Diabetes insipidus

  • Prävention

Diabetes insipidus (ND) ist eine Krankheit, gekennzeichnet durch:
• intensiver Durst
• die Freisetzung großer Mengen unkonzentrierten Harns
-Die Urinmenge beträgt mehr als 40 ml / kg / Tag
-spezifisches Gewicht des Urins - weniger als 1010
-Urinosmolalität (OM) - weniger als 300 mosm / kg

Es gibt vier Formen von ND:

• zentral (neurogen) - Stoffwechselstörungen infolge einer Schädigung des Hypothalamus-Hypophysen-Systems, die die Synthese, den Transport oder die Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH) beeinträchtigen, was zu einer verminderten tubulären Reabsorption von Wasser in den Nieren führt und eine große Menge an Urin mit geringer Dichte ausscheidet. Polyurie wiederum führt zu Austrocknung und Durstbildung.

• Nephrogenes - hypotonisches Polyurie-Syndrom, da der Nierentubulus nicht in der Lage ist, Wasser als Reaktion auf ADH zu reabsorbieren. Symptomatologie tritt auf, wenn die Empfindlichkeit der Nieren gegenüber physiologischen ADH-Konzentrationen verringert ist, die normale glomeruläre Filtrationsrate und die tubuläre Ausscheidung jedoch erhalten bleiben. Die Einführung von exogener ADH erhöht den OM nicht und verringert nicht sein Tagesvolumen.

• Dipsogene (primäre, psychogene Polydipsie). Primäre Polydipsie ist ein pathologischer Durst, der sowohl durch organische (hypothalamische Tumore) als auch durch Funktionsstörungen derjenigen Teile des zentralen Nervensystems (ZNS) verursacht wird, die die Sekretion von ADH und das Durstlöschen steuern. Polydipsie tritt auf, wenn die Plasma-Osmolalitätsschwelle für die Durstlöschung niedriger als die für den Beginn der ADH-Sekretion erforderliche Osmolalitätsschwelle wird (normalerweise ist die OD-Schwelle für die Durstlöschung höher als für die ADH-Sekretion). Die Unterbrechung der normalen Beziehung zwischen Durst und Ausscheidung von ADH verursacht anhaltende Polydipsie und Polyurie. Psychogene Polydipsie - chronischer übermäßiger Wasserverbrauch oder periodischer Wasserverbrauch. Zu viel Wasser führt zu einer Volumenzunahme und Verdünnung der extrazellulären Flüssigkeit. Die Abnahme der OP unterdrückt die Sekretion von ADH und führt zu einer starken Verdünnung des Urins.

• Gestagen (Gestation, ND bei schwangeren Frauen) ist eine Polyurie, die durch die Zerstörung von ADH im Blut durch plazentare Enzyme (z. B. Cystynylaminopeptidase) verursacht wird, die normalerweise im dritten Schwangerschaftstrimester auftritt und nach der Entbindung selbständig vorgeht (in solchen Fällen die basale Sekretion von ADH und darüber hinaus Normalerweise erhöht die Plazenta den Abbau dieses Hormons und manifestiert dadurch seine verborgene Insuffizienz.

Die Stadien der neuroendokrinen Funktion von ADH

ADH wird in den Zellkörpern der supraoptischen und paraventrikulären Kerne des Hypothalamus synthetisiert, deren Axone unmyelinierte Fasern sind, die durch den Hypophysenstiel gehen und im hinteren Lappen enden.

1. Die Bildung von ADH beginnt mit der Synthese von Präprohormon, aus dem sich ein Prohormon entwickelt
2. Das Prohormon wird wiederum zu ADH,
3. ADH bindet an ein Trägerprotein namens Neurophysin.
4. zusammen mit Neurophysin ADH in der Zusammensetzung von neurosekretorischen Granula auf Axonen zu den terminalen Verlängerungen von Axonen des Hinterlappens der Hypophyse wandern (Neurohypophyse)
5. In den Nervenenden der makrocellularen Neuronen der Neurohypophyse sowie in kleinzelligen Neuronen in der mittleren Elevation wird es in den sekretorischen Körnern gespeichert
6. Durch Exozytose in Kombination mit Neurophysin wird es in den systemischen Kreislauf und das Hypothalamus-Hypophysenportalsystem abgegeben

Die wichtigste Funktion der ADH - antidiuretische Wirkung.

Die Hauptziele von ADH sind Zellen der distalen Tubuli und Sammeltubuli der Nieren an der basolateralen Membran von Zellen, deren ADH-Rezeptoren vom Typ V2 lokalisiert sind. Auf diese Rezeptoren wirkend, aktiviert ADH die Adenylatcyclase, mit dem Ergebnis, dass das resultierende cAMP die Einführung von Wasserkanälen in die apikale Membran stimuliert und das Epithel wasserdurchlässig wird, wodurch seine passive Reabsorption in die hypertone Gehirnsubstanz der Nieren sichergestellt wird. Dadurch bleibt die Konstanz der Osmolalität und des Volumens an Körperflüssigkeiten erhalten. In Abwesenheit von ADH ist die Anzahl der Wasserkanäle gering und das Epithel ist nahezu wasserundurchlässig, daher wird eine große Menge hypotonischen Urins aus dem Körper entfernt. In hohen Konzentrationen wirkt ADH auf V1-Rezeptoren und verursacht Vasokonstriktion.

Regulierung der Sekretion von ADH

1. Unter physiologischen Bedingungen ist der Hauptfaktor für die Sekretion von ADH und Durst die Plasma-Osmolarität (OD).
Wenn der OP-Wert unter dem Schwellenwert - etwa 285 mosm / kg (Hypoosmolalität) - liegt, wird die ADH-Sekretion gehemmt. Dies führt zur Entfernung einer großen Menge maximal verdünnten Harns. Eine erhöhte Wasserausscheidung verhindert auch bei erheblichem Wasserverbrauch eine weitere Abnahme der OD.

Osmorezeptoren des Hypothalamus sind sehr empfindlich gegen OP-Schwankungen - ihre Verschiebung um nur 1% führt zu merklichen Veränderungen der ADH-Sekretion.

Mit zunehmendem OP nimmt die Sekretion von ADH zu: Wenn das OP 295 masm / kg erreicht, reicht die ADH-Konzentration aus, um einen maximalen antidiuretischen Effekt zu gewährleisten (Urinvolumen 2 l / Tag; Osmolarität des Urins beträgt mehr als 800 mosm / kg). Gleichzeitig wird der Mechanismus zur Durstlöschung aktiviert, was zu einem erhöhten Wasserverbrauch führt und eine Entwässerung verhindert.
Daher ist das wichtigste physiologische Signal für Änderungen in der Synthese und Sekretion von ADH die Änderung in OP, deren Zunahme zu einer erhöhten Freisetzung von ADH aus der Neurohypophyse führt.

2. Ein weiterer wichtiger Mechanismus zur Regulierung der Sekretion von ADH ist mit Veränderungen des Blutkreislaufs (BCC) verbunden - der Regulierung des Flüssigkeitsvolumens.
Die Sekretion von ADH hängt vom BCC ab und wird durch die Barorezeptoren der Lungenarterien (Barorezeptoren des Niederdrucksystems) reguliert.

Reflexe von den Barorezeptoren der Lungenarterie hemmen die Sekretion von ADH:
• Hypervolämie stimuliert diese Rezeptoren und verringert die Sekretion von ADH
• Hypovolämie erhöht die Sekretion von ADH

Das Barorezeptorregulationssystem ist weniger empfindlich als die Osmorezeptorregulierung: Um die Sekretion von ADH zu stimulieren, muss das Blutvolumen in den kleinen Kreisgefäßen um 5-10% verringert werden. Ein weiterer Rückgang des BCC führt jedoch zur Aktivierung der Barorezeptoren der Aorta- und Carotisarterien (Hochdruck-Barorezeptoren), zu einer Erhöhung der ADH-Sekretion und zu einem signifikanten Vasopressor-Effekt.

Es besteht ein Zusammenhang zwischen dem Ausscheiden von ADH und Durst, und beide werden durch kleine Anstiege und Abnahmen im OP reguliert. Durst entsteht meistens, wenn der OP über 292 mosmol / kg steigt. Die Osmolalitätsschwelle für die Durstlöschung ist normalerweise höher als für die ADH-Sekretion. Hypovolämie löst selbst bei normaler OP einen Durstlöscher aus. Darüber hinaus stimuliert Hypovolämie das Renin-Angiotensin-System, das wiederum die Sekretion von ADH stimuliert. Durch die Integration der Mechanismen zur Regulierung des Durstlöschens und der Sekretion von ADH wird die Plasmaosmolalität in einem engen Bereich (285 ± 5 mosm / kg) aufrechterhalten. Bei Verletzung der ADH-Sekretion führt der Wasserverlust zu einer Hyponatriämie, die den Durst und die Flüssigkeitsaufnahme so stark erhöht, dass der OP wiederhergestellt und aufrechterhalten werden kann. Auf der anderen Seite wird der Verlust des Durstgefühls (Adipsie) trotz der Zunahme der ADH-Sekretion und der Ausscheidung von maximal konzentriertem Urin von unkorrigiertem Flüssigkeitsverlust und Hypernatriämie begleitet.

Normalerweise wird Vasopressin (ein antidiuretisches Hormon) ständig ausgeschüttet, wobei der osmotische Druck des Plasmas bei 285–287 mmol / kg gehalten wird. Ein Abfall des osmotischen Drucks von Plasma unter 280 mmol / kg hemmt die Sekretion von Vasopressin, während ein Anstieg über 288 mmol / kg die Synthese und Freisetzung des Hormons stimuliert. Hypothalamus-Osmorezeptoren erfassen minimale Veränderungen des osmotischen Drucks im Plasma und des Volumens der intrazellulären Flüssigkeit und übertragen diese Informationen in die supraoptischen und paraventrikulären Kerne des Hypothalamus, der Vasopressin ausscheidet.

Um die Wasserhomöostase des Körpers aufrechtzuerhalten, sind drei Mechanismen erforderlich:
I.osmoreguliruyemye Sekretion von ADH
II. Angemessene Osmoregulation von Durst und Flüssigkeitsvolumen
III Normale Nierenempfindlichkeit gegen ADH

Die Verletzung eines dieser drei Mechanismen kann zur Entwicklung von ND führen.

Ätiologie und Pathogenese von Diabetes insipidus

1. Zentrale (neurogene) ND

Gekauft
• traumatisch (operativ nach einer versehentlichen Kopfverletzung)
• Neoplastisch (hypothalamischer Tumor, Kraniopharyngeom, großer Hypophysentumor, Germinom, Metastasen)
• Granulomatose (Sarkoidose, Histiozytose)
• Infektiöse (Meningitis, Enzephalitis)
• entzündliche (lymphozytäre Infiltration der Neurohypophyse)
• Autoimmun
• vaskuläres (Sheehan-Syndrom, Aneurysma)

Die Entwicklung einer zentralen ND bei fast 50% der Kinder und 29% der erwachsenen Patienten hängt mit dem Vorhandensein eines primären oder sekundären Tumors im Hypothalamus oder einer Operation dieser Tumoren zusammen. NDs begleiten häufig Kraniopharyngeome oder andere Verletzungen des Hypothalamus als Hypophysenadenome, die in diesem Fall ein signifikantes suprasellares Wachstum aufweisen sollten.

Eine chirurgische Verletzung der Neurohypophyse während einer Hypophysektomie oder einer selektiven Adenomektomie führt häufig zu einem vorübergehenden Nichtzuckerdiabetes, der mehrere Stunden bis mehrere Tage andauert, gefolgt von einer vollständigen klinischen Genesung.

ZNS-Trauma ist die Ursache von ND in fast 17% der Fälle bei Erwachsenen und in 2% der Fälle bei Kindern. ND bleibt in diesem Fall lange Zeit bestehen und in der Regel durchlaufen drei Phasen ihre Entwicklung:
1) plötzlich entwickelte Polyurie mit einer Fließdauer von mehreren Stunden bis zu 5-6 Tagen
2) der Zeitraum der Antidiuresis, der mehrere Stunden bis zu mehreren (7-12) Tagen andauert und mit der Freisetzung von ADH aus den geschädigten Axonen des Hypothalamus-Hypophysen-Trakts zusammenhängt
3) permanente ND

Genetisch
• autosomal dominant (familiär)

Idiopathisch
• Die idiopathische Form der zentralen ND (etwa 27–30%) kommt mit einer hohen Häufigkeit vor, die hauptsächlich bei Männern (70%) auftritt. Eine solche Diagnose wird erst nach einer gründlichen Suche nach Anzeichen eines Tumors, einem Infiltrationsprozess, Gefäßschäden oder anderen möglichen Ursachen für ein ADH-Versagen gestellt. Es gibt Berichte, dass in der idiopathischen Form von ND in den supraoptischen und paraventrikulären Kernen die Anzahl der Neuronen reduziert wird
• Wolfran-Syndrom (DIDMOAD-Syndrom) - das Syndrom umfasst:
1.ND
2. Zuckerkrankheit
3. Atrophie des Sehnervs und Taubheit

Sein Name DIDMOAD entspricht den ersten Buchstaben von: Diabetes insipidus, Diabetes mellitus, Optikusatrophie, sensorineuraler Taubheit.

2. Nephrogene ND

Gekauft
• Medizin (Lithium, Demeclocyclin, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, Gentamicin, Ifosfamid, Methacyclin, Colchicin, Vinblastin, Demeclocyclin, Glibenclamid, acetohexamide, Tolazamid, Phenytoin, Noradrenalin und Ethacrynsäure, Furosemid, osmotische Diuretika)
• Elektrolyt (Hyperkalzämie, Hypokaliämie)
• postobstruktive Uropathie
• vaskuläre (Sichelzellenanämie)

Verschiedene Anzeichen einer nephrogenen ND treten bei Pyelonephritis, polyzystischer Erkrankung, verminderter Aufnahme von gewöhnlichem Salz und Protein, Amyloidose, Myelom und Sarkoidose auf.

Genetisch
• X-Schnitt
• autosomal rezessiv

Der Hauptmechanismus für die Entwicklung einer nephrogenen ND ist das Fehlen einer passiven Reabsorption von Wasser in den distalen Tubuli und das Sammeln von Tubuli unter dem Einfluss von ADH, was zu Hypostenurie führt. In der erblichen nephrogenen ND wird die Signalübertragung von den ADH-Rezeptoren zur Adenylatcyclase gestört, die cAMP-Produktion wird als Reaktion auf die Wirkung von ADH reduziert, und die Anzahl der Wasserkanäle in den Zellen der distalen Tubuli und der Sammelröhrchen steigt unter der Wirkung von ADH nicht an. Hyperkalzämie reduziert den Gehalt an gelösten Stoffen in der Nierenmark und blockiert die Interaktion von ADH-Rezeptoren mit Adenylatcyclase. Hypokaliämie stimuliert die Bildung von Prostaglandin E2 und verhindert dadurch die Aktivierung der Adenylatcyclase. Demeclocyclin und Lithium hemmen die durch ADH stimulierte Bildung von cAMP.

3. Primäre Polydipsie

Erworben
• psychogen (Schizophrenie, Manie)
• granulomatöse (Sarkoidose)
• neoplastischer (hypothalamischer Tumor)

Das primäre Polydipsiesyndrom tritt bei einigen Patienten mit Anorexia nervosa auf, die unter einer drastischen Nahrungsmitteleinschränkung große Mengen Wasser verbrauchen.

Primäre Polydipsie kann durch hypothalamische Tumore oder durch eine Operation verursacht werden, die die hypothalamischen Durstzentren direkt reizt. Diese Bedingung muss beachtet werden, da die Einführung von ADH in solchen Fällen akute Flüssigkeitsüberlastung, Gehirnschwellungen und Tod verursachen kann.

Die wichtigsten klinischen Symptome der Krankheit:
• Polyurie
• Polydipsie (übermäßiger Durst)

Der Beginn der Krankheit ist durch das plötzliche Auftreten dieser Symptome gekennzeichnet. In schweren Fällen sieht der Urin sehr leicht aus (die relative Dichte aller Portionen ist sehr niedrig - 1000-1003), und seine Menge kann sehr groß werden (bis zu 24 Liter pro Tag). Dies erfordert Tag und Nacht alle 30 bis 60 Minuten ein Wasserlassen, was zu Schlafstörungen führt. Weniger häufig treten Symptome allmählich auf und nehmen an Intensität zu. Bei teilweisem ADH-Mangel steigt das Urinvolumen mäßig an (bis zu 4 bis 6 Liter pro Tag), und manchmal kann es weniger als 2 Liter pro Tag sein, was bei einigen Patienten keine Beschwerden verursacht.

Eine leichte Zunahme des OP aufgrund hypotoner Polyurie regt den Durst an. Die Patienten trinken viel Flüssigkeit und bevorzugen kalte Getränke. Obwohl der Durst wahrscheinlich sekundär in Bezug auf den Wasserverlust entsteht, lindert oder verringert der ADH-Einsatz in der zentralen ND den Durst sogar ohne zu trinken.

Ein Versuch, die Polyurie durch Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme zu reduzieren, führt zu starkem Durst und Austrocknung des Körpers. Ohne Zugang zu Wasser entwickelt sich schnell eine Hyperosmolarität und Symptome des ZNS treten auf:
• Reizbarkeit
• geistige Hemmung
• Ataxie
• Hyperthermie
• Koma

Die Gefahr entsteht für Patienten, die nach einer Kopfverletzung oder einer neurochirurgischen Operation bewusstlos sind, wenn Sie den Flüssigkeitsverlust nicht kompensieren. Für ND-bewusstlose Patienten ist es besonders gefährlich, große Volumina isotonischer Kochsalzlösung intravenös oder hyperosmolares Proteingemisch durch ein Magenrohr zu injizieren, ohne dass gleichzeitig ausreichend Wasser zugeführt wird.

Mit der allmählichen Entwicklung der Krankheit ist die Abmagerung der Patienten bemerkenswert. Weniger häufig wird Adipositas als Folge einer Hypothalamus-Polyphagie beobachtet. Längere Polyurie führt zu Dehydratisierung der Gewebe.

Schwitzen tritt nicht auf, auch wenn der Wasserverlust des Urins durch die reichliche Flüssigkeitszufuhr vollständig ausgeglichen wird.

Ein Mangel an ADH und Polyurie beeinflussen die Magensekretion, die Gallebildung und die Beweglichkeit des Magen-Darm-Trakts und verursachen das Auftreten von:
Verstopfung
• chronische Hyposäure-Gastritis
• Colitis

In Verbindung mit der ständigen Überlastung wird der Magen oft gedehnt und abgesenkt.

Es gibt trockene Haut und Schleimhäute, eine Abnahme des Speichels und Schwitzen.

Psychische und emotionale Störungen sind charakteristisch:
• Kopfschmerzen
• Schlaflosigkeit
• emotionales Ungleichgewicht bis hin zur Psychose
• Abnahme der geistigen Aktivität

Bei Neugeborenen und Kleinkindern manifestiert die Krankheit Symptome:
• chronische Dehydratation
• unerklärliches Fieber
• Erbrechen
• neurologische Störungen

Ältere Kinder können auftreten:
• Enuresis
• Schlafstörung
• abnehmen
• psycho-emotionale Labilität.

Bei psychogener Polydipsie ist Durst eine eigentümliche Reaktion auf Stress und Angstzustände, die ein wenig an die viel häufiger beobachteten Stress-Hyperphagien erinnert. In schwereren Fällen verbergen die Patienten ihre Wasseraufnahme, indem sie auf alle Arten von Tricks zurückgreifen, und in der Regel entwickeln sich schwerwiegendere Stoffwechselstörungen (Verdünnungshyponatriämie, die zu Funktionsstörungen des Gehirns führt).

Psychogene Polydipsie ist manchmal schwer von ND zu unterscheiden.
Es gibt zwei Formen dieser Krankheit:
1. Chronischer übermäßiger Wasserverbrauch, der zu hypotoner Polyurie führt (die oft mit ND verwechselt wird)
2. Periodischer Verbrauch sehr großer Wassermengen, die trotz Plasma-Verdünnung trotz Ausscheidung auch sehr verdünnten Harns zu Hyponatriämie führen können.

Polydipsie und Polyurie sind bei dieser Krankheit in der Regel instabil. Bei solchen Patienten gibt es in der Regel keine nächtliche Polyurie, da eine seit langem bestehende Polyurie die Kapazität der Blase signifikant erhöhen kann und dadurch das Wasserlassen seltener wird.

In typischen Fällen ist die Diagnose von ND nicht schwierig und basiert auf der Identifizierung von:
1. Polydipsie (starker Durst)
2. Polyurie (tägliche Urinmenge mehr als 3 Liter pro Tag

40 ml / kg / Tag)
3. Hypermolarität des Plasmas (mehr als 290 mosm / kg, abhängig von der Flüssigkeitsaufnahme)
4.Hypernaträmie (mehr als 155 mEq / l)
5. Hypoosmolalität von Urin (100–200 masm / kg)
6. Geringe relative Dichte des Urins (

Was ist ein Polyurie-Syndrom, wie wird es diagnostiziert und behandelt?

Die Menge an Urin, die eine erwachsene Person pro Tag abgibt, variiert zwischen 1 und 2 Litern. Wenn die Physiologie der Wasserausscheidung gestört ist, tritt Polyurie auf - die Ausscheidung von Urin aus dem Körper in übermäßigen Mengen.

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In der Regel achtet eine Person nicht auf eine geringfügige kurzfristige Erhöhung der Diurese. Dies kann sowohl mit einer großen Flüssigkeitsaufnahme als auch mit dem Ergebnis der Entfernung von überschüssigem Wasser unter dem Einfluss von Behandlung, Ernährung und natürlichen hormonellen Veränderungen einhergehen. Viel schrecklichere Ursachen - Nierenversagen oder Pyelonephritis - können zu länger anhaltender Polyurie führen.

Was ist Polyurie?

Polyurie ist keine Krankheit, sondern ein Symptom, das auf physiologische Ursachen oder eine eingeschränkte Nierenfunktion zurückzuführen ist. Normalerweise filtern die Nieren für einen Tag 150 Liter Primärurin, von denen 148 aufgrund der Arbeit der Nierennephrone ins Blut zurückgesaugt werden. Wenn der Reabsorptionsmechanismus gestört ist, führt dies zu einem verstärkten Eindringen von Urin in die Blase.

Bei einem gesunden Menschen entfernen die Nieren überschüssiges Wasser und Salz und sorgen so für eine konstante Zusammensetzung und Flüssigkeitsmenge im Körper. Das Urinvolumen besteht aus Feuchtigkeit und Salzen aus der Nahrung, abzüglich des Wasserverlustes durch die Haut in Form von Schweiß. Der Flüssigkeitsverbrauch ist für verschiedene Personen sehr unterschiedlich und hängt auch von der Jahreszeit, der Ernährung und der körperlichen Anstrengung ab. Daher ist die genaue Grenze, die die übermäßige Abgabe von Urin von der Norm unterscheidet, nicht festgelegt. Normalerweise spricht man von Polyurie mit einem Anstieg der Diurese über 3 Liter.

Was sind die Ursachen der Krankheit?

Polyurie ist auf eine Reihe physiologischer und pathologischer Ursachen zurückzuführen, die entweder eine normale Reaktion des Körpers oder eine Folge schwerer Stoffwechselstörungen sein können.

Physiologische Ursachen der Polyurie:

  1. Erheblicher Wasserverbrauch durch Gewohnheiten, kulturelle Traditionen, übermäßig salzige Speisen. Der Wasserverlust unter Umgehung der Blase pro Tag beträgt etwa 0,5 Liter. Wenn Sie mehr als 3,5 Liter trinken, verringert sich die Konzentration der Salze im Gewebe und die Blutdichte. Diese Veränderungen sind vorübergehend, die Nieren versuchen sofort, das Gleichgewicht wiederherzustellen und große Flüssigkeitsmengen zu entfernen. In diesem Zustand wird der Urin mit reduzierter Osmolarität verdünnt.
  2. Eine große Menge an Flüssigkeiten aufgrund von psychischen Störungen. Erreicht er 12 Liter pro Tag, sinkt die Osmolarität des Blutes deutlich ab, der Körper versucht, Feuchtigkeit auf alle möglichen Arten zu entfernen, Erbrechen, Durchfall. Wenn der Patient eine erhöhte Wasseraufnahme verweigert, ist es ziemlich schwierig, ihn zu diagnostizieren.
  3. Intravenöse Flüssigkeitsaufnahme in Form von Kochsalzlösung oder parenteraler Ernährung bei stationären Patienten.
  4. Behandlung mit Diuretika. Diuretika werden vorgeschrieben, um überschüssige Flüssigkeit, Salz zu entfernen. Bei ihrer Anwendung nimmt die Menge an interzellulärer Flüssigkeit leicht ab, das Ödem verschwindet.

Zu den pathologischen Ursachen der Polyurie gehört eine Zunahme des Harns aufgrund von Krankheiten:

  1. Ein zentraler Diabetes tritt bei Störungen der Hypophyse oder des Hypothalamus auf. In diesem Fall führt die Verringerung der Produktion von antidiuretischem Hormon zu Polyurie.
  2. Nephrogener Diabetes insipidus ist eine Störung der Wahrnehmung von Nephron durch antidiuretisches Hormon. In der Regel ist es unvollständig, so dass die resultierende Polyurie vernachlässigbar ist, etwa 3,5 Liter.
  3. Kaliummangel und Kalziumüberschuss aufgrund von Stoffwechselstörungen oder Essgewohnheiten verursachen geringfügige Anomalien in den Nieren.
  4. Diabetes mellitus erhöht die Blutdichte durch Erhöhung der Glukosekonzentration. Der Körper neigt dazu, Zucker zusammen mit Wasser und Natrium zu entfernen. Gleichzeitige Stoffwechseländerungen hemmen die Wiederaufnahme des Primärharns. Polyurie bei Diabetes mellitus ist eine Folge dieser beiden Ursachen.
  5. Nierenerkrankung, die zu Veränderungen der Tubuli und Nierenversagen führt. Sie können durch Infektionen und nachfolgende Entzündungen, Schäden an den Nieren ernährenden Blutgefäßen, erbliche Syndrome, Ersatz von Nierengewebe durch Bindegewebe durch Lupus oder Diabetes mellitus verursacht werden.

Bestimmte Medikamente können auch pathologische Polyurie verursachen. Antimykotisches Amphotericin B, Antibiotikum Demeclocyclin, Anästhetikum Methoxyfluran, Lithiumpräparate können die Fähigkeit der Nieren reduzieren, Urin zu konzentrieren und Polyurie zu verursachen. Bei längerem Gebrauch oder erheblichen Dosierungsüberschreitungen werden diese Änderungen irreversibel.

Wie erkennt man das Problem?

Der Drang, eine Person zu urinieren, spürt, wenn 100-200 ml in der Blase gesammelt werden. An einem Tag wird die Blase 4 bis 7 Mal geleert. Wenn das Urinvolumen 3 Liter überschreitet, steigt die Anzahl der Besuche auf der Toilette auf 10 oder mehr. Symptome der Polyurie, die länger als 3 Tage andauern, sind ein Grund, einen Arzt, Allgemeinarzt oder Nephrologen zu konsultieren. Wenn das Wasserlassen häufig und schmerzhaft ist, aber wenig Urin vorhanden ist, kann von Polyurie keine Rede sein. Dies ist in der Regel eine Entzündung im Urogenitalsystem, bei der der direkte Weg zum Urologen und Gynäkologen geht.

Zur Ermittlung der Ursache von Polyurie wird in der Regel Folgendes vorgeschrieben:

  1. Urinanalyse mit Berechnung von Glukose, Protein und relativer Dichte. Die Dichte von 1005 bis 1012 kann das Ergebnis jeder Polyurie sein, über 1012 - Nierenerkrankungen, unter 1005 - nephrogenem Diabetes insipidus und angeborenen Krankheiten.
  2. Die Zimnitsky-Probe ist die Sammlung des gesamten Harns pro Tag, die Bestimmung des Volumens und der Dichte.
  3. Bluttest: Eine erhöhte Natriummenge deutet auf unzureichendes Trinken oder Infusionen von Kochsalzlösung hin, ein Überschuss an Harnstoffstickstoff deutet auf Nierenversagen oder Ernährungsstörungen durch eine Sonde hin, hoher Kreatininwert auf Nierenversagen. Die Menge an Elektrolyten im Blut wird ebenfalls bestimmt: Kalium und Kalzium.
  4. Der Dehydrationstest zeigt, wie sich die Fähigkeit der Nieren, den Urin zu konzentrieren, verändert und das antidiuretische Hormon unter Wassermangel produziert wird. Normalerweise nimmt die Urinausscheidung nach 4 Stunden ohne Wasserverbrauch ab und ihre Dichte nimmt zu.

Anamnese wird auch bei der Diagnose berücksichtigt - detaillierte Informationen zu den Bedingungen, unter denen Polyurie gebildet wurde.

POLIURIA OHNE DURST

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Polyuria

Polyurie ist ein Zustand des Körpers, bei dem eine Erhöhung der Urinproduktion und Häufigkeit des Wasserlassen infolge eines Ungleichgewichts im Wasserhaushalt ansteigt. Ein Symptom ist in der Regel das Ergebnis von zu viel Flüssigkeit, kann jedoch manchmal auf Diabetes, Nierenversagen, Blasenentzündungen und psychische Störungen hinweisen. Polyuria wird oft von Durst- und Nachtfahrten zur Toilette begleitet.

Die durchschnittliche Urinmenge, die von einem Erwachsenen ausgeschieden wird, liegt zwischen 0,8 und 2 Litern pro Tag. Die Bedingung, unter der dieser Indikator die zulässigen Volumina vor dem Hintergrund der normalen Flüssigkeitsaufnahme überschreitet, wird als Polyurie betrachtet. Häufiges Wasserlassen für kurze Zeit ist die Norm. Der Grund für die Kontaktaufnahme mit einem Spezialisten ist das Vorhandensein von Polyurie für zwei oder mehr Tage sowie das Auftreten von Kopfschmerzen und Gewichtsverlust.

Urinbildungsmechanismus

Etwa 20% der Flüssigkeit, die in die Blutgefäße eindringt, verlässt sie und gelangt in die Nierentubuli und die Sammelkanäle. Die darin enthaltenen Elektrolyte, Aminosäuren und Abbauprodukte werden einer Ultrafiltration unterzogen und kehren in der erforderlichen Menge zum Blut zurück, um ihre normale chemische Zusammensetzung aufrechtzuerhalten. Alles, was für die Entwicklung des Organismus überflüssig und schädlich ist, verbleibt in den Tubuli und wird in Form von Urin aus den Nieren über die Harnleiter in die Blase ausgeschieden.

Die Bewegung von Elektrolyten, Wasser und Abbauprodukten in den Nieren ist ein komplexer mehrstufiger Prozess. Verletzungen beim Wasserlassen, durch die der Gehalt einer Substanz höher oder niedriger als die optimalen Werte wird, führen zu einer Flüssigkeitskonzentration und einem Anstieg des Wasserlassen. Es gibt Polyurie.

Gründe

Je nach Entwicklungsmechanismus und Deregulierungsgrad identifizieren Experten sechs Ursachen für Polyurie.

Häufige Ursachen

Dazu gehören psychogene Polydipsie, Salzmissbrauch und Hämachromatose. Psychogene Polydipsie - ein Anstieg der Flüssigkeitszufuhr ohne physiologischen Bedarf, geht mit psychischen Ursachen oder psychischen Störungen wie Schizophrenie einher.

Eine erhöhte Salzzufuhr führt zu einem Anstieg des Natriumspiegels im Blut, was die Osmolarität des Plasmas erhöht und Durst verursacht. Als Reaktion auf den Durst erhöht eine Person die Flüssigkeitsaufnahme, was zu Polyurie führt. Diese Art von Zustand ist kurzlebig und verschwindet nach einer Normalisierung der Ernährung.

Die Hämachromatose ist eine Erbkrankheit, bei der es im Körper zu einer Eisenansammlung kommt, unter der die Leber zu leiden beginnt. Der Körper ist an der Synthese vieler Hormone beteiligt, so dass die Störung seiner Arbeit in diesem Fall zu Diabetes und Polyurie führt.

Krankheiten des Urogenitalsystems

Polyurie entwickelt sich mit interstitieller Zystitis, Pyelonephritis, Harnwegsinfekten, renaler tubulärer Azidose, Fanconi-Syndrom, Nephronophthiasis und akutem Nierenversagen.

Entzündungsprozesse bei Blasenentzündungen und anderen Infektionen führen zu einer Reizung der Nervenrezeptoren und stimulieren übermäßiges Wasserlassen. Mit der Beseitigung des Infektionsprozesses verschwinden alle Symptome.

Die renale tubuläre Azidose ist ein Syndrom, bei dem sich der Körper in Azidose befindet. Normalerweise hat das Blut eine schwache alkalische Reaktion, und Azidose tritt während der Azidose auf. Dies führt zu einem erblichen Defekt in der Nierenstruktur. Um mit der sauren Umgebung fertig zu werden, beginnt der Körper die Flüssigkeit aktiv zu entfernen, was sich als Polyurie äußert. Die Krankheit tritt im Säuglingsalter auf und hat eine Reihe anderer Symptome.

Das Fanconi-Syndrom hat vielfältige Ursachen. Es kann erblich sein und erworben werden. Manifestiert durch eine Verletzung der Wiederaufnahme in den Nierentubuli von Aminosäuren, Glukose, Phosphaten und Bicarbonaten. Im klinischen Bild werden Pollakiurie, Polydipsie (erhöhte Flüssigkeitsaufnahme) und gestörte psychomotorische Funktionen beobachtet. Bei akutem Nierenversagen wird auch ein Stadium der Polyurie unterschieden.

Endokrine Krankheiten

Alle Körperprozesse, einschließlich Wasserlassen, hängen von der ordnungsgemäßen Funktion der Hormondrüsen ab.

Polyurie ist eines der Hauptsymptome von Diabetes. Die Krankheit kann Zucker und nicht Zucker sein. Diabetes mellitus äußert sich in einem Anstieg des Blutzuckerspiegels. Der Körper, der versucht, die Zuckermenge zu reduzieren, beginnt aktiv, ihn mit Urin auszuscheiden, und da diese Substanz osmotische Eigenschaften besitzt, "zieht sie das Wasser mit sich" und Polyurie entwickelt sich.

Die Pathogenese der Polyurie bei Diabetes insipidus ist unterschiedlich. Bei dieser Pathologie wird ein absolutes Defizit an antidiuretischem Hormon festgestellt. Normalerweise hat das Hormon eine hemmende Wirkung auf das Wasserlassen, daher tritt in der Abwesenheit eine Zunahme des Volumens der ausgeschiedenen Flüssigkeit auf.

Durchblutungsstörungen

Urin wird durch Filtern des Blutes gebildet, so dass Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, wie Herzinsuffizienz und posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom, ebenfalls zu Polyurie führen können.

Herzinsuffizienz ist durch eine Abnahme der Pumpfunktion des Herzens gekennzeichnet, was zu Flüssigkeitsansammlungen und Ödembildung führt. Wenn die Nieren ihre Funktion behalten, können sie überschüssige Flüssigkeit entfernen, was die Diurese erhöht.

Das Syndrom der posturalen orthostatischen Tachykardie äußert sich in einem starken Druckabfall und einem Anstieg der Herzfrequenz beim Positionswechsel. Eines der Symptome kann eine erhöhte Wasserlassen sein.

Erkrankungen des Nervensystems

Als Ursache der Polyurie sind das Syndrom des zerebralen Salzverlusts, der Hirnverletzung und der Migräne neurologische Zustände.

Das zerebrale Salzverlustsyndrom ist eine seltene Erkrankung, die sich aufgrund einer Hirnverletzung oder eines Tumors entwickeln kann. Es zeichnet sich durch eine übermäßige Ausscheidung von Natrium durch eine normal funktionierende Niere aus. Flüssigkeit wird zusammen mit Natrium ausgeschieden, was zu Polyurie führt.

Medikamente nehmen

Ein Anstieg der Diurese tritt bei Diuretika, hohen Dosen von Riboflavin, Vitamin D und Lithiumpräparaten auf.

Diuretika werden bei Ödemen verschiedener Ursachen und zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt. Die Verwendung von Thiaziddiuretika erhöht die Flüssigkeitsausscheidung und reduziert das Volumen des zirkulierenden Blutes. Eine geringere Blutmenge senkt den Druck auf die Wände der Blutgefäße und senkt gleichzeitig den Blutdruck.

Riboflavin und Vitamin D werden zur Therapie der entsprechenden Hypovitaminose eingesetzt.

Lithiumsalze werden meistens zur Behandlung von Neurosen, psychischen Störungen, Depressionen, Blutkrebs sowie zur Behandlung von dermatologischen Erkrankungen eingesetzt.

Ursachen für häufiges Wasserlassen

Polyurie kann eine Variante der Norm sein, wenn eine Person wasserhaltige Produkte in großen Mengen konsumiert: Wassermelone, Gelee oder Kompott. In diesem Fall ist der Anstieg der Diurese einmalig.

Polyurie bei Kindern entwickelt sich am häufigsten aufgrund von Erbkrankheiten: Diabetes mellitus Typ I, Conn-Syndrom, De-Tony-Debre-Fanconi-Krankheit, eine erbliche Form des Diabetes insipidus, Fanconi-Nephronophitis. Dehydratisierung bei Kindern erfolgt schneller als bei Erwachsenen und ist schwieriger zu beseitigen.

Symptome

Das häufigste Symptom der Polyurie in der medizinischen Praxis ist das übermäßige Wasserlassen in regelmäßigen Abständen während des Tages und der Nacht. Bleibt das Entlastungsvolumen normal, diagnostizieren die Ärzte die Pollakiurie. Symptome des Syndroms sind, abhängig von der Ätiologie, auch Blutdruckschwankungen, Gewichtsverlust und allgemeine Müdigkeit.

Polyurie ist immer von Durst begleitet, der aufgrund einer Abnahme des Plasmavolumens auftritt. Um das Volumen zu füllen, erhöht eine Person, manchmal ohne es zu merken, die Wassermenge, die sie trinkt. Eine längere erhöhte Flüssigkeitszufuhr wird als Polydipsie bezeichnet.

Häufiges Wasserlassen in großen Mengen führt zu Dehydratisierung oder Dehydratisierung. Dies äußert sich in Trockenheit der Schleimhäute und Haut, allgemeiner Schwäche und Ermüdung.

Möglich ist eine solche Variante wie Nachtpolyurie oder Nykturie - das Vorherrschen der nächtlichen Harnausgabe über den Tag. Der Patient muss oft aufwachen, um die Blase zu entleeren, was zu Schlafmangel führt.

Da die Polyurie keine Pathologie ist, sondern nur ein Symptom, gibt es daneben Anzeichen für die zugrunde liegende Erkrankung.

Diagnose

Wenn der Grund für den Anstieg des Urins klar ist (einmaliger Anstieg der Flüssigkeitsaufnahme, diuretische Aufnahme, Salzmissbrauch), können Sie keinen Arzt konsultieren. Die Wasser-Salz-Diät muss unabhängig eingestellt werden. Polyurie, die sich bei Einnahme von Antihypertensiva entwickelt, ist ein erwartetes Phänomen und erfordert kein Absetzen der Medikamente.

Wenn die Ursache der Polyurie nicht bekannt ist, ist ein Besuch beim Spezialisten unerlässlich. Es ist notwendig, sich für eine Konsultation bei einem Therapeuten anzumelden, der einen allgemeinen Urintest vorschreibt und auf der Grundlage der erzielten Ergebnisse eine Überweisung an einen engeren Spezialisten entscheidet. Der Arzt wird Sie an einen Endokrinologen überweisen, wenn in der Analyse Glukose festgestellt wird. bei einem Urologen oder Nephrologen mit Verdacht auf entzündliche Prozesse. Die Entscheidung über die weitere Behandlung wird bereits von diesen Ärzten getroffen.

Der Urologe wird eine Studie zur Bestimmung des Wasserhaushalts benennen. Der Patient muss das Volumen jedes Wasserlassen messen und die während des Tages verbrauchte Flüssigkeitsmenge aufzeichnen. Normalerweise sollten Betrunkene und Ausgewählte gleich sein. So kann der Arzt die Arbeit der Nieren beurteilen. Zur Bestimmung der Ausscheidungs- und Konzentrationsfähigkeit der Nieren wird ein Zimnitsky-Test verwendet, mit dem die Urindichte während des Tages bestimmt und der Tag- und Nacht-Wasserlassen verglichen werden kann.

Der Endokrinologe wird Geschichte sammeln und Hormonstudien verschreiben, die über das Vorliegen einer endokrinen Erkrankung entscheiden.

Behandlung

Die Therapie mit Polyurie reduziert sich auf die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung. Bei ausgeprägter Dehydrierung ist eine Rehydrationstherapie sinnvoll. Je nach Dehydratisierungsgrad wird eine orale oder parenterale Rehydratisierung verwendet.

Orale Rehydratisierung wird für milde bis moderate Dehydratisierung verwendet und besteht aus gebrauchsfertigen Lösungen, die einen bestimmten Anteil an Kohlenhydraten und Elektrolyten enthalten: Regidron, Oralite.

Parenterale Rehydratation ist für schwere Dehydratisierungsgrade vorgeschrieben. Meist wird intravenöse Kochsalzlösung verabreicht. Die erforderliche Menge wird basierend auf dem Körpergewicht der Person und dem geschätzten Flüssigkeitsverlust berechnet.

Prävention

Um Polyurie zu vermeiden, müssen Sie eine Diät einhalten, die auf die Verwendung von Salz beschränkt ist. Der Tagespreis beträgt 5-6 g. Salz ist eine wichtige Natriumquelle und sollte daher nicht vollständig ausgeschlossen werden. Die Einschränkung verringert auch das Risiko für Bluthochdruck.

Die Prävention von Polyurie kann in der Prävention von Diabetes und der Gewichtskontrolle bestehen. Wenn also das Körpergewicht zunimmt, ist es notwendig, die schnellen Kohlenhydrate zu begrenzen, die Kalorienaufnahme von Lebensmitteln zu überwachen, die Lebensmittelhygiene zu beobachten und körperliche Anstrengung zu verbinden.

Erbkrankheiten sind nicht vermeidbar.

Polyurie bei Diabetes

Diabetes ist eine endokrine Krankheit, deren Ursachen und Pathogenese unterschiedlich sind. Zuteilung der Pathologie Zucker und Nichtzucker. Diabetes ist 1 und 2 Typen:

Typ-I-Diabetes

Es ist durch einen absoluten Insulinmangel gekennzeichnet, ist eine Erbkrankheit und manifestiert sich daher schon früh im Alter von 3 bis 20 Jahren. Die ersten Symptome der Krankheit sind Polyurie, Polydipsie, Azidose und drastische Gewichtsabnahme. In einer Laborstudie werden Glukose- und Ketonkörper im Urin gefunden. Menschen mit dieser Pathologie müssen ständig über die konsumierten Kohlenhydrate berichten und injizieren abhängig von ihrer Menge Insulin unabhängig.

Die Krankheit verringert die Lebensqualität, aber mit einer verantwortungsbewussten Einstellung zu ihrer Krankheit ermöglicht das Niveau der modernen Medizin den Menschen ein normales Leben. Die Lebenserwartung solcher Patienten ist der durchschnittlichen Dauer in der Bevölkerung nicht unterlegen.

Typ-II-Diabetes

Erworbene Krankheit mit erblicher Veranlagung. Zum ersten Mal bereits bei Erwachsenen zwischen 45 und 50 Jahren entdeckt. Die Risikofaktoren für die Krankheit werden kontrolliert, so dass die Krankheit verhindert werden kann. Es ist notwendig, Körpergewicht, Kohlenhydratzufuhr, Alkohol und schlechte Gewohnheiten zu kontrollieren. Das erste Symptom kann auch Polyurie sein, obwohl die Patienten dies möglicherweise nicht beachten.

Diabetes insipidus

Der Glukosespiegel bei Diabetes insipidus spielt keine Rolle. Es hängt alles vom antidiuretischen Hormon ab, dessen Synthese unter verschiedenen Umständen beeinträchtigt werden kann: Kopfverletzung, Enzephalitis, Vererbung, Drogen, Sheehan-Syndrom, Gehirntumoren. Bei Abwesenheit eines Hormons kann die tägliche Diurese mit 1,5 Litern 20 Liter erreichen.

Der Mechanismus der Polyurie bei beiden Arten von Diabetes ist der gleiche. Es gibt einen Anstieg des Glukosespiegels im Blut, was zu einer Verringerung der Reabsorption und einer Erhöhung der Glukoseausscheidung im Urin führt. Zusammen mit Glukose wird Wasser entfernt. Klinisch äußert sich dies in einer Steigerung der Harnausscheidung.

Polyurie ohne Durst

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Standardaussage, aber keine Anweisung. Sie schreiben "diurez adekvatny", da Sie mehr als 4 Liter Urin pro Tag haben. Und es ist nicht erkennbar, aufgrund welcher Ursachen die "chronischen Erkrankungen der Mieten" verursacht wurden - das Kratinin ist in keiner Weise geklärt. Ein Divertikel einer Harnblase wie gesehen? Hatten sie einen Ultraschall oder eine Zystoskopie? Über sie kein Wort in der Aussage. Die Überwachung der Nieren und der Harnblase ist entgegengesetzt - gibt es oder keine Hydronephrose der Nieren? Dies ist besonders wichtig für die Differenzialdiagnose der Poliurie.

Ich habe nichts über Blasenreflexe erfahren.
Und warum haben Sie die Umfrageseite ausgefüllt? Das ist auch wichtig. In einem tauben CRH gibt es keine taktile Bewältigung, und solche Pferde sind erlaubt und andere Dinge, wenn sie in guten Kliniken durchgeführt werden.

Zu einer Zeit alle Ärzte der Rechten - die Notwendigkeit einer endokrinologischen Beratung. Jeder ist verdächtig anfällig für Diabetes. Nur unbewusst, warum der geduldige Endokrinologe mit dem Fokus auf die Diagnose keine weiteren Akquisitionen vorgetäuscht hat, da dies ein ambulanter Prozess wäre. Keines der Mädchen hat ein definitives antidiuretisches Hormon erreicht. Dies ist obligatorisch für den Ausschluss / die Bestätigung von Diabetes insipidus.

Über Diabetes insipidus und Polydipsie-Polyurie

Viele Ärzte behandeln Diabetes Insipidus (ND) als eine unbedeutende Erkrankung, die dem Diabetes völlig entgegengesetzt ist. Syndrom Polydipsie-Polyurie (PP) sie beziehen sich auch auf das übliche Symptom der Krankheit, das Recht auf ein Leben außerhalb der Krankheit nicht zu haben.

Eine solche Einstellung zu diesen beiden pathologischen Zuständen könnte sich aufgrund ihrer geringen Prävalenz entwickelt haben - nur wenige tausendstel Prozent. In diesem Fall wird das PP für eine breite Diskussion nicht als ausreichend angesehen.

Trotz dieser Einstellung gewinnt die ND an Schwung und die Zahl der Kranken mit dieser Pathologie nimmt zu.

In der Tat sind die Symptome von Diabetes insipidus und PP besondere Spiegel der Vorgänge im Nervensystem und Harnsystem. Diese Zustände rechtzeitig zu diagnostizieren, bedeutet, mit der korrekten Behandlung zu beginnen, die zu einer Heilung führt und nicht zulässt, dass der pathologische Prozess die Organe und Systeme des Patienten beschädigt.

Problemdefinition

Diese beiden Krankheiten begleiten sich und sind einander sehr ähnlich. Bei diesen Erkrankungen ist die Konzentrationsfunktion der Nieren gestört, da die Produktion des Hormons Vasopressin oder des antidiuretischen Hormons (ADH) gestört ist. ADH wird im Hypothalamus synthetisiert und von den neuroendokrinen Zellen des Organs nach Anhäufung im Hinterlappen in das Blut abgegeben.

ADH führt zu einer erhöhten Reabsorption von Wasser aus dem Nephron-Sammelschlauch, der in den Blutkreislauf zurückgeleitet wird. Wenn ADH eine unzureichende Wasserreabsorption nicht in der richtigen Menge auftritt, tritt ein Symptom der Polyurie und damit Polydipsie, dh Durst, auf.

Polyurie gilt als entstanden, wenn mehr als 2 Liter pro Quadratkilometer Urin ausgeschieden werden. m Körperfläche pro Tag oder 40 ml / kg / Tag.

Klassifizierung von PP und ND

Zentraler Diabetes insipidus (LBD)

  1. Diabetes insipidus ist genetisch bedingt.
  2. Dysfunktionelle dysplastische ND;
  3. Funktions-ND bei Säuglingen, Progestin-ND;
  4. Organisch: Neuroinfektion, Tumor des Hypothalamus und der Hypophyse, traumatische Hirnverletzung, Tumormetastasierung, Neurohypophysitis, Ischämie, Hypoxie oder Blutung, Granulomatose;
  5. Idiopathisch, das heißt, die Gründe für sein Auftreten sind unbekannt.

Niere ND (PND)

  1. Die osmotische Resorption in den Nierensammelkanälen ist durch Nierenschäden (Nephritis, Amyloid, Nephrose), iatrogener Herkunft und Symptomatik (z. B. zu wenig Eiweiß und Salz in der Ernährung, Glykosurie, Hyperkalzämie) beeinträchtigt.
  2. Schädigung der Empfindlichkeit des Sammelkanals gegenüber Vasopressin aufgrund verschiedener Defekte des Genoms aufgrund von Uropathie nach Verschluß des Harnwegs und aufgrund von Schäden an Medikamenten.

Primäres oder psychogenes PP (PPP)

  1. Psychogen wegen Schizophrenie;
  2. Iatrogen. Der Arzt empfiehlt, aufgrund von Medikamenten, die Durst und trockenen Mund verursachen, mehr Flüssigkeit zu sich zu nehmen.
  3. Dipsogenie Die Empfindlichkeitsschwelle für den Durstempfänger nimmt ab;
  4. Idiopathische cpp.

Lösungsmittel PP (SPP)

  1. Überschüssige Elektrolyte im Körper (NaCl, NaHCO3);
  2. Es gibt viele Nicht-Elektrolytsubstanzen im Körper, wie Glukose, Diuretika, Dextrane;
  3. Störung der Reabsorption von Salzlösungen im Nierenkanalsystem.

Pathogenetische Mechanismen von LPCs

Als pathogenetische Mechanismen werden hauptsächlich Vasopressin-Mangel oder ADH und eine Verletzung der Struktur des ADH-Moleküls angesehen.

Im Moment glauben Wissenschaftler, dass der erste Mechanismus viel häufiger eingesetzt wird. Es ist jedoch erwähnenswert, dass es heute nicht möglich ist, die klaren funktionalen und organischen Versionen des Niederdruckzylinders voneinander zu trennen.

Die häufigste Pathologie, die mit organischen Varianten des CNP assoziiert ist, ist mit einer Schädigung des Hypothalamus-Hypophysenbereichs verbunden, und dies ist nicht nur eine Kopfverletzung, sondern auch verschiedene neurochirurgische Eingriffe. Wenn zum Beispiel die Hypophyse entfernt wird, ist PP schwierig, aber die Prognose ist im Allgemeinen günstig. Die Prognose ist nach der Strahlentherapie in der Hypothalamus-Hypophysenregion (HGO) des Gehirns wesentlich schlechter, da die Strahlung der benachbarten vitalen Gehirnstrukturen sehr empfindlich ist.

HGO kann auch durch Hypoxie, Blutung und Ischämie infolge von Sarkoidose, Tuberkulose und eosinophiler Granulomatose geschädigt werden. Diese Erkrankungen sind jedoch selten.

Einige Experten erwähnen auch die immunpathologische Natur von CNP, dh die Entwicklung eines Autoimmunprozesses.

Merkmale der PND-Pathogenese

Es gibt viele Gründe für die PND, aber nur zwei pathogenetische Mechanismen. Diese Abnahme des osmotischen Gradienten in den Sammelröhrchen und die Verletzung der Empfindlichkeit der Rezeptoren gegenüber ADH.

Es ist zu beachten, dass einige Fälle der Entwicklung von Symptomen des Nicht-Zucker-Diabetes der renalen Ätiologie multikausalen Charakter haben und durch zwei pathogenetische Mechanismen realisiert werden können. Daher wird diese Situation die Diagnose erschweren, und in diesem Fall wird es schwierig sein, ein adäquates Behandlungsschema zu wählen.

Merkmale Pathogenese der SPT

PPP Bezieht sich auf psychogene Erkrankungen. Vergessen Sie jedoch nicht, dass eine erhöhte Flüssigkeitszufuhr manchmal mit klimatischen Bedingungen und ethnischen Momenten sowie mit sozialen Aspekten des Lebens und mit Erkrankungen, die Mundtrockenheit und Schleimhäute verursachen, verbunden sein kann.

Bei der Pathogenese gibt es zwei Stadien: erstens ist Polyurie aufgrund des Verbrauchs großer Flüssigkeitsmengen kompensatorisch und wird dann zu einem eigenständigen Symptom, da Elektrolyte aus dem Körper ausgewaschen werden. Wenn dies zu Dehydratisierung führt, können Blutdruck und Blutvolumen abnehmen und unstillbarer Durst auftreten.

Merkmale der Pathogenese von Lösungsmittel PP

Die ersten beiden Varianten von PPS sind darauf zurückzuführen, dass die Nieren eine große Menge an überschüssigen Elektrolyten und Nichtelektrolyten im Blut ausscheiden. Wenn SPP auftritt, nimmt die Reabsorption von Wasser ab und dieser Zustand wird als osmotische Diurese bezeichnet. Zum Beispiel kann diese Option auftreten, wenn der Urin Glukose ausscheidet, wenn große Mengen Salz, Soda oder andere ähnliche Lösungsmittel eingenommen werden.

Symptomatologie

Alle Optionen PP sehen gleich aus:

  • Durst;
  • Polydipsia;
  • Pollakiurie oder häufiges Wasserlassen;
  • Polyurie oder eine große Menge Urin.

Eine begleitende Trockenheit der Haut und der Schleimhäute, eine arterielle Hypertonie oder Hypotonie, eine periphere oder totale Schwellung, eine Beeinträchtigung der Muskelfunktion und ein konvulsives Syndrom bilden häufig die Hauptsymptome.

Begleiterkrankungen können das Hauptbild von PP retuschieren, daher ist die Diagnose ziemlich kompliziert. Um die endgültige Diagnose zu bestimmen, ist eine Differenzialdiagnose bei anderen pathologischen Zuständen erforderlich.

Schwierigkeiten bei der Diagnose stehen auch im Zusammenhang mit der Tatsache, dass die Symptome von Diabetes insipidus und PP beseitigt wurden und ältere Menschen die Empfindlichkeit des hypothalamischen Durstzentrums stark herabgesetzt haben, sodass alle Hauptsymptome fehlen oder verschwommen sind.

Wenn eine Person nach Belieben mehr als 20 Liter Wasser pro Tag verbraucht, wird dies als Zeichen von PP angesehen.

Diagnosekriterien

Bei CLP-Labor sind die Anzeichen stärker ausgeprägt. Zur Feststellung der Diagnose reicht es aus, in der biochemischen Analyse die Blutosmolarität zu bestimmen, die Hypernatriämie erhöht. Darüber hinaus ist der Urin niedrig osmolar und hat eine geringe Dichte.

Das PPS kann relativ einfach erkannt werden, da die Anamnese dazu beiträgt, dass der Patient kürzlich eine übermäßige Menge Salz entweder oral oder parenteral zu sich nehmen konnte. In diesem Fall kann die Polyurie nicht mehr als 5 Liter pro Tag betragen, und Durst und Austrocknung sind häufig nicht vorhanden. Die Diagnose wird durch den erhöhten Gehalt an Uringlukose, Kalzium, Natrium, Harnstoff und Bicarbonat bestätigt.

Alle Symptome der drei Formen der Polyurie sind nahezu identisch, daher wird zur Diagnose ein funktioneller pharmakologischer Test verwendet, der wie folgt durchgeführt wird:

  • Der Patient wird am Tag des Eingriffs gewogen;
  • Blutdruck und Herzfrequenz werden gemessen;
  • Bestimmen Sie die Osmolarität von Blut und Urin.
  • Nach diesen Vorbereitungen darf der Patient keine Flüssigkeit trinken. Sie können nur Trockenfutter essen.
  • Alle obigen Parameter werden stündlich aufgezeichnet.
  • Wenn das Körpergewicht des Patienten um 3% reduziert wird und der Durst unerträglich wird, wird der Test abgebrochen.

Im normalen physiologischen Zustand des Organismus wird die Osmolarität von Urin und Blut innerhalb von 3-4 Stunden verglichen. Bei negativem primärem Testergebnis wird eine Desmopressin-Injektion durchgeführt und nach einer Stunde wird die Osmolarität des Urins erneut bestimmt. Bei Patienten mit den beschriebenen pathologischen Zuständen nimmt die Osmolarität um fast die Hälfte zu.

Trotz der Wirksamkeit dieses Tests ist es aufgrund zahlreicher ätiologischer und pathogenetischer Momente nicht immer möglich, eine Variante der Krankheit zu identifizieren.

Um dennoch die Form der Erkrankung zu klären, greifen Sie auf bakteriologische, morphologische, immunologische und serologische Forschungsmethoden zurück. Der Prozess der Diagnose von PP und ND ist ziemlich kompliziert und zeitaufwändig.

Wie behandelt man PP?

Daraus folgt, dass das Fehlen von Vasopressin eine wesentliche Rolle bei der Bildung von PP und ND spielt. Daher basiert die medikamentöse Behandlung auf der Verwendung von Desmopressin-Medikamenten. Dieses Medikament ist ein synthetischer Verwandter von Vasopressin, der in der Hypophyse synthetisiert wird. Desmopressin wirkt selektiver als ADH, wodurch es den Blutdruck nicht erhöht und die Muskeln des Gastrointestinaltrakts nicht krampft. Im Moment gibt es keinen Mangel an Desmopressin-Analoga. Die Dosierung des Arzneimittels wird in jedem Fall streng individuell gewählt und es gibt keinen generellen Ansatz für die Behandlung von ND und PP.

Es besteht die Möglichkeit, Carbamazepin in einer Dosierung von 200 bis 60 mg zweimal täglich mit einem leichten Fluss eines Niederdruckzylinders zu verwenden.

Hydrochlorothiazid, 500-1000 mg pro Tag, wird angewendet, wenn sich Symptome eines Zuckerkrankheits-Diabetes nephrogenen Ursprungs entwickelt haben. Dieses Medikament wird zusammen mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten verwendet.

Wenn der Patient an einer schweren Form von PPP leidet, ist es zusätzlich zu Psychopharmaka erforderlich, salz- und proteinreiche Nahrung zu verwenden. Gleichzeitig müssen Infusionen mit Salz- und Proteinlösungen durchgeführt werden.

Es besteht kein Zweifel, dass in jedem Fall der Polyurie-Polydipsie ein vollständiges Arsenal an Diagnosewerkzeugen eingesetzt werden muss, um eine pathogenetisch korrekte Diagnose zu erstellen und eine wirksame Behandlung vorzuschreiben.

Polyurie und Durst

Im Allgemeinen schaue ich - und entschied, dass ich nicht anbieten würde, Kalium erneut zu überprüfen. Und ich habe über Copeptin nachgedacht - schreiben oder nicht, aber es tut weh, wenn Sie Fragen aggressiv stellen. Besprechen Sie diese Option mit dem Arzt (Copeptin)
Ich habe Endokrinopathien aufgelistet, die es nicht sind.
Im Allgemeinen wird die Diagnose nicht durch Analyse festgestellt - sie betrachten die Person, schließen / bestätigen die offensichtlichsten Gründe.
17-19 Jahre alt - Wehrpflicht, Militäramt, etc. Es ist durchaus möglich, dass die psychogene Polydipsie in Kombination mit den Besonderheiten des Gesprächs auch in Bezug auf die Beratung ziemlich wahrscheinlich ist. Ich habe bereits über die Differentialdiagnose geschrieben. Gibt es ein Problem mit Ihrer Blasen- oder Nierenfunktion? Ist dies eine gesonderte Frage?

Ich weiß nicht, ob Psychopharmaka eingenommen werden oder ob Medikamente mit Medikamenten eingenommen werden.