Störungen des Lipoproteinstoffwechsels und anderer Lipidämie (E78)

  • Prävention

Fredrickson Typ IIa Hyperlipoporteinämie

Hyperlipidämie, Gruppe A

Hyperlipoproteinämie mit Lipoprotein niedriger Dichte

Fredrickson Typ IV Hyperlipoporteinämie

Hyperlipidämie, Gruppe B

Hyperlipoproteinämie mit Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte

Umfangreiche oder schwimmende Beta-Lipoproteinämie

Fredrickson Hyperlipoporteinämie, Typen IIb oder III

Hyperbetalipoproteinämie mit prä-beta-Lipoproteinämie

Hypercholesterinämie mit endogener Hyperglyceridämie

Hyperlipidämie, Gruppe C

Ausgeschlossen: Cerebroandyne-Cholesterose [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)

Fredrickson Hyperlipoporteinämie, Typen I oder V

Hyperlipidämie, Gruppe D

Familiäre kombinierte Hyperlipidämie

Mangel an Lipoproteinen hoher Dichte

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Was ist Hypercholesterinämie?

In der Allgemeinbevölkerung ist eine Verletzung des Cholesterinspiegels im Blut durchaus üblich. Diese Tatsache legt nahe, dass Hypercholesterinämie als ein medizinisch-soziales Problem der Bevölkerung charakterisiert wird.

Was ist Hypercholesterinämie?

Hypercholesterinämie ist eine pathologische Erkrankung, die durch einen Anstieg der atherogenen Lipide im Blutserum gekennzeichnet ist.

In der internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten wird die Pathologie im Abschnitt endokrine Funktionsstörungen und im Unterabschnitt zu Störungen des Lipoproteinstoffwechsels und anderen Lipidämien aufgeführt. Der Code auf 10-E78.0 ist reine Hypercholesterinämie.

Etwas erhöhte Cholesterinwerte im Blut stellen keine Gefahr für den menschlichen Körper dar. Die Leistungssteigerung auf ungewöhnlich hohe Werte trägt zur Entwicklung von atherosklerotischen Veränderungen in Blutgefäßen bei.

Pathogenese der Krankheit

Die Hypercholesterinämie setzt sich vor dem Hintergrund obstruktiver Veränderungen im Körper fort. Die wichtigsten Verbindungen der allgemeinen Pathogenese bestehen aus modifizierbaren und nicht modifizierbaren Risikofaktoren.

Modifizierbare Risikofaktoren:

  1. Erhöhte Blutzuckerwerte.
  2. Pathologie der Leber
  3. Funktionsstörung der Schilddrüse
  4. Arterielle Hypertonie
  5. Proteinurie.
  6. Hypodynamie
  7. Langzeitmedikamente
  8. Stress.

Nicht modifizierbare Risikofaktoren:

  1. Individuelle Lebensgeschichte.
  2. Familiengeschichte
  3. Alter
  4. Paul

In Anbetracht der oben genannten Faktoren ist es sinnvoller, den allgemeinen Zustand des Körpers besonders sorgfältig zu behandeln und bestehende Probleme rechtzeitig zu beseitigen.

Formen der Hypercholesterinämie

Im Krankheitsbild der Krankheit werden folgende typische Manifestationsformen unterschieden:

  1. Primär - ist erblich bedingt und beruht auf der Störung der Funktion von Genen.
  2. Sekundär - verläuft vor dem Hintergrund pathologischer Störungen, die zur Veränderung des Cholesterinspiegels im Blutserum beitragen.
  3. Lebensmittel - die Entwicklung dieser Form hängt direkt mit dem Lebensstil einer Person zusammen. Fortschritte aufgrund veränderbarer Ursachen für die Entwicklung der Pathologie.

Fredkinson Klassifizierung der Hypercholesterinämie

Eine detaillierte Klassifikation der betreffenden Pathologie wurde von Donald Fredrikson erstellt.

Die Klassifikation der Pathologie nach Fredkinson wird von der Weltgesundheitsorganisation als internationale Standardnomenklatur der Krankheit akzeptiert.

Klassifizierung ist die Strukturierung der betreffenden Pathologie nach Ätiologie und die Definition der Typenzugehörigkeit:

  • Typ I - zeichnet sich durch hohe Chylomikronraten im Serum aus. Dieser Typ entwickelt sich unter der Bedingung, dass ein Enzymmangel vorliegt, der die Triglyceride im Körper abbaut und die Proteinstruktur des Apolipoproteins C2 gestört ist.
  • Typ II - ist durch eine Abnahme des Lipoproteinspiegels und einen Anstieg der Indikatoren des Apolipoproteinproteins gekennzeichnet.
  • Typ III - gekennzeichnet durch die Manifestation der Dyslipoproteinämie, das Vorhandensein eines Defekts in der Struktur des Proteins von Apolipoprotein E.
  • Typ IV - zeichnet sich durch das aktive Aussehen der Veresterungsprodukte von Carbonsäuren und eine Erhöhung der Indizes des Apolipoproteins B aus.
  • Typ V zeichnet sich durch das schnelle Auftreten von Triglyceriden und eine starke Abnahme der Lipoproteinlipasen im Serum aus.

Arten von Hypercholesterinämie:

  1. Genetisch.
  2. Familie
  3. Homozygote und heterozygote Familien.
  4. Kinder

Genetische Hypercholesterinämie

Pathologische Art autosomal dominante Form.

Eigenschaften:

  • Eingeschlossen in die monogene Gruppe, bestimmt durch das Monogen.
  • Es ist vererbt
  • Ist angeboren (erbliche Hypercholesterinämie)

Ein defektes Gen wird weitergegeben, wenn die Eltern eine Vorgeschichte haben, die durch die betreffende Abweichung belastet wird. Träger können sowohl ein Elternteil als auch ein Hintergrund sein.

Familiäre Hypercholesterinämie

Fortschritte aufgrund eines genetischen Defekts in Lipoproteinrezeptoren mit niedriger Dichte.

Eigenschaften:

  • Lipoproteine ​​verlieren ihre Fähigkeit, sich an Cholesterin zu binden und in das notwendige Organ zu transportieren.
  • Der quantitative Indikator für die synthetisierten Ablagerungen fettähnlicher Substanzen, die zur Entwicklung kardiovaskulärer Pathologien beitragen, nimmt zu.
  • Die Entwicklung von Koronarerkrankungen.

Homozygote familiäre Hypercholesterinämie

Eigenschaften:

  1. Das Vorhandensein von zwei mutierten allelischen Lipoprotein-Genen mit niedriger Dichte.
  2. Die Entwicklung einer schnellen Funktionsstörung des Lipidabbaus.

Mutationsänderungen in den Genen eines solchen Plans sind durchaus üblich.

Heterozygote familiäre Hypercholesterinämie

Die am häufigsten vorkommende Art ist die Pathologie.

Eigenschaften:

  1. Die Mutation eines einzelnen Gens trägt zu seiner defekten Niederlage bei.
  2. Das Vorhandensein von Sehnenxanthomen.

Mutationsänderungen von Genen dieses Typs sind am häufigsten in der Rückkehr von Kindern zu finden.

Pädiatrische Hypercholesterinämie

Die Hypercholesterinämie bei Kindern hat eine ausgeprägte atherogene Orientierung. Dieser Indikator kann für die ersten Lebensstunden des Neugeborenen erfasst werden.

Es ist sinnvoller, das klinische Bild im Säuglingsalter zu diagnostizieren, wodurch der Parameterindikator überwacht werden kann und obstruktive Veränderungen im Körper des Kindes verhindert werden.

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Symptomatologie

Bei einem leichten Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut ist die Pathologie latent. Stärker ausgeprägte Symptome der Krankheit treten auf, wenn die pathologische Störung in ein progressives Stadium übergeht. Der Symptomkomplex ist ziemlich spezifisch.

Die Hauptsymptome der Krankheit:

  1. Xanthome - Tumoren auf der Haut in Form von Papillomen werden durch Dysfunktion des Stoffwechsels von Fetten gebildet, deren Gehalt an Cholesterin und Triglyceriden besteht.
  2. Xanthelasma - die Bildung von flachen Plaques auf der Haut. Meistens lokalisiert auf den Augenlidern.
  3. Lipoidbogen der Hornhaut - visuell den pathologischen Rand an den Hornhauträndern, eine gräuliche Tönung.

Wenn Sie ähnliche Symptome feststellen, ist es ratsam, den Rat eines Spezialisten einzuholen.

Diagnose

Hypercholesterinämie ist ein Indikator, der durch Labortests nachgewiesen wurde. In der klinischen Praxis werden Labortests als die effektivsten und informativsten Methoden zur Diagnose der Systeme des menschlichen Lebens angesehen.

Standardmäßige diagnostische Maßnahmen umfassen:

  • Psychologische Anamne h.
  • Analyse des Lebens des Patienten.
  • Körperliche Untersuchung
  • Das Studium des Urins.
  • Biochemische Untersuchung von Blut.
  • Die Untersuchung des Lipidspektrums.
  • Immunologische Untersuchung von Blut.

Durch die rechtzeitige Diagnose der betreffenden Pathologie kann das Risiko von Komplikationen minimiert werden.

Behandlung

Bei der Diagnose der betreffenden Pathologie ist es zweckmäßiger, unverzüglich eine angemessene Behandlung einzuleiten, um negative Folgen zu vermeiden.

Die Therapie der Hypercholesterinämie ist nicht spezifisch und umfasst die folgenden Behandlungsmethoden:

Moderne Methoden

Die Behandlung einer modernen Orientierung umfasst eine Reihe von Maßnahmen:

  1. Kontrolle des Körpergewichts.
  2. Besetzung der medizinischen Körperkultur.
  3. Diätetische Diät
  4. Ablehnung von schlechten Gewohnheiten.

Diese Technik basiert auf der Erzielung einer positiven Dynamik der Erkrankung, ohne medizinische Behandlungsmittel zu verwenden.

Drogentherapie

Vorwiegend Patienten mit der betreffenden Pathologie werden Lipidsenker verschrieben.

Die Hauptfunktionen der Lipidsenker sind:

  1. Effektive Senkung des Cholesterins im menschlichen Blut.
  2. Neutralisierung des Enzyms, das die Produktion von Cholesterin im Blutserum aktiviert.

Die wichtigsten Medikamente, die den Fettstoffwechsel regulieren:

  • "Lipobay" ist ein Medikament aus der Gruppe der Statine. Wirkt in den Zellen der Leber. Es senkt den intrazellulären Cholesteringehalt und aktiviert empfindliche Lipoproteine ​​niedriger Dichte auf der Zelloberfläche.
  • Fluvastatin ist ein Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase. Tritt mündlich in den Körper ein, unabhängig von der Mahlzeit. Die Dosierung wird von einem Spezialisten verordnet. Nehmen Sie keine Medikamente mit anderen Medikamenten dieses Profils ein.
  • Lipantil ist ein wirksames Medikament. Fenofibrat ist der Wirkstoff. Es verbessert den metabolischen Prozess des Abbaus von Fetten und die Ausscheidung von atherogenen Lipoproteinen mit einem hohen Gehalt an Carbonsäure-Veresterungsprodukten aus dem Plasma aufgrund der Aktivierung der Lipoproteinlipase und einer Abnahme der Synthese von Proteinen, die in den Zellen der Leber und des Dünndarms gebildet werden.
  • "Ezytimibe" ist ein Wirkstoff der lipidsenkenden Gruppe, der die Cholesterinabsorption selektiv hemmt. Es führt zu einer Abnahme des Cholesterins vom Darm bis zur Leber, wodurch seine Reserven in der Leber reduziert und seine Ausscheidung aus dem Blut erhöht wird.

Die oben genannten Arzneimittel sollten unter Aufsicht eines Spezialisten angewendet werden, da lipidsenkende Arzneimittel Lebergewebe schädigen können.

Während der medikamentösen Therapie werden regelmäßig Laboruntersuchungen zum Lipidcharakter und andere biochemische Analysen durchgeführt.

Volksheilmittel

Rezepte zur Reinigung von Blutgefäßen von Cholesterin-Plaques sind zahlreich.

Am effektivsten sind Abkochungen von Heilkräutern und Beeren:

  • mehrjährige zweihäusige Rebe;
  • Hagebutten Beeren;
  • Artischockensaat;
  • goldenes sandiges;
  • Wasser-Kleeblatt;
  • Pulver aus Samen von gefleckter Mariendistel;
  • Rhizome Cyanose blau;
  • Kräuter sind terrestrisch;
  • Schöllkraut;

Mögliche Komplikationen und Folgen

Der Symptomkomplex der Erkrankung hat einen überwiegend latenten Charakter der Manifestationen. Eine Person spürt keine Veränderungen im Körper, der Lebensstil bleibt unverändert. Wenn dies auftritt, ist der kumulative Effekt. Natürlicher lipophiler Alkohol baut sich im Körper auf und erhöht das Risiko von Komplikationen.

Die Hauptkomplikationen sind:

  1. Die Entwicklung der Atherosklerose.
  2. Obstruktive Durchblutungsstörungen.
  3. Die Bildung von atherosklerotischen Plaques.
  4. Atherosklerose der Aorta.
  5. Ischämische Krankheit

Um eine unbefriedigende Prognose der Erkrankung zu vermeiden, empfiehlt es sich, rechtzeitig ein umfassendes Programm zur Behandlung der Hypercholesterinämie zu starten.

Prävention

Präventive Maßnahmen sind ein wichtiger Bestandteil einer erfolgreichen Behandlung.

Um ein Wiederauftreten der Krankheit zu vermeiden, müssen die Empfehlungen der vorbeugenden Natur beachtet werden:

  • Normalisierung des Body-Mass-Index;
  • Blutdruckkontrolle;
  • vollständige oder teilweise Ablehnung schädlicher Süchte;
  • Einhaltung einer speziellen Diät;
  • gemessene körperliche Aktivität;
  • Kontrolle der Serumglukosespiegel;
  • die Verwendung von Medikamenten zur Stabilisierung des Cholesterinspiegels;

Empfehlungen müssen befolgt werden, damit der Cholesterinspiegel im Blut nicht ansteigt.

Ernährung für Hypercholesterinämie

Bei dieser Pathologie ist es notwendig, eine rationelle und ausgewogene Ernährung zu beobachten. Die Diät versorgt den Körper mit einer maximalen Menge an Nährstoffen.

Es ist notwendig, die Verwendung von Lebensmitteln, die Cholesterin im Körper liefern, erheblich einzuschränken.

Statistischen Studien zufolge hilft eine spezielle Diät zusammen mit körperlicher Aktivität, den Gehalt an natürlichem polycyclischen lipophilen Alkohol, der in den Zellmembranen des Körpers enthalten ist, zu reduzieren.

Allgemeine Ernährungsrichtlinien:

  1. Begrenzen Sie die Aufnahme von gesättigtem Fett.
  2. Fügen Sie der Diät mehrfach ungesättigte Fette pflanzlichen Ursprungs hinzu.
  3. Lebensmittel, die Cholesterin enthalten, ausschließen.
  4. Essen Sie Backwaren aus Vollkornmehl.
  5. Reduzieren Sie die Aufnahme von Fettmilch.
  6. Fügen Sie der Diät Meeresfrüchte hinzu.
  7. Essen Sie reich an Ballaststoffen.

Die Nahrungsration sollte ausgewogen sein, einschließlich Nahrungsmitteln, mit deren Hilfe der Körper die notwendigen Nährstoffe vollständig erhält.

Durch die rechtzeitige Diagnose der Pathologie, eine adäquate medikamentöse Therapie, die Einhaltung präventiver Maßnahmen und eine spezielle Diät wird das Risiko von Nebenwirkungen erheblich verringert.

E78.0 Reine Hypercholesterinämie

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Was ist Hypercholesterinämie und wie wird sie behandelt?

Hypercholesterinämie: Was ist es, was sind die Ursachen der Pathologie und wie ist mit ihr umzugehen? Solche Fragen quälen Menschen, die mit diesem Problem konfrontiert sind.

Cholesterin ist ein natürliches Fett (Lipid), das für die normale Funktionsweise des menschlichen Körpers erforderlich ist. Es bildet Zellen und ist für die Permeabilität der Zellmembranen verantwortlich. Cholesterin hilft bei der Hormonproduktion und ist auf zellulärer Ebene am Stoffwechsel beteiligt. Es wird von Lipoproteinen durch den Körper transportiert - Verbindungen aus Eiweiß und Fett. Mit der Nahrung werden 20% des Cholesterins an den menschlichen Körper abgegeben, die restlichen 80% werden im Körper selbst produziert: in der Leber, im Darm, in den Nieren, in den Nebennieren und in den Geschlechtsdrüsen. Es gibt 3 Arten von Lipoproteinen:

  1. 1. Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) - dies ist das sogenannte "schlechte" Cholesterin. Wenn es zu mehr wird, als die Zellen verarbeiten können, beginnt es, Schaden zu verursachen.
  2. 2. Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL) sind das "gute" Cholesterin, das im Körper eine wichtige Rolle spielt. Es transportiert schlechtes Cholesterin in die Leber, wo es abgebaut und aus dem Körper entfernt wird.
  3. 3. Triglyceride sind chemische Formationen, in denen Fette existieren. In Kombination mit Cholesterin bilden sich Plasmalipide. Nicht verbrauchte Kalorien werden zu Triglyceriden und lagern sich im Fettgewebe ab. Triglyceride können unter den notwendigen Bedingungen aus den Fettzellen freigesetzt und als Energie genutzt werden.

Hoher Cholesterinspiegel verursacht Hypercholesterinämie. Hypercholesterinämie - was ist das? Da es sich nicht um eine Krankheit handelt, wird dieses Phänomen als Symptom und Ursache für eine Reihe von Pathologien betrachtet. Tritt aufgrund einiger Störungen auf, bei denen der Cholesterinspiegel im Körper ansteigt. Der ICD-10-Code für Hypercholesterinämie lautet E78.0. Experten verweisen auf endokrine und metabolische Störungen. Hypercholesterinämie ist ein pathologisches Syndrom, das einen hohen Lipidspiegel im Blut bedeutet.

Die Ursachen und Symptome einer Hypercholesterinämie sind eng miteinander verbunden. Es gibt verschiedene Formen dieser Bedingung:

  1. 1. Das Hauptformular wird von den Eltern an die Kinder weitergegeben. Der Patient erhält ein abnormales Gen, das für die Cholesterinsynthese verantwortlich ist. Homozygote erbliche Hypercholesterinämie, eine seltene Form, bei der eine Person defekte Gene von der Mutter und vom Vater gleichzeitig erhält. Verursacht Herz-Kreislauf-Erkrankungen, auch bei Kindern. Die heterozygote Form überträgt ein defektes Einelterngen zu einer Person Herz-Kreislauf-Erkrankungen treten zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr auf.
  2. 2. Sekundäre Hypercholesterinämie tritt aufgrund der Entwicklung einer Reihe von Pathologien im menschlichen Körper auf.
  3. 3. Eine alimentäre Hypercholesterinämie tritt aufgrund des Missbrauchs fetthaltiger Lebensmittel auf. Die Primärform findet sich bei einer sehr kleinen Anzahl von Menschen. In der Kindheit manifestiert sich nicht und macht sich im Erwachsenenalter bemerkbar. Genetische Defekte der Primärform sind von 3 Typen: a) der Rezeptor, der das Cholesterin bindet und reguliert, fehlt; b) Enzyme, die Moleküle von Lipoproteinen niedriger Dichte transportieren, werden nicht nachgewiesen, die Rezeptoren haben eine geringe Aktivität. c) Lipoproteine ​​niedriger Dichte dringen nicht in die Zelle ein. In der homozygoten Form sind alle drei Formen der Verletzung vorhanden. Die familiäre Hypercholesterinämie beinhaltet hohe Cholesterinwerte im Plasma und äußert sich in einer Spülung der Xanthome der Sehnen. Bei heterozygoter Vererbung bleiben gesunde Gene erhalten und Cholesterin behält die Fähigkeit, Zellen zu durchdringen.

Zur zweiten Form der Hypercholesterinämie führen:

  1. 1. Erkrankungen der Schilddrüse als Folge einer Entzündung oder Operation oder einer angeborenen Pathologie liegen vor.
  2. 2. Diabetes mellitus, bei dem der Kohlenhydratstoffwechsel verloren geht und überschüssiges Fett synthetisiert wird.
  3. 3. Erkrankungen der Leber oder der Gallenblase.
  4. 4. Cushing-Syndrom.
  5. 5. Die Verwendung von Medikamenten, die den Stoffwechsel von Lipoproteinen verletzen.

Nahrungsmittelform hängt direkt mit der Ernährung zusammen. Regelmäßiges Überessen von Kohlenhydraten und fettigen Lebensmitteln in Kombination mit einer sitzenden Lebensweise führt zu Fettleibigkeit. Die Folge einer Hypercholesterinämie ist die Atherosklerose, bei der überschüssiges Cholesterin in Form von Plaques an den Wänden der Blutgefäße abgelagert wird. Große Plaques können den Durchgang in den Gefäßen vollständig blockieren. Dadurch verengen sich die Wände und verlieren ihre Elastizität, was einen Schlaganfall und einen Herzinfarkt auslösen kann. Durchblutungsstörungen führen zu einer ischämischen Erkrankung von Organen und Gefäßen. Reine Hypercholesterinämie (E78.0) ist ein wesentlicher und modifizierender Risikofaktor für Herzanomalien. Männer sind anfälliger als Frauen.

Das Cholesterin wird in Milligramm pro Deziliter (mg / dl) und in Millimol pro Liter (mmol / l) gemessen. Es gibt normale, akzeptable und hohe Cholesterinwerte:

  • HDL-Cholesterin - sollte unter 35 mg / dl liegen.
  • LDL-Cholesterin - sollte 130-150 mg / dl betragen.
  • Triglyceride beträgt maximal 200-400 mg / dl.

Messung des Cholesterins in mmol / l:

  • Gesamtcholesterin - 3-6 mmol / l.
  • HDL-Cholesterin: bei Männern - 0,7-1,7 mmol / l, bei Frauen - 0,8-2,2 mmol / l.
  • LDL-Cholesterin: für Männer - 2,2-4,8 mmol / l, für Frauen - 1,9-4,5 mmol.

Es ist zu beachten, dass ein niedriger Cholesterinspiegel im Blut auch Probleme verursacht. Für eine Reihe von biochemischen Prozessen ist Cholesterin besonders notwendig, da es keinen negativen Einfluss auf die menschliche Gesundheit hat. Mit zunehmendem Alter steigt der Cholesterinspiegel normalerweise an, dies ist auf Änderungen des Hormonspiegels zurückzuführen. Der Fettgehalt sollte überwacht werden, um negative Auswirkungen zu vermeiden.

In den frühen Stadien der Hypercholesterinämie ist es schwierig zu erkennen, sie tritt erst auf, wenn der Lipidspiegel die zulässigen Normen nicht überschreitet. Bei einer großen Ansammlung von Fett in den Gefäßen wird die Blutversorgung der unteren Gliedmaßen gestört. Eine Gedächtnisstörung und Funktionsstörung des Gehirns ist ebenfalls ein Symptom für einen hohen Cholesterinspiegel. Äußere Manifestationen werden als Xanthome ausgedrückt - dies sind dichte Formationen, die eine fettähnliche Substanz enthalten. Lokalisiert in den Sehnen, an den Zehen und Händen. Xanthelasma - gutartige Bildung von Gelb auf den Augenlidern. Eine weitere äußerliche Manifestation des Syndroms ist das Auftreten eines grauen Lipoidbandes entlang der Ränder der Hornhaut des Auges. Wenn dies vor 50 Jahren festgestellt wird, besteht die Wahrscheinlichkeit einer familiären Hypercholesterinämie.

Die Diagnose umfasst eine Untersuchung, Blutdruckmessung, Anamnese-Analyse. Sollte das Vorhandensein einer familiären Hypercholesterinämie feststellen. Wenn Sie den Verdacht haben, dass die gesamte Familie untersucht werden muss. Es werden standardmäßige Blut-, Urin- und Lipoprotein-Tests durchgeführt.

Hypercholesterinämie - was ist das? Ursachen, Symptome und Behandlungen

Gegenwärtig sind Stoffwechselstörungen ein dringendes Problem für die moderne Gesellschaft geworden, das unter dem Einfluss verschiedener Ursachen und Risikofaktoren auftritt. Am häufigsten diagnostizieren Ärzte Fettstoffwechselstörungen, was zu Hypercholesterinämie führt.

Die Patienten haben die Diagnose einer Hypercholesterinämie von ihrem Arzt gehört und stellen sofort viele Fragen: „Was ist das? Was sind die Symptome, Ursachen und Folgen der Krankheit? Gibt es eine wirksame Diät und Behandlung?

Hypercholesterinämie - was ist das?

Die Hypercholesterinämie (ICD-Code 10 E78.0) ist ein pathologischer Zustand, der sich in einem anhaltenden Anstieg der Cholesterinkonzentration im Plasma äußert. Nach der internationalen Klassifikation der Krankheiten ist diese Pathologie ein Prädiktor für ernsthafte Probleme des Herzens und der Blutgefäße, die das Risiko für Atherosklerose deutlich erhöht. Hypercholesterinämie tritt am häufigsten bei Erwachsenen und älteren Menschen auf, kann jedoch auch in der Kindheit oder Jugend nachgewiesen werden.

Cholesterin ist eine biologisch aktive Substanz, die zur Gruppe der Fettalkohole gehört. Endogenes Cholesterin wird von den Zellen des parenchymalen Gewebes der Leber produziert und exogen kommt von außen zusammen mit den konsumierten Produkten. Nahrungsfette werden abgebaut und auch von der Leber verwertet.

Das Gesamtcholesterin besteht aus mehreren Fraktionen, deren korrekte Balance das normale Funktionieren des Körpers gewährleistet. Wenn der Fettstoffwechsel gestört ist, ist das Gleichgewicht zwischen ihnen gestört - der Gehalt an Fettsäuren, Lipoproteinen mit sehr niedriger Dichte (LDL), Lipoproteinen mit niedriger Dichte (LDL) und Chylomikronen ist im Blut erhöht. Die Konzentration von Lipoprotein hoher Dichte (HDL), die anti-atherogene Wirkung haben, nimmt dagegen ab.

Im Falle einer Leberpathologie oder einer übermäßigen Einnahme von exogenem Cholesterin kann das Organ seine Verwendung nicht verkraften, es kommt zu einem Anstieg der Lipoproteine ​​im Blutplasma und es tritt eine Hypercholesterinämie auf. Dieser Zustand wird später zur Ursache für pathologische Veränderungen in Leber und Nieren, im Herzen und in den Gefäßen aller lebenswichtigen Organe.

Symptome der Krankheit

Um das Problem rechtzeitig zu vermuten, müssen die charakteristischen Symptome einer Hypercholesterinämie bekannt sein. Die erste Manifestation der Pathologie sind erhöhte Cholesterinparameter im Blut, die lange Zeit aufgezeichnet werden. Sichtbare Symptome, die auf einen Serumcholesterinüberschuss hindeuten, sind:

  • Xanthome - Ansammlung von Fettmolekülen im Körpergewebe. Sie können sich im Bereich des Gesäßes, der Hüfte befinden und haben das Aussehen gelblicher Tuberkel (eruptiv), im Knie, Ellbogenfalten, Streckflächen der Finger und Zehen in Form gelber Tuberkulose mit violetter Einfassung (Tuberose), Achillessehnengewebe oder andere Sehnen. Auf der Handfläche der Handfläche befinden sich flache Fettflecken;
  • Xanthelasma - Ansammlung von überschüssigem Cholesterin in Form gelblicher Blasen unter der Haut um die Augenhöhlen, an den Augenlidern;
  • Fettbogen - die Ablagerung von Lipiden in Form eines gelbgrauen Bandes entlang des Hornhautumfangs.

In der Pathologie des Fettstoffwechsels gibt es eine solche gefährliche Erkrankung, die von Hypercholesterinämie wie Atherosklerose begleitet wird. Sein Merkmal ist die Ablagerung von Fetten auf der Endothelauskleidung von Gefäßen, die Blut in das Gehirn, die unteren und oberen Gliedmaßen, die Nieren und die Bauchorgane transportieren. Sehr oft tritt eine atherosklerotische Läsion des Gefäßbetts ohne deutliche klinische Manifestationen auf. Manchmal klagen Patienten über Schwindel, Sehstörungen, Taubheit der Arme und Beine, Schmerzen beim Gehen, Schmerzen hinter dem Brustbein, im Magen während der Ruhe oder bei körperlicher Aktivität.

In der Regel wird Arteriosklerose zusammen mit Hypercholesterinämie bereits im Stadium der Entwicklung gefährlicher Komplikationen diagnostiziert - Herzinfarkte, Thrombosen von Darmgefäßen, unteren Gliedmaßen, akuten Störungen des Hirnkreislaufs. Die Hypercholesterinämie ist auch charakteristisch für Erkrankungen des Harnsystems. Überschüssiges Fett lagert sich in den Nierengefäßen ab, was zu einer Verschlechterung des Blutflusses und zur Entwicklung einer Ischämie führt. Das Ergebnis ist eine Verletzung ihrer Struktur und Funktion, die sich in einem Anstieg des Blutdrucks, einer Verzögerung der Ausscheidung von Stoffwechselprodukten aus dem Körper, einer Abnahme der täglichen Diurese und einem chronischen Nierenversagen äußert.

Ursachen und Entwicklungsstadien der Pathologie

Hypercholesterinämie tritt unter dem Einfluss bestimmter Ursachen und Risikofaktoren auf. Diese Pathologie hat mehrere Varianten, die von ihrem Entwicklungsmechanismus abhängen. Primäre Hypercholesterinämie ist erblich bedingt und wird von Generation zu Generation übertragen. Die ersten Manifestationen können von Kindheit an auftreten, da die Biochemie des Fettstoffwechsels auf genetischer Ebene beeinträchtigt ist.

Die sekundäre Form ist eine Folge der bereits bestehenden Beschwerden des Patienten (Abnahme der Schilddrüsenfunktion, Diabetes mellitus, Lebererkrankungen).

Die Ursachen für Hypercholesterinämie aus der Nahrung sind der übermäßige Verzehr von tier- oder gehärteten Lebensmitteln sowie das häufige Essen einfacher Kohlenhydrate (Süßigkeiten, Muffins).

Zusätzlich zu den oben genannten Gründen, das Versagen des Lipidmetabolismus gefolgt von der Zugabe von Hypercholesterinämie aufgrund einer Reihe von provozierenden Faktoren:

  • das Vorhandensein schädlicher Gewohnheiten (Alkoholmissbrauch, Rauchen von Wasserpfeifen oder Zigaretten);
  • Mangel an angemessener körperlicher Aktivität;
  • das Vorhandensein eines Überschusses an Kilogramm:
  • Liebe zu fettreichen Lebensmitteln (Fast Food, Mehl und Mehlprodukte, Schmalz, Fettkäse, Margarine oder Butter, Wurst);
  • unter chronischen Stressbedingungen bleiben;
  • Mangel an Arbeits- und Ruhezeiten;
  • Erreichen des Erwachsenenalters;
  • Geschlecht (weibliches Geschlecht vor den Wechseljahren ist aufgrund der Besonderheiten des hormonellen Hintergrunds des Körpers weniger anfällig für das Auftreten einer Hypercholesterinämie als das männliche)

Laut Statistik die häufigste sekundäre oder alimentäre Hypercholesterinämie. Die erbliche Form der Krankheit wird mit einer Häufigkeit von 1 Kranken für 500 gesunde Personen erfasst.

Diagnosemethoden

Um die Ursache für die Erhöhung der Konzentration des Plasmacholesterins richtig zu diagnostizieren und die Gründe dafür zu finden, schreibt der Arzt eine vollständige Untersuchung des Patienten vor. Patienten interessieren sich für die Frage: "Was bedeutet eine vollständige Untersuchung?" Die reine Hypercholesterinämie wird durch eine spezielle Analyse - Lipidogramme - erkannt. Diese Studie hilft einem Spezialisten, den Zustand des Fettstoffwechsels eines Patienten richtig einzuschätzen. Zu diesem Zweck wird dem Patienten auf leeren Magen venöses Blut entnommen, seine Analyse wird vorgenommen und Abweichungen von der Norm, falls vorhanden, werden offensichtlich.

Wenn ein erhöhter Cholesterinspiegel festgestellt wird, sollte der Patient auf Glukose getestet werden, das hormonelle Profil der Schilddrüse, die Kontrolle der stickstoffhaltigen Blutschlacken (Harnstoff, Kreatinin) und die Leberuntersuchung bestehen. Diese Hilfsanalysen ermöglichen die Beurteilung des Zustands lebenswichtiger Organe, wobei deren Pathologie ausgeschlossen oder bestätigt wird. Bei Verdacht auf eine erbliche Form wird den Patienten empfohlen, sich einer genetischen Untersuchung zu unterziehen. Die Identifizierung defekter Regionen der für den Fettstoffwechsel verantwortlichen Gene lässt auf eine Erkrankung der familiären Hypercholesterinämie schließen.

Um frühzeitig atherosklerotische Gefäßläsionen vor dem Hintergrund eines hohen Cholesterinspiegels zu erkennen und tödliche Komplikationen zu vermeiden, wird den Patienten empfohlen, sich Doppler zu unterziehen. Diese Studie hilft, den Blutfluss in den untersuchten Organen rechtzeitig zu beurteilen, um Abweichungen von der Norm zu erkennen. Ärzte empfehlen die Durchführung einer angiographischen Untersuchung, wenn der Blutfluss in irgendeinem Bereich des Gefäßbetts gestört ist. Mit dieser Methode ist es möglich, den Ort der Ablagerung von Fettplaques festzulegen, um den Stenosegrad der Blutgefäße zu bestimmen.

Behandlung und Vorbeugung von Hypercholesterinämie

Patienten mit Hypercholesterinämie fragen häufig ihren Arzt: "Was ist zu behandeln und wie sollen sie behandelt werden?" Die Therapie zur Senkung des Cholesterinspiegels im Serum sollte umfassend sein. Patienten sollten ihre Ernährung vor der Einnahme von Medikamenten ändern. Bei Hypercholesterinämie sollte die Ernährung Nahrungsmittel umfassen, denen es völlig an transgenen und tierischen Fetten fehlt, einfache Kohlenhydrate.

Die Verwendung von Wurst, fetthaltigem Käse und Fleischwaren, Schmalz, Margarine, Butterprodukten, Süßigkeiten, Fast Food, Süßigkeiten und kohlensäurehaltigen Getränken ist verboten.

Arzneimittel, die eine lipidsenkende Wirkung haben, werden durch Statine, Zubereitungen auf der Basis von Fasersäure und Anionenaustauscherharze dargestellt. Bei schwerer Hypercholesterinämie ist eine kombinierte Medikation möglich.

Die Auswahl des Arzneimittels, seine Dosierung wird ausschließlich vom behandelnden Arzt nach Auswertung der Untersuchungsergebnisse des Patienten vorgenommen! Einige Experten zur Bekämpfung des hohen Cholesterinspiegels empfehlen die zusätzliche Verwendung beliebter Rezepturen (Tinkturen oder Dekokte von Heilpflanzen mit lipidsenkenden Eigenschaften).

Die moderne Wissenschaft steht nicht still. Weltweit tätige Pharmaunternehmen entwickeln neue Medikamente zur Behandlung von Hypercholesterinämie sowie deren Folgen. Amerikanische Wissenschaftler glauben, dass die Zukunft der Antisense-Therapie die Entwicklung der Gentechnik ist. Ihr Kern liegt in der Einführung einer speziellen Nukleotidkette in das Genom einer kranken Person, die die Produktion eines Proteins hemmt, das das Auftreten der Krankheit auslöst.

Krankheitsprävention basiert auf der Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils. Ärzte empfehlen, auf die Ernährung zu achten, sich aktiv im Sport zu engagieren, Stresssituationen zu vermeiden, ausreichend Zeit für den Schlaf zu reservieren, normale Körpergewichtswerte beizubehalten und schädliche Gewohnheiten zu beseitigen.

Hypercholesterinämie ist eine pathologische Erkrankung, die in Abwesenheit von Aufmerksamkeit zur Entwicklung schwerwiegender Erkrankungen führt. Wenn jedoch Zeit für die Diagnose ist und die erforderlichen Maßnahmen ergriffen werden, ist die Prognose für die Gesundheit sehr günstig!

Symptome, Diagnose und Behandlung von Hypercholesterinämie Code ICD 10

Hypercholesterinämie im internationalen Krankheitskode ICD 10 bezieht sich auf Erkrankungen des endokrinen Systems in der Gruppe der Stoffwechselstörungen. In Zahlen ausgedrückt wird die Diagnose bestimmt, wenn der Serumcholesteringehalt 200 mg / dl übersteigt.

Dies ist noch keine Krankheit, sondern ein Komplex von Voraussetzungen für die wahrscheinliche Entwicklung von Krankheiten.
Hierbei handelt es sich um ein Syndrom, das Störungen des Fettstoffwechsels, hohen Cholesterinspiegel und Gefäßverschluss, gefolgt von Fettleibigkeit und Atherosklerose, kombiniert.

Menschen mit einem Risiko für Hypercholesterinämie befinden sich in einer älteren Probe. Dies trägt zu einer Veränderung des Hormonspiegels bei. Vor dem Zeitalter der Menopause sind Männer am anfälligsten für die Krankheit, dann ist der Unterschied zwischen den Geschlechtern ausgeglichen.

Reine Hypercholesterinämie hat ICD 10 Nummer: E78.0

Sie wird durch eine große Menge Cholesterin (genauer gesagt, das Vorherrschen von LDL gegenüber HDL) und den Symptomkomplex, bestehend aus endokrinen Störungen, psychischen Problemen und Nichteinhaltung der Regeln einer gesunden Ernährung, verursacht.

Gründe

Risikofaktoren sind Vererbung, sitzende Lebensweise, Überessen (was zu Problemen mit Übergewicht führt) und Stress.

Die Unterteilung in verschiedene Formen der Hypercholesterinämie hat jeweils unterschiedliche Gründe:

  • Hauptform. Es kommt selten vor. Sie wird durch einen erblichen Faktor verursacht, nämlich den Erhalt eines Gens von den Eltern, bei dessen Anwesenheit eine übermäßige Cholesterinsynthese stattfindet und durch nichts behindert wird. Dies kann eine Manifestation einer der Optionen sein: a) genetisch bedingtes Fehlen eines Rezeptors, der zur Bindung von Cholesterin dient; b) das Fehlen eines Enzyms, das zum Transport von Lipoproteinen niedriger Dichte dient; c) die Unfähigkeit von LDL, in die Zellen einzudringen.
  • Die sekundäre Form der Hypercholesterinämie wird durch andere Erkrankungen des Menschen verursacht. Dies ist eine unzureichende Aktivität der Schilddrüse (kann durch Vererbung, Operation oder Entzündung verursacht werden); Diabetes mit gestörter Kohlenhydratstoffwechsel; Störung der Gallenblase und der Leber; Einnahme von Medikamenten, die den Fettstoffwechsel beeinflussen.
  • Lebensmittelform. Völlig das Ergebnis einer ungesunden Ernährung und Lebensweise des Patienten, wenn das Vorhandensein von Kohlenhydraten und Fettprodukten tierischen Ursprungs in der Ernährung dauerhaft und exzessiv wird und außerdem mit körperlicher Inaktivität kombiniert wird. Es entsteht Fettleibigkeit, die wiederum den Fettgehalt im Blutkreislauf erhöht.

Symptome

Die durch ICD gekennzeichnete Hypercholesterinämie als Pathologie der menschlichen Gesundheit manifestiert sich zu Beginn der Entwicklung dieser Erkrankung nicht. Es wird selten vor Beginn der Durchblutungsstörung aufgrund einer erhöhten Lipidmenge gefunden. Allmählich wird die Krankheit vernachlässigt und manifestiert sich immer mehr.

Fettmoleküle, die sich in den Arterien ansammeln, behindern die Durchblutung des Gehirns und der unteren Extremitäten, was das Gedächtnis, die Aufmerksamkeit und die Leistungsfähigkeit verringert. Es gibt Xanthome - Dichtungen einer fettähnlichen Substanz, die im Bereich der Sehnen und an den Fingern der oberen und unteren Extremitäten lokalisiert sind.

Ähnliche Ablagerungen, Xanthelasma, treten an den Augenlidern auf. Es kann ein grauer Streifen erscheinen, der die Hornhaut des Auges umgibt - der „Hornhautbogen“.

Das Stadium der Entwicklung von Atherosklerose, Schlaganfall und Herzinfarkt wird zu einem deutlichen klinischen Beweis für eine Vernachlässigung der Hypercholesterinämie.

Diagnose

Um die Diagnose zu bestimmen, wird der Patient in einer medizinischen Einrichtung untersucht, der Arzt an der Rezeption misst seinen Blutdruck, seine Körpergröße und sein Gewicht.

Beim Sammeln der Anamnese wird die Wahrscheinlichkeit einer familiären Hypercholesterinämie bestimmt, im Zweifelsfall wird die gesamte Familie untersucht.

Für einen Labortest ist es erforderlich, das Lipidprofil des Patienten zu untersuchen, um den Gehalt an Lipoproteinen mit hoher und niedriger Dichte, Cholesterin und Triglyceriden zu bestimmen. Bei Überschreitung dieser Indikatoren in allen vier Positionen kann die Diagnose einer vom ICD 10 erfassten pathologischen Krankheit Hypercholesterinämie bestimmt werden.

Behandlung

Die Behandlungsaktivitäten setzen sich aus zwei notwendigen Komponenten zusammen: der medikamentösen Therapie und der Veränderung des Lebensstils des Patienten, der Ernährung und der körperlichen Aktivität (Gymnastik und regelmäßige Bewegung, Gehen sind notwendig, um das Gewicht zu reduzieren und die Blutversorgung der Organe zu verbessern).

Power

Die richtige Ernährung unter Berücksichtigung des Stoffwechsels und der Begrenzung der Fette tierischen Ursprungs kann dabei helfen, überschüssiges Cholesterin aus dem Körper zu entfernen.

Es ist notwendig, die Ernährung des Patienten anzupassen:

  • Um das Überwiegen von Lebensmitteln pflanzlichen Ursprungs sicherzustellen;
  • Reduzieren Sie die Salzaufnahme;
  • Schließen Sie Würste, geräucherte Würste, Schmalz und Konserven von der Speisekarte aus.
  • Sahne, Sauerrahm, Butter ausschließen;
  • Die von Fast-Food-Punkten angebotenen Produkte aufgeben;
  • Essen Sie keine weißen Muffins und süßen Backwaren;
  • Dosierung der Anwesenheit von Leber, Eigelb und Nieren in der Diät in Richtung der Reduktion.

Achten Sie besonders auf das Vorhandensein von Produkten auf dem Tisch:

  • Jeder Fisch, einschließlich der fettreichen Seefischsorten, ist begrenzt.
  • Mageres Fleisch in kleinen Portionen;
  • Eine kleine Menge Nüsse;
  • Bohnenprodukte;
  • Vollkorngetreide
  • Faserhaltiges Obst und Gemüse, das zur Beseitigung von Cholesterin beiträgt.

Lebensmittelprodukte, es ist vorzuziehen, roh zu verwenden, können Sie auch kochen, backen, zur Dampferzeugung bringen und in einer kleinen Menge Pflanzenöl köcheln.

Pflanzenöl enthält kein Cholesterin, aber es ist notwendig, seine Menge zu begrenzen, um Übergewicht bei Fettleibigkeit zu beseitigen.

Wenn Sie diätetische Einschränkungen einhalten, sinkt der Cholesterinspiegel und das Gewicht des Patienten normalisiert sich, was sich positiv auf den Fettstoffwechsel auswirkt.

Aufgrund des Vorhandenseins von Resveratrol, das die Wände der Blutgefäße stärkt und eine vasodilatierende Wirkung hat, ist eine kleine Menge Rotwein erlaubt.

Natürliche Kräuterhilfsmittel, Kräuter, Dekokte und Tinkturen von ihnen können auch dazu beitragen, den Körper zu verbessern und den Cholesterinspiegel zu senken. Dabei handelt es sich um Pollen, die von Bienen, Knoblauch, Artischockenextrakt, Äpfeln, Leinsamen, Leinöl, Alfalfasprossen, Limettenblüten, Mariendistel und grünem Tee gesammelt werden.

Ein separater Punkt ist die Notwendigkeit, mit dem Rauchen aufzuhören und Alkohol zu trinken. Wenn Nikotin in den Blutkreislauf gelangt, werden Bedingungen gebildet, die die Verengung des Gefäßlumens verstärken. Laut Statistik gibt es bei Rauchern dreimal mehr Patienten mit Hypercholesterinämie als bei Nichtrauchern.

Drogentherapie

Die medikamentöse Behandlung beginnt mit Statinen. Auf Arzneimittel wird zurückgegriffen, wenn der Anteil an Lipoproteinen niedriger Dichte nach der Diät und Einhaltung einer Reihe von Sportübungen im Körper innerhalb von sechs Monaten nicht gesunken ist.

Statine (Atorvastatin) wirken als entzündungshemmende Medikamente und senken gleichzeitig den Cholesterinspiegel im Blut. Sie verhindern seine Synthese.

Darüber hinaus werden Maskierungsmittel aus Gallensäuren eingesetzt, die der Cholesterinsynthese im Blutplasma entgegenwirken und eine sehr geringe Anzahl von Nebenwirkungen haben.

Fibrate verhindern die Ansammlung von Triglyceriden im Blut.

Bei Lebererkrankungen sind viele Medikamente kontraindiziert, und um die Menge an Triglyceriden zu normalisieren, verschreiben Ärzte mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren.

Prävention

Präventive Maßnahmen setzen die Empfehlungen zur klinischen Ernährung und zum Erhalt eines gesunden Lebensstils logisch fort:

  1. Beseitigung schädlicher Faktoren aus dem Leben - Rauchen (sowie Passivrauchen) und Alkoholkonsum;
  2. Körperübungen zur Stärkung des Herz-Kreislaufsystems;
  3. Sättigung des Körpers mit ausreichend Vitaminen, Mineralien und Antioxidantien;
  4. Eine Diät bilden, die gesunde Nahrungsmittel einschließt.

Regelmäßige Kontrollen mit Blut- und Gesundheitstests, Vermeidung von schädlichen Substanzen, rationelle Ernährung und Aufrechterhaltung der körperlichen Fitness tragen dazu bei, die Gefäße vor Cholesterinablagerungen zu schützen und rechtzeitig Maßnahmen zu ihrer Reinigung zu treffen.

Dyslipidämie

E78 Störungen des Lipoproteinstoffwechsels und anderer Lipidämie

E78.0 Reine Hypercholesterinämie

E7 8.1 Reine Hyperglyceridämie

E78.2 Gemischte Hyperlipidämie

E7 8.3 Hyperchilomykronämie

E78.4 Andere Hyperlipidämien

E78.5 Hyperlipidämie, nicht näher bezeichnet

E78.6 Lipoproteinmangel

E78.8 Sonstige Störungen des Lipoproteinstoffwechsels

E78.9 Störungen des Lipoproteinstoffwechsels, nicht näher bezeichnet.

Bis heute wurde die Rolle von Lipidstörungen bei der Entwicklung der kardiovaskulären Pathologie (ischämische Herzkrankheiten, Schlaganfälle usw.) etabliert, es wurden internationale und nationale Richtlinien für das Management von Patienten mit Fettstoffwechselstörungen entwickelt. Wenn in diesem Zusammenhang Dyslipidämie entdeckt wird, wird in der Diagnose dessen Charakteristik angegeben, die Folgendes angibt:

• Art der Dyslipidämie gemäß der von der WHO angenommenen Fredrickson-Klassifikation

• klinische Merkmale (primär, sekundär, erworben, familiär)

• wenn möglich - genetische Merkmale.

Die Ausdrücke "Dyslipidämie", "Dyslipoproteinämie", "Dyslipoproteinämie" sind synonym. Sie bezeichnen jegliche Änderungen in der Lipidzusammensetzung des Blutplasmas (Zunahme, Abnahme, Abwesenheit und Auftreten pathologischer separater Fraktionen) (Tabelle 35). Der Begriff "Hyperlipidämie" weist auf einen Anstieg des Lipidspiegels im Blutplasma hin: Hypercholesterinämie - erhöhter Cholesterinspiegel, Hypertriglyceridämie - Triglyceride usw.

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Hinweise: LDL - Lipoprotein-Cholesterin mit niedriger Dichte, VLDL - Lipoprotein-Cholesterin mit sehr niedriger Dichte, LDL - Lipoprotein-Cholesterin mit mittlerer Dichte.

Die Dyslipidämie ist ebenfalls in primäre und sekundäre Formen unterteilt (Tabelle 36). Primäre Dyslipidämie - genetisch bedingte Erbkrankheiten, die durch die autosomal dominante Krankheit (z. B. familiäre Hypercholesterinämie oder durch einen Defekt des LDL-Gens R oder einen Defekt des Apo-G-B-100) oder des rezessiven Typs (familiäre Chylomikronämie) übertragen werden. Sekundäre Dyslipidämie, direkt verursacht durch Krankheiten (Syndrome) oder Einnahme bestimmter Medikamente.

Wenn bei dem Patienten eine erbliche, primäre Dyslipidämie diagnostiziert wird, spiegelt sich dies notwendigerweise in der Diagnose wider. In Fällen, in denen keine ausreichenden Daten für ein bestimmtes Urteil über die Art der Dyslipidämie vorliegen, sind sie darauf beschränkt, die Tatsache ihrer Existenz anzuzeigen.

Wenn ein Kausalzusammenhang mit einer Erkrankung hergestellt wird, die eine sekundäre Dyslipidämie verursacht, wird zunächst die Hauptpathologie angegeben (z. B. Hypothyreose) und dann das Merkmal einer Verletzung des Fettstoffwechsels (Hypercholesterinämie oder andere) angegeben.

Hinweis: In der Struktur der Diagnose der Dyslipidämie wird in der Regel unter der Überschrift "Begleiterkrankungen" angegeben. Als Hauptkrankheit der Dyslipidämie können sie kodiert werden, wenn Störungen des Fettstoffwechsels, die im klinischen Bild führend sind, zu medizinischer Hilfe führen, einschließlich des Krankenhausaufenthalts des Patienten.

Formulierung von Diagnosen für einzelne Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems Beispiele für die Formulierung der Diagnose

Haupterkrankung: familiäre Hypercholesterinämie. Typ ein. Komplikationen: Atherosklerose der Aorta, Herzkranzgefäße. Sehnen der Xanthomatose. ICD-10-Code: E78.0.

Hypercholesterinämie

Was ist Hypercholesterinämie?

Hypercholesterinämie ist keine Krankheit, sondern ein Risikofaktor für Atherosklerose. Dieser Begriff bezieht sich auf erhöhtes Cholesterin im Blut.

Hypercholesterinämie ist ein spezifisches pathologisches Syndrom, das keine Krankheit im üblichen Sinne des Wortes ist.

Epidemiologie

Die Prävalenz von Hypercholesterinämie in verschiedenen Ländern: in Japan - 7%, Italien - 13%, Griechenland - 14%, Niederlande - 32%, USA - 39%, Finnland - 56%, Ukraine - 25%.

ICD-10-Code

Wie gesagt, handelt es sich bei der Krankheit nicht um eine Krankheit, sondern nur um eine Abweichung. Die Ernsthaftigkeit der damit verbundenen Änderungen wird jedoch durch die ernsthafte Einstellung der Ärzteschaft gegenüber diesem Problem bestätigt. Denn Hypercholesterinämie in der internationalen Klassifikation von Krankheiten hat ihren eigenen persönlichen Code. Gemäß ICD 10 - reine Hypercholesterinämie - wird als E78.0 verschlüsselt und gehört zur Kategorie der Erkrankungen, die den Lipoproteinstoffwechsel beeinflussen (Unterabschnittscode - E78).

Ursachen (Ätiologie) der Hypercholesterinämie

Die Ätiologie der primären Hypercholesterinämie ist unbekannt.

Ätiologie der sekundären Hypercholesterinämie

  • Hypothyreose
  • Diabetes mellitus.
  • Nephrotisches Syndrom.
  • Obstruktive Lebererkrankung.
  • Einnahme von Medikamenten (Progestine, anabole Steroide, Diuretika [außer Indapamid], Betablocker (mit Ausnahme derjenigen mit interner sympathomimetischer Aktivität), einige Immunsuppressiva.
  • Genetische Aspekte.

Vererbte Hypercholesterinämie (* 143890, 1913,2 -13,1, LDLR, FHC, R-Gen): PA-Hyperlipoproteinämie, Xanthome, IHD.

Pathogenese (Was passiert?) Während der Hypercholesterinämie

Die Hypercholesterinämie ist einer der Hauptrisikofaktoren für Atherosklerose und deren Komplikationen. Dieses Risiko steigt im Verhältnis zum Anstieg des LDL-Cholesterins. Für die Bestimmung der Art und Intensität der lipidsenkenden Therapie ist die Bestimmung des Cholesterinspiegels, auf den der Indikator eines einzelnen Patienten reduziert werden muss, von größter Bedeutung.

Zielcholesterin ist in erster Linie mit der Prognose der Krankheit verbunden, d.h. mit dem Risiko der Entwicklung einer Herzkrankheit. Zu diesem Zweck wird für jeden Patienten die geeignete Kategorie des Koronarrisikos und der Zielwert des LDL-Cholesterins mit einer speziellen Methode unter Berücksichtigung anderer Risikofaktoren berechnet.

Einstufung der Hypercholesterinämie

Die Fredrickson-Klassifikation wird allgemein akzeptiert, obwohl die Besonderheiten verschiedener Störungen von Lipidprozessen daraus nur von einem Fachmann verstanden werden können.

Aufgrund unterschiedlicher Manifestationsquellen ist die Pathologie in verschiedene Gruppen unterteilt. Die Einteilung der Hypercholesterinämie besteht aus mehreren Punkten:

Primär - pathologische Veränderungen, die angeboren sind.

Übertragen Sie auf eine sekundäre Pathologie, deren provozierender Faktor eine der Krankheiten ist. Das heißt, die Person wurde für den fraglichen Faktor gesund geboren, erlangte sie jedoch im Laufe des Lebens.

Die Nahrungsmittelform der Krankheit ist eine sekundäre Unterebene, die jedoch etwas separat dargestellt wird, da der Anstoß für das Fortschreiten der betreffenden Krankheit keine spezifische Krankheit ist, sondern die Lebensweise, die ein Mensch führt - seine Gewohnheiten. Dazu gehören:

  • Rauchen
  • Missbrauch alkoholischer Getränke.
  • Süchtig nach fetthaltigen Lebensmitteln.
  • "Liebe" zu Fast-Food-Produkten, Lebensmittelprodukten, die alle möglichen chemischen Zusätze enthalten: Stabilisatoren, Farbstoffe und so weiter.
  • Aufrechterhaltung einer sitzenden Lebensweise.
  • Usw.

Die detaillierteste und umfassendere Klassifizierung wurde von Fredrikson vorgenommen. Dies ist eine allgemein anerkannte Unterscheidung der Pathologie, abhängig von den Gründen, die zu ihrem Auftreten geführt haben. Obwohl die Spezifität der Unterschiede in den Prozessen des Fettstoffwechsels nur von einem qualifizierten Arzt vollständig verstanden wird.

Arten von Hypercholesterinämie

Die Klassifizierung der Krankheit nach Fredrickson beinhaltet die Unterteilung des betrachteten Problems nach Ätiologie, wobei dessen Typenzugehörigkeit bestimmt wird.

Folgende Arten von Hypercholesterinämie werden unterschieden:

  • Pathologie Typ I - primär, erblich. Selten angetroffen. Es schreitet voran mit einem Mangel an Lipoprotein-Lipase sowie bei einer Verletzung der Struktur des aktivierenden Lipoprotein-Lipase-Proteins - ApoC2. Symptomatisch als hohe Chylomikron-Konzentration definiert. Die Manifestationshäufigkeit von 0,1%.
  • Pathologie Typ II - polygen oder angeboren. Aktien:
  • Typ IIa - Mangel an Lipoproteinlipase mit niedriger Dichte. Es kann das Ergebnis von Unterernährung sein oder ein angeborener Faktor hat funktioniert. Die Inzidenzrate von 0,2%.
  • Typ IId - Abnahme der Lipoprotein-Lipase-Rezeptoren mit niedriger Dichte und des ApoB-Wachstums. Die Häufigkeit der Diagnose beträgt etwa 10%.
  • Typ III Pathologie ist erbliche Dis-β-Lipoproteinämie. Fehler apoE. Die Inzidenzrate von 0,02%.
  • Pathologie Typ IV - endogen. Die Zunahme der Intensität der Bildung von Triglyceriden sowie von Acetyl-Coenzym A und ApoB-100. Die Manifestationshäufigkeit beträgt 1,0%.
  • Die Typ-V-Pathologie ist eine erbliche Ätiologie. Erhöhte Bildung von Triglyceriden und verringerte Lipoproteinlipase.

Symptome (klinisches Bild) Erkrankungen der Hypercholesterinämie

Atherosklerose-Erkrankungen:

  • Periphere arterielle Erkrankung: hauptsächlich Arteriosklerose der unteren Extremitäten. Es tritt unter Verletzung der normalen Blutversorgung des Gewebes während der Ablagerung atherosklerotischer Plaques an den Innenwänden der Arterien auf. Wenn Sie diese Krankheit nicht behandeln, führt dies zu einer Durchblutungsstörung im Gewebe der unteren Extremitäten, zu Nekrose und Geschwüren. Letztendlich besteht die Notwendigkeit einer Amputation.
  • Erkrankungen der Halsschlagadern: Dazu gehören zerebrovaskuläre Unfälle. Karotisarterien versorgen das Gehirn mit Blut. Bei Atherosklerose bilden sich Plaques an den Innenwänden. Dies führt zu einer Verengung ihres Lumens, was zu einer Verletzung der Gehirnzirkulation führt. Es zeigt eine Verletzung des Gedächtnisses, einige Gehirnfunktionen und Kleinhirnfunktionen. Wenn eine plötzliche Verletzung des Blutkreislaufs auftritt, Schlaganfall.
  • Aortenaneurysma: Die Aorta ist das wichtigste Gefäß in unserem Körper. Von dort gelangt Blut aus dem Herzen in alle anderen Organe und Gewebe. Wenn sich atheromatöse Plaques an der Aortenwand ablagern, wird sie dünn und verliert ihre Elastizität. Ein konstanter Blutfluss mit hoher Geschwindigkeit führt in dieser Situation zu einer Dehnung der Aortawand, die Aorta wird wahrscheinlich ballonförmig ausgedehnt. Diese Expansion kann brechen, was zu massiven inneren Blutungen führt, die zum Tod führen. Neben dieser schwerwiegendsten und gefährlichsten Komplikation besteht die Gefahr einer Aortenwandzerlegung, die zu einer Störung der Blutversorgung von Geweben und Organen führt.

Erbliche Hypercholesterinämie

Die autosomal-dominante Pathologie im Zusammenhang mit Erkrankungen der monogenen Gruppe, d. H., Bestimmt nur ein Gen. Eine Störung, die das Versagen von Lipiden niedriger Dichte betrifft. In diesem Fall tritt die Störung auf Genebene auf und wird angeboren.

Eine Person kann ein solches defektes Gen sowohl von einem Elternteil als auch von beiden erhalten, wenn sie eine Vorgeschichte der betreffenden Krankheit haben.

Risikofaktoren für einen hohen Cholesterinspiegel sind:

  • Familiengeschichte, belastet durch diese Abweichung.
  • Diagnose von Herzinfarkt im frühen Alter, sowohl beim Patienten als auch bei seinen Angehörigen.
  • Ein großer Indikator für Lipoprotein niedriger Dichte bei mindestens einem der Eltern. Verschärfte Anamnese kann die Resistenz der pathogenen Situation gegen medikamentöse Therapie sein.
  • Cholesterin ist ein natürlicher enzymatischer Bestandteil vieler biochemischer Prozesse und ein notwendiges Element der Zellmembran. Ein Mangel an Cholesterin führt zu einem Versagen bei der Synthese verschiedener Hormone. Eine größere Anzahl von ihnen dringt mit tierischem Fett in den menschlichen Körper ein, eine bestimmte Menge wird von der Leber produziert.

Übertriebenes Cholesterin kann in ein Cholesterin unterteilt werden, das zur Entwicklung von Arteriosklerose (Low Density Lipoproteins, LDL) beiträgt, und eines, das seine Menge unter Kontrolle hält, im Gegenteil, es vor dem Ursprung und dem Fortschreiten der Krankheit schützt - High Density Lipoproteins (HDL). Es sind Lipoproteine ​​hoher Dichte, die die Wahrscheinlichkeit kardiovaskulärer Anomalien verringern.

Familiäre Hypercholesterinämie

Das Malaise des Familientyps wird auf Erbkrankheiten zurückgeführt, eine seiner Unterarten. Heute ist es für 10% der Defekte der Koronararterien verantwortlich, die bei Jugendlichen diagnostiziert werden, die noch nicht 55 Jahre alt sind. Die Ursache dieser Störungen ist das mutierte Gen. Diese Pathologie ist recht häufig, besonders in Familien, die in verschmutzten industriellen Megalopolen leben. Es gibt ein mutiertes pro 200–300 gesunder Gene.

Familiäre Hypercholesterinämie nach Fredrickson-Klassifikation bezieht sich auf Typ 2. Das Wesentliche an dieser Krankheit ist, dass Lipoproteine ​​aufgrund eines Fehlschlags in der Genetik ihre Fähigkeit verlieren, sich an Cholesterin zu binden und in das richtige Organ zu transportieren. Parallel dazu steigt die Anzahl der synthetisierten Cholesterinplaques an, was ebenfalls eine Verletzung darstellt.

Infolgedessen sammeln sich Plaques an Stellen, an denen sie nicht sein sollten. Dies führt zur Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und koronaren Erkrankungen. Dies ist einer der Gründe für die Diagnose "früher" Herzinfarkte.

Familiäre homozygote Hypercholesterinämie

Wenn die Diagnose zwei mutierte allelische Gene mit niedriger Dichte des Lipoproteins aufdeckt und diese Erkrankung zu der Erbkrankheit gehört, geben die Ärzte die Erbkrankheit an, die als Bezeichnung bezeichnet wird.

Diese Mutation bewirkt eine rasche Verletzung des Lipidabbaus sowie das vollständige Fehlen von Rezeptoren. Traurig klingt es, aber mutationsbedingte Änderungen eines solchen Plans sind recht häufig, eine klinische Manifestation pro hunderttausend Menschen.

Die Häufigkeit der auftretenden Pathologie wird durch die Art der "Zerstörung" unterteilt:

  • Bei Patienten mit vollständigem Mangel an Rezeptoren zeigt sich eine solche Aktivität nur bei 2% des normalen Betriebs, und der Anteil an Lipoproteinen niedriger Dichte steigt stark an.
  • Bei einem Defekt an Rezeptoren liegt die Aktivität ihrer Arbeit im Bereich von 2-25% der Norm, die Anzahl der Lipoproteine ​​niedriger Dichte liegt etwas unter der Norm.
  • Heterozygote familiäre Hypercholesterinämie
  • Eine der häufigsten Varianten der betrachteten Krankheit, deren Häufigkeit als ein Krankheitsbild für fünfhundert gesunde Fälle diagnostiziert wird.

Die Essenz der Pathologie ist die Mutation eines Gens, die zu einer defekten Niederlage führt. Symptome dieser Manifestation der Krankheit sind:

  • Die Erhöhung des Gesamtcholesterins.
  • Erhöhung der LDL-Menge.
  • Triglyceridspiegel sind nahezu normal.
  • Diagnose früher Herzkrankheiten.
  • Belastete Familiengeschichte.

Das Vorhandensein von Xantham-Sehnen, obwohl ihre Abwesenheit im Körper kein Beweis für Gesundheit ist. Dies gilt insbesondere für den Körper des Kindes. Diese Proben werden im Bereich der Achillessehnen genommen. Visuell äußert sich diese Situation in Ödemen und klumpigen Formationen. Ein weiterer Bereich des Auftretens von Knötchen und Knötchen ist der Handrücken der oberen Gliedmaßen und die Beugesehnen der Phalangen.

Die Diagnose erhöht signifikant die Wahrscheinlichkeit, dass ein Patient in einem jungen Alter an Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z. B. koronarer Herzkrankheit) leidet.

Es ist wünschenswert, ein solches Krankheitsbild bereits im Säuglingsalter zu erkennen. Es ermöglicht die Kontrolle des Parameterindikators, um pathologische Veränderungen im Körper zu vermeiden.

Reine Hypercholesterinämie

Sie wird durch einen Anstieg der quantitativen Komponente des Cholesterins im Blut verursacht. Eine solche Diagnose wird dem Patienten gestellt, wenn dieses Kriterium durch die Anzahl von mehr als 5,18 mmol / l bestimmt wird. Dies ist eine Pathologie, die das vorherrschende Symptom der Atherosklerose ist.

Laut medizinischen Statistiken haben etwa 120 Millionen Menschen auf der Welt Serumcholesterinwerte von etwa 5,18 mmol / l und mehr, und 60 Millionen haben diesen Indikator bereits als 6,22 mmol / l und mehr definiert.

Hypercholesterinämie bei Kindern

Die betreffende Krankheit kann unmittelbar nach der Geburt bei einem Baby diagnostiziert werden. Eine solche Pathologie kann eine Person ein Leben lang verfolgen. Die Geschwulst der Achillesvesikel bei jungen Patienten sollte einen qualifizierten Arzt auf Familienpathologie hinweisen.

Hyperlipidämie bei Kindern wird gewöhnlich durch einen Anstieg des Cholesterinspiegels im Blut von 8,0 auf 12,0 mmol / l angezeigt. Dieser Indikator kann bereits in den ersten Lebensstunden identifiziert werden.

Bei Diabetes geht Hyperketonämie häufig mit Hypercholesterinämie einher.

Diagnose der Hypercholesterinämie

Wenn der Arzt durch bestimmte Anzeichen die fragliche Krankheit bei seinem Patienten zu vermuten beginnt, schreibt er eine detailliertere Richtungsuntersuchung vor, da es unmöglich ist, die richtige Diagnose visuell zu diagnostizieren. Die Diagnose umfasst mehrere erforderliche Elemente.

  • Analyse von Patientenbeschwerden.
  • Klarstellung der Verjährungsfrist für das Auftreten von Xanthelasma, Xanthom, Lipoidhornhautbogen.
  • Krankengeschichte des Patienten. Die Anwesenheit eines Patienten oder seiner nahen Blutsverwandten bei Erkrankungen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall. Hat einer der Angehörigen die betreffende Krankheit?
  • Eine körperliche Untersuchung ist erforderlich.
  • Der diagnostische Hauptindikator der Erkrankung ist das Ergebnis der Analyse des spezifischen Lipidprofils der Blutplasma - Lipidogramme. Auf dieser Grundlage wird die Anzahl der verschiedenen Lipide (Cholesterin, Triglyceride, Lipoproteine ​​mit hoher und niedriger Dichte) bestimmt. Sie sind direkt ein Kriterium für das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein pathologischer Veränderungen. Der atherogene Koeffizient wird bestimmt.
  • Zuordnung zur allgemeinen Analyse von Urin und Blut. Die Entzündungen, andere Ausfälle und Abweichungen kommen zum Vorschein.
  • Obligatorische und biochemische Analyse von Plasma (Biochemie), mit der Sie die quantitativen Indikatoren für Protein, Harnsäure, Kreatinin, Zucker und andere Blutkomponenten bestimmen können.
  • Die immunologische Untersuchung des Blutes erlaubt die Bestimmung der Anwesenheit von Antikörpern gegen Chlamydien und Cytomegalovirus sowie des Gehalts an C-reaktivem Protein.
  • Moderne medizinische Geräte ermöglichen die Durchführung genetischer Studien zur Identifizierung des defekten Gens, das Informationen enthält, die sich auf den Fettstoffwechsel beziehen. Dieses Gen ist für die erbliche Form der Entstehung der Krankheit verantwortlich.
  • Blutdruckmessung

Ernährung und Diät für Hypercholesterinämie

Dies ist ein sehr wichtiger "Baustein" bei Ereignissen, mit denen das Problem angehalten wird. Durch die Überprüfung ihrer Abhängigkeiten kann der Patient die Situation deutlich verbessern und die Cholesterin-Plaques im Blut deutlich reduzieren.

Wenn die Krankheit nicht zu weit gegangen ist. Manchmal reicht es aus, „schlechte“ Produkte aus Ihrer Ernährung zu entfernen, und dieser kleine Schritt ermöglicht es Ihnen, diesen Indikator auf akzeptablen Werten zu halten.

Das erste, was ein Patient tun muss, ist, fetthaltige tierische Produkte aus seiner Ernährung zu entfernen. Sie können durch pflanzliche Analoga ersetzt werden. Daher ist es möglich, die Anzahl der überschüssigen Cholesterinplaques signifikant zu reduzieren. Im Gegensatz dazu sind ölige Fische und Fischöl bei der Ernährung eines solchen Patienten erwünscht.

Es ist nicht notwendig, Fleisch und Fleischprodukte abzulehnen, aber sie sollten nicht fett sein. Eine gravierendere Einschränkung betrifft die Innereien (Leber, Gehirnstruktur, Niere). Geräucherte und gehackte Eier (Eigelb) sollten minimiert werden. Cholesterin solcher Produkte "überrollt".

Die Diät für Hypercholesterinämie ermöglicht den Konsum von fettarmen Milchprodukten (nicht mehr als 1-2%), fermentierte Milchprodukte sind willkommen.

Sie sollten aus Ihrer Diät Butter, Fast Food-Produkte, Backen entfernen. Beim Kauf von Backwaren muss sichergestellt sein, dass diese aus Kleie, Vollkornmehl hergestellt werden.

Die Ernährung des Patienten sollte alle Getreidesorten einschließen, die in Wasser oder Magermilch zubereitet werden. Reinigt Gefäße gut grünen Tee und Nüsse. Aber Sie sollten nicht viel Nüsse essen, weil es ein kalorienreiches Produkt ist.

Es hört sich nicht seltsam an, aber in moderaten Dosen hilft Alkohol, den Prozess der Atherosklerose zu verlangsamen. Die "therapeutische Dosierung" sollte jedoch nicht über der Tagesnorm liegen, die 20 ml reinem Alkohol entspricht. Dies entspricht in etwa 40 ml Wodka, 150 ml Wein und 330 ml Bier. Solche Dosierungen sind für den Körper des Mannes geeignet, für Frauen sollten diese Zahlen halbiert werden. Dies ist ein Qualitätsprodukt, kein Ersatz. Es sollte nicht vergessen werden, dass Alkohol kontraindiziert ist, wenn in der Geschichte eine kardiovaskuläre Pathologie vorliegt.

Es sollte aus der Verwendung von Kaffee entfernt werden. Studien haben gezeigt, dass, wenn Sie dieses Getränk ablehnen, der Cholesterinspiegel im Körper um 17% sinkt.

Die Ernährung eines solchen Patienten muss notwendigerweise die notwendige Menge an Hülsenfrüchten, Obst und Gemüse enthalten, damit der Körper keinen Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen verspürt.

Wenn eine Person Meeresfrüchte mag, können Muscheln, Muscheln und andere Meeresfrüchte die Ernährung des Patienten erheblich verändern.

Für diese Patienten sollten alle Speisen gedämpft, gekocht oder gebacken werden.

Diätmenü für Hypercholesterinämie

Wie die Empfehlungen zeigen, ist die Ernährung für diese Krankheit einfach und recht abwechslungsreich. Daher sollten keine großen Schwierigkeiten bei der Vorbereitung des Menüs auf Hypercholesterinämie auftreten. Und wenn der Patient Fleisch liebt, auch wenn es in sein Gericht kommt, sollten Sie nur prüfen, ob das Produkt auf eine der zulässigen Arten fettig und gar ist.

Das eintägige Menü für einen solchen Patienten kann zum Beispiel sein:

Frühstück: Auflauf - 150 g., Grüner Tee.
Mittagessen: orange.
Mittagessen: magerer Borschtsch - 200 g, Fisch, mit Gemüse gebacken - 150 g., Apfelsaft - 200 ml.
Teezeit: Dogrose-Brühe - 200 ml., Apfel.
Abendessen: Gerstenbrei auf Wasser mit gekochtem Fleisch - 150 g. Frischer Karottensalat - 50 g. Tee mit Milch.
Vor dem Schlafengehen - ein Glas Kefir.
Die tägliche Gesamtmenge an Brot - 120 g.

Behandlung von Hypercholesterinämie

Nach den Ergebnissen abgeschlossener klinischer Studien beträgt das verbleibende kardiovaskuläre Risiko bei der Behandlung mit Statinen 60-70%. Daher ist die Suche nach neuen Ansätzen zur weiteren Senkung der Mortalität bei der Behandlung von Atherosklerose notwendig. Auf den wissenschaftlichen Sitzungen der American Heart Association (Chicago, November 2006) und der Sitzungen des American College of Cardiology (New Orleans, März 2007) wurden Fragen der Senkung des Lipidspiegels bei Patienten mit sehr hohem Risiko und Strategien zur Erhöhung des HDL-Cholesterins aktiv diskutiert.

Von besonderem Interesse war der Bericht über die Hauptergebnisse der randomisierten Studie METEOR (Messung der Auswirkungen auf die Intima-Mediendicke: eine Bewertung von Rosuvastatin). Diese klassische Regressionsstudie wurde an einer Patientengruppe mit Hypercholesterinämie mit geringem Risiko für Atherosklerose-Komplikationen durchgeführt. Die Gründe für sein Verhalten waren folgende: Die IMT ist ein zuverlässiger Marker für atherosklerotische vaskuläre Läsionen, die mit kardiovaskulären Risikofaktoren und Prädiktoren für kardiovaskuläre Ereignisse im Zusammenhang mit der Ultraschallmethode ermittelt werden. Die Wirkung von Statinen auf das Fortschreiten von TIM wurde im Rahmen der Sekundärprophylaxe bei Hochrisikopatienten mit erhöhten LDL-C-Spiegeln untersucht. Weitere Forschungen sind erforderlich, um die Wirksamkeit der Statin-Anwendung bei Patienten mit geringem Risiko und subklinischer Atherosklerose zu bewerten.

Gemäß dem METEOR-Studiendesign nahmen 702 Patienten Rosuvastatin mit 40 mg / Tag und 282 - Placebo ein. Nach 2 Jahren Beobachtung beendeten 530 bzw. 208 Patienten die Studie. Der primäre Endpunkt der Studie war eine Veränderung der maximalen TIM in 12 Segmenten der Halsschlagadern. Das Durchschnittsalter der Patienten (60% der Männer) war 57 Jahre alt, 16-22% der Patienten rauchten, bei 20% der Studienteilnehmer wurde eine arterielle Hypertonie festgestellt. Der durchschnittliche Ausgangswert des LDL-Cholesterins beträgt 155 mg / dl (3,96 mmol / l). Die durchschnittliche Abnahme des LDL-Cholesterinspiegels über 2 Jahre Therapie in der Rosuvastatin-Gruppe betrug 49%, der Anstieg des HDL-Cholesterinspiegels betrug 8% und die Abnahme des TG-Spiegels 15,7%. Während der Behandlung mit Rosuvastatin wurde ein relativ niedriger durchschnittlicher LDL-Cholesterinspiegel erreicht - 78 mg / dl (2,01 mmol / l). Die maximale TIM-Rate in der Rosuvastatin-Gruppe verringerte sich um 0,0014 mm, während sie in der Placebo-Gruppe um 0,011131 mm stieg (p