschen. Es wurde gezeigt, dass Ernährung und Bewegung wichtige Instrumente bei der Behandlung des metabolischen Syndroms sind.

Behandlung des metabolischen Syndroms mit Bewegung

Eine Meta-Analyse von 34 Studien zeigte, dass bei Typ-2-Diabetikern zweimal wöchentlich durchgeführte aerobe Übungen und eine Erhöhung der Herzfrequenz um 60-85% zu einer statistisch signifikanten Verbesserung verschiedener Faktoren im Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom führen: glykämische Kontrolle, Triglyceride, systolischer Blutdruck Blut und Taillenvolumen. Bei gesunden Menschen hilft eine 30-60-minütige moderate Bewegung nach einer Woche, die Insulinsensitivität zu erhöhen und das Lipidprofil zu normalisieren. Daher ist regelmäßige Bewegung ein wichtiger Faktor bei der Behandlung des metabolischen Syndroms.

Behandlung des metabolischen Syndroms mit der Diät

Für die Behandlung des metabolischen Syndroms ist auch eine Diät erforderlich. Entscheidend ist die Reduktion von raffinierten Kohlenhydraten wie Weißmehl und Zucker. In einer Studie beobachteten Männer und Frauen mit metabolischem Syndrom zwei kalorienarme Diäten: Die erste bestand aus Vollkornprodukten, die zweite bestand aus raffinierten Körnern. Das Körpergewicht nahm in jeder Gruppe signifikant ab. Taillenumfang, der Anteil an Fett und Cholesterin nahm in jeder Gruppe ab. Die maximale Fettabnahme in Prozent trat jedoch in der Gruppe auf, die Vollkornprodukte konsumierte. Darüber hinaus wurde in der Vollkornproduktgruppe eine signifikantere Senkung des C-reaktiven Proteinspiegels, ein Entzündungsmarker und ein wichtiger Prädiktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen beobachtet.

In einer randomisierten, blinden Studie wurden die Auswirkungen der Mittelmeerdiät auf Patienten mit metabolischem Syndrom untersucht. Die Patienten in der Kontrollgruppe konsumierten einfache Nahrung, bestehend aus 50-60% Kohlenhydraten, 15-20% Proteinen und nicht mehr als 30% Fetten. Patienten in der Mittelmeerdiätgruppe wurde empfohlen, das tägliche gesättigte Fett auf weniger als 10%, das Cholesterin auf weniger als 300 mg zu reduzieren und die Aufnahme von Vollkornprodukten, Obst, Gemüse, Nüssen und Olivenöl zu erhöhen. Patienten in der Mittelmeerdiätgruppe zeigten einen signifikanten Rückgang der proinflammatorischen Zytokine. Darüber hinaus haben sie eine verbesserte Endothelfunktion sowie eine erhöhte Insulinsensitivität.

Behandlung von Heilkräutern des metabolischen Syndroms

Neben Änderungen des Lebensstils und der Ernährung gibt es eine Reihe von Kräutern, die die Insulinsensitivität erhöhen und den Blutzuckerspiegel normalisieren. Die Wirksamkeit einiger Kräuter zur Behandlung des metabolischen Syndroms wurde untersucht.

Zimt hat eine insulinähnliche Wirkung.

Zimt gilt in 49 Heilkräutern, Gewürzen und Pflanzen als das wirksamste Mittel gegen das metabolische Syndrom. Zimt hat eine insulinähnliche Wirkung (siehe Artikel: Die heilenden Eigenschaften von Zimt). In Tierversuchen wurde gezeigt, dass dieses Gewürz die Wirkung von Insulin potenziert, die Insulin-Signalwege erhöht und die Glukoseaufnahme stimuliert.

Ermutigung auch zur Forschung unter Beteiligung der Menschen. Es stellte sich heraus, dass der Verzehr von 6 g gemahlenem Zimt den 120-minütigen Blutzuckerspiegel (24%) sowie den Blutzuckerspiegel 15, 30 und 45 Minuten nach der glykämischen Belastung signifikant senkt, obwohl für 120 Minuten ein Anstieg des Blutzuckers zu verzeichnen war. Wissenschaftler glauben, dass Zimt ein wirksames Mittel sein kann, das den Blutzuckerspiegel bei normalen und fettleibigen Menschen modulieren kann.

In einer einzigen blinden, randomisierten Crossover-Studie bei Erwachsenen konnte gezeigt werden, dass der Konsum von 3 g Zimt pro Tag über 14 Tage zu einer Verbesserung der Blutzuckerkontrolle führt und die Insulinsensitivität erhöht. Diese positiven Veränderungen blieben jedoch nach Beendigung der Einstellung nicht bestehen.

In einer placebokontrollierten Studie wurden Frauen mit dem polyzystischen Ovarialsyndrom (einer Insulinerkrankung) untersucht. Sie nahmen 8 Wochen lang Placebo oder 333 mg Zimt ein. In der Zimtgruppe wurde eine Zunahme der Glukoseverwertung beobachtet - die Nüchternglukose nahm signifikant ab. So hat Zimt eine vorteilhafte Wirkung auf verschiedene Faktoren, die mit dem metabolischen Syndrom zusammenhängen: Glukose- und Lipidspiegel, Insulinresistenz, Entzündungen, Antioxidationsstatus, Blutdruck und Körpergewicht.

Gymnema stellt die Funktion von Insulin produzierenden Pankreaszellen wieder her

Gymnema ist eine traditionelle Heilpflanze, die aus den tropischen Wäldern Indiens stammt. In der Vergangenheit wurde es verwendet, um den Stoffwechsel zu behandeln und den Blutzuckerspiegel zu normalisieren. Wenn Sie die Blätter dieser Pflanze kauen, wird die Fähigkeit, den süßen Geschmack zu fühlen, unterdrückt.

Gymnema hat die Fähigkeit, die Glukoseabsorption im Darm von Meerschweinchen zu hemmen. Eine Studie an Versuchstieren hat gezeigt, dass diese Pflanze die Architektur und die Funktionen von Insulin produzierenden Betazellen des Pankreas wiederherstellt.

Patienten, bei denen Typ-2-Diabetes mellitus diagnostiziert wurde, verwendeten einen oralen Extrakt dieser Pflanze für 18–20 Monate zusammen mit den üblichen Präparaten. Es gab einen signifikanten Rückgang des Blutzuckers und der glykosylierten Endprodukte (im Vergleich zu Patienten, die nur reguläre Medikamente einnahmen). Darüber hinaus konnten 5 von 22 Patienten die Einnahme von Antidiabetika abbrechen: Ein Extrakt aus Gymnema reichte aus, um einen gesunden Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten.

Eine weitere Studie wurde mit Patienten mit Insulin-abhängigem Typ-1-Diabetes mellitus durchgeführt. Die Verwendung von Extrakt aus Gymnema erlaubte es, den verschriebenen Insulinspiegel zu senken. Außerdem wurden Nüchternblutzucker, glykosyliertes Hämoglobin (HbA1c) und glykosylierte Plasmaproteine reduziert. Serumlipide waren nahezu normal; Beweise für die Regeneration der Betazellen des Pankreas wurden erhalten. Bei Patienten, die nur mit Insulin behandelt wurden, gab es keine Abnahme von HbA1c, glykosylierten Plasmaproteinen oder Serumlipiden.

Bittere Melone verbessert den Blutzuckerspiegel bei leerem Magen

Eine Überprüfung von mehr als 100 Studien bestätigte die Wirksamkeit von Bittermelone bei der Behandlung von Diabetes und seiner Komplikationen. In einer Studie an einem Tiermodell der Wistar-Diabeteslinie wurde gezeigt, dass diese Pflanze den Blutzuckerspiegel im Nüchternzustand signifikant senkt, den Insulinspiegel normalisiert und die Betazellfunktion verbessert.

Im Modell des metabolischen Syndroms (Zucker-Ratten) verringerte die bittere Melone den Gesamtcholesterinspiegel im Serum und das LDL-Cholesterin signifikant und erhöhte den Spiegel signifikant. Diese Pflanze verringert auch signifikant den Spiegel des Entzündungsmarkers NF-Kappa-B (wodurch kardioschützende Wirkungen erzielt werden) und verringert auch den Glukosespiegel auf normale Werte.

In einer Studie mit Menschen wurde bittere Melone von Männern und Frauen mit metabolischem Syndrom verwendet. Die Dosis betrug 4,8 g, die Verwendungsdauer 3 Monate. Nach 3 Monaten zeigten Patienten, die bittere Melonen einnahmen, eine signifikante Abnahme des Taillenumfangs und keine signifikante Abnahme der Insulinresistenz. Wissenschaftler berichteten, dass das metabolische Syndrom bei 19% der Patienten reduziert war.

Bockshornklee - antidiabetische Pflanze

Bockshornklee erwies sich auch als Heilpflanze zur Behandlung des metabolischen Syndroms als wertvoll. In einer Studie wurde die Auswirkung von Bockshornklee auf die Entwicklung von Diabetes bei gesunden Mäusen untersucht, die eine fettreiche Ernährung erhielten. Bockshornklee hatte antidiabetische Wirkungen: Abnahme des Blutzuckers, Insulinresistenz und Triglyceride. Im Tiermodell des metabolischen Syndroms reduzierte der Bockshornklee signifikant die Spiegel: Hyperglykämie, Hyperlipidämie, atherogene Marker, oxidativer Stress und Leberfunktionsstörungen.

Eine doppelblinde, placebokontrollierte Studie wurde bei Patienten mit leichtem bis mittelschwerem Typ-2-Diabetes durchgeführt. Eine Gruppe erhielt 1 mg Bockshornkleesamen-Alkohol-Extrakt pro Tag, während die andere Gruppe ein Placebo erhielt und einer Diät folgte. Nach 2 Monaten in der Bockshornklee-Behandlungsgruppe wurden die folgenden Bedingungen festgestellt: Normalisierung des Insulinspiegels und des Blutzuckerspiegels, ein signifikanter Anstieg des HDL-Cholesterins, eine Abnahme der Triglyceride und eine Abnahme der Insulinresistenz.

Summen - indische Pflanze, normalisiert den Stoffwechsel

Ehrlich hoch geschätzt in der traditionellen ayurvedischen Medizin, da sie tonisierende und immunstimulierende Eigenschaften hat. Diese Pflanze kann auch bei Stoffwechselstörungen wirksam sein. Studien an Wistar-Tieren zeigten eine signifikante antihyperglykämische Wirkung sowie eine vorteilhafte Wirkung bei durch Fruktose induzierter Hyperinsulinämie, Hypertriglyceridämie und oxidativem Stress. Hooded wird empfohlen für Menschen mit Stoffwechselstörungen, einschließlich metabolischem Syndrom, Insulinresistenz und Diabetes.

Schwarze Pflaume - eine Pflanze zur Behandlung von Diabetes und metabolischem Syndrom

Schwarze Pflaume oder Jambul ist eine Pflanze, die in der ayurvedischen Medizin zur Behandlung von Diabetes eingesetzt wird. In einer Studie mit weißen Wistar-Ratten wurde gezeigt, dass schwarze Pflaume zu einer signifikanten Reduktion von Blutzucker, Triglyceriden und LDL beiträgt. Fruchtfleisch hatte auch einen antihyperglykämischen Effekt bei diabetischen Kaninchen.

Die Ätiologie der Adipositas wird durch Insulinresistenz ausgelöst und ist multifaktoriell. Allerdings ist Fettleibigkeit der Hauptfaktor für die Epidemie des metabolischen Syndroms und des Typ-2-Diabetes. Die Behandlung sollte mindestens zweimal wöchentlich mit Aerobic-Übungen beginnen, wobei die Herzfrequenz um 60-85% (ca. 40 Minuten) ansteigt. Änderungen in der Ernährung sind wichtig. Dazu gehören: Reduzierung raffinierter Kohlenhydrate, gesättigter Fette, Transfette und Kalorien, während Vollkornprodukte, Gemüse, Obst, Nüsse und Olivenöl erhöht werden. Bei der komplexen Behandlung des metabolischen Syndroms sind Heilpflanzen wie Zimt, Gymnema, Bittermelone, Bockshornklee, Brummen und schwarze Pflaume wirksam. Diese Heilkräuter wirken sowohl alleine als auch in Kombination. Pflanzen verbessern wirksam die Blutzuckerkontrolle und erhöhen die Insulinsensitivität, was beim metabolischen Syndrom sehr wichtig ist.