Typ-1-Diabetes - Behandlung mit den neuesten Methoden

• Hypoglykämie

Moderne Methoden zur Behandlung von Typ-1-Diabetes zielen darauf ab, neue Instrumente zu finden, die den Patienten vor der täglichen Insulinverabreichung bewahren können. Diese Methoden sollten die Aufnahme von Glukose durch die Zellen verbessern, Traumata in den Blutgefäßen und andere Komplikationen bei Diabetes verhindern.

Diabetes mellitus des ersten Typs ist eine Autoimmunkrankheit, deren Hauptsymptom der Mangel an eigenem Insulin im Körper ist. Insulin wird von Betazellen in den endokrinen Zonen (den sogenannten Langerhans-Inseln) der Bauchspeicheldrüse produziert. Da der Patient einen Insulinmangel hat, können seine Betazellen Insulin nicht absondern. Zweifel an der Wirksamkeit der Stammtherapie beruhen manchmal auf der Tatsache, dass die Betazellregeneration, die mit den eigenen Stammzellen des Patienten initiiert werden kann, nichts anderes ist, als in den Langerhans-Inseln genau die gleichen "defekten" Zellen zu reproduzieren, die auch kein Insulin produzieren können.

Wenn wir über den Defekt von Betazellen sprechen würden, wäre es vielleicht so. Der Autoimmundefekt wird jedoch nicht auf die Sekretionszellen übertragen, sondern auf die Zellen des Immunsystems. Betazellen bei einer Person mit der ersten Art von Diabetes sind grundsätzlich gesund. Das Problem ist jedoch, dass sie vom Immunsystem des Körpers unterdrückt werden. Das ist der Defekt!

Wie entwickelt sich die Krankheit? Der erste Schub ist ein Entzündungsprozess im Pankreas, der als Insulitis bezeichnet wird. Sie entsteht durch die Infiltration von Immunsystemzellen (T-Lymphozyten) in die Langerhans-Inseln. Aufgrund eines Codierungsfehlers werden T-Lymphozyten in Betazellen von Außenseitern, den Infektionsträgern, erkannt. Da T-Lymphozyten die Aufgabe haben, solche Zellen zu zerstören, zerstören sie Betazellen. Zerstörte Betazellen können kein Insulin produzieren.

Im Prinzip enthalten die Langerhans-Inseln einen sehr großen Vorrat an Betazellen, so dass ihr anfänglicher Verlust keine ernsthaften Pathologien hervorruft. Da sich Betazellen jedoch nicht selbst reparieren und von T-Lymphozyten weiterhin zerstört werden, führt der Mangel an produziertem Insulin früher oder später zu einer Zuckerkrankheit.

Diabetes (der erste Typ) tritt bei der Zerstörung von 80-90 Prozent der Betazellen auf. Und während die Zerstörung andauert, schreiten die Symptome des Insulinmangels voran.

Insulinmangel führt zu einer schweren Pathologie. Zucker (Glukose) wird nicht von insulinabhängigen Geweben und Körperzellen aufgenommen. Es wird nicht verdaut - es bedeutet, dass es kein Energiefutter produziert (Glukose ist die wichtigste Energiequelle auf biochemischer Ebene). Nicht beanspruchter Glukose sammelt sich im Blut, die Leber addiert sich täglich zu 500 g neuer Glukose. Auf der anderen Seite hemmt der Mangel an Energiequellen im Gewebe den Prozess der Fettspaltung. Fett beginnt sich aus den natürlichen Gewebebehältern herauszustehen und gelangt in das Blut. Keton- (Aceton-) Körper werden aus freien Fettsäuren im Blut gebildet, was zu Ketoazidose führt, deren Endpunkt das ketoazidotische Koma ist.

Einige Methoden zur Behandlung des Typ-1-Diabetes mellitus liefern bereits gute Ergebnisse. Natürlich sind einige von ihnen immer noch nicht gut verstanden - das ist ihr Hauptnachteil, aber wenn die Bauchspeicheldrüse alle ihre Ressourcen entwickelt hat, wenden sich die Patienten an sie. Welche Behandlungsmethoden werden in fortgeschrittenen Ländern bereits angewendet?

Behandlung von Typ-1-Diabetes mit Stammzellen

Die Behandlung von Diabetes mit Stammzellen in Kliniken in Deutschland wird mit der Hoffnung vieler Ärzte und Patienten zur beliebtesten und erfolgreichsten Methode. Über diese Technik können Sie auf unserer Website in einem separaten Artikel ausführlicher lesen.

Behandlung von Typ-1-Diabetes mit einem Impfstoff

Diabetes mellitus Typ 1 ist nach modernen Daten eine Autoimmunerkrankung, wenn T-Leukozyten die Betazellen des Pankreas zerstören. Die einfache Schlussfolgerung legt nahe, sich von T-Leukozyten zu befreien. Wenn Sie diese weißen Blutkörperchen zerstören, wird der Körper den Schutz vor Infektionen und Onkologie verlieren. Wie löse ich dieses Problem?

In Amerika und Europa wird derzeit ein Medikament entwickelt, das verhindert, dass das Immunsystem Betazellen zerstört. Die letzte Testphase ist im Gange. Das neue Medikament ist ein auf Nanotechnologie basierender Impfstoff, der die durch T-Leukozyten verursachten Schäden korrigiert und andere "gute", aber schwächere T-Leukozyten aktiviert. Schwächere T-Leukozyten werden als gut bezeichnet, da sie keine Betazellen zerstören. Der Impfstoff sollte in der ersten Hälfte nach der Diagnose "Diabetes mellitus Typ 1" angewendet werden. Ein Impfstoff zur Vorbeugung von Diabetes mellitus wird ebenfalls entwickelt, aber man sollte keine schnellen Ergebnisse erwarten. Alle Impfstoffe sind noch weit von der kommerziellen Verwendung entfernt.

Behandlung von Typ-1-Diabetes mellitus mit extrakorporaler Hämokorrektur

Ärzte in vielen Kliniken in Deutschland behandeln Diabetes nicht nur auf konservative Weise, sondern greifen auch auf moderne Medizintechnik zurück. Eine der neuesten Methoden ist die extrakorporale Hämokorrektur, die auch dann wirksam ist, wenn die Insulintherapie nicht funktioniert. Indikationen für extrakorporale Hämokorrektion - Retinopathie, Angiopathie, verminderte Insulinsensitivität, diabetische Enzephalopathie und andere schwere Komplikationen.

Die Essenz bei der Behandlung von Typ-1-Diabetes mit Hilfe der extrakorporalen Hämokorrektion besteht im Entfernen der pathologischen Substanzen, die diabetische Gefäßschäden verursachen, aus dem Körper. Die Wirkung wird durch die Modifikation von Blutkomponenten erzielt, um deren Eigenschaften zu verändern. Das Blut wird mit speziellen Filtern durch das Gerät geleitet. Dann wird es mit Vitaminen, Medikamenten und anderen nützlichen Substanzen angereichert und in den Blutkreislauf zurückgeführt. Die Behandlung von Diabetes mit extrakorporaler Hämokorrektur findet außerhalb des Körpers statt, wodurch das Risiko von Komplikationen minimiert wird.

In Kliniken in Deutschland gelten die Kaskadenfiltration von Plasma und die Kryopherese als die beliebtesten Arten der extrakorporalen Bluthämokorrektion. Diese Verfahren werden in spezialisierten Abteilungen mit moderner Ausrüstung durchgeführt.

Behandlung von Diabetes durch Transplantation des Pankreas und ausgewählter Betazellen

Chirurgen in Deutschland im 21. Jahrhundert verfügen über ein enormes Potenzial und umfassende Erfahrung in Transplantationsoperationen. Patienten mit Typ-1-Diabetes werden erfolgreich durch Transplantation des gesamten Pankreas, seiner einzelnen Gewebe, der Langerhans-Inseln und sogar von Zellen behandelt. Solche Operationen können Stoffwechselanomalien korrigieren und die Komplikationen von Diabetes verhindern oder verzögern.

Pankreastransplantation

Wenn die Antitransplantationsmedikationen vom Immunsystem richtig ausgewählt werden, erreicht die Überlebensrate nach der Transplantation des gesamten Pankreas im ersten Lebensjahr 90%, und der Patient kann 1-2 Jahre ohne Insulin auskommen.

Eine solche Operation wird jedoch unter schweren Bedingungen durchgeführt, da das Risiko von Komplikationen während eines chirurgischen Eingriffs immer hoch ist und der Einsatz von Medikamenten, die das Immunsystem unterdrücken, schwerwiegende Folgen hat. Darüber hinaus besteht immer eine hohe Ablehnungswahrscheinlichkeit.

Transplantation von Langerhans-Inseln und ausgewählten Betazellen

Im 21. Jahrhundert wird ernsthaft daran gearbeitet, die Transplantationsmöglichkeiten der Langerhans-Inseln oder einzelner Betazellen zu untersuchen. Für die praktische Anwendung dieser Technik sind Ärzte immer noch vorsichtig, aber die Ergebnisse sind ermutigend.

Deutsche Ärzte und Wissenschaftler blicken optimistisch in die Zukunft. Viele Studien sind am Ziel und ihre Ergebnisse sind ermutigend. Neue Behandlungsmethoden für Typ-1-Diabetes mellitus erhalten jedes Jahr eine Eintrittskarte zum Leben, und Patienten werden bald in der Lage sein, einen gesunden Lebensstil zu führen und nicht von der Insulinaufnahme abhängig zu sein.

Weitere Informationen zur Behandlung in Deutschland
Rufen Sie uns unter der gebührenfreien Telefonnummer 8 (800) 555-82-71 an oder stellen Sie Ihre Frage per

Neu in der Behandlung von Typ 1 sd

Folgen und Ursachen von Diabetes

Absolut alle Komplikationen und Folgen von Diabetes mellitus sind mit einem Anstieg des Blutzuckerspiegels und akuten Zuständen - und anderen Substanzen wie Milchsäure - verbunden. In einem gesunden Körper werden Stoffwechselprodukte abgebaut und durch die Nieren ausgeschieden. Wenn jedoch eine Person an Diabetes leidet und der Stoffwechsel unterbrochen ist, verbleibt diese „Verschwendung“ im Blut. Akute Komplikationen bei Diabetes mellitus und Typ 1 und Typ 2 treten in wenigen Tagen oder Stunden und manchmal Minuten auf.

Chronische Komplikationen dieser Krankheit entwickeln sich allmählich im Verlauf der Krankheit und manifestieren sich bei denjenigen, die 10 bis 15 Jahre krank sind. Diese Wirkungen stehen nur in direktem Zusammenhang mit erhöhtem Blutzucker. Ihre unmittelbare Ursache ist die Zerbrechlichkeit der Blutgefäße und schmerzhafte Veränderungen der Nervenfasern in den Gliedmaßen. Zuallererst betrifft Diabetes die kleinsten Blutgefäße - Kapillaren. Sie durchdringen die Netzhaut der Augen, Nierenfilter, Glomeruli, Haut der Füße.

Männer müssen vorsichtiger sein als Frauen, auch wenn sie nicht übergewichtig sind. Im stärkeren Geschlecht wird die Krankheit nicht immer durch Übergewicht verursacht: Diabetes ist bei Männern sehr häufig mit Vererbung verbunden. Ein weiteres Merkmal des Krankheitsverlaufs beim stärkeren Geschlecht ist, dass die äußeren Anzeichen der Erkrankung geringer sind als bei Frauen, sich jedoch schneller entwickeln. Daher müssen Sie bei den ersten verdächtigen Symptomen Bluttests für Zucker bestehen.

Akute Komplikationen

Das diabetische Koma entwickelt sich aufgrund eines starken Anstiegs der Glukose-Hyperglykämie. Andere Arten von akuten Komplikationen bei Diabetes mellitus sind Ketoazidose, Hypoglykämie und "Laktat" -Koma. Jede der Komplikationen kann sowohl einzeln als auch in Kombination miteinander auftreten. Ihre Symptome und Folgen sind ähnlich und gleichermaßen gefährlich: Bewusstseinsverlust, Störung der Arbeit aller Organe. Sie können bei Frauen und Männern auftreten und hängen hauptsächlich mit der Dauer der Erkrankung, dem Alter und dem Gewicht der Patienten zusammen.

Ketoazidose tritt häufiger bei Patienten mit Typ-1-Erkrankung und nur bei Patienten mit Typ-2-Diabetes in schweren Fällen auf: Bei Glucose fehlt dem Körper zu wenig Energie, und er beginnt, seine Fette abzubauen. Aber vor dem Hintergrund dieser Krankheit ist der Stoffwechsel nicht in Ordnung, die "Verschwendung" ihrer Verarbeitung sammelt sich im Blut. Der Patient hat einen Aceton-Atemzug, eine starke Schwäche und einen schnellen Atemzug.

Hypoglykämie, dh ein starker Blutzuckerabfall, findet sich auch bei Diabetes mellitus 1 und bei Typ-2-Erkrankungen. Es wird durch ungenaue Dosierung von Insulin, starkem Alkohol und übermäßiger Bewegung verursacht. Diese Komplikation des Diabetes kann sich innerhalb weniger Minuten entwickeln.

Bei Diabetes mellitus Typ 2 wird bei Menschen über fünfzig häufig ein hyperosmolares und "Milch" -Koma gefunden. Die erste verursacht einen Überschuss an Natrium und Glukose im Blut, eine Komplikation tritt für mehrere Tage auf. Ein solcher Patient kann seinen Durst nicht stillen, häufig pisst er oft. Laktisches Koma bedroht Menschen mit Herz-Kreislauf-, Nieren- oder Leberversagen. Sie entsteht schnell: Der Blutdruck des Patienten fällt stark ab und die Ausscheidung von Urin stoppt.

Augen: diabetische Retinopathie

Eine der gefährlichen Folgen dieser Krankheit (normalerweise Typ 2) ist Myopie und Blindheit. Diabetische Retinopathie versprödet die kleinsten Kapillaren, die die Netzhaut durchdringen. Gefäße platzen und Blutungen im Augenhintergrund führen schließlich zur Netzhautablösung. Eine weitere Komplikation ist die Trübung der Linse oder der Katarakt. Retinopathie und Myopie tritt bei fast allen Patienten auf, die seit mehr als 20 Jahren krank sind.

Diabetiker sollten daran denken, dass sich die Retinopathie langsam und allmählich entwickelt. Daher müssen sie einmal im Jahr ihre Sehkraft überprüfen. Nach der Untersuchung des Augenhintergrunds wird der Arzt bestimmen, wie viel Blutgefäße bereits an Diabetes gelitten haben, und die Behandlung verschreiben. Wenn die Kurzsichtigkeit jedoch vollständig mit einer Brille korrigiert wird, bedeutet dies, dass sie nicht mit Diabetes assoziiert ist!

Herz und Kreislaufsystem: Angiopathie

Wenn die Wände der Blutgefäße, einschließlich des Gehirns und des Herzens, ihre Plastizität verlieren, dicht werden und sich allmählich verengen, steigt der Blutdruck des Patienten. Der Herzmuskel leidet an Diabetes mellitus: Patienten haben häufig Arrhythmien und Schlaganfälle. Krankheitstyp 2 ein Jahr nach der Erkrankung kann zu einem Schlaganfall oder Herzinfarkt führen! Das Risiko ist bei älteren Männern und Frauen, die übergewichtig sind, und bei Patienten, die rauchen, erhöht.

Diabetes ist eine sehr heimtückische Krankheit. Seine Konsequenzen entwickeln sich manchmal sehr lang und erscheinen sofort. Menschen, die an dieser Krankheit leiden, müssen täglich ihren Druck überwachen. Bei Vorhandensein dieser Krankheit wird empfohlen, den Blutdruck im Bereich von 130 bis 85 mm Hg zu halten. Art.

Nephropathie: Nierenschaden

Neben den Augen ist die Niere das Organ, das am meisten an Diabetes leidet. Die Nierenfilter sind von den dünnsten Kapillaren durchdrungen. Wenn die Gefäße brüchig werden, zerfallen auch die Filter. Sie reinigen das Blut nicht von schädlichen Substanzen, gleichzeitig fließen zum Beispiel Eiweiße aus dem Urin.

Nieren haben eine große Sicherheitsspanne. Die ersten Anzeichen von Nierenversagen während des Diabetes mellitus werden manchmal spürbar, wenn die Situation gefährlich wird! Daher sollte bei Diabetes mellitus einmal pro Jahr eine Urinanalyse auf Protein durchgeführt werden.

Polyneuropathie: Anzeichen und Wirkungen

Die Komplikation entwickelt sich allmählich, oft bei rauchenden Männern und adipösen Frauen mit Typ-2-Krankheit. Die ersten Anzeichen zeigen sich nachts. Zunächst scheint es dem Patienten, dass er Handschuhe an den Händen trägt und seine Strümpfe über die Füße gespannt werden, und die Haut unter ihnen brennt und brennt, während die Gliedmaßen selbst taub werden. Die Empfindlichkeit verschwindet allmählich vollständig in den Fingern und gleichzeitig in den Beinen. Sie hören auf, nicht nur Hitze, Kälte, sondern auch Berührung und später auch Schmerzen zu spüren.

Dies ist Polyneuropathie - periphere Läsion, dh "entfernte" Nervenfasern und -enden. Manchmal verursacht Diabetes eine Schwäche in Armen und Beinen. Einige Diabetiker werden durch starke Schießschmerzen in den Gelenken, Krämpfe in den Handmuskeln, Wadenmuskeln und Oberschenkelmuskeln gequält.

Was ist ein Diabetikerfuß?

Die Ursache für den „diabetischen Fuß“ ist eine verminderte Nervensensibilität und eine beeinträchtigte Durchblutung des Fußes. Menschen, die seit Jahrzehnten an Diabetes mellitus leiden, müssen die kleinste Wunde am Fuß fürchten - sie werden es einfach nicht fühlen! Ein mit Blut gestoßener Kallus kann sich jedoch in ein offenes Geschwür verwandeln, und ein kleiner Riss an der Ferse kann zu einem eitrigen Abszess werden. Viel gefährlicher für Patienten mit Typ-2-Diabetes und Pilzerkrankungen der Haut und der Nägel.

Wunden am Fuß vor dem Hintergrund eines schweren Typ-2-Diabetes sind nicht nur deshalb gefährlich, weil sie schwer zu heilen sind. Im Laufe der Zeit sterben einige Gewebe ab, trophische Geschwüre treten auf (und manchmal auch Gangrän), und die Extremität muss amputiert werden. Diese Komplikation tritt häufiger bei älteren männlichen Rauchern auf. Patienten mit Diabetes müssen auf Hygiene achten, Sie sollten keine engen Schuhe tragen und es ist nicht wünschenswert, barfuß zu gehen.

Häufige diabetische Komplikationen

Diabetes mellitus stört die Arbeit aller menschlichen Organe, obwohl einige von ihnen „sehend“ sind, während andere „tangential berühren“. Diabetiker leiden aufgrund einer Durchblutungsstörung an Stomatitis, Gingivitis und Parodontitis: Ihr Zahnfleisch schwillt an, sie lockern sich und gesunde Zähne fallen aus. Diabetes mellitus wirkt sich auch auf den Magen-Darm-Trakt aus - dies sind Erkrankungen der Leber, die Expansion des Magens.

Leiden unter Diabetes 1 und 2 und sexueller Sphäre. Wenn Frauen nicht behandelt werden, kommt es zu Fehlgeburten, vorzeitiger Wehen und manchmal stirbt der Fötus an den Folgen von Diabetes. Bei Männern führt Typ-2-Diabetes mellitus in schwerer Form zu Impotenz. Eine Abnahme der Libido wird bei fast der Hälfte der Männer mit Typ-2-Diabetes beobachtet.

Schwangerschaftskomplikationen

Diabetes mellitus jeglicher Art ist besonders für schwangere Frauen gefährlich, sei es eine Krankheit, die eine Frau vor der Schwangerschaft erlitt, oder ein Zuckerschwangerschafts-Diabetes. Fettleibigkeit an sich erhöht den Insulinbedarf des Gewebes, und wenn eine schwangere Frau zu zweit isst, erhöht sie sich um ein paar Pfund mehr. Normalerweise kehrt der Stoffwechsel nach der Geburt zur Normalität zurück, aber bei adipösen Frauen entwickeln sich manchmal Typ-2-Erkrankungen.

Gefährlicher Diabetes der Mutter und des Babys. Durch die Nabelschnur und Plazenta bekommt es zu viel Zucker und hat bei der Geburt viel Gewicht, und seine inneren Organe haben keine Zeit, sich zu formen. Die Langzeitfolgen mütterlicher Erkrankungen neigen insbesondere bei Jungen zu Übergewicht, da Diabetes bei Männern häufig erblich ist.

Geschichte von Diabetes

Die Geschichte der Diabetes hält mit der Geschichte der Menschheit Schritt. Das Geheimnis von Diabetes ist eines der ältesten! Es konnte nur dank der modernen Wissenschaft gelöst werden, die Gentechnologie und Wissen über zelluläre und molekulare Strukturen umfasst.

• Studie von Diabetes
• Moderne Terminologie
• Die Geschichte von Diabetes in Datteln
• Die Medizin, die die Welt verändert hat
• Präinsulinzeit
• Arbeitet Sobolev
• Insulinentdeckung
• Beginnen Sie mit der Anwendung von Insulin
• Gentechnisch hergestelltes Insulin
• Neue Etappe in der Evolution der Diabetologie
• Durchbruch bei der Behandlung von Typ-1-Diabetes
• Durchbruch bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes

Wissenschaftler und Ärzte der Antike, des Mittelalters und der Gegenwart haben zur Erforschung dieses Problems beigetragen. Über Diabetes war in der Zeit vor unserer Ära in Griechenland, Ägypten, Rom bekannt.

Bei der Beschreibung der Symptome dieser Krankheit werden Wörter wie "schwächend" und "schmerzhaft" verwendet. Welche Fortschritte wurden bei der Erforschung dieser Krankheit erzielt und welche Herangehensweise bei der Behandlung von Krankheiten wird von Ärzten in unserer Zeit angewendet?

Studie von Diabetes

Die Geschichte der wissenschaftlichen Vorstellungen über Diabetes hängt mit der Änderung der folgenden Ansichten zusammen:

• Wasserinkontinenz. Antike griechische Wissenschaftler beschrieben Flüssigkeitsverlust und unstillbaren Durst;
• Glukoseinkontinenz. Im 17. Jahrhundert haben Wissenschaftler die Unterschiede zwischen süßem und geschmacklosem Urin aufgezeigt. Durch das Wort "Diabetes" wurde zuerst das Wort hinzugefügt, was aus dem Lateinischen "süß wie Honig" bedeutet. Diabetes, der durch hormonelle Störungen oder Nierenerkrankungen verursacht wurde, wurde ebenfalls als geschmacklos bezeichnet.
• erhöhte Blutzuckerwerte. Nachdem die Wissenschaftler gelernt hatten, die Glukose im Blut und im Urin zu bestimmen, stellten sie fest, dass Hyperglykämie des Blutes den Urin zunächst nicht beeinflussen kann. Die Erklärung der neuen Ursachen der Erkrankung half, die Sichtweise der Glukoseinkontinenz zu revidieren. Es stellte sich heraus, dass der Mechanismus der Glukoseaufbewahrung durch die Nieren nicht gestört ist.
• Insulinmangel. Wissenschaftler haben experimentell bewiesen, dass sich nach der Entfernung des Pankreas Diabetes entwickelt. Sie schlugen vor, dass der Mangel an Chemikalien oder "Langerhans-Inseln" die Entwicklung von Diabetes provoziert.

Moderne Terminologie

Derzeit unterteilen Experten Diabetes in zwei Hauptgruppen:

• Typ 1 - insulinabhängig.
• Typ 2 - Insulinunabhängig.

Die Geschichte von Diabetes in Datteln

Denken Sie darüber nach, wie sich Ärzte bei der Erforschung von Diabetes entwickelt haben

• II in BC. e. Der griechische Arzt Demetrios aus Apamania gab der Krankheit den Namen.
• 1675. Der antike römische Arzt Areathaus beschrieb den Zuckergeschmack von Urin;
• 1869. Der deutsche Medizinstudent Paul Langergans untersuchte die Struktur der Bauchspeicheldrüse und machte auf die Zellen der Drüse aufmerksam. Später stellte sich heraus, dass das darin gebildete Geheimnis eine wichtige Rolle in den Verdauungsprozessen spielt.
• 1889. Mehring und Minkowski entfernten die Bauchspeicheldrüse bei Tieren und verursachten dadurch ihren Diabetes mellitus;
• 1900. Im Verlauf von Tierversuchen entdeckte Sobolev einen Zusammenhang zwischen Diabetes und Pankreasfunktion;
• 1901. Der russische Forscher Sobolev hat bewiesen, dass die chemische Substanz, die jetzt als Insulin bekannt ist, durch Pankreasformationen - die Langerhans-Inseln - produziert wird.
• 1920. Ernährungsaustauschsystem entwickelt;
• 1920. Insulinsekretion aus Hundepankreasgewebe;
  1921. Kanadische Wissenschaftler wendeten Sobolev-Methoden an und erhielten Insulin in reiner Form.
• 1922. Erste klinische Versuche mit Insulin beim Menschen;
• 1936. Harold Percival teilte Diabetes in einen ersten und einen zweiten Typ ein.
• 1942. Die Verwendung von Sulfonylharnstoff als Antidiabetikum, das Typ-2-Diabetes betrifft.
• 50er Jahre Die ersten Pillen, die den Zuckerspiegel senken, tauchten auf. Sie begannen bei der Behandlung von Patienten mit Typ-2-Diabetes eingesetzt zu werden;
• 1960. Er erhielt den Nobelpreis für die Entdeckung einer immunochemischen Methode zur Messung von Insulin im Blut.
• 1960. Die chemische Struktur von Humaninsulin wurde festgelegt.
• 1969. Schaffung des ersten tragbaren Blutzuckermessgeräts;
• 1972. Erhalten Sie eine Prämie für die Bestimmung der Struktur biologisch aktiver Substanzen mit Hilfe von Röntgenstrahlen. Die dreidimensionale Struktur des Insulinmoleküls wurde festgelegt;
• 1976. Wissenschaftler haben gelernt, wie man menschliches Insulin synthetisiert.
• 1988. Bestimmung des metabolischen Syndroms;
• 2007. Innovative Behandlung mit Stammzellen aus dem eigenen Knochenmark. Dank dieser Entwicklung braucht eine Person lange Zeit keine Insulinspritzen.

Die Medizin, die die Welt verändert hat

Selbst in der Zeit vor dem Insulin waren die an Diabetes leidenden Menschen im Durchschnitt vierzig Jahre alt. Die Verwendung von Insulin erlaubte es, die Lebensdauer der Patienten auf 60 bis 65 Jahre zu verlängern. Die Entdeckung von Insulin ist eine der ehrgeizigsten Entdeckungen der Welt und ein wahrlich revolutionärer Durchbruch.

Präinsulinzeit

Antike römische Arzt Areathaus im zweiten Jahrhundert vor Christus zuerst diese Krankheit beschrieben. Er gab ihm einen Namen, der aus dem Griechischen "Durchgehen" bedeutete. Der Arzt beobachtete aufmerksam die Patienten, die dachten, dass die Flüssigkeit, die sie in großen Mengen trinken, den ganzen Körper durchströmt. Sogar die alten Indianer bemerkten, dass der Urin von Menschen mit Diabetes Ameisen anzieht.

Viele Ärzte versuchten nicht nur, die Ursachen dieser Krankheit zu identifizieren, sondern auch wirksame Methoden zu finden, um mit dieser Krankheit umzugehen. Trotz dieser aufrichtigen Bestrebungen war es nicht möglich, die Krankheit zu heilen, die die Patienten zu Qualen und Leiden verurteilte. Ärzte versuchten Patienten mit Kräutermedizin und bestimmten körperlichen Übungen zu behandeln. Die meisten Menschen starben an einer Autoimmunerkrankung, wie es jetzt bekannt ist.

Das Konzept von "Diabetes" erschien erst im 17. Jahrhundert, als der Arzt Thomas Willis bemerkte, dass der Urin von Diabetikern einen süßen Geschmack hat. Diese Tatsache ist seit langem ein wichtiges diagnostisches Merkmal. Anschließend entdeckten Ärzte erhöhte Zucker- und Blutwerte. Aber was ist die Ursache für solche Veränderungen in Urin und Blut? Die Antwort auf diese Frage blieb lange Zeit ein Rätsel.

Arbeitet Sobolev

Russische Wissenschaftler haben einen großen Beitrag zur Erforschung von Diabetes geleistet. Im Jahr 1900 führte Leonid Wassiljewitsch Sobolev theoretische und experimentelle Untersuchungen zur Gewinnung von Insulin durch. Leider wurde Sobolev keine finanzielle Unterstützung gewährt.

Der Wissenschaftler führte seine Experimente in Pavlovs Labor durch. Während der Experimente kam Sobolev zu dem Schluss, dass die Langerhans-Inseln am Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt sind. Der Wissenschaftler schlug vor, die Bauchspeicheldrüse junger Tiere zu verwenden, um eine chemische Substanz zu isolieren, die Diabetes heilen kann.

Im Laufe der Zeit wurde die Endokrinologie geboren und entwickelt - die Wissenschaft der endokrinen Drüsen. Damals begannen die Ärzte, den Mechanismus der Diabetesentwicklung besser zu verstehen. Der Physiologe Claude Bernard ist der Begründer der Endokrinologie.

Insulinentdeckung

Im 19. Jahrhundert untersuchte der deutsche Physiologe Paul Langergans die Arbeit der Bauchspeicheldrüse sorgfältig, wodurch eine einzigartige Entdeckung gemacht wurde. Der Wissenschaftler sprach über die Zellen der Drüse, die für die Insulinproduktion verantwortlich sind. Dann wurde eine direkte Verbindung zwischen Bauchspeicheldrüse und Diabetes hergestellt.

Zu Beginn des 20. Jahrhunderts erhielten der kanadische Arzt Frederick Banting und der Medizinstudent Charles Best, der ihm half, Insulin aus Pankreasgewebe. Sie führten ein Experiment mit einem Hund mit Diabetes mellitus durch, bei dem die Bauchspeicheldrüse entfernt wurde.

Sie injizierten ihr Insulin und sahen das Ergebnis - der Blutzuckerspiegel wurde viel niedriger. Später begann sich Insulin von der Bauchspeicheldrüse anderer Tiere wie etwa Schweinen abzuheben. Der Versuch eines kanadischen Wissenschaftlers, Diabetes zu heilen, wurde durch tragische Unfälle ausgelöst - zwei seiner engen Freunde starben an dieser Krankheit. Für diese revolutionäre Entdeckung wurden Mcleod und Banting 1923 der Nobelpreis für Physiologie und Medizin verliehen.

Schon vor Banting waren sich viele Wissenschaftler der Wirkung der Bauchspeicheldrüse auf den Mechanismus der Zuckerkrankheit bewußt und versuchten, eine Substanz zu isolieren, die den Blutzuckerspiegel beeinflussen würde, aber alle ihre Versuche waren erfolglos. Nun verstehen die Wissenschaftler die Gründe für diese Fehler. Das Problem war, dass die Wissenschaftler einfach keine Zeit hatten, den gewünschten Extrakt zu isolieren, da Pankreasenzyme Insulin zu Proteinmolekülen synthetisierten.

Frederic Banting beschloss, mit Hilfe eines chirurgischen Eingriffs atrophische Veränderungen in der Bauchspeicheldrüse zu induzieren und die Insulinzellen vor den Auswirkungen seiner Enzyme zu schützen. Anschließend versuchte man, den Extrakt aus dem Drüsengewebe zu isolieren.

Seine Versuche waren erfolgreich. Bereits acht Monate nach Tierversuchen konnten die Wissenschaftler den ersten Mann retten. Zwei Jahre später wurde Insulin im industriellen Maßstab freigesetzt.

Interessanterweise endete die Entwicklung des Wissenschaftlers nicht dort, es gelang ihm, Insulinextrakt aus Pankreasgeweben junger Kälber zu isolieren, in denen Insulin in ausreichender Menge synthetisiert wurde, aber es wurden noch keine Verdauungsenzyme produziert. Infolgedessen gelang es ihm siebzig Tage, das Leben eines Hundes mit Diabetes zu unterstützen.

Beginnen Sie mit der Anwendung von Insulin

Die erste Injektion von Insulin wurde einem vierzehnjährigen Freiwilligen Leonard Thompson verabreicht, der einfach an Diabetes starb. Der erste Versuch war nicht ganz erfolgreich, da der Extrakt aufgrund einer allergischen Reaktion eines Jugendlichen schlecht gereinigt wurde.

Die Wissenschaftler arbeiteten weiter hart daran, dieses Medikament zu verbessern, woraufhin der Junge eine zweite Injektion erhielt, die ihn wieder zum Leben erweckte. Die Nachricht vom erfolgreichen Einsatz von Insulin war einfach eine internationale Sensation. Wissenschaftler haben buchstäblich Patienten mit schweren Diabetes-Komplikationen wiederbelebt.

Gentechnisch hergestelltes Insulin

Der nächste Schritt in der Entwicklung von Wissenschaftlern war die Erfindung von Medikamenten, die die gleichen Eigenschaften und die gleiche molekulare Struktur wie Humaninsulin hätten. Möglich wurde dies durch die Biosynthese, Wissenschaftler führten Humaninsulin ein.

Zum ersten Mal führte die künstliche Insulinsynthese in den frühen 1960er Jahren fast zeitgleich Panayotis Katsoyanis an der University of Pittsburgh und Helmut Zan am RFTI Aachen durch.

Das erste gentechnisch hergestellte Humaninsulin wurde im Jahr 1978 von Arthur Riggs und Keiichi Itakura am Beckmann-Forschungsinstitut unter Beteiligung von Herbert Boyer von Genentech unter Verwendung von rekombinanter DNA-Technologie (rDNA) gewonnen. Außerdem gründeten sie 1980 die ersten kommerziellen Präparate dieses Insulins - das Beckmann-Forschungsinstitut und Genentech in 1982 (unter der Marke Humulin).

Neue Etappe in der Evolution der Diabetologie

Die Entwicklung von Insulinanaloga ist der nächste Schritt bei der Behandlung von Diabetes. Dies führte zu einer signifikanten Verbesserung der Lebensqualität der Patienten und bot die Chance auf ein volles Leben. Insulinanaloga können eine ähnliche Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels erreichen, die einem gesunden Menschen innewohnt.

Insulinanaloga sind im Vergleich zu herkömmlichem Insulin viel teurer und können sich deshalb nicht jeder leisten. Ihre Popularität gewinnt jedoch an Bedeutung und es gibt mindestens drei Gründe dafür:

• Es ist einfacher, mit der Krankheit umzugehen und den Zustand des Patienten zu stabilisieren.
• seltener kommt es zu einer Komplikation in Form einer starken Abnahme des Blutzuckers, die mit der Entwicklung des Komas bedroht;
• Einfachheit und Benutzerfreundlichkeit.

Durchbruch bei der Behandlung von Typ-1-Diabetes

Wissenschaftler haben eine kleine Studie durchgeführt, in der sich die Fähigkeit eines neuen experimentellen Medikaments zur Rückführung der Insulinfähigkeit des Körpers herausstellte. Dies verringert den Bedarf an Injektionen erheblich.

Wissenschaftler haben ein neues Medikament bei 80 Patienten mit Typ-1-Diabetes getestet. Ihnen wurde ein Anti-CD3-Antikörper verabreicht, der die Entwicklung einer Autoimmunreaktion verhindert. Im Verlauf dieses Experiments wurden die folgenden Ergebnisse erhalten: Der Bedarf an Insulininjektionen nahm um zwölf Prozent ab, während die Fähigkeit zur Produktion von Insulin zunahm.

Die Sicherheit einer solchen alternativen Behandlung ist jedoch nicht sehr hoch. Dies ist auf das Auftreten von Nebenwirkungen aus dem hämatopoetischen System zurückzuführen. Patienten, die das Medikament während klinischer Studien einnahmen, leiden unter grippeähnlichen Zuständen, einschließlich Kopfschmerzen und Fieber. Derzeit sind zwei unabhängige Studien zu diesem Medikament im Gange.

Es ist auch erwähnenswert, welche Studien derzeit in Amerika durchgeführt werden. Es wurden bereits Versuche an Tieren mit Diabetes mellitus erster Art durchgeführt. Ein neues Medikament eliminiert die Notwendigkeit einer kontinuierlichen Überwachung des Blutzuckerspiegels und der Durchführung von Insulininjektionen. Es wird nur eine Dosis benötigt, die im Blut zirkuliert und bei Bedarf aktiviert wird.

Durchbruch bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes

Einige derzeitige Behandlungen für Typ-2-Diabetes sollen die Insulinsensitivität des Körpers erhöhen. Amerikanische Wissenschaftler haben jedoch eine radikal andere Strategie zur Bekämpfung der Krankheit vorgeschlagen. Seine Essenz ist, die Glukoseproduktion in der Leber zu verlangsamen.

Im Verlauf des Tierversuchs wurde festgestellt, dass durch die Hemmung eines bestimmten Proteins in der Leber die Glukoseproduktion abnimmt und der Spiegel im Blut abnimmt.

Wissenschaftler aus Neuseeland glauben, dass es ihnen gelungen ist, einen signifikanten Durchbruch bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes zu erzielen. Ihre Methode ist, körperliche Bewegung und Keratin-Extrakt zu verwenden.

Die Wissenschaftler führten klinische Versuche an Menschen durch, bei denen ein Patient eine Verbesserung des Schlafes und der Konzentration bemerkte, während ein anderer einen merklichen Abfall des Blutzuckerspiegels hatte. In fünfzig Prozent der Fälle normalisierte sich der Zuckerspiegel wieder. Es ist noch zu früh, um über Entdeckungen zu sprechen, da die Forschung noch andauert.

Die gentechnischen Technologien, die zur Behandlung einer Krankheit eingesetzt werden, sind wirklich ein Wunder. Die Relevanz von Diabetes verliert jedoch nicht an Bedeutung. Jedes Jahr werden immer mehr Menschen Opfer dieser schrecklichen Krankheit.

Ein angemessener Lebensstil, einschließlich einer ausgewogenen, gesunden Ernährung und mäßiger körperlicher Aktivität, trägt dazu bei, das Auftreten der Krankheit zu verhindern. Bleiben Sie mit Ihrem Problem nicht alleine, wenden Sie sich an einen Spezialisten. Der Arzt wird Ihre Krankengeschichte aufzeichnen, Ihnen nützliche Ratschläge geben und die beste Behandlung vorschreiben.

Wissenschaftler hören nicht auf, ein Medikament zu entwickeln, das die Krankheit vollständig loswerden kann. Denken Sie jedoch daran, dass die Früherkennung der Krankheit der Schlüssel für eine erfolgreiche Genesung ist. Nicht mit einer Kampagne zum Arzt straffen, Inspektion bestehen und gesund sein!

Neue Medikamente und Methoden zur Behandlung von Typ-2-Diabetes

Wenn eine Person gesund ist, produziert ihr Pankreas die Insulinmenge, die zur Kontrolle des Blutzuckers erforderlich ist. Wenn dieser Mechanismus versagt, beginnt sich der Diabetes zu entwickeln.

Wenn es sich um Typ-2-Diabetes handelt, dann sind unzureichende Insulinproduktion oder eine eingeschränkte Fähigkeit des Körpers zur Verwendung von Diabetes die Voraussetzung.

Die Hauptursache für die Hormonresistenz des Pankreas ist die übermäßige Anhäufung von Lipiden in den Zellen der Leber und des Muskelgewebes. Es ist Fett, das den gesamten Prozess stören kann. Insulin führt dazu, dass der Körper Glukose ausreichend verbraucht und als Brennstoff verwendet.

Der überwiegende Teil des Zuckerüberschusses verbleibt im Blutstrom und kann insbesondere bei hohen Konzentrationen das Gewebe des Körpers schädigen. Darüber hinaus kann hoher Blutzucker verursachen:

• Blindheit;
• Pathologien der Nieren;
• Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße.

Aus diesem Grund sollten moderne Wissenschaftler eine neue Methode zur Reduzierung des Fettgehalts entwickeln. In wissenschaftlichen Studien an Mäusen konnte die Entfernung von Fett aus der Leber erreicht werden.

Dies half den Versuchstieren, Insulin angemessen zu verwenden, und als Ergebnis gab es auch eine Abnahme des Blutzuckerspiegels und die Beseitigung von Diabetes.

Mitochondriale Dissoziationsmethode

Es ist möglich, überschüssiges Fett in den Leberzellen mit Hilfe einer modifizierten Niclosamid-Zubereitung, Ethanolaminsalz, zu verbrennen. Dieser Vorgang wird als mitochondriale Dissoziation bezeichnet.

Es trägt zur schnellen Zerstörung von freien Fettsäuren und Zucker bei. Mitochondrien sind mikroskopische Energiequellen für jede Zelle im Körper. Oft können sie Lipide und Zucker in geringen Mengen verbrennen. Es ist wichtig, dass die Zellen normal funktionieren.

Der Schlüssel zur Wiederherstellung der Fähigkeit des Körpers, angemessen auf Insulin zu reagieren, besteht darin, Lipide im Muskelgewebe und in der Leber zu beseitigen.

Die Verwendung der mitochondrialen Dissoziationsmethode ermöglicht es den Körperzellen, die erforderliche Glukosemenge zu verbrauchen. Dies kann ein neuer Weg sein, um Diabetes mit Medikamenten zu behandeln.

Es ist wichtig zu wissen, dass das verwendete Medikament eine künstlich modifizierte Form eines zugelassenen und sicheren FDA-Präparats ist. Seit langem suchen Wissenschaftler nach bereits bekannten und absolut sicheren Medikamenten, die das Fett in der Zelle abbauen können.

Ein neues Werkzeug mit einer modifizierten Form, obwohl es sich nicht um ein für den menschlichen Körper verwendetes Arzneimittel handelt, ist es bei anderen Säugetieren absolut sicher. In Anbetracht dessen wird ein neues Medikament höchstwahrscheinlich ein gutes Sicherheitsprofil beim Menschen erhalten.

Übermäßig viel Fett in der Leber ist bei Übergewichtigen nicht immer ein Problem. Selbst bei normalem Gewicht können sich Diabetes und Fettinfiltration entwickeln.

Wenn solche Medikamente zur Behandlung von Typ-2-Diabetes eingesetzt werden, entlasten sie Patienten jeglicher Gewichtsklasse von der Pathologie.

Unterstützende Medikamente und Stammzelltherapie

Heutzutage kann die Behandlung von Typ-2-Diabetes als unterstützende Therapie bezeichnet werden. Es hilft dem Körper einer kranken Person, sich besser an hohen Blutzucker anzupassen. Zu diesen Zwecken werden zuckerregulierende Zubereitungen und hypoglykämische Mittel der neuen Generation eingesetzt.

Solche alternativen Behandlungen zielen darauf ab, das Gleichgewicht zwischen Glukose und Insulin auf ein normales Niveau zu bringen. In diesem Fall nehmen die Körperzellen ihr Hormon völlig normal wahr.

Letztere Methode kann als die vielversprechendste Methode bezeichnet werden, um die Pathologie des Diabetes mellitus zu beseitigen, da sie auf die tieferen Ursachen der Krankheit abzielt.

Neben der Behandlung von Typ-2-Diabetes mit Medikamenten nennen wir Zelltherapie einen relativ neuen Ansatz, um diese Krankheit loszuwerden. Die Stammzellbehandlungsmethode bietet den folgenden Mechanismus:

• Der Patient wendet sich an das Zentrum der Zelltherapie, wo ihm die notwendige Menge an biologischem Material entnommen wird. Es kann sich um eine Rückenmarksflüssigkeit oder um ein kleines Blutvolumen handeln. Die endgültige Auswahl des Materials trifft der behandelnde Arzt.
• Danach isolieren Ärzte Zellen aus dem gewonnenen Material und multiplizieren sie. Von den fünfzigtausend Stücken können etwa 200 Millionen erhalten werden, wobei die multiplizierten Zellen wieder in den Körper des Patienten eingeführt werden. Unmittelbar nach der Einführung suchen sie aktiv nach Orten, an denen Schäden auftreten.

Sobald ein geschwächter Bereich gefunden wird, werden die Zellen in das gesunde Gewebe des betroffenen Organs umgewandelt. Es kann absolut jedes Organ und insbesondere die Bauchspeicheldrüse sein.

Bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes mit Stammzellen ist es möglich, krankes Gewebe durch gesundes zu ersetzen.

Wenn die Pathologie nicht sehr vernachlässigt wird, wird eine neue Methode zur Behandlung des Typ-2-Diabetes dazu beitragen, die zusätzliche Verwendung von Insulininjektionen und die Therapie von Hypoglykämika vollständig zu beenden.

Wenn wir davon ausgehen, dass die zelluläre Therapie die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen erheblich verringern kann, ist diese Methode für Diabetiker eine echte Erlösung.

Monotherapie und Fasergebrauch

Neue Verfahren zur Behandlung von Typ-2-Diabetes können nicht nur Medikamente, sondern auch die Verwendung von Ballaststoffen durchgeführt werden. Es ist bei Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels angezeigt.

Die Glukoseabsorption im Darm wird durch pflanzliche Cellulose reduziert. Gleichzeitig nimmt auch die Zuckerkonzentration im Blut ab.

Produkte, die diese Pflanzenfasern enthalten, helfen:

1. aus dem Körper von Diabetikern angesammelte Schadstoffe und Toxine entfernen;
2. überschüssiges Wasser aufsaugen.

Faser ist besonders wichtig und nützlich für Patienten, die aufgrund von Typ-2-Diabetes übergewichtig sind. Wenn die Faser im Verdauungstrakt aufquillt, führt dies zu Sättigung und reduziert die Kalorienzufuhr, ohne dass ein schmerzhaftes Hungergefühl entsteht.

Besonders neu ist dieser Ansatz nicht, denn eine Diät mit Typ-2-Diabetes liefert immer genau solche Ernährungsprinzipien.

Das maximale Ergebnis der Behandlung von Diabetes kann erreicht werden, wenn Sie Medikamente einnehmen und Ballaststoffe mit komplexen Kohlenhydraten essen. In der Ernährung eines Patienten mit Typ-2-Diabetes sollte ein Minimum an Kartoffeln sein.

Darüber hinaus wird es vor der Wärmebehandlung gründlich eingeweicht. Es ist auch wichtig, die Menge an verbrauchten leichten Kohlenhydraten zu überwachen:

Sie sollten nicht mehr als 1 Mal pro Tag konsumiert werden. In jedem Volumen kann der Patient Kürbis, Gurken, Zucchini, Kohl, Auberginen, Sauerampfer, Kohlrabi, Blattsalat und Paprika in ihre Ernährung aufnehmen.

Dieses pflanzliche Essen ist besonders ballaststoffreich. Nicht überflüssig wird auch die Verwendung von ungesüßten Beeren und Früchten sein. Aber Kakis, Bananen und Feigen werden am besten so selten wie möglich gegessen.

Backwaren sollten in geringer Menge auf dem Tisch vorhanden sein. Ideal - Brot mit Kleie. Getreide und Getreideprodukte sollten ebenfalls auf der Grundlage der Fasermenge ausgewählt werden. Nicht überflüssig werden Buchweizen, Maisgrieß, Haferflocken und Gerste sein.

In Anbetracht der Monotherapie als neuer Behandlungsmethode muss auf die obligatorische und strikte Einhaltung der Grundprinzipien hingewiesen werden. Also ist es wichtig:

• die Salzaufnahme reduzieren;
• reduzieren Sie die Menge an Pflanzenfett auf die Hälfte;
• Konsumieren Sie nicht mehr als 30 ml Alkohol pro Tag.
• aufhören zu rauchen;
• Biologisch aktive Medikamente einnehmen.

Um Komplikationen bei Diabetes zu vermeiden, verbietet die Monotherapie das Essen von fettem Fisch, Fleisch, Käse, Wurst, Grieß, Reis, Soda, Marmelade, Saft und Backen.

Eine Revolution in der Behandlung von Typ-1-Diabetes

Eingekapselte Pankreaszellen in einer neuen Polymerhülle können reguläre Insulininjektionen bei Typ-1-Diabetes vollständig ersetzen.

Das einzigartige Biomaterial, das von Boston-Wissenschaftlern vorgeschlagen wurde, ermöglicht es implantierten Zellen, den Angriffen des Immunsystems zu widerstehen und über lange Zeit die Bedürfnisse des Körpers in seinem eigenen Insulin zu gewährleisten.

Auf den Seiten zweier angesehener Zeitschriften - Nature Medicine und Nature Biotechnology - berichteten die Forscher, dass ein experimentelles Implantat mit Betazellen sechs Monate lang im Körper von Mäusen verblieb und weiterhin Insulin produzierte, wodurch die Hormonspritzen zu 100% ersetzt wurden.

Diabetes mellitus Typ 1 ist das Ergebnis der Zerstörung von Insulin produzierenden Pankreaszellen durch das eigene Immunsystem des Patienten. Ohne die Fähigkeit, Insulin zu synthetisieren, kann der Körper den Glukoseaustausch nicht mehr kontrollieren, was ohne Behandlung zu schwerwiegenden Komplikationen führt.

Jetzt müssen Patienten mit Typ-1-Diabetes mehrmals täglich ihren Zucker kontrollieren und Insulin spritzen. Die einzige Alternative ist bisher nur die Inselzelltransplantation, bei der zusätzliche Medikamente eingenommen werden müssen, ohne dass eine Person die ewige Freiheit von Injektionen erhält.

Obwohl ähnliche Verfahren bereits bei Hunderten von Patienten mit Typ-1-Diabetes durchgeführt wurden, ist ihr Erfolg begrenzt, da das Immunsystem letztlich fremde Zellen zerstört, auch wenn moderne hoch entwickelte immunsuppressive Behandlungsschemata verwendet werden.

Deshalb setzt sich die aktive Suche nach dem Schutz implantierter Zellen weltweit fort.

Biomaterial, das das Immunsystem stört

Eine Gruppe von Wissenschaftlern des Massachusetts Institute of Technology und der Harvard University sowie ihre Kollegen vom Boston Children's Hospital entwickelten und testeten an Tieren ein neues Biomaterial, das implantierten Zellen dabei hilft, sich vor dem Immunsystem des Empfängers zu verstecken.

Für die Herstellung von Implantaten wurde eine neue Methode zum Züchten von Inselzellen angewendet, die von Harvard Professor Douglas Melton (Douglas Melton) beschrieben wurde. Alginsäurederivat (Alginat) schien ein geeignetes Biomaterial zum Schutz dieser Zellen zu sein.

Mit Hilfe eines Gels auf Alginatbasis konnten Inselzellen erfolgreich gekapselt werden, ohne sie zu beschädigen. Dies liegt an der Tatsache, dass das Polymergel Nährstoffe (Kohlenhydrate, Proteine) frei in die Zelle eindringen lässt, so dass es vollständig lebt und auf Veränderungen im Körper reagiert.

Das Problem ist, dass das übliche Alginat die Zellen nicht vor einem Angriff des Immunsystems schützt, so dass die implantierbaren Zellen schnell aufhörten zu arbeiten und starben und das Implantat heilte.

In Experimenten mit neuen Polymervarianten begannen die Wissenschaftler, verschiedene kleine Moleküle an die Polymerkette anzuheften, in der Hoffnung, dass sie den Inhalt vor Immunzellen schützen würden. Und zum ersten Mal in der Geschichte haben sie es geschafft: Eingekapselte Zellen lebten bis zu 6 Monate im Körper von Nagetieren!

Ein neues Biopolymer wurde auf Basis von Triazol-Thiomorpholindioxid (TMTD) gebaut.

Wenn arbeitende Mäuse bis zu 174 Tage im Körper von Mäusen lebten, haben die Primaten bisher nur die leere Hülle von TMTD geprüft. Das Ergebnis war vielversprechend: mindestens sechs Monate ohne Narben.

„Nun ist es sehr wichtig zu sehen, wie lange die Zellen im Körper des Primas leben werden. Wenn wir die bei Affen und dann beim Menschen erzielten Ergebnisse reproduzieren können, können wir sicher von einer Revolution bei der Behandlung von Typ-1-Diabetes sprechen “, sagte Dr. Sarah Johnson von der JDRF.

Wenn alles gut geht, dann ist es in Zukunft für die Behandlung von Diabetes ausreichend, alle paar Monate eine intraperitoneale Injektion von eingekapselten Zellen durchzuführen. Und alles: Ihr Zucker wird zuverlässig kontrolliert.

Neue Methoden zur Behandlung von Typ-1-Diabetes (Yuri Zakharov)

Bei dem Autor des Buches Zakharov Yu.A (MD, Ph. D) im Alter von 14 Jahren wurde Typ-1-Diabetes diagnostiziert. Dies bestimmte sein Schicksal. Im Jahr 2000 erhielt das NTSH RAMS ein Patent: "Eine Methode zur Behandlung von Diabetes mellitus Typ 1". Die langjährige Erfahrung hat gezeigt, dass die Abschaffung der Insulintherapie möglich ist. Es ist nur eine Frage der Therapiedauer und eines individuellen Ansatzes. Die Anwendung der Stammzelltherapie hat die Behandlungszeit auf 36 Monate reduziert.

Inhaltsverzeichnis

• Über den Autor
• Vorwort.. Bücher zum Lesen
• Eintrag
• Typ-1-Diabetes
• Hypoglykämie ist sehr ernst!

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Neue Methoden zur Behandlung des Typ-1-Diabetes (Yuri Zakharov) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

Typ-1-Diabetes

Dies ist eine sehr ernste Krankheit. Wenn Sie sich entscheiden, mit ihm zu kämpfen, müssen Sie sich auf eine schwierige und lange Reise vorbereiten. Nichts kann hier schnell und sofort erledigt werden. Alles basiert auf der gebräuchlichsten Physiologie, der Körper hat seinen eigenen normalen Zyklus der Zellstrukturerneuerung, bei Stammzellen in verschiedenen Phasen zwischen 90 und 120 Tagen und es ist äußerst selten, echte Veränderungen in den letzten 36 Monaten ohne die Verwendung von High-Tech-Methoden zu verfolgen. Und dies ist unter günstigen Bedingungen und dem Fehlen von Komorbiditäten.

Zuallererst ist Diabetes im weitesten Sinne eine Verletzung des Glukosestoffwechsels im Körper.

1. Der Blutzucker tritt ein:

• Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt) FOOD;

• aus der Leber (die Leber synthetisiert Glukose).

2. Aus dem Blut muss Glukose in die Zellen eindringen und das "Gateway" passieren - die Zellmembran mit:

3. Der endokrine Teil der Bauchspeicheldrüse enthält spezielle B-Zellen, aus denen das Hormon Insulin in das Blut gelangt und an seinen Rezeptor bindet, wodurch ein einzelnes Molekül entsteht. Ein "Gateway" öffnet sich in der Zellwand und die Glukose dringt in die Zelle ein. Warum habe ich das geschrieben? Um zu zeigen, dass die Störung des Glukosestoffwechsels im Körper aus verschiedenen Gründen und Szenarien auftreten kann:

• die Produktion von Insulinhormon in der Bauchspeicheldrüse selbst reduziert oder vollständig gestoppt wird;

• Insulin bindet nicht an den Rezeptor.

Was passiert, wenn das passiert? Glukose dringt nicht in die Zellen ein und die Zellen stehen kurz vor Leben und Tod. Zur gleichen Zeit ist Glukose sehr im Blut. Der Körper versucht, zu alternativen "Nahrungsquellen" zu wechseln, indem er Fett aufspaltet, ohne Glukose zu verwenden, und gleichzeitig beginnen sich schädliche Metaboliten (Stoffwechselprodukte) im Körper anzusammeln. Gleichzeitig ist Glukose nirgendwo verschwunden, sie befindet sich im Körper und beginnt, die Wände der Blutgefäße buchstäblich zu sättigen, was zu Arteriosklerose und Elastizitätsverlust führt. Nervenfasern leiden auch. Der Körper beginnt, Glukose durch die Nieren auszuscheiden (weshalb die "Nierenschwelle" genannt wird), wenn der Glukosespiegel 10 bis 11 mmol erreicht. Gleichzeitig nimmt der Wasserlassen zu (deshalb laufen Kinder vor der Manifestation „oft auf die Toilette“) und es herrscht großer Durst. In der Antike nicht umsonst wurde dieser Zustand "Diabetes" genannt.

Nur über die Arbeit der Bauchspeicheldrüse

Die Bauchspeicheldrüse ist sowohl ein endokrines als auch ein exokrines Organ. Ein großer Teil dient der Verdauung und produziert sehr aggressive Verdauungsenzyme, die bereit sind, alles abzubauen. Dies führt manchmal zu den schwersten Komplikationen, wenn Selbstverdauung und Pankreaskarzinose auftreten. Aber nur wenige wissen, dass diese lebensbedrohliche Erkrankung oft nur mit fetthaltigen Lebensmitteln verursacht werden kann. Darüber hinaus gibt es Fälle, in denen 1 Esslöffel Mayonnaise zu einer akuten Pankreatitis und Pankreaskarzinose führte! Mumien, ich muss noch erklären, warum ein kleines (besonders) Kind keine Salate mit Mayonnaise würzen muss?

Der zweite Teil des Pankreas besteht aus Insulinzellen (Inselchen) und produziert das Hormon Insulin direkt in das Blut. In der Tat ist alles etwas komplizierter: Die Bauchspeicheldrüse produziert „Proinsulin“: Dies sind zwei Aminosäureketten mit einem dritten C-Peptid. Im Blut wird Proinsulin in Insulin selbst und C-Peptid unterteilt. Von hier kommt eine beliebte Analyse von vielen: das "basale" C-Peptid, mit dem man beurteilen kann, wie viel des eigenen Insulins produziert wird.

In der Bauchspeicheldrüse werden auch andere wichtige Substanzen gebildet, vor allem Glucagon, das den Blutzuckerspiegel anhebt und buchstäblich aus der Leber drückt.

ACHTUNG! Insulin ist ein Protein. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, um die Logik einiger ernster Ernährungsbeschränkungen zu verstehen. Das einfachste Beispiel: früh mit Kuhmilch füttern. Bei solchen Kindern werden Immunkörper gegen Rinder-Molkeprotein gefunden, am schlimmsten jedoch ist Kuhmilchprotein (Beta-Casein) in der Struktur den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse ähnlich, und Casein und B-Zellen werden zerstört.

Wenn Sie noch tiefer graben, müssen Sie sich einer der interessantesten groß angelegten Studien zuwenden, aus der hervorgeht, dass bei allen Autoimmunerkrankungen je stärker die Autoimmunreaktion ist, desto mehr Protein dringt in den Körper ein. Siehe: "The Chinese Study" (engl. The China Study) ist ein populäres Buch, das 2004 von Colin Campbell geschrieben wurde.

Die biologische Wirkung von Insulin besteht in erster Linie darin, die Aufnahme von Zucker durch Zellen zu beschleunigen, die im Körper nur durch das Glucosemolekül dargestellt wird. Glukose wird für Energie verwendet, ohne die Organe und Gewebe ihre Aufgaben nicht erfüllen können. Insulin fördert den Eintritt von Aminosäuren in Zellen, die die Bausteine ​​für Proteinmoleküle sind, d. H. Insulin verursacht auch die Anhäufung von Protein im Körper. Insulin spart und speichert Fett im Körper. Dies ist bei einer Überdosierung von Insulin und umgekehrt sehr auffällig. Deshalb bestehen wir darauf, dass das Kind wöchentlich gewogen wird, und geben diese Informationen in das Glykämie-Tagebuch ein.

Die Hauptursachen für die Manifestation der Krankheit

Der Auslösemechanismus kann sein:

1. Ich verstehe, dass sich jeder auf mich stürzen wird, aber das stimmt, manchmal rufen Impfungen eine Manifestation hervor. Dies bedeutet nicht, dass sie nicht getan werden sollten - es ist notwendig, sondern zunächst der Immunologe zu besuchen und mögliche Risiken mit ihm zu besprechen.

2. Infizierte Infektionen:

• Windpocken, Masern und andere Herpesvirusinfektionen;

Hier möchte ich mehr bleiben. Derzeit ist das Interesse an der Darmflora und ihren Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit und Krankheit weit verbreitet. Es gibt neue Fakten, die darauf hinweisen, dass die intestinale Biozönose nicht nur mit Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts (GIT), sondern auch mit Fettleibigkeit, Diabetes, allergischen Erkrankungen und Autoimmunerkrankungen zusammenhängt. Kürzlich durchgeführte Studien haben das Standardverständnis der Pathogenese vieler Krankheiten "erschüttert" und dienten als Auslöser für eine eingehende Untersuchung der menschlichen Mikrobiota. Die Entwicklung wurde durch die Entwicklung neuer molekulargenetischer Technologien vorangetrieben, die die Identifizierung zahlreicher Arten von Bakterien ermöglichen, die nicht zur Kultivierung geeignet sind. Im Jahr 2008 wurde das globale Human Microbiome (HMR) -Projekt gestartet, das darauf abzielte, das Genom der im menschlichen Körper lebenden Bakterien zu entschlüsseln.

Was ist der Grund für eine solche Aufmerksamkeit für den Darm? Michael Nauck (Deutschland), Direktor eines spezialisierten Krankenhauses für Patienten mit Diabetes und anderen endokrinen Erkrankungen, untersuchte Glucagon-like-Peptid-1 (GLP-1), ein Hormon, das von der Darmschleimhaut (Incretin) produziert wird, mit einer multilateralen und signifikanten antidiabetischen Wirkung. Seine Wirkungen umfassen: a) die Glukose-abhängige insulinotrope Wirkung; b) glucagonostatische Wirkung; c) Appetitlosigkeit / das Auftreten eines Völlegefühls, das zu einer Verringerung der Nahrungsaufnahme und einer Abnahme des Körpergewichts führt; d) Stimulierung des Wachstums von Pankreasinseln, deren Differenzierung und Regeneration.

Derzeit ist es erwiesen, dass die normale symbiotische Mikroflora des Körpers, die in den ersten Lebensjahren gebildet wird, einer der führenden Regulationsfaktoren ist, die die Anpassung des Kindes an die extrauterinen Lebensbedingungen sicherstellen, die Homöostase aufrechterhalten, die morphofunktionelle Reifung des Immunsystems und die Bildung der neuroendokrinen Regulation der Immunreaktion unterstützen [B. Shenderov, 1998; Bondarenko, V. M. et al., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G. A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Gleichzeitig beeinträchtigen Verletzungen des Prozesses der Mikrobiota-Bildung bei jungen Kindern zwangsläufig ihre Entwicklung, ihren Gesundheitszustand und ihren Widerstand. In diesem Fall sind dysbiotische Veränderungen in der Zusammensetzung der Mikrobiosenosen der Hauptbiotope des Kinderkörpers (Dickdarm und Oropharynx) Vorläufer für Veränderungen in ihrem physiologischen Status, die mit chronischen Vergiftungen, der Entwicklung von Stoffwechselstörungen, Gewebehypoxie, Immun- und Neurohumoralstörungen verbunden sind [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• Coxsackie-B-Virus;

3. Professioneller Kontakt mit Pestiziden, Aminoverbindungen.

4. Trauma (infolge des Aufpralls) der Bauchspeicheldrüse.

6. Starke Angst, nervöser Stress.

Bei Kindern mit einer genetischen Veranlagung aktiviert eine Virusinfektion die Bildung von Antikörpern gegen Langerhans-Inselzellen. Diese Antikörper zerstören Insulin-bildende Zellen, aber die Anzeichen von Diabetes mellitus treten nur auf, wenn mehr als 80% der Betazellen verschwinden. In dieser Hinsicht kann es zwischen dem Beginn der Krankheit und dem Auftreten klassischer Symptome Monate oder sogar Jahre dauern.

Es wird angenommen, dass Pockenviren, Coxsacke B, Adenovirus einen Tropismus (Beziehung) zum insularen Pankreasgewebe haben. Die Zerstörung der Inseln nach einer Virusinfektion wird durch besondere Veränderungen im Pankreas in Form von "Insulitis" bestätigt, die bei der Infiltration mit Lymphozyten und Plasmazellen zum Ausdruck kommen. Wenn "viraler" Diabetes auftritt, werden im Blut zirkulierende Autoantikörper gegen das Inselgewebe nachgewiesen. Nach 1-3 Jahren verschwinden die Antikörper.

Beim Menschen sind Mumps, Coxsacke B, Röteln und Cytomegalovirus-Viren die am häufigsten untersuchten Zusammenhänge mit Diabetes. Die Beziehung zwischen Mumps-Krankheit und Diabetes I wurde bereits 1864 festgestellt. Später durchgeführt, haben zahlreiche Studien diese Verbindung bestätigt. Nach einer Epidemie von Mumps wird ein Zeitraum von 3 bis 4 Jahren beobachtet, wonach sich Diabetes I oftmals manifestiert (K. Helmke et al., 1980).

Congenitale Röteln sind eng mit der nachfolgenden Entwicklung von Diabetes I verbunden (Banatvala J. E. et al., 1985). In solchen Fällen ist Diabetes I die häufigste Folge der Erkrankung, aber auch Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und Addison-Krankheit treten auf (Rayfield E. J. et al., 1987).

Cytomegalovirus (CMV) ist schwach mit Diabetes I assoziiert (Lenmark A. et al., 1991). CMV wurde jedoch in den Inselzellen von Patienten mit Diabetes I-Kindern mit Cytomegalovirus-Infektion und in 20 von 45 Kindern gefunden, die an einer disseminierten CMV-Infektion starben (Jenson A. B. et al., 1980). Die genomischen Sequenzen des CMV wurden in 15% der Patienten, die kürzlich an Diabetes I erkrankt waren, in Lymphozyten gefunden (Pak S. et al., 1988).

Eine neue Arbeit norwegischer Wissenschaftler zur Ätiologie von Typ-1-Diabetes wurde in der Zeitschrift Diabetes veröffentlicht und konnte virale Proteine ​​und RNA von Enteroviren in Pankreasgewebe nachweisen, das bei Patienten mit neu diagnostiziertem Diabetes gewonnen wurde. Damit ist der Zusammenhang zwischen Infektion und Krankheitsentstehung eindeutig belegt. Das Vorhandensein von Enterovirus 1-Kapsidprotein (Capsidprotein 1 (VP1)) und eine Erhöhung der Produktion von Antigenen des Haupthistokompatibilitätskomplexes in Zellen wurde immunhistochemisch bestätigt. Die Methode der PCR- und Sequenzierungsmethode wurde verwendet, um Enterovirus-RNA aus biologischen Proben zu isolieren. Die erhaltenen Ergebnisse bestätigen weiter die Hypothese, dass eine langsame Entzündung im Pankreas, die mit der Enterovirus-Infektion assoziiert ist, zur Entwicklung eines Typ-1-Diabetes mellitus beiträgt.

Ich empfehle, dass jeder nach Möglichkeit eine Mikrobiota-Studie in Europa durchführt. Warum nicht in Russland? Es gibt eine gute Organisation: Atlas führt diese Analyse aus und interpretiert sie. Aber es gibt einen Unterschied. Wenn mir in Europa die Daten übermittelt werden, ist alles klar, der qualitative und quantitative Zustand der Mikroflora ist auf dem Formular angegeben. In „Atlas“ haben Sie eine Seite in Ihrem persönlichen Konto, die buchstäblich Folgendes sagt: „Aus mehreren (welchen?) Gruppen normaler Mikroflora gibt es drei (die nicht angegeben sind)“. Und was soll ich mit einer solchen Schlussfolgerung machen?

Merkmale der Ätiologie und Pathogenese von Typ-1-Diabetes - vielschichtige Insulitis

Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung bei genetisch veranlagten Personen, bei der die chronisch auftretende lymphozytäre Insulitis zur Zerstörung von β-Zellen führt, gefolgt von der Entwicklung eines absoluten Insulinmangels. Typ-1-Diabetes neigt zu Ketoazidose.

Neue Studien haben gezeigt, dass der Pool der Immunzellen, die an dem Entzündungsangriff auf β-Zellen beteiligt sind, variabel ist und diese Veränderung auf der Ebene einzelner Patienten auftritt. Als Ergebnis wurden zwei unterschiedliche Insulinprofile identifiziert, die unterschiedlich aggressiv sind und daher speziell entwickelte therapeutische Ansätze erfordern können, um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. Darüber hinaus unterscheiden sich die Ergebnisse auch dadurch, dass eine aggressivere Form (als „CD20Hi“ bezeichnet) mit einem erheblichen Verlust an β-Zellen und einem frühen Auftreten der Krankheit (13 Jahre) und der Erhaltung eines höheren Anteils an restlichen β-Zellen verbunden ist. In dieser Übersicht werden diese neuen Erkenntnisse erläutert und ihre Auswirkungen im Hinblick auf zukünftige Behandlungen bewertet.

"Die menschliche Bauchspeicheldrüse in den Fokus rücken: neue Paradigmen für das Verständnis von Typ-1-Diabetes."

Wir wissen nicht alles oder ermitteln den Kenntnisstand Ihres Endokrinologen!

Die Patienten sind zuversichtlich, dass Ärzte (Wissenschaftler) alles wissen. Es ist nicht so. Wenn wir über die Ätiologie und Pathogenese von Diabetes sprechen, sollten wir nicht vergessen, dass wir tatsächlich nur einen kleinen Teil der Arbeit unseres Körpers kennen. Jedes Jahr lernen wir mehr und mehr. Warum habe ich das geschrieben? Versuchen Sie, aus Neugier mit einem Doktor der Wissenschaften (beliebig) und einem Studenten im vierten Jahr zu sprechen. Der Doktor der Wissenschaften sagt als erstes, dass bis zum Ende die Mechanismen eines bestimmten Phänomens unbekannt sind, sie müssen untersucht werden. Student im vierten Jahr... weiß alles! Es überrascht mich, wenn einige Endokrinologen eine Insulinersatztherapie mit Insulin oder mit Typ-2-Diabetes oder hypoglykämischen Medikamenten verschreiben. Sie sind sich sicher, dass sie alles wissen und dass es nicht anders sein kann!

In den letzten 20 Jahren war ich schon oft überzeugt, dass die von mir beschriebenen (und veröffentlichten) Beobachtungen später durch Veröffentlichungen in ausländischen Studien bestätigt wurden. Unsere „Koryphäen“ versuchen, sich nicht zu erinnern. Ich möchte noch einmal an die Menschen appellieren - lesen Sie es selbst, studieren Sie es selbst, Ihr Endokrinologe ist nicht die ultimative Wahrheit. Hier zum Beispiel in einem Artikel, der über einen völlig unerwarteten Befund in Bezug auf Typ-2-Diabetes informiert. Fragen Sie Ihren Endokrinologen: Kann dies für Typ-2-Diabetes zutreffen? Immerhin ist dies aus Sicht einiger Ärzte ein vollständiger „Scharlatanismus“:

Forscher der University of Texas Medical School (Houston, USA) haben gezeigt, dass Amyloidprotein an der Pathogenese von Typ-2-Diabetes beteiligt ist. Dieses Protein bildet in den Zellen der Bauchspeicheldrüse Cluster, ähnlich denen, die sich im Gehirn bei der Alzheimer-Krankheit bilden, und zerstört mit der Zeit Insulin produzierende Zellen. Die Injektion dieser Amyloidstrukturen in die Bauchhöhle von Mäusen hat zur Entwicklung von Diabetes-Symptomen geführt. Diabetes kann daher viel mit Prion-Erkrankungen gemein haben, bei denen der Infektionserreger Protein ist. Wissenschaftlicher Artikel in der Zeitschrift The Journal of Experimental Medicine veröffentlicht.

Sonderfälle der Amyloidose sind Prionkrankheiten, bei denen Amyloidproteine ​​im Körper beginnen, sich nicht von selbst, sondern infolge einer Infektion zu aggregieren. Tatsache ist, dass Amyloidproteine ​​die Fähigkeit haben, Proteine ​​ihres Typs zu "verderben", das heißt, normal funktionierende Proteine ​​zur Aggregation zu zwingen. Daher können Amyloidproteine ​​als Infektionserreger wirken - in diesen Fällen nennt man sie Prionen. Bei einigen Amyloidosen wurde gezeigt, dass die Entwicklung der Krankheit auf eine Prioneninfektion zurückzuführen ist. Dazu gehören zum Beispiel die Kannibal-Kuru-Krankheit und die Rinderwahnsinn-Krankheit.

Bei Diabetes des zweiten Typs werden auch Cluster des Amyloidproteins IAPP (Insel-Amyloid-Polypeptid) in den Zellen des Pankreas gebildet. IAPP-Plaques verursachen wahrscheinlich den Tod von Insulin produzierenden β-Zellen im Pankreas. Dies führt zur Entwicklung eines Insulinmangels in einem bestimmten Stadium der Erkrankung.

In der Regel entwickelt sich Diabetes der zweiten Art vor dem Hintergrund von Fettleibigkeit und einer sitzenden Lebensweise, aber der molekulare Mechanismus seines Auftretens ist nicht völlig klar. Wissenschaftler haben vorgeschlagen, dass das IAPP-Protein an der Pathogenese von Diabetes beteiligt ist, und es ist seine Amyloidtransformation, die zur Entwicklung von Symptomen der Krankheit führen kann. In diesem Fall kann IAPP als Infektionserreger dienen, der Diabetes "trägt".

Die Autoren testeten ihre Hypothese über transgene Mäuse, die humanes IAPP produzieren - ein Modell für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes. Im Alter von 12 Monaten bilden diese Mäuse Plaques im Pankreas und entwickeln Diabetes. Wissenschaftler haben einen Extrakt aus der Bauchspeicheldrüse von alten Mäusen hergestellt und diesen in die Bauchhöhle von jungen Mäusen injiziert, die noch keine Symptome der Krankheit hatten. Infolgedessen bildeten junge Mäuse im Pankreas sehr schnell IAPP-Cluster, und der Blutzuckerspiegel stieg an. Wenn IAPP-Aggregate zuvor mit Antikörpern aus dem Extrakt entfernt wurden, wurde dieser Effekt nicht beobachtet.

Der normale Blutzuckerspiegel bei einem gesunden Menschen, der an Diabetes leidet 1

Ich habe den Preis bewusst in zwei Optionen aufgeteilt. Natürlich sollte eine Person, die an Diabetes 1 leidet, die Norm anstreben und die Kompensation bei den Zielwerten beibehalten, aber diese Indikatoren werden sich im wirklichen Leben von den Tabellenwerten unterscheiden.

Nach den diagnostischen Kriterien der WHO gilt die Norm (mmol):

• ganz (Kapillare) 3,3 - 5,6;

• venös (Plasma) bis 6.1.

Betrachten wir nun die Glykämie-Rate bei einem Patienten mit Typ-1-Diabetes, der eine Erfahrung von mehr als 3 Jahren hat.

Bei einer Glykämie unter 5 mmol reagiert der Körper wie auf HYPOGLYCEMIA!

Bei einem Blutzuckerspiegel von mehr als 8 mmol reagiert der Körper wie auf HYPERGLYCEMIA!

Theoretiker (Endokrinologen der Bezirksklinik) werden mit mir nicht einverstanden sein, aber diejenigen, die schon lange Insulin hatten, werden dies bestätigen. Aus diesem Grund ist es wichtig, den Korridor zu einem beliebigen Preis von 5 bis 7,5 mmol aufzubewahren, dann gibt es keine Komplikationen.

In einigen Fällen, wenn es nicht nur um eine Ersatztherapie, sondern auch um die Behandlung von Typ-1-Diabetes geht, können sich die Zielwerte spezifisch in Richtung 8-9 mmol verschieben. Dies geschieht vor dem Hintergrund eines speziellen Therapieverlaufs, wenn eine "natürliche Stimulation" erforderlich ist, um den insularen Teil des Pankreas zu regenerieren. In anderen Fällen wird der Gehalt des eigenen C-Peptids nur zur Diagnose verwendet. Es verwendet sowohl "basal" als auch "stimuliert".

Diagnostik, Manifestation von Typ-1-Diabetes und verlorene wertvolle Zeit

Fast alle Eltern sind sich sicher, dass die Diagnose falsch war. Tatsache ist jedoch, dass Kinder normalerweise in einer Notaufnahme direkt auf der Intensivstation mit einem Blutzuckerspiegel von etwa 20 mmol in ein Krankenhaus eingeliefert werden und die Ärzte gezwungen sind, das Leben des Patienten durch Injektion von Insulin dringend zu retten, das dann für immer verbleibt.

Hier ist nicht so einfach. Es kommt oft vor, dass der Patient unmittelbar nach der Entlassung aus dem Krankenhaus zu hypowatieren beginnt (der Blutzuckerspiegel sinkt stark ab), die inspirierten Eltern das Insulin reduzieren oder sogar vollständig abbrechen - der Blutzuckerspiegel liegt unter 3-4 mmol! Und gehen Sie zu den sogenannten "Flitterwochen", die mehrere Monate dauern können. Während dieser ganzen Zeit suchen sie Heiler, Ärzte, die die Diagnose nicht bestätigen, und so weiter. Dann beginnt das Niveau der Glykämie zu wachsen und... lebenslange Insulintherapie.

Aber wenn diejenigen, die sich in einem Zustand von "Pre-Diabetes" oder "Flitterwochen" oder sogar bei den niedrigsten Insulindosen befinden, in den ersten 120 Tagen nach der Demonstration Kontakt mit uns aufgenommen haben, könnte alles anders sein. Lass es uns herausfinden.

Kann in zwei Teile unterteilt werden:

1. Primäre Diagnose

Wenn ein Anstieg des Blutzuckerspiegels bei leerem Magen festgestellt wird (mindestens 8 Stunden ohne Essen oder Trinken!), Wird ein oraler Glukosetoleranztest durchgeführt. Liegen die Werte nach 2 Stunden über 11 mmol, wird der Diabetes eingestellt. Wenn 7 bis 11 mmol - Glukosetoleranz beeinträchtigt.

2. Bestätigung / Bestätigung der Diagnose. Marker für Diabetes mellitus Typ 1:

genetisch - HLA DR3, DR4 und DQ. Bei der Beurteilung der Möglichkeit einer Entwicklung von Diabetes mellitus spielt die Untersuchung von Polymorphismen im HLA-System (humane Leukozytenantigene) eine gewisse Rolle. Histokompatibilitätsantigene (HLA-Komplex) - ein menschliches System, das aus einem Komplex von Genen und ihren Produkten (Proteinen) besteht, die verschiedene biologische Funktionen erfüllen und vor allem eine genetische Kontrolle der Immunantwort und der Interaktion zwischen Zellen, die diese Reaktion implementieren, bereitstellen. Diese Analyse wird im Labor "Invitro" oder "Gemotest" gegeben, vorzugsweise eine Schlussfolgerungsgenetik;

• immunologisch: Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD), Insulin (IAA) und Antikörper gegen Langerhans-Inselzellen (ICA). Erweiterte immunologische Studie zur zellulären und humoralen Immunität (Profil 192 im Invitro-System);

• Stoffwechsel: Glykohämoglobin A1, Verlust der ersten Phase der Insulinsekretion nach einem intravenösen Glukosetoleranztest.

Laut Empfehlungen der WHO (1981) ist die Diagnose Diabetes mellitus in Frage, wenn der Nüchternblutzuckerspiegel 120 mg% übersteigt und der Blutzuckerspiegel nach einer Mahlzeit über 180 mg% liegt (Venenblut). Da diese Werte von verschiedenen medizinischen Zentren und Autoren unterschiedlich interpretiert werden, ist es in Zweifelsfällen ratsam, einen Glukosetoleranztest durchzuführen.

Nach der ersten Bestimmung des Blutzuckerspiegels nimmt die Person mit leerem Magen 75 g Glukose (Traubenzucker) in 300 ml Wasser verdünnt zu sich. Die Lösung wird langsam über 10 Minuten getrunken. Die folgenden Blutzuckermessungen werden 60 und 120 Minuten nach Beginn der Lösung durchgeführt.

Wenn der Kapillarblut bei leerem Magen 6,6 mmol übersteigt und 2 Stunden nach der Belastung mehr als 11 mmol / l beträgt, bestätigt dies, dass der Patient an Diabetes leidet. Eine Verletzung der Glukosetoleranz ist angezeigt, wenn der Zuckergehalt im auf leeren Magen entnommenen Blut unter 6,6 mmol liegt und der Blutzucker nach 2 Stunden zwischen 7,7 und 11 mmol liegt.

Ein negativer Glukosetoleranztest (dh keine Bestätigung der Diagnose Diabetes) wird in Betracht gezogen, wenn der Blutzuckergehalt auf leerem Magen unter 6,6 mmol liegt und der Blutzuckerwert nach 2 Stunden unter 7,7 mmol liegt.

In internationalen Studien ist es üblich, MMTT zu verwenden, um die Konzentration von C-Peptid im Blut als "Goldstandard" für die Beurteilung der Sekretionsfunktion von ß-Zellen zu quantifizieren [Greenbaum S., 2008]. Die Verwendung einer Standardmenge gemischter Lebensmittel gilt als physiologischer Stimulator der Insulinsekretion als die intravenöse Verabreichung von Glucagon und die orale Verabreichung von Glucoselösung. In diesem Zusammenhang sind die Fragen einer vergleichenden Änderung der Sekretionsaktivität von ß-Zellen bei Diabetes mellitus 1, LADA und Diabetes mellitus 2 von großem Interesse.

Restfunktion von Pankreas-B-Zellen

Nach der Manifestation von DM Typ 1 bleibt die Funktion der B-Zellen lange erhalten. Ich stimme dem nicht zu (nach der Reaktion in allen nur denkbaren Fachforen (EC-Angestellten)), sie glauben, dass die Zellen vollständig absterben. Zur gleichen Zeit, wenn Analysen von mit C-Peptid behandelten Patienten gezeigt werden, die sich einer Behandlung unterziehen, erscheint sofort eine andere Reaktion: "Dies bedeutet, dass dies die Hochzeitsreise ist", und dann ändert sich der Ausdruck erneut: "Der Zustand der Hochzeitsreise kann ein Jahr oder länger dauern" und Yuri Zakharov verwendet Flitterwochen-Patienten, um die Wirksamkeit der Behandlung zu zeigen. Das einzige Problem ist, dass Patienten im Zustand der Flitterwochen extrem selten behandelt werden. Sie haben die Illusionen, dass die Diagnose falsch ist, und in 99% der Fälle wenden sie sich erst dann an, wenn das MM im Zustand der Dekompensation endet. Glücklicherweise sind ausländische Wissenschaftler damit nicht einverstanden.

Eine neue Studie von Wissenschaftlern der Yale University fand heraus, dass einige Betazellen Typ-1-Diabetes "überleben" können, indem sie ihre Reaktion auf die Autoimmunreaktion des Körpers ändern.

Diabetes mellitus provoziert Veränderungen in den Betazellen des Körpers. Laut Kevan Herold, dem Hauptautor der Studie, werden infolge dieser Änderungen zwei Gruppen von Betazellen gebildet. Die erste Gruppe sind die Zellen, die infolge der Immunreaktion des Körpers sterben. Die Zellen der zweiten Gruppe erwerben einige Eigenschaften, die es ihnen ermöglichen, sich gegen den Angriff des Immunsystems zu "verteidigen". Darüber hinaus können diese Zellen in ein früheres Entwicklungsstadium zurückkehren, wodurch sie unter Bedingungen eines Autoimmunangriffs "überleben" und sich sogar reproduzieren können.

Wie schaffen es einige Zellen, Typ-1-Diabetes zu „überleben“? Die Wissenschaftler führten ein Experiment durch, um die Reaktion von Betazellen auf einen Immunangriff zu untersuchen. In einer Reihe von Studien wurden Experimente an Mäusen mit Adipositas, Mäusen mit Diabetes und Adipositas, Mäusen mit Diabetes und Immunschwäche, Mäusen aus der Kontrollgruppe und menschlichen Zellen der Pankreasinsel durchgeführt.

Die CD45 + -Infiltration mit Zellen und Zytokinen begleitet den Typ-1-Diabetes. Dies führt zu einer Erhöhung des Zellanteils mit geringerer Granularität. Dieses Phänomen war am ausgeprägtesten bei Mäusen mit Diabetes und Adipositas. Im Alter von 12 Wochen behielt diese Gruppe von Nagetieren einen normalen Glukosespiegel im Blut bei, jedoch erreichte der Anteil von Betazellen mit geringer Granularität 50%. Dieselbe Untergruppe von Zellen wurde nicht bei Mäusen mit Diabetes und Immunschwäche und Mäusen aus der Kontrollgruppe beobachtet.

Als Teil des Experiments fanden Wissenschaftler heraus, dass Zellen mit niedrigem Korn weniger Insulin als andere enthalten. In diesen Zellen wurde eine hohe Expression von Genen gefunden - Prozesse, bei denen Erbinformationen aus dem Gen in ein funktionelles Produkt umgewandelt werden. Die Genexpression in der nachgewiesenen Gruppe von Zellen war mit einer erhöhten Proliferation und einer verringerten Tendenz zur Apoptose verbunden. Auch die in dieser Zellgruppe vorhandenen Prozesse ähnelten den in Stammzellen ablaufenden Prozessen. Schließlich wurde auch bei Hyperglykämie ein Anstieg der Population von Betazellen mit geringer Granularität beobachtet, ein Zustand, bei dem Eltern Beta-Zellen verloren gehen, die keine verringerte Granularität aufweisen.

Ähnliche Ergebnisse wurden bei der Durchführung von Experimenten an menschlichen Inselzellen erhalten.

Die erhaltenen Daten zeigen das Verhalten von Betazellen unter Bedingungen eines Immunangriffs. Den Forschern gelang es jedoch, die Prozesse zu ermitteln, durch die Zellen überleben können.

Weitere Forschung wird darauf abzielen, herauszufinden, welche Medikamente dazu beitragen, die Population von Betazellen zu erhöhen und diese in Insulin zu produzieren. Es ist nicht seltsam, aber wir haben solche Medikamente schon seit geraumer Zeit erfolgreich eingesetzt, worauf später eingegangen wird.

Es gibt Studien, dass die Aktivität von B-Zellen über 10 Jahre bestehen bleibt:

Leider achten nur wenige Menschen auf die frühen Komplikationen der Manifestation von Typ-1-Diabetes. Trotz der Tatsache, dass der Gehalt an Glykos 10-12 aufweisen kann. Dies bedeutet, dass die Krankheit seit langem latent ist und sich nicht klinisch manifestiert. Dies bedeutet jedoch nicht, dass der Körper nicht gelitten hat, und trotz seiner anpassungsfähigen Eigenschaften litten auch viele Organe und Systeme. Um ihren Zustand herauszufinden und dringend zu korrigieren, sind eingehendere Untersuchungen erforderlich. Ich gebe das Minimum, das in der Zukunft 1 Mal pro Jahr (Minimum) erfolgen sollte:

Ultraschall Urinanalyse

ECG Biochemie (Cholesterin, HDL, LDL, Triglyceride, Cholesterin St.). Während des Erstempfangs untersuchen wir insbesondere den Zustand der Gefäßwand mit dem Scanner der neuesten Generation (zusammen mit Ultraschall, Ultraschall, EKG) und dem Zustand des Herz-Kreislaufsystems.

Ultraschall, Tests: ATPO, T3, T4, TSH

Merkmale von VEGF-B bei der Behandlung von Nephropathie und Retinopathie

"Die Reduktion von VEGF-B normalisiert die Nierenlipotoxizität und schützt vor diabetischer Nephropathie." Diabetische Nephropathie ist die häufigste Ursache für schweres Nierenversagen. Diabetische Nephropathie ist durch eine veränderte glomeruläre Filtrationsrate und Proteinurie gekennzeichnet. Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor B (VEGF-B) steuert die Akkumulation von Muskellipiden durch die Regulierung des endothelialen Fettsäuretransports.

In experimentellen Modellen einer Maus mit diabetischer Nephropathie wurde gezeigt, dass die renale Expression von VEGF-B im Verhältnis zur Schwere der Erkrankung steht. Die Hemmung der VEGF-B-Signalgebung bei einer Maus mit diabetischer Nephropathie verringert die Nierenlipotoxizität, hemmt die Entwicklung einer mit diabetischer Nephropathie assoziierten Pathologie und verhindert eine Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass bei Patienten mit diabetischer Nephropathie erhöhte VEGF-B-Spiegel gefunden werden. Darauf basierend wurde vermutet, dass die Wirkung auf VEGF-B ein neuer Ansatz zur Behandlung der diabetischen Nephropathie ist.

"Verringerung der VEGF-B-Signalübertragung verbessert die renale Lipotoxizität und schützt vor diabetischer Nierenerkrankung" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

„In der klinischen Praxis stehen nun die Mittel zur Verfügung, die den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) blockieren, der ein Schlüsselelement für den Mechanismus der Neovaskularisierung und der vaskulären Hyperfiltration in der Netzhaut ist.

Pegaptanib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals®Pfizer) ist ein neutralisierendes RNA-Aptamer, das mit Polyethylenglykol assoziiert ist und die höchste Affinität für VEGF165 aufweist. Wie in einem Nagetierversuch gezeigt wurde, unterdrückt der intravitreale Einsatz von Pegaptanib die Leukostase, die pathologische retinale Neovaskularisation und die VEGF-vermittelte zelluläre Hyperfiltration signifikant. Die FDA (Food and Drug Administration, USA) hat im Dezember 2004 die Verwendung von Pegaptanib bei der Behandlung der ödematösen Form der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) genehmigt.

Ranibizumab (Lucentis, Genentech⁄Roche) wurde speziell zur Verhinderung der Neovaskularisierung bei AMD entwickelt, indem die Struktur langkettiger monoklonaler Ratten-Antikörper modifiziert wurde. Ranibizumab bindet und hemmt im Gegensatz zu Pegaptanib die biologische Wirkung aller humanen VEGF-Isoformen. In einem experimentellen Modell der laserinduzierten choroidalen Neovaskularisation bei nicht-menschlichen Affen hemmte die intravitreale Injektion von Ranibizumab die Entstehung neuer Gefäße und verringerte die Gefäßpermeabilität bestehender Gefäße. Im Juni 2006 genehmigte die FDA die Verwendung von Ranibizumab für ödematöse AMD.

Bevacizumab (Avastin, Genentech-Roche) wurde aus Maus-Antikörpern gegen VEGF hergestellt. Wie Ranibizumab bindet es alle VEGF-Isoformen. Trotz der unzureichenden Anzahl randomisierter Studien wird die intravitreale Verabreichung von Bevacizumab zur Behandlung der Neovaskularisation bei AMD verwendet, sie wurde jedoch noch nicht von den Behörden genehmigt.

Pegaptanib, Ranibizumab und Bevacizumab sind derzeit als Arzneimittel gegen VEGF erhältlich. Während die Verwendung dieser Medikamente der traditionellen Behandlung zusätzlichen Platz einräumt. Ihre Verwendung ermöglicht es, die Langzeitprognose zu verbessern, die Notwendigkeit einer Laserkoagulation der Netzhaut zu reduzieren und präoperative Vorbereitungen (vor der Vitreomie oder einer antiglaukomatösen Operation) durchzuführen und das Risiko postoperativer Komplikationen zu reduzieren. “

Kuzmin A. G., Lipatov D. V., Smirnova O. M., Shestakova M. V. Ophthalmosurgery №3 2009: "Anti-VEGF-Arzneimittel zur Behandlung der diabetischen Retinopathie".

Altersmerkmale des Verlaufs und Beobachtung von Diabetes 1

Die Reaktion von T-Lymphozyten auf Β-Zellen hat bei Kindern mit Typ-1-Diabetes im Vergleich zu Erwachsenen einen ausgeprägten entzündlichen Phänotyp.

("Β-zellspezifische T-Lymphozytenreaktion hat einen ausgeprägten entzündlichen Phänotyp bei Kindern mit Typ-1-Diabetes im Vergleich zu Erwachsenen").

Bei Typ-1-Diabetes ist die proinflammatorische Autoreaktivität viel häufiger, konzentriert sich auf ein breiteres Spektrum von Zielen und konzentriert sich bei Kindern stärker auf Insulin / Proinsulin als bei Erwachsenen. Dies wird als Beleg für eine aggressivere immunologische Reaktion in der jüngeren Altersgruppe interpretiert, die insbesondere durch einen Verlust der Proinsulintoleranz gekennzeichnet ist. Diese Daten legen das Vorhandensein von Altersheterogenität in der Pathogenese von Typ-1-Diabetes nahe, was mit der Entwicklung immunologischer Behandlungsmethoden zusammenhängt.

Dies ist im Therapieprozess sehr wichtig, wird dies im Rahmen des MLA betrachtet? Nein.

Die Endprodukte der Glykation sind ein wichtiger Bestandteil der Diabeteskontrolle.

Bei der persönlichen Beratung von Patienten führen wir unter anderem eine sehr ungewöhnliche Studie durch. Die Hand befindet sich auf einem speziellen Gerätescanner, bei dem es sich um ein sehr empfindliches Spektralphotometer handelt, das den Zustand des Körpers durch die Haut ohne Punktion beurteilt. Der Scanner erkennt die sogenannten "Glykationsendprodukte"; Mit einer speziellen Software können Sie sogar Daten mit glykosyliertem Hämoglobin korrelieren.

„Hauteffekte und Altern“ - Auswirkungen von Alterung und Ausdauertraining

In der Tat ist der Zweck dieses Geräts viel bedeutender - die Prävention frühzeitiger Komplikationen im frühesten präklinischen Stadium, wenn einfach keine offensichtlichen Anzeichen und Beschwerden vorliegen. Wie funktioniert das?

Beim Kochen von Lebensmitteln interagieren die einzelnen Komponenten miteinander. Von besonderer Bedeutung bei diesen Prozessen ist die Wechselwirkung von Zuckern und Proteinen, die sogenannte nicht-enzymatische Glykosylierung (Maillard-Reaktion).

Diese Reaktion kann in verschiedenen Formen auftreten: sowohl beim Kochen als auch in unserem Körper mit einem Anstieg des Glukosespiegels. Am Ende dieser und einer Reihe anderer Reaktionen kommt es zur Bildung sogenannter "Endprodukte der Glykation", bei denen es sich um Metaboliten, "Zelldebris", handelt, die die Zelle ablagern und ihre gesamte Arbeit neu anordnen.

Die Maillard-Reaktion ist eine chemische Reaktion zwischen einer Aminosäure und Zucker, die beim Erhitzen auftritt. Ein Beispiel für eine solche Reaktion ist das Rösten von Fleisch oder das Backen von Brot, wenn beim Erwärmen eines Lebensmittelprodukts ein typischer Geruch, eine typische Farbe und ein Geschmack von gekochtem Essen auftreten. Diese Veränderungen werden durch die Bildung von Maillard-Reaktionsprodukten verursacht. Verwechseln Sie nicht Glykation und Glykosylierung. Glykoproteine ​​sind wichtige biochemische Verbindungen, die durch Enzyme gebildet werden und spezifische Funktionen erfüllen (Hyaluronsäure und Chondroitinsulfat). Wenn Zucker mit Proteinen ohne Enzyme reagiert, führt dies zu AGEs, die für den Körper schädlich sind.

Gemäß der Theorie von Malard werden Proteinvernetzungen als Folge der schädigenden Wirkungen von Monosacchariden gebildet. Dieser Prozess ist mehrstufig. Es beginnt mit der reversiblen Glykation: Der reduzierte Zucker (Glucose, Fructose, Ribose usw.) wird an die terminale α-Aminogruppe des Proteins gebunden. Es geschieht spontan ohne Beteiligung von Enzymen. In diesem Fall werden die Substanzen, die durch die primäre Kondensation von Protein und reduziertem Zucker gebildet werden, Amadori-Produkte genannt. In Zukunft werden Amadori-Produkte irreversiblen Modifikationen (Oxidation, Kondensation, Restrukturierung usw.) unterzogen.

Infolgedessen bildet sich eine recht unterschiedliche Gruppe von Substanzen, die den verallgemeinerten Namen Advanced Glycosylation End-Products (AGE) erhalten hat. AGEs sammeln sich langsam im Gewebe an und haben viele negative Auswirkungen.

Die Glykationsreaktion umfasst mehrere Stufen: Die erste Stufe ist die Kondensation. Die Maillard-Reaktion beginnt, wenn sich Zucker mit einer Aminosäure verbindet. Im Allgemeinen ist dies eine Dehydratisierungsreaktion von Zucker unter Bildung von Wasser, und das Kondensationsprodukt verliert schnell Wasser, da es eine Schiffsche Base wird. Schiffsche Basen sind durch eine Doppelbindung von Kohlenstoff mit Stickstoff gekennzeichnet, und der Stickstoff in ihnen ist an eine Aryl- oder Alkylgruppe (H - C = NR) gebunden. Weiterhin erhält die Schiff-Base eine Ringstruktur. Diese strukturelle Umlagerung, die Amadori-Umlagerung genannt wird, bildet Ketosamin bei der Veränderung der Molekülstruktur um das Sauerstoffatom. Wenn wir Glukose als Aldose und Glycerin als Aminosäure nehmen, erhalten wir als Ergebnis der Amadori-Umlagerung 1-Amino-1-dioxy-2-fructose oder Monofruktoglycerin. Die Amadori-Umlagerung ist ein Schlüsselschritt bei der Bildung von an der Verdunkelungsreaktion beteiligten Zwischenkomponenten. Stufe zwei - Zerfall, Zersetzung. Das aus der Amadori-Reaktion resultierende Produkt kann je nach den Bedingungen auf drei verschiedene Arten abgebaut werden.

Bei der Zersetzungsreaktion verlassen die Aminosäuren die Schiffschen Basen und werden anschließend einem von Säuren katalysierten Decarboxylierungsprozess unterzogen. Neue Schiffsche Basen werden leicht zu Aminen und Aldehyden hydrolysiert. Infolge der Zersetzung Stackers ist CO₂ und es gibt eine Transaminierungsreaktion, bei der Stickstoff mit Melanoiden kombiniert wird. Die gebildeten Aldehyde tragen zum Aroma bei und sind an der Bildung von Melanoidinen beteiligt.

Die dritte Stufe ist Polymerisation und Verdunkelung. Dieses Stadium ist durch die Bildung von dunklem Pigment und den Geruch des Bratens gekennzeichnet. Die Bildung von Melanoidinen resultiert aus der Polymerisation hochreaktiver Komponenten im späten Stadium der Maillard-Reaktion. Es können Aromen von Malz, gerösteter Brotkruste, Karamell oder Kaffee auftreten.

Am Ende all dieser Umwandlungen bilden sich "Endprodukte der Glykation", Advanced Glycosylation End Products (AGE), die den Stoffwechsel negativ beeinflussen. Natürlich sind unter diesen Verbindungen relativ harmlos und es gibt auch sehr giftige Substanzen. Für toxische Endprodukte der Glykation gibt es einen Namen - Glykotoxine. Die Maillard-Reaktion tritt nicht nur beim Kochen auf. Diese Reaktion zwischen Proteinen und Zuckern (die sogenannte Glykation) findet in einem lebenden Organismus statt. Unter normalen Bedingungen ist die Reaktionsgeschwindigkeit so niedrig, dass ihre Produkte Zeit haben, um entfernt zu werden. Mit einem starken Anstieg des Blutzuckers bei Diabetes wird die Reaktion jedoch erheblich beschleunigt, die Produkte reichern sich an und können zahlreiche Erkrankungen (z. B. Hyperlipidämie) verursachen. Dies ist besonders ausgeprägt im Blut, wo der Anteil der geschädigten Proteine ​​stark ansteigt (zum Beispiel ist die Konzentration an glykosyliertem Hämoglobin ein Indikator für den Diabetes-Grad).

Die Ansammlung von veränderten Proteinen in der Linse verursacht bei Diabetikern schwere Sehstörungen. Die mit dem Alter auftretende Anhäufung einiger späte Produkte der Maillard-Reaktion sowie Oxidationsprodukte führt zu altersbedingten Veränderungen der Gewebe. Das häufigste Produkt für die späte Reaktion ist Carboxymethyllysin, ein Lysinderivat. Das Carboxymethyllysin in der Proteinzusammensetzung dient als Biomarker für den allgemeinen oxidativen Stress des Körpers. Es sammelt sich mit dem Alter in Geweben an, beispielsweise in Hautkollagen, und ist bei Diabetes erhöht.

In Form von AGE wird Glukose zu einer Art molekularem Klebstoff, der Blutgefäße unelastisch und stenotisch macht. Es verursacht eine Entzündung, die wiederum zu Hypertrophie der glatten Gefäßmuskulatur und der extrazellulären Matrix führt. Diese Prozesse tragen zur Atherogenese (Entwicklung der Atherosklerose) bei, die bei Diabetikern aufgrund erhöhter Glucosespiegel schneller vonstatten geht. Die beiden häufigsten Carbonylendprodukte der Glykation im Körper sind Methylglyoxal und Glyoxal. Denken Sie daran, dass Carbonyle Nebenprodukte der ersten Stufe der Maillard-Reaktion und reaktive Verbindungen sind. Methylglyoxal und Glyoxal können aus Glukose gewonnen werden, ohne den gesamten Zyklus der Maillard-Reaktion zu durchlaufen. Aufgrund seiner Reaktivität spielt Methylglyoxal während der Maillard-Reaktion eine große Rolle bei der Bildung von späten Glykationsprodukten. Darüber hinaus wird es als das wichtigste Glykierungsmittel betrachtet (dh kovalentes Binden an Aminogruppen von Proteinen wie Glukose, Galaktose usw.), was zu Funktionsstörungen der Proteine ​​bei Diabetes und Alterung führt.

Unter der Wirkung von AGE werden verschiedene Biomoleküle modifiziert. Dies führt natürlich zu einer Verschlechterung der Struktur verschiedener Organe. Kollagen ist eines der Hauptproteine ​​der Haut sowie Sehnen, Bänder und Knochen. Es ist nicht weniger als 20–30% der gesamten Körpermasse, und es sind die dabei auftretenden Veränderungen, die für das Auftreten von Falten, die Verringerung der Hautelastizität usw. verantwortlich sind. Im Normalzustand gibt es Querverbindungen zwischen Tropocollagen-Tripletts, dh kovalente chemische Bindungen Kollagenfasern erforderten mechanische Eigenschaften. Mit zunehmendem Alter nimmt jedoch die Anzahl der Vernetzungen zwischen Tropokollageneinheiten zu.

Dieser Prozess, der eine so häufige Substanz in Geweben wie Glukose beinhaltet, tritt bei Patienten mit Diabetes mellitus intensiver auf. Es war die Studie des letzteren, die die Kollagentheorie des Alterns beleuchtete.

Ähnliche Prozesse, die bei hohen Temperaturen ablaufen, verursachen jedoch die Bildung von brauner Kruste auf Backwaren. Erinnert dich diese braune Kruste an irgendetwas? Was bewirkt eine Zunahme der Vernetzung zwischen Kollagenmolekülen? Die erste Folge dieses Phänomens ist, wie Sie sich vorstellen können, eine Änderung der mechanischen Eigenschaften von Textilien.

Dies gilt natürlich auch für die Haut, die mit dem Alter an Elastizität verliert, dh sie wird starrer. Die Erhöhung der Anzahl von Bindungen in Kollagen verringert die Elastizität. Eine solche Veränderung auf molekularer Ebene kann zu einer Verdickung der Basalmembran führen, beispielsweise in der Mesangialmatrix der Nieren, und bei Diabetes zu Nierenversagen sowie zu einer altersbedingten Verschlechterung der Nierenfunktion führen.

Dieser Mechanismus spielt eine Rolle bei der Verengung der Arterien, verringert den vaskulären Blutfluss und verringert die Flexibilität der Sehnen. Es wird gezeigt, dass im Kollagen der Haut kurzlebiger und langlebiger Tierarten der Spiegel des Glykosylierungsmarkers Pentosidin umgekehrt proportional zur maximalen Lebensdauer der Art ist.

Das Niveau der Glykosylierungsendprodukte ist mit einer Schädigung der Nerven verbunden und neigt dazu, schwer zu behandelnde Hautläsionen zu bilden.

Schäden an den Blutgefäßen. Der Prozess der Kollagenglykation löst eine Reihe von Komplikationen in diesen Organen aus, in denen er eine wichtige strukturelle Rolle spielt: Haut, Linse, Nieren, Gefäße, Bandscheiben, Knorpel usw. Die Arteriosklerose initiiert eine verlängerte Hyperglykämie, eine chemische Glykation von Kollagenketten und Elastin von Bindegewebe als Folge einer Chemikalie Auswirkungen von Glukose und ihrer Metaboliten, Glykotoxine (Glyoxal und Methylglyoxal), die Bildung von Querverbindungen zwischen den Kollagenfasern und Elastin.

Arteriosklerose und Atheromatose als Manifestation der Atherosklerose sind zwei verschiedene pathologische Prozesse in der Wand der elastischen Arterien. Arteriolosklerose ist eine Folge der Glykation der Ketten von Kollagen und Elastin in der Wand von Arteriolen des muskulösen Typs, Postarteriol - im Endothel und in den Pericyten der Austauschkapillaren. Mikroangiopathien initiieren nur Glykationsprozesse und die Wirkung von Glykotoxinen, da Arteriolen vom Muskeltyp keine Intima enthalten, was ein lokales interstitielles Gewebe zum Sammeln und Verwenden von biologischem "Müll" aus dem Blut aus dem intravaskulären Pool des interzellulären Mediums ist.

Zunächst werden langlebige Proteine ​​glykosyliert: Hämoglobine, Albumin, Kollagen, Kristalline, Lipoproteine ​​niedriger Dichte. Die Glykation der Erythrozytenmembranproteine ​​macht sie weniger elastisch und starrer, was zu einer Verschlechterung der Blutversorgung des Gewebes führt.

Aufgrund der Glykation von Kristallinen wird die Kristalllinse wolkig und es entstehen Katarakte. Wir können so modifizierte Proteine ​​nachweisen, d. H. Als Marker für Atherosklerose, Diabetes mellitus und neurodegenerative Erkrankungen dienen. Ärzte und Diabetiker kennen ein spezifisches Endprodukt der Glykation, A1c. Es entsteht als Ergebnis der Amadori-Reaktion durch Zugabe von Glucose zur β-Kette von normalem Hämoglobin. Heute gehört eine der Fraktionen von glykosyliertem Hämoglobin (HbA1c) zu den wichtigsten biochemischen Markern von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine Verringerung des HbA1c-Spiegels um 1% verringert das Risiko von Komplikationen bei Diabetes um 20%.

Die Nachteile der Glykation müssen der Tatsache zugeschrieben werden, dass die Maiar-Reaktion die biologische Wertigkeit von Proteinen verringert, da Aminosäuren, insbesondere Lysin, Threonin, Arginin und Methionin, die im Körper oft fehlen, nachdem sie mit Zuckern kombiniert wurden, für Verdauungsenzyme nicht zugänglich sind und daher nicht absorbiert werden..

Darüber hinaus bestätigen Studien: "Eine höhere Autofluoreszenz der Haut ist bei Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes mit Retinopathie und kardialer autonomer Dysfunktion verbunden." Ein Zusammenhang zwischen Hautautofluoreszenz und vorheriger Glykämie kann Einblick in das metabolische Gedächtnis geben. In Längsschnittstudien wird der Nutzen der Hautautofluoreszenz als nichtinvasives Screening-Tool zur Vorhersage zukünftiger mikrovaskulärer Komplikationen bestimmt.

"Höhere Hautautofluoreszenz bei Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes und mikrovaskulären Komplikationen".

"Insulintherapie ist eine Verschwendung von Zeit und Geld, wenn der Patient keine Selbstkontrolle durchführt."

Eliot Jocelyn, 1955

Es sei darauf hingewiesen, dass die Mehrheit der Eltern hinsichtlich des Begriffs "Entschädigung" sehr frivol ist. Dies ist nicht nur die Grundlage der Stiftungen, ohne die das normale Leben des Kindes in den folgenden Jahren nicht möglich ist. Sie müssen verstehen, dass niemand außer Ihnen diese Entschädigung erreichen kann. Wenn dies nicht der Fall ist, gibt es nicht nur "hohen Zuckergehalt", und nach einiger Zeit werden äußerst schwere Komplikationen auftreten.

Ich übertreibe absichtlich, da Ihnen das bei einem Termin mit einem Endokrinologen niemand sagen wird. Sie werden in jeder Hinsicht beruhigt und beruhigt sein, dass Millionen von Menschen auf der ganzen Welt so leben, dass alles besser wird. Ja, es wird sich verbessern, wenn Sie sich anpassen und kontrollieren. Nichts passiert automatisch. Kein erneut in den Markt eingeführter bionischer Pankreas wird die Situation selbst ändern, es sei denn, Sie unternehmen Anstrengungen. Deshalb steht das Erreichen einer stabilen Entschädigung an erster Stelle im Programm unserer Behandlung. Erst danach können Sie mit Aktivitäten beginnen, die später zu einer niedrigeren Dosierung und zum Absetzen von Insulinpräparaten führen.

Laut führenden Experten auf dem Gebiet der Zuckerkrankheit ist der Hauptgrund für den fehlenden metabolischen Ausgleich bei den meisten Patienten das unzureichende therapeutische Training, das eine grundlegende Komponente der Behandlung von Diabetes darstellt [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E. A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et al. al., 2007].

Patienten und Angehörige von Kindern, bei denen der Typ-1-Diabetes in vereinfachter Form diagnostiziert wurde, können sich auf den "durchschnittlichen" Indikator für Blutzuckerwerte für 3 Monate konzentrieren, wobei der Test auf glykosyliertes Hämoglobin (5 Finger an der Hand) 5% betragen sollte. Alle anderen Tests, die Sie nicht richtig interpretieren können, überlassen Sie dem Arzt.

J. Skyler (1986) schlug Kriterien für den Ausgleich des Kohlenhydratstoffwechsels vor, die von den meisten Endokrinologen zur Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung verwendet werden.

Kriterien zur Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels

Guter Ausgleich bedeutet:

• Prävention von Spätkomplikationen bei Diabetes (Erkrankungen der Augen, Beine, Nieren, Blutgefäße und Nerven);

• Vorbeugung gegen akute metabolische Komplikationen wie sehr niedrige oder hohe Zuckerspiegel;

• Fehlen von Symptomen eines schlecht kompensierten Diabetes: Durst, Anfälligkeit für Infektionskrankheiten und verminderte Leistungsfähigkeit.

Durch die Kompensation von Diabetes verstanden Diabetologen zu verschiedenen Zeiten die Indikatoren für Stoffwechselvorgänge, die sich geringfügig voneinander unterscheiden, jedoch provozieren, wie kürzlich bestätigt wurde, die Entwicklung vaskulärer Komplikationen bei Diabetes.

Von der Europäischen Insulin-abhängigen Diabetes-Gruppe 1993 vorgeschlagene Parameter für die Kontrolle biochemischer Diabetes

Eine sehr schreckliche Komplikation, wenn gleichzeitig ein hoher Glukosegehalt (12-14 mmol) und ein erhöhter Gehalt an Ketonkörpern vorhanden ist.

1. das Säure-Basen-Gleichgewicht in einer sauren Umgebung verschieben;

2. die Erhöhung der Ketonkörper im Blut (ACETONE-Derivate);

3. Bewusstseinsstörung;

4. hohe Blutzuckerwerte stimulieren die Bildung von Urin, Flüssigkeitsverlust und Dehydratation;

5. Dehydratation führt zum Verlust von KALIUM und zur Beeinträchtigung des Herz-Kreislaufsystems, der Nieren und des Gehirns.

Das Hauptsymptom, das von allen in der Umgebung wahrgenommen wird, ist - SID OF ACETONE. Bei einem ausgeprägten Insulinmangel suchen die Zellen nach einer alternativen Energiequelle und beginnen, Fette abzubauen, wobei sich Fettsäuren bilden, die in der Leber zu Ketonkörpern werden. Da die Rate ihrer Ausscheidung aus dem Körper geringer ist als die Geschwindigkeit ihrer Bildung, tritt ACIDOSIS ("Ansäuerung des Körpers") auf.

Die Entwicklungsgeschwindigkeit dieses Zustands ist unterschiedlich: von einigen Stunden bis zu Monaten! Durst, trockene Haut, Schwäche, Gewichtsverlust (FAST) durch den Verlust von Fett und Eiweiß als Backup-Quelle beginnt zu wachsen. Und letztendlich kommen: Übelkeit, Erbrechen (auch bei Blutungen), Schmerzen im Unterleib, der Geruch von Aceton steigt an, laute, schnelle Atmung (Kussmaul).

Wenn nichts getan wird, entwickelt sich ein Koma.

Was zu tun ist? Riskiere niemals! Sofort einen Krankenwagen rufen! Symptome von Vorläufern zu einem tragischen Ergebnis können 30 Minuten sein.

Warum passiert das, was sind die Gründe?

Es gibt viele davon, aber Sie können hervorheben:

- Verabreichung einer unzureichenden (niedrigen) Insulindosis. Dieses Problem tritt zunehmend aufgrund der Verbreitung von Pumpen auf. Manchmal fliegt der Katheter einfach mechanisch heraus oder die Nadel wird "verstopft";

- Überhitzung von Kohlenhydratnahrung ohne Erhöhung der Insulindosis;

- kann Begleiterkrankungen und sogar geplante Operationen auslösen;

- Ignorieren der Regel der Erhöhung der Dosierung von Insulinpräparaten um 25% (pro Tag) vor dem Hintergrund eines Anstiegs der Körpertemperatur mit ARVI;

- Einige hormonelle Medikamente und Schwangerschaft.

Die Kontrolle des Acetons ist wichtig, da sein Auftreten im Urin auf eine unzureichende Insulindosis hindeutet und manchmal mit Aceton am Morgen oder in der Nacht Urin und Kopfschmerzen am Morgen einer nächtlichen Hypoglykämie eines nicht erkannten Patienten.

Es tritt seltener auf und ist mit Flüssigkeitsverlust verbunden. Sie tritt häufiger bei Erwachsenen und im Alter auf (vor dem Hintergrund des diuretischen Gebrauchs), aber Kinder können an Durchfall (lockerem Stuhlgang) und Erbrechen leiden. Im Blut nimmt die Menge des "flüssigen Teils" im Verhältnis zu den darin gelösten Substanzen dramatisch ab.

1. Die glykämische Stufe übertrifft alle Rekorde: von 20 bis 40 mmol!

2. Starke Austrocknung führt zu einer Abnahme der Urinausgabe, bis die Nieren aufhören zu arbeiten!

3. Es gibt Krämpfe, Sprachstörungen, Paresen.

4. Beendet das Koma.

Was zu tun ist? Rufen Sie dringend einen Krankenwagen an und hospitalisieren Sie!

NORMAL (Blutlaktat): 0,5-2,3 mmol. Konsultieren Sie dringend einen Arzt, wenn er über 5 mmol liegt.

Die Laktatazidose ist eine Ansammlung von Milchsäure (Laktat) im Blut, die dazu führt, dass sie "ansäuert". Laktat wird durch anoxische Aufspaltung von Glukose gebildet. Es tritt bei gesunden Menschen beim Sport auf. Die in den Muskeln entstehende Milchsäure wird in der Leber verwendet. Wenn die Sauerstoffsättigung des Blutes abnimmt, wird die sauerstofffreie Aufspaltweise zur Hauptmethode, und die Leber kann mit einer großen Menge nicht fertig werden.

unzureichende erhöhte körperliche Aktivität;

kardiovaskuläre und bronchopulmonale Erkrankungen.

SYMPTOM: Muskelschmerzen.

Was zu tun ist? Dringender Krankenhausaufenthalt!

Inhaltsverzeichnis

• Über den Autor
• Vorwort.. Bücher zum Lesen
• Eintrag
• Typ-1-Diabetes
• Hypoglykämie ist sehr ernst!

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Neue Methoden zur Behandlung des Typ-1-Diabetes (Yuri Zakharov) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.