Diabetes bei Kindern. Symptome von Diabetes bei einem Kind. Diabetes bei Säuglingen. Ursachen der Entwicklung, Komplikationen und Behandlung von Diabetes bei Kindern

  • Gründe

Diabetes bei Kindern ist eine schwere chronische endokrine Erkrankung, die mit einem Insulinmangel im Körper verbunden ist und durch eine Verletzung aller Arten von Stoffwechsel, vor allem aber Kohlenhydraten, gekennzeichnet ist.

Bei Diabetes ist die Bauchspeicheldrüse des Kindes betroffen. Eine der Funktionen des Pankreas ist die Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels (die Norm bei Kindern ist 3,3 - 5,5 mmol).

Dazu wird die Bauchspeicheldrüse hergestellt:

  • Die α-Zellen der Langerhans-Inseln produzieren das Hormon Glucagon - es ist ein Insulin-Antagonist und für die Umwandlung von Glykogen (im Körper gespeicherter Zucker) zurück in Glukose verantwortlich.
  • Insulinhormon wird von β-Zellen der Langerhans-Inseln produziert - es fördert die Übertragung von Glukose auf Glykogen, das sich in der Leber und in den Muskeln ablagert. Er ist auch verantwortlich für die Verwendung von Glukose zu Energiezwecken und für die Übertragung von überschüssiger Glukose in Fette und Proteine.

Ursachen der Entwicklung (Ätiologie) von Diabetes bei Kindern

Diabetes bei Kindern kann in jedem Alter auftreten, aber diese Krankheit entwickelt sich besonders häufig in Phasen erhöhten Wachstums des Kindes (im Alter von 6, 8, 10 Jahren und in der Adoleszenz).

Die Ätiologie von Diabetes ist heute nicht ausreichend untersucht. Es ist jedoch möglich, Risikofaktoren zu identifizieren, die zum Auftreten von Diabetes bei Kindern beitragen:

  1. Erbliche Veranlagung Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von primärem Diabetes bei einem Kind, dessen Vater oder Mutter an Diabetes erkrankt ist, beträgt etwa 10-15%.
  2. Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels bei einem Kind. Tritt auf, wenn eine sehr große Anzahl leicht verdaulicher Kohlenhydrate (reiche Produkte, Kuchen, Teigwaren, nicht aus Hartweizen, Kartoffeln, Grieß) und ein Mangel an Proteinen und Fetten verwendet werden.
  3. Fettleibigkeit
  4. Schwere Infektionen
  5. Körperliche und psychische Überlastung des Kindes

Pathogenese (Entwicklung) von Diabetes bei Kindern

Bei der Pathogenese von Diabetes bei Kindern gibt es mehrere Punkte:

  1. Bei Insulinmangel wird der Übergang von Glukose zu Zellen gestört, und der Körper beginnt, Fette und Proteine ​​als Energiequellen zu verwenden, die nicht zu Endprodukten (Wasser und Kohlendioxid), sondern zu intermediären Ketonkörpern oxidiert werden. Infolgedessen steigt die Azidose im Blut an (die Verlagerung des Säure-Basen-Gleichgewichts des Körpers auf die Säure-Seite).
  2. Da dem Körper Energie und Zucker in den Zellen fehlt, beginnt Glucagon mit dem Abbau von Glykogen in Glukose. Der Blutzuckerspiegel steigt an - es kommt zu Hyperglykämie. Aufgrund des Fehlens oder Fehlens von Insulin wird Glukose jedoch nicht verarbeitet und gelangt nicht in die Zellen. Ein solcher Teufelskreis und geht im Körper eines an Diabetes leidenden Kindes vor.

Der Zucker wird auf ungewöhnliche Weise aus dem Körper ausgeschieden: durch die Schweißdrüsen (daher juckende Haut) und durch die Nieren mit Urin (Glykosurie).

Symptome von Diabetes bei Kindern

Diabetes bei Kindern kann relativ akut beginnen oder sich allmählich entwickeln.

Für den akuten Beginn ist die sogenannte Triade der Diabetes-Symptome charakteristisch:

  • Polydipsie - erhöhter Durst bei einem Kind (bis zu 3 Liter pro Tag), es bilden sich jedoch keine Ödeme.
  • Polyurie - eine erhöhte Menge an ausgeschiedenem Urin (bis zu mehreren Litern)
  • Polyphagy - erhöhter Appetit des Kindes. Gleichzeitig ist das Kind dünn und erholt sich überhaupt nicht.

Für die allmähliche Entwicklung von Diabetes bei Kindern sind gekennzeichnet: trockene Haut, Kratzen der Haut, Jucken der Schleimhäute im Genitalbereich, Kinder neigen zum Auftreten von pustulösen Infektionen.

Dann entwickelt sich eine Mikroangiopathie (atherosklerotische Läsion großer Gefäße eines Kinderkörpers), Taubheit der Herztöne, Herzklopfen, Rhythmusstörungen, Atemnot, die sich bei Kindern manifestiert, und anschließend eine koronare Herzkrankheit.

Seitens des Nervensystems ist Diabetes mellitus durch das Auftreten von Symptomen wie Lethargie eines Kindes, Apathie, Müdigkeit und manchmal Depression gekennzeichnet.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus leidet die Leber stark - Fettleibendystrophie der Leber entwickelt sich.

Bei Säuglingen tritt Diabetes auf:

  1. Je nach Art der septischen Erkrankung (das Kind ist lethargisch, unruhig, blasse Haut, Tachykardie, der Stuhl ist instabil und steht nicht im Zusammenhang mit der Fütterung der stillenden Mutter oder Ergänzungsmitteln).
  2. Je nach Art der Hypodystrophie (normales Gewicht des Kindes und nicht auf seine Ernährung bezogen).

Auch charakteristisches Symptom gestärkte Windel (aufgrund von Glykosurie).

Diagnose von Diabetes bei Kindern

Um die Diagnose von Diabetes bei Kindern zu bestätigen, werden folgende Tests durchgeführt:

  • Blut für Zucker (Kinder haben einen Blutzuckerspiegel von 3,3 bis 5,5 mmol / l)
  • Bestimmung des glucosurischen Profils - Bestimmung des Zuckers im Urin von einer Mahlzeit zur anderen.
  • Bestimmung der Ketonkörper im Blut (normalerweise eine kleine Menge ist akzeptabel) und im Urin (normalerweise sollten sie nicht sein).
  • Glukosetoleranztest - Morgens wird auf leeren Magen Blut aus einer Vene entnommen. Anschließend erhält das Kind Wasser mit Zucker. Nach 2 Stunden wird erneut Blut abgenommen. Der normale Blutzuckerspiegel sollte sich erholen.
  • Bestimmung des glykierten Hämoglobins (dies ist Hämoglobin, das Glukose einfängt). Glykiertes Hämoglobin 9% ist ein schlechter Ausgleich.

Formen von Diabetes bei Kindern

  1. Kinder sind durch primären Diabetes gekennzeichnet
  2. Für Erwachsene ist Diabetes sekundär, d.h. im Zusammenhang mit Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse.

Primärdiabetes kann sein:

  • Prädiabetes - während der Blutzucker normal ist, befindet sich im Urin keine Glukose, ein Test auf Glukosetoleranz ist negativ.
    Pre-Diabetes wird Kindern verabreicht, die eine erbliche Veranlagung zu Diabetes haben, und Zwillinge, wenn einer von ihnen Diabetiker ist. In diesem Fall entwickelt sich Diabetes mellitus möglicherweise nicht, es wird jedoch empfohlen, einen aktiven Lebensstil aufrechtzuerhalten und eine angemessene Ernährung (ohne einen Überschuss an leicht verdaulichen Kohlenhydraten) aufrecht zu erhalten, um Stress zu vermeiden.
  • Latenter Diabetes: Während der Blutzucker normal ist, befindet sich kein Zucker im Urin, der Glukosetoleranztest ist jedoch positiv.
  • Expliziter Diabetes - alle Veränderungen im Blut und im Urin sind vorhanden.

Schweregrad von offenem Diabetes:

  1. Leichter Diabetes mellitus - der Blutzuckerspiegel beträgt im Urin nicht mehr als 8 mmol / l - nicht mehr als 10-15 g / Tag.
  2. Der durchschnittliche Schweregrad von Diabetes mellitus liegt im Blutzuckerspiegel zwischen 8 und 14 mmol / l im Urin - 20-25 g / Tag.
  3. Schwerer Diabetes - ein Blutzuckerspiegel von mehr als 14 mmol / l im Urin - 30-40 g / Tag. Kinder mit diesem Grad an Diabetes haben oft Komplikationen.

Komplikationen bei Diabetes bei Kindern

Komplikationen bei Diabetes bei Kindern können akut und spät sein.

Akute Komplikationen - können in jeder Periode der Krankheit auftreten und eine Notfallbehandlung erfordern.

Akute Komplikationen von Diabetes bei Kindern sind:

  1. Diabetisches hyperglykämisches Koma.
    Die Grundlage für hyperglykämisches Koma ist der Insulinmangel.
    Entwickelt sich allmählich: Das Kind erscheint schwach, schläfrig, verstärkter Durst und Polyurie. Es gibt Bauchschmerzen, Übelkeit, vielleicht Erbrechen. Tachykardie (Zunahme der Herzschlaganzahl), Blutdruck sinkt, die Pupillen des Kindes werden verengt, die Augäpfel sind weich, der Geruch kommt aus dem Mund (Azeton). Dann kommt der Bewusstseinsverlust.
    Was ist zu tun: die Einführung von Insulin (in der Regel empfohlen 0,5-1 E pro 1 kg Körpergewicht) und ein dringender Anruf des Arztes.
  2. Hypoglykämisches Koma
    Die Grundlage für hypoglykämisches Koma ist eine Überdosierung von Insulin.
    Sie entwickelt sich akut: Die Haut des Kindes ist nass, das Kind ist aufgeregt, die Pupillen sind geweitet, der Appetit steigt.
    Was zu tun ist: Fütterung des Kindes (Sie können süßen Tee geben) oder die Einführung von Glukose (20-40%) intravenös 20-30 ml intravenös.

Späte Komplikationen bei Diabetes - entwickeln sich nach einigen Jahren oder Jahrzehnten von Beginn der Krankheit an.

Späte Komplikationen bei Diabetes bei Kindern:

  1. Diabetische Ophthalmopathie - pathologischer Augenschaden bei Diabetes mellitus. Kann eine diabetische Retinopathie (Schädigung der Netzhaut), eine Schädigung der N. oculomotoris (die zu Strabismus führt) und eine fortschreitende Verringerung der Sehschärfe (aufgrund einer Atrophie der Sehnerven und einer ischämischen Neuropathie) manifestieren.
  2. Diabetische Arthropathie - Gelenkschaden bei Diabetes mellitus. Es ist durch Gelenkschmerzen und eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit gekennzeichnet.
  3. Diabetische Nephropathie - Nierenschädigung bei Diabetes mellitus (Protein in der Urinanalyse). Führt anschließend zur Entwicklung von chronischem Nierenversagen.
  4. Diabetische Enzephalopathie - führt zu einer Stimmungsänderung und Psyche eines Kindes, ausgedrückt in einer schnellen Stimmungsänderung, psychischer Instabilität, Auftreten von Depressionen.
  5. Diabetische Neuropathie - Schädigung des Nervensystems eines Kindes mit Diabetes mellitus. Es äußert sich in Schmerzen in den Beinen in der Ruhe und in der Nacht, Parästhesien, Taubheit der Extremitäten von der Seite des Herz-Kreislaufsystems - asymptomatischer Herzinfarkt, trophische Störungen, die sich als Geschwüre an den Beinen manifestieren.

Es gibt andere Komplikationen, aber sie sind nicht charakteristisch für Diabetes bei Kindern.

Behandlung von Diabetes bei Kindern

Die Behandlung von Diabetes bei Kindern beinhaltet die folgenden Prinzipien:

  • Sorgfältige Hygiene der Haut und der Schleimhäute des Kindes, um den Juckreiz zu reduzieren und die Entstehung pustulöser Erkrankungen zu verhindern. Es wird empfohlen, trockene Haut der Hände und Füße mit der Creme zu schmieren, um das Risiko eines Traumas zu verringern.
  • Sport (Sport sollte von einem Arzt empfohlen werden, nachdem der Stoffwechsel des Körpers des Kindes beurteilt wurde).
  • Diät-Therapie Ist der Schlüssel bei der Behandlung von Diabetes. Es geht von einer gewissen Einschränkung der Fette und der Einschränkung der Kohlenhydrate aus.
    • Normalerweise beträgt das Verhältnis von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten 1: 1: 4. Bei Patienten mit Diabetes mellitus beträgt das Verhältnis von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten 1: 0, 75: 3,5. Gleichzeitig sollte die Hälfte der verbrauchten Fette pflanzlich sein.
    • Leicht assimilierte Kohlenhydrate werden vollständig von der Diät ausgeschlossen (bäckerhaltige Produkte, Kuchen, Nudeln, Grieß, Trauben, Bananen, Kartoffeln sind begrenzt). Die Vielzahl der Nahrungsaufnahme beträgt 4-5 mal am Tag. Die tägliche Fruktosegeschwindigkeit bei einem an Diabetes leidenden Kind sollte 10-20 g pro Tag betragen.
    • In den Grundsätzen der Diät-Therapie ist der Hauptindikator die Broteinheit. 1 XE = 12 g Kohlenhydrate. In der täglichen Ernährung des Kindes sollten 10 bis 20 XE liegen (Anzahl der Broteinheiten, sagt der Arzt, basierend auf Gewicht, Alter und Stoffwechselprozessen des Körpers).
  • Psychologische Hilfe Ein sehr wichtiger Aspekt bei der Behandlung von Diabetes bei Kindern ist die psychologische Betreuung des Kindes. Es wird von Spezialisten durchgeführt, um dem Kind zu helfen, neue Lebensbedingungen anzunehmen und sich nicht schlechter zu fühlen. Es gibt spezielle Diabeteschulen, in denen Gruppenunterricht für Kinder und deren Eltern abgehalten wird. Und selbst wenn Sie glauben, alles über Diabetes zu wissen, ist es trotzdem einen Besuch wert, weil Dort sieht das Kind andere Kinder mit derselben Krankheit, stellt fest, dass es nicht allein ist (und dieses Gefühl tritt meist unmittelbar nach der Diagnose in Verbindung mit dem Ausschluss von Lieblingsspeisen von der Diät und der Notwendigkeit auf, ständig zu spritzen), es wird leichter sein, sich an die neue Lebensweise und Gewohnheit zu gewöhnen lernen, Insulinspritzen durchzuführen.

Medikamentöse Behandlung von Diabetes bei Kindern

Die Grundlage der medizinischen Behandlung von Diabetes bei Kindern ist die Insulinersatztherapie. Kinder verwenden kurz wirkendes Insulin. 1 ml enthält 40 internationale Einheiten (IE) Insulin. Insulin wird subkutan in Bauch, Schulter, Oberschenkel und Gesäßbereich injiziert. Die Injektionsstellen müssen abgewechselt werden, um ein Ausdünnen des Unterhautfettgewebes zu vermeiden. Sie verwenden auch Insulinpumpen (es gibt eine Warteschlange für sie, oder Sie können sie selbst bezahlt kaufen - durchschnittlich 100.000 bis 200.000 Rubel).

Zusammenfassend möchte ich hinzufügen, wenn bei Ihrem Kind Diabetes diagnostiziert wurde, verzweifeln Sie nicht. Es ist notwendig, sich positiv einzustellen und dem Kind zu helfen, in einen neuen Lebensrhythmus zu gelangen. Versuchen Sie sich an der Diät und am Lebensstil des Kindes (zumindest bei ihm) zu halten, damit Sie es ihm auf diese Weise leichter machen. Wir wünschen Ihnen viel Glück!

Diabetes bei Kindern. Ätiologie. Pathogenese. Klinik Diagnose Behandlung Dispensary Beobachtung.

Stoffwechselkrankheit verschiedener Genese, die durch chronische Hyperglykämie gekennzeichnet ist, die auf eine Verletzung der Sekretion oder Insulinwirkung oder beide Faktoren gleichzeitig zurückzuführen ist

Ätiologische Klassifikation glykämischer Erkrankungen (WHO, 1999)

1. Diabetes mellitus Typ 1 (Zerstörung der B-Zellen, der in der Regel zu absolutem Insulinmangel führt)

2. Diabetes mellitus Typ 2 (von vorherrschender Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis zu einem vorherrschenden sekretorischen Defekt mit Insulinresistenz oder ohne).

3. Andere spezifische Arten von Diabetes

Genetische Defekte in der Zellfunktion

Genetische Defekte bei der Insulinwirkung

Erkrankungen des exokrinen Pankreas

Durch Medikamente oder Chemikalien induzierte Diabetes

Ungewöhnliche Formen des immunvermittelten Diabetes

Andere genetische Syndrome, manchmal kombiniert mit Diabetes.

Gestationsdiabetes

Typ 1 DM ist am häufigsten bei Kindern und Jugendlichen, kann sich jedoch in jedem Alter manifestieren. Typ-2-Diabetes mellitus ist bei Erwachsenen vorherrschend und bei Kindern extrem selten. In einigen Ländern ist Typ-2-Diabetes jedoch häufiger und geht mit einer zunehmenden Verbreitung von Fettleibigkeit einher. Japanische Kinder, amerikanische Ureinwohner und Kanadier, Mexikaner, Afroamerikaner und einige andere Populationen von Typ-2-Diabetes sind häufiger als Typ-1-Diabetes.

Typ-2-Diabetes bei Kindern ist häufiger asymptomatisch oder weist nur minimale klinische Symptome auf. Gleichzeitig kann sich bei Infektionskrankheiten oder starkem Stress eine Ketoazidose entwickeln. Bei der Entwicklung der Krankheit in der Kindheit wird dem genetischen Faktor die größte Bedeutung beigemessen.

Typ-1-Diabetes

- Eine Autoimmunkrankheit mit einer proaktiven Neigung + externen Anreizen für die Umsetzung (Viren, Stress, Chemikalien, Drogen).

Ätiologie und Pathogenese des Typ 1 Diabetes mellitus;

Typ-1-Diabetes ist eine Erkrankung, die durch die Zerstörung der B-Zellen der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet ist. Dies führt immer zu einem absoluten Insulinmangel und einer Tendenz zur Entwicklung einer Ketoazidose. Die Rolle der genetischen Anfälligkeit bei der Pathogenese von Typ-1-Diabetes ist nicht völlig klar. Wenn also der Vater an Typ-1-Diabetes erkrankt ist, beträgt das Risiko seiner Entwicklung bei einem Kind 5%, bei Mutters Erkrankung - 2,5% (beide Elternteile) - etwa 20%. Wenn einer der identischen Zwillinge an Typ I erkrankt, wird der zweite in 40-50 krank % der Fälle.

Wenn eine Abnahme der Anzahl von B-Zellen auf einen Immun- oder Autoimmunprozess zurückzuführen ist, wird Diabetes als immunvermittelt oder Autoimmun betrachtet. Die genetische Veranlagung sowie nicht-genetische Faktoren (Kuhmilchprotein, toxische Substanzen usw.) tragen zu einer Veränderung der antigenen Struktur der B-Zellmembran bei, zu einer Unterbrechung der Präsentation von B-Zell-Antigenen, gefolgt von der Einleitung einer Autoimmunaggression. Diese Autoimmunreaktion manifestiert sich in der entzündlichen Infiltration von Pankreasinseln durch immunkompetente Zellen mit der Entwicklung von Insulitis, was zu einer fortschreitenden Zerstörung modifizierter B-Zellen führt. Der Tod von etwa 75% der letzteren geht mit einer Abnahme der Glukosetoleranz einher, während die Zerstörung von 80-90% der funktionierenden Zellen zu einer klinischen Manifestation von Typ-1-Diabetes führt.

In Fällen, in denen keine Assoziation mit bestimmten Genen besteht und keine Daten zum Vorliegen eines Autoimmunprozesses in B-Zellen vorliegen, können Zerstörung und Abnahme der Anzahl der B-Zellen verfolgt werden, dann spricht man von idiopathischem Typ-1-Diabetes.

Ein absoluter Insulinmangel bei Diabetes mellitus Typ 1 führt zu einer progressiven Abnahme des Körpergewichts und dem Auftreten von Ketoazidose. Die Entwicklung des letzteren ist auf die erhöhte Lipolyse im Fettgewebe und die Unterdrückung der Lipogenese in der Leber aufgrund von Insulinmangel und die erhöhte Synthese kontralinsularer Hormone (Glucagon, Cortisol, Katecholamine, ACTH, Wachstumshormon) zurückzuführen. Die vermehrte Bildung freier Fettsäuren geht einher mit der Aktivierung der Ketogenese und der Ansammlung saurer Ketonkörper (B-Hydroxybutyrat, Acetoacetat und Aceton).

Nach der klinischen Manifestation von Typ-1-Diabetes und dem Ausgleich hormoneller und metabolischer Störungen durch Insulinverabreichung kann der Bedarf an letzterem für eine bestimmte Zeit gering sein. Diese Zeit ist auf die verbleibende Insulinsekretion zurückzuführen, später jedoch wird diese Sekretion aufgebraucht und der Insulinbedarf steigt.

Das klinische Bild, seine Merkmale in der Kindheit.

Bei älteren Kindern ist die Dianose des Diabetes mellitus bei manifesten Symptomen nicht schwierig. Die Hauptsymptome sind:

  • Polyurie;
  • Polydipsie;
  • Polyphagie (erhöhter Appetit);
  • Gewichtsverlust;
  • Enuresis (Harninkontinenz, oft Nacht).

Die Schwere der Polyurie kann unterschiedlich sein. Die ausgeschiedene Urinmenge kann 5-6 Liter erreichen. Der meist farblose Urin hat aufgrund des ausgeschiedenen Zuckers einen hohen Anteil. Tagsüber erregt dieses Symptom, insbesondere bei älteren Kindern, keine Aufmerksamkeit von Erwachsenen, während nachts Polyurie und Harninkontinenz ein offensichtlicheres Zeichen sind. Enuresis ist mit schwerer Polyurie assoziiert und ist häufig das erste Symptom von Diabetes. Polyurie ist seitdem ein kompensatorischer Prozess hilft, Hyperglykämie und Hyperosmolarität im Körper zu reduzieren. Gleichzeitig mit dem Urin werden Ketonkörper ausgeschieden.Polydipsie entsteht durch plötzliche Austrocknung des Körpers. In der Regel achten Eltern hauptsächlich auf ihren Durst in der Nacht. Durch den trockenen Mund wacht das Kind mehrmals in der Nacht auf und trinkt Wasser. Gesunde Kinder, die die Gewohnheit haben, tagsüber und nachts Wasser zu trinken, trinken in der Regel nicht.

Polyphagie (ständiges Hungergefühl), die sich als Folge einer Verletzung der Glukoseverwertung und des Harnverlusts entwickelt, wird nicht immer als pathologisches Symptom angesehen und wird nicht in der Anzahl der Beschwerden erfasst, die oft von den Eltern angeregt werden. Der Verlust des Körpergewichts ist ein pathognomonisches Zeichen, das insbesondere zum Zeitpunkt der klinischen Manifestation von Diabetes bei Kindern charakteristisch ist.

Diabetes mellitus debütiert häufig bei Kindern mit pseudo-abdominalem Syndrom. Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, die bei sich rasch entwickelnder Ketoazidose auftreten, werden als Symptome einer chirurgischen Pathologie angesehen. Bei diesen Kindern kommt es häufig zu einer Laparotomie aufgrund eines vermuteten akuten Abdomens.

Eine objektive Untersuchung des Debüts von Diabetes mellitus ist fast ein konstantes Symptom bei trockener Haut und Schleimhäuten. Trockene Seborrhoe kann auf der Kopfhaut auftreten und sich auf den Handflächen und Fußsohlen ablösen. Die Mundschleimhaut, die Lippen sind normalerweise hellrot, trocken, in den Mundwinkeln - reizend, beißend. Auf der Schleimhaut der Mundhöhle können sich Soor und Stomatitis entwickeln. Hautturor ist normalerweise reduziert. Bei kleinen Kindern in der Achselhöhle hängt die Haut in Falten.

Bei Kindern wird häufig eine Leberzunahme beobachtet, die vom Grad der Stoffwechselstörungen und der begleitenden Diabetes-Pathologie (Hepatitis, Cholezystitis, Gallendyskinesien) abhängt. Hepatomegalie bei Diabetes mellitus ist normalerweise mit einer Fettinfiltration aufgrund eines Insulinmangels verbunden. Die Verabreichung von Insulin führt zu einer Abnahme der Lebergröße.

Das Debüt von Diabetes in der Pubertät bei Mädchen kann mit einer unregelmäßigen Menstruation einhergehen. Unter den Hauptstörungen des Menstruationszyklus werden Oligo und Amenorrhoe dreimal häufiger als in der Bevölkerung gefunden. Es besteht die Tendenz, den Beginn der Menarche um 0,8 bis 2 Jahre zu verzögern.

Das klinische Bild von Diabetes bei kleinen Kindern

Ein akuterer Beginn mit einer kurzen Prodromalperiode wird häufig bei Symptomen einer Ketose bei Säuglingen beobachtet. Es ist ziemlich schwierig, eine Krankheit zu diagnostizieren, da Durst und Polyurie beobachtet werden können. In solchen Fällen wird Diabetes im Prekoma und im Koma diagnostiziert.

Es ist üblich, zwei klinische Optionen für das Debüt von Diabetes bei Säuglingen zu unterscheiden: eine plötzliche Entwicklung eines toxisch-septischen Zustands (starke Dehydratation, Erbrechen, schnelles Auftreten von Vergiftungen führen zu diabetischem Koma) und eine allmähliche Verschlechterung der Schwere des Zustands, ein Fortschreiten der Degeneration trotz guten Appetits. Nach dem Trocknen von Urin oder klebrigen Stellen auf dem Boden nach dem Eindringen von Urin achten Eltern auf eine gestärkte Windel.

Diabetes mellitus bei Kindern der ersten fünf Lebensjahre zeichnet sich im Vergleich zu älteren Patienten durch eine akutere und schwere Manifestation aus. Bei Kindern unter 5 Jahren verläuft die klinische Manifestation von Diabetes häufig mit Ketoazidose und hat zu Beginn der Behandlung einen erhöhten Insulinbedarf.

Bei solchen Kindern wird häufig ein Syndrom der gestörten Absorption (Malabsorption) festgestellt. Klinische Manifestationen des Malabsorptionssyndroms bei Kindern mit Diabetes sind eine Zunahme der Bauchgröße, Blähungen, die Entwicklung von Unterernährung und Wachstumsretardierung, Polyphagie.

Den Symptomen des Diabetes mellitus können anhaltende Furunkulose, Gerste, Hautkrankheiten vorausgehen. Bei Mädchen kann es zu Juckreiz im Bereich der äußeren Genitalien und in anderen Körperteilen kommen, was dazu führt, dass die Eltern sie bei einem Frauenarzt untersuchen. Spontane Hypoglykämie kann mehrere Jahre vor dem Auftreten von Diabetes auftreten. In Verbindung mit Hypoglykämie hat das Kind ein starkes Verlangen, eine große Anzahl von Süßspeisen zu sich zu nehmen. Diese hypoglykämischen Symptome spiegeln wahrscheinlich eine Funktionsstörung der B-Zellen der Bauchspeicheldrüse im vorklinischen Stadium des Diabetes mellitus wider. Nach 1-6 monaten. Die meisten Kinder haben die klassischen Symptome der Krankheit.

Der Diabetesverlauf bei Kindern kann in 5 Stufen unterteilt werden:

1 Anfangsstadium oder Debüt von Diabetes

2 Remission nach der ersten Periode

3 Diabetes Progression

instabile präpubertäre Etappe

stabile Periode nach der Pubertät beobachtet.

Eine Remission nach dem Anfangsstadium wird nicht bei allen Kindern beobachtet. Diese Zeit wird auch als "Flitterwochen" bezeichnet. Es zeichnet sich durch ein verbessertes Wohlbefinden und eine ausreichende endogene Insulinsekretion aus, um den Kohlenhydratstoffwechsel zu kompensieren. Um eine optimale Stoffwechselkontrolle zu erreichen, benötigen Kinder derzeit Insulin von weniger als 0,5 E / kg Körpergewicht pro Tag. Bei einigen Kindern (was selten ist) verschwindet der Insulinbedarf vollständig. Die Remissionsdauer reicht von mehreren Wochen bis zu mehreren Monaten.

Der labile Verlauf von Diabetes wird auch bei Kindern während der präpubertären und pubertären Periode beobachtet. Es liegt an der Instabilität der neurohumoralen Regulation, der Intensität der Stoffwechselprozesse aufgrund des intensiven Wachstums und der Entwicklung. Die Insulinresistenz ist in allen Stadien der Pubertät ausgeprägter. Das Bedürfnis nach regelmäßiger Ernährung, ständige Blutzuckerkontrolle, Angst vor hypoglykämischen Zuständen und die Unfähigkeit einiger Eltern, die notwendige sozialpsychologische Anpassung für den Jugendlichen herbeizuführen, verstärkt das Minderwertigkeitsgefühl im Vergleich zu Gleichaltrigen. Diese Faktoren beeinflussen auch die Stoffwechselkontrolle.

Hyperglykämie ist das Hauptsymptom von Typ-1-Diabetes bei Kindern.

  1. Blutzuckermessung (dreimal).
    Normale Nüchternplasmaglukose beträgt bis zu 6,1 mmol / l.
    Bei 6,1 bis 7,0 mmol / l - Nüchternblutzucker.
    Mehr als 7 mmol / l - Diabetes.
  2. Glukosetoleranztest. Sie wird nur mit zweifelhaften Ergebnissen durchgeführt, dh wenn die Glukose zwischen 6,1 und 7,0 mmol / l liegt.
    14 Stunden vor Beginn der Studie wird Hunger verschrieben, dann wird Blut abgenommen - der anfängliche Blutzuckerspiegel wird eingestellt, anschließend werden 75 g in 250 ml Wasser gelöste Glukose zu trinken gegeben. Nach 2 Stunden nehmen sie Blut und schauen zu:
    - Wenn weniger als 7,8, dann normale Glukosetoleranz.
    - wenn von 7.8-11.1 die Glukosetoleranz beeinträchtigt.
    - Wenn mehr als 11,1, dann der SD.
  3. Bestimmung des C-Peptids ist für die Differentialdiagnose erforderlich. Wenn Typ 1 DM, dann sollte der C-Peptid-Spiegel näher an 0 liegen (von 0-2), wenn er über 2 liegt, dann Typ 2 DM.
  4. Die Studie von glykiertem Hämoglobin (Kohlenhydratstoffwechsel in den letzten 3 Monaten). Die Rate beträgt weniger als 6,5% bis 45 Jahre. Nach 45 Jahren auf 65 - 7,0%. Nach 65 Jahren - 7,5-8,0%.
  5. Bestimmung der Glukose im Urin.
  6. Aceton im Urin, Langes Test.
  7. OAK, OAM, BH, glykämisches Profil.

Behandlung von Typ-1-Diabetes

Die Behandlung von Patienten mit Typ-1-Diabetes umfasst:

  • Patientenaufklärung;
  • Selbstkontrolle durchführen;
  • Insulintherapie;
  • Diät-Therapie;
  • gemessene körperliche Aktivität;
  • Prävention und Behandlung von Komplikationen.

SCHULUNG VON PATIENTEN MIT DIABETES MELLITUS

Das Hauptziel der Diabetesaufklärung besteht darin, den Patienten zu lehren, wie er seine Krankheit behandeln kann. Gleichzeitig werden die Aufgaben gestellt: Motivation für den Patienten zu schaffen, die Methoden zur Bekämpfung von Diabetes zu beherrschen, den Patienten über die Krankheit und die Möglichkeiten zur Vermeidung von Komplikationen zu informieren und Methoden der Selbstkontrolle zu vermitteln.

Die Hauptbildungsformen: Einzelpersonen (Gespräch mit dem Patienten) und Gruppen (Patientenschulung in Sonderschulen für Patienten mit Diabetes im Krankenhaus oder in ambulanten Einrichtungen). Letzteres ist am effektivsten, um das Ziel zu erreichen. Das Training wird nach speziellen strukturierten Programmen durchgeführt, die sich nach der Art des Diabetes, dem Alter der Patienten (z. B. einer Schule für Kinder, Patienten mit Typ-1-Diabetes und deren Eltern), der Art der verwendeten Behandlung (Diättherapie, oraler Hypoglykämie oder Insulintherapie bei Typ-2-Diabetes) unterscheiden das Vorhandensein von Komplikationen.

Dies ist ein Bericht über diabetische Patienten, die sich einem Training, subjektiven Empfindungen, Glykämie, Glykosurie und anderen Indikatoren sowie Diät und Bewegung unterzogen haben, um unabhängige Entscheidungen zur Verhinderung akuter und chronischer Komplikationen bei Diabetes zu treffen. Selbstkontrolle beinhaltet:

1. Kontrolle und Bewertung des Blutzuckers vor den Mahlzeiten und vor jeder Injektion von Insulin täglich während einer intensiven Insulintherapie. Der effektivste SC wird mit einem Blutzuckermessgerät durchgeführt - einem tragbaren Testsystem, das für die schnelle Analyse des Blutzuckerspiegels entwickelt wurde.

2. Berechnen Sie die Insulindosis anhand der XE-Nahrungsaufnahme, des täglichen Energieverbrauchs und des Blutzuckerspiegels.

3. Kontrolle des Körpergewichts (2-4 Mal pro Monat).

4. Bei einem Glukosespiegel von mehr als 13 mmol / l ein Urintest auf Aceton.

5. Tagebuch eines Patienten mit Diabetes führen.

6. Untersuchung der Füße und der Fußpflege.

Die Durchführung dieser Aktivitäten bei SC kann letztendlich die Gesundheit der Patienten verbessern, ihre Lebensqualität verbessern und die Behandlungskosten begrenzen. Es sei darauf hingewiesen, dass die Patientenaufklärung derzeit als Grundlage für ihre kompetente Behandlung dienen sollte.

Insulintherapie für Typ-1-Diabetes

Die Insulintherapie ist immer noch die einzige wirksame Behandlung von Typ-1-Diabetes.

Einstufung von Insulinpräparaten

1. Für die Dauer der Aktion:

Ash ultrakurze Wirkung - Humalog, Novorapid (Wirkungseintritt nach 15 Minuten, Wirkungsdauer - 3-4 Stunden).

✧ kurzwirkend - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (Wirkungseintritt nach 30 Minuten - 1 Stunde; Wirkungsdauer - 6–8 Stunden).

✧ mittlere Wirkungsdauer (Isophan) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (Wirkungseintritt nach 1–2,5 Stunden, Wirkungsdauer - 14–20 Stunden).

✧ lang wirkend - Lantus (Wirkungseintritt nach 4 Stunden; Wirkungsdauer - bis zu 28 Stunden).

Berechnung der Insulindosis

Die Insulintherapie wird mit einem Substitutionszweck durchgeführt, wobei 2 Arten der Insulinsekretion vergütet werden: basale und stimulierte Insulinämie (Nahrung, Bolus). Die erste ist die Insulinkonzentration im Blut, die eine Glukosehomöostase in den Pausen zwischen den Mahlzeiten und während des Schlafes bewirkt. Die Basalsekretionsrate beträgt 0,5-1 Einheiten. pro Stunde (12-24 Einheiten pro Tag). Die zweite Art der Sekretion (Lebensmittelinsulin) tritt auf, da die Aufnahme von Lebensmittelglukose für die Verwendung notwendig ist. Die Menge dieses Insulins entspricht ungefähr der Menge der aufgenommenen Kohlenhydrate (1-2 Einheiten pro 1 XE). Es wird davon ausgegangen, dass 1 Einheit. Insulin senkt den Blutzucker ungefähr 2,0 mmol / lLebensmittelinsulin macht etwa 50-70% der täglichen Insulinproduktion aus und 30-50% Basal. Darüber hinaus ist zu beachten, dass die Insulinsekretion nicht nur Nahrungsmitteln, sondern auch täglichen Schwankungen unterliegt. So steigt der Bedarf an Insulin in den frühen Morgenstunden (Phänomen der Morgendämmerung) stark an und nimmt dann während des Tages ab.

Die tägliche Tagesdosis Insulin kann wie folgt berechnet werden:

im 1. Jahr der Erkrankung beträgt der Insulinbedarf 0,3 bis 0,5 Einheiten / kg Körpergewicht (manchmal ist der Bedarf aufgrund der verbleibenden Restsekretion von Basalinsulin noch geringer);

mit der Dauer der Diabetes mehr als 1 Jahr und eine gute Kompensation -0,6-0,7 Einheiten / kg;

Jugendliche in der Pubertät - 1-1,2 Einheiten / kg;

Bei Diabetes-Dekompensation, Ketoazidose, beträgt die Dosis 0,8-1,2 Einheiten / kg.

In diesem Fall wird der Grundbedarf durch zwei Injektionen von ISD (1/2 Dosis Basalinsulin morgens und 1/2 vor dem Schlafengehen) oder eine Injektion IDD (die gesamte Dosis morgens oder nachts) bereitgestellt. Die Dosis dieses Insulins beträgt normalerweise 12 bis 24 Einheiten. pro Tag Das Sekret (Bolus) wird vor jeder Hauptmahlzeit durch ICD-Injektionen ersetzt (normalerweise vor dem Frühstück, Mittag- und Abendessen für 30 bis 40 Minuten). Die Dosisberechnung basiert auf der Menge an Kohlenhydraten (CXE), die während der nächsten Mahlzeit eingenommen werden soll (siehe oben), sowie auf der Glykämie vor dieser Mahlzeit (vom Patienten mit einem Glucometer bestimmt).

Ein Beispiel für die Dosisberechnung: Ein Patient mit Typ-1-Diabetes mit einem Gewicht von 65 kg und einem täglichen Bedarf an Kohlenhydraten von 22 XE. Die Gesamtinsulindosis beträgt 46 Einheiten. (0,7 Einheiten / kg × 65 kg). Die ICD-Dosis hängt von der Menge und Qualität von XE ab: Nach 8 Stunden (für 8 XE) geben wir 12 Einheiten ein. Actrapid, um 13 Uhr (7 XE) - 8 Einheiten. actrapid und um 17 h (7 XE) - 10 Einheiten. Actrapid Die ICD-Dosis pro Tag beträgt 30 Einheiten und die Dosis der ISD-16 Einheiten. (46 Einheiten - 30 Einheiten). In 8 Stunden geben wir 8-10 Einheiten ein. Monotard NM und um 22 Uhr 6-8 Einheiten. monotard NM. In den nachfolgenden Dosen von ISD und ICD können Sie je nach Energieverbrauch, HE-Menge und Glykämie-Spiegel (normalerweise gleichzeitig nicht mehr als 1-2 Einheiten in jeder der Injektionen) erhöhen oder verringern.

Die Wirksamkeit einer intensiven Insulintherapie wird anhand der Ergebnisse der Selbstkontrolle bewertet.

  • Hypoglykämie;
  • Allergische Reaktionen;
  • Insulinresistenz;
  • Lipodystrophie nach der Injektion;

Diät für Typ-1-Diabetes

Diät für Typ-1-Diabetes - eine erzwungene Einschränkung, die mit der Unfähigkeit verbunden ist, die physiologische Sekretion von Insulin mit Hilfe von Medikamenten dieses Hormons genau zu simulieren. Daher handelt es sich nicht wie bei Typ-2-Diabetes um eine Diätbehandlung, sondern um einen Lebensstil, der dazu beiträgt, eine optimale Kompensation von Diabetes zu gewährleisten. In diesem Fall besteht das Hauptproblem darin, den Patienten darin zu schulen, die Insulindosis entsprechend der Menge und Qualität der aufgenommenen Nahrung zu ändern.

Die Diät sollte physiologisch und individuell sein. Die tägliche Kalorien-Diät sollte die Konstanz des normalen Körpergewichts sicherstellen. Die meisten Patienten mit Typ-1-Diabetes haben ein normales Körpergewicht und sollten eine isokalorische Diät erhalten. Kohlenhydrate in der Diät sollten 50-60% der täglichen Kalorien, Proteine ​​- 10-20%, Fette - 20-30% (gesättigt - weniger als 10%, einfach ungesättigt - weniger als 10% und mehrfach ungesättigte - auch weniger als 10%) betragen.

Die Diät sollte keine leicht verdaulichen Kohlenhydrate (Mono- und Disaccharide) enthalten. Die Höhe der Glykämie nach dem Verzehr bestimmter kohlenhydrathaltiger Produkte wird durch ihren glykämischen Index (Grad und Geschwindigkeit der Absorption der darin enthaltenen Kohlenhydrate) bestimmt. Es ist besser, Kohlenhydrate mit einem niedrigen Index - weniger als 70% - zu verwenden, das sogenannte Slow-Absorbing (Tabelle 3).

Die Tagesration des Patienten sollte mindestens 40 g Ballaststoffe (grobe Ballaststoffe) umfassen, insbesondere eine große Menge an groben Ballaststoffen, die in Wild- und Gartenbeeren (Erdbeeren, Himbeeren, Brombeeren, Cranberries, Schwarze Johannisbeeren), Pilzen, Eberesche, getrockneten Äpfeln und Birnen vorkommen.

Die Mahlzeiten sollten 5-6 mal täglich fraktioniert sein (2-3 einfache und 2-3 zusätzliche Mahlzeiten). Die rationelle Verteilung von Kohlenhydraten, Proteinen und Fetten während des Tages mit B-Mahlzeiten kann wie folgt aussehen: Frühstück - 25%, 2. Frühstück - 10%, Mittagessen - 30%, Nachmittagstee - 5%, Abendessen - 25% und 2. Frühstück Abendessen - 5%.

Zuckerzusatzstoffe können Lebensmitteln zugesetzt werden, die den Geschmack der Lebensmittel verbessern (einen süßen Geschmack haben), die Glykämie jedoch nicht beeinträchtigen. In der Ernährung von Patienten mit Diabetes ist das Speisesalz auf 4-6 g pro Tag beschränkt, Alkohol ist ebenfalls ausgeschlossen. Für die Behandlung von Patienten mit Diabetes im Krankenhaus M.I. Pevznerom entwickelte Standarddiäten: Tabellen 9, 9A, 9B und 8.

Die dem Patienten verabreichte Insulindosis hängt von der Kohlenhydratmenge in jeder der Mahlzeiten ab, daher müssen sie berücksichtigt werden. Gegenwärtig eine vereinfachte Berechnung des Kohlenhydratanteils in der Diät, basierend auf dem Konzept einer Broteinheit (1 XE entspricht 12 g Kohlenhydraten). Wenn zum Beispiel der tägliche Bedarf an Kohlenhydraten 260-300 g beträgt, entspricht dies 22-25 HE, von denen für das Frühstück - B HE, 2. Frühstück -2-3 HE, Mittagessen - B HE, High Tea - 1 -2 HE, Abendessen - 6 HE, 2. Abendessen - 1-2 HE).

PHYSIKALISCHE BELASTUNGEN IN DIABETES MELLITUS

Ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung von Patienten mit Diabetes ist körperliche Bewegung. Unter dem Einfluss der körperlichen Aktivität (FN) steigt die Bindung von Insulin an die Erythrozytenrezeptoren und die Aufnahme von Glukose durch das Arbeiten der Skelettmuskulatur. FN trägt dazu bei, die überschüssige Insulinsekretion zu reduzieren, die Glukoseabgabe aus der Leber zu erhöhen und den arbeitenden Muskeln Energie zuzuführen.

Die Reaktion auf körperliche Aktivität wird weitgehend durch den Grad der Kompensation von Diabetes und die Menge an körperlicher Aktivität bestimmt. Wenn der Blutzuckerspiegel mehr als 16 mmol / l beträgt, ist das dosierte Training kontraindiziert. Nachmittags (nach 16 Stunden) ist der optimale Zeitpunkt für die Durchführung von Physiotherapiekursen für Patienten mit Diabetes.

TAKTIK DER DURCHFÜHRUNG PHYSISCHER LASTEN

Individuelle Auswahl der körperlichen Aktivität unter Berücksichtigung von Geschlecht, Alter und körperlicher Verfassung (für Jugendliche - differenzierte Belastungen und kollektive Spiele, und für ältere Menschen - 30 - 5-6 Mal pro Woche).

FN 1-2 Stunden nach einer Mahlzeit beginnen.

  • Optimale FN sind flottes Gehen, Laufen, Schwimmen, Radfahren, Rudern, Skifahren, Sport (Tennis, Volleyball usw.). Gewichtheben, Kraftsport, Bergsteigen, Marathonlaufen usw. sind kontraindiziert.

Tägliche Bewegung hilft dabei, einen stabilen Diabetesausgleich aufrecht zu erhalten und den Insulinbedarf deutlich zu senken. Regelmäßige Bewegung hilft dabei, den Fettstoffwechsel zu normalisieren und die Katecholaminhypersekretion als Reaktion auf eine Stresssituation zu reduzieren, was letztendlich die Entwicklung vaskulärer Komplikationen verhindert.

Komplikationen bei Diabetes

Alle Komplikationen bei Diabetes werden in zwei große Gruppen eingeteilt: früh (Notfall) und chronisch.

Dringend sind Ketoazidose-Koma und hypoglykämisches Koma. Hier kann man auch ein hyperosmolares Koma und eine Milchsäure haben, die jedoch im Kindesalter extrem selten ist.

Diabetische Ketoazidose (DKA) ist eine schwere metabolische Dekompensation von Diabetes. In Bezug auf das Auftreten akuter Komplikationen bei endokrinen Erkrankungen steht es an erster Stelle. Bei Kindern mit Diabetes sind DKA und Koma die häufigste Todesursache. Die Mortalität durch diabetisches Koma beträgt 7 bis 19% und wird weitgehend durch das Niveau der spezialisierten Pflege (Kasatkina EP) bestimmt. DKA entwickelt sich als Folge eines schweren absoluten oder relativen Insulinmangels. Mit der Manifestation von Diabetes mellitus entwickelt sich DFA zu 80%, wenn aus irgendeinem Grund die Diagnose der Krankheit oder die Verschreibung von Insulin mit der bereits vorhandenen Diagnose verzögert wird. Besonders schnell entwickelt sich DKA bei kleinen Kindern.

Ursachen von DFA bei Patienten, die Insulin erhalten

1. Falsche Behandlung (Vorliegen unzureichender Insulindosen).

2. Verletzung der Art der Insulintherapie (versäumte Injektionen, Verwendung von abgelaufenem Insulin, Verwendung defekter Spritzenstifte, mangelnde Selbstkontrolle).

3. Schwere Essstörungen bei Mädchen der Pubertät, manchmal bewusst, mit dem Ziel, durch Dekompensation von Diabetes mellitus abzunehmen.

4. Ein starker Anstieg des Insulinbedarfs, der sich aus verschiedenen Gründen entwickeln kann (Stress, Medikamente, chirurgische Eingriffe).

KLINISCHE BILD- UND LABORDATEN

DKA entwickelt sich in den meisten Fällen über mehrere Tage hinweg allmählich. Eine raschere Entwicklung wird bei Kleinkindern mit schweren interkurrenten Erkrankungen und lebensmittelbedingten toxischen Infektionen beobachtet.

In den frühen Stadien der DFA werden die üblichen Symptome der Dekompensation von Diabetes mellitus beobachtet: Polyurie, Polydipsie, oft Polyphagie, Gewichtsverlust, Schwäche und Sehstörungen. In der Zukunft nimmt die Schwäche zu, der Appetit nimmt stark ab, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, der Geruch von Aceton in der Atemluft erscheint. Allmählich wird die Polyurie durch Oligoanurie ersetzt, Atemnot tritt zuerst bei körperlicher Anstrengung und dann in Ruhe auf. Eine objektive Untersuchung ergab ein Bild einer ausgeprägten Exsikkose: stark reduzierter Gewebeturgor, eingesunkene, weiche Augäpfel, trockene Haut und Schleimhäute, Rückzug des Frühlings bei kleinen Kindern. Muskeltonus, Sehnenreflexe und Körpertemperatur werden reduziert. Tachykardie, schwacher Füllungspuls und Anspannung, oft rhythmisch. Die Leber ist in den meisten Fällen deutlich vergrößert und bei Palpation schmerzhaft.

Oft steigt das Erbrechen, wird unbesiegbar, in 50% der Fälle treten Bauchschmerzen auf. Bauchschmerzen, Erbrechen und Leukozytose, die bei DSA auftreten, können verschiedene chirurgische Erkrankungen (Symptome eines "akuten Abdomens") nachahmen. Es wird angenommen, dass dieses Symptom auf eine Ketonämie zurückzuführen ist, die die Darmschleimhaut reizt, Dehydratation des Peritoneums und schwere Elektrolytstörungen, Blutungen und Ischämie in den Bauchorganen. Bei Pseudoperitonitis können Symptome einer Peritonealreizung und das Fehlen von Darmgeräuschen beobachtet werden. Die irrtümliche Diagnose der Unzulässigkeit kann in diesen Situationen zum Tode führen. Sorgfältig gesammelte Anamnese mit der Bestimmung des zeitlichen Verlaufs der Entwicklung klinischer Manifestationen kann bei der Festlegung des führenden pathologischen Prozesses maßgeblich helfen. Es sei daran erinnert, dass Fieber für DKA nicht charakteristisch ist.

Wenn der pH-Wert des Blutes unter 7,2 sinkt, erscheint die Kussmaul-Atmung - eine seltene, tiefe, laute Atmung, die den Atemausgleich der metabolischen Azidose darstellt.

Durch Dehydratation können Krämpfe in den Bauch- und Unterschenkelmuskeln auftreten. Ohne rechtzeitige Hilfe nehmen die neurologischen Störungen allmählich zu: Lethargie, Apathie und Schläfrigkeit nehmen zu, die durch einen soporösen Zustand ersetzt werden. Sopor oder vorkomatöser Zustand - eine scharfe Betäubung, aus der ein Patient nur mit Hilfe starker, wiederholter Reize entfernt werden kann. Das letzte Stadium der ZNS-Depression ist das Koma.

Die häufigste Todesursache ist eine Schwellung des Gehirns.

Diese Komplikation erfordert eine rechtzeitige Diagnose und eine differenzierte Notfallbehandlung.

Die DKA-Behandlung umfasst 5 Hauptpunkte:

3. Erholung von Elektrolytstörungen

Kampf gegen Azidose

Behandlung von Zuständen, die DKA verursacht haben.

Trotz der ausgeprägten Hyperosmolarität erfolgt die Rehydratisierung mit 0,9% iger NaCl-Lösung und nicht mit einer hypotonischen Lösung.

Die Rehydratisierung bei Kindern mit DKA sollte langsamer und vorsichtiger erfolgen als bei anderen Dehydratisierungsfällen.

Die folgende Methode kann verwendet werden, um das Volumen der eingespritzten Flüssigkeit zu berechnen:

Volumen der eingespritzten Flüssigkeit = Mangel + Wartung

Berechnung des Flüssigkeitsmangels:

% Dehydratation (Tabelle 3) x Körpergewicht (in kg) ist das Ergebnis in ml.

Die Berechnung des für die Aufrechterhaltung der Stoffwechselvorgänge erforderlichen Flüssigkeitsvolumens erfolgt unter Berücksichtigung des Alters des Kindes (Tabelle 2).

In den nächsten 1-2 Tagen wird ein Flüssigkeitsvolumen eingespritzt, das dem Defizit + der Hälfte des Volumens der Zusatzflüssigkeit entspricht.

Bei einer Abnahme der Glykämie unter 14 mmol / l umfasst die Zusammensetzung der injizierten Lösungen 5-10% ige Glucoselösung, um die Osmolarität zu erhalten und das Energiedefizit im Körper zu beseitigen, den Glykogengehalt in der Leber wiederherzustellen, die Ketogenese und die Gluconeogenese zu reduzieren.

Alle Lösungen sollten auf 37 ° C erwärmt verabreicht werden, da sich in DKA eine Hypothermie entwickelt.

Die Einführung von Insulin wird empfohlen, unmittelbar nach der Diagnose der DKA zu beginnen. Wenn sich der Patient jedoch im Schockzustand befindet, sollte die Insulinverabreichung nicht begonnen werden, bis der Schock beseitigt ist und die Rehydratisierungsbehandlung noch nicht begonnen hat. Das beste ist die intravenöse schrittweise Verabreichung kleiner Insulindosen. In DFA werden nur kurz wirkende Insuline verwendet.

GRUNDPRINZIPIEN DER INSULIN-THERAPIE WÄHREND:

Die anfängliche Insulindosis beträgt 0,1 Einheiten / kg des tatsächlichen Körpergewichts des Kindes pro Stunde, bei kleinen Kindern kann diese Dosis 0,05 Einheiten / kg betragen

Die Glykämie-Reduktion in den ersten Stunden sollte 4-5 mmol / l pro Stunde betragen. Wenn dies nicht der Fall ist, wird die Insulindosis um 50% erhöht.

Bei einer Abnahme der Glykämie auf 12-15 mmol / l muss die Infusionslösung durch Glukose ersetzt werden, um den Blutzuckerspiegel auf 8-12 mmol / l zu halten.

Wenn der Glukosespiegel unter 8 mmol / l fällt oder zu schnell abfällt, muss die Konzentration der injizierten Glukose auf 10% oder mehr erhöht werden. Bleibt der Blutzuckerspiegel trotz Glukoseeintrag unter 8 mmol / l, muss die Menge des injizierten Insulins reduziert werden.

Sie sollten die Einführung von Insulin nicht unterbrechen oder die Dosis auf unter 0,05 Einheiten / kg pro Stunde reduzieren, da beide Substrate, Glukose und Insulin, zur Wiederherstellung der anabolen Prozesse und zur Verringerung der Ketose erforderlich sind. Wenn sich der Säure-Base-Zustand des Patienten normalisiert, wird der Patient alle 2 Stunden in subkutanes Insulin überführt, und bei Fehlen der Ketose wird das Kind für 2–3 Tage 5-6 Mal täglich für kurzwirksames Insulin und dann für eine regelmäßige kombinierte Insulintherapie eingesetzt.

RESTAURIERUNG VON ELEKTROLYTISCHEN STÖRUNGEN

Zunächst geht es um die Auffüllung des K + -Mangels. Mit DFA werden die Reserven dieses Elektrolyts im Körper erheblich erschöpft. In den meisten Fällen beginnt die Wiederauffüllung von K + zwei Stunden nach Beginn der Infusionstherapie - nachdem die Wiederbelebung abgeschlossen ist.

ACIDOSISKONTROLLE

Trotz der Azidose wird die intravenöse Verabreichung von Bicarbonaten zu Beginn der DSA-Therapie niemals verwendet.

Die allmähliche Normalisierung des Alkali-Säure-Gleichgewichts beginnt gleichzeitig mit der Behandlung von DFA aufgrund von Rehydratisierung und Insulinverabreichung. Die Wiedergewinnung des Flüssigkeitsvolumens führt zur Wiederherstellung von Blutpuffersystemen, und die Einführung von Insulin unterdrückt die Ketogenese. Gleichzeitig kann die Einführung von Bikarbonaten den Zustand des Patienten vor allem aufgrund der scheinbar „paradoxen“ Zunahme der ZNS-Azidose erheblich verschlechtern.

Die Möglichkeit der Verwendung von Bikarbonaten kann in Betracht gezogen werden, wenn die myokardiale Kontraktionsfähigkeit bei anhaltendem Schock beeinträchtigt ist, der sich normalerweise bei ungenügender Reanimation, unzureichender Insulinwirkung unter septischen Bedingungen entwickelt.

Es ist notwendig, Änderungen im Säure-Base-Zustand kontinuierlich zu überwachen, wenn der pH-Wert 7,0 erreicht, wird die Einführung von Hydrogencarbonaten gestoppt.

Normalerweise werden 1-2 mmol / kg Bicarbonate (2,5 ml / kg der tatsächlichen Masse der 4% igen Natriumbicarbonatlösung) intravenös sehr langsam über 60 Minuten injiziert.

Hypoglykämie und hypoglykämisches Koma

Hypoglykämie ist die häufigste akute Komplikation bei Typ-1-Diabetes. Dies ist der wichtigste Faktor, der die Fähigkeit zur Erreichung von Normoglykämie durch Insulinersatztherapie einschränkt.

Ein hypoglykämisches Koma ist das Ergebnis eines schweren hypoglykämischen Zustands, wenn aus verschiedenen Gründen nicht rechtzeitig Maßnahmen ergriffen werden. Hypoglykämisches Koma verursacht 3-4% der Todesfälle bei Patienten mit Diabetes

Als Laborindikator für Hypoglykämie liegt der Blutzuckerspiegel bei Neugeborenen bei 2,2-2,8 mmol / l - bei Frühgeborenen unter 1,7 mmol / l - bei unter 1,1 mmol / l. In den meisten Fällen liegt der Blutzuckerspiegel, bei dem sich die Gesundheit verschlechtert, zwischen 2,6 und 3,5 mmol / l (Plasma - 3,1 bis 4,0 mmol / l). Daher sollten Patienten mit Diabetes den Blutzuckerspiegel über 4 mmol / l halten.

Klinische Manifestationen. Die ersten Symptome einer hypoglykämischen Erkrankung sind das Ergebnis einer Glycophenyose (Verwirrung, Desorientierung, Lethargie, Schläfrigkeit oder im Gegenteil Aggressivität, Euphorie und auch Kopfschmerzen, Schwindel, "Nebel" oder "Flackern" vor Ihren Augen, ein starkes Hungergefühl oder - bei jungen Kindern ein kategorisches Gefühl Weigerung zu essen). Hyperkatecholaminämie-Manifestationen (Tachykardie, erhöhter Blutdruck, Schwitzen, Hautblässe, Zittern der Extremitäten) schließen sich sehr schnell an.

Ohne rechtzeitige Hilfe kann das Kind ein verwirrtes Bewusstsein, Trisismus, Anfälle entwickeln und die neuesten Energiereserven im zentralen Nervensystem abbauen, ein Koma. Die Symptome einer Hypoglykämie entwickeln sich sehr schnell, und das klinische Bild kann zu einem "unbewussten", nach Ansicht der Eltern, Bewusstseinsverlust führen. Alle Fälle eines plötzlichen Bewusstseinsverlusts bei einem Kind mit Diabetes erfordern eine dringende Erforschung des Blutzuckers.

Ursachen der Hypoglykämie können sein:

eine falsch gewählte Insulindosis, häufig eine übermäßige Erhöhung der Dosis von längerem Insulin zur Schlafenszeit bei einem Kind mit „Morgengrauen“ -Syndrom, um die morgendliche Hyperglykämie zu lindern;

Fehler bei der Einführung von Insulin vor dem Schlafengehen;

Übung während der Tages- oder Abendstunden.

Einer der wichtigsten Gründe für die Pubertät kann der Alkoholkonsum und das mangelnde Wissen über die Auswirkungen von Alkohol auf den Kohlenhydratstoffwechsel sein.

interkurrente Krankheiten, die mit Erbrechen einhergehen, einschließlich toxikologischer Infektionen durch Lebensmittel.

Die Behandlung von Hypoglykämie besteht in der sofortigen Einnahme von leicht verdaulichen Kohlenhydraten (z. B. 5-15 g Glucose oder Zucker oder 100 ml eines süßen Getränks, Safts oder Cola). Wenn die hypoglykämische Reaktion nicht innerhalb von 10-15 Minuten abklingt, muss die Einnahme von Kohlenhydraten wiederholt werden. Bei verbessertem Wohlbefinden oder Normalisierung des Blutzuckerspiegels sollten komplexe Kohlenhydrate (Früchte, Brot, Milch) eingenommen werden, um das Wiederauftreten einer Hypoglykämie zu verhindern.

Die Blutzuckermessung wird durchgeführt, um den hypoglykämischen Zustand bei Kindern mit minimalen Symptomen zu bestätigen.

Mit der Entwicklung einer schweren Hypoglykämie, wenn der Patient bewusstlos ist, mit möglichen Krämpfen und Erbrechen, wird eine Dringlichkeitstherapie durchgeführt. Die schnellste, einfachste und sicherste Methode ist die Verabreichung von Glucagon: 0,5 mg im Alter von 12 Jahren, 1,0 mg im Alter von 12 Jahren und älter (oder 0,1 bis 0,2 mg / kg Körpergewicht). In Abwesenheit von Glucagon oder unzureichender Reaktion darauf wird es in 40% ige Glucoselösung von 20 bis 80 ml injiziert, bis das Bewusstsein vollständig wiederhergestellt ist.

Ohne die Wirkung der Therapie kann Dexamethason in einer Dosis von 0,5 mg / kg verabreicht werden. Wenn das Bewusstsein trotz ausreichender Blutzuckerwerte nicht wiederhergestellt wird (optimal ist eine kleine Hyperglykämie), ist eine Untersuchung erforderlich, um ein Hirnödem und eine traumatische Hirnverletzung aufgrund eines möglichen Sturzes des Kindes mit Bewusstseinsverlust auszuschließen.

Chronische Komplikationen der SDD werden in zwei Gruppen unterteilt: vaskuläre und neurologische. Gefäßkomplikationen werden in Mikroangiopathie unterteilt, dazu gehören Nephropathie und Retinopathie sowie Makroangiopathie - Atherosklerose der Koronararterien und Hauptarterien, der Hirngefäße. Diabetische Neuropathie wird in sensomotorische Reaktionen unterteilt, die sich durch empfindliche Störungen der distalen Extremitäten äußern, und autonome Erkrankungen, die durch eine Läsion der autonomen Innervation der inneren Organe gekennzeichnet sind.

124. Diabetes bei Kindern Ätiologie, Pathogenese.

Diabetes ist eine Gruppe von metabolischen (metabolischen) Erkrankungen, die durch Hyperglykämie gekennzeichnet sind, die auf eine Verletzung der Insulinsekretion, die Wirkung von Insulin oder beide dieser Faktoren zurückzuführen ist (WHO, 1999).

KLASSIFIZIERUNG (WHO, 1999)

3. Andere Arten von DM:

♦ genetische Defekte in der Funktion von P-Zellen;

♦ genetische Defekte bei der Insulinwirkung;

♦ Erkrankungen des exokrinen Pankreas; * Endokrinopathie;

„Diabetes, der durch Medikamente oder Chemikalien induziert wird;

♦ ungewöhnliche Formen von immunvermitteltem Diabetes;

♦ andere genetische Syndrome in Kombination mit Diabetes.

4. Schwangerschaftsdiabetes

Bei Kindern wird überwiegend Typ 1 DM beobachtet. Es ist durch einen absoluten Insulinmangel gekennzeichnet, der durch einen Autoimmunprozess verursacht wird, was zu einer fortschreitenden selektiven Schädigung der Betazellen des Pankreas bei anfälligen Personen führt.

Es wird angenommen, dass bei der Entwicklung dieses Prozesses sowohl die genetische Veranlagung als auch Umweltfaktoren von Bedeutung sind. Die erbliche Veranlagung für Typ-1-DM ist mit einer ungünstigen Kombination normaler Gene verbunden, die sich an verschiedenen Orten auf verschiedenen Chromosomen befinden, von denen die meisten verschiedene Teile des Autoimmunprozesses im Körper steuern. Über 95% der Patienten mit Typ-1-Diabetes haben HLA-DR3-, -DR4- oder -DR3 / Allel-Allele. Kombinationen bestimmter allelischer Varianten von HLA-DQ- und DR-Genen sind sehr anfällig für Typ-1-Diabetes.

Darüber hinaus sind verschiedene Umweltfaktoren an der Pathogenese von Diabetes beteiligt. Die meisten dieser Faktoren sind nicht bekannt, aber Virusinfektionen (Enterovirus, Rötelnvirus) und Ernährungsfaktoren (z. B. Kuhmilch in der frühen Kindheit) können zu Auslöserfaktoren werden, die bei anfälligen Personen den Autoimmunprozess auslösen. Der immunologische Prozess, der zur Manifestation von Typ-1-Diabetes führt, beginnt Jahre vor dem Einsetzen der klinischen Symptome der Krankheit. Während dieser prädiabetischen Periode können im Blut der Patienten erhöhte Titer verschiedener Autoantikörper gegen Inselzellen (ICA) und Insulin (IAA) oder gegen das in den Inselzellen vorkommende Protein GAD (Glutamat-Decarboxylase) nachgewiesen werden.

In der Entwicklung der Krankheit gibt es sechs Stadien.

• Stadium I - genetische Prädisposition im Zusammenhang mit HLA.

• Stufe II - die Wirkung eines Faktors, der eine Autoimmuninsulitis hervorruft.

• Stadium III - chronische Autoimmuninsulitis.

• Stufe IV - teilweise Zerstörung von P-Zellen. reduzierte Insulinsekretion zur Verabreichung von Glukose unter Aufrechterhaltung der Grundglykämie (auf leeren Magen).

• Stadium V - klinische Manifestation der Krankheit mit verbleibender Insulinsekretion.

• Stufe VI - vollständige Zerstörung der P-Zellen, absoluter Insulinmangel.

Insulinmangel führt zu einer Abnahme des Glukosetransports in die Zellen der Leber, des Fettgewebes und des Muskelgewebes und zu einer Zunahme der Hyperglykämie. Zum Ausgleich von Energiemangel werden die Mechanismen der endogenen Glukosebildung in der Leber aktiviert.

Unter dem Einfluss "kontrainsularer" Hormone (Glucagon, Adrenalin, GCS) werden Glykogenolyse, Gluconeogenese, Proteolyse und Lipolyse aktiviert. Hyperglykämie steigt an, der Gehalt an Aminosäuren, Cholesterin und freien Fettsäuren steigt im Blut und das Energiedefizit wird verstärkt. Wenn der Blutzuckerspiegel über 9 mmol / l liegt, tritt Glykosurie auf, es bildet sich eine osmotische Diurese, die zu Polyurie, Dehydratation und Polydipsie führt. Insulinmangel und Hyperglukagämie tragen zur Umwandlung von Fettsäuren in Ketone bei. Die Ansammlung von Ketonen führt zu einer metabolischen Azidose. Ketone, die zusammen mit Kationen im Urin ausgeschieden werden, erhöhen den Wasser- und Elektrolytverlust. Zunehmende Dehydratation, Azidose, Hyperosmolarität und Sauerstoffmangel führen zur Entwicklung von diabetischem Koma.