Polyneuropathie (Diabetiker, Alkoholiker, Entzündungshemmer)

  • Hypoglykämie

Alkoholische Neuropathie ist eine sensomotorische Polyneuropathie mit vorherrschenden Läsionen der Beine im Anfangsstadium der Erkrankung. Bei anhaltendem Alkoholkonsum erstreckt sich der Prozess auf die oberen Extremitäten. Der Beginn ist unsichtbar “, und die Zunahme der Symptome tritt über Monate und länger auf. Zu den sensorischen Symptomen zählen Taubheitsgefühl, Parästhesien mit Kribbeln und starke Schmerzen. Bewegungsstörungen sind ein Symptom für einen baumelnden Fuß, eine Schwäche in den Händen und sogar Schwäche in den proximalen Beinen im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung.

Eine EMG-Studie zeigt eine vorwiegend axonale Schädigung. Daten aus Laborstudien zeigen, dass eine anomale Leberfunktion vorliegt, im Blut wird eine Makrozytose festgestellt.

Die Hauptanforderung einer Behandlung ist die vollständige Ablehnung von Alkohol. Es wird eine Diät mit einem hohen Gehalt an Thiamin - bis zu 100 mg / Tag - verordnet. Die Verbesserung kommt erst nach mehreren Monaten. Bei Patienten dieser Gruppe kommt es häufig nicht nur zu einer alkoholischen Neuropathie, sondern auch zu einer alkoholbedingten Degeneration des Kleinhirns (bis zu einer völligen Unfähigkeit, aufgrund eines Ungleichgewichts zu gehen), die viel schlechter zu behandeln ist als die Neuropathie.

Mono-Neuropathie bei Alkoholikern ist in der Regel das Ergebnis einer Kompression der Nervenstämme, wenn der Patient in einem Zustand schwerer Vergiftung schläft. Der klassische Typ einer solchen kompressionsisch-ischämischen Neuropathie ist die Neuropathie des Radialnervs, die in der helikalen Nut des Humerus zusammengedrückt wird. Die Erholung erfolgt normalerweise spontan, kann jedoch einige Wochen in Anspruch nehmen. Dies ist die Zeit, die zur Remyelinisierung der Axone benötigt wird.

Häufig kommt es auch zu einem Pendelstop durch Kompression n. Ruhe am Kopf der Fibula oder Neuropathie des N. ulnaris während der Kompression im retroepicondylären Bereich. Die Erholung ist auch spontan und dauert bis zu mehreren Wochen.

Diabetische Neuropathie

Diabetische Neuropathie wird durch verschiedene Varianten vertreten. Bisher wurden keine speziellen Behandlungsmethoden für diabetische Neuropathie entwickelt, aber die Kenntnis einiger Merkmale des Verlaufs ermöglicht es, den Patienten die notwendigen Empfehlungen zu geben. Die allgemeinen Prinzipien der Neuropathie-Behandlung erstrecken sich auf Erkrankungen diabetischen Ursprungs.

1. Die sensorisch-motorische diabetische Polyneuropathie ist die häufigste Form der diabetischen Neuropathie. Es besteht eine bilaterale Verletzung der Empfindlichkeit der distalen Arme und Beine. Es gibt normalerweise keine Schmerzen. Die Behandlung ist etiotrop, d. H. Sie zielt darauf ab, den Glucosespiegel im Blut zu senken. Leider führt die Blutzuckerkontrolle nicht immer zu einer Rückbildung der Symptome der Neuropathie.

2. Die diabetische Neuropathie des N. femoralis oder die sogenannte "diabetische Amyotrophie" wird auch in der Allgemeinbevölkerung festgestellt, ist jedoch bei Patienten mit Diabetes viel häufiger. Paradoxerweise tritt diese Art von Störung normalerweise vor dem Hintergrund auf, eine bessere Kontrolle des Blutzuckerspiegels zu erreichen, beispielsweise während des Übergangs von der Einnahme von Tabletten mit hypoglykämischen Wirkstoffen auf Insulin. Plötzlich beginnt der Patient über einseitige Schmerzen im unteren Rücken, in der Hüfte und in der Leistengegend zu klagen, die mit der Zeit zunehmen. Einige Tage nach dem Einsetzen der Schmerzen treten Parästhesien und eine beeinträchtigte Empfindlichkeit im Hüftbereich und in der medialen Oberfläche des Kniegelenks und des Unterschenkels auf.

Etwa zur gleichen Zeit tritt die Schwäche der Quadrizepsmuskel- und Hüftbeuger auf. Schwäche erscheint manchmal so unerwartet, dass der Patient abstürzen kann. Einige Wochen nach Beginn der Schwäche entwickelt sich eine ausgeprägte Atrophie der betroffenen Muskeln, meistens des Quadrizepsmuskels des Oberschenkels. Der Patient wird weiterhin durch starke Schmerzen gestört, die nicht mit Analgetika behandelt werden können, aber normalerweise etwa einen Monat nach dem Beginn spontan verschwinden. Langfristige Prognose ist gut. In seltenen Fällen erscheint es nach dem Rückschritt der Symptome auf der einen Seite auf der gegenüberliegenden Seite.

Diabetische und alkoholische Neuropathie mit Nervenschädigung

Längerer Missbrauch von schädlichen Gewohnheiten ist nicht nur mit der vollständigen Verschlechterung des Individuums verbunden. Kontinuierlicher Alkoholkonsum kann die Pathologie verschiedener innerer Organe und Körpersysteme auslösen. Die Niederlage der peripheren Nerven, alkoholische Neuropathie, bezieht sich auf solche Erkrankungen, die bei 10 Personen auftreten, die an Alkoholabhängigkeit leiden, unabhängig von Immunität, Geschlecht, Alter usw.

Formen der alkoholischen Neuropathie

Bei der Analyse des Krankheitsbildes der Krankheit werden folgende Krankheitsformen unterschieden:

  • Motor. Es äußert sich in einigen Motilitätsstörungen und sensorischen Störungen sowie in unterschiedlichen Paresen der peripheren Nerven. Die meisten Schäden treten in den Nerven der unteren Extremitäten der Tibia auf. Infolge solcher Verletzungen ist eine Person nicht in der Lage, ihre Finger und Füße zu beugen und zu beugen, das Gehen auf den Zehen ist schwierig, es kann zu einer völligen Atrophie der Muskeln der Beine und Füße sowie Hypotonie dieser Bereiche kommen. Knie-Reflexe können erhöht und Achilles - im Gegenteil reduziert werden;
  • sensorisch Diese Form der Erkrankung ist gekennzeichnet durch Schmerzen in den unteren Extremitäten der distalen Regionen, Taubheitsgefühl und Brennen, Frösteln und krampfartige Muskelkrämpfe im Gastrocnemius. Eine Person kann Schmerzen im Bereich der Nervenstämme spüren. Die Handflächen und Füße können teilweise die Empfindlichkeit verlieren, die Temperatur und die Tastempfindlichkeit können verloren gehen. Sensibilitätsstörungen gehen mit Symptomen einher, die für vegetative Störungen typisch sind: übermäßiges Schwitzen, Marmorierung der Haut, Akrocyanose, unregelmäßiger Blutdruck, schnelle Herzfrequenz. In solchen Situationen sind Achilles- und andere Sehnenreflexe meistens reduziert;
  • Mischform, die motorische und sensorische Anzeichen von Störungen kombiniert. Erhöhungen in dieser Form der Krankheit können entweder erhöht oder verringert werden. Es gibt Taubheit, Schmerzen im Bereich großer Nervenstämme, Gliedmaßen können lähmen. Es gibt Fälle von Paresen, die jedoch eher träge sind und von unangenehmen Empfindungen begleitet werden. Tiefe motorische Fähigkeiten und Reflexe werden reduziert, die Muskeln der Extremitäten verkümmern, Hypotonie kann vorhanden sein. Sowohl die unteren als auch die oberen Gliedmaßen sind gleichermaßen betroffen.
  • ataktisch. Diese Form ist durch mangelnde Koordination, unwillkürliche Bewegungen, Brennen und Taubheitsgefühl in den Extremitäten gekennzeichnet, die Empfindlichkeit der Extremitäten nimmt ab, Reflexe gehen verloren, jeglicher Kontakt und Palpation verursachen starke Schmerzen im Bereich der Nervenstämme.

Bei der Analyse des Verlaufs und der Art der Erkrankung werden die Krankheitsformen in chronisch, akut und subakut unterteilt.

Die chronische Form entwickelt sich über einen längeren Zeitraum. Diese Erkrankung tritt hauptsächlich bei älteren Menschen auf, kann jedoch auch junge Menschen betreffen. Diese Form wird nach mehr als einem Jahr des Krankheitsverlaufs diagnostiziert.

Akute und subakute Formen werden seltener beobachtet, entwickeln sich jedoch viel schneller und schneller.

Patienten mit chronischem Alkoholismus spüren möglicherweise nicht die Symptome und Manifestationen einer Nervenschädigung.

Ursachen der alkoholischen Neuropathie

Ständige Vergiftungen des Körpers mit alkoholischen Getränken wirken sich nachteilig auf die Stoffwechselvorgänge des Körpers aus, beeinträchtigen die Nervenzellen des zentralen Nervensystems, beeinträchtigen die Übertragung von Impulsen, beeinflussen alle lebenserhaltenden Systeme des Körpers und beeinträchtigen die Funktion der inneren Organe. Dies wird zum Hauptsymptom der Krankheit.

Durch die Vergiftung des menschlichen Körpers durch die Zerfallsprodukte von Alkohol wird die Funktionalität des Rückenmarks und des Gehirns beeinträchtigt. Polyneuropathie ist eine Folge dieser Erkrankung, die Ursachen können sein:

  • regelmäßige toxische Wirkungen von Alkohol und seiner Zersetzungsprodukte auf die Nervenenden der Fasern des vegetativen Systems;
  • Schädigung der Struktur der Nervenfasern, was zu Problemen mit der Mikrozirkulation führt;
  • Avitaminose, die durch unausgewogene Ernährung, Mangel an Nährstoffen, Mikroelementen auftritt. Ein Mangel an Vitaminen bedroht den Körper mit einer Verlangsamung der Stoffwechselprozesse, einer Verletzung des Magen-Darm-Trakts, einer großen Belastung der Leber und anderer Organe;
  • Vitamin-B-Mangel: Ein Thiamin-Mangel lässt die Oxidation von Alkohol nicht zu, so dass sich die toxische Wirkung von Alkohol nur erhöht, die Stoffwechselprozesse des Körpers deutlich reduziert werden, der Körper sich geschwächt fühlt, die Lebensenergie und das Fehlen von Schutzfunktionen.

Neben Alkohol gibt es auch eine diabetische Polyneuropathie, die durch die Komplikation des Diabetes verursacht wird, das Zentralnervensystem beeinträchtigt und sich mit einem unterschiedlichen Symptomspektrum manifestiert. Diabetische und alkoholische Polyneuropathien sind sich dahingehend ähnlich, dass infolge einer solchen Erkrankung eine Behinderung einer Person auftritt, die zu einer Behinderung führt.

Ursachen der diabetischen Polyneuropathie

Bei der diabetischen Polyneuropathie ist das somatische Nervensystem betroffen, das für motorische und sensorische Funktionen, Bewegung und Empfindlichkeit verantwortlich ist. Die Person empfindet in diesem Fall starke Kopfschmerzen, Migräne, jedoch kann die Krankheit im Anfangsstadium absolut asymptomatisch vergehen. Bei regelmäßigen Untersuchungen in einer medizinischen Einrichtung kommt der Untersuchung durch einen Neuropathologen daher eine wichtige Rolle zu.

Periphere Nervenschäden treten auch im vegetativen System des Körpers auf, wodurch ein ununterbrochenes Funktionieren der Atmungsorgane, des Verdauungssystems, der Blutgefäße und anderer innerer Organe sichergestellt wird.

Der Ursprung dieser Art von Neuropathie ist auf erhöhte Blutzuckerwerte zurückzuführen. Mit einer Zunahme des Zuckerstoffwechsels in den Nervenzellen verlangsamt sich das Nervenende an Sauerstoffmangel, wodurch die ersten Anzeichen der Erkrankung auftreten. Wenn die Behandlung rechtzeitig begonnen wird, können viele Komplikationen vermieden und die Nerven vollständig wiederhergestellt werden, indem andere Symptome der Krankheit beseitigt werden. Um dies zu erreichen, genügt es, alle Anforderungen eines Arztes zu erfüllen, um Zucker zu reduzieren.

Symptome einer diabetischen Polyneuropathie

Anzeichen, die eine diabetische und alkoholische Neuropathie aufweisen Was ist das? Wir haben die zweite bereits besprochen, aber die Symptome der Krankheit bei Diabetes mellitus unterscheiden sich geringfügig und sind in zwei Arten unterteilt: aktive und passive Manifestationen.

Die ersten sind die folgenden Zeichen:

  • akuter brennender Schmerz;
  • Kribbeln in den Gliedmaßen, Taubheitsgefühl;
  • Überempfindlichkeit gegen jede Berührung;
  • Schmerz bei Palpation, selbst die gewöhnliche Berührung verursacht Schmerzen.

Die passive Gruppe von Symptomen ist die Unbeholfenheit des Gangs, die Beweglichkeit beeinträchtigt, die Steifheit der Gliedmaßen während Bewegung und Ruhe, der Tod von motorischem Gewebe.

Neben diesen beiden Gruppen können geringfügige Symptome auftreten:

  • Probleme mit der Verdauung und Aufnahme von Lebensmitteln;
  • Harninkontinenz;
  • Ohnmacht, Schwindel, Sprünge im Blutdruck;
  • erektile Dysfunktion bei Männern;
  • Sehverlust, verschwommene Augen;
  • Schlaffheit der Haut und Verlust des Muskeltonus;
  • undeutliche Rede;
  • krampfhafte Manifestationen;
  • Verletzung der Schluckreflexe.

Kein Arzt kann eine 100% ige Prognose abgeben, aber basierend auf den Beschwerden des Patienten können Sie ein klinisches Bild der Erkrankung erstellen, um eine wirksame umfassende Behandlung vorzuschreiben. Die häufigsten Beschwerden über Alkoholabhängige sind:

  • häufige Krämpfe in den unteren Gliedmaßen, die auftreten, wenn sich die Zehen bewegen;
  • Schmerzen in den Füßen und Muskeln der Waden. Es tritt normalerweise nachts auf, aber dann wird die Regelmäßigkeit schneller und die Person fühlt sich nicht vollständig;
  • Taubheit der Gliedmaßen. Nervenschäden provozieren nach dem Aufwachen Parästhesie, für kurze Zeit kehrt die Sensibilität zurück;
  • Einfrieren der Gliedmaßen auch im Sommer;
  • Schwäche in den Gliedern aufgrund von peripheren Nervenschäden;
  • Beschwerden beim Abtasten der Wadenmuskulatur.

Wenn die Krankheit wächst, werden die Manifestationen immer intensiver und erlauben dem Patienten nicht, vollständig zu leben. Wenn sich eine Person rechtzeitig von schädlichen Gewohnheiten zurückzieht, können die Krankheitssymptome weiter zurückgehen und die Ärzte geben dann die Chance auf eine vollständige Genesung.

Diagnosemethoden

Vor der Verschreibung der Behandlung schickt ein kompetenter Arzt den Patienten zur Untersuchung. Die Diagnose der Erkrankung beider Arten der Polyneuropathie wird anhand folgender Punkte durchgeführt:

  1. Patientenbeschwerden werden gehört, eine Anamnese mit chronischen Erkrankungen, Virusinfektionen, erbliche Veranlagung wird untersucht. Anhand des Krankheitsbildes kann der Arzt Rückschlüsse auf das Vorhandensein einer bestimmten Krankheit ziehen oder den Patienten zu einem anderen engen Spezialisten schicken, um ihn zu konsultieren und andere Pathologien auszuschließen.
  2. Laborforschungsmethoden: Blut- und Urinanalyse, Aufnahme von Biomaterial in Form von Nervenfasern und Liquor.
  3. Elektroneuromyographie zur Bestätigung oder zum Ausschluss einer axonalen degenerativen Störung.
  4. MRI und CT zum Ausschluss anderer Schäden an inneren Organen, mit Ausnahme der peripheren Nerven.

Behandlung der alkoholischen Neuropathie

Um keine Behinderung zu bekommen, muss umgehend ein Arzt aufgesucht werden. Jede Verzögerung der Behandlung wirkt sich negativ auf den inneren Zustand des Körpers aus und ist mit zukünftigen Komplikationen verbunden. Die erste Regenerierungsregel ist die vollständige Ablehnung von Alkohol. Wenn der Patient dies nicht tun wird, wird kein Arzt verschreiben, da er in diesem Fall bedeutungslos ist.

Ansonsten wird dem Patienten ein Komplex von Medikamenten verschrieben, die mit Kursen getrunken werden:

  • Vitamin-Komplexe mit Thiamin und anderen Nährstoffen, die dem Körper fehlen. Dies können Injektionen oder Tablettenpräparate sein;
  • Auslösen der Stoffwechselprozesse des Körpers, Substanzen;
  • nootrope entzündungshemmende Medikamente, Analgetika, Schmerzmittel;
  • Medikamente zur Verbesserung der Blutmikrozirkulation.

In Kombination mit der traditionellen Pharmakologie können Sie den Rat der traditionellen Medizin anwenden, aber die Behandlung selbst mit natürlichen Inhaltsstoffen erfordert die Abstimmung mit Ihrem Arzt. Verwenden Sie verschiedene Methoden, um das Nervensystem, die motorische Funktion und die sensorische Funktion wiederherzustellen. Es werden beruhigende Abkochungen von Kräutern wie Baldrian, Mutterkraut und Thymian verwendet. Sie können Fußbäder verwenden, in denen rote Paprikaschoten oder Nadelzweige von Bäumen hinzugefügt werden. Nach einer halben Stunde warmen Bades sollten Sie Ihre Beine gut einwickeln und Wollsocken anziehen.

Patienten können spezielle, Toxin reinigende Organismen, Kefir, Petersilie, Karotten, Honig usw. zubereiten.

Behandlung der diabetischen Polyneuropathie

Der Komplex von Maßnahmen zur Beseitigung dieser Pathologie zielt darauf ab, sowohl die Ursachen als auch die Symptome der Krankheit zu beseitigen. Wenn Sie rechtzeitig mit der Behandlung von Diabetes beginnen, können Sie keine Spuren der einstmals beunruhigenden Empfindungen hinterlassen. Maßnahmen zur Behandlung einer Krankheit:

  1. B-Vitamine, die helfen, die aktive Wirkung von Glukose auf Nervenimpulse und deren Passage durch die Nervenbahnen zu reduzieren.
  2. Substanzen, die die Zuckersynthese stören und die Auswirkungen auf Nervenzellen und Fasern beseitigen.
  3. Antikonvulsiva
  4. Nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel, Schmerzmittel, Nootropika.

Jede Behandlung sollte mit einer kompetenten Diagnose der Krankheit und der Analyse der Symptome beginnen. Für eine vollständige Genesung ist es wichtig, alle Regeln zu befolgen, sich positiv zu positionieren und Ihren etablierten Lebensstil zu ändern, indem Sie Ihre Ansichten zu Nahrung, Bewegung und dem Missbrauch von Abhängigkeiten überprüfen.

Alkoholische Neuropathie - wie manifestiert sich eine neurologische Störung

Alkoholische Polyneuropathie entwickelt sich vor dem Hintergrund des chronischen Alkoholismus. Ethanol greift die Zellen vieler Organe und Systeme an und schädigt die Nervenfasern. Die Krankheit führt zu Empfindlichkeitsverlust, Bewegungsstörungen.

Chronische Alkoholiker diagnostizieren häufig die alkoholbedingte Neuropathie, eine schwere Erkrankung, die als Folge einer längeren Vergiftung des Körpers mit Ethanolabbauprodukten entsteht. Alkohol stört Stoffwechselprozesse und führt zu einer Verzögerung der Übertragung von Nervensignalen. Als Folge davon treten Fehlfunktionen im Gehirn auf.

Allgemeine Informationen

Eine der häufigsten Ursachen für chronischen Alkoholismus vor der Polyneuropathie ist eine Anomalie der Gene, die für die Kodierung von Enzymen verantwortlich sind, die an der Spaltung von Ethanol in Acetaldehyd beteiligt sind. Genversagen führt zu einem falschen Prozess der Neutralisierung toxischer Verbindungen, wodurch eine Alkoholabhängigkeit entsteht.

Alkoholische Polyneuropathie (Neuropathie) ist eine neurologische Erkrankung, die bei chronischen Alkoholikern im letzten Stadium der Abhängigkeit auftritt. Pathologische Veränderungen treten aufgrund toxischer Wirkungen von Metaboliten auf mehrere Fasern des peripheren Systems auf, was zu deren Zerstörung und dem Auftreten von ungesunden Symptomen führt.

Zu Beginn beginnt die Empfindlichkeit der Beine abzunehmen. Beobachtete kognitive und motorische Störungen. Ethanol schädigt die Darmwände und erschwert die Aufnahme der Nährstoffe. Dadurch wird das Funktionieren des Verdauungssystems gestört. Vitamin B-Mangel entwickelt sich.

Neuropathie ist nicht die einzige Folge von chronischem Alkoholismus. Neben der Beeinträchtigung der Funktionalität des Nervensystems beeinflusst Ethanol das zentrale Nervensystem und verursacht eine Enzephalopathie. Leber, die Zirrhose verursacht; Muskelapparat, der zu Myopathie führt. Alkohol-induzierte charakteristische Gedächtnisstörungen, das Korsakoff-Syndrom, wurden identifiziert.

Nach dem Verzehr großer Dosen alkoholischer Alkoholiker schläft er normalerweise ein und befindet sich für eine lange Zeit in einer unangenehmen Position. Dies führt zu einer Kompression der Nervenfasern, die die Ursache für die Entwicklung einer kompressionisch-ischämischen Neuropathie ist.

Interessant Die klinischen Manifestationen der alkoholischen Neuropathie wurden erstmals 1787 von Letts beschrieben.

Der internationalen Klassifikation pathologischer Erkrankungen wird ein Code gemäß ICD 10 - G 62.1 zugewiesen. Die Symbole entsprechen dem Namen des Krankheitszustands, der durch eine Schädigung der peripheren Nerven gekennzeichnet ist.

Die Pathologie führt zur Zerstörung der Nervenbasis - Axon, was zu einer axonalen Degeneration führt. Die Zerfallsprodukte von Ethanol zerstören das Myelin - die Faserhülle (Demyelinisierung). Solche Phänomene führen zu einem Stopp der Übertragung von Nervensignalen, wodurch zerstörerische Prozesse im Gewebe verursacht werden.

Die Krankheit wird häufiger bei Frauen diagnostiziert. Da der weibliche Körper anfälliger für Ethylalkohol ist, tritt die Entwicklung einer Polyneuropathie früher auf als bei Männern. Es ist bewiesen, dass die tägliche Einnahme von 200 ml stark alkoholhaltigen Getränken innerhalb von 5 Jahren zur Bildung der Krankheit führt.

Arten von Krankheiten

Basierend auf dem Krankheitsbild der Krankheit werden folgende Pathologieformen unterschieden:

  • Motor Es ist durch einen leichten Verlust der Sinnesempfindlichkeit gekennzeichnet, das Vorhandensein von Paresen. Die Funktionalität der unteren Extremitäten ist aktiv beeinträchtigt: Es ist schwierig, die Fingerabschnitte zu beugen, die Füße zu drehen, die Achillesreaktion verschlechtert sich.
  • Sensorisch. Die Schwelle der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit nimmt ab, es gibt ein Gefühl der Taubheit in den Beinen. Gestörtes Krampfsyndrom und autonome Störungen.
  • Ataktisch. Begleitet von unsachgemäßer Bewegungskoordination, unnatürlichem Gang und Schmerzen beim Berühren der Haut. Es gibt keine Sehnenreaktion.
  • Gemischt Kombiniert sensorische und motorische Störungen. Es äußert sich in erheblicher Taubheit, Schmerzen und Lähmungen der Gliedmaßen. Muskeln der Unterarme und Hände können verkümmern. Verschlechterung der Reflexe Der Blutdruck fällt stark ab.

Wenn ein schmerzhafter Zustand länger als ein Jahr andauert, wird eine subakute Form der Neuropathie diagnostiziert, mit einer schnelleren Zunahme der Symptome, einer akuten. Der letztere Typ entwickelt sich durch die Verwendung einer großen Dosis Alkohol, die durch helle Anzeichen gekennzeichnet ist.

Die Pathologie entwickelt sich nach bestimmten Stadien: initial, progressiv, stationär und regressiv. Die letzte Stufe wird mit einer angemessenen Behandlung erreicht.

Wie manifestiert sich die Krankheit?

Die alkoholische Polyneuropathie entwickelt sich in der Regel allmählich, anfangs gibt es keine charakteristischen Symptome der Krankheit. Die klinischen Symptome beginnen sich zu verstärken, wenn sich der Patient in den Beinen schwach fühlt und sich nur schwer bewegen kann.

Häufig wird die Krankheit durch eine alkoholische Enzephalopathie kompliziert, die eine ungünstige Prognose für die Genesung hat.

Zunächst werden die Motorfunktionen beeinträchtigt. Bei einem Alkoholiker ändert sich der Gang aufgrund einer Schädigung der Streckmuskeln im Fuß. Die Beine werden deutlich dünner. Dies ist auf Muskelatrophie bei den Waden zurückzuführen. Die Patienten reagieren nicht auf Wärmereize, sie spüren nicht den Boden unter den Füßen, ihre Beine werden "voll". Die Muskeln der Hände beginnen zuletzt zu atrophieren.

Die Hautfarbe und -qualität der Beine ändert sich: Die Abdeckung erhält einen Marmorfarbton, der sich ablöst. Die Nagelplatte ist deformiert, sie wird spröde. Der Patient hat übermäßiges Schwitzen. In der Endphase bilden sich Geschwüre und Schwellungen.

Erhöhte Lähmung, wodurch die Aktivität des Patienten erheblich eingeschränkt wird. Mit zunehmender toxischer Schädigung des Nervengewebes entwickeln sich Tachykardie und Atemnot. Die Neuropathie geht einher mit einem amnestischen Syndrom, bei dem Amnesie gebildet wird und eine Person die Fähigkeit verliert, in Raum und Zeit zu navigieren.

Die Patienten klagen über quälende Schmerzen in den Beinen, die sich in Brennen äußern. Parästhesien entwickeln sich - ein Kribbeln in den Muskeln und Füßen. Die Symptome nehmen nachts zu und führen zu Schlaflosigkeit. Schmerz entsteht durch leichte Berührung. Mit fortschreitendem destruktiven Prozess klingen die Schmerzen ab, was auf die Zerstörung von Nervengewebe hindeutet.

Normalerweise tritt zuerst eine sensorische Funktionsstörung auf, dann eine trophische und eine vegetative. Läsionen sind durch Symmetrie gekennzeichnet. Längerer Krankheitsverlauf führt zu einem Verlust der Beckenkontrolle.

Wenn Alkohol den Sehnerv schädigt, wird Amblyopie diagnostiziert - eine Sehbehinderung, die sich über 2 Wochen entwickelt. Ohne Therapie tritt Blindheit auf.

Bei schweren Erkrankungen werden die Atemmuskeln geschwächt, was zu einem Atemstillstand führt. Um eine solche Komplikation zu vermeiden, ist eine mechanische Notbelüftung erforderlich. Es gibt auch Schädigungen der Nerven des Schädels, das Fortschreiten von psychischen Störungen.

Ursachen der neurologischen Störung

Die neurologische Pathologie der Alkoholgenese wird im letzten Stadium des chronischen Alkoholismus gebildet. Folgende Faktoren tragen zur Zerstörung peripherer Fasern bei:

  • toxische Wirkungen von Ethanol;
  • Vitamin B-Mangel;
  • Versagen von Stoffwechselprozessen in den Nerven;
  • Lebererkrankung;
  • das Vorhandensein abnormaler Gene, die die Aufspaltung von Ethanol beeinträchtigen.

Die Verwendung von alkoholischen Ersatzgetränken erhöht gelegentlich das Risiko einer Polyneuropathie. Solche Flüssigkeiten zerstören sofort Thiamin und zerstören Leberzellen. Darüber hinaus können Denaturierungen zum Tod führen.

Bei ständigem Alkoholkonsum wirkt sich dies auf die Organe des Verdauungssystems aus, entwickelt Gastritis, Pankreatitis und Hepatitis, begleitet von einer unsachgemäßen Aufnahme von Nahrungsmitteln und Mikroelementen. Der Grund für den Mangel an Vitaminen der Gruppe B ist das monotone fehlerhafte Menü eines Alkoholikers.

Ein solcher Mangel unterbricht die Versorgung mit Nervengewebe und führt zu deren Funktionsstörung. Die Abhängigkeit des Vitaminmangels von der Ethylalkoholdosis wurde festgestellt: Eine größere Menge Alkohol verursacht einen größeren Mangel.

Infektionskrankheiten, Blutungen und andere Faktoren, die den Energieverbrauch erhöhen, verstärken den Mangel an Vitaminen, Nikotinsäure und verringern die Konzentration von Kalium und Magnesium. Dies führt zu einem Proteinmangel.

Diabetes, Epilepsie, Überdosierung von Medikamenten, Krebs können zur Entwicklung von Entwicklungsstörungen führen und Funktionsstörungen des Nervensystems verursachen. Die Prognose für solche Zustände ist ungünstig.

Diagnosemethoden

Eine alkoholische Polyneuropathie wird diagnostiziert, wenn 2 oder mehr periphere Fasern und 1 Muskel beschädigt werden. Bei der Untersuchung eines Patienten sollten außerdem motorische, sensorische und vegetative Läsionen erkannt werden.

Es ist notwendig zu bestätigen, dass degenerative Veränderungen alkoholischen Ursprungs sind. Dazu müssen Sie den Patienten und die Angehörigen befragen. Es ist eine Elektroneuromyographie erforderlich - ein Verfahren, bei dem die Symptome einer axonalen Degeneration und eine Schädigung der Myelinkapsel garantiert sind.

Es ist notwendig, die Polyneuropathie alkoholischen Ursprungs vom Diabetiker zu unterscheiden. Diabetische Polyneuropathie ist durch identische Manifestationen gekennzeichnet. Für eine korrekte Diagnose ist eine korrekte Differentialdiagnose erforderlich. Um eine urämische und diabetische Polyneuropathie auszuschließen, ist eine Analyse der Rückenmarksflüssigkeit und eine Biopsie des betroffenen Gewebes erforderlich. In umstrittenen Fällen auf Magnetresonanztomographie zurückgegriffen.

Behandlung

Die Therapie der Neuropathie wird in einem Komplex durchgeführt. Dazu gehört die Einnahme von Medikamenten und Änderungen des Lebensstils. Die Hauptaufgabe ist die vollständige Ablehnung von Alkohol. Wenn diese Regel nicht befolgt wird, ist die Wiederherstellung nicht möglich.

Es ist notwendig, eine ausgewogene Ernährung zu beginnen, einschließlich der Diätprodukte, die eine hohe Konzentration an Nährstoffen enthalten: Nüsse, Fleisch, Fisch, Gemüse, Milchprodukte, natürlicher Honig. Durch eine Ernährungsumstellung werden die Nieren und die Leber mit Vitaminelementen, das Gehirn mit Sauerstoff gesättigt, wodurch das Nervengewebe wiederhergestellt wird.

Bei chronischem Alkoholismus wird die Polyneuropathie nur für eine kurze Abhängigkeit behandelt. Wenn die degenerativen Veränderungen vollständig gebildet sind und das Nervengewebe durch Ethanol zerstört wird, ist es unmöglich, die Gesundheit wiederherzustellen. Die Medizin kann nur die Manifestationen des Krankheitsprozesses reduzieren und den Zustand des Patienten stabilisieren.

Drogentherapie

Die Hauptaufgabe der Behandlung besteht darin, die verlorenen Körperfunktionen wiederherzustellen. Die Auswahl der Medikamente sollte unter Berücksichtigung der neurologischen Verletzlichkeit des Patienten erfolgen.

Wählen Sie aus pharmakologischen Produkten:

  • Pyridoxin (Vitamin B6);
  • Thiamin (Vitamin B1), das zunächst intramuskulär injiziert und dann in Tablettenform verwendet wird;
  • Folsäure;
  • Curantil, Cavinton, Emksipan - Wirkstoffe, die den Blutkreislauf normalisieren, die Gefäßwände stärken;
  • Octolipen, Berlithion, Espalion - antioxidative Zubereitungen, die Liponsäure enthalten;
  • Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - Arzneimittel neurotropher Natur;
  • Hepatoprotektoren, die das Lebergewebe regenerieren.

Der Schmerz bei der Neuropathie ist neurologischer Natur. Daher reicht es nicht aus, klassische Schmerzmittel einzunehmen. Entzündungshemmende Medikamente der nichtsteroidalen Reihe helfen, das Schmerzsyndrom zu beseitigen: Ibuprofen, Diclofenac, Meloxicam.

Es ist verboten, starke Schmerzmittel unkontrolliert einzusetzen. Der Arzt sollte die Häufigkeit der Medikamenteneinnahme begrenzen, um die Entstehung von Drogenabhängigkeit nicht zu provozieren.

Beachten Sie! Da die meisten Drogen nicht mit Alkohol kompatibel sind, muss der Alkohol vollständig aufgegeben werden.

Antikonvulsiva werden ebenfalls verschrieben, wie Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Es werden Antidepressiva benötigt: Paroxetin, Amitriptylin.

Von großer Bedeutung ist die psychologische Betreuung. Der Patient muss die Ursachen der Erkrankung erklären, damit er erkennen kann, dass er starke Getränke zu Gunsten der Genesung aufgeben muss. Eine Person muss verstehen, dass die Nichteinhaltung dieser Regel zu Behinderung und Tod führen kann.

Zusätzliche Therapiemethoden

Um die Muskulatur zu stärken und die Funktion der Nervenenden zu verbessern, wird auf physiotherapeutische Methoden, Massagen, Akupunktur und Physiotherapie zurückgegriffen.

Um die motorische Aktivität wiederherzustellen, können Sie sich der traditionellen Medizin zuwenden. Effektiver Cocktail aus Honig und Eiern. Es ist erforderlich, ein Hühnerei, 2 Esslöffel Pflanzenöl und Honig in einem Behälter zu kombinieren. Alle Zutaten werden mit einem Mixer geschlagen. Am Ende des Prozesses sollte dem Getränk ein halbes Glas Karottensaft hinzugefügt werden. Therapeutischer Cocktail wird zweimal täglich eingenommen.

Um toxische Verbindungen aus dem Körper zu entfernen, müssen Sie fettarmen Kefir mit Petersilie und Sonnenblumenkernen mischen. Es ist notwendig, vor dem Frühstück täglich ein wertvolles Getränk zu trinken.

Besonders nützliche Fußbäder, die aus in Scheiben geschnittenen Schoten mit Pfeffer- und Kiefernaufguss zubereitet werden. Die Beine müssen für eine halbe Stunde in die Flüssigkeit abgesenkt werden, um die Gliedmaßen warm zu halten. Das Tool gibt die sinnliche Anfälligkeit zurück.

Es wird empfohlen, die Behandlung mit Sedativa-Kräutern zu begleiten: Baldrian, Mutterkraut.

Komplikationen

Ohne symptomatische Therapie nehmen die Anzeichen einer Neuropathie zu. Der Prozess kann zu Lähmungen der Beine, psychischen Störungen und Schäden am Kleinhirn führen, was sich in einer irreversiblen Verletzung der motorischen Fähigkeiten äußert. Die im Anfangsstadium diagnostizierte Polyneuropathie ist leicht behandelbar. Die Symptome der Krankheit bilden sich zurück, aber bei einem Alkoholrückfall treten die Symptome erneut auf. Die Rehabilitationsphase nach chronischem Alkoholismus beträgt mehr als sechs Monate.

Alkoholinduzierte Neuropathie ist die unvermeidliche Folge von Alkoholmissbrauch. Die Krankheit kann eine Person in ein ungültiges, völlig verändertes Leben verwandeln. Nur die Ablehnung von Alkohol und die rechtzeitige medizinische Versorgung können den Patienten heilen.

Behandlung der diabetischen und alkoholischen Polyneuropathie: Chancen und Perspektiven der Pharmakotherapie

Über den Artikel

Zum Zitieren: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Behandlung der diabetischen und alkoholischen Polyneuropathie: Chancen und Perspektiven der Pharmakotherapie // Brustkrebs. 2014. №16. S. 1193

Die Prävalenz der diabetischen und alkoholischen Polyneuropathie

Heutzutage gibt es viele Gründe für die Entwicklung der Polyneuropathie. Diabetes Mellitus (DM) und chronischer Alkoholismus (CA) sind die häufigsten Ursachen dieses Syndroms. Diabetische (DPN) und alkoholische (APN) Polyneuropathien machen im Allgemeinen mehr als 1/3 aller Fälle von Polyneuropathie in der Allgemeinmedizin aus [1, 2].

Die Niederlage des peripheren Nervensystems bei Diabetes kann sich in verschiedenen klinischen Formen manifestieren, wobei etwa 70% aller Formen bei DPS auftreten [3]. Gemäß den Ergebnissen epidemiologischer Studien variiert die Prävalenz von DPN je nach den für die Diagnose verwendeten Methoden und Diagnosekriterien stark. Somit liegt die Häufigkeit der Polyneuropathie bei der klinischen Untersuchung bei 20% und bei der Elektromyographie (EMG) bei 80%. In der klinischen Praxis wird Typ-2-Diabetes in der Hälfte der Fälle nach 5-7 Jahren nachgewiesen. Zum Zeitpunkt der Diagnose von Diabetes haben bereits 20–30% der Patienten eine diabetische Neuropathie [4].

Die derzeitige Prävalenz von APN in der Allgemeinbevölkerung ist unbekannt und variiert nach epidemiologischen Daten stark - abhängig von der Diagnose der CA und den Kriterien zur Bestimmung und Klassifizierung der Neuropathie. Nach den Ergebnissen amerikanischer epidemiologischer Studien wird in den USA bei 25–66% der Patienten mit CA ein APN nachgewiesen. Die Diagnose Alkoholismus wurde gemäß den in der 4. Ausgabe des Diagnose- und Statistikhandbuchs für psychische Störungen, der vierten Ausgabe, DSM-IV, festgelegten Kriterien festgelegt und die Diagnose der alkoholischen Polyneuropathie gestützt zu klinischen und elektrodiagnostischen Kriterien [5]. Es wurde festgestellt, dass PSA bei Frauen, die Alkohol missbrauchen, viel häufiger ist als bei Männern [6]. Nach einer Studie von O.A. Dina et al., APN entwickelt sich in einem früheren Stadium der CA und ist bei Frauen schwerer als Männer [7].

Moderne Ideen zur Pathogenese von DPN

Hausarzt und Wissenschaftler V.M. Die Gemeindemitglieder untersuchten aktiv die Probleme der klinischen Manifestationen und der Pathogenese neurologischer Komplikationen bei Diabetes. In seinem Buch "Die Niederlage des Nervensystems bei Diabetes mellitus" (1981) kombinierte er die vaskulären und metabolischen Theorien der Entwicklung von DPN, wodurch er das moderne Verständnis der Pathogenese von DPN antizipierte [10]. Erst 2001 veröffentlichte der amerikanische Wissenschaftler M. Brownlie einen Artikel in der Fachzeitschrift Nature, in dem er experimentelle und klinische Daten zur biochemischen Grundlage der Pathogenese von DPN zusammenstellte und auf die spezifischen Stoffwechselstörungsmechanismen der Mikrovaskulatur und der Nervenfasern hinwies. [11]. Anschließend entwickelte ein Team amerikanischer und deutscher Wissenschaftler die Theorie von M. Brownlie und veröffentlichte die Ergebnisse experimenteller Studien im Jahr 2003, wonach die Theorie der Pathogenese von DPN ihre strukturierte, moderne Form erhielt [12].

Die Ätiologie von DPN ist heterogen [8]. Chronische Hyperglykämie und allgemeine hyperglykämische Wirkungen sind der wichtigste Ausgangspunkt für die Entwicklung von DPN. Andere signifikante pathogenetische Mechanismen, die zur Bildung von DPN beitragen, sind oxidativer Stress, Blockade des Hexosaminglucoseverwertungswegs, Aktivierung des Polyolpfads im Glucosestoffwechsel, die Bildung einer großen Anzahl von Endprodukten der überschüssigen Glykation (CPIH) und deren Anhäufung in den Nervenfasern, endoneurale Blutflussinsuffizienz [9 10].

Es gibt 4 pathogenetische Hauptwege der Zellschädigung, die durch Hyperglykämie induziert werden: Polyol, Hexosamin, der Aktivierungsweg der Proteinkinase C und der Weg zur Bildung von CIH (1). Chronische Hyperglykämie in den Zellen, in Neuronen und Endothelzellen führt zu einer Störung des Energiestoffwechsels, einer erhöhten Produktion aktiver freier Radikale (Superoxide), die die mitochondriale DNA schädigen. Dadurch werden wiederum spezielle Polymerasen (PARP) aktiviert, die die Aktivität des wichtigsten Glykolyseenzyms Glyceraldehyd-3-phosphat-Dehydrogenase reduzieren. Unter diesen Bedingungen wird die Glukoseverwertung unmöglich, es kommt zu einer Anhäufung von Glycerinaldehyd-3-phosphat. 4 der oben genannten Mechanismen werden aktiviert, was zu einer Zellpathologie führt [13]. Zwischenprodukte des Glukosestoffwechsels sind toxisch. Ihre Anhäufung in Neuronen und Endotheliozyten führt zur Entwicklung von Neuropathien und Angiopathien. Oxidativer Stress durch übermäßige Bildung freier Radikale ist für die Störung des Glukosestoffwechsels verantwortlich [10].

Verschiedene Studien haben gezeigt, dass Faktoren, die zur Entwicklung von DPN beitragen, Alter, Dauer des Diabetes-Verlaufs und der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin im Blut (HbA1c) [9] sind.

Moderne Ideen zur Pathogenese von ALP

Bis heute ist die Pathogenese des APN nicht vollständig verstanden. Zwei hauptsächliche pathogenetische Mechanismen der Entwicklung von APN werden diskutiert:

1) direkte toxische Wirkung von Ethanol und seinen Metaboliten;

2) Vitamin-B-Mangel im Zusammenhang mit Mangelernährung und / oder Malabsorptionssyndrom (Malabsorptionssyndrom) [5].

Nach den Ergebnissen einer zunehmenden Anzahl von Studien wird der Schluss gezogen, dass bei Patienten mit CA beide pathogenetischen Mechanismen an der Entwicklung von APN beteiligt sind und sich in ihren pathologischen Wirkungen ergänzen [1, 14]. Ethanol verstößt gegen die Resorption von Thiamin im Darm, reduziert seine Reserven in der Leber und beeinträchtigt die Phosphorylierung von Thiamin, d. H. Seinen Übergang in die biochemisch aktive Form. Patienten mit CA nehmen weniger Nahrung und Vitamine auf, was einen Risikofaktor für die Bildung eines Thiaminmangels im Körper darstellt. Die aktive Form von Thiamin (Thiamin-Diphosphat) ist ein Kofaktor für mehrere am Glukosestoffwechsel beteiligte Enzyme, die Biosynthese einer Reihe von Zellbestandteilen, Komponenten des Antioxidationsmittelsystems und Nukleinsäurevorläufer (Pentosen). Die direkte toxische Wirkung von Ethanol und seiner Metaboliten (Acetaldehyd) auf die Strukturen des Nervensystems ist auf die Entwicklung der Glutamatneurotoxizität zurückzuführen [1]. Normalerweise wird Acetaldehyd durch Einwirkung von Aldehyddehydrogenase in der Leber schnell in Acetat umgewandelt, und seine Blutspiegel werden auf einem niedrigen Niveau gehalten. Bei Patienten mit CA ist die Aktivität der hepatischen Aldehyddehydrogenase verringert, sodass die Konzentration an toxischem Acetaldehyd im Blut deutlich ansteigt. Dieser Metabolit verbessert die Lipidperoxidation, führt zur Bildung freier Radikale und zur Entwicklung von oxidativem Stress und hat auch eine direkte toxische Wirkung auf die Skelettmuskulatur und das Myokard [5]. Oxidativer Stress trägt zu einer erhöhten Produktion von proinflammatorischen Zytokinen und Proteinkinase C bei, die die Nervenfasern schädigen. Die Entwicklung eines endogenen antioxidativen Systems bei Patienten mit CA wird diskutiert [15].

Diagnose von DPN und ALP

Die Diagnosen „Diabetische Polyneuropathie“ und „Alkoholische Neuropathie“ werden auf der Grundlage von Anamnese, Daten aus einer neurologischen und somatischen Untersuchung sowie den Ergebnissen instrumenteller Forschungsmethoden (EMG, quantitative sensorische und autonome Tests) festgelegt.

Mit der Entwicklung der Neurophysiologie wurde es möglich, verschiedene Arten von Fasern zu untersuchen, die die Struktur des Nervenstamms ausmachen: dicke Nervenfasern - mit EMG, dünne Fasern - mit quantitativen sensorischen (CST) und quantitativen autonomen (CAT) Tests. Dies ermöglichte es, die Schädigung des peripheren Nervensystems in einem frühen subklinischen Stadium der Entwicklung der Polyneuropathie zu diagnostizieren, was von enormer praktischer Bedeutung ist: In diesem Stadium ist die Schädigung der peripheren Nerven reversibel und daher ist die Behandlung am effektivsten.

Die diabetische distal symmetrische sensomotorisch-polyneuropathie (DSPN) ist die häufigste Variante des DPN. Das klinische Bild wird durch Verletzungen der oberflächlichen Empfindlichkeit der Beine (Schmerzen, Brennen, Taubheit, Parästhesien), spätere Verletzungen der tiefen Empfindlichkeit und eine Verringerung der Reflexe an den Beinen dominiert. Die motorische Beeinträchtigung ist in der Regel minimal und äußert sich in leichter Schwäche und Atrophie der Füße. Die Ergebnisse der Stimulations-EMG an den Nerven der Arme und Beine zeigten eine Schädigung sensorischer und motorischer Fasern des Typs Axonopathie. DPN kann mit der Niederlage von feinen Fasern debütieren, die mit Hilfe von EMG nicht erkannt werden können. In diesem Fall ist es sinnvoll, einen orthostatischen Test oder CAT (Forschung über die Funktion autonomer Fasern, insbesondere Innervation des Herz-Kreislaufsystems) sowie CST (eine Studie zur Erregbarkeitsschwelle dünner Fasern, die Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit ausführen) durchzuführen [16].

Das klinische Bild des APN kann aufgrund der multifaktoriellen Natur seiner Pathogenese sehr unterschiedlich sein. Die Symptome von APN hängen mit der Entwicklung der axonalen Degeneration von sensorischen und motorischen Fasern zusammen. Die Krankheit kann bei empfindlichen Erkrankungen (brennende Schmerzen, Taubheit, Parästhesien) und in einigen Fällen bei Bewegungsstörungen (Schwäche in den Beinen, Verminderung oder Verlust von Sehnenreflexen in den Beinen) auftreten. Es gibt eine Läsion vegetativer Fasern, die sich klinisch durch Hyperhidrose der Handflächen und Fußsohlen, Verfärbung der Haut, Schwellungen und Hyperpigmentierung der Haut und Symptomatologie der inneren Organe manifestiert. In ALP verwendete informative Forschungsmethoden sind Stimulations-EMG (bestimmt die axonale Degeneration von sensorischen und motorischen Fasern), CST und CAT [5, 16].

Behandlung von DPN

Der erste Schritt bei der Behandlung eines Patienten mit DPN besteht darin, Glykämiespiegel nahe dem Normalwert zu erreichen. Es wird angenommen, dass die Normalisierung der HbA1c-Spiegel vor der pharmakologischen Behandlung von DPN durchgeführt werden sollte [8]. Den Ergebnissen der Studien zufolge verhindert die Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels bei Patienten mit Typ-1-Diabetes die Entwicklung von Neuropathien und anderen mikrovaskulären Komplikationen: Retinopathie und Nephropathie [17]. In Bezug auf Patienten mit Typ-2-Diabetes und Prognose der Entwicklung von DPN sind die Schlussfolgerungen nicht eindeutig. Die Ergebnisse einiger Studien stützen die Hypothese, dass die Kontrolle des Blutzuckerspiegels die Entwicklung von SPF und autonomer Neuropathie verhindert, andere weisen auf das Versagen dieser Hypothese hin. Es gibt einen Standpunkt, dass die Überwachung des Lipidprofils, der Blutdruckwerte, der Raucherentwöhnung und des Alkoholkonsums ebenfalls ratsam ist, um Komplikationen bei Diabetes zu verhindern [8].

Bei der Vorbeugung und Behandlung von DPN müssen auch die Merkmale (pharmakologische Eigenschaften und Nebenwirkungen) der Haupttherapie von Diabetes berücksichtigt werden.

Vor dem Hintergrund der Langzeitgabe von Metformin bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes ist es daher wichtig, an die Möglichkeit der Entwicklung einer Hypovitaminose B12 zu denken, die die Möglichkeit der Verhinderung eines B12-Mangels mit Cyanocobalamin in therapeutischen Dosen bestimmt [18].

Offensichtlich können Medikamente, die Vitamin B12 in therapeutischer Konzentration enthalten, der Entwicklung der Demyelinisierung von Nervenfasern entgegenwirken, gleichzeitig einen B12-Mangel und damit eine megaloblastische Anämie (neuroanämisches Syndrom) verhindern.

Die Wirksamkeit der spezifischen Therapie von DPN, die auf die wichtigsten pathogenetischen Mechanismen der Schädigung der Nervenfasern wirken, wird in der Literatur ausführlich diskutiert [8, 19].

Antioxidative Therapie DPN

Oxidativer Stress ist eine der Hauptverbindungen in der Pathogenese von DPN. In dieser Hinsicht ist die Bedeutung der auf ihre Unterdrückung gerichteten Therapie offensichtlich. Für Arzneimittel, die zu diesem Zweck verwendet werden, gehört hauptsächlich α-Liponsäure (LK). Es gibt eine Expertenmeinung zu seiner Wirksamkeit und Rolle als pathogenetisches Medikament für DPN (Toronto-Expertengruppe). Die Ergebnisse zahlreicher Studien zur Wirksamkeit von LC haben gezeigt, dass sie eine positive Wirkung auf Stufe A haben [9]. In einer Reihe von Studien wurde eine Verbesserung des Antioxidationsstatus mit Zusatz von LK zur Diabetestherapie gezeigt, auch bei Patienten mit schlechter Blutzuckerkontrolle [8]. Die Ergebnisse großer, multizentrischer, randomisierter, doppelblinder, placebokontrollierter Studien, die in Europa und den USA durchgeführt wurden, zeigten eine hohe Wirksamkeit von LC mit einer Abnahme des Schweregrads neuropathischer Symptome und eines neurologischen Defizits [8]. Eine umfangreiche Studie zu SYDNEY zeigte die Wirksamkeit von LC in der On / In-Einführung: Bei Patienten mit SPNP wurde eine rasche und signifikante Abnahme der Schwere neuropathischer Symptome beobachtet [20].

Zur Behandlung schmerzhafter Formen von DPN werden empfohlen [9, 19]:

1. Antikonvulsiva: Pregabalin (Evidenzgrad A), Gabapentin, Natriumvalproat (Evidenzgrad B). Die Rolle von Topiramat wird weiterhin diskutiert, da nicht genügend Beweise vorliegen, um seine Wirksamkeit zu belegen.

2. Antidepressiva: tricyclisches Antidepressivum - Amitriptylin, Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer - Venlafaxin und Duloxetin (Evidenzgrad B). Die Verwendung von Amitriptylin kann aufgrund möglicher Nebenwirkungen eingeschränkt sein. Eine schrittweise Titration der Amitriptylindosis wird empfohlen, um die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen zu verringern. Die Wirksamkeit selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer wird diskutiert. Mehrere Studien belegen, dass Paroxetin und Citalopram Schmerzen lindern können. Fluoxetin hat seine Wirksamkeit bei der Behandlung von schmerzhaftem DPN nicht gezeigt.

3. Opioid-Tramadol (Evidenzgrad B).

4. Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Evidenzgrad B).

5. Vitamine der Gruppe B werden auch bei der komplexen Therapie der schmerzhaften Formen von DPN verwendet.

Akupunktur und elektrische Stimulation können in jeder Phase des DPN der Therapie hinzugefügt werden [19]. Es ist ratsam, die Creme mit Capsaicin zu verwenden.

APN-Behandlung

Die Einstellung des Alkoholkonsums, eine ausgewogene und an Vitaminen der Gruppe B reiche Ernährung und Rehabilitation sind die Hauptmethoden der nicht medikamentösen Behandlung.

Thiamin (Vitamin B1) ist die pathogenetische Therapie des APN, da der Mangel an diesem Vitamin einer der pathogenetischen Mechanismen der Krankheitsentwicklung ist. Die evidenzbasierte Wirksamkeit seiner Verwendung in ALP wurde in zahlreichen Studien nachgewiesen. Da die Vitamine B6 und B12 zur "Arbeit" von Vitamin B1 beitragen und günstige Eigenschaften haben, werden sie zu Recht in Kombination verschrieben. Darüber hinaus kann bei Patienten mit ALS mit eingeschränkter Resorption und unzureichender Ernährung der Gehalt nicht nur von Vitamin B1, sondern auch von anderen Vitaminen der Gruppe B abnehmen.

Antidepressiva (Amitriptylin, Duloxetin, Venlafaxin), Antikonvulsiva (Gabapetin, Pregabalin) und Capsaicin-Creme werden auch zur Behandlung von Schmerzen mit ALP verwendet. Die Wirksamkeit und die Rolle von LK bei der Reduktion von oxidativem Stress bei Patienten mit APN werden diskutiert [5].

Die Rolle von B-Vitaminen bei der Behandlung von DPN und ALP

Man kann sagen, dass die Ernennung von Vitaminen der Gruppe B bei verschiedenen Arten von Neuropathie zur Tradition geworden ist. Aber was ist die wirkliche Rolle von B-Vitaminen bei der Therapie von DPN und APN?

Die Durchführbarkeit der Verwendung von Vitaminen der Gruppe B wird durch ihre wichtigsten neurotrophen Funktionen bestimmt:

  • Leiten eines Nervenimpulses, Bereitstellen eines axonalen Transports, Bestimmen der Regeneration von Nervengewebe;
  • Modulation der neuromuskulären Übertragung (Noradrenalin-Synthese);
  • Regulierung der "schmerzhaften" Aktivität des Nervs;
  • Teilnahme an Kohlenhydraten (als Hauptkoenzym verbessert die Glukoseverwertung), Protein- und Lipidmetabolismus.
  • Sicherstellung der synaptischen Übertragung (Synthese der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Histamin);
  • Sicherstellung der Hemmungsprozesse im zentralen Nervensystem - im zentralen Nervensystem (Synthese von Gamma-Aminobuttersäure).
  • Synthese / Wiederherstellung der Myelinhülle;
  • analgetische Wirkung (reduziert die Glutamatsynthese im zentralen Nervensystem);
  • Hämo- / Erythropoese;
  • Synthese von Eiweiß, Kohlenhydraten, Aminosäuren, Lipiden [18].

Die Wirksamkeit der Behandlung von APN-Komplexvitaminen der Gruppe B (B1, B6 und B12) wurde in einer multizentrischen, randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie gezeigt: Die Empfindlichkeit der Vibrationsempfindlichkeit und die Funktion empfindlicher Fasern wurden verbessert und die Schwere der Schmerzen reduziert [22].

Die Wirksamkeit von B-Vitaminen mit DPN wurde in Tierversuchsstudien nachgewiesen. Die Ergebnisse klinischer Studien zur Behandlung von Patienten mit DPN-Vitaminen der Gruppe B haben ihre Wirksamkeit gezeigt, obwohl die Wirksamkeit ihrer Anwendung und die Mechanismen der therapeutischen Wirkung weiterhin aktiv diskutiert werden.

2008 wurde die systematische Überprüfung der Forschungsergebnisse von Cochrane zur Behandlung von DPN und APN mit Vitaminen der B-Gruppe veröffentlicht [22, 23]. Die Autoren setzen sich ein Ziel, um festzustellen, ob B-Vitamine bei der Behandlung dieser Neuropathien wirksam sind. B-Vitamine wurden mit Placebo und anderen Medikamenten verglichen, die als Antioxidantien bezeichnet werden. Die Überprüfung umfasste 30 Studien, insgesamt 741 Patienten mit DPN oder ALP. In zwei kleinen Studien hatten die B-Vitamine keinen signifikanten Effekt auf die Schmerzlinderung. Eine kleine Studie zeigte die Wirksamkeit von Vitamin B1 zur Verbesserung der Vibrationsempfindlichkeit. Nach den Ergebnissen zweier großer Studien führen höhere Dosen des B-Komplexes von Vitaminen im Vergleich zu kleineren Dosen zu einer deutlichen Schmerzlinderung und einer Abnahme der Schwere der Parästhesien. Es wurde die Schlussfolgerung gezogen, dass die Anzahl der randomisierten Studien zur Wirksamkeit der Therapie für DPN und APN mit Vitaminen der Gruppe B begrenzt ist, und es liegen keine ausreichenden Daten vor, um zu schließen, dass die Vitamine der Gruppe B außergewöhnlich hoch sind und Patienten mit DPN und APN von Vitaminen B gut vertragen

Kombinierte Zubereitung von Vitaminen der Gruppe B - Neuromultivitis: klinische Studien zur Wirksamkeit der Behandlung von DPN und APN

Eine Reihe von Autoren gibt an, dass es zweckmäßig ist, Patienten mit DPN und APN nicht eines der Vitamine der B-Gruppe, sondern ihren Komplex zu verschreiben. Es wird vermutet, dass die B-Vitamine sich gegenseitig in biochemischen Prozessen im Nervengewebe ergänzen [21]. Durch die kombinierten Zubereitungen von Vitaminen der Gruppe B erfolgt Neuromultivitis. Das Medikament wird häufig in der Praxis von Neurologen und Endokrinologen verwendet. Neuromultivitis enthält 3 Vitamine der Gruppe B in einer therapeutischen Dosis: 100 mg Thiaminhydrochlorid (Vitamin B1), 200 mg Pyridoxinhydrochlorid (Vitamin B6), 200 µg Cyanocobalamin (Vitamin B12).

In Russland wurde eine Reihe von Studien zur Wirksamkeit der Behandlung von DPN und APN mit Neuromultivitis durchgeführt. A.Yu. Tokmakov und MB Antsiferov untersuchte die Wirksamkeit dieses Medikaments bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und DPN. Die Therapiedauer betrug 3 Monate. Nach Angaben der Autoren gab es vor dem Hintergrund der Therapie eine Verbesserung der Vibration und der Tastempfindlichkeit, eine Abnahme der Schmerzen. Die Verbesserung der Empfindlichkeit ist ein wichtiger Faktor, um das Risiko von trophischen Fußgeschwüren zu senken und die Lebensqualität von Patienten mit DPN zu verbessern [6]. Nach den Ergebnissen der Studie von V. B. Bregovskogo et al. Einnahme von Neuromultivitis für 3 Monate. deutlich verbesserte Temperatur, Vibrationsempfindlichkeit, verringerte die Schmerzintensität um durchschnittlich 40% [25].

I.V. Fats et al. führte einen Vergleich der Wirksamkeit des Arzneimittels Neuromultivitis und der parenteralen Standardtherapie mit den Vitaminen B1, B6, B12 bei Patienten mit ALS durch. In beiden therapeutischen Gruppen wurde eine signifikante Abnahme der Schmerzintensität festgestellt. Es gab keine klinisch signifikanten Unterschiede in der Wirksamkeit der Behandlung zwischen den Gruppen. Die Ergebnisse dieser Studie bestätigten die Möglichkeit eines gleichwertigen Ersatzes der parenteralen Therapie durch Vitamine der Gruppe B des Tablettenmedikaments Neuromultivitis bei Patienten mit CA und APS [26].

Interessant ist die Studie zur Behandlung der gemischten Polyneuropathie bei Patienten mit kombinierter Pathologie - Diabetes und CA. I.V. Fats et al. stellten die positive Wirkung von Neuromultivitis bei der Behandlung dieser Kategorie von Patienten fest und betonten die Möglichkeit, ähnliche, aber größere klinische Studien durchzuführen [27].

Die Behandlung von DPN dient daher zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels, der HbA1c-Werte und der Ernennung einer rationalen Pharmakotherapie.

Ein wichtiges Stadium bei der Behandlung von APN ist die Vermeidung von Alkohol, eine ausgewogene Ernährung und Rehabilitation. Es wurde festgestellt, dass der Komplex der Vitamine B1, B6 und B12 ein wirksames Mittel zur pathogenetischen Therapie von APN ist. Bei der Behandlung von Schmerzen im Zusammenhang mit ALP werden Antidepressiva, Antikonvulsiva und Creme mit Capsaicin verwendet. Die Wirksamkeit und die Rolle von LK bei der Verringerung von oxidativem Stress bei Patienten mit ALP werden diskutiert. Die Ergebnisse einer Reihe von Studien zeigen, dass es möglich ist, einen Vitaminkomplex der Gruppe B sowohl in ALP als auch in DF zu verabreichen.

Neuromultivitis ist ein kombiniertes orales Medikament, das die Vitamine B1, B6 und B12 in therapeutischen Dosierungen enthält. Nach den Ergebnissen russischer Studien wirkt sich die Neuromultivitis positiv auf die Behandlung von Patienten mit ALP und DPN aus.

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