Torvakard - Gebrauchsanweisungen, Bewertungen, Analoga und Freisetzungsformen (Tabletten 10 mg, 20 mg und 40 mg) eines Statin-Arzneimittels zur Senkung des Cholesterins und zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Erwachsenen, Kindern und während der Schwangerschaft

• Analysen

In diesem Artikel können Sie die Gebrauchsanweisung des Medikaments Torvakard lesen. Präsentiert Bewertungen der Besucher der Website - Verbraucher dieser Medikamente sowie die Meinungen von Fachärzten über die Verwendung von Statin Torvakard in ihrer Praxis. Eine große Bitte, Ihr Feedback zu dem Medikament aktiver hinzuzufügen: Das Medikament hat geholfen oder hat nicht dazu beigetragen, die Krankheit zu beseitigen, welche Komplikationen und Nebenwirkungen beobachtet wurden, möglicherweise nicht vom Hersteller in der Anmerkung angegeben. Analoga von Torvakard in Gegenwart der verfügbaren strukturellen Analoga. Zur Senkung des Cholesterins und zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Erwachsenen, Kindern sowie während der Schwangerschaft und Stillzeit.

Torvacard ist ein Lipidsenker aus der Gruppe der Statine. Selektiver kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase - ein Enzym, das 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A in Mevalonsäure umwandelt, die eine Vorstufe von Steroiden ist, einschließlich Cholesterin. In der Leber sind Triglyceride und Cholesterin in der Zusammensetzung von VLDL enthalten, gelangen in das Blutplasma und werden in periphere Gewebe transportiert. LDLs bilden LDL während der Interaktion mit LDL-Rezeptoren. Atorvastatin (der Wirkstoff des Medikaments Torvakard) reduziert Cholesterin (Xc) und Plasma-Lipoproteine, indem es die HMG-CoA-Reduktase, die Cholesterinsynthese in der Leber und die Erhöhung der Anzahl von LDL-Rezeptoren in der Leber auf der Zelloberfläche hemmt, was zu einer erhöhten Aufnahme und einem LDL-Katabolismus führt.

Atorvastatin reduziert die Bildung von LDL und bewirkt eine deutliche und anhaltende Steigerung der Aktivität von LDL-Rezeptoren. Torvakard reduziert den LDL-Spiegel bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die normalerweise nicht auf die Therapie mit anderen lipidsenkenden Arzneimitteln anspricht.

Reduziert den Gesamtcholesterinspiegel um 30 bis 46%, LDL um 41 bis 61%, Apolipoprotein B um 34 bis 50% und Triglyceride um 14 bis 33%; verursacht einen Anstieg der Konzentration von LDL-C und Apolipoprotein A. Dosisabhängig verringert sich der LDL-Spiegel bei Patienten mit hämozygoten erblicher Hypercholesterinämie, die gegen eine Therapie mit anderen lipidsenkenden Arzneimitteln resistent sind.

Zusammensetzung

Atorvastatin Calcium + Hilfsstoffe.

Pharmakokinetik

Die Absorption ist hoch. Lebensmittel reduzieren etwas die Rate und Dauer der Resorption des Arzneimittels (um 25% bzw. 9%), die Senkung des LDL-Cholesterins ist jedoch ähnlich wie bei der Verwendung von Atorvastatin ohne Nahrung. Die Atorvastatin-Konzentration ist abends niedriger als am Morgen (etwa 30%). Es wurde eine lineare Beziehung zwischen dem Absorptionsgrad und der Dosis des Arzneimittels gefunden. Metabolisiert hauptsächlich in der Leber. Ausscheidung über den Darm mit Galle nach Leber- und / oder extrahepatischem Metabolismus (keiner schweren enterohepatischen Rezirkulation unterworfen). Die inhibitorische Aktivität gegen HMG-CoA-Reduktase bleibt aufgrund des Vorhandenseins aktiver Metaboliten etwa 20 bis 30 Stunden. Weniger als 2% der aufgenommenen Dosis des Arzneimittels werden im Urin bestimmt. Es wird während der Hämodialyse nicht angezeigt.

Hinweise

• in Kombination mit einer Diät zur Verringerung der erhöhten Gesamtkonzentrationen von Xc, LDL-C, LDL, Apolipoprotein B und Triglyceriden und zur Erhöhung des LDL-C-HDL bei Patienten mit primärer Hypercholesterinämie, heterozygoter familiärer und nicht familiärer Hypercholesterolämie und kombinierter (gemischter) Hyperlipidämie (Typ 4 I und # 4). ;
• in Kombination mit einer Diät zur Behandlung von Patienten mit erhöhten Triglyceridspiegeln im Serum (Typ 4 nach Fredrickson) und Patienten mit Dysbetalipoproteinämie (Typ 3 nach Fredrickson), bei denen eine Diät-Therapie keine ausreichende Wirkung zeigt;
• zur Senkung des Gesamtcholesterins und des LDL-LDL bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, wenn die Diät-Therapie und andere nicht-pharmakologische Behandlungsmethoden nicht wirksam genug sind (als Ergänzung zur lipidsenkenden Therapie, einschließlich autologer Bluttransfusion von aufgereinigtem Blut);
• Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (bei Patienten mit erhöhten Risikofaktoren für KHK - älteres Alter über 55 Jahre, Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, periphere Gefäßerkrankung, Schlaganfall, linksventrikuläre Hypertrophie, Protein / Albuminurie, KHK bei Angehörigen ), einschließlich vor dem Hintergrund der Dyslipidämie - Sekundärprävention, um das Gesamtrisiko von Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, erneutem Krankenhausaufenthalt bei Angina pectoris und der Notwendigkeit einer Revaskularisation zu reduzieren.

Formen der Freigabe

Tabletten, beschichtet 10 mg, 20 mg und 40 mg.

Gebrauchsanweisung und Therapie

Vor der Verschreibung von Torvakard sollte dem Patienten empfohlen werden, eine Lipidsenkende Standarddiät zu empfehlen, die er während des gesamten Therapiezeitraums weiter einnehmen sollte.

Die Anfangsdosis beträgt durchschnittlich 10 mg 1 Mal pro Tag. Die Dosis variiert zwischen 10 und 80 mg einmal täglich. Das Medikament kann zu jeder Tageszeit unabhängig von der Mahlzeit eingenommen werden. Die Dosis wird basierend auf den anfänglichen LDL-C-Spiegeln, dem Therapieziel und dem individuellen Effekt ausgewählt. Zu Beginn der Behandlung und / oder während der Dosiserhöhung von Torvakard ist es notwendig, alle zwei bis vier Wochen die Lipidspiegel im Plasma zu überwachen und die Dosis entsprechend zu korrigieren. Die maximale Tagesdosis beträgt 80 mg pro 1 Empfang.

Bei primärer Hypercholesterinämie und gemischter Hyperlipidämie reicht es in den meisten Fällen aus, eine Dosis von 10 mg Torvakard einmal täglich zu verabreichen. Ein signifikanter therapeutischer Effekt wird in der Regel nach 2 Wochen beobachtet, und der maximale therapeutische Effekt wird gewöhnlich nach 4 Wochen beobachtet. Bei Langzeitbehandlung bleibt dieser Effekt bestehen.

Nebenwirkungen

• Kopfschmerzen;
• Asthenie;
• Schlaflosigkeit;
• Schwindel;
• Schläfrigkeit;
• Albträume;
• Amnesie;
• Depression;
• periphere Neuropathie;
• Ataxie;
• Parästhesien;
• Übelkeit, Erbrechen;
• Verstopfung oder Durchfall;
• Flatulenz;
• Magenschmerzen;
• Anorexie oder gesteigerter Appetit;
• Myalgie;
• Arthralgie;
• Myopathie;
• Myositis;
• Rückenschmerzen;
• Krämpfe Wadenmuskeln der Beine;
• Pruritus;
• Hautausschlag;
• Urtikaria;
• Angioödem;
• anaphylaktischer Schock;
• bullöse Eruptionen;
• polyformales exsudatives Erythem, einschließlich Stevens-Johnson-Syndrom;
• toxische epidermale Nekrolyse (Lyell-Syndrom);
• Hyperglykämie;
• Hypoglykämie;
• Schmerzen in der Brust;
• peripheres Ödem;
• Impotenz;
• Alopezie;
• Tinnitus;
• Gewichtszunahme;
• Unwohlsein;
• Schwäche;
• Thrombozytopenie;
• sekundärer Nierenversagen.

Gegenanzeigen

• aktive Lebererkrankung oder erhöhte Serumtransaminase-Aktivität (mehr als dreimal im Vergleich zu VGN) unklarer Genese;
• Leberversagen (Schweregrad von A und B auf der Child-Pugh-Skala);
• Erbkrankheiten wie Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption (aufgrund der Anwesenheit von Laktose in der Zusammensetzung);
• Schwangerschaft
• Stillzeit;
• Frauen im gebärfähigen Alter, die keine angemessenen Verhütungsmethoden anwenden;
• Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit sind nicht belegt);
• Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit

Torvakard ist während der Schwangerschaft und Stillzeit (Stillen) kontraindiziert.

Da Cholesterin und aus Cholesterin synthetisierte Substanzen für die Entwicklung des Fötus wichtig sind, übertrifft das potenzielle Risiko einer Hemmung der HMG-CoA-Reduktase die Vorteile der Verwendung des Arzneimittels während der Schwangerschaft. Bei der Anwendung von Lovastatin (einem HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor) mit Dextroamphetamin im ersten Trimenon der Schwangerschaft kam es in einigen Fällen zur Geburt von Kindern mit Knochenfehlbildungen, tracheoösophagealen Fisteln und Anusatresie. Wenn während der Behandlung mit Torvakard eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte das Medikament sofort abgesetzt werden, und die Patienten sollten vor dem möglichen Risiko für den Fötus gewarnt werden.

Falls notwendig, sollte die Verwendung des Arzneimittels während der Stillzeit angesichts der Möglichkeit unerwünschter Ereignisse bei Säuglingen über die Beendigung des Stillens entscheiden.

Eine Anwendung bei Frauen im gebärfähigen Alter ist nur bei zuverlässigen Verhütungsmethoden möglich. Der Patient sollte über das mögliche Risiko einer Behandlung des Fötus informiert werden.

Verwenden Sie bei Kindern

Das Medikament ist kontraindiziert für die Anwendung bei Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Unbedenklichkeit sind nicht belegt).

Besondere Anweisungen

Bevor mit der Behandlung mit Torvakard begonnen wird, muss versucht werden, die Kontrolle der Hypercholesterinämie durch eine angemessene Diätbehandlung, erhöhte körperliche Aktivität, Gewichtsabnahme bei Patienten mit Fettleibigkeit und die Behandlung anderer Erkrankungen zu erreichen.

Die Verwendung von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren zur Verringerung des Lipidspiegels im Blut kann zu Änderungen der biochemischen Parameter führen, die die Funktion der Leber widerspiegeln. Die Leberfunktion sollte vor Beginn der Therapie überwacht werden, 6 Wochen, 12 Wochen nach Beginn der Torvakard-Einnahme und nach jeder Dosiserhöhung sowie in regelmäßigen Abständen (z. B. alle 6 Monate). Während der Therapie mit Torvacard (in der Regel in den ersten 3 Monaten) kann eine Erhöhung der Aktivität der Leberenzyme im Serum beobachtet werden. Patienten mit erhöhten Transaminase-Spiegeln sollten überwacht werden, bis sich der Enzymspiegel wieder normalisiert. Falls die Werte für ALT oder AST mehr als dreimal so hoch sind wie VGN, wird empfohlen, die Dosis von Torvakard zu reduzieren oder die Behandlung abzubrechen.

Die Behandlung mit dem Medikament Torvakard kann zu Myopathie führen (Schmerzen und Muskelschwäche in Verbindung mit einer Erhöhung der CPK-Aktivität im Vergleich zu VGN um das 10-fache). Torvakard kann die CPK im Serum erhöhen, was bei der Differenzialdiagnose von Brustschmerzen zu berücksichtigen ist. Die Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass sie sofort einen Arzt aufsuchen sollten, wenn sie unerklärliche Schmerzen oder Muskelschwäche entwickeln, insbesondere wenn sie von Unwohlsein oder Fieber begleitet werden. Die Therapie mit Torvakard sollte vorübergehend oder vollständig abgebrochen werden, wenn Anzeichen einer möglichen Myopathie oder eines Risikofaktors für die Entwicklung eines Nierenversagens bei Rhabdomyolyse vorliegen (z. B. schwere akute Infektion, Hypotonie, schwerwiegende chirurgische Eingriffe, Traumata, schwere Stoffwechsel-, endokrine und Elektrolytstörungen sowie unkontrollierte Anfälle ).

Einfluss auf die Fahrfähigkeit und die Arbeit mit Mechanismen

Die nachteiligen Auswirkungen von Torvakard auf die Verkehrstüchtigkeit und die Ausübung anderer Aktivitäten, die eine Konzentration der Aufmerksamkeit und Geschwindigkeit von psychomotorischen Reaktionen erfordern, wurden nicht berichtet.

Wechselwirkung

Bei gleichzeitiger Anwendung von Ciclosporin, Fibrate, Erythromycin, Clarithromycin, immunsuppressiven und antimykotische Azole Gruppe von Nicotinsäure und Nicotinamid, Drogen inhibierende Isoenzym 3A4 vermittelten Metabolismus CYR450 und / oder zum Transport von Arzneimitteln, Atorvastatin Plasmakonzentration (und das Risiko von Myopathie) steigt auf Bei der Verschreibung dieser Arzneimittel sollte der erwartete Nutzen und das Risiko der Behandlung sorgfältig abgewogen werden. Patienten sollten regelmäßig überwacht werden, um Schmerzen oder Muskelschwäche zu erkennen, insbesondere während der ersten Behandlungsmonate und während der Dosiserhöhungsphase eines Arzneimittels. In regelmäßigen Abständen wird die Aktivität von CPK bestimmt, obwohl diese Kontrolle dies nicht zulässt verhindern die Entwicklung einer schweren Myopathie. Die Therapie mit Torvakard sollte bei einer ausgeprägten Erhöhung der CPK-Aktivität oder bei bestätigter oder vermuteter Myopathie abgesetzt werden.

Torvakard hatte keinen klinisch signifikanten Effekt auf die Terfenadinkonzentration im Blutplasma, die hauptsächlich durch das 3A4-CYP450-Isoenzym metabolisiert wird. In dieser Hinsicht ist es unwahrscheinlich, dass Atorvastatin die pharmakokinetischen Parameter anderer Substrate des 3A4-CYP450-Isoenzyms signifikant beeinflussen kann. Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin (10 mg einmal täglich) und Azithromycin (500 mg einmal täglich) ändert sich die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma nicht.

Bei gleichzeitiger Einnahme von Atorvastatin und Zubereitungen, die Magnesium- und Aluminiumhydroxide enthalten, nahm die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma um etwa 35% ab, der Grad der Abnahme der LDL-C-Spiegel änderte sich jedoch nicht.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Colestipol nahm die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma um etwa 25% ab. Die lipidsenkende Wirkung der Kombination von Atorvastatin und Colestipol war jedoch der jedes Arzneimittels separat überlegen.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Torvacard wird die Pharmakokinetik von Phenazon nicht beeinflusst. Daher ist keine Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln zu erwarten, die durch dieselben Isoenzyme von CYP450 metabolisiert werden.

Bei der Untersuchung der Wechselwirkung von Atorvastatin mit Warfarin, Cimetidin und Phenazon wurden keine Anzeichen klinisch signifikanter Wechselwirkungen gefunden.

Die gleichzeitige Anwendung mit Medikamenten, die die Konzentration endogener Steroidhormone (einschließlich Cimetidin, Ketoconazol, Spironolacton) reduzieren, erhöht das Risiko, endogene Steroidhormone zu reduzieren (Vorsicht ist geboten).

Keine klinisch signifikante unerwünschte Wechselwirkung von Atorvastatin mit Antihypertensiva sowie mit Östrogenen.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Torvacard in einer Dosis von 80 mg pro Tag und oralen Kontrazeptiva, die Norethindron und Ethinylestradiol enthielten, trat eine signifikante Erhöhung der Norethindron- und Ethinylestradiolkonzentration um etwa 30% bzw. 20% auf. Dieser Effekt sollte bei der Wahl eines oralen Kontrazeptivums für Frauen, die Torvacard erhalten, berücksichtigt werden.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg und Amlodipin in einer Dosis von 10 mg änderte sich die Pharmakokinetik von Atorvastatin im Gleichgewichtszustand nicht.

Bei wiederholter Verabreichung von Digoxin und Atorvastatin in einer Dosis von 10 mg änderte sich die Gleichgewichtskonzentration von Digoxin im Blutplasma nicht. Bei Verwendung von Digoxin in Kombination mit Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg pro Tag stieg die Digoxinkonzentration jedoch um etwa 20% an. Patienten, die Digoxin in Kombination mit Atorvastatin erhalten, müssen überwacht werden.

Forschungsinteraktionen mit anderen Medikamenten wurden nicht durchgeführt.

Analoga der Droge Torvakard

Strukturanaloga des Wirkstoffs:

• Anvistat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorvastatin;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Lipona;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Torvazin;
• Tulpe

Analoga für pharmakologische Gruppe (Statine):

• Acorta;
• Actalipid;
• Anvistat;
• Apextatin;
• Atherostat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorvastatin;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Vasilip;
• Zokor;
• Zokor Forte;
• Zorstat;
• Cardiostatin;
• Crestor;
• Lescol;
• Lescol forte;
• Lipobay;
• Lipona;
• Lipostat;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Lovacor;
• Lovastatin;
• Lovasterol;
• Mevacor;
• Medostatin;
• Merten;
• Ovenkor;
• Pravastatin;
• Rovacor;
• Rosuvastatin;
• Roscard;
• Rosulip;
• Roxera;
• Simva Hexal;
• Simvacard;
• Simvacol;
• Simvalimit;
• Simvastatin;
• Simvastol;
• Simvor;
• Simgal;
• Simlo;
• Sincard;
• Tevastor;
• Torvazin;
• Tulpe;
• Holvasim;
• Kholetar

TORVAKARD

Tabletten, filmbeschichtet von weißer bis fast weißer Farbe, oval, bikonvex.

Hilfsstoffe: Magnesiumoxid, mikrokristalline Cellulose, Lactosemonohydrat, Croscarmellose-Natrium, wenig substituierte Hyprolose, kolloidales Siliciumdioxid, Magnesiumstearat.

Schalenzusammensetzung: Hypromellose 2910/5, Macrogol 6000, Titandioxid, Talkum.

10 Stück - Blasen (3) - packt Karton.
10 Stück - Blasen (9) - packt Karton.

Tabletten, filmbeschichtet von weißer bis fast weißer Farbe, oval, bikonvex.

Hilfsstoffe: Magnesiumoxid, mikrokristalline Cellulose, Lactosemonohydrat, Croscarmellose-Natrium, wenig substituierte Hyprolose, kolloidales Siliciumdioxid, Magnesiumstearat.

Schalenzusammensetzung: Hypromellose 2910/5, Macrogol 6000, Titandioxid, Talkum.

10 Stück - Blasen (3) - packt Karton.
10 Stück - Blasen (9) - packt Karton.

Tabletten, filmbeschichtet von weißer bis fast weißer Farbe, oval, bikonvex.

Hilfsstoffe: Magnesiumoxid, mikrokristalline Cellulose, Lactosemonohydrat, Croscarmellose-Natrium, wenig substituierte Hyprolose, kolloidales Siliciumdioxid, Magnesiumstearat.

Schalenzusammensetzung: Hypromellose 2910/5, Macrogol 6000, Titandioxid, Talkum.

10 Stück - Blasen (3) - packt Karton.
10 Stück - Blasen (9) - packt Karton.

Lipidsenker aus der Gruppe der Statine. Selektiver kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase - ein Enzym, das 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A in Mevalonsäure umwandelt, die eine Vorstufe von Steroiden ist, einschließlich Cholesterin. In der Leber sind Triglyceride und Cholesterin in der Zusammensetzung von VLDL enthalten, gelangen in das Blutplasma und werden in periphere Gewebe transportiert. LDLs bilden LDL während der Interaktion mit LDL-Rezeptoren. Atorvastatin senkt Cholesterin (Xc) und Plasma-Lipoproteine, indem es HMG-CoA-Reduktase hemmt, Cholesterin in der Leber synthetisiert und die Anzahl der LDL-Rezeptoren in der Leber auf der Zelloberfläche erhöht, was zu einer erhöhten Aufnahme und einem LDL-Katabolismus führt.

Atorvastatin reduziert die Bildung von LDL und bewirkt eine deutliche und anhaltende Steigerung der Aktivität von LDL-Rezeptoren. Atorvastatin reduziert den LDL-Spiegel bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die normalerweise nicht auf die Therapie mit anderen lipidsenkenden Arzneimitteln anspricht.

Reduziert den Gesamtcholesterinspiegel um 30 bis 46%, LDL um 41 bis 61%, Apolipoprotein B um 34 bis 50% und Triglyceride um 14 bis 33%; verursacht einen Anstieg der Konzentration von LDL-C und Apolipoprotein A. Dosisabhängig verringert sich der LDL-Spiegel bei Patienten mit hämozygoten erblicher Hypercholesterinämie, die gegen eine Therapie mit anderen lipidsenkenden Arzneimitteln resistent sind.

Die Absorption ist hoch. C_max wird in 1-2 Stunden erreicht_max bei Frauen um 20% über der Norm, AUC um 10% unter der Norm; C_max Bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose ist die AUC 16-mal höher als normal, die AUC 11-mal höher als normal. Lebensmittel reduzieren etwas die Rate und Dauer der Resorption des Arzneimittels (um 25% bzw. 9%), die Senkung des LDL-Cholesterins ist jedoch ähnlich wie bei der Verwendung von Atorvastatin ohne Nahrung. Die Atorvastatin-Konzentration ist abends niedriger als am Morgen (etwa 30%). Es wurde eine lineare Beziehung zwischen dem Absorptionsgrad und der Dosis des Arzneimittels gefunden.

Bioverfügbarkeit - 12%, systemische Bioverfügbarkeit der Inhibitoraktivität gegen HMG-CoA-Reduktase - 30%. Eine geringe systemische Bioverfügbarkeit ist auf den präsystemischen Metabolismus in der Magen-Darm-Schleimhaut und während des "ersten Durchgangs" durch die Leber zurückzuführen.

Medium V_d - 381 l. Bindung an Plasmaproteine ​​- 98%.

Vorwiegend in der Leber metabolisiert durch die Wirkung von CYP3A4-, CYP3A5- und CYP3A7-Isoenzymen unter Bildung pharmakologisch aktiver Metaboliten (ortho- und parahydroxylierte Derivate, Beta-Oxidationsprodukte). In vitro haben ortho- und para-hydroxylierte Metaboliten eine hemmende Wirkung auf die HMG-CoA-Reduktase, die mit der von Atorvastatin vergleichbar ist.

Die Hemmwirkung des Arzneimittels gegen HMG-CoA-Reduktase um etwa 70% wird durch die Aktivität zirkulierender Metaboliten bestimmt.

Ausscheidung über den Darm mit Galle nach Leber- und / oder extrahepatischem Metabolismus (keiner schweren enterohepatischen Rezirkulation unterworfen). T_1/2 - 14 h Die inhibitorische Aktivität gegen HMG-CoA-Reduktase bleibt aufgrund des Vorhandenseins aktiver Metaboliten etwa 20 bis 30 Stunden. Weniger als 2% der aufgenommenen Dosis des Arzneimittels werden im Urin bestimmt. Es wird während der Hämodialyse nicht angezeigt.

- in Kombination mit einer Diät zur Verringerung der erhöhten Gesamtkonzentrationen von Xc, Xc-LDL, Apolipoprotein B und Triglyceriden sowie zur Erhöhung des Xc-HDL-Spiegels bei Patienten mit primärer Hypercholesterinämie, heterozygoter familiärer und nicht familiärer Hypercholesterolämie und kombinierter (gemischter) Hyperlipidämie (Typen II und ia). );

- in Kombination mit einer Diät zur Behandlung von Patienten mit erhöhten Triglyceridspiegeln im Serum (Typ IV nach Fredrickson) und Patienten mit Dysbetalipoproteinämie (Typ III nach Fredrickson), bei denen eine Diät nicht ausreichend wirkt;

- Verringerung der Gesamtwerte für Xc und Xc-LDL bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, wenn Diättherapie und andere nicht-pharmakologische Behandlungsmethoden nicht ausreichend wirksam sind (als Ergänzung zur Lipidsenkungstherapie, einschließlich autologer Bluttransfusion, die aus LDL gereinigt wurde);

- Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems (bei Patienten mit erhöhten Risikofaktoren für KHK - älteres Alter über 55 Jahre, Rauchen, arterieller Hypertonie, Diabetes, periphere Gefäßerkrankungen, Schlaganfall, linksventrikuläre Hypertrophie, Protein / Albuminurie, CHD in der Nähe) Verwandte), einschließlich vor dem Hintergrund der Dyslipidämie - Sekundärprävention, um das Gesamtrisiko von Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, erneutem Krankenhausaufenthalt bei Angina pectoris und der Notwendigkeit einer Revaskularisation zu reduzieren.

- aktive Lebererkrankung oder Erhöhung der Transaminaseaktivität im Serum (mehr als dreimal im Vergleich zu VGN) bei unklarer Genese;

- Leberversagen (Schweregrad von A und B auf der Child-Pugh-Skala);

- Erbkrankheiten wie Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption (aufgrund der Anwesenheit von Laktose in der Zusammensetzung);

- Frauen im gebärfähigen Alter, die keine angemessenen Verhütungsmethoden anwenden;

- Kinder und Jugendliche bis 18 Jahre (Effizienz und Sicherheit sind nicht belegt);

- Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

Es sollte mit Vorsicht bei Alkoholmissbrauch, einer Vorgeschichte von Lebererkrankungen, schweren Verletzungen des Wasser- und Elektrolythaushalts, endokrinen und metabolischen Störungen, arterieller Hypotonie, schweren akuten Infektionen (Sepsis), unkontrollierter Epilepsie, mit umfangreichen chirurgischen Eingriffen, Verletzungen, Skelettmuskulatur, Diabetes

Vor der Verschreibung von Torvakard sollte dem Patienten empfohlen werden, eine standardmäßige lipidsenkende Diät zu empfehlen, die er während des gesamten Therapiezeitraums weiter einnehmen sollte.

Die Anfangsdosis beträgt durchschnittlich 10 mg 1 Mal / Tag. Die Dosis variiert zwischen 10 und 80 mg 1 Mal / Tag. Das Medikament kann zu jeder Tageszeit unabhängig von der Mahlzeit eingenommen werden. Die Dosis wird basierend auf den anfänglichen LDL-C-Spiegeln, dem Therapieziel und dem individuellen Effekt ausgewählt. Zu Beginn der Behandlung und / oder während der Dosiserhöhung des Arzneimittels Torvakard ist es notwendig, alle zwei bis vier Wochen die Lipidspiegel im Plasma zu überwachen und die Dosis entsprechend zu korrigieren. Die maximale Tagesdosis beträgt 80 mg pro 1 Empfang.

Bei primärer Hypercholesterinämie und gemischter Hyperlipidämie reicht es in den meisten Fällen aus, eine Dosis von 10 mg Torvakard einmal täglich zu verabreichen. Ein signifikanter therapeutischer Effekt wird in der Regel nach 2 Wochen beobachtet, und der maximale therapeutische Effekt wird gewöhnlich nach 4 Wochen beobachtet. Bei Langzeitbehandlung bleibt dieser Effekt bestehen.

Bei der Festlegung des Behandlungsziels können Sie die folgenden Empfehlungen verwenden.

A. Empfehlungen des National Cholesterol Education Program (USA)

Behandlung: symptomatische Therapie. Es gibt kein spezifisches Gegenmittel. Die Hämodialyse ist unwirksam.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Ciclosporin, Fibrate, Erythromycin, Clarithromycin, immunsuppressiven und antimykotische Azole Gruppe von Nicotinsäure und Nicotinamid, Drogen inhibierende Isoenzym 3A4 vermittelten Metabolismus CYR450 und / oder zum Transport von Arzneimitteln, Atorvastatin Plasmakonzentration (und das Risiko von Myopathie) steigt auf Bei der Verschreibung dieser Arzneimittel sollte der erwartete Nutzen und das Risiko der Behandlung sorgfältig abgewogen werden. Patienten sollten regelmäßig überwacht werden, um Schmerzen oder Muskelschwäche zu erkennen, insbesondere während der ersten Behandlungsmonate und während der Dosiserhöhungsphase eines Arzneimittels. In regelmäßigen Abständen wird die Aktivität von CPK bestimmt, obwohl diese Kontrolle dies nicht zulässt verhindern die Entwicklung einer schweren Myopathie. Die Therapie mit Torvakard sollte bei einer ausgeprägten Erhöhung der CPK-Aktivität oder bei bestätigter oder vermuteter Myopathie abgesetzt werden.

Atorvastatin hatte keinen klinisch signifikanten Effekt auf die Konzentration von Terfenadin im Blutplasma, das hauptsächlich durch das Isoenzym CYR3A4 metabolisiert wird. Daher ist es unwahrscheinlich, dass Atorvastatin die pharmakokinetischen Parameter anderer Substrate des Isoenzyms CYP3A4 signifikant beeinflussen kann. Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin (10 mg 1 Mal / Tag) und Azithromycin (500 mg 1 Mal / Tag) ändert sich die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma nicht.

Bei gleichzeitiger Einnahme von Atorvastatin und Zubereitungen, die Magnesium- und Aluminiumhydroxide enthalten, nahm die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma um etwa 35% ab, der Grad der Abnahme der LDL-C-Spiegel änderte sich jedoch nicht.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Colestipol nahm die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma um etwa 25% ab. Die lipidsenkende Wirkung der Kombination von Atorvastatin und Colestipol war jedoch der jedes Arzneimittels separat überlegen.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin wird die Pharmakokinetik von Phenazon nicht beeinflusst. Daher ist keine Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln zu erwarten, die von denselben CYP450-Isoenzymen metabolisiert werden.

Bei der Untersuchung der Wechselwirkung von Atorvastatin mit Warfarin, Cimetidin und Phenazon wurden keine Anzeichen klinisch signifikanter Wechselwirkungen gefunden.

Die gleichzeitige Anwendung mit Medikamenten, die die Konzentration endogener Steroidhormone (einschließlich Cimetidin, Ketoconazol, Spironolacton) reduzieren, erhöht das Risiko, endogene Steroidhormone zu reduzieren (Vorsicht ist geboten).

Keine klinisch signifikante unerwünschte Wechselwirkung von Atorvastatin mit Antihypertensiva sowie mit Östrogenen.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg / Tag und oralen Kontrazeptiva, die Norethindron und Ethinylestradiol enthielten, kam es zu einer signifikanten Erhöhung der Norethindron- und Ethinylestradiolkonzentration um etwa 30% bzw. 20%. Dieser Effekt sollte bei der Wahl eines oralen Kontrazeptivums für Frauen, die Torvacard erhalten, berücksichtigt werden.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg und Amlodipin in einer Dosis von 10 mg änderte sich die Pharmakokinetik von Atorvastatin im Gleichgewichtszustand nicht.

Bei wiederholter Verabreichung von Digoxin und Atorvastatin in einer Dosis von 10 mg änderte sich die Gleichgewichtskonzentration von Digoxin im Blutplasma nicht. Bei der Anwendung von Digoxin in Kombination mit Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg / Tag stieg die Digoxinkonzentration jedoch um etwa 20%. Patienten, die Digoxin in Kombination mit Atorvastatin erhalten, müssen überwacht werden.

Forschungsinteraktionen mit anderen Medikamenten wurden nicht durchgeführt.

Bevor mit der Behandlung mit dem Medikament Torvakard begonnen wird, muss versucht werden, die Kontrolle der Hypercholesterinämie durch eine angemessene Diätbehandlung zu erreichen, die körperliche Aktivität zu erhöhen, das Körpergewicht bei Patienten mit Fettleibigkeit zu reduzieren und andere Erkrankungen zu behandeln.

Die Verwendung von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren zur Verringerung des Lipidspiegels im Blut kann zu Änderungen der biochemischen Parameter führen, die die Funktion der Leber widerspiegeln. Die Leberfunktion sollte vor Beginn der Therapie 6 Wochen, 12 Wochen nach Beginn der Verabreichung des Arzneimittels Torvakard und nach jeder Dosiserhöhung sowie in regelmäßigen Abständen (z. B. alle 6 Monate) überwacht werden. Während der Therapie mit Torvacard (in der Regel in den ersten 3 Monaten) kann eine Erhöhung der Aktivität der Leberenzyme im Serum beobachtet werden. Patienten mit erhöhten Transaminase-Spiegeln sollten überwacht werden, bis sich der Enzymspiegel wieder normalisiert. Falls die Werte für ALT oder AST mehr als dreimal so hoch sind wie VGN, wird empfohlen, die Dosis von Torvakard zu reduzieren oder die Behandlung abzubrechen.

Die Behandlung mit dem Medikament Torvakard kann zu Myopathie führen (Schmerzen und Muskelschwäche in Verbindung mit einer Erhöhung der CPK-Aktivität im Vergleich zu VGN um das 10-fache). Torvakard kann die CPK im Serum erhöhen, was bei der Differenzialdiagnose von Brustschmerzen zu berücksichtigen ist. Die Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass sie sofort einen Arzt aufsuchen sollten, wenn sie unerklärliche Schmerzen oder Muskelschwäche entwickeln, insbesondere wenn sie von Unwohlsein oder Fieber begleitet werden. Die Therapie mit Torvakard sollte vorübergehend oder vollständig abgebrochen werden, wenn Anzeichen einer möglichen Myopathie oder eines Risikofaktors für die Entwicklung eines Nierenversagens bei Rhabdomyolyse vorliegen (z. B. schwere akute Infektion, Hypotonie, schwerwiegende chirurgische Eingriffe, Traumata, schwere Stoffwechsel-, endokrine und Elektrolytstörungen sowie unkontrollierte Anfälle ).

Zubereitungen der Statinklasse können zu einer Erhöhung der Glukosekonzentration im Blut führen. Bei einigen Patienten mit einem hohen Risiko, an Diabetes mellitus zu erkranken, können solche Veränderungen zu ihrer Manifestation führen, was eine Indikation für die Verschreibung von Antidiabetika darstellt. Die Verringerung des Risikos von Gefäßerkrankungen während der Anwendung von Statinen übersteigt jedoch das Risiko, an Diabetes zu erkranken. Daher sollte dieser Faktor nicht als Grundlage für den Abbruch der Statinbehandlung dienen. Risikopatienten (Blutzuckerkonzentration bei leerem Magen 5,6-6,9 mmol / l, BMI> 30 kg / m 2, Hypertriglyceridämie, arterielle Hypertonie in der Vorgeschichte) sollten überwacht werden und eine regelmäßige Überwachung der biochemischen Parameter sollte durchgeführt werden.

Einfluss auf die Fahrfähigkeit und die Arbeit mit Mechanismen

Die nachteiligen Auswirkungen von Torvakard auf die Verkehrstüchtigkeit und die Ausübung anderer Aktivitäten, die eine Konzentration der Aufmerksamkeit und Geschwindigkeit von psychomotorischen Reaktionen erfordern, wurden nicht berichtet.

Atorvastatin ist kontraindiziert für die Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit (Stillen).

Da Cholesterin und aus Cholesterin synthetisierte Substanzen für die Entwicklung des Fötus wichtig sind, übertrifft das potenzielle Risiko einer Hemmung der HMG-CoA-Reduktase die Vorteile der Verwendung des Arzneimittels während der Schwangerschaft. Bei der Anwendung von Lovastatin (einem HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor) mit Dextroamphetamin im ersten Trimenon der Schwangerschaft kam es zu Geburten von Kindern mit Knochenfehlbildungen, tracheoösophagealen Fisteln und Anusatresie. Wenn während der Behandlung mit Torvakard eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte das Medikament sofort abgesetzt werden, und die Patienten sollten vor dem möglichen Risiko für den Fötus gewarnt werden.

Falls notwendig, sollte die Verwendung des Arzneimittels während der Stillzeit angesichts der Möglichkeit unerwünschter Ereignisse bei Säuglingen über die Beendigung des Stillens entscheiden.

Eine Anwendung bei Frauen im gebärfähigen Alter ist nur bei zuverlässigen Verhütungsmethoden möglich. Der Patient sollte über das mögliche Risiko einer Behandlung des Fötus informiert werden.

Torvacard

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Torvakard brauchte etwa einen Monat. Von den ersten Tagen des Empfangs an sah ich einen Schleier aus Sicht und Müdigkeit. Sie fand eine Alternative und wechselte zu liprimar. Alle Nebenwirkungen verschwanden.

Torvakard ist ein hervorragendes Arzneimittel: Wenn Sie die Anwendung abbrechen, wird das Cholesterin mit der Zeit wiederkommen, Sie müssen es jedoch immer noch einnehmen, da sonst alle Gefäße mit Fett überwachsen.

Ich habe Torvacard lange Zeit eingenommen und litt unter Kopfschmerzen und Schlaflosigkeit. Wie kann ich es loswerden?

Hallo! Ich habe Torvacard 10 seit 12 Jahren eingenommen, das Cholesterin ist leicht erhöht und steht still. Dieses Jahr habe ich gekauft, oder besser gesagt, sie haben mir in einer Apotheke (in Karlsbad) einen solchen Neo-10-Torvakard gegeben. Sag mir bitte, wie unterscheidet es sich von einfachen torvakarda? Sie sagten in schlechtem Russisch, dass dies das gleiche sei. Übrigens habe ich ihn zum ersten Mal nach Analyseergebnissen in Karlsbad geschrieben. DANKE!

Nach einem Jahr, in dem ich Torvakarda einnahm, bemerkte ich überall Gelenkschmerzen, die manchmal unerwartet an verschiedenen Stellen auftraten, eine Zunahme der Knochen an den Fingern und Zehen. Was ist in diesem Fall zu tun?

Hallo! Sagen Sie mir bitte, kann ich von Torvakard 10 abnehmen? Ich verliere sehr viel

Hallo Alla!
Zu diesem Thema können Sie einen Kardiologen, Endokrinologen oder Therapeuten konsultieren. Die Auswahl eines geeigneten Arzneimittels, seine Dosierung und Dauer der Anwendung erfolgt unter Berücksichtigung des Grundes, der zu einem Anstieg des Cholesterinspiegels geführt hat, sowie den Eigenschaften des Patienten. Neben der Verwendung von Statinen können zusätzliche Medikamente aus anderen pharmakologischen Gruppen erforderlich sein. Die Kombinationstherapie kann eine stärkere Wirkung gewährleisten. Eine lipidsenkende Diät ist ebenfalls erforderlich. Die Behandlung sollte unter ständiger Aufsicht eines Arztes durchgeführt werden, wobei die Indikatoren für Cholesterinspiegel, HDL, LDL und Triglyceride zu berücksichtigen sind.
Eine unabhängige Auswahl des Medikaments wird natürlich nicht empfohlen. Dies sollte sich mit einem Arzt befassen.

Hallo! Bitte sag mir was zu tun ist. Mein Cholesterin war lange Zeit 9, 5. Vor einem Jahr riet der Arzt, Statine einzunehmen. keine Besonderheiten Ich begann in der Apotheke Statine zu kaufen, die derzeit erhältlich sind. Das Ostrustostin, dann Torvokard. Und gestern in der Apotheke wurde ich formatsevt angeschimpft. Sie sagte, es sei gefährlich. Ich möchte die Einnahme dieses Arzneimittels vorerst beenden, habe aber Angst. Was sind die Konsequenzen und wie wird die genaue Dosis eingestellt? Welcher Spezialist kann Empfehlungen geben? Danke!

Torvacard

Beschreibung zum 24. Juni 2014

• Lateinischer Name: Torvacard
• ATX-Code: C10AA05
• Wirkstoff: Atorvastatin (Atorvastatin)
• Hersteller: Zentiva, Tschechische Republik

Zusammensetzung

1 Tablette enthält 40, 20 mg oder 10 mg Atorvastatin.

Weitere Substanzen: Croxcarmellose-Natrium, Magnesiumstearat, mikrokristalline Cellulose, Magnesiumoxid, Hydroxypropylcellulose, Siliciumdioxid, Lactosemonohydrat.

Die Schale besteht aus Macrogol, Hypromellose, Titandioxid und Talkum.

Formular freigeben

10 weiße, überzogene Tabletten. in Blasen.

Pharmakologische Wirkung

Es gehört zur Gruppe der Statine und wirkt lipidsenkend. Hemmt selektiv und kompetitiv das Enzym, das an der Cholesterinsynthese beteiligt ist.

Triglyceride und Cholesterin werden in der Leber zu Bestandteilen atherogener Lipoproteine, wonach sie durch Blut an die Peripherie übertragen werden. Durch Wechselwirkung mit Lipoproteinrezeptoren mit niedriger Dichte werden sie in diese Lipoproteine ​​umgewandelt.

Aufgrund der Hemmung der HMG-CoA-Reduktase ist der Spiegel der Lipoproteine ​​und des Cholesterins im Blut reduziert. Die LDL-Synthese nimmt ab und die Aktivität ihrer Rezeptoren nimmt zu.

Das Medikament ist in der Lage, die LDL-Menge mit homozygoter Hypercholesterinämie zu reduzieren, die in der Natur erblich ist, wenn andere Medikamente keine Wirkung haben.

Das Medikament senkt das Cholesterin um 30-46%, die atherogenen Lipoproteine ​​um 41-61%, die Triglyceride um 14-33% und erhöht den Gehalt an Lipoproteinen mit antiatherogenen Eigenschaften.

Pharmakodynamik und Pharmakokinetik

Im Blut tritt die maximale Konzentration des Arzneimittels innerhalb von 60-120 Minuten auf. Essen reduziert die Dauer der Resorption, aber die Senkung des Cholesterins ist vergleichbar mit der ohne Nahrung. Bei Verwendung am Abend ist die Konzentration des Arzneimittels niedriger als bei Einnahme am Morgen.

In Verbindung mit Blutproteinen bei 98%. In der Leber metabolisiert, um aktive Metaboliten zu bilden.

Es wird von der Galle abgeleitet, die Halbwertszeit beträgt 14 Stunden und die Wirksamkeit des Arzneimittels wird durch aktive Metaboliten bis zu 30 Stunden aufrechterhalten. Hämodialyse wird nicht angezeigt.

Indikationen für die Verwendung von Torvakarda

Tablets Torvakard - von was sie?

Das Medikament wird in Kombination mit einer Diät verwendet für:

• Reduktion von Cholesterin, atherogenen Lipoproteinen, Triglyceriden, Apolipoprotein B und Erhöhung der HDL-Menge bei Hypercholesterinämie, heterozygoter und kombinierter Hypercholesterinämie (Typen IIa und IIb nach Fredrikson);
• Behandlung von Patienten mit erhöhten Triglyceriden im Blut (Typ IV nach Fredrickson) und Typ III nach Fredrickson (Dysbetalipoproteinämie), wenn die Diät keine Ergebnisse liefert;
• Verringerung der Menge an Cholesterin und LDL bei homozygoter Hypercholesterinämie vom Familientyp;
• Behandlung von Herz- und Gefäßerkrankungen bei erhöhten koronaren Herzkrankheiten (arterielle Hypertonie, Patienten über 55 Jahre, Schlaganfall, Albuminurie, linksventrikuläre Hypertrophie, Rauchen, periphere Gefäßerkrankungen, koronare Herzkrankheit in der Familie, Diabetes).

Die häufigsten Indikationen für die Anwendung von Torvakarda sind die Sekundärprävention bei Herzinfarkt, Tod, Revaskularisation und Schlaganfall vor dem Hintergrund der Dyslipidämie.

Gegenanzeigen

• schwere Leberschäden;
• erhöhte Transaminase-Spiegel im Blut;
• erbliche Unverträglichkeit gegen Glukose und Laktose, Laktasemangel;
• Frauen im gebärfähigen Alter, die keine Empfängnisverhütung anwenden;
• Schwangerschaft und Stillen;
• Kinder unter 18 Jahren;
• individuelle Intoleranz.

Vorsichtig bei Stoffwechselstörungen und Stoffwechsel, Bluthochdruck, Alkoholismus, Lebererkrankungen, Sepsis, Veränderungen des Wasserelektrolythaushaltes, Diabetes, Epilepsie, Verletzungen und größeren Operationen.

Nebenwirkungen

Verdauungstrakt: Magenschmerzen, Dyspepsie, Übelkeit und Erbrechen, abnormaler Stuhlgang, Appetitänderungen, Pankreatitis und Hepatitis, Gelbsucht.

Muskel-Skelett-System: Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, im Rücken, Krämpfe in den Beinmuskeln, Myositis.

Störungen der Laborparameter: Änderungen der Glukosespiegel, erhöhte Aktivität von Leberenzymen und Kreatinphosphokinase im Blut.

Andere Manifestationen umfassen Ödeme des peripheren Gewebes, Brustschmerzen, Tinnitus, Glatze, Schwäche, Gewichtszunahme, Impotenz, sekundäre Niereninsuffizienz und verringerte Thrombozytenzahl.

Cholesterintabletten führten in einigen Fällen zu Depressionen, sexueller Dysfunktion, seltener Schädigung des Bindegewebes der Lunge und Diabetes mellitus (Entwicklung hängt von Risikofaktoren ab - Nüchternglukose, Hypertonie, Body-Mass-Index, Hypertriglyceridämie).

Gebrauchsanweisung Torvakarda (Methode und Dosierung)

Während der Behandlung muss der Patient eine lipidsenkende Diät einhalten.

Die Therapie beginnt mit 10 mg pro Tag und erhöht sich danach auf 20 mg. Tägliche therapeutische Dosis - von 10 bis 80 mg. Die Dosis wird basierend auf Laborparametern und individuellen Eigenschaften ausgewählt.

Die Droge wird unabhängig von der Mahlzeit eingenommen.

Bevor die Dosis empfangen und gegebenenfalls angepasst wird, wird die Lipidkonzentration im Labor kontrolliert.

Die Wirkung der Anwendung tritt nach 14 Tagen ein.

Für die Behandlung von Patienten mit homozygoter Hypercholesterinämie ist Torvakard eines der wenigen Arzneimittel, das den Effekt bewirkt. In der Gebrauchsanweisung ist die tägliche Dosis von 80 mg klar definiert.

Überdosis

Bei Anzeichen einer Überdosierung wird eine symptomatische Therapie durchgeführt.

Interaktion

Die Verwendung von Medikamenten, die den durch das Enzym CYP450 vermittelten Metabolismus, Erythromycin, Antimykotika und Immunsuppressiva, Fibrate, Cyclosporin, Clarithromycin, Nicotinamid, Nicotinsäure hemmen, erhöht die Konzentration von Torvacard im Blut. Dies erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Myopathie, sodass der CK-Spiegel im Blut kontrolliert werden muss.

Die gleichzeitige Anwendung mit Aluminiumhydroxid oder Magnesium verringert die Konzentration von Torvacard. Dies wirkt sich jedoch nicht auf die Wirksamkeit aus.

Die Kombination mit Colestipol verringert die Konzentration von Atorvastatin, jedoch ist der Effekt der Gelenklipidsenkung jedem Individuum überlegen.

Die Einnahme von oralen Kontrazeptiva und eine tägliche Dosis von Torvacard 80 mg erhöhen den Gehalt an Ethinylestradiol im Blut.

Die Verwendung in Kombination mit Digoxin verringert die Konzentration des letzteren um 20%.

Verkaufsbedingungen

Lagerbedingungen

An einem Ort, der vor Kindern geschützt ist.

Verfallsdatum

Besondere Anweisungen

Versuchen Sie vor der Behandlung, den Cholesterinspiegel mit einer Diät zu senken, Adipositas und verwandte Krankheiten zu behandeln und die körperliche Aktivität zu steigern.

Im Verlauf der Behandlung ist es notwendig, den Gehalt an AST und ALT zu kontrollieren. Zum ersten Mal wird die Kontrolle vor, nach 6 Wochen und 3 Monaten nach Therapiebeginn sowie nach Dosisanpassung und einmal alle sechs Monate durchgeführt. Wenn der Enzymspiegel mehr als dreimal ansteigt, wird das Medikament abgebrochen.

Die Einnahme von Torvakard kann zu Schwäche und Muskelschmerzen (Myopathie) und einem Anstieg der CPK im Blut führen. Wenn Sie Muskelschmerzen oder -schwäche haben, kombiniert mit Fieber, sollten Sie einen Arzt aufsuchen.

Das Medikament wird mit dem Risiko eines Nierenversagens aufgrund von Rhabdomyolyse abgebrochen. Es kann Trauma, ausgedehnte Operationen, Stoffwechselstörungen und Elektrolythaushalt, arterielle Hypotonie, schwere Infektionen, Krämpfe sein.

Die Einnahme von Torvakard kann bei Patienten mit erhöhtem Risiko zu Diabetes führen. Es ist jedoch darauf hinzuweisen, dass der Nutzen der Einnahme von Statinen höher ist als das Risiko für Diabetes. Daher muss das Medikament nicht abgesetzt werden. Risikopatienten sollten ständig unter der Aufsicht eines Arztes sein.

Analoga von Torvakarda

Der Preis für Analoga beträgt 120 Rubel. für 30 tab. Atorvastatin russische Produktion bis 3 606 Rubel. für 28 Tabletten des Medikaments Crestor in einer Dosis von 40 mg.

Synonyme

Für Kinder

18 Jahre kontraindiziert.

Während der Schwangerschaft und Stillzeit

Kontraindiziert wegen des hohen Risikos, fötale Anomalien zu entwickeln. Wenn während der Stillzeit ein Behandlungsbedarf besteht, sollte das Stillen abgebrochen werden.

Torvakarda Bewertungen

Die Bewertungen über Torvakarda, die in den Foren verfügbar sind, lassen den Schluss zu, dass das Medikament ausreichend wirksam ist. Es wird häufig von Kardiologen verschrieben, um den Cholesterinspiegel zu senken und die Patienten vor Schlaganfall und Herzinfarkt zu schützen. Nach 1-2 Monaten der Verwendung werden signifikante Cholesterinspiegel beobachtet. Einige Frauen zeigen eine angenehme Nebenwirkung an - Gewichtsabnahme.

Unter den Unzulänglichkeiten kann erwähnt werden, dass ein Cholesterinmedikament Schlaflosigkeit und einen juckenden Hautausschlag verursachen kann.

Preis Torvakarda wo zu kaufen

Die Kosten für das Medikament in Apotheken in Russland liegen zwischen 276 und 320 Rubel. für 30 Tabletten in einer Dosis von 10 mg. Der Preis von Torvakard 20 mg von 90 Tabletten beträgt durchschnittlich 1025 Rubel, und eine Packung mit 90 Tabletten mit einer Dosis von 40 mg kostet 1286 Rubel.

Tablets Torvakard: Gebrauchsanweisungen, Preis, Analoga und Bewertungen

In den letzten Jahrzehnten ist die kardiovaskuläre Pathologie unter den Todesursachen in den Vordergrund getreten. Die Gesetze der Biologie können nicht aufgehoben werden: Wo immer jemand lebt oder was auch immer er isst, sind Veränderungen in den Gefäßen mit dem Alter unvermeidlich.

Die Atherosklerose zeichnet sich heute durch einen besonders bösartigen Verlauf aus: mit zunehmender Häufigkeit von Bluthochdruck, Schlaganfall, Herzinfarkt.

Das Ausmaß der Umweltverschmutzung, die Lebensweise eines modernen Menschen (Art der Nahrung, Abnahme der motorischen Aktivität, Übergewicht) ist nicht immer kontrollierbar.

Einer der Hauptrisikofaktoren ist ungesunde Ernährung: Überessen, Missbrauch von fetthaltigen Lebensmitteln, erhöhte Produktion von Fettgewebe und "schlechtes" Cholesterin (Cholesterin). Je höher der Gehalt an Lipiden niedriger Dichte ist, desto höher ist das Risiko einer Atherosklerose.

Statine helfen dabei, den Gehalt an LDL und Triglycerol zu normalisieren. Ihr prominenter Vertreter ist Torvakard, ein lipidsenkendes Medikament, das die HMG-CoA-Reduktase hemmt und bei vielen Pathologien wirksam ist: bei Diabetikern, Bluthochdruckpatienten sowie bei erblichen Erkrankungen.

Die aktive Komponente des Arzneimittels ist Atorvastatin, das den Gesamtcholesterinspiegel um 30-46%, LDL um 40-60%, verringert. Triglycerolspiegel werden ebenfalls reduziert.

Zusammensetzung, Arzneiform und Preis

In den konvexen Tabletten enthält der geschlossene Film das Calciumsalz von Atorvastatin in einer Menge von 10, 20 oder 40 g. Ergänzen Sie die Grundsubstanz:

1. Mikrokristalline und Hydroxypropylcellulose;
2. Magnesiumoxid und Stearat;
3. Croscarmellose-Natrium;
4. Laktose;
5. Hypromellose;
6. Silica;
7. Titandioxid;
8. Macrogol 6000;
9. Talkumpuder

Medikamente sind auf Rezept erhältlich. Bei Torvakard hängt der Preis in der Apothekenkette von der Dosierung und Menge in der Schachtel ab, z. B. Torvakard 20 mg, Preis von 90 Tabletten. –1066 reiben.

• 10 mg, 30 stück - 279 Rubel;
• 10 mg, 90 Stck. - 730 Rubel;
• 20 mg, 30 stück - 426 Rubel;
• 40 mg, 30 stück - 584 Rubel;
• 40 mg, 90 Stck. –1430 Rub.

Das Medikament ist 4 Jahre lang verwendbar, besondere Bedingungen für die Lagerung sind nicht erforderlich.

Pharmakologische Merkmale

Pharmakodynamik

Synthetische Medizin Torvakard hemmt die HMG-CoA-Reduktase und begrenzt die Geschwindigkeit der Cholesterinsynthese. Cholesterin, Triglyceride, Lipoproteine ​​befinden sich im Kreislauf des Komplexes.

Hohe Konzentrationen von Gesamtcholesterin (OH), LDL und Apolipoprotein B sind ein Risikofaktor für Atherosklerose und deren Komplikationen. ein ausreichender HDL-Wert verringert im Gegenteil diese Indikatoren.

In Tierversuchen wurde festgestellt, dass das Statin die Konzentration von Cholesterin und LP reduziert, die HMG-CoA-Reduktase hemmt und Cholesterin produziert. Die Zahl der "schlechten" Cholesterinrezeptoren, die die Resorption von Lipoproteinen dieses Typs erhöhen, nimmt ebenfalls zu. Reduziert die Atorvastin- und LDL-Synthese.

Torvakard hilft auch bei Patienten mit Hypercholesterinämie und familiärer Hypercholesterinämie und Dyslipidämie, die selten auf eine alternative medikamentöse Therapie ansprechen, die OS, VLDL, TG und LDL-Raten zu senken.

Es gibt Belege für einen direkt proportionalen Zusammenhang zwischen der Mortalität bei Herz- und Blutgefäßerkrankungen und dem Gehalt an LDL und OH und umgekehrt proportional für HDL.

Torvacard und seine Metaboliten sind für den menschlichen Körper pharmakologisch wirksam. Der Hauptort ihrer Lokalisierung ist die Leber, die die Funktion der Cholesterinsynthese und der LDL-Clearance übernimmt. Verglichen mit dem systemischen Gehalt des Arzneimittels korreliert die Dosierung von Torvakard aktiver mit einer Abnahme des LDL-Spiegels.

Eine individuelle Dosis wird basierend auf den Ergebnissen einer therapeutischen Reaktion ausgewählt.

Pharmakokinetik

1. Saugen Das Medikament wird nach innerer Anwendung aktiv im Verdauungstrakt resorbiert und erreicht innerhalb von ein bis zwei Stunden die höchste Konzentration. Das Absorptionsniveau steigt mit zunehmender Dosis von Torvakard. Die Bioverfügbarkeit liegt bei 14%, die Hemmaktivität im Verhältnis zur HMG-CoA-Reduktase bei 30%. Der Indikator für eine geringe Bioverfügbarkeit wird durch die vorsorgliche Clearance im Gastrointestinaltrakt und die Biotransformation in der Leber erklärt. Die Geschwindigkeit der Medikamentenaufnahme wird durch die Nahrung verzögert, aber die getrennte oder gemeinsame Einnahme von Nahrungsmitteln und Medikamenten beeinflusst den Rückgang der Indikatoren für "schädliches" Cholesterin nicht. Wenn Sie abends ein Statin verwenden, wird seine Konzentration um 30% reduziert. Dieses Versagen wirkt sich jedoch nicht auf die Reduktion von "schlechtem" Cholesterin aus.
2. Verteilung Der Wirkstoff ist zu über 98% an Blutproteine ​​gebunden. Versuche an Ratten haben gezeigt, dass das Medikament in die Muttermilch geraten kann.
3. Stoffwechsel Das Medikament wird weitgehend metabolisiert. Etwa 70% seiner inhibitorischen Aktivität in Bezug auf HMG-CoA-Reduktase liefern Metaboliten.
4. Ableitung Das Atorvastin und seine Derivate werden nach der Verarbeitung in der Leber größtenteils aus der Galle entfernt. Die Statin-Halbwertszeit beträgt bis zu 14 Stunden. Nach Einnahme der Dosis werden nicht mehr als 2% des Arzneimittels in den Urin freigesetzt.
5. Geschlecht und Alter. Bei gesunden Menschen im reifen Alter ist der Prozentsatz des Statingehalts höher als bei jungen Menschen, daher ist der Grad der Abnahme der LDL-Werte höher. Bei Frauen ist der Torvakard-Gehalt im Blut höher, aber dieser Faktor beeinflusst die Abnahmerate der LDL-Werte nicht. Daten zu den Reaktionen von Kindern auf Torvakard fehlen.
6. Renale Pathologie. Nierenversagen beeinflusst den Prozentsatz der Statinspiegel nicht und erfordert keine Dosisanpassung. Die Clearance des Medikaments erhöht die Hämodialyse nicht, da Atorvastin stark mit Proteinen verbunden ist.
7. Lebererkrankungen. Lebererkrankungen im Zusammenhang mit Alkoholmissbrauch wirken sich auf den Spiegel des Arzneimittels im Blut aus: Sein Gehalt ist deutlich erhöht.

Kompatibilität mit anderen Medikamenten Torvakarda

Bei den Informationen, die mehrmals als Änderung dargestellt werden, handelt es sich um das Verhältnis der Fälle von gleichzeitiger Einnahme von Arzneimitteln und nur einer Thorvacard.

Bei den Angaben in Prozent handelt es sich um die Differenz zu den Daten, wenn Torvakard separat verwendet wird. AUC ist die Fläche unter der Kurve, die den Atorvastatin-Spiegel für eine bestimmte Zeit zeigt. C max - der höchste Inhaltsstoffgehalt im Blut.

Medikamente zur parallelen Anwendung und Dosierung