Diabetische Arthropathie

• Diagnose

Diabetische Arthropathie ist eine Pathologie von Knochen und Gelenken mit ihren degenerativ-dystrophischen Läsionen, die eine schwere Komplikation von Diabetes darstellt. Bei dieser Krankheit treten häufige entzündliche Prozesse auf, die Gelenke werden deformiert und zerstört. Ältere und junge Menschen können krank werden.

Arthropathie entwickelt sich etwa 6 Jahre nach der Diagnose von Diabetes. Insbesondere wenn eine systematische komplexe Behandlung nicht durchgeführt wurde oder die Therapie nicht ausreichend war. Und die langfristigen Auswirkungen von Diabetes sind sehr unterschiedlich und nicht weniger komplex als der Diabetes selbst. Zum Beispiel treten neben Arthropathie, Polyneuropathie, Angiopathie, Enzephalopathie, diabetischer Retinopathie, diabetischer Nephropathie und diabetischem Koma häufig auf.

Pathologische Prozesse bei diabetischer Arthropathie sind meist einseitig, manchmal sind jedoch beide Gelenke betroffen.

Symptome und Ursachen

Symptome, die durch Schmerzen und Unwohlsein in den Gelenken, insbesondere im Knie und Knöchel, ausgedrückt werden. Es ist schwierig für den Patienten, sich zu bewegen, Steifheit in den Gelenken.

Die Krankheit verläuft oft sehr schwer. Verursacht solche Symptome von Typ-2-Diabetes. Schon in jungen Jahren kann eine Person bei schwerem Diabetes behindert werden und hat ihre gesamte Arbeitsfähigkeit verloren.

Die Hauptursachen für diabetische Arthropathie sind diabetische Azidose und eine Abnahme der Calciumsalze im Körper, die Polyneuropathie.

Betroffen sind vor allem folgende Gelenke:

• metatarsophalangeal;
• Knie;
• Knöchel
• im Laufe der Zeit - Hüfte.

Dieses Stadium wird auch durch schwere hormonelle Veränderungen im Körper ausgedrückt, daher spielt nicht nur der orthopädische Chirurg, sondern auch der Endokrinologe eine wichtige Rolle bei der Behandlung.

Die Tatsache, dass es sich um die Knie-, Knöchel- und Mittelfußgelenksgelenke handelt, wird hauptsächlich durch die größte Belastung, zum Beispiel beim Gehen, beeinträchtigt.

Symptome der Krankheit können wie folgt sein:

• das Auftreten von Steifheit;
• Begrenzung der Bewegungsamplitude;
• Schwellung, Schwellung, besonders abends;
• Schmerz bei Palpation;
• leichte Erhöhung der örtlichen Temperatur.

Bei der Radiographie können bei Patienten zusätzlich marginale Osteophyten und subchondrale Osteosklerose nachgewiesen werden.

Es gibt 4 Stadien der diabetischen Arthropathie, die jeweils durch entsprechende Symptome gekennzeichnet sind.

• Stadium 1 - akut. Es gibt eine leichte Schwellung oder Schwellung der Füße, manchmal Rötung der Haut. Schmerzen während der Palpation und während der Bewegung fehlen. Während der Studie können radiographische Verfahren die ersten Anzeichen einer Osteoporose erkennen.
• Stufe 2 - Subacute. Schwellungen und Schwellungen nehmen zu und bei langen Gehschmerzen sind bereits vorhanden. In den Gelenken hört man manchmal ein Knirschen. In der Studie - das Auftreten von Veränderungen in der Konfiguration des Fußes und die anfängliche Bildung von Knochenstrukturen.
• Stufe 3 - chronisch. Pathologische Veränderungen im Skelett treten auf. Die Beweglichkeit des betroffenen Gelenks geht verloren. Der Schmerz kann konstant sein, nicht nur beim Gehen, sondern auch in Ruhe.
• Stufe 4 - kompliziert. Selbstbewegung ist nicht möglich. Beim geringsten Versuch, aufzustehen oder sich hinzusetzen, treten starke starke Schmerzen auf. Das häufige Auftreten eines diabetischen Fußes. Während der Studie markierte die Zerstörung des Knochengewebes.

Neben den Hauptsymptomen treten auch urogenitale Anzeichen der Krankheit auf: Unterleibsschmerzen, Gebärmutterhalsentzündung, Zwischenblutungen sind beim weiblichen Geschlecht möglich und beim männlichen Geschlecht eine akute Form von Prostatitis, Harnwegsstörungen.

Komplikationen

Kann anders sein Aufgrund der Tatsache, dass der Bewegungsbereich und die Empfindlichkeit reduziert sind, sind verschiedene Verletzungen möglich. Häufig handelt es sich dabei um Subluxationen und Luxationen, um Mikronadrien der Bänder, um Verletzungen der Muskelfasern.

Gebildete Osteoporose führt dazu, dass es häufig zu Knochenbrüchen und Knochenbrüchen kommt. Das zwangsweise Sitzen oder Liegen beeinträchtigt die Durchblutung des Herz-Kreislaufsystems, was zu weiteren Komplikationen führt: Blutdrucksprünge, Herzschmerzen, Kopfschmerzen, Blutzuckeranstieg, Funktionsstörungen der Atmungsorgane und die Entwicklung einer Polyneuropathie.

Diagnose

Die Diagnose basiert auf einer umfassenden Beurteilung des gesamten klinischen Bildes. Der Arzt sammelt die gesamte Anamnese des Patienten, führt eine klinische Untersuchung durch, schreibt die Konsultation mehrerer eng fokussierter Spezialisten vor, um die Funktionsfähigkeit des kardiovaskulären Systems, des endokrinen Systems, des Nervensystems und des Knochensystems des Körpers zu bestimmen.

Es werden Labor- und Instrumentendiagnostikverfahren durchgeführt, die Folgendes umfassen:

1. Röntgenbild der betroffenen Gelenke in mehreren Projektionen (der Grad der Ausdünnung des Knochengewebes und der Mineralisierungsgrad werden ebenfalls erfasst).
2. CT und MRI der betroffenen Gelenke (bestimmt durch den Zerstörungsgrad des Knochengewebes, verschiedene Veränderungen der Weichteile).
3. Eine spezielle Technik, mit der sich die Struktur des Knochengewebes genauer bestimmen lässt - die Szintigraphie.
4. Komplettes Blutbild (zur Bestimmung des Leukozyten- und ESR-Spiegels).
5. Biochemischer Bluttest (zur Bestimmung von Entzündungsmarkern).
6. USDG-Arterien (optional).
7. Duplex-Scannen
8. Bluttest auf Zucker.

In schwierigen Situationen wird manchmal eine Knochenbiopsie durchgeführt. Diese Diagnosemethode ist wichtig, um die Diagnose zu bestätigen.

Behandlung der diabetischen Arthropathie

Da diabetische Arthropathie als Komplikation des Typ-2-Diabetes mellitus auftritt, sollte die Hauptbehandlung auf die Korrektur der Grunderkrankung abzielen. Der Arzt verschrieb dazu spezielle Präparate zur Normalisierung des Blutzuckers. In schweren Fällen ist manchmal eine Insulintherapie erforderlich.

Auch zur Behandlung empfohlen:

1. Der Komplex aus Vitaminen und Mineralstoffen (besonders wichtig sind die B-Vitamine, die an der Wiederherstellung und Normalisierung des Nervenzellzustands beteiligt sind).
2. Neurotrophe Medikamente.
3. Cholinesterase-Inhibitoren.
4. Liponsäure einnehmen.
5. Die Verwendung von Medikamenten, Chondroprotektoren (innen in Form von Kapseln und äußerlich in Form von Salben / Gelen).
6. Biophosphonate.
7. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (in Form von Tabletten oder Injektionen in schweren Fällen).
8. Anabolika (Wiederherstellung von Knochengewebe).
9. Physiotherapiebehandlung (zum Beispiel Magnetfeldtherapie oder Elektrophorese mit einem speziellen Arzneimittel).
10. Physiotherapie (in den frühen Stadien der Krankheit).

Mit der Entwicklung infektiöser Prozesse werden antibakterielle Mittel verschrieben.

In den späten Stadien der diabetischen Arthropathie ist eine operative Behandlung angezeigt.

Volksheilmittel

Sie werden zusätzlich zur Hauptbehandlung und nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt verwendet.

Warme Tees mit Blättern von Flieder, Blaubeere, Johannisbeere, Ringelblume und Kamillenblüten sind nützlich; Aufgüsse von frisch gepflücktem Löwenzahn.

Sie können die folgende Kompresse machen: Nehmen Sie die Blätter von Linden, Brennnessel und Ringelblume in demselben Verhältnis. Mahlen oder sehr fein hacken, mischen, 1 TL hinzufügen. Olivenöl und ebenso viel Sanddornöl. Tragen Sie die Mischung zweimal täglich für eine halbe Stunde auf die schmerzenden Gelenke auf. Dadurch werden Entzündungen gelindert, Schmerzen gelindert, Risse und Wunden der Haut geheilt.

Prognose

Eine rechtzeitige kompetente Behandlung führt schnell zu einem günstigen Ergebnis und zur Beseitigung von Komplikationen. Gestartete Formen der diabetischen Arthropathie führen zu einer Behinderung.

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Diabetische Osteoarthropathie

Diabetische Osteoarthropathie ist eine Erkrankung, die sich in der Zerstörung von Knochen- und Gelenkgewebe vor dem Hintergrund der diabetischen Neuropathie manifestiert. Es gibt Schwellungen, Hyperämie und Schmerzen im Sprunggelenk. Die Deformität des Fußes entwickelt sich, die Beweglichkeit der Gelenke ist gestört. Die Diagnose basiert auf Untersuchungs-, klinischen Bild-, Röntgen- und Tomographiedaten (MRI, CT des Fußes). Grundlage der Behandlung ist die Immobilisierung des verletzten Gliedes mit speziellen Fixierbändern. Es werden antiresorptive, entzündungshemmende, antibakterielle Mittel, Vitamine und Mineralstoffe verschrieben. In fortgeschrittenen Fällen wird eine Arthrodese oder Entfernung des betroffenen Knochenbereichs durchgeführt.

Diabetische Osteoarthropathie

Diabetische Osteoarthropathie (Fuß oder Charcot-Gelenk) ist eine schwere Erkrankung des Osteoartikelsystems, die sich vor dem Hintergrund eines langen Diabetes-Verlaufs entwickelt. Eine solche Komplikation ist charakteristisch für viele Krankheiten (Neurosyphilis, Syringomyelie, Rückenmarksverletzungen, Lepra, Alkoholismus usw.), die von Symptomen einer peripheren Neuropathie begleitet werden. In der Mitte des zwanzigsten Jahrhunderts beschrieb der amerikanische Wissenschaftler Jordan das Charcot-Gelenk bei Patienten mit Diabetes. Die Prävalenz dieser Komplikation in der Endokrinologie beträgt 1-2%. Das Alter der Patienten variiert zwischen 45 und 60 Jahren und betrifft hauptsächlich die Frau. In 20% der Fälle sind beide Füße am pathologischen Prozess beteiligt.

Ursachen der diabetischen Osteoarthropathie

Die Entstehung der Krankheit erfolgt vor dem Hintergrund der Polyneuropathie. Mit dem Fortschreiten der Zuckerkrankheit sind myelinisierte Nervenfasern betroffen, und diejenigen ohne Myelin behalten ihre Funktion. Dieses Phänomen führt zu unzureichendem Trophismus und verringerter Knochenstärke. Bei Verletzung einer ausreichenden Durchblutung der unteren Extremitäten führt jede Auswirkung (Operation am Fuß, Prellung, Verstauchung, Versetzung des Sprunggelenks) zu einer Erhöhung der Mikrozirkulation im betroffenen Bereich. Eine Kaskade pathologischer Reaktionen, die zur Entstehung destruktiver Prozesse im Knochen führen, wird gestartet. Ein langer Verlauf und häufige Dekompensation von Diabetes mellitus, das Fehlen einer angemessenen Behandlung und ein hoher Blutzuckerspiegel können das Auftreten einer Osteoarthropathie auslösen.

Pathogenese

Zur Erklärung der Ätiopathogenese der diabetischen Osteoarthropathie wurden mehrere Hypothesen vorgeschlagen:

• Neurotraumatisch. Diabetische Neuropathie führt zu einer allmählichen Abschwächung der Empfindlichkeit, Muskelschwäche und des Aussterbens propriozeptiver Reflexe. Die Motorfunktion ist beeinträchtigt, es kommt zu Mikrotraumen und zu einer erhöhten Belastung der einzelnen Gelenke. Dieser Mechanismus aktiviert die Produktion von Osteoklasten, die zur Demineralisierung und allmählichen Zerstörung der Knochen führen. Ein Empfindlichkeitsverlust führt zu Verletzungen und einem anormalen Bewegungsspielraum in den Gelenken.
• Neurovaskulär Diabetische Polyneuropathie verursacht eine gestörte Mikrozirkulation und die Bildung eines arteriovenösen Shunts im Bereich des betroffenen Gelenks. Im Knochengewebe tritt eine ungewöhnlich erhöhte Durchblutung auf, Osteopenie und Osteolyse entwickeln sich lokal und dann Osteopartropathie.
• Synthetisch. Dieses Konzept legt nahe, dass eine Beeinträchtigung der lokalen Durchblutung und ein Empfindlichkeitsverlust, die miteinander interagieren, gleichermaßen zur Entwicklung der Krankheit führen. Dies ist die modernste Theorie, die die Entwicklung der Pathologie am besten erklärt.

Symptome einer diabetischen Osteoarthropathie

Die Krankheit zeichnet sich durch eine schrittweise progressive Entwicklung von Symptomen und irreversiblen destruktiven Veränderungen aus. Häufig sind das Sprunggelenk und die Plus-Prepleus-Region des Fußes betroffen. Im Verlauf der Krankheit werden 4 Stadien unterschieden:

• Die erste Phase (akut). Es ist durch eine leichte Schwellung des Fußes, erhöhte lokale Temperatur und Hautrötung gekennzeichnet. Es gibt keine Schmerzen wie beim Drücken auf das Gelenk und beim Gehen. Radiologische Anzeichen sind unbedeutend, frühe Anzeichen einer Osteoporose sind zu bemerken.
• Die zweite Stufe (subacute). Das Ödem nimmt zu und breitet sich aus, die Hyperämie und die Hyperthermie des Fußes nehmen ab. Es gibt ein Knirschen im Gelenk, ein Gefühl von Unbehagen. Bei längerem, zügigem Gehen entwickeln sich Schmerzen. Die Beweglichkeit der Gelenke wird reduziert. Änderungen in der Konfiguration des Fußes und die Fragmentierung der Knochenstrukturen erscheinen auf dem Röntgenbild.
• Die dritte Stufe (chronisch). Irreversible Veränderungen im Knochenskelett treten auf, die Stützfähigkeit und Beweglichkeit im Gelenk gehen verloren. Die Valgus-Deformität der Innenfläche des Fußes wird gemäß dem "Kippfuß" -Typ gebildet, die Zehen erhalten ein klauenartiges Aussehen. Die Knochen werden brüchig, die Gelenke hypermobil. Es gibt Schmerzen sowohl beim Gehen als auch in Ruhe. Röntgenuntersuchung einer schweren Deformierung des Fußes, Verkalkung.
• Die vierte Stufe (kompliziert). Die Verletzung der Innervation und Ernährung von Weichteilen führt zur Entstehung von trophischen Geschwüren und zur Bildung eines diabetischen Fußes. Patienten können sich nicht unabhängig bewegen, wenn sie versuchen aufzustehen, kommt es zu starken Schmerzen im Sprunggelenk. Röntgenuntersuchung der generalisierten Zerstörung von Knochengewebe. Diese Phase ist irreversibel und führt zu völliger Behinderung.

Komplikationen

Eine verringerte Empfindlichkeit trägt zu einer Erhöhung des Bewegungsvolumens im Gelenk bei, was zu chronischen Subluxationen und Versetzungen des Sprunggelenks führt. Gestörte Mineralisierung und Blutversorgung des Knochengewebes, die Bildung von Osteoporose sind die Ursachen für langfristige nichtgelenksbedingte Frakturen. Im späten Stadium der diabetischen Osteoarthropathie führt die Infektion der Geschwüre zur Entwicklung von Cellulitis und Erysipel im Knöchelbereich. Bei schweren eitrigen Läsionen kommt es zu Osteomyelitis und Gangrän der betroffenen Extremität, was auf eine Amputation hindeutet.

Diagnose

Die Diagnose einer diabetischen Osteoarthropathie basiert auf einer umfassenden Beurteilung des Krankheitsbildes, einer visuellen Untersuchung des betroffenen Fußes, einer Vorgeschichte der Erkrankung und Untersuchungen, einschließlich einer Analyse des Nerven-, Endokrinen- und Bewegungsapparates. Die Hauptmethoden sind:

1. Radiographiestopp in 2 Projektionen (gerade und seitlich). Erkennt Anzeichen von Knochenverdünnung und bestimmt den Grad der Knochenmineralisierung.

2. Magnetresonanz und Computertomographie der Füße. Die MRT des Fußes ermöglicht die Visualisierung von Weichteilveränderungen, Mikrotraumen und Mikrorissen im Anfangsstadium der Erkrankung. CT untersucht den Grad der Zerstörung des Knochens, die Niederlage des Periosts.

3. Knochenszintigraphie. Je nach Akkumulation von markierten Isotopen (Technetium-99m) kann der Aktivitätsgrad des Entzündungsprozesses in den Gelenken und Knochen des Fußes beurteilt werden.

4. Laboruntersuchungen. Durchführung einer biochemischen Analyse mit der Definition von Markern für Entzündungen und zur Zerstörung von Knochengewebe (alkalische Phosphatase, Hydroxyprolin, Osteocalcin, Sialinsäure usw.). Im Allgemeinen erhöht die Analyse von Blut in der akuten Periode der Erkrankung den Spiegel an Leukozyten und die ESR.

5. Knochenbiopsie. Es wird durchgeführt, um die Diagnose in schwierigen und zweifelhaften Fällen zu bestätigen. Bestimmt die Ätiologie von Knochenveränderungen.

Die Differentialdiagnose der Osteoarthropathie vor dem Hintergrund des Diabetes mellitus wird bei Erkrankungen des Bewegungsapparates (Rheuma, Gichtarthritis, Osteoarthrose), Gefäßen der unteren Extremitäten (akute Thrombophlebitis, Arteriosklerose der unteren Extremitäten) durchgeführt. Führen Sie außerdem USDG der Arterien und Venen der unteren Extremitäten durch, Duplex-Scanning. Beim Auftreten eines Ödems der Füße unterscheidet sich die Osteoarthropathie durch Herzinsuffizienz und Lymphostase. Erhöhte lokale Temperatur und Hyperämie können auf einen Infektionsprozess (Erysipel) hinweisen.

Behandlung der diabetischen Osteoarthropathie

Das Hauptziel der Charcot-Fußbehandlung besteht darin, die destruktiven Prozesse in der Extremität zu stoppen und trophische Komplikationen und Frakturen zu verhindern. Die Behandlung der Krankheit erfolgt in mehreren Richtungen:

1. Glykämie-Kontrolle. Bei Patienten, die an Diabetes leiden, wird empfohlen, den Blutzuckerspiegel bei leerem Magen und 2 Stunden nach einer Mahlzeit regelmäßig zu messen. Zur Korrektur einer hypoglykämischen Therapie wird den Patienten 1 Mal innerhalb von 6 Monaten ein Endokrinologenbesuch angezeigt.
2. Orthopädische Korrektur In der akuten Phase der Erkrankung wird der Fuß entlastet, bis die Hyperämie und das Ödem verschwinden. Den Patienten wird empfohlen, spezielle orthopädische Schuhe zu tragen, die den Fußdruck beim Gehen verringern. Weitere Methoden zur Immobilisierung der Extremität umfassen eine Orthese und eine einzelne Entladebinde (Total Contact Cast).
3. Drogentherapie. Patienten in jedem Stadium der Erkrankung sind antiresorptive Medikamente (Bisphosphonate, Calcitonin), Derivate von Vitamin D3 und Calcium verabreicht. Darüber hinaus werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente verwendet, um Schmerzen, Ödeme und anabole Steroide für die Knochenreparatur zu reduzieren. Mit der Entwicklung von infektiösen Komplikationen führen Sie eine Antibiotika-Therapie durch.
4. Chirurgische Intervention. Die chirurgische Behandlung wird in den späten Stadien der diabetischen Osteoarthropathie mit irreversibler Zerstörung der Fußknochen, beeinträchtigter Unterstützung und motorischer Funktion eingesetzt. Bei Patienten mit Instabilität des Fußes wird die Entstehung einer künstlichen Ankylose des Gelenks (Arthrodese) gezeigt. Mit der Entwicklung von Osteomyelitis und nicht heilenden trophischen Geschwüren wird eine Amputation eines Fingers oder eines Teils des Fußes durchgeführt, gefolgt von einer Physiotherapie.
5. Zusätzliche Methoden. Physiotherapie (Magnetfeldtherapie, Lasertherapie, Elektrophorese, Balneotherapie) dient zur Schmerzlinderung und zur Verringerung des Entzündungsprozesses in allen Krankheitsstadien. Diese Verfahren werden auch während der Rehabilitationsphase nach der Operation angewendet. In den Anfangsstadien der Osteoarthropathie werden physiotherapeutische Übungen und Gymnastik gezeigt.

Prognose und Prävention

Die Prognose der Erkrankung hängt vom Grad der diabetischen Osteoarthropathie ab. Eine frühzeitige Diagnose und richtige Behandlung kann den Prozess der Knochenzerstörung stoppen. In diesem Fall ist die Prognose der Erkrankung günstig. Eine fortschreitende Schädigung des Knochengewebes mit dem Auftreten von Gefäßkomplikationen führt zu einer Beeinträchtigung der Motorik und Behinderung. Zur Vorbeugung von Krankheiten gehören rechtzeitige Besuche bei einem Endokrinologen und einem Podologe, wobei ein normaler Blutzuckerspiegel aufrechterhalten wird. Um Quetschungen, Luxationen und Frakturen der Extremitäten zu vermeiden, müssen die Patienten ihre Aktivitäten auf Extremsportarten beschränken.

Entwicklungsursachen und Symptome einer diabetischen Osteoarthropathie

Diabetes tritt mit der Entwicklung vieler Komplikationen auf. Eine davon ist die diabetische Osteoarthropathie oder der Charcot-Fuß. Dies ist eine seltene, aber extrem schwere Erkrankung, bei der der Patient mit einer irreversiblen Behinderung oder Amputation bedroht ist.

Der Mechanismus der Entwicklung und die Ursachen der Krankheit

Osteoarthropathie (OAP) ist die Zerstörung von Knochen und Gelenken nicht infektiösen Ursprungs vor dem Hintergrund eines diabetischen Fußes. Die Pathologie wird häufig von spezialisierten Spezialisten behandelt: Orthopäden, Chirurgen und Endokrinologen. Es ist schwierig, einen Risikopatienten von einer großen Anzahl von Diabetikern zu isolieren. Daher ist es selten möglich, die Krankheit rechtzeitig zu diagnostizieren.

Die Hauptursache der Erkrankung ist die diabetische Neuropathie.

Dies ist eine Läsion peripherer Nervenenden in Kombination mit einer gestörten Mikrozirkulation. Ein hoher Zuckergehalt wirkt sich negativ auf die Nervenfasern aus, zerstört die Gefäßwand, was zu einer Verletzung der Struktur, der Stärke und der Funktion des Knochengewebes führt. Durch die Verringerung des Stoffwechsels und der Empfindlichkeit wird ein destruktiver aseptischer Prozess in den Knochen ausgelöst.

Banale Prellung, leichte Luxation und sogar eine Verstauchung des Sprunggelenks können die Krankheit auslösen. Ein kleiner Kratzer oder Riss der Haut wird zu einem schwer heilbaren Geschwür. Die angebundene Infektion breitet sich auf das umgebende Weichgewebe aus, dann werden die Knochen in den Prozess einbezogen.

Symptome und Anzeichen einer Osteoarthropathie

Charcots Fuß entwickelt sich häufig bei Diabetikern, die seit mehr als 10 Jahren krank sind. Dies sind Patienten mit einer dekompensierten Form der Pathologie sowohl des ersten als auch des zweiten Typs. Im Laufe der Zeit entwickeln diese Patienten neuropathische Komplikationen. Sie führen zu häufigen Knochenbrüchen der Fußknochen, die auch bei geringen Belastungen zu einer Sprödigkeit führen. Ein erhöhter Blutfluss entfernt Kalzium aus den Knochen und verschlimmert den Zustand. Das Auftreten von Geschwüren ist auch mit einer Neuropathie verbunden.

Der pathologische Prozess betrifft meistens die Knochen des Fußwurzels und der Phalanges der beiden ersten Fußzehen. Andere Finger können betroffen sein, insbesondere der kleine Finger sowie der Knöchel. Osteoarthropathie zeichnet sich durch folgende Knochenpathologie aus:

• das Wachstum der kortikalen Schicht - Hyperostose;
• Osteoporose - erhöhte Knochenbrüchigkeit;
• vollständige Knochenresorption - Osteolyse.

Die neuroischämische Form der Osteoarthropathie entwickelt sich durch Durchblutungsstörungen der unteren Extremitäten. Die Empfindlichkeit bleibt jedoch erhalten und der Fuß wird nicht deformiert. Die Haut fühlt sich kalt an, schwacher Puls, Schwellungen treten auf.

Eine andere Form ist möglich, bei der der Patient aufgrund einer Abnahme der Empfindlichkeit keine Schmerzen beim Bewegen erfährt. Die Belastung der Gelenke ist falsch verteilt, was eine weitere Verformung droht.

Stadien der Osteoarthropathie

Der Prozess entwickelt sich allmählich und führt den Patienten zu irreversiblen destruktiven Veränderungen in den Knochen. Der Krankheitsverlauf ist in vier Stadien unterteilt.

1. Dehnung der Gelenkkapsel, Subluxation, Mikrofrakturen. Das Stadium ist akut, die Haut des Fußes wird rot und geschwollen, die lokale Temperatur steigt an. Es bilden sich Geschwüre, die nur die Oberflächenschicht der Epidermis betreffen. Sie werden mit einer Kallusentfernungsmethode behandelt.
2. Die Schwellung nimmt zu, während die Rötung und die Temperatur der Haut abnehmen. Bei langem Gehen fühlt sich der Patient unwohl, begleitet von Schmerzen. Die Beweglichkeit der Gelenke nimmt ab, das Knirschen ist zu hören, der Fuß beginnt sich zu verformen. Die vorhandenen Geschwüre vertiefen sich, ohne die Knochen durch die Freisetzung von Eiter zu schädigen.
3. Im chronischen Stadium macht sich die Verformung bemerkbar, das Gefühl der Unterstützung am Fuß verschwindet. Die Form der Innenseite des Fußes wird wie ein Briefbeschwerer und die Finger sind verhakt. Es gibt gewöhnliche Verstauchungen und Frakturen, die Schmerzen treten sogar in Ruhe auf. Ein tiefes Geschwür trifft den Knochen.
4. Dieses Stadium ist durch Komplikationen gekennzeichnet, die mit der Zerstörung von Knochen zusammenhängen. Es ist irreversibel und führt zu einer Behinderung. Patienten können sich nicht unabhängig bewegen.

Üblicherweise gibt es eine Nullstufe. In dieser Zeit sind noch keine Geschwüre gebildet, aber die Deformität des Fußes ist bereits skizziert. Es können Hühneraugen, Schwielen und übermäßige Verhornung der Haut auftreten.

Komplikationen

Fehlende Empfindung in den Beinen führt zu einer Lockerheit der Gelenke. Das Bein kommt ab und zu am Sprunggelenk auf, was zu chronischen Luxationen und Subluxationen führt. Mangel an Nahrung und Mineralien verursacht Knochenbrüche, die sehr lange nicht zusammenwachsen (Osteoporose).

Hypertrophe Osteoarthropathie tritt als Komplikation chronischer Pathologien der Brustorgane auf. Die Krankheit ist durch eine periostale Stratifizierung im Bereich der Diaphyse und der Metaphyse der Röhrenknochen gekennzeichnet. Häufig kommt es zu einer Deformation der Hände und zu einer Verdickung der Fingerglieder. Arthropathie betrifft die Ellenbogen- und Handgelenksgelenke sowie das Sprunggelenk und das Knie. Die Symptome erscheinen symmetrisch.

Komplizierte PDA führt zu Cellulitis, Erysipel des Sprunggelenks.

Hautdefekte tragen zum Eindringen der Infektion bei. Nicht heilende Geschwüre sind der Weg zu schweren eitrigen Pathologien, wie Gangrän, Osteomyelitis bei Diabetes mellitus. Eine Entzündung des Knochenmarks (Osteomyelitis) betrifft alle Elemente des Knochens, ist sekundär und entwickelt sich als Komplikation von Wunden, Geschwüren, Hühnern, eingewachsenen Nägeln.

Besonders betroffen sind die unteren Gliedmaßen - die Zehe-Osteomyelitis entwickelt sich. Da die Hautempfindlichkeit reduziert ist, schmerzen Wunden und Geschwüre nicht. Die Störung der lokalen Immunität trägt zur Ausbreitung des Entzündungsprozesses bei, bedingte pathogene Mikroorganismen auf der Haut dringen tief in das Gewebe ein und beeinflussen den Knochen. Bei Diabetes ist die Osteomyelitis des großen Zehs besonders häufig.

Diagnose der Osteoarthropathie

Um irreversible Folgen zu vermeiden, ist es wichtig, die Pathologie so früh wie möglich zu erkennen, dies ist jedoch selten möglich. Es wird angenommen, dass das UAP nur bei bestimmten Unterarten der diabetischen Neuropathie auftritt. Bestätigt die Krankheitsgeschichte, visuelle Untersuchung und klinische Symptome.

Im Rahmen der Diagnose wird eine umfassende Untersuchung des Nerven- und Hormonsystems sowie des Bewegungsapparates durchgeführt. Verschreiben Sie dazu die Patientenlabortests und instrumentellen Untersuchungen:

• Röntgenaufnahme der geraden und seitlichen Projektion des Fußes;
• MRI- und CT-Scan der unteren Extremitäten;
• Knochenscan (Szintigraphie);
• Knochenbiopsie;
• allgemeine und biochemische Blutuntersuchungen.

Im Anfangsstadium der Krankheit zeigen Röntgenstrahlen keine Veränderungen in den Knochen und Gelenken. Es ist wichtig, die nicht-bakterielle Pathologie vom Infektionsprozess zu unterscheiden. Differentialdiagnose bei Arthrose, rheumatoider Arthritis und Gicht ist notwendig. Ein ähnliches Bild zeigt Arteriosklerose obliterans, Thrombophlebitis. Wenn Diabetiker die Füße anschwellen, sollten Herz-Kreislauf-Insuffizienz und Lymphostase ausgeschlossen werden.

Behandlung der diabetischen Osteoarthropathie

Die OAD-Therapie dient in erster Linie der Blutzuckerkontrolle. Patienten müssen den Glukosespiegel morgens auf leeren Magen und zwei Stunden nach einer Mahlzeit messen.

Bei akuter Osteoarthropathie ist eine Entlastung der erkrankten Extremität erforderlich. In den ersten Tagen ist eine Bettruhe erforderlich, um die Verlagerung möglicher Knochenfragmente zu verhindern. Nach Entfernung von Ödemen und Hyperämie darf sich etwas bewegen. Um den Druck auf den Fuß zu reduzieren, werden spezielle Mittel eingesetzt, um den Fuß zu fixieren. Dies sind verschiedene Bandagen, Bandagen, Orthesen und einzelne orthopädische Schuhe.

Die Behandlung wird mit Medikamenten verschiedener Gruppen durchgeführt. Biophosphonate helfen, die Zerstörung der Knochen zu verlangsamen - das ist Ksipifon, Fosamax. Zur Regulierung des Phosphor-Calcium-Metabolismus wird das Schilddrüsenhormon Calcitonin verordnet. Zur Behandlung von Arthralgie (Gelenkschmerzen) werden nichtsteroidale Antirheumatika verschrieben. Anabole Steroid-Medikamente werden benötigt, um Knochengewebe zu reparieren. Wenn infektiöse Komplikationen auftreten, muss der Patient mit Antibiotika behandelt werden.

Es gibt verschiedene Möglichkeiten, Fußdeformitäten zu korrigieren.

Eine davon ist das Entfernen von Knochenstrukturen, um den Druck auf die Sohle zu reduzieren. Führen Sie die Operation nach vollständigem Abklingen der Entzündungsprozesse durch. Die Indikation für die Amputation ist eine starke Deformation, bei der es unmöglich ist, geeignete orthopädische Schuhe herzustellen. Die Operation wird mit irreversiblen Schäden im späten Stadium des diabetischen PDA durchgeführt. Sie entfernen die Fingerglieder, die Fußknochen oder einen Teil des Beines, aber die Operation schließt das Auftreten neuer Wunden und Geschwüre nicht aus.

Prognose und Prävention der diabetischen Osteoarthropathie

Der Ausgang der Erkrankung hängt vom Stadium der Osteoarthropathie ab. Die rechtzeitige Diagnose und sofortige Behandlung kann den destruktiven Prozess stoppen. Ansonsten führen Gefäßkomplikationen zum Verlust der Bewegungsfunktion und zur Behinderung. Bei chronischer Osteomyelitis ist eine radikale Resektion oder Amputation erforderlich.

Prävention basiert auf der richtigen Behandlung von Diabetes.

Patienten sollten Kontrolle über ihren Zustand haben. Es ist wichtig, den Blutzuckerspiegel auf den niedrigsten akzeptablen Werten zu halten. Diabetiker des zweiten Typs müssen rechtzeitig Insulin bekommen. Die Patienten müssen den Endokrinologen zweimal im Jahr aufsuchen und das Medikament unverzüglich anpassen, um den Blutzucker zu senken.

Es ist äußerst wichtig, Quetschungen, Versetzungen und Brüche zu vermeiden. Ärzte empfehlen Patienten mit Diabetes orthopädische Schuhe zu tragen, ihre Füße zu untersuchen und Hautschäden zu erkennen, um das Auftreten von Geschwüren zu verhindern. Wenn Sie eine Deformierung des Fußes vermuten, sollten Sie sofort den Orthopäden aufsuchen.

Diabetische Osteoarthropathie - Symptome, Diagnose und Behandlung

Die diabetische Osteoarthropathie ist eine schwere Erkrankung, die meistens die Folge einer anderen Krankheit ist - diabetische Neuropathie. Dies ist eine Schädigung des menschlichen Nervensystems aufgrund des Abfalls ihrer Zellen unter Einwirkung freier Radikale, wenn bei einem Zuckerüberschuss Zucker oder Sauerstoffmangel herrschen.

Diabetische Osteoarthropathie ist die Zerstörung von Knochengewebe und dessen nachfolgender Ersatz durch andere Zellen, beispielsweise Bindegewebe. Gleichzeitig sind nicht nur die Knochen selbst, sondern auch die Gelenke betroffen.

Neben Diabetes, chronischem Alkoholismus, Neurosyphilis, Leprasyringomyelie und sogar Rückenmarksverletzungen kann im Allgemeinen alles, was den Tod von Neuronen des vegetativen Nervensystems hervorruft, zu diabetischer Osteoarthropathie führen.

Gründe

Bei chronischem Diabetes mellitus entwickelt sich die Polyneuropathie, eine häufige Schädigung der Nerven des peripheren Nervensystems im gesamten Körper, aufgrund von Schwankungen des Blutzuckerspiegels. Dies sind die Fasern, die nicht zum Zentralnervensystem gehören und hauptsächlich auf Empfindlichkeit und motorische Aktivität sowie auf die automatischen Funktionen der inneren Organe ansprechen: Herzschlag, Atmung und Ausscheidung verschiedener Drüsen.

In den meisten Fällen führt der Tod von Neuronen zu einem längeren Anstieg des Zuckerspiegels, was zu Folgendem führt:

1. Die überschüssige Glukose schädigt die Kapillaren, die den Nerv versorgen, wodurch infolge eines Mangels an Sauerstoff und anderen Substanzen zunächst die elektrische Leitfähigkeit der Neuronen gestört wird und dann auch die Nervenzellen absterben.
2. Wegen der Glykation: Der Eintritt von Glukose in die Reaktion mit Proteinen, danach ändern sie sich und hören auf zu arbeiten. Meistens werden sie zu Gift und verursachen das Absterben benachbarter Zellen, einschließlich Nervenzellen.

Bei einem nicht insulinabhängigen Typ von Diabetes ist auch Hypoglykämie (akuter Glukosemangel) aufgrund der Freisetzung großer Insulinmengen in das Blut als Reaktion auf einen starken Anstieg des Zuckers möglich. In diesem Fall sterben die Neuronen aufgrund unzureichender Ernährung.

Aber wie ist der Tod von Neuronen mit der Zerstörung von Knochengewebe verbunden? Derzeit sind zwei Mechanismen der Wirkung der Neuropathie auf die Knochenzerstörung identifiziert worden:

1. Das Absterben von Nervenfasern führt zu Muskelschwäche und folglich zu einer erhöhten Belastung des Skeletts. Durch den Verlust oder die Verschlechterung der Empfindlichkeit wird der Bewegungsumfang in den Gelenken, für den diese Fasern verantwortlich sind, abnormal erhöht. Mikrotraumen provozieren die Produktion von Osteoklasten - speziellen Zellen, die totes Gewebe zerstören, und gleichzeitig den Knochen abbauen, was zu einer allmählichen Ausdünnung mit nachfolgender Zerstörung führt.
2. Wenn die Nerven für die Mikrozirkulation verantwortlich sind, wird der Knochen durch zu viel Blutfluss oder in seltenen Fällen im Gegenteil - sein Fehlen - zerstört.

Osteoarthropathie kann sich lokal und im gesamten Skelett entwickeln, betrifft jedoch meistens die Füße und großen Gelenke der Beine (Knie, Hüfte, Knöchel), die die Hauptlast verursachen.

Warum ist das gefährlich?

Wie bereits erwähnt, ist die diabetische Osteoarthropathie eine schwere Erkrankung, was bedeutet, dass sie gefährlich ist. Diese Erkrankung kann durchaus zu einer perfekten Zerstörung des betroffenen Knochens oder Gelenks führen sowie chronische Verletzungen des Bewegungsapparates, Geschwüre an der erkrankten Extremität und Entzündungen, die sich zu unabhängigen Erkrankungen entwickeln:

• Osteomyelitis ist eine Läsion des Knochenmarks.
• Erysipel - schwere eitrige infektiöse Entzündung der Haut und der Schleimhäute.
• Cellulitis - eitrige Entzündung des Fettgewebes, die sich im ganzen Körper ausbreitet.
• Gangrän - Nekrose.

Jede der oben genannten Komplikationen kann nicht nur zum Verlust einer Extremität oder eines Gelenks führen, sondern ist auch tödlich und hinterlässt schwerwiegende Komplikationen.

Symptomatologie

Die Symptome einer diabetischen Osteoarthropathie hängen vom Entwicklungsstadium der Krankheit ab:

Osteoarthropathie bei Diabetes

2. Die Verletzung der Schleimhäute - Stomatitis, Gingivitis, Glossitis (Zunge groß, rot, mit geglätteten Papillen), Balanitis, Vaginitis.

3. Diabetes mellitus aufgrund von Hyperglukagämie. Bei 75% der Patienten mit Diabetes mellitus insulinunabhängig, bei 25% - insulinabhängig. Diabetes hat folgende Eigenschaften:

• Wenn der Diabetes insulinabhängig ist, erfordert die Kompensation normalerweise nicht mehr als 40 U / Tag.

• selten Azidose entwickeln;

• Es gibt keine Nephropathie, Retinopathie, Angiopathie oder Neuropathie.

4. Patienten mit konserviertem Appetit abnehmen Der Gewichtsverlust ist auf die katabolische Wirkung von Glucagon zurückzuführen.

5. Normohromny und normozytäre Anämie. Ein Merkmal der Anämie - refraktär gegenüber Vitamintherapie und Eisenergänzungen.

6. Einige Patienten leiden unter Durchfall, Thrombose und Embolie.

7. Charakterisiert durch eine Abnahme des Blutcholesterins, Albumin und Aminosäuren.

8. Der Gehalt an immunreaktivem Glucagon im Blut ist signifikant erhöht. Hyperglukagonämie ist auch bei Leberzirrhose, Phäochromozytom und Hyperkortizismus möglich, aber die Glukagonwerte für diese Erkrankungen sind im Vergleich zu denen für Glukagonome, die die Norm über zehn und hundertfach überschreiten, gering.

9. Glucagonome werden durch Computertomographie und Angiographie des Pankreas gut erkannt.

1. OA Blut, Urin, Kot.

2. Bluttest auf Glukose, Cholesterin, Gesamtprotein, Eiweißfraktionen, Serumeisen.

3. Bluttest auf Glucagon, Insulin, C-Peptid.

4. Rücksprache mit einem Dermatologen.

5. Computertomographie der Bauchspeicheldrüse und der Bauchorgane.

6. Pankreasangiographie.

Somatostatinom ist ein Tumor, der aus Delta-Zellen der Bauchspeicheldrüse und sekretierendem Somatostatin entsteht. 1977 von Larson et al.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen der Krankheit sind wie folgt:

• das Vorhandensein von Cholelithiasis;

• Verminderung der Magensekretion und niedriger Salzsäurespiegel im Mageninhalt, Entwicklung einer chronischen Gastritis;

• hoher Somatostatinspiegel im Blut (normaler Gehalt - 10-25 pg / ll).

Die Entwicklung von Diabetes mellitus ist auf die Hemmwirkung von Somatostatin auf die Insulinsekretion durch β-Zellen zurückzuführen; chronische Gastritis mit verminderter Sekretion, Durchfall, Steatorrhoe aufgrund der hemmenden Wirkung von Somatostatin auf die Magen- und Pankreassekretion (Somatostatin hemmt die Produktion von Gastrin, Magensaft, Pankreasenzymen). Cholelithiasis ist eine häufige Manifestation von Somatostatinomen, da ein hoher Somatostatinspiegel die Kontraktionsfähigkeit der Gallenblase signifikant verringert und zu einer Gallenstauung führt, die zur Bildung von Steinen im Gallengang beiträgt.

Gastrinom ist ein gastrinproduzierender Tumor, der aus den Zellen der Langerhans-Inseln stammt. Die Krankheit wurde 1955 von Zollinger und Ellison beschrieben. Mehr als 60% des Gastrins sind bösartig, die meisten von ihnen metastasieren.

Bei 37% der Patienten ist das Gastrinom ein wesentlicher Bestandteil des Syndroms mehrerer endokriner Tumoren des Typs 1 (Vermere-Syndrom), zu dem neben Gastrinomen Tumoren und Nebenschilddrüsenhyperplasien sowie Hypophysentumore (Somatotropin, Prolaktin usw.) gehören.

Die Basis der Erkrankung ist eine Hypergastrinämie, die zu Hypersekretion im Magen, einem zu hohen Salzsäuregehalt im Magensaft und der Bildung von Geschwüren im Magen-Darm-Trakt führt. Geschwüre können sich vom Ösophagus bis zum Ileum befinden, meistens befinden sie sich jedoch im postbulbären Bereich des Zwölffingerdarms.

Die wichtigsten klinischen und Labormanifestationen:

• Krankheitsbild einer schweren, persistierend rezidivierenden und nicht konservativen Behandlung von postulitären Ulcera des Duodenums;

• Neigung zu wiederkehrendem Ulkus auch nach Vagotomie und Magenresektion (Anastomosen-Ulkus);

• häufige Ulkuskomplikationen: Blutung, Perforation, Stenose;

• ausgeprägtes Schmerzsyndrom;

• Durchfall (aufgrund der massiven Aufnahme saurer Inhaltsstoffe aus dem Magen in den Darm) und Steatorrhoe (aufgrund der Inaktivierung von Pankreas- und Darmenzymen);

• FGDS und Magen-Fluoroskopie zeigen ein Geschwür am häufigsten in der postulatialen Abteilung des Zwölffingerdarms.

• schwere Hypersekretion im Magen und hoher Salzsäuregehalt im Magensaft: H-stündliche Nachtsekretion von Salzsäure beträgt mehr als 100 meq, stündliche Basensekretion beträgt 15 meq; das Verhältnis von stündlicher Basalsekretion zur Histamin-stimulierten Salzsäuresekretion im Uhrzeigersinn ist größer als 0,6;

• der Gehalt an Gastrin im Blut über 300 ng / ml liegt;

• Die Computertomographie zeigt manchmal das Vorhandensein eines Tumors im Pankreas.

Erkrankungen der Schilddrüse

Grundlegende Informationen zur Physiologie der Schilddrüse

Die Schilddrüse produziert Hormone Thyroxin (T₄, Tetraiodothyronin), Triiodothyronin (T₃) Calcitonin.

Thyroxin gilt derzeit als das Prohormon des biologisch aktiven Hormons Triiodothyronin. Während des Tages werden etwa 80-100 µg Thyroxin synthetisiert.

Triiodothyronin ist ein biologisch aktives Hormon, es werden etwa 20 bis 30 & mgr; g pro Tag produziert, etwa 20% dieser Menge (d. H. Etwa 4 bis 6 & mgr; g) werden in der Schilddrüse selbst synthetisiert, und 80% (d. H. 24 µg) entsteht durch Umwandlung von Thyroxin zu Triiodthyronin unter dem Einfluß des Enzyms T₄-5'-Deiodinasen an der Peripherie (hauptsächlich in der Leber, Niere, Hypophyse).

Calcitonin wird von parafollikulären Zellen (K-Zellen) produziert und hat die Fähigkeit, den Calciumspiegel im Blut zu reduzieren, indem es in das Knochengewebe eingebaut wird (weitere Informationen finden Sie im Abschnitt "Parathyroidkrankheiten").

Die strukturelle und funktionelle Einheit der Schilddrüse ist der Follikel. Die Form und Größe der Follikel hängt vom Funktionszustand der Schilddrüse ab, ihr Durchmesser liegt zwischen 15 und 500 µm. Die Wände der Follikel bestehen aus einer einzigen Schicht von Epithelzellen - Thyrozyten. Mit erhöhter Schilddrüsenfunktion haben Follikelzellen eine zylindrische Form, mit Hypofunktion - abgeflacht. Der Hohlraum der Follikel ist mit einem Kolloid gefüllt, das hauptsächlich aus Thyroglobulin besteht. Die Synthese von Thyreoglobulin und Schilddrüsenhormonen erfolgt durch Thyrozyten.

Diabetische Osteoarthropathie - Charcot-Fuß

Charcot-Fuß oder neuroarthropathischer Fuß ist eine Komplikation des Diabetes mellitus - eine Art diabetischer Fuß. Es scheint bei Menschen mit Diabetes seit vielen Jahren und gleichzeitig schlecht zu behandeln.

Die neuropathische Arthropathie, bei der es sich um Charcots Fuß handelt, ist durch die allmähliche Zerstörung des Gelenkknorpels und der Basis der Knochen gekennzeichnet. Im Laufe der Zeit führt dies zum Auftreten von Deformitäten, zur Entwicklung von Geschwüren und zur Amputation.

Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes entwickelt sich die Arthropathie jünger und meist nach einem kürzeren Krankheitsverlauf. Ossifikation tritt in den Weichteilen um die Gelenke auf. Auch Sehnenschäden treten auf.

All dies führt zu einer Deformation des Fußes. Knochenfragmente klemmen die Haut von innen und verursachen juckende Geschwüre, die oft zu Amputationen führen können.

Diabetische Osteoarthropathie (Charcot-Fuß)

Diabetische Osteoarthropathie (OAP, Charcot-Fuß, Charcot-Gelenk) ist eine seltene, aber äußerst schwerwiegende Komplikation des Diabetes mellitus, deren Behandlung zu einer irreversiblen Behinderung führt.

Die moderne Definition von diabetischer Osteoarthropathie ist "nicht infektiöse Knochen- und Gelenkzerstörung durch diabetische Neuropathie".

Die destruktive Osteoarthropathie wurde im 19. Jahrhundert von einem französischen Neurologen Charcot beschrieben, jedoch nicht bei Diabetes mellitus (in der Preinsulinzeit waren die späten Komplikationen des Diabetes fast nie anzutreffen), sondern in der syphilitischen Läsion der Rückenmarkswege (tabesdorsalis).

Anschließend wurde festgestellt, dass solche Veränderungen in den Gelenken der Füße auch bei verschiedenen Erkrankungen auftreten, die zu einer Verletzung der Innervation der unteren Extremitäten führen (Syringomyelie, diabetische Polyneuropathie usw.). Gegenwärtig ist die häufigste Form der Osteoarthropathie Diabetiker.

Die Prävalenz dieser Komplikation bei Patienten mit Diabetes mellitus beträgt weniger als 1%, obwohl in der Literatur Daten über die Schädigung des Knochengewebes der Füße bei 0,1-55% der Patienten vorliegen. Eine solche Inkonsistenz der Informationen ist offensichtlich mit unterschiedlichen Untersuchungsmethoden und unterschiedlichen Kriterien für die Diagnose einer Osteoarthropathie verbunden.

Lokalisierung von Läsionen

In den meisten Fällen beeinflusst der PDA die Knochen und Gelenke der Füße. 1991 wurde die Einstufung des AOA in Abhängigkeit von der Lokalisierung des Prozesses vorgeschlagen. Bei 20–25% der Patienten befällt der PDA beide Füße, normalerweise jedoch nicht gleichzeitig. Es gibt Fälle von PDA, bei denen andere Gelenke beschädigt wurden: das Knie und sogar der Ellbogen.

Ätiologie, Pathogenese und natürlicher Verlauf der PDA

Osteoarthropathie ist im Wesentlichen eine Läsion von Knochengewebe, im Gegensatz zu typischen Formen der Osteoporose, die ausschließlich lokaler Natur sind. Die Ursache dieses Knochenschadens ist eine Verletzung der Innervation der unteren Extremitäten aufgrund einer diabetischen Neuropathie.

Die Entwicklung des PDA wurde lange Zeit hauptsächlich unter dem Gesichtspunkt der neurotraumatischen und neurovaskulären Entwicklung betrachtet. Demnach führen motorische und sensorische (durch den Verlust propriozeptiver Reflexe) ausgeübte Formen der Neuropathie zu einer Beeinträchtigung der Biomechanik des Fußes.

Das Ergebnis ist eine abnormale Belastung der einzelnen Fußgelenke beim Gehen, die im Laufe der Zeit zu deren Zerstörung führt. Eine alternative Theorie beruht auf der Erkennung von Anzeichen einer arthriovenösen Verschiebung von Blut durch das Gefäßbett des Knochengewebes während der OAP, und es wurde daher der Schluss gezogen, dass die anomale Erhöhung des Blutflusses im Knochengewebe eine führende Rolle bei der Entwicklung der lokalen Osteopenie spielt.

1989 schlugen die Wissenschaftler vor, dass sowohl ein rückfallendes Trauma der Füße als auch ein erhöhter Blutfluss im Knochengewebe eine gewisse Rolle bei der Entwicklung des AOA spielen. Somit spiegeln sich beide pathologischen Prozesse in der "synthetischen" Theorie wider.

Es ist bekannt, dass sich bei Patienten mit Durchblutungsstörungen der unteren Extremitäten keine PDA entwickelt. Dies ist darauf zurückzuführen, dass bei ischämischen und neuroischämischen Formen des diabetischen Fußsyndroms eine abnormale Erhöhung des Blutflusses im Knochengewebe unmöglich ist.

Britische Forscher stellten 1992 eine Hypothese auf (später in einer Reihe von Studien bestätigt), dass eine spezielle Form der diabetischen Neuropathie zu einer OAP führt, wobei die myelinisierten Nervenfasern hauptsächlich geschädigt werden und die nicht-myelinhaltige Konservierung beeinträchtigt wird. Dies führt zu einem gestörten mikrovaskulären Tonus, der zu einem erhöhten Blutfluss im Knochengewebe führt.

Diese pathologischen Prozesse sind eine Voraussetzung, eine Art Hintergrund für die Manifestation der PDA - Osteoporose der distalen unteren Extremitäten, die die Widerstandsfähigkeit des Knochens gegen schädigende Wirkungen verringert.

In dieser Situation führt ein provozierender Faktor (minimales Trauma beim Gehen oder bei Operationen am Fuß) zu Knochenschäden oder zur Erhöhung des Blutflusses, zur Aktivierung von Osteoklasten und "Auslösen" eines schnellen und ununterbrochenen Vorgangs der Osteolyse. In Abwesenheit einer Behandlung führt dies zur Zerstörung des Fußskeletts.

Nach der Manifestation des OAP durchläuft der Prozess vier Stufen.

1. Das erste (akute) Stadium ist durch ein Ödem des Fußes, moderate Hyperämie und lokale Hyperthermie gekennzeichnet. Schmerz und Fieber sind nicht charakteristisch. Die Röntgenographie zeigt möglicherweise keine destruktiven Veränderungen (in diesem Stadium werden sie nur durch Mikrofrakturen dargestellt). Osteoporose der Fußknochen wird erkannt.
2. Die zweite (subakut): Fragmentierung der Knochen und Beginn der Fußdeformität. In typischen Fällen wird der Fußgewölbe auf der betroffenen Seite abgeflacht. Ödeme und Entzündungen in diesem Stadium werden reduziert. Röntgenbild bestimmt durch Fragmentierung der Knochenstrukturen.
3. Die dritte (chronische): schwere Deformierung des Fußes, spontane Frakturen und Luxationen. Die Art der Verformung hängt von der Stelle der Läsion ab. In typischen Fällen führt die Belastung des Fußes beim Gehen zu einer Verformung des Typs "Briefbeschwerer" oder "Fußschaukeln". Dies geht einher mit einer Valgusverformung der inneren Fußkante im Bereich des Tarsus, einer schnabelförmigen Verformung der Finger. Röntgen, Knochenfragmentierung, schwere Skelettdeformität, periostale und parasale Verkalkung. Die Funktion des Skeletts des Fußes ist vollständig beeinträchtigt. In schweren Fällen kann der Fuß im Vergleich zu einem "Sack voll Knochen" stehen.
4. Viertens (Stadium der Komplikationen): Überlastung einzelner Abschnitte des deformierten Fußes führt zur Bildung von Ulzerationsdefekten; Bei ihrer Infektion ist die Entwicklung von Phlegmonen des Fußes, Osteomyelitis, Gangrän möglich.

Diagnose

Aufgrund der Komplexität der Behandlung von SAR und der Tatsache, dass dieser Zustand in der Bevölkerung recht selten ist, sollten Patienten mit Verdacht auf SAD zur Diagnose und Behandlung an spezialisierte Abteilungen (Zentren) des „Diabetischen Fußes“ verwiesen werden.

Die Differentialdiagnose von PDA in der Akutphase umfasst zwei Hauptprobleme:

• Werden entzündliche Veränderungen durch Schädigungen der Knochenstrukturen verursacht oder sollten sie als Manifestationen einer anderen Erkrankung (Phlegmon des Fußes, akute Thrombophlebitis, Gichtarthritis, rheumatische Läsionen der Gelenke usw.) betrachtet werden?
• Wenn es radiologische Anzeichen einer Knochenzerstörung gibt, hat es nichtinfektiöse (OAP) oder infektiöse (Osteomyelitis) Natur?

Zur Beantwortung der ersten Frage sind Daten zur Radiographie der Füße erforderlich (obwohl in der akuten Phase möglicherweise nur unspezifische Veränderungen der Form der Osteoporose vorliegen). Die Magnetresonanztomographie und die Szintigraphie des Fußskeletts zeigen Mikrofrakturen, entzündliche Veränderungen und einen erhöhten Blutfluss in den betroffenen Knochen.

Offensichtlich Veränderungen, die für andere Krankheiten charakteristisch sind: Anzeichen für eine akute Thrombophlebitis im UZDG des Venensystems, eine typische Klinik für Gichtarthritis (mit Schmerzen und Fieber, die dem Röntgenbild und dem biochemischen Bild entsprechen) und andere machen die Diagnose einer PDA weniger wahrscheinlich. Für die verbleibenden Fälle kann der akzeptabelste Algorithmus zur Diagnose von OAP in der akuten Phase heute als der folgende angesehen werden.

Wenn bei einem Patienten mit Diabetes mellitus (insbesondere bei intakter Haut) ein einseitiges Ödem des Fußes auftritt, muss die Möglichkeit einer PDA ausgeschlossen werden. Bei Verdacht auf PDA und erhöhtem Entwicklungsrisiko (Langzeit-Diabetes mellitus, schwere diabetische Neuropathie) ist es sinnvoller, die Behandlung sofort zu verschreiben, als nach einigen Monaten eine irreversible Deformierung des Fußes zu beobachten.

Die zweite Frage stellt sich oft bei trophischen Geschwüren des Fußes oder in der postoperativen Phase nach einer Amputation innerhalb des Fußes oder bei anderen chirurgischen Eingriffen. Dies liegt an der Tatsache, dass Osteomyelitis beim diabetischen Fußsyndrom meistens sekundär ist, was eine Komplikation eines trophischen Ulkus oder eines Wundprozesses ist.

Die Blutuntersuchungsdaten helfen bei der Lösung dieses Problems: Die neutrophile Leukozytose ist charakteristisch (wenn auch nicht notwendig) für Osteomyelitis, nicht jedoch für OAP. Osteomyelitis wird auch durch einige radiologische Anzeichen (Periostreaktion) sowie durch das Vorhandensein einer Fistel angezeigt, die Knochenstrukturen im unteren Bereich der Wunde aufhört.

Eine wirksame, aber nicht zugängliche Forschungsmethode ist die Skelettszintigraphie mit Einführung radioaktiv markierter weißer Blutkörperchen. Der „Goldstandard“ bei der Bestimmung der Art der Zerstörung von Knochengewebe ist eine Knochenbiopsie.

OAP-Behandlung

In der Akutphase besteht das Ziel der Behandlung darin, die Vorgänge der Osteolyse zu stoppen, um pathologischen Frakturen oder deren Verfestigung vorzubeugen. Der häufigste Fehler - die Ernennung vasoaktiver Medikamente. Diese Mittel werden nicht bei allen Formen des diabetischen Fußsyndroms (nur bei Ischämie und Neuroischämie) gezeigt, und bei PDA können sie den ohnehin übermäßigen Blutfluss im Knochengewebe erhöhen.

Wenn das Entladen nicht durchgeführt wird, ist die Verlagerung von Knochenfragmenten und die Entwicklung einer fortschreitenden Deformierung des Fußes am wahrscheinlichsten. In den ersten Tagen und Wochen zeigt die Krankheit strikte Bettruhe. In Zukunft ist das Gehen möglich, jedoch nur in einer speziell angefertigten Orthese, die einen erheblichen Teil der Last vom Fuß bis zum Schienbein trägt.

Das vorübergehende Entladen während der Herstellung der Orthese kann mit einem Tutor durchgeführt werden, der sich von der Orthese in ihrer Standardform (in fertiger Form verkauft) und einer weniger dichten Fixierung der Extremität unterscheidet. Nach der Auflösung des Ödems (normalerweise nach 4 Monaten) wird die Orthese allmählich verworfen, und der Patient darf in individuell angefertigten orthopädischen Schuhen gehen.

In der akuten Phase einer PDA werden Medikamente eingesetzt, die den Stoffwechsel des Knochengewebes beeinflussen. Den Prozess der Knochenresorption von Bisphosphonaten und Calcitonin hemmen.

Das inländische Bi-Phosphonat der ersten Generation von Xyphon (Etidronat) zeichnet sich durch einen erschwinglichen Preis aus. 15-25 ml der vorbereiteten Lösung werden in unregelmäßigen Abständen (z. B. die ersten 10 Tage jedes Monats) auf leeren Magen eingenommen, da die fortlaufende Verabreichung das Risiko einer Osteomalazie darstellt.

Calcitonin (Myacalcic) wird einmal täglich (normalerweise 1-2 Wochen) subkutan oder intramuskulär in einer Dosis von 100 ME verabreicht, danach in Form eines Nasensprays 200 ME täglich.

Die Bildung von Knochengewebe stimuliert die aktiven Metaboliten von Vitamin D3 (Alpha D3-Teva usw.) und anabolen Steroiden. Alpha D3-Teva wird mit 0,5-1 μg / Tag (2-4 Kapseln) nach den Mahlzeiten aufgetragen.

Alpha D3-Teva hilft bei der Verbesserung der Kalziumabsorption im Darm und der Aktivierung von Knochenumbauprozessen, hat die Fähigkeit, ein erhöhtes Niveau von Parathyroidhormon zu unterdrücken, die neuromuskuläre Leitfähigkeit zu erhöhen und die Manifestationen der Myopathie zu reduzieren.

Langzeittherapie Alpha D3-Teva hilft, Schmerzen zu reduzieren, Muskelkraft zu steigern, die Koordinierung des Bewegungsapparates zu verbessern und das Risiko von Stürzen und Knochenbrüchen zu reduzieren. Die Häufigkeit von Nebenwirkungen während einer Langzeittherapie mit Alpha D3-Teva bleibt niedrig.

Anabole Steroide (Retabolil, Nerobol) einmal wöchentlich für 3-4 Wochen injiziert. Calciumpräparate haben keine unabhängige Wirkung auf den Knochengewebemetabolismus, da der Einschluss von Calcium in die Zusammensetzung des Knochengewebes durch die entsprechenden Hormone reguliert wird.

Diese Arzneimittel werden als Hilfsmittel verwendet, um eine ausreichende Calciumzufuhr bei der Behandlung der Pathologie des Knochengewebes sicherzustellen (die 1000-1500 mg / Tag betragen sollte, einschließlich aller Lebensmittel). Laktat und Calciumcarbonat weisen die höchste Bioverfügbarkeit auf.

Kalziumpräparate werden am Nachmittag eingenommen, da zu diesem Zeitpunkt die maximale Aufnahme erfolgt. Gluconat-Calcium (Tabletten von 100 mg) ist kostengünstig, weist jedoch eine geringe Bioverfügbarkeit auf, weshalb die erforderliche Tagesdosis des Arzneimittels 10 Tabletten beträgt.

Calcitonin und Bisphosphonate können Hypokalzämie verursachen. Vitamin D3 und Kalziumergänzungen - zur Erhöhung des Kalziumspiegels im Blut. Daher ist es notwendig, den Gehalt an ionisiertem Calcium vor der Behandlung und monatlich in seiner Lobby zu bestimmen (in modernen Laboren wird dieser Indikator in Kapillarblut bestimmt).

Hilfsmittel (NSAIDs, elastische Bandagierung der Extremitäten, manchmal Diuretika) werden zur Beseitigung von Ödemen verwendet. Durch die Strahlentherapie der betroffenen Gelenke können Sie Entzündungen schnell stoppen. Laut einer Reihe von placebokontrollierten Studien wurde die Verbesserung der Prognose von OLA nach Röntgenexposition jedoch nicht bestätigt.

Daher sollte die Strahlentherapie nur in Kombination mit einer ausreichenden Entlastung der Gliedmaßen angewendet werden. Das beste Ergebnis der Behandlung in der Akutphase ist die Verhinderung von Frakturen oder die Verfestigung von Fragmenten. Veränderungen des klinischen Bildes und der Kontrollradiographie nach 4-6 Monaten nach Auftreten der Erkrankung ermöglichen eine Beurteilung der Behandlungsergebnisse.

Wenn sich der Prozess in der zweiten oder dritten Phase befindet, besteht das Hauptziel der Behandlung darin, die Komplikationen der PDA zu verhindern. Bei Deformationen erfordern Stöhnen komplexe orthopädische Schuhe, deren innere Erleichterung die anomale Form des Fußes wiederholt.

Eine starre Sohle mit einem sogenannten Riss - ein angehobener Vorderteil - verhindert ein weiteres Verschieben von Knochensplittern beim Gehen. Das ständige Tragen von hochwertigen orthopädischen Schuhen verhindert die Entwicklung von trophischen Geschwüren an Orten mit hohem Druck. Versuche zur orthopädischen Korrektur von Deformitäten mit OAP (Induktoren usw.) sind nicht vielversprechend und mit der raschen Entwicklung von Geschwüren behaftet.

Methoden der chirurgischen Wiederherstellung des Skeletts des Fußes bei OAP

Es wurde eine Reihe von chirurgischen Interventionsmethoden vorgeschlagen, die darauf abzielen, Deformitäten des Fußes während der AAD zu korrigieren (Arthrodese, Resektion von Knochenstrukturen, die einen erhöhten Druck auf die Plantaroberfläche erzeugen und zur Bildung von nicht heilenden Geschwüren führen), aber in Russland gibt es wenig Erfahrung damit.

Die unbestrittene Bedingung für die Anwendung dieser Methoden ist das vollständige Abklingen des Entzündungsprozesses und der Osteolyse (da sonst eine Operation zur Entstehung neuer Zerstörungsherde beitragen kann). Es ist wahrscheinlich, dass die Behandlung mit knochenstärkenden Medikamenten günstigere Bedingungen für die Operation schafft.

Die Frage nach Indikationen für die chirurgische Behandlung und deren Sicherheit bei PDA bleibt jedoch umstritten. Meistens ist die Indikation für eine solche Behandlung eine starke Deformierung des Fußes, wodurch die Herstellung von geeigneten orthopädischen Schuhen unmöglich wird. In jedem Fall ist nach der Operation eine vollständige Entlastung des betroffenen Gliedes für 3 Monate erforderlich (Bettruhe, dann - Total Contact Cast oder ein gleichwertiges Ergebnis).

Prävention

Die Frage der Präventionsmethoden in Risikogruppen ist nicht abschließend geklärt. Durch die rechtzeitige Feststellung der Osteopenie an den distalen Extremitäten könnte die Knochendichte mit Hilfe geeigneter Präparate wiederhergestellt werden.

Darüber hinaus sind unzureichend entwickelte Methoden zur quantitativen Beurteilung der Knochendichte (Densitometrie) des Fußskeletts entwickelt worden, ohne die es nicht möglich ist, sich über die Veränderungen der Knochendichte während der Behandlung ein Bild zu machen und die wirksamsten Medikamente usw. zu wählen.

Dementsprechend bleibt eine angemessene Prävention von Diabetes mellitus, die gemäß den aktuellen Empfehlungen ausgewählt wird, die Grundlage für die Prävention von PDA: Unterricht der Patienten mit Selbstkontrollmethoden, Beibehalten der Glykämie nahe an „Nicht-Diabetikern“ und rechtzeitiges Verschreiben von Insulin für Typ-2-Diabetes.

Schlüsselpunkte der Diagnose und Behandlung

• Verletzungen des Hauptblutflusses in den unteren Extremitäten und diabetische Osteoarthropathie schließen sich gegenseitig aus.
• In allen Fällen eines einseitigen Ödems des Fußes bei einem Patienten mit Diabetes mellitus sollte die OAP ausgeschlossen werden.
• Nur eine rechtzeitige und "aggressive" Behandlung ermöglicht es Ihnen, die Zerstörung des Fußskelettes zu stoppen.
• Die Basis der Behandlung von PDA ist die vollständige Entlastung der Gliedmaßen.
• Ein häufiger Fehler - Amputation des Fußes, betroffen von Osteoarthropathie, eingesetzt für den purulent-destruktiven Prozess.
• Die Verwendung von vasoaktiven Medikamenten verschlechtert die Prognose für die PDA.
• Bei Patienten mit diabetischer Osteoarthropathie ist das Tragen von orthopädischen Spezialschuhen obligatorisch.

Diabetische Osteoarthropathie oder Charcot-Arthropathie

Diabetische Osteoarthropathie (Charcot-Arthropathie) ist eine schwere, seltene Komplikation des Diabetes mellitus, die sich als schmerzlose, fortschreitende Zerstörung vorwiegend kleiner, nicht infektiöser Fußgelenke und Fußgelenks manifestiert.

Wichtig sind auch der Blutzuckerspiegel, die Regelmäßigkeit der Einnahme von Glukose senkenden Medikamenten und die Frage, ob Insulinpräparate zur Behandlung verwendet wurden. Oft ist der Prozess einseitig. Bei frühzeitigem Beginn und unzureichender Behandlung führt dies zu anhaltenden Behinderungen des Patienten. Die Krankheit wurde zuerst von einem Wissenschaftler Charcot beschrieben und nach ihm benannt. In der Regel ist es nicht möglich, die Entwicklung der Krankheit vorherzusagen, was das Management solcher Patienten erschwert.

Der Mechanismus und die Manifestationen der diabetischen Osteoarthropathie

Bei Diabetes treten Nervenschädigungen auf, die zu einer Beeinträchtigung der sensorischen und motorischen Innervation führen, was zu einer Abnahme aller Arten von Empfindlichkeit führt. Dies führt zu einem erhöhten Verletzungsrisiko. Darüber hinaus tritt bei Diabetes mellitus eine Demineralisierung des Knochens auf, die die Wahrscheinlichkeit einer traumatischen Verletzung mit der Entwicklung einer Osteoarthropathie erhöht.

Neben den Hauptmanifestationen der Verletzung tritt ein entzündlicher Prozess auf, der von Ödemen begleitet wird. Die Bänder des Gelenks werden geschwächt, gedehnt und können reißen. Infolgedessen wird das Gelenk verformt, wenn sich gesunde Gelenke in der Nähe befinden, sind sie notwendigerweise am Zerstörungsprozess beteiligt. Jeder geringfügige Schaden kann Charcots Arthropathie auslösen.

Durch die Öffnung arterio-venöser Shunts steigt der Blutfluss im Knochengewebe, wodurch die Mineralkomponente ausgelaugt wird und der Knochen weiter geschwächt wird. Es ist zu beachten, dass nicht alle Patienten mit diabetischer Polyneuropathie einen Charcot-Fuß entwickeln.

Bei Patienten, die an diabetischer Störung der Durchblutung der unteren Extremitäten leiden, tritt keine Osteoarthropathie auf, da es während der Ischämie nicht möglich ist, den Blutfluss durch Auslaugung der Mineralkomponente aus dem Knochen zu erhöhen.

Stufen

1. Akute Zerstörung eines Gelenks mit Mikrofrakturen des Knochens, Dehnung der Gelenkkapsel mit anschließenden Subluxationen. Der Fuß schwillt an, die Haut darüber wird rot, die Temperatur steigt an. Der Schmerz wird nicht gestört. Pathologische Veränderungen sind auf Röntgenbildern schwer zu erkennen, da sie hauptsächlich durch Knochenschwund und Mikrofrakturen dargestellt werden.
2. Fragmentierung von Knochen. Der Fuß beginnt sich zu verformen, der Bogen kann flach werden. Auf dem Röntgenbild können Knochenfragmente gefunden werden.
3. Die Deformation des Fußes ist deutlich ausgeprägt und für das bloße Auge sichtbar. Die Bildung von spontanen Frakturen und Luxationen. Fingerschnabel gerollt. Die Funktion des Fußes ist dramatisch beeinträchtigt, er ähnelt einem Knochensack. Auf dem Röntgenbild können Fragmente des Knochengewebes und eine signifikante Verletzung seiner normalen Form festgestellt werden.
4. Die Entstehung von Komplikationen: Es bilden sich lang anhaltende nicht heilende Geschwüre (Hautdefekt), die zum Eindringen von Infektionen und zur Entwicklung schwerer eitriger Komplikationen (Cellulitis, Gangrän, Osteomyelitis) führen können.

Diagnose

Es ist äußerst wichtig, die Diagnose so früh wie möglich zu stellen, um irreversible Veränderungen des Fußes zu verhindern. Die Früherkennung der Krankheit ist jedoch schwierig, da die charakteristischen Veränderungen in den Knochen und Gelenken nicht mithilfe von Röntgenbildern sichtbar gemacht werden können.

In den Anfangsstadien ist es wichtig, den nicht infektiösen Prozess von den möglichen Infektionen zu unterscheiden. Hilfsmethoden sind die Knochenszintigraphie und die Kernspintomographie. Wenn ein Diabetiker ein Ödem des Fußes hat, muss die Charcot-Osteoarthropathie entfernt werden.

Behandlung

Die Behandlung hängt vom Entwicklungsstadium der Osteoarthropathie ab, wie stark das Gelenk zerstört wird, ob eine falsche Infektion aufgetreten ist, ob eine Sekundärinfektion eingetreten ist und ob die Erkrankung mit der Bildung nicht heilender chronischer Geschwüre einhergeht. In den Anfangsstadien ist es notwendig, die Wahrscheinlichkeit von Frakturen zu minimieren.

Charcots Fuß

Charcots Fuß (Charcot) ist durch die Zerstörung von Knochen und Gelenken, deren Zerstörung und Umstrukturierung gekennzeichnet. All dies kann eine der gewaltigsten Komplikationen eines diabetischen Fußes sein und wurde zuerst als Komplikation der Trockenheit des Rückenmarks beschrieben.

Es besteht die Meinung, dass eine unbemerkt verletzte Verletzung mit nachfolgendem Vertrauen auf die verletzte untere Extremität zu Frakturen und Zerstörung der Gelenke führt; Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass ein erhöhter Blutfluss zum Knochen während der autonomen Neuropathie Osteoklasten aktiviert und zu lokaler Osteoporose führt, die wahrscheinlich bei der geringsten Verletzung zu Frakturen beiträgt.

In der Zukunft wird die Situation dadurch behindert, dass innerhalb weniger Wochen nach Beginn der Schwellung des Fußes keine Frakturen auftreten können. Wir haben festgestellt, dass sich periartikuläre Erosionen häufig um die betroffenen Gelenke herum entwickeln, manchmal vor Frakturen und Fragmentierung; Darauf basierend wird angenommen, dass entzündliche Arthropathie (möglicherweise sekundär nach einer Verletzung) die erste Stufe des Prozesses ist und dass eine unaufhörliche Gewichtsbelastung diese Stufe verlängert und zur periartikulären Resorption von Knochengewebe und zum Auftreten von Frakturen beiträgt.

Symptome

In der Regel sind die Füße solcher Patienten warm und ödematös. Obwohl die überwiegende Mehrheit der Richtlinien diesen Zustand als schmerzlos beschreibt, treten bei den Patienten häufig Beschwerden auf, die jedoch nicht so ausgeprägt sind, dass sie nicht gehen können. Die Krankheitsdauer dauert oft mehrere Wochen nach Auftreten der Symptome, und aufgrund der Abwesenheit von starken Schmerzen können einfache Röntgenaufnahmen leider nicht verwendet werden.

Behandlung

Das Ziel der Behandlung ist es, diese Zeit zu reduzieren, um den Grad der Knochen- und Gelenkzerstörung zu minimieren.

Bei Diabetikern, die an einer Neuropathie leiden, besteht ein erhöhtes Risiko, dass sich auf dem Rücken der Fersen im stationären Zustand Geschwüre entwickeln, die mehrere Tage liegen. Dies kann eine große Belastung für die Fersen sein und sollte vollständig verhindert und von den Ärzten nicht zugelassen werden.

Die einfache Verwendung von Schaumstoff-Fußpolstern genügt, um den Druck auf die Fersen zu verringern, während der Fuß von Charcot behandelt wird. Bei Risikopatienten sollte diese Methode routinemäßig angewendet werden. Druckentlastende Schuhe gelten für Rollstuhlfahrer als nützlich.

Fortgeschrittene Studien zur Behandlung von Charcots Fuß können dazu beitragen, die Entwicklung von Fußgeschwüren und Faktoren zu verhindern, die für die Bildung von Geschwüren prädisponieren, und sie können auch wirksamere Wege zur Heilung von Geschwüren zeigen. Die Verbreitung moderner „best practice“ führt jedoch bereits zu einer Überarbeitung dieser Bestimmung.

Chirurgische Behandlung der diabetischen Osteoarthropathie (Charcot-Fuß)

Die Deformität des Skeletts des Fußes bei diabetischer Osteoarthropathie und purulent-nekrotischen Komplikationen, die einen chirurgischen Eingriff erfordern, können verschiedene Variationen sein. Eine chirurgische Behandlung, die auf die Erhaltung des Fußes abzielt, muss angemessen begründet sein, wobei die Art der eitrig-nekrotischen Läsion, die Komorbidität und der soziale Status des Patienten zu berücksichtigen sind.

Die Strategie der chirurgischen Behandlung umfasst dieselbe wie bei der neuropathischen Form von SDS, zwei Komponenten:

• chirurgische Behandlung von purulent-nekrotischen Läsionen;
• plastische Rekonstruktion des Fußes;

Chirurgische Behandlung bei Patienten mit Charcot-Fuß wird als erste Stufe bei Phlegmonen und infizierten Wunden nach dem Prinzip des Primärradikals durchgeführt. Während der chirurgischen Behandlung werden alle sichtbaren, nicht lebensfähigen Gewebe ausgeschnitten und lose Knochenabscheider entfernt.

Die plastische Rekonstruktion mit dem Charcot-Fuß kann als zweite Stufe oder ohne vorherige chirurgische Behandlung durchgeführt werden, um Komplikationen zu vermeiden.

Die optimale Resektion von Knochenstrukturen, die korrekte Hautbildung und Faszienlappen mit vollständigem Verschluss des Wunddefekts sind entscheidende Faktoren für die Verhinderung der Bildung von Hühneraugen und darauffolgender Geschwüre des Fußes.

Der 60-jährige Patient P. wurde in die Abteilung des diabetischen Fußes eingeliefert, mit Beschwerden über Schwellung und Deformierung des linken Fuß- und Knöchelbereiches, Verfärbung der Haut im gleichen Bereich und Vorhandensein einer nicht heilenden Wunde auf der Plantaroberfläche desselben Fußes.

Krankheitsgeschichte: Typ-1-Diabetes seit 1980. Der Glykämiespiegel betrug zu diesem Zeitpunkt 25 mmol / l. Insulin zugewiesen. Ungefähr 2 Jahre Verformung beider Füße in Form einer Abflachung des Bogens. Seit Februar 2010 feiert sie den Anstieg der Hyperämie des linken Fußes, die Bildung eines Abszesses, der am 19.02.2010 am Wohnort eröffnet wurde, eine Autopsie und die Wiederentleerung des Abszesses am 9.03.10.

Vom 22.03.2010 bis zum 26.03.2010 stationäre stationäre Behandlung am Wohnort, bei der eine Osteomyelitis des linken Fußknochens diagnostiziert wird, Verschlimmerung. Im April 2010 Diabetische Osteoarthropathie beider Füße wurde diagnostiziert. An das FSB ENC gerufen, hospitalisiert am 22.04.2010.

Nach Erhalt ist die allgemeine Bedingung zufriedenstellend. Die Körpertemperatur ist normal. Lokal: Der linke Fuß ist mäßig geschwollen und deformiert. Auf der Plantarfläche des linken Fußes befindet sich ein Geschwür 1x1cm. Das Pulsieren der Arterien des Fußes ist unterschiedlich.

Dateninstrumentelle Forschungsmethoden:

Auf Röntgenbildern des linken Fußes wurde Osteoporose festgestellt. Osteoarthropathische Umstrukturierung der Fußknochen des Tarsus. Osteolytische Veränderungen der Keilbein- und Kubusknochen, Schwellung des Weichgewebes. Verkalkung der Gefäßwände Stufe 2.

Nach einer umfassenden klinischen, Labor- und Instrumentenuntersuchung wurde bei dem Patienten Diabetes mellitus Typ 1, schwerer Verlauf, Dekompensation diagnostiziert.

Komplikationen: Distale diabetische Neuropathie 3 EL. Diabetische Osteoarthropathie beider Füße, chronisches Stadium (Charcot-Fuß). Chronischer ulzerativer Defekt der Plantaroberfläche des linken Fußes. Diabetische Nephropathie im Stadium der Proteinurie. Nicht-proliferative diabetische Retinopathie in beiden Augen.

Begleitende: Arterielle Hypertonie Grad II, Stadium II, Risiko IV. Hepatitis C. Chronische Gastritis, Remission. Chronische Bronchitis, Remission. Chronische Hämorrhoiden, ohne Verschlimmerung. Dorsopathie. Vertebrogene Lumbodynie, Remission. Chronische hypochrome Anämie von mäßigem Schweregrad. Chronische Pyelonephritis, das Stadium der Verschlechterung der Verschlimmerung.

In der postoperativen Phase wurden die Bandagierung und die vollständige Entlastung des Fußes durch Bettruhe und einen Rollstuhl für 2 Wochen durchgeführt. Kontrollradiographie und Computertomographie des Fußes wurden durchgeführt.

Nach dem Entfernen der Nähte an der linken unteren Extremität wurde eine abnehmbare, immobilisierende Total Contact Cast-Bandage hergestellt und das Laufen in speziellen orthopädischen Schuhen war erlaubt. Der Patient wird nach 2 und 6 Monaten untersucht. Keine Wiederholung Der Patient führt einen aktiven Lebensstil und verwendet ständig die Immobilisierungsbandage Total Contact Cast.