Was ist postprandiale Glykämie (Hyperglykämie): Definition und Beschreibung

• Prävention

Die anhaltende Zunahme der Anzahl von Patienten, die an Typ-2-Diabetes leiden, und ihre späten vaskulären Komplikationen machen diese Krankheit zu einem globalen Problem.

Diabetes schont weder die Industrie- und Infrastrukturländer noch die unterentwickelten Länder. Nach Schätzungen der WHO gibt es weltweit etwa 150 Millionen Menschen mit Diabetes. Und die jährliche Zunahme der Krankheit beträgt 5-10%.

In Russland sind heute etwa 2,5 Millionen Menschen mit Diabetes registriert. Diese Zahl ist jedoch nicht endgültig, da die Anzahl der nicht erkannten Fälle etwa 8 Millionen beträgt. Einfach ausgedrückt, leiden 5% der russischen Bevölkerung an Diabetes. Von diesen leiden 90% an Typ-2-Diabetes.

Die häufigsten Komplikationen bei Diabetes sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die in 70% der Fälle zu irreversiblen katastrophalen Folgen führen. Aus diesem Grund hat die American Heart Association die Krankheit als Herzkreislauferkrankung eingestuft.

Risikofaktoren

Postprandiale Hyperglykämie ist der Überschuss des Blutzuckerwerts von 10 mmol / l und höher nach der üblichen durchschnittlichen Nahrungsaufnahme. Der Wert der postprandialen und Hintergrund-Hyperglykämie bei der Pathogenese von späten Komplikationen von vaskulärem Diabetes ist unglaublich groß. Stoffwechselstörungen bei Typ-2-Diabetes bilden eine Reihe von Risikofaktoren für Blutgefäße und das Herz, darunter:

• Fettleibigkeit
• Arterielle Hypertonie
• Hoher Spiegel von Inhibitor 1, der Fibrinogen und Plasminogen aktiviert.
• Hyperinsulinämie
• Dyslipidämie, die hauptsächlich durch niedrige HDL-Cholesterinwerte (Lipoproteine ​​hoher Dichte) und Hypertriglyceridämie gekennzeichnet ist.
• Insulinresistenz

Die Mortalität aufgrund einer koronaren Herzkrankheit und die Anzahl der nicht tödlichen Manifestationen dieser Erkrankung bei Patienten mit Diabetes mellitus ist 3-4 Mal höher als bei Menschen im gleichen Alter, jedoch ohne Diabetes.

Daher sollten unerkannte Risikofaktoren und Faktoren, die für Typ-2-Diabetes charakteristisch sind, einschließlich Insulinresistenz und Hyperglykämie, für die rasche Entwicklung vaskulärer Atherosklerose bei diesen Patienten verantwortlich sein.

Die allgemeinen Indikatoren für eine zu hohe Zuckerkontrolle (glykierter Hämoglobinwert, Nüchternglukosespiegel) erklären das zunehmende Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes nicht vollständig. Nachgewiesene Risikofaktoren umfassen:

1. Arterielle Hypertonie
2. Erbliche Veranlagung
3. Geschlecht (Männer sind anfälliger).
4. Dyslipidämie
5. Alter
6. Rauchen

Postprandiale Glukosekonzentration

Wie die Ergebnisse umfangreicher Forschungen zeigen, spielt die postprandiale Glykämie eine ebenso wichtige Rolle bei der Entwicklung der koronaren Herzkrankheit und der Arteriosklerose der Gefäße. Eine klinische Studie von DECODE, in der das Mortalitätsrisiko bei verschiedenen Varianten von Hyperglykämie bewertet wurde, zeigte, dass die postprandiale Glukosekonzentration ein unabhängiger Risikofaktor ist, der hinsichtlich der Vorhersage wichtiger ist als glykosyliertes Hämoglobin.

Diese Studie bestätigte, dass bei der Beurteilung des Risikos eines nachteiligen kardiovaskulären Ergebnisses von Typ-2-Diabetes nicht nur die Indikatoren für die HbA1c-Magerglukose-Glykämie, sondern auch der Blutzuckerspiegel 2 Stunden nach einer Mahlzeit berücksichtigt werden sollten.

Es ist wichtig! Die Verbindung zwischen magerer und postprandialer Glykämie besteht sicherlich. Der Körper kann die mit der Mahlzeit aufgenommene Kohlenhydratmenge nicht immer erfolgreich bewältigen, was zu einer Ansammlung oder einer langsamen Ausscheidung von Glukose führt. Infolgedessen steigt der Blutzuckerspiegel unmittelbar nach einer Mahlzeit signifikant an, fällt nicht während des Tages ab und hält sogar den Nüchternblutzuckerspiegel aufrecht.

Es wird davon ausgegangen, dass für die Beurteilung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen der Blutzuckerspiegel bei Diabetes mellitus, der in direktem Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme steht, von größerer Bedeutung ist als der Indikator für Nüchternglukose.

Wenn der Patient Anzeichen vaskulärer und mikrozirkulatorischer Komplikationen bei Typ-2-Diabetes aufweist, deutet dies darauf hin, dass eine postprandiale Hyperglykämie lange vor dem Erkennen der klinischen Symptome des Diabetes aufgetreten ist und das Risiko hoher Komplikationen lange Zeit bestand.

Zu den angeblichen Mechanismen des Diabetes hat sich in den letzten Jahren eine stabile Meinung entwickelt. Die Ursachen für Typ-2-Diabetes sind eine gestörte Insulinsekretion und Insulinresistenz, deren Entwicklung von einer Kombination erworbener oder angeborener Faktoren abhängt.

Zum Beispiel wurde festgestellt, dass der Homöostasemechanismus vom Feedback-System im Komplex der Leber - den entfernten Geweben - den Betazellen des Pankreas abhängt. In der Pathogenese des Diabetes mellitus ist das Fehlen der frühen Phase der Insulinsekretion von großer Bedeutung.

Es ist kein Geheimnis, dass die Glykämie während des Tages schwankt und nach den Mahlzeiten ihr Maximum erreicht. Der Mechanismus der Insulinsekretion bei gesunden Menschen ist eindeutig etabliert, einschließlich der Reaktion auf das Aussehen und den Geruch von Lebensmitteln, die zur Freisetzung von Glukose im Blut beitragen.

Bei Menschen, die keine gestörte Glukosetoleranz (IGT) oder Diabetes haben, führt die Wiederauffüllung der Glukose beispielsweise zu einer sofortigen Insulinsekretion, die innerhalb von 10 Minuten ihren maximalen Wert erreicht. Es folgt eine zweite Phase, deren Höhepunkt in 20 Minuten erreicht wird.

Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und mit IGT versagt dieses System. Die Insulinreaktion fehlt ganz oder teilweise (die frühe Phase der Insulinsekretion), d. H. Sie ist unzureichend oder verzögert. Je nach Schwere der Erkrankung kann die zweite Phase gebrochen oder gerettet werden. Meistens ist es proportional zur Glukosetoleranz und gleichzeitig gibt es keine gestörte Glukosetoleranz.

Beachten Sie! Die frühe Phase der Insulinsekretion trägt zur Vorbereitung peripherer Gewebe zum Zeitpunkt der Glukoseverwertung und zur Überwindung der Insulinresistenz bei.

Aufgrund der frühen Phase wird außerdem die Glukoseproduktion in der Leber unterdrückt, wodurch eine postprandiale Glykämie verhindert werden kann.

Chronische Hyperglykämie

Mit dem Fortschreiten der Krankheit, bei der Hyperglykämie eine führende Rolle spielt, verlieren die Betazellen ihre Funktion und werden zerstört, die Impulswirkung der Insulinsekretion wird gestört und dies erhöht die Glykämie noch mehr.

Infolge dieser pathologischen Veränderungen entwickeln sich rasch Komplikationen. Am Auftreten einer diabetischen Angiopathie sind beteiligt:

1. Oxidativer Stress.
2. Nichtenzymatische Proteinglykation.
3. Autooxidation von Glukose.

Die Hauptfunktion in den Mechanismen des Auftretens dieser Prozesse setzt Hyperglykämie voraus. Es wurde nachgewiesen, dass 75% der Betazellen bereits vor der Diagnose einer Skinny-Hyperglykämie ihre Funktion verlieren. Glücklicherweise ist dieser Prozess reversibel.

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass sich die Betazellen des Pankreas in einem dynamischen Zustand befinden, das heißt, sie werden regelmäßig aktualisiert und die Masse der Betazellen wird an die Bedürfnisse des Körpers im Hormon Insulin angepasst.

Bei persistierender chronischer Hyperglykämie ist jedoch die Fähigkeit der Betazellen, mit Insulin angemessen auf akute Glukosestimulation zu reagieren, stark eingeschränkt. Das Fehlen dieser Reaktion auf die Glukoseladung ist mit einer Verletzung der 1- und 2-Phasen der Insulinsekretion behaftet. Gleichzeitig verstärkt chronische Hyperglykämie die Wirkung von Aminosäuren auf Betazellen.

Glukosetoxizität

Die beeinträchtigte Insulinproduktion bei chronischer Hyperglykämie ist ein reversibler Prozess, vorausgesetzt, der Kohlenhydratstoffwechsel wird normalisiert. Die Fähigkeit von chronischer Hyperglykämie, die Insulinproduktion zu beeinflussen, wird als Glukosetoxizität bezeichnet.

Diese Pathologie, die sich vor dem Hintergrund der chronischen Hyperglykämie entwickelt hat, ist eine der Hauptursachen für sekundäre Insulinresistenz. Darüber hinaus verursacht Glukose-Toxizität den Zerfall von Betazellen, was sich in einer Abnahme ihrer sekretorischen Aktivität äußert.

Gleichzeitig beeinflussen einige Aminosäuren, wie Glutamin, die Wirkung von Insulin signifikant und modulieren die Absorption von Glukose. In solchen Situationen ist die diagnostizierte Desensibilisierung eine Folge der Bildung von Stoffwechselprodukten - Hexosaminen (Hexosamin-Shunt).

Daraus wird deutlich, dass Hyperinsulinämie und Hyperglykämie durchaus als unabhängige Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wirken können. Postprandiale und Hintergrund-Hyperglykämie lösen eine Reihe von pathologischen Mechanismen aus, die an der Entstehung von Diabetes-Komplikationen beteiligt sind.

Chronische Hyperglykämie beinhaltet die intensive Bildung von freien Radikalen, die die Fähigkeit haben, an Lipidmoleküle zu binden und die frühe Entwicklung von Atherosklerose auszulösen.

Die Bindung des NO-Moleküls (Stickoxid), eines starken Vasodilators, der vom Endothel ausgeschieden wird, verstärkt die bereits anständige Endotheldysfunktion und beschleunigt die Entwicklung einer Makroangiopathie.

In vivo wird ständig eine bestimmte Anzahl von freien Radikalen im Körper gebildet. Gleichzeitig besteht ein Gleichgewicht zwischen der Aktivität des antioxidativen Schutzes und dem Gehalt an Oxidationsmitteln (freie Radikale).

Unter bestimmten Bedingungen nimmt jedoch die Bildung radikalisch reaktiver Verbindungen zu, was notwendigerweise zu oxidativem Stress führt, begleitet von einem Ungleichgewicht zwischen diesen Systemen, wobei die Anzahl der Oxidationsmittel zunimmt, was zur Zerstörung biologischer Zellmoleküle führt.

Diese beschädigten Moleküle sind Marker für oxidativen Stress. Hohe Bildung von freien Radikalen tritt aufgrund von Hyperglykämie, erhöhter Autooxidation von Glukose und ihrer Beteiligung an den Mechanismen der Proteinglykation auf.

Eine große Anzahl freier Radikale ist zytotoxisch, wenn ihre Bildung zu groß ist. Sie versuchen, das zweite oder zusätzliche Elektron von anderen Molekülen einzufangen, wodurch sie die Struktur von Zellen, Geweben und Organen aufbrechen oder beschädigen.

Es wurde festgestellt, dass im Verlauf der Entwicklung von Diabetes mellitus und Arteriosklerose die überschüssigen freien Radikale und der oxidative Stress beteiligt sind, die

• begleitet von Insulinmangel;
• führt zu Hyperglykämie.

Hyperglykämie kann das Hauptsymptom einer gestörten Endothelaktivität der Herzkranzgefäße sein.

Behandlung der postprandialen Hyperglykämie

Um den Ausgleich des Kohlenhydratstoffwechsels zu erreichen, ist es sinnvoll, eine Reihe von Maßnahmen anzuwenden, bestehend aus

• in einer ausgewogenen Ernährung;
• bei körperlicher Aktivität;
• in der medikamentösen Therapie.

Beachten Sie! Ein wichtiger Faktor bei der wirksamen Behandlung von Diabetes ist eine kalorienreduzierte Diät und angemessene körperliche Aktivität. Die Diät sollte auf die allgemeine Einschränkung von Kohlenhydraten und insbesondere auf raffinierte Kohlenhydrate abzielen. Diese Maßnahmen verhindern die Entwicklung einer postprandialen Hyperglykämie und beeinflussen deren Normalisierung im Laufe des Tages.

Diät und Bewegung alleine können in der Regel nicht mit der nächtlichen Glukoseproduktion der Leber fertig werden, was zu einer hohen Mager- und postprandialen Glykämie führt.

Da Hyperglykämie das wichtigste Bindeglied für die Insulinsekretion ist, stellt sich immer die Frage der medikamentösen Therapie bei Typ-2-Diabetes. Am häufigsten werden zu diesem Zweck Sulfonylharnstoffderivate verwendet.

Medikamente in dieser Gruppe verstärken die Insulinsekretion und reduzieren die toestochi-Glykämie. Sie haben jedoch eine minimale Wirkung auf die postprandiale Hyperglykämie.

Die enge Beziehung zwischen kardiovaskulären Komplikationen mit tödlichem Ausgang und postprandialer Hyperglykämie stellt Ärzte und Patienten einerseits vor die Aufgabe, die postprandiale Hyperglykämie ständig zu überwachen, und andererseits Prandialregulatoren zur Korrektur von Glykämie zu verwenden.

Die Verhinderung einer postprandialen Hyperglykämie ohne Erhöhung der Sekretion von endogenem Hormoninsulin kann erreicht werden, vorausgesetzt, dass die Adsorption von Kohlenhydraten im Dünndarm mit Acarbose begrenzt ist.

Unter Berufung auf Daten aus Studien, die die signifikante Rolle von Aminosäuren (außer Glukose) für den Mechanismus der Insulinsekretion durch Betazellen im Prozess des Essens bestätigen, hat die Untersuchung des zuckersenkenden Effekts von Benzoesäureanaloga, Phenylalanin, in der Synthese von Repaglinid und Nateglinid ihren Höhepunkt erreicht.

Die Insulinsekretion, die sie stimulieren, ist nahe an der natürlichen frühen Insulinsekretion von gesunden Menschen nach dem Essen. Dies führt zu einer wirksamen Abnahme der maximalen Glukosespiegel in der Zeit nach der Geburt. Die Medikamente haben eine kurzfristige, aber rasche Wirkung, wodurch ein starker Zuckerzuwachs nach einer Mahlzeit verhindert werden kann.

In letzter Zeit haben die Indikationen für Insulininjektionen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes deutlich zugenommen. Nach den konservativsten Schätzungen benötigen etwa 40% der Patienten mit Typ-2-Diabetes eine Insulintherapie. Das Hormon bekommt jedoch tatsächlich weniger als 10%.

Traditionelle Indikationen für den Beginn der Insulintherapie bei Diabetes mellitus Typ 2 sind:

• ernste Komplikationen bei Diabetes;
• Operationen;
• akute gestörte Durchblutung des Gehirns;
• akuter Herzinfarkt;
• Schwangerschaft
• Infektionen.

Heute sind sich die Ärzte der Notwendigkeit von Insulinspritzen bewusst, um die Glukosetoxizität zu verringern und die Betazellfunktion bei chronischer moderater Hyperglykämie wieder aufzunehmen.

Eine wirksame Reduzierung der Glukoseproduktion der Leber bei Diabetes mellitus erfordert die Aktivierung zweier Prozesse:

Da die Insulintherapie dazu beiträgt, die Glukoneogenese, die Glykogenolyse in der Leber und die Empfindlichkeit der peripheren Insuline zu reduzieren, können die pathogenetischen Mechanismen des Diabetes korrigiert werden.

Die positiven Auswirkungen der Insulintherapie bei Diabetes sind:

• Verringerung der Hyperglykämie bei leerem Magen und nach den Mahlzeiten;
• verminderte Leberglukoseproduktion und Glukoneogenese;
• erhöhte Insulinproduktion als Reaktion auf Glukose-Stimulation oder Nahrungsaufnahme;
• Aktivierung anti-atherogener Veränderungen im Profil von Lipoproteinen und Lipiden;
• Verbesserung der anaeroben und aeroben Glykolyse;
• reduzierte Glykation von Lipoproteinen und Proteinen.

Postprandiale Hypotonie: Ursachen, Symptome und Diagnose

Postprandiale Hypotonie (eine Art orthostatischer Hypotonie) ist ein Blutdruckabfall, wenn eine Person nach einer Mahlzeit steigt. Am häufigsten bei älteren Menschen beobachtet.

Symptome einer postprandialen Hypotonie sind Schwindel, Schwäche oder sogar Ohnmacht (Bewusstseinsverlust).

Die Ursachen der postprandialen Hypotonie sind nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass dieser Zustand durch die Blutkonzentration in den Bauchorganen während des Verdauungsprozesses verursacht wird. Infolgedessen nimmt das zirkulierende Blutvolumen ab und wenn sich eine Person in aufrechter Position befindet, fällt der Blutdruck.

Es wird angenommen, dass kohlenhydratreiche Nahrungsmittel zur Entwicklung einer postprandialen Hypotonie beitragen. Ein ähnlicher Effekt kann auf die Tatsache zurückzuführen sein, dass Insulin oder andere Chemikalien, die als Reaktion auf den Verbrauch von Kohlenhydraten freigesetzt werden, zu einer abnormalen Ausdehnung der Blutgefäße der Bauchorgane führen.

Bei älteren Menschen wird auch eine Tendenz zur erhöhten Prävalenz der postprandialen Hypotonie beobachtet.

Obwohl es keine speziellen Methoden gibt, um die postprandiale Hypotonie zu beseitigen, ist es in der überwiegenden Mehrheit der Fälle möglich, die Entwicklung dieser Störung durch folgende Tipps zu verhindern:

- Essen Sie öfter, aber in kleinen Portionen. Die Verwendung großer Lebensmittelportionen führt zur Ansammlung eines größeren Blutvolumens in den Gefäßen der Bauchhöhle.

- Vermeiden Sie kohlenhydratreiche Nahrungsmittel.

- Alkohol nicht missbrauchen. Alkohol führt zur Ausdehnung der Blutgefäße der Bauchhöhle und in der Regel zur Verengung der Blutgefäße der unteren Extremitäten, wodurch es unmöglich wird, die Ansammlung von Blut im Verdauungssystem auszugleichen.

- Versuchen Sie nach dem Essen 30-60 Minuten in einer sitzenden Position zu sein. Während dieser Zeit erfolgt die Ansammlung von Blut in den Gefäßen der Bauchhöhle.

Postgraduierte Syndrome

Im Gegensatz zu der vorherigen Gruppe sind bei diesen Bedingungen nach der Resektion Erkrankungen, die eine bestimmte Zeit nach einer Mahlzeit auftreten, typisch. Sie können zwischen verschiedenen Typen dieser Syndrome unterscheiden:

Frühe postprandiale SYNDROME

Diese sogenannte. Das Dumping-Syndrom ist das häufigste Syndrom nach Magenresektion im Allgemeinen: Kurz nach dem Essen und manchmal sogar während des Essens treten Übelkeit, Schwächegefühl, Blutrauschen, Schwitzen und Herzklopfen auf. Nachteilige Auswirkungen auf das Auftreten und die Intensität dieser Symptome haben Milch- und Süßspeisen, große Mengen an Fischen und insbesondere Flüssigkeiten und Getreide. Die Liegeposition wird durch langsame Nahrungsaufnahme und gründliches Kauen, die bevorzugte Verwendung trockener, dichter Mahlzeiten vor Flüssigkeiten und Proteinfutter günstig beeinflusst.

Die Pathogenese dieses Syndroms ist noch nicht genau geklärt.

Zuerst dachten sie an Hypoglykämie, später wurde diese Erklärung nur für das spätere postprandiale Syndrom (siehe unten) gelassen. Eine weitere falsche Erklärung ist Bedeutung! Serodenie, "die unsichtbar nur einer der begleitenden Apfelbäume ist!" Forges 1 'glaubt, dass es sich um die erhöhte Reizbarkeit des Jejunums aufgrund von Eunitis ("Jejunal-Syndrom") handelt, aber es ist eine Frage, ob diese Erklärung vorliegt Licht der neuen bioptischen Daten.

Gegenwärtig werden die folgenden Theorien hauptsächlich anerkannt: 1. Feststellung des Stumpfes, zum einen bedingt durch das Gewicht der Füllung, zum anderen durch das Gewicht der afferenten Schleife; 5 2. plötzliche Ausdehnung des Jejunums als Folge der schnellen Entleerung des Kults und 2, die eine Reihe vegetativer und insbesondere vasomotorischer Reflexe verursacht (vasomotorisches und neurovegetatives Syndrom, S. 296);

3. schneller Eintritt von hyperosmotischem Inhalt in das Jejunum, wodurch eine schnelle Sekretion von Darmflüssigkeit in das Darmlumen und eine Dehnung des Jejunums bewirkt wird; 12 Dieser Mechanismus wird als wahrscheinlicher angesehen, als das Essen zu strecken. - Eine andere Version dieser Interpretationen konzentriert sich im Allgemeinen nicht auf die Dehnung des Darms, sondern auf die Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens. Diese Theorie der hyperosmotischen Hypovolämie hat die objektivsten Faktoren, die sie stützen, und gewinnt immer mehr Anhänger. 4. Vor kurzem weisen sie auf die Bedeutung von Serotypen hin: Bei Personen mit einem frühen Post-Resektions-Syndrom kann nach einer Provokation mit Glukose oder Alkohol der Anstieg der Serotoninämie und unangenehme Empfindungen durch den Serotonin-Antagonisten Cyproheptadin unterdrückt werden. Es ist jedoch möglich, dass es nicht nur einen pathogenetischen Weg gibt und dass verschiedene Theorien teilweise richtig sind.

Die Häufigkeit dieses Syndroms ist sehr variabel und liegt zwischen 0 und 100%. Dies hängt wahrscheinlich von den Details der Anamnese und dem Wunsch des Prüfers ab, moderate Störungen zu bewerten.

Nach der Gastrektomie tritt in etwa 10% der Fälle ein schwereres Dumping-Syndrom auf; 14 es erscheint hauptsächlich in den ersten 2 Jahren nach der Operation, bei den meisten Patienten bleibt es dann mehr oder weniger dauerhaft; häufiger nach Typ II-Resektion als nach Typ I-Resektion, häufiger bei jungen Menschen und Frauen als bei Männern, immer nur nach einer Operation für ein Zwölffingerdarmgeschwür und nie nach einer Operation für ein Geschwür oder Magenkrebs. Es ist durchaus möglich, dass eine bestimmte Prädisposition für seine Entwicklung notwendig ist, was bei Zwölffingerdarmgeschwüren häufig der Fall ist.

DRIVING LOOP SYNDROME

Während sich das Dumping-Syndrom auf eine Umleitungsschleife bezieht und daher für jede Art von Gastrektomie existieren kann, sind afferente Schleifensyndrome mit chirurgischen Eingriffen verbunden, die eine gastrojejunale Anastomose verursachen.

1. Das Stagnationssyndrom in der afferenten Schleife entsteht dadurch, dass sich nach dem Essen Galle und Pankreassaft darin ansammeln; Wenn diese Stagnation ein gewisses Maß erreicht hat, dringt dieser Inhalt in den Stumpf ein, von dem aus sich inzwischen die Nahrung zur Entladungsschleife bewegt hat und von dort aufplatzt oder mit Erbrechen ausgeworfen wird.

Klinische Anzeichen sind unterschiedlich, aber es gibt eine gemeinsame Eigenschaft: Aufstoßen oder Erbrechen aufgrund von Zwölffingerdarminhalt, meistens mit Galle, nach einer bestimmten Zeit nach dem Essen. Meistens, 15–45 Minuten nach dem Essen, gibt es ein Gefühl von Druck und Übelkeit, und bitterer Saft mit Galle fließt in den Mund; manchmal steigt der Druck und endet mit dem Erbrechen der Galle 1-3 Stunden nach dem Essen, falls erforderlich, und nachts; Die Anzahl der Erbrochenen kann signifikant sein (^ -1 l), zum größten Teil enthalten keine Speisereste. Im Gegensatz zum Dumping führt die horizontale Position eher zu einer Verschlechterung. Eine Anämie aufgrund eines Vitamin-B ^ -Mangels wird auch als Folge einer Stagnation in der resultierenden Blindschleife beschrieben. 9

Die Ursache für eine schlechte Ableitung der Leitung ist nicht immer klar. Neben offensichtlichen anatomischen Erkrankungen, zum Beispiel einer zu langen Schleife, Verdrehen, Kneifen usw., deutet dies auch auf funktionale Ursachen hin: Zwölffingerdyskinesie, die bereits vor der Operation besteht und sich nach dem Eingriff verschlechtert. Tatsächlich wird dieses Syndrom, meist in Form von Andeutungen, sehr oft nach einer Operation beobachtet und verschwindet in den meisten Fällen spontan.

2. Es ist notwendig, das Syndrom von pffluxc a von der resultierenden Schleife vom afferenten Schleifensyndrom zu unterscheiden. Sie wird durch die Tatsache verursacht, dass Lebensmittel in erheblicher Menge in die anhaftende Schleife gelangen und diese strecken. Es gibt also Gefühle von Druck und Übelkeit, die mit dem Erbrechen von Speisemassen mit Galle enden. Dieses Syndrom ist seltener, meistens nur, wenn eine unangemessene Anastomose vorliegt. von links nach rechts.

Die Erkennung oder die anatomischen Ursachen dieser Syndrome sind wichtig. Entscheidend ist neben der Anamnese, deren Analyse für die Aufmerksamkeit der Patienten notwendig ist, die rtepteologitscheski Forschung: Wenn der Bariumstumpf mit dem Reflux-Syndrom gefüllt ist, tritt die kontrastierende Masse hauptsächlich in die resultierende Schleife ein, die gedehnt wird. Im Gegensatz dazu ist die resultierende Schleife beim Stagnationssyndrom nicht mit Barium gefüllt; In diesem Fall wird eine venöse Cholangiographie empfohlen, bei der es manchmal möglich ist, Zwölffingerdarmstauung, Form und Länge der afferenten Schleife und andere anatomische Anomalien zu bestimmen.

Bereits auf S. 261 wurde Diarrhoe beschrieben, die als Teil einer postoperativen Achlorhydrie vorliegen kann. Das postprandiale Diarrhoe-Syndrom ist jedoch dadurch gekennzeichnet, dass es zu einem plötzlichen, schnellen Stuhlgang kommt, der regelmäßig nach einer gewissen Zeit nach dem Essen auftritt. Einige Autoren erklären ihre schnellen Passagen durch den Darm und beziehen sie in das Dumping ein, was falsch ist, da es sich nicht um das vasomotorische Syndrom handelt; andere Autoren verweisen auf das Syndrom der resultierenden Schleife, da angenommen wird, dass der in diesem Fall angesammelte Inhalt anstelle des Magenstumpfes in die Ablenkschleife entleert wird.

SPÄTES POSTRANDIALES SYNDROM

Bis zu einem gewissen Grad ähnelt es dem frühen Syndrom mit dem Unterschied, dass es 2-3 Stunden nach dem Essen erscheint. Sie wird durch Hypoglykämie als Folge der schnellen Mobilisierung von Insulin nach einer schnellen Entleerung des Stumpfes und der Aufnahme von Zucker verursacht. Daher sind seine Symptome identisch mit der Hypoglykämie nach Insulin.

BEHANDLUNG VON NACHPRANDIALEN SYNDROMEN

Störungen entwickeln sich in der Regel in der ersten postoperativen Phase am deutlichsten und verschwinden meist spontan. Weniger häufig treten Störungen (meistens Dumping) auf oder der Ausdruck manifestiert sich nach einigen Wochen oder Monaten, normalerweise bei der Wiederaufnahme der Arbeit oder unter erhöhter Belastung, und kann über einen längeren Zeitraum beobachtet oder verstärkt werden.

Alle Syndrome - wenn sie keine ausgesprochene anatomische Ursache haben - schließen die Tatsache ein, dass sie eng mit dem Zustand des Nervensystems und folglich mit Ihrer höheren Nerventätigkeit zusammenhängen. Ein wichtiger Bestandteil der Behandlung ist daher die Erklärung und Beruhigung des Patienten und gegebenenfalls die Verschreibung von Beruhigungsmitteln.

Beim Abladen empfehlen sie häufige Mahlzeiten in kleinen Portionen, trinken Sie nicht auf leeren Magen, essen Sie vor dem Essen ein Stück trockenes Brot, vermeiden Sie zu warme und kalte Speisen, trinken Sie nur Flüssigkeiten, die nahe an Isotonizität (nicht zu süß) sind, vermeiden Sie Milch, Milchprodukte und süße Speisen. Es hilft eine horizontale Position unmittelbar nach einer Mahlzeit.

Beim Afferent-Loop-Syndrom gelten diese Regeln auch, jedoch muss mit Hilfe der Röntgenuntersuchung sichergestellt werden, dass es sich hierbei nicht um eine grobe anatomische Abweichung handelt. Die Verbindung zur Ernährung wird hier vielfältiger und Sie müssen sie nur anpassen. Horizontale Position nach dem Essen ist kontraindiziert.

Beim späten Syndrom wird wiederum eine langsame Nahrungsaufnahme empfohlen, ebenso Medikamente, die die Entleerung des Stumpfes (Salz- oder Zitronensäure während der Mahlzeiten, Infusion von Belladonna vor dem Essen) verlangsamen, und Nahrungsmittel auf Proteinbasis mit Kohlenhydratrestriktion, insbesondere Monosaccharide und Disaccharide.

Patienten mit Erkrankungen nach einer Resektion benötigen häufig eine Spa-Behandlung. Es kann empfohlen werden, da es das notwendige Hygiene- und Ernährungsregime vorsieht und die Regeln eines normalen Lebensstils vermittelt. man kann jedoch nicht die übliche Trinkkur empfehlen, deren Wirkung genau das Gegenteil von dem ist, was nötig ist.

Bei einem kleinen Teil der Patienten sind die Erkrankungen so ausgeprägt, dass sie zur Indikation für eine chirurgische Behandlung werden. Es ist notwendig, gut zu verstehen, dass eine Reoperation bestimmte Anzeichen hat, und sie sollte nicht nur im Zusammenhang mit der Intensität der Störungen durchgeführt werden. Es ist vor allem notwendig, Neuropathen zu identifizieren, bei denen sich die Erkrankungen nach jeder Operation verschlimmern.

Indikationen für die Operation: 1. ausgeprägtes Dumping, das durch konservative Behandlung nicht beseitigt werden kann, insbesondere wenn es mit Gewichtsverlust und Gewichtsverlust verbunden ist; 2. afferentes Loop-Syndrom, das eine bestimmte anatomische Ursache hat oder intensiver anhält

Da diese Situationen hauptsächlich während der Resektion auftreten

Typ II, die Methode der Wahl besteht darin, ihn in Typ I umzuwandeln. Häufig ist es nicht möglich, die Verbindung des Stumpfes mit dem Zwölffingerdarm zu aktualisieren und daher eine Interposition oder Zwölffingerdarmotransplantation der Efferenzschleife zu empfehlen. 15 Einige Autoren gehen davon aus, dass diese Operation nur das Syndrom der efferenten Schleifen beseitigen kann, nicht aber das echte Dumping. 7 andere Autoren bestreiten dies aufgrund ihrer Erfahrung.

Aufgenommen am: 2015-06-12; Ansichten: 667; BESTELLSCHRIFTARBEIT

Merkmale der Behandlung des postprandialen Distress-Syndroms

Viele Pathologien des Magen-Darm-Trakts sind von Schmerzen begleitet. Solche Erscheinungen sind in der medizinischen Praxis üblich. In einigen Fällen können Ärzte die genaue Ursache dieser Symptome nicht feststellen. Postprandiales Distress-Syndrom ist ein unangenehmes Gefühl im Magen, das bei Patienten nach einer Mahlzeit auftritt. Die Leute klagen über schnelles Sättigungsgefühl, Aufstoßen, Sodbrennen. Während der Untersuchung ist es oft nicht möglich, den Faktor zu identifizieren, der die Entwicklung des Krankheitsbildes hervorruft. Sprechen Sie in solchen Fällen über idiopathische Läsionen. Die Behandlung wird auf den Einsatz von Medikamenten zur Schmerzlinderung, symptomatischen Mitteln und Diätkost reduziert. Bei einigen Patienten wird auch empfohlen, einen Spezialisten auf dem Gebiet der Psychologie zu konsultieren.

Ursachen des postprandialen Distress-Syndroms

Funktionelle Dyspepsie ist ein Komplex von Störungen. Bei verschiedenen Menschen wird es durch verschiedene Faktoren ausgelöst. In einigen Fällen bleibt jedoch die genaue Ursache der Symptome unbekannt. Die Haupteffekte, die zur Entwicklung des postprandialen Distress-Syndroms führen können, sind:

1. Erbliche Veranlagung zur Pathologie. Wenn die Familienanamnese des Patienten durch die Diagnose der Krankheit in den nächsten Angehörigen belastet wird, steigt das Risiko seines Auftretens weiter erheblich.
2. Der Hauptauslöser für eine eingeschränkte Magenmotilität und Fermentation ist eine unausgewogene Ernährung. Der Missbrauch von fetthaltigen, frittierten, geräucherten und salzigen Lebensmitteln beeinträchtigt die menschliche Gesundheit.
3. Stressfaktoren gelten als prädisponierend. In vielen Fällen wird das epigastrische Schmerzsyndrom ohne objektive Gründe für seine Entstehung nachgewiesen. Dann sprechen sie über den neurogenen Ursprung des Problems. Dieser Zustand ist mit einer Verletzung des kontrollierenden Einflusses des Zentralnervensystems auf den Gastrointestinaltrakt verbunden.
4. Das Vorhandensein von schlechten Gewohnheiten ist auch einer der Auslöser für die Entwicklung der Krankheit. Alkohol beeinflusst den Schleimhautzustand der Verdauungsorgane negativ. Tabakrauch hat auch eine reizende Wirkung, die mit dem Auftreten charakteristischer Symptome einhergehen kann.

Die genauen Ursachen für die Entstehung des postprandialen Distress-Syndroms sind derzeit nicht bekannt. Wissenschaftler neigen zu poliologicheskie Problemen. Dies bedeutet, dass für das Auftreten von Anzeichen einer Pathologie die Auswirkung mehrerer nachteiliger Faktoren erforderlich ist.

Hauptsymptome

Das klinische Bild der meisten Läsionen des Gastrointestinaltrakts ist nicht spezifisch. Dyspeptische Symptome umfassen die folgenden Symptome:

1. Das Auftreten von Schwere nach dem Essen. Gleichzeitig sprechen die Patienten von einer Abnahme des Körpergewichts, dh der Kaloriengehalt der Diät bleibt häufig reduziert.
2. Sodbrennen und Aufstoßen. Bei postprandialem Distress-Syndrom ist das Auftreten ähnlicher Symptome fast unmittelbar nach dem Essen gekennzeichnet.
3. Das epigastrische Schmerzsyndrom ist die Hauptbeschwerde bei dieser Pathologie. Die Patienten sprechen von heftigen Krämpfen im Oberbauch. Die Intensität des Symptoms reicht von unangenehmen Schweregefühlen bis hin zu schwerer Bauchschmerzen.
4. Patienten sind mit einer erhöhten Gasbildung konfrontiert. Flatulenz kann mit erhöhter Darmmotilität kombiniert werden. Eine solche Reaktionskaskade führt häufig zu Durchfall.
5. In einigen Fällen sind starke Schmerzen im Epigastrium mit einem hypoglykämischen Syndrom verbunden. Normalerweise geht das Essen mit einem Anstieg des Blutzuckerspiegels einher. Die Kohlenhydratkonzentration bleibt über einen langen Zeitraum erhalten, nimmt jedoch mit der Pathologie rapide ab.

Für postprandiales Distress-Syndrom, gekennzeichnet durch einen langen chronischen Verlauf. Die Symptome stören die Patienten für mehrere Monate. In der Regel suchen Patienten medizinische Hilfe, wenn die Beschwerden nicht innerhalb von 4 bis 5 Monaten verschwinden.

In einigen Fällen sind die Symptome dieser Störung mit stärkeren Veränderungen der Homöostase verbunden. Wissenschaftler sprechen über die Rolle der Funktion der Nebennierenrinde bei der Bildung des klinischen Bilds des postprandialen Syndroms. Aus diesem Grund gibt es Schwierigkeiten bei der weiteren Behandlung der Erkrankung, da diese nicht nur mit einer Verletzung des Gastrointestinaltrakts einhergeht. Die Forscher führen das Auftreten von Beschwerden nach dem Essen mit schwankenden Nebennierenrindenhormonen an. Gleichzeitig ist es für die Wirksamkeit einer weiteren Behandlung erforderlich, eine Anzahl von Pathologien zu unterscheiden, die mit ähnlichen Symptomen auftreten.

Chronische klinische Anzeichen einer psychischen Störung werden bei vielen Patienten mit endokriner Läsion beobachtet. Diese Menschen sind entweder übermäßig aufgeregt oder leiden aufgrund der vorherrschenden Hormonkonzentration an Apathie und Depression. In einigen Fällen können solche Probleme durch die Verwendung von Heilkräutern behoben werden. Rhodiola, Süßholzwurzel zeigt gute Ergebnisse. Einige Ärzte neigen dazu, die Ernennung spezialisierter Medikamente zu rechtfertigen. In diesem Fall bildet die Diät die Grundlage für die Behandlung dieser Krankheit.

Erforderliche Diagnose

Bevor Sie ein Problem behandeln, ist es wichtig, das Vorhandensein zu bestätigen. Die Identifizierung des postprandialen Distress-Syndroms ist eine schwierige Aufgabe, die einen integrierten Ansatz erfordert. Die Untersuchung beginnt mit einer gründlichen Anamnese und Untersuchung des Patienten. Der Arzt führt eine Palpation des Bauches durch, bei der die charakteristische Lokalisation der Schmerzen aufgezeichnet wird. Eine wichtige Voraussetzung für die Bestätigung der Pathologie ist das Fehlen anderer möglicher organischer Ursachen für das Auftreten ähnlicher Symptome.

Um eine Reihe von Pathologien zu unterscheiden, führen Sie Standardtests für Blut, Urin und Stuhl durch. Damit können Sie indirekt die Funktion der inneren Organe (Leber, Pankreas, Nieren) beurteilen. Informativ für die Niederlage und den Ultraschall. Mit Hilfe von Röntgenstrahlen ist es möglich, die Verlangsamung der Evakuierung des Nahrungskomas aus dem Magen zu korrigieren.

Die Schwierigkeit bei der Diagnose des postprandialen Distress-Syndroms ist das Fehlen charakteristischer Veränderungen. In vielen Fällen hat der Schmerz keine objektiven Gründe. Das Hauptproblem ist die Unterscheidung der Pathologie von einem ähnlichen störungsrelevanten Darmsyndrom.

Effektive Behandlungen

Die Therapie des Schadens ist symptomatisch. Die Grundlage des Kampfes gegen die Krankheit ist die richtige Ernährung. Bei akuten Schmerzmanifestationen empfehlen die Ärzte jedoch die folgenden Mittel:

1. Prokinetika haben gute Bewertungen bei der Behandlung des postprandialen Distress-Syndroms. Diese Gruppe umfasst Arzneimittel wie Metoclopramid und Domperidon. Diese Verbindungen tragen zur Stärkung der Darmmotilität bei, die mit einer Beschleunigung der Evakuierung des Inhalts aus dem Magen einhergeht. Medikamente helfen, mit Schweregefühl, Sodbrennen und Aufstoßen nach dem Essen umzugehen. Sie werden nicht zur Anwendung bei Durchfall empfohlen.
2. Antazida, zum Beispiel "Phosphalugel" und "Almagel", werden bei vielen Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts verwendet. Sie reduzieren den Säuregehalt der Magenumgebung, wodurch die negativen Auswirkungen auf die Schleimhaut des Organs verringert werden. Die Hauptindikation für die Verwendung dieser Medikamente ist Sodbrennen. Moderne Mittel enthalten oft eine anästhetische Komponente.
3. Arzneimittel wie Quamel und Omeprazol gehören zu den Substanzen, die die Sekretion von Salzsäure hemmen. Ihr Einsatz ist mit der Beschleunigung der Wiederherstellung der Schutzbarriere des Magens und der Verbesserung des Wohlbefindens der Patienten verbunden.
4. Antidepressiva gehören auch zu den häufigsten Medikamenten zur Behandlung des postprandialen Distress-Syndroms. Prozac und Normpramin sind weit verbreitet. Die Wirksamkeit solcher Mittel hängt mit der neurogenen Natur der Krankheit zusammen. Psychotrope Verbindungen stellen die natürliche Beweglichkeit des Magens und des Darms wieder her, wodurch sich der Zustand der Patienten stabilisiert.

In einigen Fällen kann eine deutliche Verbesserung durch Placebo erreicht werden. Solche Medikamente enthalten keine Wirkstoffe, die therapeutisch wirken. Gleichzeitig berichten 30–40% der Patienten über eine Abnahme der klinischen Manifestationen der Krankheit.

Ernährungsempfehlungen

Die Ernährung spielt eine Schlüsselrolle bei der Behandlung eines Problems. Durch die richtige Ernährung können Sie die normale sekretorische Funktion des Magens wiederherstellen und die klinischen Manifestationen der Erkrankung verringern.

Die Patienten werden aufgefordert, Milchprodukte und Hülsenfrüchte aufzugeben, da sie eine verstärkte Gasbildung hervorrufen können. Flatulenz ist eine der häufigsten Beschwerden in der Pathologie, daher ist eine Abnahme ihrer Intensität mit einer Verbesserung des Wohlbefindens verbunden. Ärzte raten, 5-6 mal am Tag zu essen. Dieser Ansatz hilft, den erhöhten Säuregehalt zu beseitigen, und führt auch zu einer schnellen Entleerung des Inhalts aus dem Darm. Salzige, pfefferige, würzige und frittierte Speisen werden von der Ernährung ausgeschlossen, da sie die Magenschleimhaut übermäßig stören. Zitrusfrüchte, Alkohol, starker Tee und Kaffee sowie kohlensäurehaltige Getränke sind verboten. Nicht empfohlen und die Verwendung von großen Mengen an Süßigkeiten und Backen.

Prognose und Prävention

Der Ausgang der Krankheit wird von vielen Faktoren bestimmt. In einigen Fällen hört die Krankheit auf, den Patienten unabhängig und ohne Behandlung zu stören. Bei einem stabilen Krankheitsbild wird jedoch empfohlen, einen Gastroenterologen zu konsultieren. Bei richtig ausgewählter Therapie und Diät ist die Prognose günstig.

Die Prävention des postprandialen Distress-Syndroms wird auf die rechtzeitige Behandlung von Pathologien reduziert, die das Auftreten von Schmerzen auslösen können. Eine Schlüsselrolle spielt das Gleichgewicht der Ernährung und die Ablehnung schlechter Gewohnheiten.

Bewertungen

Dmitry, 36 Jahre, St. Petersburg

Ständig fühlte er sich schwer nach dem Essen, obwohl er in kleinen Portionen aß. Manchmal kam es sogar zu Übelkeit. Ich beschloss, einen Arzt zu konsultieren. Ich wurde untersucht und mit postprandialem Stress diagnostiziert. Der Arzt verordnete einen "Zeercal" und eine spezielle Diät. Er fing an, in kleinen Portionen fraktioniert zu essen, alle lästigen Nahrungsmittel zu beseitigen. Die Symptome ließen allmählich nach.

Irina, 26 Jahre alt, Orsk

Seit einigen Monaten besorgt über Sodbrennen und Bauchschmerzen. Ich dachte, es sei eine Gastritis wegen ständiger Zwischenmahlzeit. Sie beschloss, zum Arzt zu gehen, um ihre Ängste zu bestätigen. Der Arzt sagte, dass ich ein postprandiales Distress-Syndrom habe. Diese Krankheit wird mit einer Diät behandelt. Normalisierte Diät, jetzt esse ich richtig. Sodbrennen, Schweregefühl und Schmerzen im Magen stören nicht.

postprandial

Universelles Russisch-Englisches Wörterbuch. Akademik.ru 2011

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Postprandiale Hyperglykämie

Während der Zeit, in der wir nicht essen, wird die Glukosekonzentration im Blutserum durch einen komplexen hormonellen Mechanismus reguliert, bei dem korrekt zugeordnetes und funktionierendes Insulin die Hauptrolle spielt.

Die Kontrolle des Zuckers nach einer Mahlzeit basiert auf der Glukosebestimmung 2 Stunden nach Beginn einer Mahlzeit. Dies sollte von jedem Patienten zu Hause mit einem Glucometer durchgeführt werden.

Das Blutzuckermessgerät ist ein elektronisches Gerät, mit dem Sie Blutzucker unabhängig messen können. Ein Blutstropfen aus dem Fingerpad wird auf die Spitze des Messgeräts platziert, und schon nach wenigen Sekunden können Sie das Ergebnis erkennen. Jeder Diabetespatient sollte seine Glykämie unabhängig kontrollieren und zusätzlich ein Patiententagebuch führen.

In einem solchen Tagebuch werden die Ergebnisse der Selbstüberwachung des Blutzuckerspiegels, der beobachteten Symptome, Daten zu Nahrungsmitteln und Behandlungsformen, Infektionen und Erkrankungen, Stress, Menstruationsdaten und körperlicher Aktivität aufgezeichnet.

Warum sollte man Glukose nach einer Mahlzeit messen?

Postprandiale Glykämie (PPG) - ein Anstieg des Blutzuckers nach einer Mahlzeit. Weltweit leiden mehr als 250 Millionen Menschen und in Russland etwa 8 Millionen Menschen an Diabetes. Jedes Jahr steigt die Anzahl der Patienten unabhängig von Alter und Wohnsitzland weiter an.

Ihr Leben wird durch das Auftreten schwerwiegender Komplikationen von Augen, Nieren, Nerven- und Herz-Kreislauf-Systemen, dem „diabetischen Fuß“, überschattet. Die Ursache für diese Komplikationen ist eine schlechte Blutzuckerkontrolle, die anhand des Gehalts an glykosyliertem Hämoglobin HbA1c beurteilt wird, das alle 3-Monats-Schwankungen des Blutzuckers widerspiegelt.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus liegt der Blutzuckerspiegel 2 Stunden nach Beginn einer Mahlzeit nahe am Spitzenwert und liefert eine Schätzung der BCP.

Die klinische Praxis hat gezeigt, dass ein starker Anstieg aller Komplikationen bei Diabetes zu beobachten ist, wenn der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin (HbA1c) 7% überschreitet, während 70% des Beitrags zum HbA1c-Spiegel den Glykämiespiegel 2 Stunden nach dem Essen (PPG)> 7,8 mmol / l erhöhen.

Die Richtlinien der International Diabetes Federation zur Bekämpfung der postprandialen Glykämie (IDF, 2007), die auf einem hohen Evidenzniveau basieren, bestätigen, dass BCP gefährlich sind und korrigiert werden sollten.

Ein unkontrollierter Anstieg des Glukosespiegels nach einer Mahlzeit schädigt die innere Auskleidung der Gefäße - Endothelialgewebe - und führt zur Entwicklung einer Mikro- und Makroangiopathie. Akute Peaks von PPG gehen nicht nur mit Glukose-Toxizität einher, sondern auch mit Lipotoxizität, was zum Fortschreiten der Atherosklerose beiträgt.

BCP ist ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung von Makroangiopathie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Menschen mit Diabetes mellitus (DM) Typ 1 und insbesondere Typ 2 (der Haupttodesursache von Patienten). PPG ist mit einem erhöhten Risiko für Retinopathie, einer Reihe von onkologischen Erkrankungen und beeinträchtigten kognitiven Funktionen bei älteren Menschen verbunden.

Darüber hinaus besteht ein Zusammenhang zwischen einer schlechten Blutzuckerkontrolle und der Entwicklung einer Depression, die wiederum zu einem ernsthaften Hindernis für die Umstellung der Behandlung von Diabetes wird.

Der Blutzuckerspiegel im Plasma sollte 2 Stunden nach einer Mahlzeit nicht über 7,8 mmol / l liegen. Es ist wünschenswert, eine Hypoglykämie zu vermeiden (ein 2-Stunden-Intervall wird in Verbindung mit den Empfehlungen der meisten Diabetiker- und medizinischen Organisationen festgelegt).

Die Selbstüberwachung ist nach wie vor die beste Methode zur Überwachung von Glukose. Bei Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes unter Insulintherapie sollte die Selbstkontrolle mindestens dreimal täglich durchgeführt werden. Für Patienten ohne Insulintherapie ist auch die Selbstkontrolle wichtig, jedoch wird das Behandlungsschema in Abhängigkeit von den Blutzuckerindikatoren und der Art der Glukose-senkenden Therapie individuell ausgewählt.

Die Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung sollte so oft wie nötig durchgeführt werden, um die Zielwerte für Nüchternglukose und 2 Stunden nach dem Essen zu erreichen.

Während des Tages befindet sich eine Person nur 5 Stunden (von 3.00 bis 8.00 Uhr) im „Fastenzustand“ und die restliche Zeit - nach dem Essen oder während des Resorptionsprozesses (Resorption). Daher wird klar, dass die Messung der Glukose unmittelbar vor dem Frühstück nicht aussagekräftig ist, um den Grad der Kompensation, Änderungen in der Behandlung und den Ernährungsplan zu bestimmen.

Professor L ’Monnier (Frankreich) empfiehlt, dass sich Personen mit Diabetes nach folgendem Schema selbst kontrollieren können:

• Typ-1-Diabetes (bei Frühstück um 8.00 Uhr): 8.00–12.00–17.00–23.00 Uhr.
• Typ-2-Diabetes (mit HbA1c von 6,5% bis 8%): um 8.00–10.00–14.00–17.00 Uhr, da um 10.00 Uhr die häufigste Glykämie ist und die Glukose um 14.00 Uhr am häufigsten mit HbA1c korreliert.

• HbA1c ≤ 6,5%
• Blutzucker auf nüchternen Magen Quelle: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Postprandiale Hyperglykämie - ein Risikofaktor für Komplikationen des Typ-2-Diabetes mellitus: moderne Korrekturprinzipien

In den letzten Jahrzehnten wurde weltweit ein stetiger Anstieg der Inzidenz von Typ-2-Diabetes mellitus (DM) beobachtet. Wenn sich dieser Trend fortsetzt, wird die Zahl der Patienten bis 2010 auf 215,6 Millionen und bis 2030 auf 300 Millionen steigen.

Die Verwendung oraler Antidiabetika und Insulin hat dazu geführt, dass akute Komplikationen bei Diabetes zu einer seltenen Todesursache bei Patienten mit Typ-2-Diabetes geworden sind. Mikrovaskuläre Komplikationen sind jedoch nach wie vor ein ernstes Problem: Nephropathie, Retinopathie, Neuropathie; Die Hauptbedrohung für Patienten mit Typ-2-Diabetes sind makrovaskuläre Komplikationen (insbesondere Myokardinfarkt und Schlaganfall), deren Anteil an der Mortalitätsstruktur 65% erreicht.

Eine der Hauptursachen für das erhöhte Risiko kardiovaskulärer Komplikationen bei Diabetes ist die Hyperglykämie, die das vaskuläre Endothel schädigt und dessen Funktionsstörung zur Entstehung von Atherosklerose führt. Eine vergleichende Analyse der Mortalität aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Patienten mit und ohne Diabetes zeigt einen signifikant höheren Spiegel dieses Indikators bei Patienten mit Diabetes, unabhängig von Alter und Geschlecht.

Zahlreiche prospektive Studien bestätigen den Zusammenhang zwischen der Mortalitätsrate bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und dem Niveau von HbA1c bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus [15] (Abb. 4, siehe die Papierversion der Zeitschrift). Daher ist es notwendig, einen strikten Ausgleich für Diabetes aufrechtzuerhalten einen potenziellen Effekt erzielen - die Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringern.

Normalerweise reagiert die Bauchspeicheldrüse auf den Anstieg der Glykämie durch Insulinfreisetzung (früher Peak), bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und Insulinresistenz (IR) ist jedoch die erste Phase der sekretorischen Reaktion auf die Nahrungsaufnahme reduziert und die zweite Phase fehlt tatsächlich - eine langsame Phase, während der Insulinsekretion gekennzeichnet durch Monotonie, die trotz übermäßiger Insulinsekretion zu übermäßiger postprandialer Hyperglykämie führt. Infolgedessen entwickelt ein Zustand der Inkonsistenz eine vorübergehende Insulinproduktion mit der Dissoziation von Glykämie und Insulinämie.

Betrachten wir die drei Standardmahlzeiten pro Tag, so stellen wir fest, dass die meiste Zeit des Tages vom Zustand des Essens oder vom Zustand nach der Adsorption abhängt (Abb. 5, siehe Papierversion des Magazins). Folglich ist ein übermäßiger Anstieg des Blutzuckerspiegels nach einer Mahlzeit einerseits das früheste und am besten geeignete diagnostische Zeichen für Typ-2-Diabetes, andererseits hat er einen ungünstigen prognostischen Wert in Bezug auf kardiovaskuläre Komplikationen, was durch eine der neuesten Studien bestätigt wird DECODE (Kollabative Analyse diabetischer Epidemiologie diagnostischer Kriterien in Europa).

Der maximale Anstieg der Mortalität wurde in der Gruppe der erhöhten (> 11,1 mmol / l) postprandialen Glykämie festgestellt. Nach den Ergebnissen dieser Studie kann eine Abnahme der postprandialen Glykämie um 2 mmol / l die Sterblichkeit bei Diabetes um 20–30% verringern.

Daten aus der Helsinki Policemen Study (Helsinki Policemen Study) weisen auf ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen hin: Die 5-jährige Inzidenz tödlicher Ergebnisse einer koronaren Herzerkrankung bei Männern im Alter von 30 bis 59 Jahren korrelierte signifikant mit einer erhöhten Glykämie nach 1 Stunde während des Glukosetoleranztests.

Eine hohe Glukosekonzentration verursacht strukturelle und funktionelle Störungen in Endothelzellen, was deren Permeabilität und den Fluss verschiedener Substanzen, einschließlich Lipiden, aus dem Blutstrom in die Blutgefäßwand erhöht, wodurch der Prozess der Atherosklerose initiiert und beschleunigt wird.

Postprandiale Hyperglykämie führt zu einer Überproduktion von freien Radikalen und Thrombin, was das Risiko einer Thrombusbildung bei Diabetikern erhöht. Außerdem steigt bei akuter Hyperglykämie die Konzentration der Adhäsionsmoleküle ICAM-1 an, wodurch die Adhäsion von Leukozyten an Endothelzellen - die erste Stufe der Atherogenese - gesteigert wird.

Studien haben gezeigt, dass die absoluten Werte der nüchternen Insulinkonzentrationen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes trotz erhöhter Glukosekonzentrationen denen bei gesunden Personen entsprechen. Darüber hinaus ist die Gesamtmenge an Insulin, die innerhalb von 24 Stunden bei Personen ohne Diabetes und Patienten mit Typ-2-Diabetes sekretiert wird, die gleiche, was darauf hinweist, dass die Insuffizienz der postprandialen Insulinsekretion beseitigt werden muss.

Die beeinträchtigte Funktion der β-Zellen während und nach einer Mahlzeit bei Patienten mit Typ-2-Diabetes hat einen stark negativen Einfluss auf den Glucosestoffwechsel. Die postprandialen Glukosekonzentrationen steigen signifikant an und werden vor der nächsten Mahlzeit nicht normalisiert, was zu einer Zunahme der gesamten Blutzuckerwerte führt (dh zu einer Zunahme der Nüchternglukose).

Eine Abnahme der postprandialen Glukosekonzentrationen trägt jedoch zu einer Verringerung der Nüchternglukose bei, da bei vielen Patienten mit Typ-2-Diabetes die späte postprandiale Insulinsekretion und ihre Nüchternsekretion im normalen Bereich liegen. Durch die Verschreibung einer adäquaten Therapie nur während der Mahlzeiten ist es möglich, innerhalb von 24 Stunden eine Blutzuckerkontrolle zu erreichen.

Moderne Behandlungsmethoden zielen nicht speziell auf die prandiale Insulinsekretion ab. Das am häufigsten verwendete Sulfonylharnstoff-Medikament Glibenclamid reduziert die Glukosekonzentration um 24 Stunden, korrigiert jedoch nicht die abnormale Insulinsekretion und wirkt sich nicht auf die postprandiale Hyperglykämie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes aus.

Die Nachteile von Medikamenten dieser Gruppe sind auch das Risiko von Hypoglykämie-Episoden und die Entwicklung einer sekundären Resistenz mit Langzeitbehandlung als Folge der Abnahme der Funktion von β-Zellen des Pankreas, so dass die Suche nach neuen Medikamenten zur Behandlung von Typ-2-Diabetes fortgesetzt wird.

Basierend auf dem Prinzip der Einnahme des Medikaments während des Essens wurde eine neue chemische Klasse entwickelt - prandiale glykämische Regulatoren, deren Wirkmechanismus durch selektive Stimulation von β-Zellen vermittelt wird. Die Möglichkeit, durch den Einsatz von Hypoglykämika die prandialen glykämischen Peaks zu eliminieren, die ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Pathologie und Mortalität sind, ermöglicht die Entwicklung einer modernen Strategie zur Behandlung von Typ-2-Diabetes.

Bei der Festlegung der Kriterien für ein "ideales" Medikament zur Behandlung des Typ-2-Diabetes mellitus, das optimale physiologische Fluktuationen der Glykämie während des Tages bietet, ist es wichtig:

• rascher Wirkungseintritt nach den Mahlzeiten;
• kurze Wirkungsdauer;
• schnelle Beseitigung und fehlende Kumulierung;
• verlängerte Blutzuckerkontrolle.

Darüber hinaus sollte das Medikament die Aufnahme von Kohlenhydraten verlangsamen, die Produktion von Glucagon reduzieren und die Empfindlichkeit des Gewebes für Insulin erhöhen.

Von den bekannten Mitteln erfüllen die oben genannten Kriterien in gewissem Umfang:

• Glucoseabsorptionsinhibitoren (Acarbose, Miglitol);
• ultrakurze Insulinanaloga (Novorapid, Humalog);
• Regulatoren der prandialen Hyperglykämie (Repaglinid, Nateglinid).

Kürzlich wurde die Rolle von Amylin und Leptin bei der Pathogenese von Typ 2 DM und deren Wirkung auf den Kohlenhydratstoffwechsel untersucht. Inhibitoren der Glukoseabsorption wirken blockierend auf intestinale α-Glycosidasen, die am Abbau von Polysacchariden beteiligt sind, und verlangsamen die Resorption von Mono- und Disacchariden im Darmlumen.

Acarbose ist als pharmakologisches Medikament zur Behandlung und Vorbeugung von Typ-2-Diabetes positioniert. Eine Pilotstudie zeigte, dass Acarbose die Absorption von Glukose im Darm reduziert, wodurch die postprandiale Hyperglykämie reduziert wird, was zu einer Abnahme der postprandialen Insulinspiegel im Blut führt. Die Abnahme der Insulinproduktion in einem kontrollierten postprandialen Zustand kann theoretisch einen protektiven Effekt auf Insulin produzierende Zellen haben.

Darüber hinaus zeigten einige Patienten infolge einer 4-monatigen Anwendung von Acarbose eine Abnahme der Insulinresistenz; Es ist wichtig, dass die langfristige Anwendung dieses Arzneimittels keine toxische Wirkung hat. Acarbose beseitigt die täglichen Blutzuckerschwankungen und verursacht keine Gewichtszunahme. Es sollte jedoch bedacht werden, dass Glucoseabsorptionsinhibitoren Blähungen und Bauchbeschwerden verursachen können und bei Lebererkrankungen einen Anstieg der Transaminasen in der Leber verursachen können.

Merkmale der Verwendung von Analoga von ultrakurzen Insulinen sind der schnelle Wirkungseintritt (in 10-15 Minuten), das Erreichen der maximalen Blutkonzentration in der 40. Minute ist zweimal schneller und aktiver als bei Verwendung von Humaninsulin. Daher beeinflussen Analoga von ultrakurzem Insulin, die die Wirkung von Nahrungsmittelinsulin stärker nachahmen als kurzwirksame Insuline, die postprandiale Glykämie.

Da ultrakurze Insulinanaloga aufgrund ihrer kurzen Wirkung keinen ausgeprägten Effekt auf präprandiale Glykämie haben, ist es unbedingt erforderlich, Basalinsulin zu verschreiben, was bei Hyperinsulinämie und Insulinresistenz keine optimale Methode zur Korrektur von Glykämie ist. Die hohen Kosten für Insulinanaloga und die Notwendigkeit einer strengen Blutzuckerkontrolle während ihrer Verwendung sind wesentlich.

Repaglinid ist ein Derivat der Benzoesäure und bezieht sich strukturell auf Meglinitidu, in dem Glibenclamid einen Nicht-Schwefelanteil enthält. Der Wirkungsmechanismus von Repaglinid beruht auf dem Verschluss von ATP-abhängigen Kaliumkanälen und der Hemmung des Eintritts von Kalium in die Zelle, was zu Membrandepolarisierung, der Öffnung von spannungsabhängigen Kalziumkanälen und einer Erhöhung des Gehalts an zytosolischem Kalzium führt, gefolgt von der Freisetzung von Insulin.

Repaglinid interagiert mit einer anderen Bindungsstelle als Sulfonylharnstoff-Präparationen, dringt nicht in β-Zellen ein und verursacht keine Insulinfreisetzung durch einen anderen Mechanismus. Im Gegensatz zu Sulfonylharnstoff-Präparaten wird die Freisetzung von Insulin unter dem Einfluss von Repaglinid nicht gestört, wenn sich β-Zellen in Gegenwart von 2,4-Dinitrophenol im metabolischen Stress befinden.

Repaglinid behält die Insulinbiosynthese in den Inselzellen des Pankreas bei, da es die Insulinsynthese nicht beeinflusst. Ein solcher Wirkungsmechanismus legt nahe, dass die langfristige Verabreichung von Repaglinid keinen β-Zellabbau und folglich eine sekundäre Resistenz gegenüber oralen Medikamenten entwickelt, was die Notwendigkeit einer Übertragung auf die Insulintherapie vorschreibt.

Nach oraler Einnahme von gesunden Freiwilligen oder Patienten mit Typ-2-Diabetes wird Repaglinid schnell resorbiert und metabolisiert (Tmax und T1 / 2 sind etwa 1 Stunde). Repaglinid wird durch das System der Cytochrom-P450-3A4-Isoenzyme in der Leber metabolisiert und hauptsächlich mit der Galle in den Darm und dann mit dem Kot ausgeschieden. Seine Metaboliten besitzen keine klinisch signifikante Glukose-senkende Aktivität.

Die orale Verabreichung des Arzneimittels an Patienten mit Typ-2-Diabetes erhöht schnell und signifikant die Insulinkonzentration im Plasma, was zu einer signifikanten Abnahme des Blutzuckerspiegels führt. Studien zur Abhängigkeit des Effekts von der Dosis des Arzneimittels zeigten, dass die Einnahme von Repaglinid in Dosen von 0,5 bis 4,0 mg unmittelbar vor dem Essen den Kompensationszustand des Kohlenhydratstoffwechsels wirksam verbesserte.

Wie Sie wissen, sind Aminosäuren wirksame Stimulanzien für die Insulinsekretion von β-Zellen während der Mahlzeiten. Dies war die Grundlage für die Entwicklung und Entwicklung einer neuen Klasse von Medikamenten - Aminosäureanaloga. Nateglinid ist ein strukturelles Analogon der Aminosäure D-Phenylalanin, jedoch ist es 50-mal aktiver als die Insulinsekretion von D-Phenylalanin.

Der Wirkmechanismus von Nateglinid wird durch seine Wechselwirkung mit spezifischen Sulfonylharnstoffrezeptoren der Zellmembranen (SUR1) vermittelt. Im Gegensatz zu Derivaten von Sulfonylharnstoff wirkt Nateglinid jedoch schneller und schneller und wird nach wenigen Sekunden aus der Kommunikation mit Rezeptoren freigesetzt.

Das Ergebnis dieses Wirkmechanismus ist eine kurze Erhöhung der Insulinsekretion, die zur Verhinderung einer postprandialen Hyperglykämie beiträgt, jedoch keine verlängerte Stimulation der Insulinsekretion verursacht und das Risiko einer Hypoglykämie nicht erhöht. Die Wirkung von Nateglinid auf die Insulinsekretion ist abhängig von der Glukose.

Die Vorteile des Arzneimittels sind eine hohe Selektivität für ATP-abhängige Kaliumkanäle von β-Zellen des Pankreas und das Fehlen einer signifikanten Wirkung auf die Zellen der Blutgefäße und des Herzens.

Nateglinid wird im Gastrointestinaltrakt gut resorbiert und in der Leber durch das Isoenzymsystem Cytochrom P450 3A4 und 2C9 metabolisiert. Der vorherrschende Ausscheidungsweg ist mit Urin (80%).

In einer Doppelblindstudie verwendeten 289 Patienten mit Typ-2-Diabetes dreimal täglich (10 Minuten vor einer Mahlzeit) oder Placebo 12 Wochen lang Nateglinid in Dosen von 30, 60, 120 oder 180 mg. Nach einer Mahlzeit erhöhte Nateglinid die Insulinspiegel rasch (innerhalb von 30 Minuten) und verringerte den Anstieg der Glykämie nach dem Essen, ohne den Triglyceridspiegel zu beeinflussen.

Nach 12 Wochen sanken die HbA1c-Spiegel im Vergleich zu Placebo mit Nateglinid-Behandlung in Dosen von 60, 120 und 180 mg dreimal täglich signifikant, während eine signifikante Reduktion der Nüchternglukose nur beobachtet wurde, wenn sie in einer Dosis von 120 mg / Tag verwendet wurde. Diese Studie zeigte, dass der optimale zuckersenkende Effekt bei einer Dosis des Medikaments von 120 mg vor drei Hauptmahlzeiten erreicht wird.

In einer weiteren 24-wöchigen Placebo-kontrollierten Doppelblindstudie mit Typ-2-Diabetes wurde die Wirksamkeit der Nateglinid-Monotherapie bei einer Dosis von 120 mg dreimal täglich (n = 179) oder Metformin bei einer Dosis von 500 mg dreimal täglich (n = 178) verglichen. und Kombinationstherapie mit zwei Medikamenten (n = 172).

Nateglinid und Metformin verbesserten die Bekämpfung von Diabetes signifikant, was auf der Grundlage einer Abnahme des HbA1c-Spiegels bewertet wurde, ihr Wirkmechanismus war jedoch unterschiedlich: Nateglinid reduzierte hauptsächlich postprandiale Hyperglykämie, während Metformin einen stärkeren Einfluss auf den Nüchternblutzucker hatte. Die stärkste Abnahme der HbA1c- und Glykämienwerte wurde während der Kombinationstherapie beobachtet.

Die hohe Wirksamkeit der Kombinationstherapie wurde in einer 24-wöchigen, doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit 467 Patienten mit Typ-2-Diabetes bestätigt, die keine adäquate Blutzuckerkontrolle durch Diättherapie und die Verwendung von Metformin in der Höchstdosis erreichen konnten. Diesen Patienten wurde Nateglinid in Dosen von 60 oder 120 mg dreimal täglich oder Placebo verabreicht.

Nach 24 Wochen sank der HbA1c-Spiegel bei Patienten, die Nateglinid in zwei Dosierungen in Kombination mit Metformin erhielten, um 0,4 und 0,6% im Vergleich zu Patienten, die mit Metformin und Placebo behandelt wurden.

In kontrollierten Studien wurde Nateglinid gut vertragen. Es wurden keine dosisabhängigen Nebenwirkungen festgestellt. Bei 3 Patienten, die dreimal täglich Nateglinid in einer Dosis von 120 mg erhielten, wurde ein Rückgang des Glykämiespiegels von weniger als 3,3 mmol / l festgestellt.

Die Verwendung neuer Wirkstoffklassen, die dazu beitragen, den physiologischen Rhythmus der Insulinsekretion wiederherzustellen und den postprandialen Peak der Hyperglykämie zu korrigieren, eröffnet neue Möglichkeiten, um das Auftreten von Komplikationen bei Typ-2-Diabetes zu reduzieren, was zu einer Verbesserung der Lebensqualität für Patienten und zu erheblichen Kosteneinsparungen für das Gesundheitssystem führt.

Postprandiale Glykämie: die Möglichkeit einer zuverlässigen und wirksamen Kontrolle

Das wissenschaftliche und praktische Interesse am globalen Problem der Medizin des 21. Jahrhunderts - Diabetes mellitus (DM) - nimmt weiter zu. Etwa 85–95% der Patienten mit Diabetes sind Patienten mit Typ-2-Diabetes (Typ-2-Diabetes). Aufgrund enttäuschender epidemiologischer Prognosen wird die Zahl der Patienten mit Diabetes 2 voraussichtlich von 150 Millionen (2000) auf 225 bis 2010 und auf 300 Millionen bis 2025 ansteigen. Die medizinische und soziale Bedeutung von Diabetes 2 wird hauptsächlich durch seine schweren Komplikationen bestimmt, die zu einer frühen Behinderung führen Verringerung der Lebenserwartung und Verschlechterung der Lebensqualität, hohe Sterblichkeit.

Während des Beginns von Diabetes mellitus 2 nimmt die Insulinsekretion im Durchschnitt um 50% ab und die Insulinsensitivität sinkt um 70%. Ab dem Zeitpunkt der Diagnose verschlechtert sich die Funktion der B-Zellen mit einer Rate von etwa 4–6% pro Jahr.

Die postprandiale Blutzuckerkontrolle ist die wichtigste Aufgabe der modernen Diabetologie

Chronische Hyperglykämie als ein führender Faktor bei der Entwicklung von Spätkomplikationen bei Diabetes mellitus erfordert eine optimale Behandlung mit Erreichen der metabolischen Zielparameter ab dem Zeitpunkt des Beginns von Diabetes. Das Interesse der Ärzte war lange Zeit vor allem auf bekannte Parameter der Stoffwechselkontrolle wie Nüchternglukose und HbA1c-Spiegel gerichtet.

Diese ernsthafte Aufmerksamkeit, die diesem Thema gewidmet wird, ist nicht zufällig und wird durch die Tatsache diktiert, dass sie nicht fasten kann und nach dem Essen eine Person den größten Teil ihres aktiven Lebens verbringt. Bei gesunden Menschen ist der Blutzuckerspiegel 1–1,5 Stunden nach einer Mahlzeit auf einen Peak von weniger als 7,7 mmol / l begrenzt, die durchschnittliche Glukosekonzentration liegt jedoch selten länger als 30 Minuten nach einer Mahlzeit über 5,5 mmol / l. Bereits 3 Stunden nach einer Mahlzeit erreicht die Glykämie trotz der Resorptionsvorgänge, die 5 bis 6 Stunden nach der Nahrungsaufnahme anhalten, die Präprandialkonzentration.

Es ist offensichtlich, wie wichtig es ist, plötzliche Schwankungen der Glukosekonzentration zu begrenzen, um nicht physiologische hyperglykämische Peaks nach dem Essen bei Diabetikern zu verhindern. Darüber hinaus besteht ein eindeutiger Zusammenhang zwischen der BCP und der Nüchternglukosekonzentration vor der Mahlzeit: Die Unfähigkeit, die BCP-Peaks zu bewältigen, führt tagsüber zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels.

Es gibt immer mehr wissenschaftliche Erkenntnisse über die pathophysiologischen Wirkungen von PPG, die einen erheblichen Beitrag zum Risiko der Entwicklung und des Fortschreitens der Atherosklerose leisten. Akutes PPG bewirkt die Aktivierung des Blutgerinnungssystems, die Thrombozytenfunktion, erhöht die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Unter Bedingungen einer persistierenden Hyperglykämie bilden sich quantitative und qualitative Veränderungen im atherogenen Lipidprofil aus.

Andere Wirkungen von PPG umfassen eine erhöhte Produktion von Proteinkinase C, die die Produktion von Vasokonstriktor-Faktoren aktiviert, eine Abnahme der biologischen Aktivität von NO, zellulärer oxidativer Stress, Aktivierung von NF-kB-Rezeptoren und als Folge die Entwicklung von Endotheldysfunktion und Atherogenese [4]. Darüber hinaus unterbricht die Hyperglykämie die Produktion der Matrix durch Endotheliozyten, was zu einer Verdickung der Hauptmembran führt, die Synthese von Kollagen Typ IV und Fibronektin durch Endothelzellen mit einer Erhöhung der Aktivität von an der Kollagensynthese beteiligten Enzymen erhöht.

Die Ergebnisse der UKPDS-Studie zeigten überzeugend signifikante Vorteile einer strengen Blutzuckerkontrolle: Eine Verringerung des HbA1c um 1% reduziert das Todesrisiko bei Patienten mit Typ-2-Diabetes um 21%, den akuten Herzinfarkt um 14%, die mikrovaskulären Komplikationen um 37% und die peripheren Gefäßerkrankungen um 43%.. Es ist wichtig anzumerken, dass bei neu diagnostiziertem Diabetes mellitus 2 bereits bei beinahe der Hälfte der Patienten vaskuläre Komplikationen beobachtet werden und die primäre Aufgabe der Behandlung darin besteht, die Kompensation über einen langen Zeitraum hinweg zu erreichen.

Einer der anfänglichen pathophysiologischen Defekte der Sekretionsfunktion von B-Zellen ist das Verschwinden der frühen Phase der Insulinsekretion, was zu einer Erhöhung der IL, einer Zunahme der Gluconeogenese, einer Abnahme der peripheren Glucoseverwertung und folglich einer PPG führt. Die physiologische Insulinsekretion als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme umfasst zwei Phasen.

Die frühe Phase, die etwa 10% des pro Tag ausgeschiedenen Insulins beträgt, bewirkt die Unterdrückung der Glucagon-Sekretion, der hepatischen Glucoseproduktion und der peripheren Lipolyse, erhöht die Empfindlichkeit der peripheren Gewebe gegenüber Insulin und erleichtert deren Verwendung von Glucose, d.h. überwacht und verhindert weiteres Wachstum der postprandialen Glykämie.

Die Optimierung von Ansätzen zur Behandlung von Diabetes mellitus ist ein vorrangiges Problem der modernen Medizin. Die umfangreichste Gruppe von Insulinsekretagoga besteht aus Sulfonylharnstoffderivaten (PSM), die seit über 50 Jahren in der klinischen Praxis eingesetzt werden. Die Entdeckung der wichtigen Rolle von Aminosäuren bei der Stimulierung der Insulinsekretion war die Grundlage für die Bildung von aus Sekretogen abgeleiteten Aminosäuren.

Das erste in Russland zugelassene Medikament aus der Gruppe der prandialen glykämischen Regulatoren ist Repaglinid, ein Derivat der Carbamoylmethylbenzoesäure. Der Hauptwirkungsmechanismus von Repaglinid zielt darauf ab, den pathophysiologischen Defekt von B-Zellen bei Diabetes mellitus zu führen. Das Medikament stellt die frühe Phase der Insulinsekretion wieder her und kontrolliert dadurch die PPG wirksam.

Die Stimulierung der Insulinsekretion unter dem Einfluss von Repaglinid, wie PSM, wird durch die ATP-abhängigen K + -Kanäle der b-Zellmembran vermittelt, wo der Wirkstoff seine spezifische Bindungsstelle hat (Mol. Gewicht 36 kDa). Eine vergleichende experimentelle Analyse verschiedener Blocker von ATP-abhängigen K + -Kanälen legt nahe, dass Repaglinid nicht mit der Bindungsstelle von PSM auf SUR-1 interagiert. Das Repaglinidmolekül enthält keine Sulfonylharnstoffradikale und besitzt eine Reihe einzigartiger pharmakologischer Eigenschaften.

Es ist wichtig, dass die stimulierende Wirkung des Medikaments glukoseabhängig ist. Repaglinid in vitro in Abwesenheit von Glukose im Medium erhöht nicht die Insulinsekretion durch b-Zellen (im Gegensatz zu PSM), aber wenn Glukosekonzentrationen über 5 mmol / l liegen, ist sie um ein Vielfaches aktiver als PSM. Die positiven Eigenschaften des Medikaments sollten der Tatsache zugeschrieben werden, dass es keine direkte Exozytose verursacht und die Insulinbiosynthese in der B-Zelle nicht hemmt.

Die stimulierende Wirkung von Repaglinid auf die Insulinsekretion durch B-Zellen ist aufgrund der Merkmale des pharmakologischen Profils des Arzneimittels schnell und kurzfristig. Schnelle Absorption, Wirkungseintritt nach 5–10 Minuten und Erreichen eines Konzentrationspeaks nach 1 Stunde ermöglichen es dem Präparat, BCP effektiv zu kontrollieren.

Darüber hinaus beträgt die Halbwertszeit des Arzneimittels etwa 1 Stunde; Die Insulinkonzentration kehrt 3-4 Stunden nach der Einnahme auf Präprandialität zurück, wodurch die physiologische Insulinsekretion während der Mahlzeit maximal imitiert und die Wahrscheinlichkeit einer Hypoglykämie zwischen den Mahlzeiten verringert werden kann.

Neben dem Risiko für hypoglykämische Erkrankungen sind andere schwerwiegende klinische und metabolische Konsequenzen des nicht-physiologischen GI offensichtlich - eine Zunahme des Körpergewichts, Blutdruckindikatoren, eine Erhöhung des atherogenen Potentials des Blutlipidprofils. Durch eine Reihe pathophysiologischer Mechanismen fördert GI die Atherogenese - stimuliert Reaktionen, die Mitose auslösen, erhöht die DNA-Synthese in vaskulären Endothelzellen und glatten Muskelzellen; Die Synthese von Endothelin-1 und PAI-1 nimmt zu, was beide Faktoren für die Entstehung von Atherosklerose sind.

Ein bedeutender klinischer Vorteil der Repaglinid-Therapie, deren Glukose-abhängiger Effekt durch die Verbesserung der frühen Phase der Insulinsekretion ohne Entwicklung eines schweren chronischen GI bereitgestellt wird, führt zu einem extrem niedrigen Risiko für Hypoglykämie. Die Ergebnisse vergleichender Studien legen nahe, dass Repaglinid mindestens die gleiche Wirksamkeit wie PSM aufweist, das Risiko einer schweren Hypoglykämie jedoch geringer ist.

In einer randomisierten, doppelblinden Studie von C.Esposito et al. (2004) (Repaglinid vs. Glibenclamid) zeigten den positiven Effekt von Repaglinid auf den Funktionszustand des Endothels bei Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-2-Diabetes.

Nach 12-monatiger Pharmakotherapie mit vergleichbarer Blutzuckerkontrolle (HbA1c-Rückgang um 0,9%) bei mit Repaglinid behandelten Patienten im Vergleich zu Glibenclamid-Patienten trat eine statistisch signifikante Abnahme der Dicke der Intima-Media der Carotisarterien (> 0,020 mm) auf, Markerkonzentrationen systemische Entzündung - Interleukin-6 und C-reaktives Protein.

Repaglinid kann sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit Metformin Insulin angewendet werden. Das Medikament wird hauptsächlich aus der Galle durch den Gastrointestinaltrakt (90%) und nur weniger als 8% durch die Nieren ausgeschieden; Auf dieser Basis kann es bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mit eingeschränkter Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance von mindestens 30 ml / min) und Leber angewendet werden.

Die Pharmakokinetik des Arzneimittels ändert sich praktisch nicht mit dem Alter, was es aufgrund des geringen Risikos einer Hypoglykämie für ältere Patienten mit Diabetes 1 attraktiv macht. Repaglinid sollte unmittelbar vor jeder Hauptmahlzeit oder zu jeder Zeit innerhalb von 30 Minuten vor einer Mahlzeit in der Anfangsdosis von 0,5 mg eingenommen werden ; Bei Fehlen eines ausreichenden Effekts wird die Einzeldosis titriert und kann auf 4 mg erhöht werden (maximale Tagesdosis von 16 mg). Wenn Sie eine Mahlzeit auslassen, wird das Medikament nicht verwendet.

So haben in den letzten Jahren zahlreiche Studien die Beziehung zwischen postprandialen hyperglykämischen Peaks und Komplikationen bei Diabetes nachgewiesen. Lange Zeiträume der Hyperglykämie, die zwischen den Mahlzeiten beobachtet werden, führen zu einem Anstieg des durchschnittlichen Spiegels der Glykämie und des HbA1c.

Ein wirksamer oraler Prandialregulator - Repaglinid - stellt die physiologische Sekretionsreaktion von B-Zellen auf die Nahrungsaufnahme wieder her; Die Wirkung des Arzneimittels ist reversibel, was die Entwicklung von GI und damit hypoglykämischen Zuständen verhindert. Es kann flexibel eingesetzt werden, was zu einer hohen Compliance und einer verbesserten Lebensqualität der Patienten beiträgt.

Postprandiale Glykämie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes

Die Prävalenz von Diabetes mellitus (DM) in der Welt ist sehr hoch. Laut Statistik sind heute fast 400 Millionen Menschen von dieser Krankheit betroffen. Trotz der Fortschritte bei der Diagnose und Behandlung von Typ-1- und Typ-2-Diabetes sind die Komplikationen für viele Patienten nach wie vor ein großes Problem.

Die Beziehung zwischen dem Ausmaß der Hyperglykämie und der Läsion der Mikrogefäße der Netzhaut, der Nieren und der peripheren Nerven wird in den Ergebnissen großer prospektiver klinischer Studien gezeigt (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Wenn mikrovaskuläre Komplikationen aus toxischen Wirkungen von Hyperglykämie resultieren, werden makrovaskuläre Komplikationen durch Hyperglykämie, Hyperinsulinämie und Insulinresistenz (IR), Hyperlipidämie, Hypertonie, erhöhte Blutplättchenaggregation, verminderte fibrinolytische Aktivität des Blutes und andere Manifestationen von Stoffwechselstörungen verursacht.

Es wurde festgestellt, dass die Anzahl der nicht-tödlichen Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit (KHK) und deren Tod bei Patienten mit Typ-2-Diabetes zwei bis vier Mal höher ist als bei Personen im gleichen Alter, die nicht an dieser Krankheit leiden. Die Hauptfaktoren, die die Entwicklung der koronaren Herzkrankheit bei Patienten mit Diabetes beeinflussen, sind IR und Hyperinsulinämie.

Darüber hinaus zeigen die Ergebnisse einer großen Anzahl klinischer Studien, dass das Niveau der postprandialen Glykämie ebenso wichtig ist. Zum Beispiel hat die DECODE-Studie, in der das Sterberisiko bei verschiedenen Varianten der Hyperglykämie bewertet wurde, gezeigt, dass der postprandiale Glukosespiegel ein unabhängiger Risikofaktor ist, der prognostisch signifikanter ist als der HbA1c-Spiegel.

Um das Risiko unerwünschter kardiovaskulärer Ergebnisse bei Patienten mit Typ-2-Diabetes zu beurteilen, müssen daher nicht nur das Fasten und der HbA1c-Blutzuckerspiegel, sondern auch der Blutzuckerspiegel 2 Stunden nach einer Mahlzeit berücksichtigt werden.

Es wird angenommen, dass die Höhe der Glukosespitzen, die mit der Nahrungsaufnahme verbunden sind, für die Beurteilung des Risikos einer Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Diabetes mellitus Typ 2 von größerer Bedeutung ist als die Glukose im Nüchternzustand. Das Vorhandensein von Anzeichen für mikrozirkulatorische und vaskuläre Läsionen bei der Mehrzahl der Patienten zum Zeitpunkt der Diagnose legt nahe, dass postprandiale Hyperglykämie bereits vor dem Auftreten von klinischen Anzeichen von Diabetes bestand und das Risiko von Komplikationen lange Zeit erhöht war.

Typ-2-Diabetes ist eine heterogene Krankheit, deren Entwicklung durch eine Kombination von genetischen und Umweltfaktoren verursacht wird. Vor dem Hintergrund einer langen und progressiven IR ist die Funktion von Betazellen beeinträchtigt und nimmt ab. Bei der Pathogenese von Diabetes spielt die Unterbrechung der frühen Phase der Insulinsekretion eine wichtige Rolle, wodurch die IR der Gewebe überwunden und die Glykogenolyse in der Leber blockiert wird.

Der Blutzuckergehalt im Blut ist tagsüber nicht konstant und erreicht nach dem Essen die höchsten Werte. Die Betazelle muss genügend Insulin freisetzen, damit der Glukosespiegel nach der Mahlzeit innerhalb akzeptabler Grenzen bleibt. So führt die Glukoseladung bei Personen, die keine Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels oder Diabetes haben, zur sofortigen Insulinsekretion, die innerhalb von 10 Minuten die ersten Werte erreicht (erste Phase), gefolgt von einer zweiten Phase, bei der dieses Maximum nach 20 Minuten erreicht wird.

Bei einer Verletzung der Glukosetoleranz oder des Typ-2-Diabetes versagt dieses System: Die erste Phase der Insulinsekretion ist reduziert oder fehlt. Die zweite Phase kann erhalten oder leicht gestört werden (je nach Schwere der Erkrankung).

Es wurde nachgewiesen, dass die Hauptrolle bei der Pathogenese vaskulärer Komplikationen bei Diabetes in der nicht-enzymatischen Autooxidation von Glukose, Proteinglykation und oxidativem Stress liegt. Chronische Hyperglykämie löst jedoch diese Prozesse aus.

Hohe Glukosespiegel hemmen die Funktion von Betazellen. Es ist zu beachten, dass die Abnahme der Sekretionsfunktion von Betazellen mit Hyperglykämie reversibel ist. Studien haben gezeigt, dass sich Betazellen in einem dynamischen Zustand befinden, dh es gibt Proliferations- und Replikationsprozesse - die Anpassung von Betazellen. Bei chronischer Hyperglykämie ist die Anpassungsfähigkeit von Betazellen jedoch signifikant reduziert.

Die gestörte Insulinsekretion bei chronischer Hyperglykämie kann wiederhergestellt werden, vorausgesetzt, der Kohlenhydratstoffwechsel wird normalisiert. Die Glukosetoxizität infolge chronischer Hyperglykämie ist eine der Ursachen für das Fortschreiten der IR. Derzeit werden Hyperglykämie und Hyperinsulinämie als unabhängige Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen.

Chronische Hyperglykämie löst eine Reihe pathologischer Mechanismen aus: Aktivierung eines Polyol-Shunts mit erhöhter Sorbit-Synthese und Entwicklung von Gewebeödem, erhöhte Bildung von Glykationsendprodukten, Proteinkinase-C-Aktivität. Als Folge intensiver Bildung von freien Radikalen, hochreaktiven Verbindungen, die Proteinstrukturen schädigen, einschließlich zelliger Organoide. Enzyme, Strukturproteine.

Unter den Bedingungen einer chronischen Hyperglykämie nimmt die Aktivität der Atherogenese zu, der Prozess der Lipidoxidation nimmt zu, die endotheliale Dysfunktion nimmt ab, die Bildung von Stickoxid nimmt ab und die Vasokonstriktoraktivität steigt an.

Der Hauptschadensmechanismus bei Diabetes ist oxidativer Stress, der die freien Radikale (Oxide) erhöht. Das Gleichgewicht zwischen Prooxidantien und antioxidativem Schutz (Superoxiddismutase, Katalase, Glutathion usw.) ist gestört. Infolge einer Abnahme der Aktivität des Antioxidationsmittelsystems schreiten die Schädigung der Enzyme des Polyol-Metabolismus von Glukose, mitochondrialer Oxidation, Hyperoxidation von Lipiden, Stoffwechselstörungen und Diabetes-Komplikationen voran.

Die Daten des UKPDS (1998) zeigen, dass Hyperglykämie nicht der Hauptfaktor für makrovaskuläre Schäden ist: Mit einem Anstieg des HbA1c-Spiegels von 5,5 auf 9,5% erhöht sich die Häufigkeit mikrovaskulärer Läsionen fast um das 10-fache und das Risiko nur für makovaskuläre Läsionen zweimal.

Die SAHS-Studie hat gezeigt, dass IR ein wesentlicher Risikofaktor für Schäden am Herz-Kreislauf-System ist. Wenn die Insulinsignalisierung in Fettzellen gestört ist, steigt der Fluss der freien Fettsäuren (FFA) aus Adipozyten. In Endothelzellen von Gefäßen wird FFA unter übermäßiger Bildung reaktiver Sauerstoffradikale oxidiert, wie bei Hyperglykämie. Die vermehrte Bildung von Superoxid-Anionen führt zur Inaktivierung von Prostacyclin-Synthetase und endothelialer NO-Synthase, zwei hauptsächlich antiatherogenen Enzymen, deren Spiegel bei Patienten mit Diabetes reduziert sind.

Da Hyperglykämie ein starker Faktor bei der Entstehung von Atherosklerose ist, wird die strikte Kontrolle des Blutzuckers als eine der Möglichkeiten betrachtet, die Entwicklung und das Fortschreiten vaskulärer Komplikationen zu verhindern.

Nach den Ergebnissen einer multizentrischen randomisierten Studie UKPDS (1998) trägt eine intensive Blutzuckerkontrolle zu einer signifikanten Verringerung der Häufigkeit mikrovaskulärer Komplikationen bei, nicht jedoch makrovaskulärer. Im Rahmen der UKPDS-Studie wurde die postprandiale Hyperglykämie nicht korrigiert. Die Ergebnisse dieser Studie stießen jedoch auf Interesse an diesem Indikator.

Zur Vorbeugung vaskulärer Komplikationen und zur Verlangsamung ihres Fortschreitens müssen alle Methoden der glykämischen Korrektur angewendet werden: Änderungen des Lebensstils und Ernährung, Gewichtsabnahme (bei Vorhandensein von Fettleibigkeit), Glukose-senkende Therapie. Gleichzeitig sollte die medikamentöse Therapie mit einer Minimierung des Risikos von Hypoglykämie und einer Verringerung der Glykämie-Variabilität gekoppelt sein.

In dieser Hinsicht ist die aktive Bedeutung der Blutzuckerselbstkontrolle im Blut von besonderer Bedeutung. Gemäß den Algorithmen der spezialisierten medizinischen Versorgung von Patienten mit Diabetes muss der Patient die Glykämie mindestens viermal täglich kontrollieren, um einen ausreichenden glykämischen Status sicherzustellen.

Im Jahr 2007 veröffentlichte die International Diabetes Federation einen Leitfaden zur Kontrolle der postprandialen Glykämie, der die Wichtigkeit der Blutzuckerkontrolle 2 Stunden nach einer Mahlzeit zur Überwachung der Wirksamkeit der Therapie betont. In der ROSSO-Studie wurde daher eine retrospektive Bewertung der Beziehung zwischen der Selbstüberwachung des Blutzuckerspiegels und der Mortalität und dem Risiko der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen durchgeführt.

Arbeitsdauer - 6,5 Jahre, Anzahl der Patienten - 3268. Die Endpunkte der Studie: Komplikationen bei Diabetes (nicht tödlicher Herzinfarkt, Hirninfarkt, Amputation von Gliedmaßen, Erblindung oder Translation auf Hämodialyse) und Tod aus allen Ursachen. Es wurde festgestellt, dass die regelmäßige Selbstüberwachung des Blutzuckers zu einer Senkung der Gesamtsterblichkeit um 51% und der Inzidenz von mit Diabetes verbundenen Krankheiten - um 31% - beitrug.

Zur gleichen Zeit, in der Untergruppe der Patienten, die Insulin erhielten, sank die Sterblichkeit um 42%, die Häufigkeit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen - um 28%. Somit gab es eine signifikante Abnahme tödlicher und nicht tödlicher mikro- und makrovaskulärer Ereignisse.

Das in den Teststreifen verwendete Enzym ist nur anfällig für Glukose. Es interagiert praktisch nicht mit Sauerstoff und Medikamenten, die im Blut des Patienten enthalten sind. Die TC-Schaltung verfügt über einen großen Bildschirm zum einfachen Lesen von Informationen. Das Gerät ist kompakt und einfach zu transportieren.

Daher ist die derzeit aktive Selbstüberwachung des Blutzuckers ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung von Diabetes. Es ermöglicht Ihnen, die Wirksamkeit von therapeutischen Maßnahmen zu bewerten und rechtzeitig anzupassen. Aus diesem Grund ist es viel einfacher, den Diabetes zu kontrollieren und somit die Entwicklung seiner Komplikationen zu beeinflussen.