Folgen der Einnahme von Insulin - Komplikationen der Insulintherapie

• Analysen

Komplikationen bei der Insulintherapie sind nicht ungewöhnlich.

In einigen Fällen haben sie keine großen gesundheitlichen Veränderungen zur Folge und können leicht angepasst werden, während sie in anderen Fällen lebensbedrohlich sein können.

Berücksichtigen Sie die häufigsten Komplikationen und deren Beseitigung. Wie kann eine Verschlechterung verhindert werden?

Wenn Insulintherapie für Diabetiker verschrieben wird

Die Insulintherapie ist ein Komplex von medizinischen Maßnahmen, die erforderlich sind, um Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels durch Einführung von Insulinanaloga des Menschen auszugleichen. Solche Injektionen werden aus gesundheitlichen Gründen für Menschen verschrieben, die an Typ-1-Diabetes leiden. In einigen Fällen können sie auch bei einer Pathologie des 2. Typs gezeigt werden.

Der Grund für die Insulintherapie sind also die folgenden Zustände:

• Typ-1-Diabetes;
• hyperlaktazidemisches Koma;
• Ketoazidose;
• diabetisches hyperosmolares Koma;
• Schwangerschaft und Geburt bei Frauen mit Diabetes;
• Dekompensation im großen Maßstab und Ineffizienz anderer Behandlungsmethoden bei Typ-2-Zuckerpathologie;
• schneller Gewichtsverlust bei Diabetikern;
• Nephropathie aufgrund eines gestörten Kohlenhydratstoffwechsels.

Mögliche Patientenprobleme bei der Insulintherapie

Jede Therapie kann unter bestimmten Umständen zu Beeinträchtigung und Wohlbefinden führen. Dies ist sowohl auf Nebenwirkungen als auch auf Fehler bei der Auswahl des Arzneimittels und der Dosierung zurückzuführen.

Starke Abnahme des Blutzuckers (Hypoglykämie)

Hypoglykämische Zustände bei der Behandlung von Insulinpräparaten können sich entwickeln aufgrund von:

• unangemessene Dosen des Hormons;
• Verletzungen des Einspritzmodus;
• ungeplante körperliche Anstrengung (Diabetiker sind sich normalerweise der Tatsache bewusst, dass sie ihre Insulindosis reduzieren oder mehr Kohlenhydrate am Vorabend der körperlichen Aktivität verbrauchen sollten) oder ohne ersichtlichen Grund.

Diabetiker können die Symptome einer Hypoglykämie erkennen. Sie wissen, dass der Zustand mit Süßigkeiten schnell verbessert werden kann, so dass sie immer Süßigkeiten dabei haben. Ärzte empfehlen jedoch, dass Diabetiker auch spezielle Karten oder Armbänder mit sich führen, die Informationen darüber enthalten, dass eine Person insulinabhängig ist. Dies beschleunigt die Bereitstellung angemessener Hilfe in Fällen, in denen eine Person außerhalb der Wohnung krank wird.

Insulinresistenz

Bei Personen, die das Arzneimittel länger als sechs Monate erhalten, kann sich eine immunologische Insulinempfindlichkeit aufgrund von Antikörpern entwickeln.

Die Reaktion hängt von der Vererbung ab.

Mit der Entwicklung von Resistenzen steigt der Bedarf an Hormon auf 500 IE / Tag, kann aber 1000 IE / Tag oder mehr erreichen.

Über die Immunität signalisiert eine allmähliche Erhöhung der Dosis auf 200 IE / Tag und darüber. Gleichzeitig erhöht sich die Insulinbindungskapazität des Blutes.

Der Insulinbedarf wird durch die Verwendung von Prednisolon für zwei Wochen reduziert: Beginnend mit 30 mg zweimal täglich und dann schrittweise Senkung des Wirkstoffniveaus im Verhältnis zur Verringerung der erforderlichen Insulinmenge.

Das Auftreten einer allergischen Reaktion

Im Bereich der Injektion manifestiert sich eine lokale Allergie.

Bei der Behandlung von Medikamenten, die auf dem Blut eines Schweins oder einer Person basieren, ist dies selten. Die Allergie wird von Schmerzen und Brennen begleitet und entwickelt schnell ein Erythem, das mehrere Tage andauern kann.

Die Reaktion des Immunsystems ist kein Grund, das Medikament abzusetzen, zumal allergische Manifestationen oft von selbst abklingen. Eine Antihistamin-Behandlung ist selten erforderlich.

Eine generalisierte Insulinallergie wird selten registriert, kann jedoch auftreten, wenn die Therapie unterbrochen und nach einigen Monaten oder Jahren wieder aufgenommen wird. Eine solche Reaktion des Körpers ist für jede Art von Insulinpräparation möglich.

Symptome einer generalisierten Allergie treten kurz nach der Injektion auf. Dies können sein:

• Hautausschlag und Angioödem;
• Juckreiz und Reizung;
• Broncho-Lungen-Spasmus;
• akute Gefäßinsuffizienz.

Wenn nach einer Verbesserung weitere Insulininjektionen erforderlich sind, ist es erforderlich, die Hautreaktionen auf die Varietät unter stationären Bedingungen zu überprüfen und die Empfindlichkeit des Körpers für die Wiedereinführung des Allergens zu verringern.

Lipodystrophie

Es erscheint vor dem Hintergrund eines langen Verlaufs einer hypertrophen Pathologie.

Der Entwicklungsmechanismus dieser Manifestationen ist nicht vollständig verstanden.

Es gibt jedoch Hinweise, dass die Ursache ein systematisches Trauma der peripheren Nervenprozesse mit nachfolgenden lokalen neurotrophen Veränderungen ist. Das Problem kann in der Tatsache liegen, dass:

• Insulin wird nicht genug gereinigt;
• Das Medikament wurde falsch injiziert, es wurde zum Beispiel in einen unterkühlten Teil des Körpers injiziert, oder es hatte selbst eine Temperatur, die unter der erforderlichen Temperatur lag.

Wenn Diabetiker erbliche Voraussetzungen für die Lipodystrophie haben, müssen die Regeln der Insulintherapie strikt eingehalten werden, wobei jeden Tag Injektionen vorgenommen werden müssen. Eine der vorbeugenden Maßnahmen ist die Verdünnung des Hormons mit einer gleichen Menge Novocain (0,5%) unmittelbar vor der Verabreichung.

Andere Komplikationen bei Diabetikern

Darüber hinaus können Insulinaufnahmen andere Komplikationen und Nebenwirkungen verursachen:

• Schlammiger Nebel vor den Augen. Es erscheint periodisch und verursacht erhebliche Beschwerden. Der Grund - das Problem der Brechung der Linse. Manchmal werden Diabetiker für Retinopathie gehalten. Um die Beschwerden loszuwerden, hilft eine spezielle Behandlung, die vor dem Hintergrund der Insulintherapie durchgeführt wird.
• Schwellung der Beine Dies ist ein vorübergehendes Phänomen, das von selbst verschwindet. Mit Beginn der Insulintherapie wird Wasser schlechter aus dem Körper ausgeschieden, aber im Laufe der Zeit wird der Stoffwechsel in demselben Volumen wiederhergestellt.
• Erhöhter Blutdruck Als Ursache wird auch eine Flüssigkeitsretention im Körper betrachtet, die zu Beginn der Insulinbehandlung auftreten kann.
• Schnelle Gewichtszunahme. Im Durchschnitt kann sich das Gewicht um 3-5 Kilogramm erhöhen. Dies liegt an der Tatsache, dass die Verwendung von Hormonen den Appetit erhöht und die Fettbildung fördert. Um zusätzliche Pfunde zu vermeiden, ist es erforderlich, das Menü zu überarbeiten, um die Anzahl der Kalorien zu reduzieren und die Einhaltung einer strengen Essmethode zu gewährleisten.
• Verminderte Kaliumkonzentration im Blut. Um zu verhindern, dass sich eine Hypokaliämie entwickelt, hilft eine spezielle Diät, in der es viel Kohlgemüse, Zitrusfrüchte, Beeren und Gemüse gibt.

Insulinüberdosis und Komaentwicklung

Eine Überdosis Insulin manifestiert sich:

• Abnahme des Muskeltonus;
• Taubheit in der Zunge;
• zitternde Hände;
• konstanter Durst;
• kalter, klebriger Schweiß;
• "Nebel" des Bewusstseins.

Alle oben genannten sind Anzeichen eines hypoglykämischen Syndroms, das durch einen starken Zuckermangel im Blut verursacht wird.

Es ist wichtig, es schnell zu stoppen, um die Umwandlung in ein Koma zu vermeiden, da es eine Lebensgefahr darstellt.

Hypoglykämisches Koma ist ein extrem gefährlicher Zustand. Klassifizieren Sie 4 Stadien ihrer Manifestation. Jeder von ihnen hat seine eigenen Symptome:

1. wenn die erste Hypoxie der Gehirnstrukturen entwickelt. Dies wird durch die oben genannten Phänomene ausgedrückt;
2. in der zweiten ist das Hypothalamus-Hypophysen-System betroffen, das sich durch Verhaltensstörungen und Hyperhidrose äußert;
3. am dritten leidet die Funktionalität des mittleren Gehirns. Es gibt Krämpfe, die Pupillen nehmen zu, wie bei einem epileptischen Anfall;
4. Die vierte Stufe ist eine kritische Bedingung. Es ist durch Bewusstseinsverlust, Herzklopfen und andere Störungen gekennzeichnet. Das Versagen der medizinischen Versorgung ist eine gefährliche Schwellung des Gehirns und der Tod.

Wenn sich der Zustand des Diabetikers im Normalfall nach 2 Stunden verschlechtert, wenn die Injektion nicht rechtzeitig erfolgt, erleidet der Betroffene nach einer Stunde nach einem Koma alarmierende Symptome.

Die Komplikation der Insulintherapie, deren Vorbeugung und Behandlung.

Lipodystrophien: Veränderungen der Haut und des subkutanen Fettes in Form von Atrophie oder hypertrophischen Bereichen an den Stellen der Insulinverabreichung.

1. Ändern der Insulininjektionsstellen

2. Physiotherapiebehandlung: Lasertherapie für Lipodystrophiestellen; Ultraschalltherapie für Lipodystrophieplätze - unabhängig oder alternierend mit Lasertherapie; hyperbare Oxygenierung.

Somodja-Syndrom chronische Insulindosis, Pussy-glykämische Hyperglykämie. Entwickelt sich bei Patienten mit schlechter DM-Kontrolle

Klinik: gesteigerter Appetit, beschleunigtes Wachstum, Fettleibigkeit (häufig cushingoid), Hepatomegalie, Anfälligkeit für Ketoazidose, offene oder verdeckte Hypoglykämie (hauptsächlich nachts und am frühen Morgen)

Hypoglykämie - Zustand verursacht durch absoluten oder relativen Überschuss an Insulin.

Licht (1 Grad): Wird bei Patienten diagnostiziert und unabhängig durch Einnahme von Zucker behandelt

Mäßig (Grad 2): Der Patient kann die Hypoglykämie nicht selbst beseitigen, braucht Hilfe, aber die Behandlung mit Hilfe der Einnahme von Zucker ist erfolgreich.

Schwere (Grad 3): Patient bei Halbbewusstsein, Bewusstlosigkeit oder Koma, benötigt eine parenterale Therapie (Glukagon oder intravenöse Glukose)

Asymptomatische "biochemische Hypoglykämie".

Soforthilfe

Leichte (1 Grad) und moderate Hypoglykämie (2 Grad):

- 10-20 g "schnelle" Kohlenhydrate

- 1-2 Scheiben Brot

Schwere Hypoglykämie (Grad 3):

- Außerhalb des Krankenhauses:

§ Kinder unter 5 Jahren: 0,5 mg Glucagon intramuskulär oder subkutan

§ Kinder über 5 Jahre: 1,0 mg Glucagon intramuskulär oder subkutan

§ Wenn innerhalb von 10-20 Minuten keine Wirkung - Glykämie überprüfen

- Im Krankenhaus - intravenös bolyusno:

§ 20% ige Glucoselösung (Dextrose) 1 ml / kg Körpergewicht (oder 2 ml / kg 10% ige Lösung) für 3 Minuten, dann 10% ige Glucoselösung 2-4 ml / kg. Blutzucker überprüfen 10-20% ige Glucoselösung zur Unterstützung der Glykämie im Bereich von 7 bis 11 mmol / l, alle 30 bis 60 Minuten auf Glykämie überprüfen.

Aufgenommen am: 2014-12-03; Ansichten: 1386; BESTELLSCHRIFTARBEIT

Mögliche Komplikationen der Insulintherapie

Mögliche Komplikationen der Insulintherapie

Wenn Sie bestimmte Sicherheitsmaßnahmen und Regeln nicht einhalten, kann die Insulintherapie wie jede andere Art von Behandlung zu verschiedenen Komplikationen führen. Die Komplexität der Insulintherapie liegt in der richtigen Auswahl der Insulindosis und der Wahl des Behandlungsplans. Daher muss ein Patient mit Diabetes mellitus besonders vorsichtig sein, um den gesamten Behandlungsprozess zu überwachen. Es scheint nur am Anfang schwierig zu sein, und dann gewöhnen sich die Leute normalerweise daran und machen mit all den Schwierigkeiten eine hervorragende Arbeit. Da Diabetes eine lebenslange Diagnose ist, wird ihnen beigebracht, eine Spritze wie ein Messer und eine Gabel zu handhaben. Im Gegensatz zu anderen Menschen können sich Patienten mit Diabetes jedoch nicht einmal etwas Entspannung und "Ruhe" von der Behandlung leisten, da sie mit Komplikationen verbunden ist.

Diese Komplikation entsteht an den Injektionsstellen als Folge einer gestörten Bildung und des Abbaus von Fettgewebe, d. H. Dichtungen treten an der Injektionsstelle auf (wenn Fettgewebe zunimmt) oder Vertiefungen (wenn Fettgewebe abnimmt und subkutanes Fett verschwindet). Dementsprechend wird dies als hypertrophe und atrophische Lipodystrophie bezeichnet.

Die Lipodystrophie entwickelt sich allmählich als Ergebnis einer längeren und dauerhaften Traumatisierung der kleinen peripheren Nerven mit einer Spritzennadel. Dies ist jedoch nur einer der Gründe, obwohl der häufigste Grund. Eine weitere Ursache für die Komplikation ist die Verwendung von ungenügend reinem Insulin.

Normalerweise tritt diese Komplikation der Insulintherapie nach mehreren Monaten oder sogar Jahren der Verabreichung von Insulin auf. Komplikationen sind für den Patienten nicht gefährlich, obwohl dies zu einer Verletzung der Insulinabsorption führt und auch eine Person unangenehm ist. Dies sind zum einen kosmetische Defekte der Haut und zum anderen Schmerzen an Komplikationsstellen, die mit dem Wetter zunehmen.

Die Behandlung des atrophischen Typs der Lipodystrophie ist die Verwendung von Schweineinsulin mit Novocain, das zur Wiederherstellung der trophischen Funktion der Nerven beiträgt. Hypertrophe Lipodystrophie wird mit Hilfe der Physiotherapie behandelt: Phonophorese mit Hydrocortisonsalbe.

Mit präventiven Maßnahmen können Sie sich vor dieser Komplikation schützen.

1) Wechsel der Injektionsstellen;

2) die Einführung von Insulin, das nur auf Körpertemperatur erhitzt wird;

3) Nach der Behandlung mit Alkohol muss die Injektionsstelle vorsichtig mit einem sterilen Tuch abgerieben werden oder warten, bis der Alkohol vollständig getrocknet ist.

4) spritze langsam und tief Insulin unter die Haut;

5) Verwenden Sie nur scharfe Nadeln.

Diese Komplikation hängt nicht von den Handlungen des Patienten ab, sondern wird durch das Vorhandensein von Fremdproteinen in der Insulinzusammensetzung erklärt. Es gibt lokale allergische Reaktionen, die in und an den Injektionsstellen in Form von Hautrötung, Verhärtung, Schwellung, Brennen und Jucken auftreten. Viel gefährlicher sind häufige allergische Reaktionen, die sich als Urtikaria, Angioödem, Bronchospasmus, Magen-Darm-Störungen, Gelenkschmerzen, vergrößerte Lymphknoten und sogar anaphylaktischer Schock manifestieren.

Lebensbedrohliche allergische Reaktionen werden im Krankenhaus mit der Einführung des Hormons Prednison behandelt, die verbleibenden allergischen Reaktionen werden mit Antihistaminika beseitigt, sowie die Verabreichung des Insulinhormons Hydrocortison. In den meisten Fällen ist es jedoch möglich, Allergien zu beseitigen, indem der Patient von Schweineinsulin auf den Menschen übertragen wird.

Chronische Überdosierung von Insulin

Eine chronische Überdosierung von Insulin tritt auf, wenn der Insulinbedarf zu hoch wird, dh 1-1,5 IE pro 1 kg Körpergewicht pro Tag übersteigt. In diesem Fall verschlechtert sich der Zustand des Patienten erheblich. Wenn ein solcher Patient die Insulindosis reduziert, wird er sich viel besser fühlen. Dies ist das charakteristischste Zeichen einer Überdosierung von Insulin. Andere Manifestationen von Komplikationen:

• schwerer Diabetes;

• hoher Blutzucker bei leerem Magen;

• starke Schwankungen des Blutzuckerspiegels während des Tages;

• große Zuckerverluste mit Urin;

• häufige Schwankungen von Hypo- und Hyperglykämie;

• Anfälligkeit für Ketoazidose;

• gesteigerter Appetit und Gewichtszunahme.

Komplikationen werden durch Anpassen der Insulindosen und Auswahl des richtigen Behandlungsplans für die Verabreichung des Arzneimittels behandelt.

Hypoglykämischer Zustand und Koma

Die Gründe für diese Komplikation liegen in der falschen Auswahl der Insulindosis, die sich als zu hoch herausgestellt hat, sowie in der unzureichenden Zufuhr von Kohlenhydraten. Hypoglykämie entwickelt sich 2–3 Stunden nach der Verabreichung von kurz wirkendem Insulin und während der maximalen Aktivität des lang wirkenden Insulins. Dies ist eine sehr gefährliche Komplikation, da die Glukosekonzentration im Blut sehr stark abnehmen kann und bei Patienten ein hypoglykämisches Koma auftreten kann.

Die Entwicklung von hypoglykämischen Komplikationen führt häufig zu einer längeren intensiven Insulintherapie, die von einer erhöhten körperlichen Anstrengung begleitet wird.

Wenn wir davon ausgehen, dass der Blutzuckerspiegel unter 4 mmol / l fällt, kann ein starker Anstieg des Zuckers, dh ein Zustand der Hyperglykämie, als Reaktion auf einen niedrigeren Blutzuckerspiegel auftreten.

Vorbeugung gegen diese Komplikation ist die Verringerung der Insulindosis, deren Wirkung zum Zeitpunkt des Zuckerabfalls im Blut unter 4 mmol / l fällt.

Insulinresistenz (Insulinresistenz)

Diese Komplikation wird durch die Abhängigkeit von bestimmten Insulindosen verursacht, die im Laufe der Zeit nicht die gewünschte Wirkung zeigen und eine Steigerung erfordern. Insulinresistenz kann sowohl vorübergehend als auch verlängert sein. Wenn der Insulinbedarf mehr als 100-200 IE pro Tag beträgt, der Patient jedoch keine Ketoazidose hat und keine anderen endokrinen Erkrankungen vorliegen, können wir über die Entwicklung der Insulinresistenz sprechen.

Die Gründe für die Entwicklung einer vorübergehenden Insulinresistenz sind: Fettleibigkeit, hohe Blutfettwerte, Dehydratation, Stress, akute und chronische Infektionskrankheiten, Bewegungsmangel. Daher können Sie diese Art der Komplikation beseitigen, indem Sie die aufgeführten Gründe beseitigen.

Eine verlängerte oder immunologische Insulinresistenz entwickelt sich aufgrund der Produktion von Antikörpern gegen verabreichtes Insulin, einer Abnahme der Anzahl und Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren sowie einer eingeschränkten Leberfunktion. Die Behandlung besteht aus dem Ersatz von Schweineinsulin durch den Menschen, der Verwendung der Hormone Hydrocortison oder Prednison und der Normalisierung der Leberfunktion, auch mit Hilfe einer Diät.

Komplikationen der Insulintherapie-Prävention

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5. Komplikationen der Insulintherapie; ihre Verhinderung

Insulinresistenz
Oft benötigen Patienten eine Insulinmenge, die die physiologischen Bedürfnisse eines gesunden Menschen übersteigt (50 - 60 U). Solche Patienten werden als insulinresistent bezeichnet, sie befinden sich außerhalb eines Zustands der Ketoazidose oder müssen bei Anwesenheit einer Koinfektion große Insulindosen verabreichen. Sie stellten nicht das Fehlen der Reaktion des Körpers auf Insulininjektion fest, sondern eine verringerte Empfindlichkeit gegenüber diesem Medikament. Die Gründe für die Entwicklung der Insulinresistenz sind die Bildung einer großen Anzahl von Insulinantagonisten, Antikörper gegen dieses Hormon im Körper, die Zerstörung von Insulin durch Insulin, Insulinresorption von subkutanem Gewebe.

Bei einigen Patienten mit Diabetes führt eine Erhöhung der Insulindosis nicht nur nicht zu dem erwarteten Effekt, sondern hat im Gegenteil einen paradoxen Effekt, der sich in einer Verschlechterung der Stoffwechselraten, einschließlich Kohlenhydraten, manifestiert. Diese Aktion wird bei verschiedenen Patienten zu unterschiedlichen Zeitpunkten fortgesetzt. Es wird das "Anti-Modulations-Syndrom" genannt. Es tritt bei 10% der Patienten mit Diabetes auf, wenn es mit Insulin behandelt wird.

Bei ständiger Einführung von Insulin an ein und derselben Stelle in diesem Körperbereich können sogenannte Lipoatrophien auftreten - kleine Depressionen in der Haut, die durch eine Abnahme der subkutanen Fettschicht verursacht werden. Im Gegensatz dazu bemerkt ein Diabetiker auf dem "bevorzugten" Körperteil Injektionen, seltsame Dichtungen und Schwellungen der Haut - das sind Lipome. Beide werden Lipodystrophien genannt. Sie stellen keine ernste Gesundheitsgefährdung dar, erfordern jedoch eine gewisse Korrektur bei der Durchführung von Injektionen.
Was tun bei Lipodystrophien?
Lipome werden am besten in Ruhe gelassen - Insulinspritzen an anderen Orten und mehrere Monate Geduld, bis die Lipome allmählich von selbst verschwinden.
Lipoatrophien können in der Regel bei der Verwendung von Insulin, das aus Viehdrüsen gewonnen wurde, auftreten. Wenn sie auftreten, sollten Sie auf hoch gereinigtes Schweinefleisch oder "menschliches" Insulin umsteigen. Bei dieser Komplikation kann der Arzt empfehlen, dass der Ort der Lipoatrophie vom Schwein oder von kurz wirkendem Humaninsulin durchstochen wird. In das gesunde Gewebe sollte am Rand der betroffenen Lipoatrophie im Hautbereich injiziert werden. Das Abspanen erfolgt im Uhrzeigersinn mit einem Abstand von 1 cm.
Manchmal kann Juckreiz oder Hautveränderungen an Stellen auftreten, an denen Insulin injiziert wird - Blasen, Rötung. Informieren Sie sofort den Arzt darüber! Vielleicht hat sich so die allergische Reaktion des Körpers auf das injizierte Medikament manifestiert. Um dieses Phänomen zu beseitigen, muss die Insulinserie geändert werden.
Hypoglykämische Reaktionen, die manchmal die Insulintherapie komplizieren, können eine Manifestation des labilen Diabetesverlaufs sein. Meistens werden sie jedoch durch einen Verstoß gegen das Ernährungsregime, unzureichende körperliche Anstrengung, Überdosierung von Insulin, gleichzeitige Einnahme von Alkohol oder bestimmte Medikamente, die die hypoglykämische Wirkung von Insulinpräparaten verstärken, verursacht. Hypoglykämie tritt kurz nach der Verabreichung von Insulin auf (nicht später als 6-7 Stunden nach der Verabreichung). Die Zeichen entwickeln sich rasch nacheinander und äußern sich in Äußerungen von Angstzuständen, Aufregung, Hunger, allgemeiner Schwäche, Herzklopfen, Zittern der Hände und des ganzen Körpers und schwitzen.
In diesen Fällen muss der Patient sofort 1-3 Zucker, einen Löffel Marmelade, etwas Brot und Kekse essen. Normalerweise verschwinden nach der Einnahme von Kohlenhydratsubstanzen nach 2 bis 5 Minuten alle Anzeichen einer Hypoglykämie. Dies kann auch in / bei der Einführung von 40% Glucose 20ml beseitigt werden. Wenn der Patient nicht die notwendige Behandlung erhält, verschlechtert sich sein Zustand, der Patient verliert das Bewusstsein. Eine Insulinersatztherapie, insbesondere mit einer Einzeldosis des Arzneimittels mit einer Spitzenwirkung in der Nacht, trägt zur Entwicklung einer nächtlichen Hyperinsulinämie bei. Zur gleichen Zeit gibt es im Körper Perioden von Mangel und überschüssigem Hormon.
Ein Syndrom, das durch den Wechsel von hypo- und hyperglykämischen Zuständen und die damit verbundene Störung der Stoffwechselprozesse bei übermäßiger Insulinverabreichung gekennzeichnet ist, wird als "Somogyi-Syndrom" oder chronische Insulinüberdosis bezeichnet. Als Reaktion auf Hypoglykämie tritt eine Schutzreaktion des Körpers auf: Als Folge davon gibt es eine Art Freisetzung kontrainsularer Hormone (Adrenalin, Glucagon, Cortisol), die den Blutzucker gezielt ansteigen lassen.
Die Hyperglykämie am Morgen kann mit einer vorherigen nächtlichen Hypoglykämie einhergehen, die zum Teil auf die unzureichende Wirkung von Insulin zurückzuführen ist. Eine fehlerhafte Dosiserhöhung trägt zu einer weiteren Abnahme der nächtlichen Glykämie bei, während die morgendliche Hyperglykämie unverändert bleibt. Folglich sind unzureichende Insulintherapie und Überempfindlichkeit des Gewebes gegenüber endogenen Kontrainsulinhormonen Faktoren bei der Entwicklung einer kompensatorischen Hyperglykämie und der Entstehung des Syndroms chronischen Nierenversagens.
Die Prävention des Syndroms reduziert sich auf die Einhaltung aller Prinzipien der Behandlung von Diabetes, dh die Festlegung optimaler Dosierungen des Arzneimittels mit maximaler Annäherung an die physiologischen Sekretionsrhythmen.

Mögliche Komplikationen der Insulintherapie

Die Nichteinhaltung der Regeln der Insulintherapie führt zu verschiedenen Komplikationen. Betrachten Sie die häufigsten:

1. Allergische Reaktionen - treten meistens an den Injektionsstellen auf, können sich aber als generalisierte Urtikaria, anaphylaktischer Schock manifestieren. Ihr Aussehen ist mit einer Verletzung der Injektionstechnik, der Verwendung dicker Nadeln oder ihrer wiederholten Verwendung verbunden. Ein schmerzhafter Zustand tritt auf, wenn eine zu kalte Lösung eingebracht oder die falsche Injektionsstelle gewählt wird. Auch das Auftreten von Allergien trägt zu einer Unterbrechung der Behandlung über mehrere Wochen oder Monate bei. Um dies nach einer Unterbrechung der Behandlung zu verhindern, müssen Sie nur das menschliche Hormon verwenden.
2. Hypoglykämie ist eine Abnahme der Blutzuckerkonzentration. Diese Komplikation wird von charakteristischen Symptomen begleitet: übermäßiges Schwitzen, Zittern der Extremitäten, schneller Herzschlag, Hunger. Hypoglykämie entwickelt sich mit einer Überdosis von Medikamenten oder mit längerem Fasten. Komplikationen können vor dem Hintergrund von emotionalem Stress, Stress und körperlicher Überlastung auftreten.
3. Lipodystrophie - entwickelt sich im Bereich der häufigen wiederholten Injektionen. Es führt zum Abbau von Fettgewebe und zur Bildung einer Versiegelung (Lipohypertrophie) oder Depression (Lipoatrophie) am Ort der Läsion.
4. Die Zunahme des Körpergewichts - diese Komplikation ist mit einer erhöhten Kalorienzufuhr und einem erhöhten Appetit aufgrund des Hungergefühls verbunden, wenn die Lipogenese durch Insulin stimuliert wird. In der Regel beträgt die Gewichtszunahme 2 bis 6 kg, aber wenn Sie alle Regeln guter Ernährung beachten, kann dieses Problem vermieden werden.
5. Sehstörungen sind eine vorübergehende Komplikation, die zu Beginn der Einführung des Hormons auftritt. Die Sehkraft wird in 2-3 Wochen wieder hergestellt.
6. Natrium- und Wassereinlagerungen im Körper - Schwellungen der unteren Extremitäten sowie ein Anstieg des Blutdrucks stehen mit Flüssigkeitsansammlungen im Körper in Verbindung und sind vorübergehend.

Um das Risiko der oben genannten pathologischen Zustände zu verringern, müssen Sie den Injektionsort sorgfältig auswählen und alle Regeln der Insulintherapie einhalten.

Lipodystrophie mit Insulintherapie

Eine der seltenen Komplikationen der Insulintherapie, die bei längerer und regelmäßiger Traumatisierung der kleinen peripheren Nerven und Gefäße mit einer Nadel auftritt, ist die Lipodystrophie. Der schmerzhafte Zustand entwickelt sich nicht nur aufgrund der Verabreichung des Arzneimittels, sondern auch bei Verwendung unzureichend reiner Lösungen.

Die Gefahr von Komplikationen besteht darin, dass sie die Resorption des injizierten Hormons verletzt, Schmerzen und kosmetische Defekte der Haut verursacht. Es gibt solche Arten von Lipodystrophie:

Durch das Verschwinden des Unterhautgewebes bildet sich an der Injektionsstelle eine Fossa. Ihr Aussehen hängt mit der immunologischen Reaktion des Körpers auf schlecht gereinigte Zubereitungen tierischen Ursprungs zusammen. Die Behandlung dieses Problems besteht in der Verwendung kleiner Injektionsdosen in einem hochgereinigten Hormon entlang der Peripherie der betroffenen Bereiche.

Dies ist die Bildung von Hautinfiltraten, dh Dichtungen. Es tritt in Verletzung der Technik der Medikamentengabe sowie nach dem lokalen anabolen Effekt der Injektion auf. Es ist durch einen kosmetischen Defekt und eine gestörte Resorption des Arzneimittels gekennzeichnet. Um dieser Pathologie vorzubeugen, sollten Sie die Injektionsstellen regelmäßig wechseln und bei einem Bereich einen Mindestabstand von 1 cm zwischen den Punktionen einhalten.Die physischen Verfahren der Phonophorese mit Hydrocortison-Salbe haben einen therapeutischen Effekt.

Die Prävention der Lipodystrophie wird auf die Einhaltung solcher Regeln reduziert: der Wechsel der Injektionsstellen, die Einführung von auf Körpertemperatur erhitztem Insulin, die langsame und tiefe Einführung des Arzneimittels unter die Haut, die Verwendung nur scharfer Nadeln, die sorgfältige Behandlung der Injektionsstelle mit Alkohol oder ein anderes Antiseptikum.

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Rudnitsky L. V., Diabetes. Behandlung und Vorbeugung. Fachempfehlungen, 2009

Komplikationen der Insulintherapie

Das Phänomen Somodzhi. 3

Allergische Reaktionen 4

Hypoglykämie bezieht sich auf akute Zustände (bis zum Bewusstseinsverlust), die mit einer Überdosis Insulin, Ernährungsstörungen, starker körperlicher Anstrengung und unregelmäßiger Nahrungsaufnahme verbunden sind. Weniger häufig tritt Hypoglykämie auf, wenn auf einen anderen Insulintyp umgestellt wird und Alkohol getrunken wird.

Das Somodji-Phänomen bezieht sich auf einen Zustand, bei dem ein Patient mit Diabetes aufgrund einer chronischen Überdosierung von Insulin hypoglykämische Zustände (meist nachts) und hyperglykämische Zustände (Zuckeranstieg) abwechselt. Eine ähnliche Komplikation ist bei Insulindosen von mehr als 60 Einheiten pro Tag möglich.

Allergische Reaktionen auf Insulin können allgemein sein (Schwäche, Juckreiz, Hautausschlag, Fieber, Ödeme oder gastrointestinale Störungen) oder lokal (Rötung und Verdickung an der Stelle der Insulinverabreichung).

Die Entwicklung der Lipodystrophie ist durch die vollständige Abwesenheit von Fett im Unterhautgewebe gekennzeichnet. Das Auftreten dieser Komplikation ist mit Verletzungen aufgrund wiederholter Reizung der Nervenenden während der Injektionen sowie mit Immunreaktionen als Reaktion auf die Einführung von Fremdproteinen und dem sauren pH-Wert von Insulinpräparaten verbunden.

Intensive Insulintherapie und Prävention von Diabetes-Komplikationen

Eine intensive Insulintherapie, die der physiologischen Sekretion von Insulin am nächsten ist, bietet einen stabilen Ausgleich für Diabetes über einen langen Zeitraum, wie durch die Normalisierung der Konzentrationen glykosylierter Blutproteine ​​belegt wird. Langfristige Aufrechterhaltung der Glykämie, die nahezu normal ist, trägt zur Prävention, Stabilisierung und sogar zur Regression diabetischer Mikroangiopathien bei. Dies wurde durch eine lange, prospektive, groß angelegte Studie zur Kontrolle von Krankheiten und deren Komplikationen (Diabetes Control and Complication Trial - DCCT) überzeugend gezeigt. Die Studie wurde von 1985 bis 1994 in 29 Städten in den USA und Kanada durchgeführt. Eine Gruppe von 1441 Patienten wurde beobachtet. Als Ergebnis der Studie wurde eine positive Antwort auf die lange diskutierte Frage gegeben, ob eine strenge Kontrolle des Blutzuckerspiegels und dessen Einhaltung innerhalb der normalen Grenzen die Entwicklung diabetischer vaskulärer Läsionen verhindern oder verlangsamen kann.

Bei intensiver Insulintherapie bei den untersuchten Patienten wurde das Risiko einer Retinopathie um 34–76% und die Proliferationshäufigkeit - um 45%, die Mikroalbuminurie - um 35–56% reduziert. Bei der traditionellen Therapie war die Leistung signifikant schlechter. Zweifellos kann die intensive Insulintherapie als eine der wichtigsten Errungenschaften der Diabetologie in den letzten Jahrzehnten angesehen werden. Offensichtlich hat Dr. Oscar Crofford, Forschungsleiter am National Diabetes Institute der USA, Recht: "Solange eine Heilung für Diabetiker nicht offen ist, ist eine intensive Behandlung der beste Weg, um die Entwicklung von Diabetes-Komplikationen zu vermeiden."

Gleichzeitig erfordert der Erfolg einer intensiven Insulintherapie bestimmte Bedingungen:

• Der Patient sollte mit Insulin und den Mitteln seiner Einführung versorgt werden.
• Dem Patienten müssen Mittel zur Selbstkontrolle zur Verfügung stehen.
• Der Patient muss geschult und motiviert sein, eine intensive Insulintherapie durchzuführen.

Je näher der normale Blutzuckerwert ist, desto höher ist natürlich das Risiko für hypoglykämische Reaktionen. In der DCCT-Studie wurde vor dem Hintergrund einer intensivierten Insulintherapie eine Verdreifachung der Inzidenz schwerer Hypoglykämien (dies ist unter Bedingungen einer sorgfältigen Kontrolle!) Beobachtet. Wir können der Meinung der Autoren nicht zustimmen, dass Hypoglykämie keine Ursache für späte Komplikationen von Diabetes ist. Hypoglykämie ist ebenso gefährlich wie ein hoher Blutzuckerspiegel, selbst wenn wir der Logik der Autoren folgen, dass Hypoglykämie "nicht als Ursache, sondern als Auslöser einer Hämophthalmie" dient. Basierend auf unserer 30-jährigen klinischen Erfahrung kann fortgesetzt werden, dass Hypoglykämie ein „Auslöser“ sein kann, der manchmal tödlich ist und den Faktor schwerer Enzephalopathie, Verschlimmerung einer koronaren Herzkrankheit, Herzinfarkt und Schlaganfall mit tödlichem Ausgang auslösen kann.

In den Werken ausländischer Autoren, die nach den veröffentlichten Ergebnissen der DCCT veröffentlicht wurden, wird die Information gegeben, dass eine intensivierte Insulintherapie, die ohne ordnungsgemäße Kontrolle durchgeführt wird, nicht als intensiv bezeichnet werden kann, es handelt sich lediglich um eine wiederholte Verabreichung von Insulin und hat in diesem Fall keine Vorteile gegenüber der traditionellen Therapie.

In diesem Zusammenhang halten wir es für sinnvoll und realistisch, eine intensive Insulintherapie in folgenden Situationen durchzuführen:

• In den Bedingungen der spezialisierten Krankenhäuser in der primären Ernennung der Insulintherapie bei Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes.
• Wenn aus dem Zustand der Ketose und Ketoazidose entfernt.
• Bei Patienten mit schwerem Diabetes mellitus, bei denen mit Hilfe der traditionellen Insulintherapie die Krankheit nicht kompensiert werden kann.
• Bei schwangeren Frauen mit Diabetes. Durch die Anwendung einer intensivierten Insulintherapie bei diesen Patientenkategorien können Sie schnell eine stabile Kompensation von Diabetes mellitus erzielen und (sofern geeignete Bedingungen vorliegen) die Behandlung fortsetzen oder in die traditionelle Insulintherapie übergehen

Aufgrund des stabilen Charakters der Erkrankung mit stabilem Kompensationsbedarf besteht keine Notwendigkeit, ständig eine intensivierte Therapie durchzuführen, auch bei Kindern, bei denen wiederholte Injektionen bei all ihrer Schmerzlosigkeit nicht gleichgültig sind. Eine intensive Insulintherapie auf den ersten Blick erscheint dem Patienten als zu belastend Diabetes mellitus, wie groß sind seine Vorteile, wie hoch ist die Bezahlung für den fehlenden Ausgleich für die Krankheit in der Zukunft Möglichkeit, einen freieren Lebensstil zu leben, Ernährung und tägliche Routine zu manipulieren Wenn der Patient vorbereitet und mit geeigneten Methoden der Kontrolle, intensivierten Insulintherapie vorgesehen ist die Therapie der Wahl bei Patienten mit Typ-1-Diabetes.

Der Übergang von einer Insulinart zu einer anderen ist wünschenswert, um in einem Krankenhaus durchgeführt zu werden, insbesondere wenn sich der Patient im Zustand der Dekompensation befindet. Wenn sich der Patient in einem Kompensationszustand befindet und die tägliche Insulindosis 0,6 U / kg nicht überschreitet, während er gut trainiert ist und die Möglichkeit hat, den Blutzuckerspiegel zu Hause zu kontrollieren, ist kein Krankenhausaufenthalt erforderlich. Noch besser ist es, den Insulotherapie-Modus ambulant unter häuslichen Bedingungen auszugeben Funktionsweise und Ernährung, Rücksprache mit Ihrem Arzt.

Komplikationen der Insulintherapie

Hypoglykämie Hypoglykämie ist eine Erkrankung, die durch niedrige Blutzuckerwerte gekennzeichnet ist, die ein Kind schädigen können. Hypoglykämie ist die häufigste akute Komplikation des Typ-1-Diabetes mellitus und der wichtigste Faktor, der die Fähigkeit zur Erreichung von Normoglykämie durch Insulinersatztherapie einschränkt. Nach unseren Beobachtungen treten in der Kindheit bei mehr als 90% der Patienten Hypoglykämien unterschiedlichen Ausmaßes auf. Hypoglykämie ist ein wichtiger Risikofaktor für die Erhöhung der Mortalität bei Diabetikern.

Hypoglykämie entsteht als Folge eines Missverhältnisses zwischen der durch die Nahrung aufgenommenen Insulindosis und körperlicher Aktivität. Bei der Insulinersatztherapie ist die Diskrepanz zwischen dem physiologischen Bedarf an Insulin (sowohl basal als auch prandial) und dem Wirkungsprofil des modernen Humaninsulins von großer Bedeutung. Die Anwendung eines intensiven Insulinverabreichungsprogramms gleichzeitig mit einer Abnahme des glykosylierten Hämoglobinspiegels verursachte zunächst einen deutlichen Anstieg der Häufigkeit von Hypoglykämie bei Jugendlichen.

Mit der Anhäufung von Erfahrungen auf der Intensivstation und der Verbesserung der modernen Therapie, einschließlich der Verwendung von Insulinanaloga und Insulinpumpen, hat die Häufigkeit schwerer Hypoglykämien in den letzten Jahren jedoch deutlich 8-30 Episoden pro 100 Patienten des Diabetes-Verlaufs abgenommen.

Risikofaktoren für schwere Hypoglykämie: unmoduliert (unabhängig von äußeren Umständen) - Alter (frühes Kindesalter) und lange Dauer des Diabetes mellitus; modulierte Faktoren (vorbehaltlich einer Korrektur) - niedriger HbAlc und hohe Insulindosis. Ursachen der Hypoglykämie in der klinischen Praxis: Insulininjektionen ohne Kontrolle - durch die "Blind" -Methode; ausgeprägte Ernährungsabweichungen ohne Anpassung der Insulindosis; unveränderte Insulindosis während des Trainings.

Pathogenese. Beim Menschen gehört die Hauptrolle bei der Verhinderung von Hypoglykämie zu Glucagon, das bei Patienten mit Diabetes mellitus die Glykogenolyse und Gluconeogenese stimuliert, und bei gesunden Menschen zusätzlich die Insulinsekretion hemmt.

Eine wichtige Rolle im Kampf gegen Hypoglykämie spielt das Nervensystem - durch sympathische Stimulation, die durch Adrenalin (Adrenalin) vermittelt wird. Normalerweise reguliert Epinephrin die Glucagonreaktion, und wenn B-Blocker verabreicht werden, steigt die Glucagonsekretion als Reaktion auf Hypoglykämie.

Bei Patienten mit Diabetes ist ein Defekt der Adrenalin-Reaktion eine der Ursachen für die Entwicklung einer Hypoglykämie. Bei der autonomen Neuropathie wird häufig eine Verletzung der Sekretion beobachtet, sie kann jedoch auch ohne sein. Nach 5 Jahren oder mehr nach der Manifestation eines Diabetes mellitus Typ 1 entwickelt sich eine unzureichende Sekretion von Glucagon als Reaktion auf eine Hypoglykämie, deren genaue Ursache noch nicht festgestellt wurde. Um dieses Phänomen zu erklären, wurden mehrere Hypothesen vorgeschlagen: ein sich entwickelnder Defekt des a-Zell-Glukosesensors; die Abhängigkeit der Glucagonsekretion von der Restfunktion von B-Zellen; Wirkung von endogenen Prostaglandinen. Die gestörte Sekretion von Glucagon und Epinephrin wird auch bei verbesserter Stoffwechselkontrolle nicht wiederhergestellt. Das Vorhandensein von Antikörpern gegen Insulin kann auch eine der Ursachen für Hypoglykämie sein.

Wahrscheinlich können Antikörper gegen Insulin die Geschwindigkeit seines Abbaus verringern und die Akkumulation im Körper erhöhen. Die Freisetzung von Insulin aus dem Komplex mit dem Antikörper kann zu Hypoglykämie führen.

Eine Beeinträchtigung der Leber- und Nierenfunktion kann aufgrund des gestörten Insulinabbaus in diesen Organen auch zu schwerer Hypoglykämie führen. Einige Medikamente (Tetracyclin und Oxytetracyclin, Sulfonylamide, Acetylsalicylsäure, B-Blocker, anabole Steroide usw.) können zur Entwicklung von Hypoglykämie beitragen und die Wirkung von Insulin verstärken. Bei Jugendlichen können im Zusammenhang mit Alkoholkonsum schwere hypoglykämische Zustände auftreten, die die Glukoneogenese in der Leber hemmen und die Oxidation von Nicotinamid-Adenin-Nukleotid hemmen. Dadurch wird das Nicotinamid-Adeninnukleotid erschöpft, was als Vorstufe für die Bildung von Glucose erforderlich ist. Bei Alkoholvergiftung lässt eine Abnahme der Kritik, der Hypoglykämien sowie der Wachsamkeit und der Kontrolle über den Zustand des Patienten in vielen Fällen keine rechtzeitige Diagnose und Vorbeugungsmaßnahmen zu, und die toxische Wirkung von Alkohol auf das Zentralnervensystem verschlimmert den Energiedestinkt des Gehirns aufgrund des niedrigen Glucosegehalts.

Labordaten. Hypoglykämie ist die Blutzuckerkonzentration von 2,2-2,8 mmol / l bei Neugeborenen - weniger als 1,7 mmol / l, bei Frühgeborenen - weniger als 1,1 mmol / l. In den meisten Fällen liegt der Glukosegehalt, bei dem eine Verschlechterung der Gesundheit beobachtet wird, zwischen 2,6 und 3,5 mmol / l (im Plasma - 3,1-4,0 mmol / l). Für die klinische Anwendung wird bei der Beurteilung des hypoglykämischen Zustands in der pädiatrischen Praxis am häufigsten der Blutzuckerspiegel unter 3,6 mmol / l verwendet. Der Blutzuckerspiegel, bei dem Symptome einer Hypoglykämie auftreten, ist bei vielen Patienten mit Diabetes mellitus höher als bei gesunden Menschen (etwa 4,0 mmol / l). In wissenschaftlichen Studien für einen einheitlichen Ansatz zur Beurteilung der Häufigkeit von Hypoglykämie liegt der Glykämiewert bei Patienten aller Altersgruppen unter 4 mmol / l. Bei einer chronischen Dekompensation von Diabetes mellitus bei einem erheblichen Anteil der Patienten kann bereits bei einem glykämischen Index von etwa 6-7 mmol / l eine Verschlechterung des Wohlbefindens beobachtet werden. Der Grund dafür ist, dass mit der Dekompensation von Diabetes mellitus die Insulinsensitivität aufgrund einer Abnahme der Aktivität von Insulinrezeptoren unter Bedingungen konstanter Hyperglykämie signifikant verringert wird. Mit einer Abnahme von Glukose im Blut erlauben inaktive Rezeptoren keinen ausreichenden Übergang von Glukose in Zellen. Fälle, in denen typische Symptome einer Hypoglykämie auftreten, wenn der Blutzuckerspiegel über 3,9 mmol / l liegt und verschwinden, während leicht verdauliche Kohlenhydrate eingenommen werden, werden als relative Hypoglykämie bezeichnet. Die Anpassung des Organismus an ein niedrigeres Niveau der Glykämie erfolgt schrittweise über einen Zeitraum von mehreren Wochen oder sogar Monaten, je nach Grad und Dauer der vorherigen Dekompensation. Die gleichen Manifestationen können mit einem schnellen Rückgang des Blutzuckerspiegels beobachtet werden. Es wird angenommen, dass das Risiko für neuroglykopische Läsionen bei relativer Hypoglykämie fehlt.

Das klinische Bild von hypoglykämischen Zuständen hängt mit dem Energiehunger des Zentralnervensystems zusammen. Bei Hypoglykämie ist der Glukoseverbrauch um das 2-3-fache reduziert. Eine kompensatorische Erhöhung des zerebralen Blutflusses führt jedoch zu einem fast normalen Sauerstoffverbrauch des Gehirns. Dadurch sind Veränderungen des Zentralnervensystems weitgehend reversibel, jedoch kommt es bei häufig wiederkehrenden oder schweren Hypoglykämien zu einer Enzephalopathie, die zu psychischen Asthenien, Gedächtnisverlust, Viskosität oder Desinhibition des Verhaltens führt. Bei der Entstehung von Hypoglykämie treten neuroglykopenische, autonome Verhaltensstörungen und unspezifische Symptome auf.

Neuroglykopenische Symptome: verminderte intellektuelle Aktivität (Konzentrationsstörungen, Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis, mangelndes Selbstvertrauen, Verwirrtheit, Lethargie, Lethargie), Schwindel, beeinträchtigte Bewegungskoordination, Schwindel beim Gehen, Parasthesie, Frontsicht, Farbstörung Sehstörungen, Hörstörungen, Benommenheit, Stauung, Hemiplegie, Parese, Krämpfe, Bewusstseinsstörungen, Koma. Sie sind das Ergebnis der negativen Auswirkungen eines niedrigen Glukosespiegels auf das zentrale Nervensystem.

Autonome Symptome, Zittern, kalter Schweiß, Hautbleiche, Tachykardie, erhöhter Blutdruck, Angst und Angst. Autonome Symptome sind auf eine erhöhte Aktivität des autonomen Nervensystems und (oder) den Einfluss von zirkulierendem Adrenalin zurückzuführen. Herzklopfen und Tremor - das Ergebnis des Einflusses des adrenergen Systems, Schwitzen - das cholinerge Nervensystem. Verhaltenssymptome, Reizbarkeit, Albträume, unangemessenes Verhalten, untröstliches Schluchzen. Unspezifische Symptome (können bei niedriger, hoher und normaler Glykämie beobachtet werden): Kopfschmerzen, Hunger, Übelkeit, Schwäche.

Die Glykämieschwellen für die Aktivierung von autonomen Symptomen, die mit der Aktivierung von Gegenregulationshormonen einhergehen, sind bei Kindern höher als bei Erwachsenen und hängen direkt vom Kompensationsgrad von Diabetes ab. Glykämieschwellen für das Einsetzen der klinischen Symptome können durch vorherige Hypo- oder Hyperglykämie beeinflusst werden. Nach einer Hypoglykämie-Episode kann die Intensität der hypoglykämischen Symptome und die Empfindlichkeit gegenüber einer bevorstehenden Hypoglykämie innerhalb von 24 Stunden abnehmen. Eine geringe oder mäßige körperliche Aktivität kann zu einer Abnahme der hormonellen Gegenregulation und einer Abnahme der klinischen Manifestationen am nächsten Tag führen. Die glykämischen Schwellenwerte werden auch während des Schlafes reduziert.

Glykämie-Schwellenwerte für das Auftreten von Neuroglykopenie hängen nicht vom Kompensationsgrad von Diabetes oder vorangegangener Hypoglykämie ab. Folglich kann sich die Neuroglykopenie zu autonomen Manifestationen entwickeln, und dieser Zustand manifestiert sich in Form einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber einer bevorstehenden Hypoglykämie. In der Regel treten die Symptome der Neuroglykopenie vor den autonomen Symptomen auf, bleiben aber für kranke Kinder und deren Eltern oft unmerklich. So die Hauptsymptome der Hypoglykämie, die meisten Patienten verspüren Hunger, Schwitzen, Handzittern und inneres Zittern, Herzklopfen. Bei kleinen Kindern wird das Krankheitsbild durch unmotiviertes Verhalten, unvernünftige Launen, oftmals Weigerung zu essen, einschließlich Süßigkeiten, ausgeprägter Schläfrigkeit bestimmt. In den ersten Lebensjahren ist die Auswirkung der Hypoglykämie auf den Zustand des unreifen, sich entwickelnden Zentralnervensystems besonders ungünstig.

Der Schweregrad von hypoglykämischen Zuständen:
• 1. Grad - leicht. Ein Kind oder ein Teenager ist sich seines Zustands sehr wohl bewusst und lindert selbstständig Hypoglykämie. Kinder unter 5-6 Jahren können sich meist nicht selbst helfen;
• 2. Grad - mittel. Kinder oder Jugendliche können die Hypoglykämie nicht alleine aufhalten und brauchen Hilfe, aber sie können Kohlenhydrate peros einnehmen;
• 3. Grad - schwer. Kinder oder Jugendliche befinden sich in einem halb-unbewussten oder unbewussten oder komatösen Zustand, oft in Kombination mit Krämpfen, und benötigen eine parenterale Therapie (intramuskuläres Glucagon oder intravenös).

Auf Empfehlung von ISPAD können 1. und 2. Grad zu einer Gruppe zusammengefasst werden - leichte / mäßige Hypoglykämie, da es keine klinisch signifikanten Gründe gibt, sie in zwei Gruppen zu unterteilen. In Gegenwart von Symptomen einer Hypoglykämie und bei einem Blutzuckerspiegel unter 4,0 mmol / l schlägt die ADA vor, den Begriff „dokumentierte symptomatische Hypoglykämie“ und den gleichen Spiegel der Glykämie, insbesondere bei einer Glykämie von 3,6 mmol / l, und bei Fehlen der klinischen Symptome „asymptomatische Hypoglykämie“ zu verwenden ". Die Bedeutung der Isolierung der asymptomatischen Hypoglykämie ist von klinischer Bedeutung, da zum einen deren Prävalenz bekannt sein muss und zum anderen muss man sie diagnostizieren können, da eine gestörte Empfindlichkeit gegenüber einer drohenden Hypoglykämie ein Risikofaktor für die Entwicklung einer schweren Hypoglykämie ist.

Risikofaktoren für Hypoglykämie:
• Verletzung des Behandlungsschemas: Erhöhung der Insulindosis, Verringerung der Nahrungsmenge, Bewegung;
• Kinder der ersten Lebensjahre;
• niedriger glykierter Hämoglobinwert;
• verminderte Empfindlichkeit gegenüber autonomen Symptomen;
• Nachtzeit;
• Alkoholkonsum;
• Begleiterkrankungen - Zöliakie (aufgrund einer gestörten Resorption) und Hypokortizismus (aufgrund einer Abnahme kontrainsulärer Hormone).

Alkohol unterdrückt die Glukoneogenese, erhöht die Insulinsensitivität dramatisch und kann zu einer Unempfindlichkeit gegen drohende Hypoglykämie führen. In Kombination mit körperlicher Aktivität kann Alkoholkonsum 10-12 Stunden nach dem Training oder Alkoholkonsum zu Hypoglykämie führen.

Bewegung erhöht das Risiko einer Hypoglykämie während und unmittelbar nach und innerhalb von 2-12 Stunden nach dem Training. Dieser Effekt variiert je nach vorheriger Glykämie, Intensität und Dauer der Belastung, Insulintyp und Ort der Einführung. Bei längeren körperlichen Übungen erhöht die Einnahme von 15 g Kohlenhydraten den Blutzuckerspiegel bei einem 50 kg schweren Kind um etwa 1 mmol / l. Für die Prävention von Hypoglykämie bei einem 50 kg schweren Kind sind daher 50 bis 75 g Kohlenhydrate und mit einem Gewicht von 30 bis 30 bis 45 g erforderlich.Das Risiko einer Hypoglykämie ist besonders hoch, wenn während der maximalen Insulinwirkung eine körperliche Aktivität auftritt. Das Risiko einer Hypoglykämie verringert sich mit einer Abnahme der Insulindosis, deren maximale Zeit mit der körperlichen Aktivität zusammenfällt, oder wenn die körperliche Aktivität von der Dauer der Abnahme der Insulinwirkung abhängt. Zur Vorbeugung einer nächtlichen nächtlichen Hypoglykämie bei einer Reihe von Patienten ist eine Verringerung der nächtlichen Insulindosis oder die zusätzliche Einnahme längerer Kohlenhydrate vor dem Zubettgehen erforderlich.

Die nächtliche Hypoglykämie ist oft asymptomatisch, kann aufgrund einer Untersuchung des Glykämiepegels vor dem Zubettgehen recht lang und nicht immer vorhersehbar sein. Die Akzeptanz eines langsam absorbierten Komplexes aus Kohlenhydraten, Kohlenhydraten mit Proteinen oder Fetten vor dem Zubettgehen kann nach intensiver körperlicher Anstrengung tagsüber oder abends nützlich sein, muss jedoch kontrolliert werden, damit nachts keine übermäßige Hyperglykämie verursacht wird. Die Verwendung von Analoga der ultrakurzen Wirkung, einschließlich der Anwendung einer Pumpentherapie, und verlängerter Basalanaloga reduzieren das Risiko nächtlicher Hypoglykämien, und die Verwendung eines Langzeit-Blutzuckermesssystems ermöglicht es Ihnen, die am besten geeignete Dosis Insulin für die Nacht auszuwählen, einschließlich verschiedener Lebenssituationen. Eine nächtliche Hypoglykämie bei Patienten mit Diabetes mellitus kann in der Regel die Ursache für plötzlichen Tod im Schlaf sein, einschließlich in der pädiatrischen Praxis, wobei eine Verletzung des Mechanismus der hormonellen Gegenregulation festgestellt wird.

Die Unempfindlichkeit gegen drohende Hypoglykämie (latente, asymptomatische Hypoglykämie) ist durch das Fehlen klassischer autonomer (adrenerger) Symptome der Hypoglykämie mit einer Abnahme des Glykämiespiegels unter 4 mmol / l gekennzeichnet und verläuft in der Regel unbemerkt. In schwereren Fällen können sich Wahnvorstellungen und Koma entwickeln. Das plötzliche Aufhören des Bewusstseins und (oder) Anfälle erfordern eine elektroenzephalographische Untersuchung und die Rücksprache mit einem Neuropathologen, um ein Episyndrom oder eine erhöhte Krampfstimmung auszuschließen, die durch Hypoglykämie ausgelöst werden kann. Die Häufigkeit der asymptomatischen Hypoglykämie beträgt 36% aller Fälle von Hypoglykämien. Risikofaktoren sind schwere oder oft wiederholte mittelschwere Hypoglykämie in der Anamnese, nächtliche Hypoglykämie, lange Diabetesdauer, übermäßiges Verlangen nach Normoglykämie. Es wird angenommen, dass Hypoglykämie die Reaktion des Körpers auf nachfolgende Hypoglykämie - die Hypothese eines hypoglykämischen Teufelskreises - schwächen kann. Die Unempfindlichkeit gegen Hypoglykämie ist mit einer verminderten Freisetzung von Glucagon und (oder) Adrenalin verbunden, was zu autonomen adrenergen Symptomen führt. Neben der Beteiligung des Nervensystems ist die Abnahme dieser Mechanismen infolge wiederholter Hypoglykämie oder mit zunehmender Dauer des Diabetes die Grundlage für die Entwicklung dieses Symptomkomplexes. Bei Patienten, die eine niedrige Glykämierate suchen, wird häufiger eine Unempfindlichkeit gegen eine bevorstehende Hypoglykämie beobachtet. Allerdings kann auch eine einzelne Hypoglykämie-Episode zu ihrer Entwicklung führen. Eine Verletzung der Empfindlichkeit der Hypoglykämie kann reversibel sein, wenn Sie die Entwicklung einer Hypoglykämie in 2-3 Wochen vermeiden. In diesem Fall sollten die Ziele des glykosylierten Hämoglobins erhöht werden.

Hypoglykämisches Koma Ein hypoglykämisches Koma tritt auf, wenn keine Zeit zur Linderung schwerer hypoglykämischer Zustände benötigt wird. Dies ist die Ursache für 3-4% der Todesfälle bei Patienten mit Typ-1-Diabetes. In den letzten Jahren wurde die Anzahl schwerwiegender hypoglykämischer Reaktionen, die im Koma enden, aufgrund der Ausweitung des Netzwerks von Schulen zur Selbstkontrolle und der weit verbreiteten Einführung von Mitteln zur Selbstkontrolle erheblich reduziert.

In der Kindheit ist hypoglykämisches Koma in der Nacht oder in den frühen Morgenstunden häufiger. Die häufigsten Ursachen sind: eine falsch gewählte Insulindosis, oft ein übermäßiger Anstieg der Dosis von längerem Insulin vor dem Zubettgehen bei einem Kind mit dem Dämmerungsphänomen, um die morgendliche Hyperglykämie zu lindern; Dosisfehler bei der Verabreichung von Insulin vor dem Zubettgehen; unkontrollierter niedriger Blutzucker vor dem Zubettgehen; Übung während der Tages- oder Abendstunden. Alle diese Faktoren führen zu einer Abnahme des Blutzuckers nachts, wenn das Kind am wenigsten zur Beobachtung zur Verfügung steht.

Neben anderen Ursachen für schwere hypoglykämische Reaktionen, die zur Entwicklung von Koma führen, muss Folgendes hervorgehoben werden:
• Mangel an leicht verdaulichen Kohlenhydraten bei einem Kind während des Spiels, beim Sport, beim Gehen und unzureichende Kontrolle über kleine Kinder; Hypoglykämie wird oft durch fortgesetzte körperliche Anstrengung in Abwesenheit von zuckerarmem Ödem verstärkt;
• Jugendliche, die alkoholische Getränke erhalten, und mangelndes Wissen über die Wirkung von Alkohol auf den Kohlenhydratstoffwechsel;
• asymptomatische Hypoglykämie aufgrund autonomer Neuropathie oder Enzephalopathie nach vorangegangenen schweren hypoglykämischen Zuständen;
• interkurrente Krankheiten, die mit Erbrechen einhergehen, einschließlich lebensmitteltoxischer Infektionen;
• durch starke Dosen von exogen verabreichtem Insulin-Hypoglykämie gezielt induziert.

Klinische Manifestationen. Die ersten Symptome eines hypoglykämischen Zustands sind das Ergebnis einer Neuroglykopenie (verminderte intellektuelle Aktivität, Verwirrung, Desorientierung, Lethargie, Schläfrigkeit oder umgekehrt Aggressivität, unmotivierte Handlungen, Euphorie sowie Kopfschmerzen, Schwindel, "Nebel" oder "flackerndes" Visier vor den Augen); Hunger oder - bei kleinen Kindern - eine kategorische Weigerung zu essen). Manifestationen von Hyperkatecholaminämie (Tachykardie, erhöhter Blutdruck, Schwitzen, Hautlinderung, Tremor der Extremitäten und ein Gefühl von innerem Tremor, Angst und Angst) schließen sich sehr schnell an.

Ohne fristgerechte Hilfe kann ein Kind ein verwirrtes Bewusstsein, Trisismus, Anfälle entwickeln und die neuesten Energiereserven im zentralen Nervensystem (Koma) erschöpfen. Die Symptome einer Hypoglykämie können sich sehr schnell entwickeln, und das Krankheitsbild kann nach Ansicht der Eltern zu einem „Bewusstlosigkeit“ führen. Alle Fälle eines plötzlichen Bewusstseinsverlusts bei einem Kind mit Diabetes erfordern eine dringende Erforschung des Blutzuckers. In einem Schlafzustand kann eine schwere Hypoglykämie bei einem Kind durch das Auftreten von Schwitzen, stöhnendem Atmen, Hypertonie und konvulsivem Muskelzucken vermutet werden. Bei einem langfristigen Koma entwickeln sich Symptome einer Läsion des Hirnstamms - eine Verletzung des Atemrhythmus und eine instabile Herztätigkeit. Die Differentialdiagnose von hypoglykämischem und ketoacidem Koma weist aufgrund klar definierter klinischer Symptome in der Regel keine signifikanten Schwierigkeiten auf.

In Ermangelung eines klaren klinischen Bildes und der Unfähigkeit, eine rasche Untersuchung der Laborparameter durchzuführen, sollten prioritäre therapeutische Maßnahmen wie bei hypoglykämischem Koma durchgeführt werden, da die Gefahr eines Energieausfalls für das zentrale Nervensystem größer ist. Neurologische Wirkungen von Hypoglykämie. Sogar Episoden einer leichten oder mäßig ausgeprägten Hypoglykämie, insbesondere bei Kindern der ersten Lebensjahre, und insbesondere asymptomatische Hypoglykämie, führen zu einer Beeinträchtigung der kognitiven Funktion des Gehirns, einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber niedriger Glykämie, der Angst vor einer möglichen Entwicklung einer Hypoglykämie bis zum Auftreten von Panikattacken. Letzteres führt häufig zu einer absichtlichen Verringerung der Insulindosis unter einen angemessenen Wert und zu einer Verschlechterung des Ausmaßes des metabolischen Ausgleichs.

Schwere Hypoglykämien mit der Entwicklung von Krampfanfällen bei Kleinkindern führen ebenso wie schwere Hyperglykämie zu irreversiblen Veränderungen in der weißen und grauen Substanz des sich entwickelnden Gehirns, die sich klinisch in Form einer signifikanten Abnahme der verbalen Fähigkeiten, des Gedächtnisses, der Fähigkeit zur Systematisierung und Wiederherstellung von Informationen manifestieren. Die Wirkung einer schweren Hypoglykämie auf psychische Langzeitfunktionen hängt vom Alter ab. Schwere Hypoglykämien können zu erhöhter Erregbarkeit, Schlafstörungen und verminderter Lebensqualität führen.

Die Behandlung von Hypoglykämie besteht in der sofortigen Einnahme von schnell absorbierenden Kohlenhydraten - Saft, Glukosetabletten, Zucker, Honig, Marmelade, Karamell, und bei leichten Symptomen - Obst, süßen Keksen, Kuchen. Verwenden Sie keine Schokolade, Pralinen oder Eiscreme, weil das Saugen langsam ist. Die erforderliche Menge an Kohlenhydraten hängt von dem Körpergewicht des Kindes, der Art der Insulintherapie und dem Zeitpunkt des Spitzenwerts seiner Aktivität ab, der vorangegangenen Übung. Durchschnittlich werden für ein 30 kg schweres Kind etwa 10 g Glukose und für eine Masse von 45 kg - 15 g der Blutzuckerspiegel um 3-4 mmol / l erhöht; Bei Verwendung von Fruktose oder Saccharose steigt diese Menge leicht an. Eine Kontrollstudie der Glykämie wird in 10-15 Minuten durchgeführt und, falls erforderlich, wird die Kohlenhydrataufnahme wiederholt. Oft ist die Verbesserung der klinischen Symptome im Vergleich zur Normalisierung der Glykämie verzögert. Zur Verbesserung des Wohlbefindens oder zur Normalisierung des Blutzuckerspiegels sollten komplexe Kohlenhydrate (Früchte, Brot, Milch) eingenommen werden, um ein erneutes Auftreten von Hypoglykämie mit glykämischer Kontrolle in 20 bis 30 Minuten zu verhindern. Im Falle eines verwirrten Bewusstseins geben Sie ein Stück Zucker oder eine Glukosetablette auf die Wange und injizieren intramuskulär Glukagon oder intravenöse Glukoselösung. Bei der Entwicklung einer schweren Hypoglykämie, wenn der Patient bewusstlos ist, manchmal mit Krämpfen und Erbrechen, sind dringende Maßnahmen erforderlich.
Im Falle eines Trisismus sollte man die Kiefer öffnen und die Zunge fixieren, um ein Zusammenfallen und Ersticken zu vermeiden.

Die Prognose für das spätere Funktionieren des Zentralnervensystems ist umso besser, je weniger Zeit das Kind bewusstlos war.

Prävention von Hypoglykämie. Jeder Fall von Hypoglykämie sollte analysiert werden, wenn es objektive Gründe gibt, sollten Maßnahmen ergriffen werden, um diese Faktoren zu minimieren. Bei wiederkehrender Hypoglykämie, die nicht mit einer Verletzung der laufenden Insulintherapie zusammenhängt, muss die Insulindosis angepasst werden. Patienten mit häufiger Hypoglykämie sollten einen höheren Zielwert für den Kohlenhydratstoffwechsel sowie eine häufigere Überwachung der Glukose aufweisen.

Syndrom der gestörten Gegenregulation. Bei Hypoglykämie führt die hyperergische Reaktion des kontrainsularen Systems häufig nicht nur dazu, den Körper aus dem hypoglykämischen Zustand zu entfernen, sondern führt auch zu einer schweren langfristigen Hyperglykämie. Dieses Syndrom entwickelt sich häufig bei gut oder weniger gut kompensierten Kindern einige Jahre nach Beginn der Krankheit.

Das Krankheitsbild des gestörten Gegenregulationssyndroms ist sehr charakteristisch: Vor dem Hintergrund eines guten Kohlenhydratstoffwechsels tritt unerwartet eine schwere Hyperglykämie auf, die sich durch einen hohen Spiegel (16-20 mmol / l und mehr) und eine verlängerte Insulinresistenz auszeichnet, die trotz einer Erhöhung der Insulindosis über viele Stunden andauert manchmal 1-2 tage. Eine solche Hyperglykämie kann kurz nach dem Auftreten einer Hypoglykämie oder mehrere Stunden später auftreten. Ihr verzögertes Auftreten deutet auf einen größeren Anteil von Cortisol und Wachstumshormon unter Bedingungen einer reduzierten Reaktion von Glucagoi und Adrenalin auf Hypoglykämie hin. Eine verlängerte Insulinresistenz kann mit der Tatsache zusammenhängen, dass Glucocorticosteroide zusätzlich zur Stimulierung von Gluconeogenese und Proteolyse die Empfindlichkeit von Muskel- und Fettgewebe auf die Insulinwirkung reduzieren. HGH verringert auch die Glukoseverwertung durch Muskelgewebe. Bei Patienten mit asymptomatischer Hypoglykämie kann diese Situation ohne ersichtlichen Grund auftreten. Das Auftreten eines gestörten Korrektursyndroms verkompliziert den Verlauf des Typ-1-Diabetes erheblich. Die Entwicklung eines Syndroms einer gestörten Korrektur kann zur Entwicklung des Somoggia-Syndroms führen.

Chronische Überdosierung von Insulin (Somoji-Syndrom). Einige Kinder mit einem schlecht regulierten Kohlenhydratstoffwechsel haben eine chronische Überdosierung von Insulin, das sogenannte Somoji-Syndrom, was die Dekompensation von Typ-1-Diabetes verschlimmert.

Pathogenese. Insulininduzierte Hypoglykämien verursachen die Freisetzung kontrainsularer Hormone (Epinephrin und Glucagon), die als Ursache einer Hyperglykämie-Reaktion angesehen werden. Die Ignoranz dieser Ursache für Hyperglykämie und eine Erhöhung der Insulindosis führen zu einer noch stärkeren Hypoglykämie. Hypoglykämie während des Schlafens kann ein unerkannter Grund für einen Anstieg der Blutzuckerkonzentration im Nüchternzustand und einen hohen Insulinbedarf während der Tagesstunden sein. In diesem Fall können Sie durch eine Verringerung der Dosis des verlängerten Abendinsulins die morgendliche und tägliche Hyperglykämie anpassen. Somit ist die Grundlage für die Entwicklung einer chronischen Insulinüberdosis ein unerkanntes Syndrom der gestörten Gegenregulation.

Lipodystrophie. Lipodystrophien - Veränderungen im subkutanen Gewebe an den Injektionsstellen von Insulin in Form seiner Atrophie (atrophische Form) oder Hypertrophie (hypertrophische Form).

Vor dem Übergang zu humanen Insulinen wurde hauptsächlich die Entwicklung von Lipoatrophien beobachtet, die klinisch durch das Fehlen von Fettgewebe an den Insulin-Injektionsstellen und manchmal auch in anderen Körperbereichen, die nicht mit Injektionen in Verbindung stehen, zum Ausdruck gebracht werden. Lipoatrophien hatten oft die Form tiefer Eintauchvorgänge im Unterhautfett, was ein großes kosmetisches Problem darstellt. Lipoatrophien waren am häufigsten bei Kleinkindern sowie bei Patienten mit lokaler allergischer Reaktion auf Insulin. Die Hauptrolle beim Auftreten von Lipoatrophie spielen lokale Autoimmunreaktionen. Die Hauptmethode der Behandlung besteht darin, den Patienten auf Humaninsulin umzustellen. Betroffenes Fettgewebe erholt sich innerhalb weniger Jahre.

An Stelle wiederholter Insulinspritzen können sich Fettgewebe bilden - Lipohypertrophie. Diese Hautbereiche zeichnen sich in der Regel durch eine geringere Schmerzempfindlichkeit aus und werden daher häufig von Patienten zur Injektion verwendet. Manchmal entwickelt sich an dieser Stelle fibröses Gewebe. Die Insulinabsorption von der Hypertrophiestelle kann sich erheblich verschlechtern, was zu einer Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels führt. Es wird angenommen, dass Lipohypertrophien das Ergebnis der direkten Wirkung von Insulin auf das subkutane Gewebe sind, das die Lipogenese verursacht, und nicht mit immunologischen Störungen assoziiert sind. Es entwickelt sich bei der Hälfte der Patienten mit Diabetes und ist mit einem erhöhten HbAlc-Spiegel, einer großen Anzahl von Injektionen und einer langen Krankheitsdauer verbunden und steht nicht im Zusammenhang mit der Länge der Nadel. Die Behandlung besteht darin, die Injektion von Insulin an die Stellen der Lipohypertrophie zu stoppen. Die Prävention besteht darin, die Injektionsstellen gemäß dem Schema ständig zu ändern.

Insulinschwellung Bei Patienten mit schwerer Dekompensation von Typ-1-Diabetes mellitus mit rascher Abnahme der Glykämie tritt gelegentlich ein peripheres Ödem auf. Sie werden bei Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes mellitus und hoher Hyperglykämie zu Beginn der Insulintherapie oder bei Patienten mit lang bestehender chronischer Hyperglykämie, die oft erschöpft sind und bei denen eine intensivere Insulinbehandlung begonnen hat, beobachtet. In den meisten Fällen ist die Schwellung lokal (Fuß, Knöchelgelenke, seltener erreichen sie das Kreuzbein und das Perineum). Anders als bei Erwachsenen Anasarca, Periorbitalödem, Erguss in den Bauch-, Pleura- und Perikardhöhlen ist die Entwicklung von Herzversagen bei Kindern nicht typisch. In den meisten Fällen geht auch ein ausgeprägtes Ödem nicht mit einer Funktionsstörung der inneren Organe einher. Insulinödem ist in den letzten zehn Jahren vor dem Hintergrund der Verbesserung der Gesamtsituation durch Kompensation von Diabetes äußerst selten.

Die Pathogenese des Insulinödems beinhaltet viele Faktoren. Bei schlecht kontrolliertem Typ-1-Diabetes führen erhöhte osmotische Diurese und Hypovolämie zu einer kompensatorischen Erhöhung der Produktion von antidiuretischem Hormon, was zu einer Flüssigkeitsretention im Körper führt. Insulin kann sich direkt auf die Nieren auswirken, die Natriumausscheidung reduzieren und somit zur Wassereinlagerung beitragen. Die Zunahme des Glukagons, die für einen schlecht regulierten Kohlenhydratstoffwechsel charakteristisch ist, hemmt die Wirkung von Aldosteron im Kreislauf. Daher kann vor dem Hintergrund der Korrektur der Hyperglykämie eine Erhöhung des Glucagonspiegels zu einer Flüssigkeitsretention führen. Eine Verletzung der Permeabilität der Kapillarwände bei chronischer Hyperglykämie kann ebenfalls zur Entwicklung eines peripheren Ödems beitragen. Ein Grund für eine verringerte Natriumausscheidung und Flüssigkeitsretention kann eine kohlenhydratarme Diät sein.

Behandlung In den meisten Fällen wird das Insulinödem nach einigen Tagen selbständig gelöst, eine besondere Behandlung ist nicht erforderlich, außer bei einer vorübergehenden Suspendierung der Insulindosis. In seltenen Fällen werden Diuretika verschrieben, um die Symptome zu lindern.

Allergien gegen Insulinpräparate wurden in den letzten Jahren aufgrund des Übergangs zu hochwertigen Humaninsulinen und ihren Analoga äußerst selten beobachtet. Die häufigste Ursache für Allergien sind Substanzen, die die Resorption verlangsamen und die Wirkung von Insulin - Protamin, Zink usw. verlängern, so dass derzeit die häufigste Allergie gegen verlängerte Insulinpräparate auftritt. In einigen Fällen treten jedoch allergische Reaktionen auf einfaches (Human-) Insulin auf, was wahrscheinlich die allgemeine Allergie des Körpers widerspiegelt, einschließlich anderer Arzneimittel wie Antibiotika.

Die Symptome einer Insulinallergie treten in der Regel nicht weniger als 7 Tage nach Beginn der Insulintherapie auf, am häufigsten nach 6 Monaten ab Beginn der Insulintherapie, insbesondere bei Patienten, die Insulin aus dem einen oder anderen Grund erhalten haben. Dies ist nicht konstant. Es gibt lokale allergische Reaktionen auf Insulin und generalisierte generalisierte Allergien. Lokale allergische Reaktionen äußern sich in Form von Hautschwellung, Hyperämie, Verhärtung, Juckreiz und manchmal Schmerzen an der Injektionsstelle von Insulin.

Klinische Optionen. Es werden drei Arten von allergischen Hautreaktionen auf Insulin unterschieden: eine Sofortreaktion, eine verzögerte Reaktion und eine lokale anaphylaktische Reaktion (Arthus-Phänomen). Die Reaktion des unmittelbaren Typs tritt am häufigsten auf und erscheint unmittelbar nach der Injektion von Insulin in Form von brennendem, unwiderstehlichem Juckreiz, Rötung, Schwellung und Verdickung der Haut. Diese Symptome nehmen in den nächsten 6 Stunden zu und bleiben mehrere Tage bestehen. Manchmal können lokale Allergien in einer milderen Form in Form kleiner subkutaner Knoten auftreten, die für das Auge nicht sichtbar sind, jedoch durch Abtasten bestimmt werden. Grundlage der Reaktion ist eine unspezifische seröse exsudative Entzündung, deren Entwicklung durch humorale Immunität - Immunglobuline der Klasse IgE und IgG - vermittelt wird. Die lokale Reaktion des verzögerten Typs wird viel seltener beobachtet und manifestiert sich durch die gleichen Symptome wie die Reaktion des unmittelbaren Typs, erreicht jedoch nach 6 bis 12 Stunden ein Maximum nach 24 bis 48 Stunden und bleibt lange Zeit als dichtes Infiltrat bestehen. Dies ist eine hochspezifische Überempfindlichkeitsreaktion auf das Antigen, dem bei Aktivierung der zellulären Immunität injiziert wird. Die zelluläre Basis des Infiltrats besteht aus Lymphozyten, Monozyten und Makrophagen.

Das Arthus-Phänomen ist extrem selten und ist eine hyperergische Reaktion des Zwischentyps, die auf einer exsudativen hämorrhagischen Entzündung beruht. Klinisch manifestiert es sich innerhalb von 1 bis 8 Stunden nach der Injektion von Ödemen, Verhärtung und scharfer Hyperämie der Haut, die allmählich eine violett-schwarze Farbe annimmt. Nach einigen Stunden beginnt sich der Prozess möglicherweise umzukehren oder sein Fortschreiten bis zur Nekrose des betroffenen Hautbereichs, gefolgt von Narben. In den meisten Fällen mit intradermaler Insulinzufuhr entwickelt.

Behandlung In einigen Fällen hilft es bei der Ernennung von Antihistaminika sowie bei der lokalen Verabreichung von Glukokortikoiden. Sie können Antihistaminika nicht in die gleiche Spritze mit Insulin eingeben, da sie nicht kompatibel sind. Lokale Injektionen von Glukokortikosteroiden in kleinen Dosen zusammen mit Insulin bei einem kleinen Teil der Patienten bewirken einen positiven antiallergischen Effekt. Eine generalisierte allergische Reaktion auf Insulin wird bei Kindern fast nicht beobachtet.

Das Krankheitsbild kann je nach Schweregrad durch verschiedene Symptome dargestellt werden, die von allergischem Hautausschlag, starker Schwäche, Fieber, Herzklopfen bis hin zu Gefäßödem und Bronchospasmus reichen. Akuter anaphylaktischer Schock mit Atemwegs- und Gefäßkollaps kann als extremer Grad einer generalisierten Allergie beobachtet werden. In einigen Fällen ähnelt das Krankheitsbild den Symptomen einer Serumkrankheit: Arthralgie, Myalgie, Fieber, Kopfschmerzen, Magen-Darm-Symptome. Gleichzeitig kann eine autoimmune thrombozytopenische Purpura und auch eine hämolytische Anämie beobachtet werden.

Behandlung der generalisierten Reaktion. Wenn eine generalisierte allergische Reaktion auftritt, muss ein Antigen gebildet werden, bei dem es sich nicht unbedingt um Insulin handeln muss. Bei Bedarf kann ein intradermaler Test mit Insulin durchgeführt werden. Gleichzeitig werden den Patienten gereinigtes Rinder-, Schweine- und Humaninsulin in der Anfangsdosis von 0,001 U in 0,02 ml isotonischer Natriumchloridlösung in Abwesenheit einer lokalen Reaktion verabreicht - 0,1 U, dann 1 U. In Abwesenheit einer Reaktion kann gefolgert werden, dass ein anderes Allergen, jedoch kein Insulin, die Symptomatologie verursacht hat. In schweren Fällen ist ein dringender Krankenhausaufenthalt für die Desensibilisierungstherapie erforderlich.

Die Desensibilisierung wird entweder durch speziell für diesen Zweck hergestellte Sets oder durch unabhängige Herstellung von Humaninsulinlösungen durchgeführt, so dass die erste Dosis 0,001 U in 0,1 ml isotonischer Natriumchloridlösung beträgt, dann im Abstand von 30 Minuten: 0,002-0,004-0,01-0, 02-0.04-0.1-0.2-0.4-1-2-8 ED. Die ersten beiden Dosen werden intracutan injiziert, die restlichen - subkutan. Wenn eine lokale allergische Reaktion auftritt, müssen Sie zwei Verdünnungen wiederholen und dann auf dieselbe Weise fortfahren. Wenn der Patient auf die erste Injektion reagiert, muss mit der Desensibilisierung mit einer Verdünnung von 0,0001 U begonnen werden. Dieses Verfahren liefert Ergebnisse bei 94% der Patienten. Während der Desensibilisierung sollten keine Glukokortikosteroide oder Antihistaminika verabreicht werden, da sie die lokale allergische Reaktion maskieren können. Diese Wirkstoffe und Adrenalin in verzehrfertiger Form sollten jedoch in der Nähe sein, falls sich anaphylaktische Reaktionen entwickeln. Patienten, bei denen eine Desensibilisierung nicht möglich ist oder nicht die gewünschte Wirkung zeigte, werden in Kombination mit oralen Antihistaminika oder Glucocorticosteroid-Präparaten oder beiden behandelt.

Allergische Reaktionen auf Insulin können von einer Verschlechterung des Kohlenhydratstoffwechsels und einem erhöhten Insulinbedarf begleitet sein. Nach 1-3 Monaten verschwinden allergische Reaktionen auf Insulin in den meisten Fällen spontan. Wenn sie jedoch auftauchen, müssen Sie versuchen, ein anderes Insulin aufzunehmen, auf das keine Allergie besteht. Bei der Auswahl des Arzneimittels kann der intradermale Test auf Überempfindlichkeit mit einer Vielzahl von Insulin getestet werden. Bei einer Allergie gegen verlängertes Insulin empfiehlt es sich, dieses durch Insulin durch andere verlängerte Verbindungen zu ersetzen. Möglicher vorübergehender Transfer in fraktioniertes Insulin nur kurz wirkend. In den letzten Jahren wurde im Falle einer allergischen Reaktion auf menschliche Insuline die Translation in ihre Analoga erfolgreich angewendet und als Reaktion auf Basalanaloga die Translation in eine Insulinpumpe.