Notfallversorgung für komatöse Zustände

  • Analysen

Ein Koma ist ein Zustand, der sich in einem tiefen Bewusstseinsverlust, einer Verletzung der motorischen und empfindlichen Reflexe, einer fehlenden Reaktion auf Irritation - Geräusche, Licht, Schmerz usw. - manifestiert. Koma ist ein griechisches Wort und bedeutet Tiefschlaf. Im Gegensatz zum tiefen natürlichen Schlaf kann jedoch keine Reizung mit Koma den Patienten zum Bewusstsein bringen, was die Existenz einer lebensbedrohlichen Gefahr bestätigt.

Am häufigsten wird Koma bei Hirnblutungen, Diabetes mellitus, chronischer Nephritis, infektiöser Hepatitis (Morbus Botkin), maligner Anämie, Malaria und einigen anderen Krankheiten und Vergiftungen beobachtet.

Ein allgemeines Symptom aller komatösen Zustände ist ein Bewusstseinsverlust, der mit der Beeinträchtigung der vitalen Zentren des Gehirns verbunden ist.

Die Untersuchung eines bewusstlosen Patienten ist eine schwierige Aufgabe. Im Koma ist es notwendig, die Informationen zu verwenden, die von anderen über den Patienten erhalten werden können. Diese Umfrage hilft dabei, frühere Infektionen, Krankheiten und Vergiftungen zu identifizieren. Sie müssen wissen, welche Anzeichen (Symptome) dem Koma vorausgingen.

Alle erhaltenen Informationen sollten sorgfältig analysiert werden, da andere Personen die Fakten über den Patienten und seine Krankheit darstellen können. Bei der Untersuchung des Patienten müssen alle seine Unterlagen geprüft werden. Auf der Grundlage einer von ihm gefundenen Bescheinigung kann man manchmal die Art der Erkrankung feststellen, die zum Koma geführt hat.

Im Folgenden geben wir die wichtigsten anamnestischen Daten in einigen komatösen Zuständen an (nach N.K. Bogolepov).

Integuments

In komatösen Zuständen entwickelt sich in einigen Fällen blasse Haut, in anderen Fällen - Hyperämie, Zyanose. Hautbleiche wird bei vielen Krankheiten beobachtet, die zum Koma führen. Ein blasses Gesicht tritt mit urämischem Koma, zerebraler Thrombose und Anämie auf. Bei Hirnblutungen mit Durchbruch im vierten Ventrikel ist die Blässe des Gesichts ausgeprägt, während Lippen, Ohren, Hände und Füße zyanotisch sind.

Gleichzeitig sind Blutungen im Gehirn eines anderen Ortes durch schwere Gesichtshyperämie gekennzeichnet. Ein rotes Gesicht kann auch bei einem alkoholischen Koma auftreten, ein scharfes Rot und Purpur - bei Gehirnblutungen bei Patienten mit Erythrämie. Rosa Haut ist mit Koma gekennzeichnet, die durch Kohlenmonoxidvergiftung verursacht wird. Gelbsucht wird im Leberkoma beobachtet.

Schleimhäute

Die Gelbheit der Lederhaut ist mit Leberkoma, manchmal mit Malaria-Koma und Anämie gekennzeichnet. Es ist zu beachten, dass mit künstlichem Licht Gelbfärbung nicht erkannt werden kann. Anämisches Koma zeichnet sich bei perniciously durch eine scharfe Blässe der Lippen aus.

Wenn der Biss während der Untersuchung der Zunge festgestellt wird, weist dies auf epileptische oder eklampische Anfälle hin. Eine sorgfältige Untersuchung der Zunge kann die Narben von alten Bissen während epileptischer Anfälle aufdecken. Trockene Zunge ist bei Urämie inhärent.

Abrieb und Quetschungen sind bekannt. Sie sind mit traumatischem Koma, epileptischen Anfällen und Gehirnblutungen (aufgrund eines Sturzes) gekennzeichnet. Blutungen aus den Ohren und der Nase sind Zeichen einer Schädelbasisfraktur in einem traumatischen Koma.

Die Feuchtigkeit der Haut ist charakteristisch für hypoglykämisches Koma (klebriger Schweiß), während bei hyperglykämischem (diabetischem) Koma die Haut trocken ist.

Ödeme entwickeln sich bei Nieren- und Herzkrankheiten. Bei Patienten mit Nierenerkrankung entwickelt sich jedoch ein eklamptisches Koma, wenn die Schwellung nachlässt. Bei Eklampsie bei Schwangeren ist das Ödem ebenfalls schwach ausgeprägt.

Besonderheiten der Atmung können auf die Entstehung des Komas hindeuten. Schnarchatmung ist ein charakteristisches Merkmal eines zerebralen Schlaganfalls. Bei Urämie wird ein lautes tiefes Atmen (Kussmaulea) sowie bei diabetischem Koma beobachtet. Seltener kann Urämie eine Cheyne-Stokes-Atmung sein.

Ein wichtiges Zeichen ist der Geruch der vom Patienten ausgeatmeten Luft. Im diabetischen Koma wird der Geruch von Aceton (Apfelgeruch) nicht nur direkt neben dem Patienten bemerkt, sondern manchmal auch am Eingang des Raums, in dem er liegt. Denn urämisches Koma ist durch den Geruch von Ammoniak (Uringeruch) gekennzeichnet.

Erbrechen ist ein Symptom vieler komatöser Zustände. Wenn Erbrochenes nach Ammoniak riecht, ist dies ein Zeichen von Urämie. Erbrechen mit Alkoholgeruch weist auf Alkoholvergiftung hin.

Die Art des Pulses in verschiedenen komatösen Zuständen kann eine bekannte Bedeutung haben. Daher führt ein intensiver Puls zum Gedanken an Hypertonie und chronische Nephritis, was zu urämischem Koma führen kann. Die gleiche Rolle spielt die Untersuchung des Blutdrucks. Mit diabetischem Koma wird es reduziert.

Augen

Bei der Untersuchung der Pupillen können wichtige Anzeichen beobachtet werden. Es ist zu beachten, dass bei Vergiftungen mit Morphiumpräparaten, Azotämie, Alkoholvergiftung, in einigen Fällen von Gehirnblutkreislauf und Gehirntumoren eine starke Verengung der Pupillen auftritt. Dilatation der Pupillen ist charakteristisch für Belladonna-Vergiftung, Atropin, Botulismus, Pilzvergiftung. Unregelmäßige Pupillen (Anisokorie), einseitige Pupillenerweiterung oder umgekehrt Verengung sind Anzeichen für eine Schädigung des Gehirns.

Unter einigen komatösen Bedingungen werden die Augäpfel weich. Dieses Symptom ist besonders bei diabetischem Koma ausgeprägt.

Wenn der Puls im Koma verschwindet und der Herzschlag aufhört, muss auf den Zustand der Pupillen geachtet werden. Erweiterte Pupillen zeigen an, dass der Patient gestorben ist. Wenn die Pupillen verengt bleiben, können Sie den Kampf um sein Leben nicht aufgeben.

Dies erschöpft nicht die Untersuchung eines Patienten, der ins Koma gefallen ist. Bei der Beschreibung verschiedener komatöser Zustände wird auf eine Reihe von Symptomen eingegangen, die für die eine oder andere Form des Komas charakteristisch sind.

Koma mit Hirnschaden (Hirnkoma)

Ätiologie

Das Gehirn (Hirn) -Koma wird bei Erkrankungen des Gehirns beobachtet: Schlaganfall, Hirntumore, Meningitis Das klinische Bild des Schlaganfalls entwickelt sich mit Gehirnblutungen, Thrombosen und Hirnarterienembolien.

Klinik

Meistens ist das Hirnkoma mit einer Gehirnblutung verbunden, die in der Regel nicht schwer zu erkennen ist. In der Regel entwickelt es sich bei älteren Menschen, die an Hypertonie leiden.

Der Patient ist bewusstlos, das Gesicht ist rot, der Mund ist halb geöffnet, die Unterlippe hängt, der Speichel fließt aus dem Mund, die Nasolabialfalte ist auf einer Seite geglättet. Schüler reagieren nicht auf Licht. Unwillkürliches Wasserlassen wird bemerkt.

Der Puls ist angespannt, langsam. Bei der Untersuchung wird der Patient durch die Lähmung der rechten oder linken Gliedmaßen bestimmt. Gelähmtes, gelähmtes Glied fällt schlaff. Die Gliedmaßen auf der anderen Körperseite sind passiv und fallen, wenn sie angehoben und wieder freigegeben werden, ebenfalls ab, aber nicht so scharf und schnell. Der Unterschied kann immer ermittelt werden, indem der Zustand der Gliedmaßen auf beiden Seiten überprüft wird. Der Muskeltonus auf der gelähmten Seite ist deutlich reduziert.

Eine glatte Nasolabialfalte weist auf eine Lähmung des Gesichtsnervs hin. Der Kopf kann zur Seite geneigt sein. Es gibt auch einen Blick (in Richtung Zentrum des Hirnschadens). Schnarchen (hartnäckig) oder Kettenstokes-Atmung (Abb. 11). Die Temperatur ist normal oder subfebril, steigt manchmal auf 38 ° und darüber. Eine Temperaturerhöhung kann auch auf eine anhaftende Lungenentzündung zurückzuführen sein, die den Schlaganfall oft erschwert.

Beim Hören des Herzens zieht die Taubheit der Töne die Aufmerksamkeit auf sich, aber auf der Aorta wird die Betonung (Verstärkung) des zweiten Tones bemerkt.

Es ist zu beachten, dass ein Schlaganfall im Gehirn nicht mit einer Blutung, sondern mit dem Embolus im Embolehirn mit Herzfehlern und Endokarditis assoziiert sein kann. Beim Abhören des Herzens werden dann Geräusche festgestellt, die das Vorhandensein eines Defekts anzeigen. Am Embolus im Gehirn wird das junge Alter des Patienten und die Blässe des Gesichts angezeigt.

Der dritte Schlaganfalltyp - die zerebrale Gefäßthrombose - weist eine charakteristische Eigenschaft auf, die sich in der Regel langsam, aber nicht plötzlich entwickelt. Die Krankheit ist charakteristisch für das ältere Alter und steht im Zusammenhang mit der Arteriosklerose der Gehirngefäße.

Ein Bild des zerebralen Komas kann bei einer bestimmten Erkrankung des Gehirns auftreten, beispielsweise bei einem Tumor, einer Meningoenzephalitis usw.

Die Schwere des Zustands und die Prognose für das zerebrale Koma aufgrund eines Schlaganfalls hängen vom Kaliber des betroffenen Gefäßes, der Massivität der Blutung, dem Wiederauftreten von Blutungen und Komplikationen ab. Bei Blutungen in den vitalen Zentren des Gehirns kann der Tod kurz nach einem Schlaganfall und sogar sofort eintreten, beispielsweise bei Blutungen in die Medulla oblongata.

Behandlung

Gehirnblutungen erfordern eine sorgfältige Überwachung und Pflege des Patienten. Wenn ein komatöser Zustand außerhalb der Wohnung (bei der Arbeit oder auf der Straße) aufgetreten ist, sollte der Patient sorgfältig auf eine Trage gelegt und in ein Krankenhaus gebracht werden. Wird der Patient zu Hause angerufen, sollten alle therapeutischen Maßnahmen nur zu Hause durchgeführt werden. Der Transport des Patienten von zu Hause aus ist keinesfalls gestattet. Der Patient muss mit äußerster Sorgfalt ausgezogen und mit leicht erhöhtem Kopf zu Bett gebracht werden. Herausnehmbare Zahnprothesen sollten aus dem Mund genommen werden. Der Patient schafft absolut absolute Ruhe. Es ist ratsam, die Mastoidprozesse (an den Ohren) viermal auf jeder Seite anzulegen.

Ein Eisbeutel wird auf den Kopf gestellt (vorzugsweise auf der der Lähmung gegenüberliegenden Seite, d. H. Auf der Seite, wo die Blutung aufgetreten ist). Wärmflaschen werden an den Beinen angebracht. Wir dürfen nicht vergessen, dass bei Bewusstlosigkeit des Patienten sowie aufgrund von Empfindlichkeitsverlust Verbrennungen auftreten können. Daher muss das Heizkissen mit einem Handtuch umwickelt werden. Wenn der Patient beim Schlucken nicht gebrochen ist, müssen Sie ein Abführsalz (10% ige Lösung von Magnesiumsulfat oder Natriumsulfat in einem Esslöffel eine Stunde vor der Aktion) verabreichen. Neben den Heizungen an den Füßen wirkt es ablenkend.

Mit massiven oder signifikanten Blutungen im Gehirn des Patienten, ohne das Bewusstsein wiederzuerlangen, stirbt er in den ersten Stunden. Es ist jedoch schwierig, den Schweregrad der Erkrankung und die Prognose zu bestimmen. In allen Fällen von zerebralem Koma müssen alle Aktivitäten ausgeführt werden, die zur Wiederherstellung der Lebensfähigkeit des Patienten beitragen. Je länger das Koma ist, desto ungünstiger ist die Prognose. Einige Stunden nach den ergriffenen Maßnahmen kann der Patient wieder zu Bewusstsein kommen. Es ist jedoch unmöglich, dies als Zeichen dafür zu betrachten, dass die Gefahr vorüber ist. Der Patient sollte nicht ohne ärztliche Aufsicht und Unterstützung bleiben.

Es ist notwendig, die Temperatur, den Puls und die Atmung zu überwachen. Hirnblutungen können mit einem Temperaturanstieg einhergehen. Ein längerer Anstieg der Erkrankung sollte den Verdacht auf eine Lungenentzündung verstärken. Daher sollte die Behandlung mit Penicillin selbst bei einem leichten Temperaturanstieg 4-mal täglich durch intramuskuläre Injektionen von 200.000 bis 300.000 Einheiten eingeleitet werden. Aufgrund der Tatsache, dass der Patient nicht gedreht werden sollte, sollten Penicillin-Injektionen nicht in das Gesäß, sondern in die Oberschenkelmuskulatur entlang der Vorder- oder Seitenfläche vorgenommen werden.

Die Zunahme der Pulsfrequenz, ihre Abschwächung und das Auftreten von Arrhythmien weisen auf einen Rückgang der Aktivität des Herz-Kreislaufsystems hin. In solchen Fällen müssen Sie Kampfer, Cordiamin oder Cardiazol 2 bis 4-mal täglich eingeben. Das Auftreten von Atemnot (Schnarchatmung) weist auf einen ernsten Zustand hin.

Patienten mit zerebralem Koma entwickeln häufig Druckgeschwüre. Die Stellen ihrer Ausbildung sind die Körperteile, auf die das Bett Druck ausübt: Bereich des Kreuzbeins, Schulterblätter, Fersen, die Seitenfläche des Körpers auf der Seite, auf der der Patient liegt. Um Dekubitus zu vermeiden, müssen Sie den Zustand des Bettes überwachen: Es sollte trocken sein, die Laken - ohne Nähte und Falten, die zur Bildung von Dekubitus beitragen. Es muss darauf geachtet werden, dass der Körper des Patienten trocken bleibt. Es ist notwendig, den Körper des Patienten mit Alkohol (Kampfer, Wein) oder Kölnischwasser abzuwischen. Besondere Aufmerksamkeit gilt der gelähmten Seite und den Stellen, an denen normalerweise Wundliegen auftreten.

Die Mundhöhle ist sorgfältig zu behandeln. Dreimal täglich muss der Mund des Patienten mit Watte abgewischt, auf einen Stock geschraubt und mit einer Borsäurelösung oder 2% iger Sodalösung angefeuchtet werden. Die von Plaque befreite Zunge schmierte sich mit Glycerin.

Beim unfreiwilligen Wasserlassen zwischen den Beinen des Patienten sollte das Urinal installiert werden. Unter dem Laken breitete sich ein großes Wachstuch aus. Besser noch, säumen Sie es sanft an die Matratze, damit sich keine Falten bilden. Ein feuchtes Tuch muss sofort ausgetauscht werden, was für zwei Personen erforderlich ist: Der Patient wird sanft auf die Seite gedreht, der freigelegte Teil des Blattes wird in die Mitte des Bettes gefaltet, das feuchte Wachstuch wird trocken gewischt, ein trockenes Tuch wird an dieser Stelle ausgebreitet, der Patient wird vorsichtig auf die andere Seite gedreht (in Richtung des neu gespannten Blattes). und heben Sie es leicht an, reinigen Sie das nasse Tuch. Wischen Sie das nasse Wachstuch auf der zweiten Hälfte des Bettes ab, breiten Sie ein Tuch aus, streichen Sie alle Falten und stapeln Sie den Patienten.

Bei Harnretention kann leichter Druck auf den Blasenbereich ausgeübt werden oder ein Heizkissen kann angewendet werden. Wenn durch diese Maßnahmen kein Wasserlassen verursacht werden kann, muss die Katheterisierung mit einem sterilen Weichkautschukkatheter durchgeführt werden. Diese Manipulation wird unter strengster Beachtung der Regeln der Asepsis durchgeführt.

Es muss sichergestellt sein, dass Patienten mit zerebralem Koma eine reguläre Darmfunktion haben, für die bei Verstopfungsstörungen Einläufe verwendet werden. Anstelle des üblichen Reinigungs-Einlaufs aus 4-5 Gläsern warmem Wasser ist es besser, auf hypertonische und Öl-Einläufe zurückzugreifen. Im ersten Fall wird eine Lösung aus 20-25 g Natriumchlorid zu 200 ml Wasser hergestellt. Anstelle von Salz können Sie 25-30 g Magnesiumsulfat für die gleiche Wassermenge einnehmen. Für den Einlauf von Öl nehmen Sie 100-150 ml Pflanzenöl. Manchmal beginnt das Wasserlassen nach einem reinigenden Einlauf.

Große Aufmerksamkeit sollte der Ernährung der Patienten gewidmet werden. Das Essen sollte flüssig sein. Es ist notwendig, den Patienten in kleinen Portionen 5-6 mal am Tag mit einem Löffel und noch besser aus der Trinkschüssel zu füttern. Bei unvorsichtiger und hastiger Fütterung kann der Patient würgen. Darüber hinaus kann es zu Anzeichen eines gestörten Schluckens aufgrund einer Blutung im Gehirn kommen. Wenn Nahrung in die Atemwege gelangt, kann dies zur Entwicklung einer Aspirationspneumonie führen, die für einen schwerkranken Patienten lebensgefährlich ist.

Ein Krankenhausaufenthalt des Patienten mit einem günstigen Krankheitsverlauf ist frühestens nach 2 Wochen erlaubt.

Zu Hause bleibt der Patient oft unter der Aufsicht von Angehörigen. Letztere besteht in der Umsetzung allgemeiner Maßnahmen zur Patientenversorgung. Es ist notwendig, detaillierte Anweisungen zu geben und beim Besuch des Patienten zu überprüfen, ob sie korrekt durchgeführt werden.

Notfall-Komapflege

• Führen Sie sofort Aktivitäten aus, um optimal zu bleiben
Durchblutung und Atmung.

• Durchgängigkeit der Atemwege (Schmerzposition)
Drehen Sie Ihren Kopf auf die Seite, entfernen Sie den Oropharynx vom Schleim.
Sauerstofftherapie reparieren.

• Führen Sie eine Magensonde durch.

• Wenn Herzstillstand und Atmung durchgeführt werden, ein Komplex von primären
kardiopulmonale Wiederbelebung.

• bei schwerer Hypotonie (Hypovolämie)
Schock) den Zugang zur Vene für eine Infusionstera ermöglichen
kristalloide Lösungen (0,9% ige Natriumchloridlösung,
Dieb Ringer) mit einer Geschwindigkeit von 20-40 ml / kg pro Stunde unter Kontrolle von Herzfrequenz, Blutdruck und
Diurese;

• Bei fortschreitendem Atemstillstand (Dyspnoe, Hypodermie)
Beatmung, Zyanose) intubieren die Luftröhre und übersetzen
ein Patient am Beatmungsgerät.

• Zur Korrektur von Hypoglykämie, auch im Koma sehr wahrscheinlich
sowie Exjuvantibus-Therapie bei Verdacht auf hypoglykämisches Koma)
durchgeführt in / bei der Einführung von 20-40% iger Glucoselösung bei einer Dosis von 2 ml / kg.

• Zur Normalisierung der Körpertemperatur während einer Hypothermie (Temperatur
der Körper ist unter 35 ° C) der Patient wird aufgewärmt (nahe,
Wärmeflaschen an die Extremitäten legen), bei Hyperthermie (Temperatur ist höher
38,5 ° C) verabreichte Antipyretika.

• Für Krämpfe der nicht-metabolischen Genese wird die Verabreichung durchgeführt.
Antikonvulsiva

Die Patienten werden sofort in die Intensivstation eingeliefert. Der Transport des Patienten erfolgt in horizontaler Position mit angehobenem Fußende; Der Kopf des Kindes sollte zur Seite gedreht werden. Während des Transports muss sichergestellt werden, dass die Infusionstherapie, Sauerstofftherapie, mechanische Beatmung fortgesetzt und alles für die Wiederbelebung vorbereitet wird.

Wenn Patienten mit Diabetes mellitus sich nicht an die Empfehlungen des Arztes halten, können sich diabetische Komas entwickeln. Einstufung von Diabetikern

• ketoazidotisches Koma. Es entwickelt sich bei 90% der Zuckerkrankheit.
komisch

• Hyperosmolares Koma. Es entwickelt sich in der Regel mit zusätzlichen
Körperflüssigkeitsverlust, außer bei Polyurie. Ausgeprägte Exsikkose mit otsu
aufgrund von Azidose treten neurologische Symptome früh auf; Zucker
stark erhöht, senkt der Blutdruck früh.

• Milchsäurekoma. Entwickelt sich vor dem Hintergrund der Hypoxämie (von
Herzgestein, Anämie, Lungenentzündung). Im klinischen Bild zum ersten
Platzieren Sie Muskelschmerzen, Schmerzen in der Brust, Patolo
Glyphische Atmungsarten, Tachykardie mit minimaler Dehydratation.

• hypoglykämisches Koma. Es tritt auf, wenn der Zucker abnimmt
gleiche 3 mmol / l als Ergebnis einer irrationalen Insulintherapie (differentiell
Rentirovat mit Epilepsie). Die Klinik ist auf Neuroglykopie zurückzuführen
(Kopfschmerzen, Erbrechen, Verhaltensstörungen, Halluzinationen, Krämpfe).
Gleichzeitig verursacht Hyperadrenalinämie Angstzustände,
Blässe, Schweiß, Tremor, Hunger, Tachykardie, erhöhter Blutdruck.

Differentialdiagnose bei diabetischem Koma. Um die Behandlungstaktik zu bestimmen, ist es zunächst notwendig, zwischen ketoazidotischem (Diabetiker) und hypoglykämischem Koma zu unterscheiden.

Zusätzlich zu den Merkmalen, die sich auf die anfänglichen Manifestationen beziehen (Hautzustand, Vorhandensein von Acetongeruch aus dem Mund, Blutdruck, Diurese, Glykämie), sind diabetische Komata durch Atmung, Augapfelton, Puls und Laborparameter (Ketonämie, Blut-pH-Wert, Serumharnstoff, Laktat, Natrium und Kalium, Plasma-Osmolarität).

Notfallversorgung bei einem ketoazidotischen Koma Es ist notwendig, den Magen mit 2-4% iger Sodalösung (100 ml / Jahr) zu waschen und einen Einlauf mit 2-4% iger Sodalösung zu verabreichen. Die intravenöse Insulininjektion wird mit 0,1 U / kg verabreicht, gefolgt von einer Dosisanpassung für die Glykämie.

Die Koma-PN-Behandlung sollte auf der Intensivstation durchgeführt werden. Wenn das Krankenhaus mehr als eine Stunde unterwegs ist, zu Hause oder in einer Ambulanz, beginnen Sie mit der Einführung einer 0,9% igen Natriumchloridlösung von 10 ml / kg pro Stunde. Insulin wird bei der Ankunft im Krankenhaus gemäß dem Schema IV verabreicht. Wenn der Zucker auf 14 mmol / l reduziert ist, injizieren sie 5% Glucose im Verhältnis 1: 1 mit 0,9% p-Rum NaCl. Zusammen mit Insulin

Die Verabreichung von Kaliumzubereitungen wird ebenfalls eingeleitet (3-5 mmol / kg pro Tag). Die Aufnahme von Vitaminen der Gruppe B, C ist gezeigt; Sauerstofftherapie. Notfallversorgung für hyperosmolares Koma

Die Behandlung beginnt mit einer Infusionstherapie mit 0,45% iger Natriumchloridlösung bis zu 1/4 des Tagesvolumens in 6 Stunden. Die anfänglichen Insulindosen sind um das Zweifache niedriger (0,05 U / kg), da die Patienten sehr empfindlich auf Insulin reagieren, was zu einer schnellen Abnahme der Glukose führt kann Schwellungen des Gehirns verursachen.

Notfallversorgung bei Laktatazidose: Die Behandlung beginnt mit der Beseitigung der Azidose durch intravenöse Injektion von 4% iger Sodalösung und Einleiten von Plasma bei ausgeprägten Durchblutungsstörungen.

Notfallversorgung bei hypoglykämischem Koma Bei schwerer Hypoglykämie (bewusstloser Patient) in eine Lösung von 20-40% Glukose injiziert. Im präklinischen Stadium kann Glucagon i / m, p / c oder in / in verwendet werden: für Kinder unter 10 Jahren - 0,5 mg, älter - 1 mg. Ohne Wirkung wird Prednison verabreicht. Wenn Anfälle verbunden werden (d. H. Wenn Symptome eines Hirnödems auftreten), wird eine Trachealintubation durchgeführt, in die Mannit eingebracht wird.

Aufgenommen am: 2016-07-18; Ansichten: 2146; BESTELLSCHRIFTARBEIT

178. Notfallversorgung und medizinische Taktik für das Koma einer nicht näher bezeichneten Ätiologie.

Taktikarzt mit koma obskurer Genese: Bereitstellung einer undifferenzierten Therapie zur Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen und Krankenhausaufenthalt des Patienten im Krankenhaus / IITAR zur Ermittlung der Ursache des Komas.

Undifferenzierte Koma-Therapie (auf der Ebene der Notfallmedizin möglich):

1. Wiederherstellung und Aufrechterhaltung einer angemessenen Atmung:

- Rehabilitation der Atemwege zur Wiederherstellung ihrer Durchlässigkeit, Installation eines Luftkanals oder Fixierung der Zunge, mechanische Beatmung mit einer Maske oder durch ein Intubationsrohr, in seltenen Fällen - Tracheo- oder Konikotomie (Öffnen des Larynx im Spalt zwischen Krikoid und Schilddrüsenknorpel)

- Sauerstofftherapie (4-6 l / min durch einen Nasenkatheter oder 60% durch eine Maske, Trachealtubus)

- Vor der Intubation der Trachea ist eine Prämedikation mit 0,5-1,0 ml 0,1% p-ra-Atropin erforderlich.

- Immobilisierung der Halswirbelsäule bei Verdacht auf ein Trauma

2. Katheterisierung der peripheren Vene (bei stabiler Hämodynamik und fehlender Entgiftung wird langsam eine indifferente Lösung zugetropft, was eine ständige Möglichkeit für die schnelle Einführung von Medikamenten bietet)

3. Wiederherstellung und Aufrechterhaltung einer angemessenen Durchblutung:

- mit einer Abnahme des Blutdrucks - in / im Tropfen 1000-2000 ml (nicht mehr als 1 l / m 2 / Tag) 0,9% ige Natriumchloridlösung, 5% ige Glucoselösung oder 400-500 ml Polyglucin bei Zusatz einer Infusion, wenn diese unwirksam ist Therapie von Pressoraminen (Dopamin, Noradrenalin)

- mit hohem Blutdruck - Korrektur des hohen Drucks auf Werte, die die "Arbeiter" um 10 mm Hg übersteigen. oder bei Fehlen anamnestischer Informationen - nicht weniger als 150-160 / 80-90 mm Hg. durch Einleiten in / im Strahl für 5-7 Minuten die Einführung von 1,25-2,5 g Magnesiumsulfat (5-10 ml einer 25% igen Lösung) oder 3-4 ml einer 1% igen Lösung von Bendazol

- Wiederherstellung eines adäquaten Herzrhythmus mit Arrhythmien (hauptsächlich durch Defibrillation)

4. Erleichterung der Hypoglykämie: 20-40 ml 40% ige Glucoselösung (20% bis 40 ml) intramuskulärer Bolus (zur Vorbeugung einer akuten Enzephalopathie werden 2 ml einer 5% igen Lösung von Thiamin vor der Glucoseinfusion verabreicht).

5. Katheterisierung der Blase (zur Kontrolle des Diurese-Spiegels)

6. Installation einer Magen- oder Nasensonde (nach Intubation der Trachea)

7. Symptomatische Therapie: Normalisierung der Körpertemperatur (bei Hypothermie - Erwärmen des Patienten ohne Verwendung von Heizkissen und IV-Injektion von erhitzten Lösungen, bei schwerer Hyperthermie - körperliche Kühlung - kalte Kompressen auf dem Kopf und großen Gefäßen, Abwischen mit kaltem Wasser oder Lösungen von Ethylalkohol und Essig in Wasser und pharmakologisch - Metamizol-Natrium, jedoch ohne Verwendung von lytischen Gemischen (Methoden), Linderung von Anfällen (Diazepam / 10 mg), Linderung von Erbrechen (Metoclopramid / in oder in / m 10 mg) usw.

8. Krankenhausaufenthalt in einem Krankenhaus zur Aufklärung der Ursache des Komas und weitere differenzierte Behandlung.

179. Alkoholvergiftung: klinische Manifestationen, Notfallversorgung.

Alkoholhaltige alkoholische Getränke, die auf gereinigten Ethylalkohol (Wein, Schnaps, Wasser, Champagner, Whisky, Liköre usw.) basieren. Alkoholersatzstoffe - defekte Ersatzstoffe für Ethanol, die als alkoholische Getränke verwendet werden, sind wahr (Hydrolyse und technische Alkohole, Kölnischwasser usw.) und falsch (Methanol, Ethylenglykol).

Die Vergiftung durch Alkohol und seine Ersatzstoffe ist die häufigste Haushaltsvergiftung. Die tödliche Dosis von 96 ° Ethanol liegt zwischen 4 und 12 g / kg Körpergewicht, Alkoholkoma tritt bei einer Blutalkoholkonzentration von 3 g / l und darüber auf, Tod - bei 5 - 6 g / l und darüber.

Klinik für Ethanolvergiftung:

- Intoxikationen in unterschiedlichem Ausmaß, die zu Bewusstseinsstörung bis zum Koma führen

- anfangs gekennzeichnet durch Euphorie, emotionale Labilität, Verstöße gegen soziale Verhaltensnormen, Aggressivität, abwechselnd tiefe Betäubung, Gleichgültigkeit

- Bewegungsstörungen: vom wackeligen Gang bis zur Unfähigkeit, sich alleine aufrecht zu halten

- charakteristischer Alkoholgeruch, der vom Patienten ausgeht

- Hyperämie der kalten, feuchten Gesichtshaut, Skleraspritze, verengte Pupillen, horizontaler Nystagmus

- Hypersalivierung, Schwitzen, Erbrechen mit möglicher Aspiration-obstruktiver Atmungsstörung oder mechanischer Asphyxie (Aspiration von Erbrechen oder Zurückziehen der Zunge)

- unfreiwilliges Wasserlassen und Stuhlgang

- häufiger, schwacher Puls, kollapsartiger Zustand

- hoher Ethanolgehalt im Blut (die Diagnose einer Alkoholvergiftung ist gültig, wenn die Alkoholkonzentration im Blut über 0,5 ppm liegt)

Alkoholiker, die von TBI unterschieden werden sollten, Vergiftung durch Alkoholersatzmittel oder Hypnotika, Beruhigungsmittel, von diabetischem Koma; weil Wenn diese Bedingungen miteinander kombiniert werden können, ist es unerlässlich, das Blut des Patienten auf Glukose, Barbiturate und andere Beruhigungsmittel zu untersuchen, um eine Röntgenaufnahme des Schädels in zwei Projektionen zu erstellen.

Soforthilfe für Alkoholvergiftung:

1. Alle Patienten mit schwerer Vergiftung und Vergiftung durch Alkohol oder deren Substitute müssen in ein Krankenhaus eingeliefert werden (seitlicher Transport mit abgesenktem Kopfteil, um Aspiration zu verhindern)

2. Magenspülung durch eine Sonde zum Reinigen von Waschwasser (bei tiefem Koma - nur nach Intubation der Trachea), gefolgt von der Einführung von Enterosorbentien (Aktivkohle, Polyphepanum usw.) und Salzlaxationsmitteln in Form einer wässrigen Suspension durch einen Schlauch oder oral

3. Zwangsdiurese: intravenöse Infusion von kristalloiden Lösungen (isotonische Natriumchloridlösung, 5% Glucose) + Furosemid / Lasix 40 mg IV

4. Die Toilette der Mundhöhle, die Zunge zum Zungenhalter führt, Schleim aus der Pharynxhöhle saugt, ohne Rachenreflexe, Atemwegsstörungen der zentralen Genese - Intubation und Übergabe an ein Beatmungsgerät.

5. Infusion von 40% p-ra Glukose 40 ml mit 15 IE Insulin in / im Jet

6. Vitamine B1 5 ml / m und B6 2 ml / m (Gegenmittel für Ethanol), Nicotinsäure 5% pp 1 ml s / c

7. Alkalisierung des Urins, Korrektur der metabolischen Azidose des Blutes: 4% ige Natriumbicarbonatlösung auf 1000 ml / Tropfen

8. Symptomatische Therapie in Abhängigkeit von den auftretenden Komplikationen (Linderung von Anfällen mit Natriumhydroxybutyrat, Piracetam usw.)

180. Akute Nebenniereninsuffizienz: Ätiopathogenese, Klinik, Diagnose, Behandlungsprinzipien - siehe Frage 75 (Nebennierenkrise).

181. Sofortmaßnahmen für akute paroxysmale Arrhythmien - siehe Frage 32.

Erste Hilfe bei Koma

Ein Koma ist ein Zustand, in dem eine Person nicht in der Lage ist, mit der Außenwelt zu interagieren, das heißt, eine Person in diesem Zustand kann nicht auf äußere Einflüsse reagieren, z. B. nimmt der Patient die Schmerzstimulation nicht oder nur auf Reflexniveau wahr.

Warum ist Koma entstanden?

Um festzustellen, welche Ursache zur Entstehung eines Komas führte, ist es notwendig, eine Reihe allgemeiner Tests durchzuführen:

  • Bestimmung des Blutzuckerspiegels mit einem tragbaren Glucometer zur Bestimmung einer möglichen Hypoglykämie oder eines erhöhten Zuckerspiegels;
  • Ermitteln Sie den Gehalt an Elektrolyten, Harnstoff. Ein erhöhter Harnstoffspiegel kann auf eine Urämie hinweisen. Eine erhöhte Osmolarität weist auf eine Alkoholvergiftung hin. Dieser Test kann nur im Krankenhaus durchgeführt werden.
  • führen Sie ein vollständiges Blutbild durch. In dieser Analyse können Sie die entzündlichen Veränderungen im Körper feststellen. Sie können von Enzephalitis oder Meningitis herrühren;
  • Messen der Prothrombinzeit, wobei eine Zunahme auf Leberschäden und dementsprechend hepatische Enzephalopathie hindeuten wird;
  • Bestimmung im Blut von Drogen und Drogen.

Erste Hilfe bei Koma

Wenn Sie kein Wissen oder keine Medikamente haben, wenn Sie Wissen haben, ist Erste Hilfe erforderlich. Dafür:

  • Rufen Sie zuerst den Rettungswagen an.
  • den Patienten auf die Seite legen, damit er beim Erbrechen nicht an Erbrechen oder an der eigenen Zunge würgt;
  • Reinigen Sie die oberen Atemwege von Fremdkörpern. Normalerweise entfernt ein Finger alles Erbrochene, Kleidungsstücke, Erde und andere Fremdkörper.
  • Für frische Luft sorgen. Öffne die körpernahen Klamotten und das Fenster. Jetzt bleibt nur noch ein Krankenwagen abzuwarten.

Welche medikamentöse Therapie ist erforderlich, um einen Patienten aus einem Koma zu entfernen? Erstens ist es notwendig, die intravenöse Verabreichung von Glukose festzulegen, da das hypoglykämische Koma sofort gestoppt wird, wenn die Substanz in den Körper injiziert wird. In Abwesenheit eines Glucometers und der Unmöglichkeit der Kontrolle des Glukosegehalts können 10-20 ml 40% absolut schmerzlos verabreicht werden, auch wenn kein hypoglykämisches Koma vorliegt, und wir werden keinen Hyperglykämienschaden verursachen. Glukose verhindert den hypoglykämischen Übergang von einem reversiblen zu einem irreversiblen Stadium. Dies ist eine einfache Notfallbehandlung bei hypoglykämischem Koma mit Medikamenten.

Parallel zu Glukose wird Vitamin B1 injiziert, um die Entstehung eines Hirnödems zu verhindern, durch das eine übermäßige Menge an Glukose das bereits vorhandene verursachen oder verschlimmern kann.

Wenn aufgrund einer Überdosis von Medikamenten ein Koma aufgetreten ist, wird ein Naloxon-Antagonist injiziert. Nach der Einführung des Medikaments in ein Medikament wird das Koma zum Leben erweckt.

Eine metabolische Azidose tritt bei Vergiftungen mit Methanol, Salicylaten, Paraldehyd, Isoniazid, Phenformin, Ethylenglykol und der Entwicklung einer Urämie auf. Bei einer Vergiftung mit Salicylaten kann sich auch eine respiratorische Alkalose entwickeln, d. H. Eine Alkalisierung des Körpers durch häufiges Atmen.

Koma und Status epilepticus

Mit der Entwicklung der motorischen Aktivität bei einem Patienten, der sich im Koma befindet, ist es notwendig, einen epileptischen Status anzunehmen. Zur Behandlung wird Difenin in einer Dosis von 1 - 1,5 g intravenös bei 50 mg pro Minute verwendet. Für Kinder beträgt die Dosierung 10-15 mg pro kg. Wenn es nicht möglich ist, den epileptischen Status im Koma zu stoppen, geben Sie 0,75–1 g Phenobarbital bei Erwachsenen und 10–15 mg pro kg des Arzneimittels bei Kindern intravenös zu 20 mg pro Minute zu.

Koma und Gehirnmassen

Die Unterstützung beim Koma und weitere Vorgehensweisen beim Patientenmanagement unterscheiden sich, wenn das Koma aufgrund eines diffusen Prozesses, beispielsweise einer Enzephalitis oder Meningitis, oder aufgrund eines volumetrischen, fokalen Prozesses entstanden ist: Blutung, Tumor, Hirnabszeß. Deshalb ist es notwendig, die Differenzialdiagnostik sorgfältig und sorgfältig durchzuführen, um die eigentlichen Ursachen des Komas zu ermitteln und keinen Fehler zu machen. Eine falsche Diagnose und nachfolgende Behandlung kann zu einem traurigen Ergebnis für den Patienten führen. Zum Beispiel kann eine Lumbalpunktion nicht in Gegenwart eines Gehirntumors durchgeführt werden, und bei Meningitis oder Enzephalitis ist dieses Verfahren einfach notwendig.

Wie unterscheidet man diffuse Pathologie von fokalen?

Wenn diffuse Veränderungen im Gehirn verfügbar sind:

  • die Pupillen reagieren immer noch auf Licht, die Pupillen sind symmetrisch und reagieren bei der neurologischen Untersuchung gleichermaßen auf Irritation;
  • Fieber, verringerte Körpertemperatur;
  • Steifheit oder extreme Spannung der Hinterhauptmuskulatur;
  • ständig wechselndes Bewusstsein.

Merkmale der fokalen Pathologie:

  • Pupillen reagieren schlecht oder gar nicht auf Licht;
  • Die Pupillen sind asymmetrisch und ihre motorische Reaktion ist bei der neurologischen Untersuchung nicht gleich.

Koma und Stoffwechselstörungen

Koma kann das Ergebnis einiger Stoffwechselveränderungen im Körper sein. Oft verursachen sie nur wenige Stoffwechselerkrankungen. Beispielsweise kann eine Überdosierung von Beruhigungsmitteln zu einer Abnahme der Reaktion auf den Kalorientest führen, während die Sicherheit der Reaktion der Pupillen auf Licht gegeben ist. Dieser Zustand wird begleitet von einer Abnahme des Blutdrucks, einer Hypothermie und einer Atemdepression.

Wenn eine Überdosis mit Opiaten auftritt, sind die Pupillen Punkte, die Atmung ist niedergedrückt. Naloxon erlangt bei solchen Patienten wieder Bewusstsein.

Bei Stoffwechselstörungen sollten hypoglykämische und hyperglykämische Zustände unterschieden werden. Bei Patienten mit Diabetes mellitus in der Anamnese wird ein hypoglykämisches Koma vorgeschlagen, was durch eine Verbesserung des Zustands des Patienten durch die Einführung von Glukose bestätigt wird. Hypoglykämie kann von Krämpfen und fokalen Symptomen begleitet sein.

Hyperglykämisches Koma kann die erste Manifestation von Diabetes sein. Koma kann sich auch mit einem reduzierten Natriumgehalt im Blut entwickeln.

Bei Patienten mit Leberschäden kann im Bluttest eine Erhöhung der Leberenzyme, Harnstoff, Thromboplastinzeit (Verschlechterung der Blutgerinnung) diagnostiziert werden.

Bei akutem oder chronischem Nierenversagen kann sich der urämische Zustand entwickeln und mit ihm eine urämische Enzephalopathie, die sich allmählich zu einem Koma entwickelt. Jedes Koma erfordert eine Notfallbehandlung.

Erste Hilfe bei Koma

Ein Koma ist ein Zustand, der das Leben einer Person bedroht, wenn es zwischen Leben und Tod liegt. Der Zustand ist spezifisch, seine charakteristischen Merkmale - mangelndes Bewusstsein, Schwächung oder Reaktion auf äußere Reize, Unterdrückung von Reflexen, gestörte Atmungstiefe. Die Temperaturregulierung des Patienten ist gestört, der Gefäßtonus verändert sich, der Puls verlangsamt sich oder steigt an. Von der Seite scheint es, dass eine Person schnell schläft, aber der Schlafzustand nicht aufhört und es nicht möglich ist, die betroffene Person durch äußeren Einfluss aufzuwecken. Zur gleichen Zeit arbeitet sein Herz, das Blut fließt durch den Körper, Sauerstoffaustauschprozesse finden in der Lunge statt, dh der Körper unterhält natürliche Prozesse der Vitalaktivität, jedoch auf einem Minimum.

Das Konzept und die Gründe für die Bildung des Komas

In der Medizin bezieht sich Koma auf einen akut sich entwickelnden Zustand, der mit der Hemmung der Aktivität des Zentralnervensystems, einer Funktionsstörung der Atmungsorgane und des Herz-Kreislaufsystems verbunden ist. Der Betroffene hat einen Bewusstseinsverlust.

In einigen Fällen kann ein Zustand des Komas von einer solchen Abnahme der Arbeit der Vitalsysteme des Körpers begleitet sein, wonach der Hirntod auftritt, das heißt, das Koma geht dem Tod des Gehirns und dem nachfolgenden Tod des Patienten voraus. Der Hirntod ist nicht nur durch mangelndes Bewusstsein, sondern auch durch einen völligen Mangel an Reflexaktivität, Störungen des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems, des Stoffwechsels und der Aufnahme von Nährstoffen gekennzeichnet.

Warum kann eine Person ein Koma bilden? Das Problem komatöser Zustände ist eines der akutesten in der modernen Medizin, da sie sich aus Dutzenden von verschiedenen Gründen manifestieren können, nicht immer spezifische Vorzeichen haben und auf der Ebene des Krankenhauses ist es für Ärzte äußerst schwierig, solche Patienten zu halten kann sich in sehr kurzer Zeit entwickeln. Der behandelnde Arzt hat einfach keine Zeit, die Besonderheiten der Körperfunktion einer bestimmten Person zu untersuchen und zu verstehen, wie und warum er ein Koma hatte.

Zwischen den Begriffen „Koma“ und „klares Bewusstsein“, die einander diametral gegenüberstehen, gibt es eine solche Kategorie wie „betäubend“. Betäubung ist durch eine gewisse Verringerung der Wachheit gekennzeichnet, die mit schwerer Schläfrigkeit einhergeht.

Dem Beginn des Komas geht der sogenannte Sopor voraus - eine tiefe Betäubung, bei der die Reaktion auf äußere Reize erhalten bleibt. Gleichzeitig bleiben die motorische Aktivität, die Widerstandsfähigkeit gegen Gefahren und schädliche Einflüsse teilweise erhalten. Beispielsweise versucht eine Person, den Körper hohen Temperaturen oder gefährlichen Säuren auf der Haut auszusetzen.

Warum kann eine Person ein Koma entwickeln? Die Ärzte führen die folgenden Faktoren auf die Hauptgründe für die Entwicklung komatöser Zustände zurück:

  • Hirnschäden infolge eines Schlaganfalls, Traumas, Infektions- und Viruserkrankungen, Epilepsie;
  • endokrine Erkrankungen und die von ihnen verursachten Stoffwechselstörungen;
  • die Verwendung bestimmter Arten von Hormonarzneimitteln;
  • Vergiftung, Infektionskrankheiten, Nieren, Leber;
  • Hypoxie, Sauerstoffmangel im Körper.

Grad und Arten der Pathologie

Koma bezieht sich auf die Arten von Bewusstseinsstörungen, die so tief sind, dass eine Person den Kontakt mit der Außenwelt vollständig verschwindet, und die mentale Aktivität wird gehemmt, und es ist unmöglich, die Betroffenen selbst durch intensive Stimulation davon zu entfernen.

Es sei darauf hingewiesen, dass eines der Kriterien für die Unterscheidung von Komattypen genau die sogenannte Läsionstiefe ist, d. H. Der Grad des "Herunterfahrens" des Organismus aus der umgebenden Welt.

  • mäßiges Koma erster Grad;
  • ausgeprägter zweiter Grad;
  • tief (dritter grad).

Ein moderates Koma ist durch das Fehlen klarer Anzeichen für eine Beeinträchtigung der Vitalfunktionen gekennzeichnet, während der Patient noch Pupillenreaktionen auf Licht und Hornhautreflexe hat. Im Laufe der Zeit kann sich der Muskeltonus etwas erhöhen. Das Opfer befindet sich mit geschlossenen Augen im Koma und hat im Gegensatz zum Spoor keine unwillkürlichen körperlichen Aktivitäten.

Ein Koma zweiten Grades hat ein etwas anderes Krankheitsbild:

  • Verletzung der Atmungsaktivität, einschließlich der Bildung von Atemstillstand;
  • Atemnot, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen;
  • stabile Hämodynamik;
  • träge Pupillenreaktionen auf Licht;
  • Dysphagie;
  • reduzierter Muskeltonus;
  • träge Sehnenreflexe;
  • Unbeständigkeit des bilateralen Reflexes von Babinsky.

Tiefes Koma wird auch atonic genannt. In diesem Fall erhöht der Patient das Atmungsversagen, die hämodynamische Instabilität und das mangelnde Ansprechen der Pupillen ist nicht leicht. Die tiefe Form der Pathologie ist insofern gefährlich, als sie in ein außergewöhnliches Koma übergehen kann, bei dem die spontane Atmungsfunktion einer Person gestört ist und die bioelektrische Aktivität des Gehirns aufhört.

In der Praxis ist die klinische Teilung der komatösen Zustände graduell bedingt, da sie eine gewisse Dynamik aufweisen, da der Patient bei adäquater Behandlung eine Rückbildung der Pathologie erfahren kann und ansonsten der komatöse Zustand voranschreiten kann.

Ein Koma vierten Grades (exorbitant) entspricht dem Tod des Gehirns, bei dem der ausgedehnte Tod von Zellen seines Gewebes beginnt. Die spontane Atmung wird unterbrochen, die Herztätigkeit bleibt jedoch erhalten.

Alle komatösen Läsionen werden in zwei allgemeine Gruppen unterteilt:

Das primäre Koma wiederum sind zerebrale und strukturelle Pathologien sowie sekundäre Stoffwechsel- und Dysmetabolika.

Dysmetabolisches Koma kann sein:

  • endogen;
  • exogen;
  • infektiös-toxisch;
  • giftig.

Ursachen und Muster der primären und sekundären Com

Primäres Koma kann sich entwickeln aufgrund von:

  • epidurale, subdurale, parenchymale Blutungen;
  • ausgedehnte hemisphärische Herzinfarkte;
  • Abszesse;
  • Primärtumoren;
  • Metastasierung;
  • Blutungen und Herzinfarkte im Kleinhirn und im Gehirn;
  • Kleinhirntumore;
  • Enzephalitis, Enzephalomyelitis;
  • schwere traumatische Hirnverletzung;
  • Hämatom in der hinteren Schädelgrube.

Was das Koma des sekundären Typs anbelangt, bewirkt es:

  • Erkrankungen des endokrinen Systems: Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes;
  • generalisierte Infektionen, wie Typhus, Staphylococcus;
  • verschiedene Arten von Vergiftungen: Alkoholiker, Barbiturikum, Opiat.

Die Entwicklung einer Läsion kann in 4 Mustern auftreten. Im ersten Fall tritt eine scharfe Bewusstseinsstörung zusammen mit den aufkommenden fokalen Hirnläsionen auf - eine schwere Form einer traumatischen Hirnverletzung oder ein ausgedehnter hämorrhagischer Schlaganfall. Die nächste Art der Komabildung tritt in Abwesenheit klar definierter fokaler Symptome auf, zum Beispiel bei bestimmten Arten von Kopfverletzungen.

Eine allmähliche Hemmung der Gehirnaktivität kann vor dem Hintergrund des Meningeal-Syndroms oder der Symptome einer fokalen Organschädigung oder ohne klare Schalen- und fokale Manifestationen auftreten, jedoch mit einem begleitenden konvulsiven Syndrom.

Wie entwickelt sich ein Koma bei einem Patienten?

Die Grundlage des klinischen Koma-Syndroms ist die Depression des Bewusstseins, die aus der Nichtübereinstimmung der Intereuron-Interaktionen und der fortschreitenden tiefen Hemmung resultiert. Der biochemische Mechanismus des Mediators ist ein Faktor, der die Wachstumsrate einer komatösen Läsion bestimmt. Seine rechtzeitige Korrektur bestimmt die Möglichkeit, das Bewusstsein nach den Folgen wiederherzustellen. Schäden an Gehirnzellen morphologischer Natur weisen auf die Irreversibilität des Prozesses der Bewusstseinsstörung hin.

Die Ätiologie von komatösen Läsionen ist sehr umfangreich, aber der pathogenetische Algorithmus der Entwicklung der Krankheit ist universell und besteht in Störungen von Stoffwechselprozessen, von denen die Befriedigung der Energiebedürfnisse des Gehirns direkt abhängt. Ein normaler Blutfluss im Gehirn ist die Grundlage für eine angemessene Aufrechterhaltung des Stoffwechsels. Ohne ausreichende Sauerstoffversorgung der Gehirnzellen entwickelt sich in ihnen eine Hypoxie, die eine Kette von pathologischen Prozessen verursacht, die auf einem gestörten Stoffwechsel der Nervenzellen beruhen. Infolgedessen verringert der Patient die Produktion von Adenosintrisphosphat - einer Substanz, die an Stoffwechselprozessen beteiligt ist. Der Betroffene entwickelt eine intrazelluläre Azidose, erhöht die Durchlässigkeit der Gefäßwände und bildet ein Hirnödem. Diese Faktoren wirken sich nachteilig auf den Blutfluss im Gehirn aus und verschlechtern den Zustand der Hypoxie.

Durch Hypoglykämie reichern sich Laktat, Calciumionen und freie Fettsäuren in den Zellen an, wodurch die Zellen absterben.

Verletzungen des Säure-Base-Zustands sind durch metabolische Azidose gekennzeichnet, während Störungen des Elektrolytgleichgewichts auf einer pathologischen Änderung der Konzentration von Natrium-, Kalium-, Calcium- und Ammoniumionen beruhen können.

Hypoxie und Veränderungen des Säure-Basen-Gleichgewichts - Faktoren, die Schwellungen und Schwellungen des Gehirns auslösen, das Auftreten einer intrakraniellen Hypertonie.

Merkmale komatöser Läsionen verschiedener Arten

Wenn es um strukturelle Klumpen geht, sind dies die häufigsten traumatischen und apoplexischen.

Traumatisches Koma

Die Krankheit ist oft eine Folge einer schweren traumatischen Hirnverletzung, wie z. B. Kompression des Gehirns oder Quetschung. Es ist möglich, einen solchen Pathologieursprung zu ermitteln, indem auf äußere Verletzungen, subkutane Hämatome und Abschürfungen aufmerksam gemacht wird. Klinische Manifestationen sind durch eine Kombination von fokalen und zerebralen Syndromen gekennzeichnet, wobei letztere meistens vorherrschen. Das Meningeal-Syndrom kann sich ebenfalls entwickeln. In diesem Fall zeigt der primäre Bewusstseinsverlust einen kontroversen Zustand des Gehirns an, und sein allmähliches "Ausschalten" zeigt ein umhülltes Hämatom und ein Quetschen des Hirnstamms an.

Apoplexie-Koma

Grundsätzlich wird es in Stufen gebildet, durch Betäubung und Betäubung (mit Ausnahme von Fällen einer ausgedehnten Subarachnoidalblutung sowie Blutungen im Rumpf und Kleinhirn). Das klinische Bild zeichnet sich durch klare fokale Symptome aus, die sich insbesondere dann manifestieren, wenn der Prozess in einer der Hemisphären lokalisiert ist.

Wenn ein Patient eine Kleinhirnblutung des Stammes hat, entwickelt er eine Atemwegserkrankung des Stieltyps.

Endogenes Koma

Die Pathologie ist das Ergebnis einer Verschlimmerung endokriner Erkrankungen sowie Erkrankungen der inneren Organe: Dies sind Koma bei Diabetes, Leberkrebs oder urämisches Koma.

Koma oder Zuckerkoma mit Diabetes kann sein:

  • ketoazidotisch;
  • hyperosmolar;
  • Hyperglykämie;
  • hypoglykämisch.

Ketoacidotisches Koma

Erscheint nach schweren Infektionen und Krankheiten, Fasten, Beendigung der Glukose-senkenden Therapie. Diese Art von Krankheit wird allmählich gebildet, der Patient hat Durst, Polyurie, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im Unterleib, Dehydrierung bei trockener Haut, Verschlimmerung des Turgors der Augapfelschleimhaut. Es gibt einen starken Abfall des Blutdrucks, es gibt Tachypnoe, Muskelhypotonie. Der charakteristische Geruch von Aceton aus dem Mund ist spürbar.

Hyperosmolares Koma

Es bildet sich langsam, innerhalb von 5-10 Tagen, in der Regel bei Patienten, die älter als 50 Jahre sind und bei denen ein insulinabhängiger Diabetes diagnostiziert wurde. Es kann nach Erbrechen, starkem Durchfall und erheblichen Mengen an Diuretika und Glucocorticoiden auftreten. Beim Menschen gibt es Anzeichen von Austrocknung, flacher Atmung, Fieber und Muskeltonus sowie Anfällen.

Hyperglykämischer Schaden

Mit hyperglykämischem Koma beim Menschen steigt der Blutzuckerspiegel stark an. Das Opfer beginnt Krämpfe, Übelkeit und Erbrechen, die Pupillen erweitern sich und dies alles vor dem Hintergrund des Bewusstseinsverlusts. Die Gründe für die Entstehung einer solchen Pathologie können die verzögerte Erkennung von Diabetes, versäumte Insulininjektionen oder deren späte Einführung, der Ersatz eines Insulin-haltigen Arzneimittels, eine beeinträchtigte diabetische Ernährung, Operationen und Stresssituationen sein.

Hypoglykämischer Typ

Die Krankheit ist durch eine akute Entwicklung gekennzeichnet, nachdem einem Patienten mit Diabetes mellitus zu viel Insulin verabreicht wurde. Dieser Zustand kann durch Erschöpfung von körperlicher Arbeit, psychischen Traumata und Erkrankungen des Verdauungstrakts hervorgerufen werden. Der Patient spürt vor Beginn des Komas eine ausgeprägte Schwäche, verstärktes Schwitzen, Übelkeit und Erregung. Koma wird begleitet von starkem Tremor, tonisch-klonischen Krämpfen, Blanchieren der Haut, Tachykardie. In diesem Fall ist der Blutdruck des Patienten normal.

Eklampsisches endogenes Koma

Sie entwickelt sich nach der 20. Schwangerschaftswoche und kann bis zum Ende der ersten Woche nach der Geburt anhalten. Zunächst entwickelt eine Frau starke Kopfschmerzen, Sehstörungen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, allgemeines Schwächegefühl, erhöhter Blutdruck. Als nächstes entwickelt das Opfer einen generalisierten Krampfanfall oder eine Reihe von Anfällen, woraufhin ein Koma auftritt.

Urämisches Koma

Langsam steigt vor dem Hintergrund des chronischen Nierenversagens. Der Patient spürt den Geruch von Harnstoff aus dem Mund, tiefes, lautes Atmen nach Art der Hyperventilation, es kommt zu Austrocknung der Haut, es treten Kammspuren auf. Koma kann nach dem nächsten Krampfanfall auftreten.

Chlorhydropenische Läsion

Bei Menschen gebildet, die aus verschiedenen Gründen lange Zeit an Erbrechen leiden. Infolgedessen erscheint der Patient Dehydratation, Tachykardie, Krämpfe.

Leberkoma

Das Ergebnis von Leberschäden durch Hepatitis, Zirrhose, Vergiftung durch Gifte. Dieser Zustand entwickelt sich allmählich, zuerst leidet die betroffene Person an Schlaflosigkeit, Überstimulation und erhöhtem Muskeltonus. Im Koma hat der Patient trockene, schleimige und feuchte Haut, ein Krampfsyndrom und eine periodisch vertiefende Cheyne-Stokes-Atmung.

Hypoxischer Typ

Ein solches Koma entwickelt sich, wenn der Patient die Blutzirkulation stoppt und für 3-5 Minuten abwesend ist, sowie vor dem Hintergrund einer infektiösen Läsion mit Botulismus, Tetanus, Diphtherie, Enzephalitis, Lungenentzündung und Lungenödem. Klinische Manifestationen sehen so aus - der Patient entwickelt eine Zyanose der Haut und Hyperhidrose, er hat eine Kontraktion der Pupillen, und vor dem Hintergrund von Dyspnoe und Hyperventilation sind Hilfsmuskeln an der Atmungsaktivität beteiligt.

Exogenes Koma

Sie werden auch als infektiös-toxisch bezeichnet, da die Bildung einer solchen Läsion aufgrund der Exposition gegenüber Toxinen mikrobiellen Ursprungs oder der Aktivität von Pathogenen selbst, beispielsweise viraler Natur mit toxischen Eigenschaften, auftritt. Infektionskrankheiten, bei denen die generalisierten Zustände in der Pathogenese vorliegen, sind Pest, Paratyphus, Typhus und Salmonellose. Die Hauptursache des Komas ist eine intensive Vergiftung, die bei schweren Infektionsfällen auftritt. Diese Art von komatösen Läsionen kann durch das Auftreten eines akuten Beginns der Erkrankung bei jungen Patienten und hohe Körpertemperatur, das Fehlen offensichtlicher akuter Pathologien beim Betrieb vitaler Systeme, zum Beispiel Atemwegserkrankungen, endokrine Erkrankungen, Verdauungsstörungen und das Fehlen eines Meningeal-Syndroms, erkannt werden.

Exogenes toxisches Koma

Sie können vor dem Hintergrund einer Vergiftung mit Ethylalkohol, Neuroleptika, Atropin-haltigen Medikamenten, narkotischen Anelgetiks und Organophosphorverbindungen erscheinen.

Ethylalkoholvergiftung

Koma entwickelt sich mit dem anschließenden Wechsel von Perioden der Schläfrigkeit und Erregung, die allmählich wachsen. Der Patient hat die violette Farbe der Gesichts- und Halshaut, die Verengung der Pupillen, Hyperhidrose, flache Atmung, Erbrechen und Anfälle.

Neuroleptische Vergiftung

Eine solche Läsion wird scharf gebildet, begleitet von einer Verengung der Pupillen, verstärktem Schwitzen, Anfällen und Krämpfen lokaler oder generalisierter Natur.

Vergiftungsstoffe Atropin-Serie

Bevor der Patient ins Koma fällt, bildet er eine starke psychomotorische Erregung. Während eines Komas hat der Betroffene trockene Haut, erweiterte Pupillen, Muskelflimmern und einen verringerten Muskeltonus sowie eine erhöhte Körpertemperatur.

Narkotika-Analgetika vergiften

Substanzen, die diese Art von Läsion verursachen, werden häufig intravenös verabreicht. In diesem Fall tritt das Koma abrupt auf, begleitet von flacher Atmung mit Elementen der Arrhythmie, verstärktem Schwitzen, Bradykardie und einer Abnahme des Blutdrucks.

Vergiftung mit Organophosphaten und Verbindungen

Der pathologische Zustand entwickelt sich allmählich. Der Patient hat Übelkeit und Erbrechen, Schmerzen im Unterleib, Myofibrillation von Hals und Gesicht. Im Koma starke Zyanose der Schleimhäute und der Haut, Verengung der Pupillen, flache Arrhythmie, Bronchea, Krämpfe.

Erste Hilfe bei Koma: was zu tun ist

Alle Patienten, die sich im Koma befinden, müssen sofort in ein Krankenhaus eingeliefert werden. Wenn Sie den Verdacht haben, dass ein solcher Zustand vorliegt, müssen Sie sofort das Rettungsteam anrufen. Der Service-Dispatcher muss alle Anzeichen des Zustands, der Atembedingung, der Pupillen, des Pulses, des Vorhandenseins oder des Fehlens von Anfällen sowie Umstände, die dem Auftreten der Läsion vorausgingen, sorgfältig und detailliert beschreiben.

Eine Person, die zuerst in ein Koma gefallen ist, muss auf einer festen horizontalen Fläche in einer Position auf dem Rücken oder an der Seite liegen.

Erste Hilfe bei Koma sollte mit der Bestimmung der Art der komatösen Läsion beginnen. Wenn der Betroffene an Diabetes leidet, das Auftreten eines Zustands, der durch Bewusstlosigkeit, Beeinträchtigung der Atmungsfunktion, Krämpfe gekennzeichnet ist, kann eine abnormale Veränderung der Pupillengröße als ins Koma fallen.

Im Falle eines diabetischen Komas variieren die Regeln für die Erste Hilfe je nach Art der Läsion.

Ein hyperglykämisches Koma ist eine Erkrankung, bei der der Blutzuckerspiegel einer Person pathologisch erhöht ist. Nach dem Aufruf eines „Rettungsdienstes“ muss eine Person auf die Seite gelegt werden. Achten Sie auf Erbrechen, um zu verhindern, dass sie in die Atemwege gelangt. Dem Betroffenen wird eine Insulinspritze verabreicht, woraufhin er mit hoher Wahrscheinlichkeit das Bewusstsein wiedererlangt. Als nächstes muss er ausreichend getrunken werden, um verlorene Flüssigkeit auszugleichen. Die ankommenden Ärzte entscheiden, ob es notwendig ist, das Opfer in ein Krankenhaus zu bringen, um es gezielt medizinisch zu versorgen.

Bei hypoglykämischem Koma sind Gesundheit und Leben des Patienten gefährdet, daher muss er ins Krankenhaus eingeliefert werden. Vor der Ankunft der Ärzte wird der Patient seitlich auf den Kopf gestellt und die Glukoselösung intravenös injiziert. Wenn das Opfer danach wieder zu sich kommt, geben sie ihm Süßigkeiten oder einen Löffel Zucker.

Ketoacidosis coma gilt als die schwerwiegendste Komplikation bei Diabetes mellitus und wird vor dem Hintergrund eines schweren Insulinmangels gebildet. Vor dem Krankenhausaufenthalt des betroffenen Patienten mit einem Ketoacid-Koma muss er sicherstellen, dass er Ruhe einnimmt, Insulin injiziert und die Natriumchloridlösung in einer Konzentration von 0,9% als Infusionsmethode injiziert. In ähnlicher Weise wird Erste Hilfe für den hyperosmolaren Läsionstyp bereitgestellt.

Traumatisches Koma verursacht in der Regel keine Schwierigkeiten bei der Diagnose, da die Hauptursache eine Hirnverletzung ist. Die betroffene Person mit Ohnmacht hat blasse Haut, verminderte oder keine Reaktion der Pupillen auf Licht, Erbrechen, Muskelschwäche. Erste Hilfe Erste Hilfe ist in diesem Fall, die Person niederzulegen und vor dem Eintreffen des medizinischen Personals seine Atmung zu überwachen und zu verhindern, dass das Erbrochene in die Atemwege gelangt.

Für das apoplexische Koma muss der Patient vor der Ankunft der Ärzte mit Ruhe und Bettruhe versorgt werden. Eine Person wird von der Kleidung befreit, von allen Elementen, die den freien Atem behindern können. Der Raum muss Zugang zu Frischluft haben. Die Mundhöhle wird vom Erbrechen befreit und der Kopf wird auf die Seite gedreht, damit das Opfer beim Erbrechen nicht erstickt. Eine Blase mit Eis wird auf den Kopf gelegt. Wenn ein Patient Krämpfe hat, sollten Kopf und Hals sanft gehalten werden.

Endogene und exogene komatöse Läsionen erfordern auch die Überführung des Opfers in einen horizontalen Zustand. Darüber hinaus muss der Patient viel süßes Getränk haben. Bei Krämpfen müssen Kopf und Nacken vorsichtig gehalten werden, um Verletzungen zu vermeiden. Wenn die betroffene Person mit dem Erbrechen beginnt, sollte die Mundhöhle von der Masse befreit und der Kopf zur Seite gedreht werden, damit er nicht erstickt.

Es sollte beachtet werden, dass eine medikamentöse Therapie vor dem Eintreffen von Ärzten das Leben einer Person retten kann, sie sollte jedoch nur in extremen Fällen durchgeführt werden, wenn der Pflegedienst die Art der komatösen Läsion und die Ursachen, die sie verursacht haben, genau kennt.

Wie gefährlich ist Koma für eine Person? Es ist bekannt, dass komatöse Zustände nicht nur durch Hirnschäden gekennzeichnet sind, sondern auch durch Fehlfunktionen der Systeme, die für das Funktionieren des gesamten Organismus verantwortlich sind. Eine solche Pathologie erfordert natürlich eine Notaufnahme des Opfers, und vor dem Eintreffen der Ärzte muss er die Ruhe gewährleisten und, wenn möglich, die Atmungsfunktion aufrechterhalten.