Warum ist das Bilirubin im Blut erhöht und was bedeutet es?

  • Hypoglykämie

Bilirubin ist ein gelbgrünes Pigment, das beim Abbau von Hämoglobin entsteht. Beim Menschen kommt es im Blut und in der Galle vor. Für den Austausch und Überschuss von Bilirubin ist die Leber direkt verantwortlich.

In der Regel manifestiert sich hohes Bilirubin in Form von Erkrankungen wie Gelbsucht, Hepatitis oder Blutarmut.

Auf dieser Grundlage können wir sagen, dass es für das Ansteigen des Bilirubins im Blut von Erwachsenen viele Gründe gibt. Daher müssen Sie zunächst entscheiden, warum dies geschah und was den Anstieg des Bilirubins auslöste.

Was ist Bilirubin und woher kommt es?

Warum wird bei einem Erwachsenen ein erhöhtes Bilirubin diagnostiziert, und was bedeutet das? Hämoglobin kommt in roten Blutkörperchen vor - den menschlichen roten Blutkörperchen - es transportiert Sauerstoff aus den Lungen des Körpers. Beschädigte und alte rote Blutkörperchen werden in der Milz, in der Leber und im Knochenmark zerstört. Zur gleichen Zeit wird Hämoglobin freigesetzt und in Bilirubin umgewandelt.

Das neu gebildete Bilirubin ist indirekt und für den menschlichen Körper giftig, insbesondere für das zentrale Nervensystem. Daher findet eine Neutralisierung mit anderen Substanzen in der Leber statt. Direkt gebundenes Bilirubin wird zusammen mit der Galle von der Leber ausgeschieden und verlässt den Körper auf natürliche Weise. Die dunkle Farbe des Stuhls weist häufig auf Veränderungen im Bilirubinspiegel hin.

Klassifizierung

Der Bilirubinstoffwechsel ist ein komplexer chemischer Prozess, der in unserem Körper ständig abläuft, wenn er zu einem beliebigen Zeitpunkt abgebrochen wird und sich der Gehalt dieser Substanz im Blutserum ändert. Daher ist Bilirubin ein wichtiger Indikator für die Arbeit mehrerer Körpersysteme gleichzeitig.

Je nach Typ wird direktes und indirektes Bilirubin isoliert.

  • Indirekt - derjenige, der durch den Abbau von Hämoglobin entsteht. Löslich nur in Fetten wird daher als sehr giftig angesehen. Er kann leicht in die Zellen eindringen und dadurch ihre Funktionen verletzen.
  • Direkt - der, der in der Leber gebildet wird. Es ist in Wasser löslich und gilt daher als weniger toxisch. Direktes Bilirubin wird zusammen mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden.

Direktes Bilirubin ist für den Körper ungefährlich, da es zuvor durch Leberenzyme neutralisiert wurde. Eine solche Substanz verlässt leise den Körper und verursacht keinen Schaden. Das Bilirubin der indirekten Spezies ist sehr toxisch, es wurde kürzlich aus Hämoglobin gebildet und wird nicht durch Leberenzyme gebunden.

Norm Bilirubin im Blut

Bei einem Erwachsenen bis zu 60 Jahren lautet das normale Ergebnis eines Bilirubin-Tests:

  • 5,1-17 mmol / l - Gesamtbilirubin;
  • 3,4–12 mmol / l - indirekt;
  • 1,7-5,1 mmol / l - gerade.

Tabellen mit normalen Bilirubinwerten im Blut sind für beide Geschlechter fast gleich. Wissenschaftler haben jedoch bewiesen, dass Männer das Gilbert-Syndrom zehnmal häufiger haben als Frauen.

Erhöhtes Bilirubin beim Neugeborenen

Gesamtbilirubin erhöht - was bedeutet das bei einem Erwachsenen?

Was ist der Grund, warum bei Erwachsenen die Gesamtbilirubinmenge im Blut ansteigt und was bedeutet das? Welche Faktoren tragen dazu bei?

Bei Erwachsenen gibt es eine Reihe von Hauptgründen:

  • beschleunigter Abbau der roten Blutkörperchen;
  • primäre biliäre Zirrhose;
  • Gallensteinkrankheit;
  • andere Bedingungen, die zu Verstößen gegen den Abfluss der Galle führen;
  • Helmintheninfektionen und Parasiten im Körper;
  • intrahepatische Cholestase;
  • Gelbsucht schwanger;
  • Lebertumoren;
  • Verletzungen der Produktion von Enzymen, die für die Bildung von direktem Bilirubin verantwortlich sind;
  • virale, bakterielle, toxische, medikamentöse, autoimmune und chronische Hepatitis - wobei die Leber das Bilirubin nicht mehr entfernen kann.

Je nachdem, gegen welche Art von Prozess verstoßen wird, kann eine Erhöhung der Bilirubinfraktionen im Blut beobachtet werden. Wenn bei gleichmäßiger Verteilung der Fraktionen eine Zunahme des Gesamtbilirubins festgestellt wird, ist dies für Lebererkrankungen am typischsten.

Ursachen für erhöhtes direktes Bilirubin

Der direkte Bilirubinspiegel im Blut steigt aufgrund von Verstößen gegen den Abfluss der Galle an. Infolgedessen wird die Galle zum Blut und nicht zum Magen geschickt. Die Gründe dafür sind meistens die folgenden Pathologien:

  • Hepatitis virale Ätiologie in der akuten Form (Hepatitis A, B, mit infektiöser Mononukleose);
  • bakterielle Ätiologie Hepatitis (Leptospirose, Brucellose);
  • chronische Hepatitis;
  • Autoimmunhepatitis;
  • Arzneimittelhepatitis (als Ergebnis einer Therapie mit Hormonarzneimitteln, nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, Antitumor- und Tuberkulosemedikamenten);
  • toxische Hepatitis (Vergiftung durch Pilzgifte, industrielle Giftstoffe);
  • Krebs der Gallenblase, der Leber oder der Bauchspeicheldrüse;
  • Gallensteinkrankheit;
  • biliäre Zirrhose;
  • Rotor-Syndrom, Dabin-Johnson.

Präemptiver Anstieg des direkten Bilirubins. Die Grundlage ist ein Verstoß gegen den Abfluss von Galle.

Ursachen für vermehrtes indirektes Bilirubin

Krankheiten, bei denen indirektes Bilirubin auftritt:

  1. Syndrome von Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
  2. Infektionskrankheiten - Typhus, Sepsis, Malaria.
  3. Angeborene hämolytische Anämien - Sphärozytose, Nicht-Sphärozytose, Sichelzelle, Thlasämie, Markyavai-Michele-Krankheit.
  4. Toxische hämolytische Anämie - Vergiftung durch Gift, Insektenstiche, Schlangen, Pilzvergiftung, Blei, Arsen, Kupfersalze (Kupfersulfat). Hämolytische Anämie - ausgelöst durch die Einnahme von Cephalosporinen, Insulin, Aspirin, NSAR, Chloramphenicol, Penicillin, Levofloxacin usw.
  5. Erworbene hämolytische Anämie - Autoimmun - entwickelt sich vor dem Hintergrund des systemischen Lupus erythematodes (Symptome, Behandlung), rheumatoider Arthritis, lymphatischer Leukämie, lymphatischer Granulomatose (Symptome, Behandlung) usw.

Überwiegender Anstieg des indirekten Bilirubins. Es beruht auf der übermäßigen Zerstörung der roten Blutkörperchen.

Leberprobleme

Die Leber ist am wichtigsten für die Bilirubinproduktion. Mit den Pathologien dieses Organs wird der normale Prozess der Neutralisierung von freiem Bilirubin und dessen Übergang in den direkten Zustand unmöglich. Zu den Lebererkrankungen, bei denen der Stoffwechsel von Bilirurin gestört ist, gehören Leberzirrhose, Hepatitis A, B, C, B und E, alkoholische und medikamentös induzierte Hepatitis, Leberkrebs.

Das Niveau beider Bilirubinarten steigt an, was sich durch folgende Symptome äußert:

  • Beschwerden und Schweregefühl auf der rechten Seite aufgrund einer vergrößerten Leber;
  • verblaßte Farbe von Kot und dunklem Urin;
  • Übelkeit, Aufstoßen nach dem Essen, besonders starke Beschwerden durch fettiges und schweres Essen;
  • Müdigkeit, Schwindel, Apathie;
  • Erhöhung der Körpertemperatur (mit Hepatitis-Virus-Natur).

Kann andere Ursachen für erhöhte Bilirubinwerte aufdecken. Dazu gehört ein erblicher Mangel an Leberenzymen. Diese Pathologie wird Gilbert-Syndrom genannt. Bei Patienten ist der Bilirubinspiegel im Blut signifikant erhöht, so dass Haut und Augensklera oft gelb gefärbt sind.

Gallenflussstörung

Bei Erkrankungen des Gallensystems, zum Beispiel der Gallensteinerkrankung, zeigt der Patient normalerweise die folgenden Symptome:

  • Gelbfärbung der Haut und der Sklera;
  • Schmerzen im rechten Hypochondrium (mit sehr intensiver Leberkolik);
  • Bauchdehnung, eingeschränkter Stuhlgang (Durchfall oder Verstopfung);
  • Stuhlverfärbung und dunkler Urin;
  • Pruritus

Im Gegensatz zu Blut- und Lebererkrankungen steigt in dieser Situation die Menge an direktem (gebundenem) Bilirubin, das bereits von der Leber neutralisiert wird.

Suprahepatische Ursachen

Die Entwicklung von suprahepatischem Ikterus ist auf eine verstärkte Zerstörung der roten Blutkörperchen zurückzuführen. Dies erhöht den überwiegend freien Anteil. Unter den Krankheiten strahlen:

  • hämolytische und B12-defiziente Anämie;
  • ausgedehnte Hämatome;
  • Auswirkungen toxischer Substanzen auf Blutzellen;
  • Reaktion auf fremde Bluttransfusionen oder Organtransplantationen;
  • Thalassämie.

Symptome

Bei einer Verletzung des Metabolismus von Bilirubin können die quantitativen Indikatoren im Blutkreislauf groß werden. Es wird durch Gelbsucht oder durch Verfärbung der Schleimhäute und der Haut in gelber Farbe ausgedrückt.

  1. Wenn die Konzentration von Gallenpigment im Serum 85 umol / l erreicht, spricht man von einer milden Form der Erhöhung.
  2. Ikterus gilt mit Indikatoren von 86-169 μmol / l als mittelschwer, bei Zahlen über 170 μmol / l.

Je nach Art des Ikterus unterscheiden sich die Erscheinungsformen. Die Haut kann hellgelb, grün oder safrangelb sein. Bei erhöhtem Bilirubin kommt es außerdem zu einer Verdunkelung des Urins (er wird zu einer Farbe von dunklem Bier), starkem Juckreiz der Haut.

Andere Anzeichen können sein:

  • Bitterkeit im Mund;
  • dunkler Urin;
  • weiße Farbe von Kot;
  • allgemeine Schwäche;
  • Gedächtnisstörungen und intellektuelle Fähigkeiten;
  • vergrößerte Leber in der Größe und Schwere im rechten Hypochondrium.
Gilbert-Syndrom

Behandlung von erhöhtem Bilirubin im Blut

Die Reduktion von Bilirubin ist erst möglich, wenn die Ursache für die Erhöhung festgestellt wird. Dies bedeutet, dass Sie Tests für Virushepatitis, Leberfunktionstests (Bestimmung der Astht-Aktivität, alkalische Phosphatase usw.), Leberultraschall und spezifischere Studien bestehen müssen.

In diesem Fall ist die Behandlung bei Erwachsenen hauptsächlich etiotrop, dh sie betrifft die Leiterkrankung. Zum Beispiel ist es im Falle einer Verletzung der Durchgängigkeit der Gallenwege erforderlich, Steine ​​oder Tumore zu entfernen, in einigen Fällen ist das Kanalstenting wirksam.

Bei stark erhöhtem Bilirubin aufgrund einer ausgeprägten Hämolyse von Erythrozyten ist eine Infusionstherapie mit Gabe von Glukose, Albumin sowie Plasmapherese angezeigt. Bei Gelbsucht von Neugeborenen ist die Phototherapie sehr effektiv, bei der die ultraviolette Bestrahlung der Haut zur Umwandlung von freiem toxischem Bilirubin in gebundenes, leicht aus dem Körper zu entfernendes Material beiträgt.

Erhöhtes Gesamtbilirubin, direkt oder indirekt - verursacht bei Kindern und Erwachsenen, Symptome und Behandlungsmethoden

Mit dem Abbau von Häm-haltigen Proteinen in Erythrozyten bildet sich Bilirubin - ein spezielles natürliches Pigment mit gelbgrünem Farbton. Dies ist ein physiologischer Prozess, der mit der Zerstörung der roten Blutkörperchen zusammenhängt, die ihre Zeit verbracht haben. Bilirubin kommt in Blut und Galle vor und sein Gehalt ist ein wichtiger Indikator für die biochemische Analyse. Der Austauschprozess des betreffenden Enzyms findet im Körper ständig statt. Die Nützlichkeit der Leber hängt von der Menge dieses Pigments ab. Ein erhöhtes Bilirubin kann auf eine Funktionsstörung der roten Blutkörperchen oder einen Abfluss der Galle hindeuten.

Was ist Bilirubin?

Dies ist das Produkt des Abbaus von Hämoglobin, Cytochrom und Myoglobin - Häm-haltigen Proteinen. Die Bildung dieses Gallenfarbstoffes erfolgt in der Leber. Der gesamte Stoffwechselprozess umfasst mehrere Stufen:

  1. Mit dem Blutstrom wird das Pigment mittels eines Trägers, Albuminprotein, in die Leber transferiert, der diese toxische Verbindung bindet.
  2. Auf der Oberfläche der Hepatozyten wird Bilirubin abgetrennt. Hier dringt es in die Leberzellen ein und bindet dort an Glucuronsäure. Die Toxizität des Enzyms verschwindet, und es kann bereits in Wasser gelöst und mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden werden.
  3. Als nächstes gelangt das Pigment in den Darm, wird in Urobilinogen umgewandelt und dann zusammen mit dem Kot auf natürliche Weise ausgeschieden.
  4. Ein kleiner Teil des Enzyms wird absorbiert und dringt in den Blutkreislauf ein. Diese Rückstände werden von der Leber gefiltert und mit dem Urin ausgeschieden.

Wenn einige der Stufen versagen, beginnt das Blut, dieses Pigment anzusammeln. Es weist seine toxischen Eigenschaften auf, weshalb innere Organe leiden. Bilirubin wird unter Berücksichtigung der Besonderheiten des Stoffwechselprozesses unterteilt in:

  1. Indirekt (ungebunden, frei). Dies ist das Abbauprodukt von Häm-Substanzen. Es ist giftig und dringt leicht durch die Zellmembran. Verantwortlich für die Abgabe von Bilirubin in die Leber, wo es neutralisiert wird.
  2. Direkt (verbunden). Hierbei handelt es sich um ein nicht toxisches Bilirubin, das in der Leber gebildet und anschließend in den Stuhl ausgeschieden wird. Diese Art von Enzym ist an der Gallebildung beteiligt.

Ohne Berücksichtigung dieser Fraktionen beim Menschen wird der Gesamtbilirubinspiegel bestimmt, da er mit einer Zunahme der Komponenten steigt. Im Allgemeinen ist dieses Pigment das wichtigste zelluläre Antioxidans - eine Substanz, die freie Radikale bindet. Somit verlangsamt Bilirubin den Oxidationsprozess. Außerdem hilft es, geschädigte rote Blutkörperchen wiederzugewinnen.

Die Rate des gesamten Bilirubins

Die Menge an Bilirubin im Blut wird in µmol / l gemessen. Um Abnormalitäten zu bestimmen, bestimmten die Ärzte die Grenzen der Normalwerte dieses Enzyms. Die Indikatoren variieren je nach Pigmentart (indirekt, direkt, allgemein), Alter und Geschlecht einer Person. Bei Frauen ist der Spiegel aufgrund der geringeren Anzahl roter Blutkörperchen im Blut etwas niedriger als bei Männern. Allgemeine Indikatoren für Bilirubin im Normalfall spiegeln die Tabelle wider:

Gesamtbilirubin im Serum, µmol / l

Kinder älter als 1 Monat

Kinder bis zu 2 Wochen alt

Die Rate von direktem und indirektem Bilirubin im Blut

Die Menge der direkten Fraktion sollte etwa 25% des gesamten Bilirubins und indirekt etwa 75% betragen. Die Normwerte in den einzelnen Laboren unterscheiden sich manchmal. Dies erklärt sich dadurch, dass Reagenzien mit anderen Eigenschaften verwendet oder Analysemethoden modifiziert werden. Unterschiede können zwischen Zehntel und 1 µmol / l liegen. Die allgemein anerkannten Standards spiegeln die Tabelle wider:

Kinder älter als 1 Monat

Kinder bis zu 2 Wochen alt

Erhöhtes Blutbilirubin

Die Bestimmung der Menge an Bilirubin ist notwendig, da dieses Gallenpigment bei Überschreitung der Normalwerte zu einer Vergiftung des Körpers führt. Dies führt zu Funktionsstörungen wichtiger Organe: Gehirn, Leber, Herz und Nieren. Der erste ist am empfindlichsten für die Wirkung des Gallenpigments. Eine Bedingung, bei der der Bilirubinspiegel den normalen Wert um 50 oder mehr µmol / l übersteigt, wird als Hyperbilirubinämie bezeichnet.

Gründe

Berücksichtigt man, welcher Indikator für Bilirubin-Pigment erhöht ist, unterscheidet man hämolytische, mechanische, parenchymale und gemischte Gelbsucht. Oft diagnostizieren Sie die ersten drei Arten. Darüber hinaus gibt es eine Pseudo-Gelbfärbung, bei der die Haut Carotine ansammelt, was mit einer längeren Verwendung von Orangen, Karotten oder Kürbissen einhergeht. Der Unterschied zwischen echter Gelbsucht besteht darin, dass nicht nur die Haut, sondern auch die Schleimhäute gelb werden. Eine Zunahme bestimmter Indikatoren für Bilirubinpigment weist auf eine bestimmte Art von Gelbsucht hin:

  • allgemein - Parenchym (hepatisch);
  • direkt - mechanisch (subhepatisch);
  • indirekt - hämolytisch (suprahepatisch).

Gesamtbilirubin erhöht

Die Normen dieses Gallenpigmentes haben sehr weite Grenzen, da sein Niveau unter der Einwirkung verschiedener äußerer und innerer pathologischer und physiologischer Faktoren schwanken kann. Hyperbilirubinämie tritt häufig in den folgenden Fällen auf:

  • nach intensiver körperlicher Anstrengung;
  • Überessen;
  • langes Fasten

Wenn das Gesamtbilirubin erhöht ist, deutet dies auf einen Leberschaden hin, der für die Entwicklung eines Ikterus der Leber verantwortlich ist. Die Haut wird orange oder hellgelb. Eine solche Hyperbilirubinämie tritt bei folgenden Erkrankungen oder Zuständen auf:

  • Hepatitis;
  • Hepatose;
  • primäre biliäre Zirrhose;
  • Leptospirose;
  • Rotor-Syndrom - familiärer Gelbsucht;
  • Tumoren in der Leber;
  • Mononukleose;
  • Pylephlebitis;
  • systematischer Alkoholgebrauch.

Direkt

Wenn der direkte Anteil zunimmt, ist die Ursache ein entzündlicher Prozess in der Gallenblase oder eine Störung des Abflusses der Galle, die anstelle des Darms in das Blut gelangt. Dieser Zustand wird als subhepatischer (obstruktiver, mechanischer) Ikterus bezeichnet. Die Haut- und Schleimhautfarbe wird gelb mit grüner oder grauer Tönung. Wenn das direkte Bilirubin erhöht ist, können bei einer Person folgende Krankheiten oder Zustände diagnostiziert werden:

  • Choledocholithiasis - Steine ​​oder Gallensteine;
  • Helminthiasis;
  • Cholangitis;
  • Krämpfe und Anomalien der Gallenwege;
  • Mirizzi-Syndrom, Dabin-Johnson;
  • Atresie der Gallenwege;
  • chronische Pankreatitis;
  • Gallenblasenverletzung;
  • postinflammatorische oder postoperative Strikturen;
  • Gallengangskrebs;

Indirekt

Ein Anstieg der indirekten Fraktion wird mit dem beschleunigten Zerfall von Erythrozyten in der Milz, Leber oder im Knochenmark beobachtet - pathologische Hämolyse, die für Neugeborene charakteristisch ist. Ein weiterer Grund ist die Myolyse (Zerstörung von Muskelgewebe) aufgrund von Verletzungen oder Myositis. Wie die Hämolyse ist sie nicht mit der Leber assoziiert und tritt auch im Kreislaufsystem oberhalb der Leber auf. Daher wird der sich entwickelnde Ikterus als suprahepatisch bezeichnet.

Wenn das indirekte Bilirubin erhöht ist, wird die Haut hellgelb mit einem Blaustich. Die Ursachen dieser Art von Hyperbilirubinämie sind die folgenden Pathologien oder Zustände:

  • erbliche Anämie (Eisenmangel);
  • Vergiftung mit hämolytischen Giften (Blei, Quecksilber, blasser Giftpilz);
  • Bluttransfusion, inkompatibel nach Gruppe oder Rh-Faktor;
  • Rhesus-Konflikt Schwangerschaft;
  • hormonelle Kontrazeptiva, NSAIDs, Tuberkulose, Schmerzmittel, Krebsmedikamente;
  • Autoimmunkrankheiten - rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes;
  • Sepsis, Typhus, Malaria;
  • Gilbert-Syndrom, Crigler-Nayar.

Warum ist bei Frauen erhöht?

Die Gründe für den Anstieg des Bilirubins im Blut hängen nicht vom Geschlecht ab. Bei Frauen kann Ikterus aufgrund der oben aufgeführten Erkrankungen oder Zustände auftreten. Schwangerschaft kann zu der Liste der Ursachen von Hyperbilirubinämie bei Frauen hinzugefügt werden. Wenn Sie ein Kind tragen, beträgt die Rate an Gallenfarbstoff 5,0 - 21,2 µmol / l. Diese Zahlen unterscheiden sich nicht sehr von denen, die nicht schwangere Frauen - 3,5-17,2 μmol / l haben sollten.

Geringfügige Abweichungen sind zulässig, wenn die werdende Mutter vor der Empfängnis keine gesundheitlichen Probleme hatte. Andernfalls kann eine Hyperbilirubinämie auf mögliche Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems hindeuten. Vorher konnten sie sich nicht manifestieren, aber die Schwangerschaft provozierte sie, weil das Herz anfing, mehr Blut zu pumpen. Die Gallenblase und die Nieren einer Frau erfahren die gleiche schwere Aufgabe, wenn sie ein Kind tragen. Die folgenden Pathologien können während der Schwangerschaft Ursachen für eine Hyperbilirubinämie sein:

  • frühe Toxikose;
  • Gallensteinkrankheit;
  • intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen;
  • Eklampsie und Präeklampsie;
  • akute Fettleber.

Bei Männern

Eine Hyperbilirubinämie bei Männern kann sich aus den gleichen Gründen wie bei Frauen entwickeln, mit Ausnahme von Risikofaktoren, die mit einer Schwangerschaft verbunden sind. In Vertretern des stärkeren Geschlechts gibt es andere Provokateure von Gelbsucht. Sie sind mit den folgenden für Männer charakteristischen Faktoren verbunden:

  • sie rauchen mehr;
  • mehr Frauen trinken Alkohol;
  • weniger Sorge für die persönliche Hygiene;
  • Tätowierungen sind oft gefüllt;
  • die Diät verletzen.

Bei Männern wird 2-3 Mal häufiger als bei Frauen das Gilbert-Syndrom festgestellt. Bei dieser Pathologie liegt die Hyperbilirubinämie bei 80-100 µmol / l, wobei die indirekte Fraktion überwiegt. Die übrigen Ursachen für Gelbsucht bei Männern unterscheiden sich nicht von den für Frauen typischen Ursachen:

  • Drogenvergiftung;
  • chronische Lebererkrankung;
  • Mangel an Vitaminen B12;
  • Leberzirrhose;
  • Gallensteinkrankheit;
  • chronischer Alkoholismus;
  • Virushepatitis.

Neugeborene

Die Bilirubin-Pigmentraten bei Kindern stimmen nicht mit denen für Erwachsene überein. Unmittelbar nach der Geburt ist die Menge dieses Enzyms fast die gleiche wie bei reifen Menschen, aber am 4. Lebenstag steigt sein Gehalt dramatisch an. Dies ist auf der Haut eines Säuglings zu sehen, der sich gelb färbt. Ein solcher Zustand ist nicht zu befürchten, da bei Neugeborenen physiologische Gelbsucht gebildet wird.

Die Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen ist darauf zurückzuführen, dass eine bestimmte Anzahl von roten Blutkörperchen zerstört wird, um Platz für ein neues, bereits „erwachsenes“ Hämoglobin zu schaffen, und fötales (fötales) Hämoglobin kann aus dem Körper entfernt werden. Dies ist eine Art Reaktion der Anpassung des Kindes an die neuen Lebensbedingungen. Eine Woche später erhält die Haut des Babys eine normale Schattierung, da der Gehalt an Bilirubinpigment auf 90 μmol / l reduziert wird.

Dann Indikatoren und kommen zu den Normen eines Erwachsenen. Neben dem physiologischen Gelbsucht kann in folgenden Fällen eine Hyperbilirubinämie bei Neugeborenen auftreten:

  • bei schwachen Neugeborenen;
  • bei Frühgeborenen;
  • bei Babys mit Pathologie geboren;
  • im Rhesus-Konflikt zwischen Mutter und Kind;
  • wenn das vorherige Kind eine hämolytische Erkrankung hatte, die eine Phototherapie erfordert
  • mit deutlichen Blutergüssen oder Hämatomen des Gehirns;
  • gegen den Verlust von mehr als 10% des Gewichts von Geburt an, was mit einem Milchmangel bei der Mutter verbunden ist;
  • bei großen Kindern;
  • mit Crigler-Nayar-Syndrom;
  • wenn die Mutter Diabetes hat;
  • mit Harnwegsinfektionen.

Symptome

Ein auffälliges Zeichen der Hyperbilirubinämie ist die Ikterifarbe der Haut, der Lederhaut und der Schleimhäute. Dies liegt an der Tatsache, dass das Gallenpigment in Blut und Gewebe des Körpers eindringt und diese Farbe diese Farbe erhält. Darüber hinaus wirkt es auf die Nervenenden und verursacht starken Juckreiz bei einer Person. Vor dem Hintergrund dieser Anzeichen können die folgenden Symptome auftreten:

  • Übelkeit;
  • Bitterkeit im Mund und Aufstoßen;
  • verminderter Appetit;
  • Unbehagen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium;
  • Verdunkelung des Urins bis zur Tönung;
  • weiße Farbe von Kot;
  • allgemeine Schwäche;
  • Schwindel;
  • Müdigkeit;
  • Reizbarkeit;
  • Flatulenz;
  • Herzklopfen;
  • Kopfschmerzen;
  • Gedächtnisstörung;
  • eine Zunahme der Größe der Leber.

Die Gefahr von erhöhtem Bilirubin im Blut

Die Folgen einer Hyperbilirubinämie betreffen die Arbeit der Leber, der Gallenblase, des Nervensystems und des Verdauungssystems. Aufgrund einer Verletzung des Verdauungsprozesses entwickelt eine Person eine Hypovitaminose. Aufgrund der fehlerhaften Arbeit der Leber werden Giftstoffe und Schlacken nicht aus dem Körper ausgeschieden, was zu Vergiftungen führt. In der Gallenblase bilden sich Steine, nach denen sich eine Cholezystitis entwickelt. Hyperbilirubinämie ist gefährlich durch die Entwicklung der folgenden Pathologien:

  • Enzephalopathie, begleitet von Gedächtnisstörungen, verwirrtem Bewusstsein, körperlicher Schwäche;
  • Bewusstseinsverlust und in schweren Fällen Koma aufgrund von Hirngewebeschäden.

Die Hyperbilirubinämie wird in mehrere Schweregrade unterteilt, je nachdem, wie stark die Bilirubinwerte die normalen Werte übersteigen:

  1. Unbedeutend Gallenpigment auf 50-70 µmol / l erhöht. Es besteht keine Gefahr für das Leben, schwere Vergiftungen und Schäden an inneren Organen werden nicht beobachtet. Eine Person kann lange Zeit in einem solchen Zustand leben, aber die Ursache der Hyperbilirubinämie sollte geklärt werden.
  2. Ausgesprochen Hier steigt die Konzentration auf 150-170 µmol / l. Der Zustand ist gefährlich, aber nicht kritisch. Bei einem langen Verlauf der Hyperbilirubinämie kommt es zu einer schweren Vergiftung.
  3. Schwer Der Bilirubinspiegel steigt auf 300 µmol / l. Es besteht eine Gefahr für das Leben des Patienten aufgrund schwerer Intoxikationen und Störungen der inneren Organe.
  4. Extrem schwer Indikatoren überschreiten den Wert von 300 µmol / l. Sie sind unvereinbar mit dem Leben. Wenn die Ursache in einigen Tagen nicht behoben wird, ist dies tödlich.

Wie behandeln?

Hyperbilirubinämie ist keine gesonderte Pathologie, daher muss die Krankheit, die zur Ursache dieses Zustands geworden ist, behandelt werden. Der einzige Weg, um den Gallenspiegel zu normalisieren und Gelbsucht zu beseitigen. Dazu muss der Patient eine Reihe von Tests bestehen: Blut (allgemein und biochemisch), Leberfunktionstests für Virushepatitis. Zusätzlich können Sie einen Ultraschall der Leber vorschreiben.

Nach der Bestimmung der Ursache der Hyperbilirubinämie wählt der Arzt in Abhängigkeit von der erkannten Erkrankung ein Behandlungsschema. Zusätzlich zur etiotropen Therapie wird dem Patienten eine spezielle Diät verordnet. Die medikamentöse Behandlung hängt von der festgestellten Ursache von Gelbsucht ab:

  • Wenn der Abfluss der Galle beeinträchtigt ist, werden Choleretika verwendet.
  • mit angeborenen Defekten der roten Blutkörperchen beseitigen nur die äußeren Manifestationen der Krankheit;
  • Im Falle der infektiösen Natur der Bilirubinämie wird eine Behandlung mit Antibiotika, immunmodulatorischen, entzündungshemmenden und hepatoprotektiven Arzneimitteln empfohlen.
  • während der Hämolyse von Erythrozyten ist eine Infusionstherapie mit Verabreichung von Albumin, Glukose und Plasmapherese angezeigt;
  • Der physiologische Ikterus von Neugeborenen wird mit einer Phototherapie behandelt, bei der durch ultraviolette Bestrahlung der Haut freies toxisches Bilirubin gebunden und aus dem Körper ausgeschieden wird.

Vorbereitungen

Die medikamentöse Behandlung der Hyperbilirubinämie zielt darauf ab, deren Ursachen zu beseitigen. Die erste Stufe der Therapie wird im Krankenhaus durchgeführt, damit der Arzt den Patienten beobachten kann. Darüber hinaus kann es bei parenchymaler Gelbsucht zu Blutungen kommen, so dass der Patient möglicherweise auch Hilfe von Experten benötigt. Je nach Ursache der Hyperbilirubinämie werden folgende Gruppen von Medikamenten verschrieben:

  • Sorbentien und Antioxidantien. Dargestellt für die Behandlung von Gelbsucht vor dem Hintergrund einer Vergiftung. Diese Medikamente helfen, Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen und den Stoffwechsel zu verbessern. In dieser Kategorie von Medikamenten verwendet Aktivkohle und Enterosgel.
  • Entgiftungslösungen. Intravenös mit Vergiftung infundiert. Wird häufig in Kombination mit Sorbentien, Glukose und Antioxidantien zur Entfernung überschüssiger Gallenfarbstoffe verwendet.
  • Choleretisch Wird bei Verstößen gegen den Abfluss der Galle verwendet (mit Gelbsucht der Leber). Choleretische Wirkung haben Drogen Hovitol und Allohol.
  • Antibiotika Erforderlich durch die bakterielle Natur des Ikterus, zum Beispiel bei Sepsis. Der Arzt kann ein Antibiotikum aus der Gruppe der Penicilline, Makrolide oder Cephalosporine verschreiben.
  • Hepatoprotektoren. Sie wirken sich positiv auf die Leberfunktion aus. Wird bei nicht-obstruktiver Cholestase angewendet, wenn die Galle-Stagnation nicht mit der Bildung von Gallensteinen einhergeht. Ein Beispiel ist das Medikament Ursofalk, das bei Erkrankungen der Leber und der Gallenblase eingesetzt wird. Bei Hepatitis wird die Einnahme von Essentiale, Hofitol oder Kars empfohlen.
  • Enzyme Wird benötigt, um die Entzündung und die Verflüssigung der Galle zu lindern. Zu diesen Medikamenten gehören Festal, Panzinorm, Mezim.

Diät

Bei der Einnahme von Medikamenten gegen Hyperbilirubinämie ist eine spezielle Diät erforderlich. Ziel ist es, den Zustand der Leber, der Gallenblase und des Körpers insgesamt zu lindern. Sie müssen oft essen - bis zu 6 Mal am Tag in kleinen Portionen, die nach dem Essen ein leichtes Hungergefühl hinterlassen. Die Diät sollte hauptsächlich aus Produkten bestehen, die reich an Pektin und Ballaststoffen sind: Eberesche, Johannisbeeren, Hagebutte, Rüben, Aprikosen.

Täglich sollte eine der Getreidesorten in das Menü aufgenommen werden. Bei Hyperbilirubinämie nützlich Buchweizen, Haferflocken und Reis. Die folgenden Produkte wirken sich auch bei Gelbsucht positiv aus:

  • Gedünstetes und gekochtes Gemüse;
  • Hühnereiprotein;
  • Kräutertees;
  • süße Früchte;
  • fettarme Milchprodukte;
  • mageres Fleischfilet;
  • Gemüse- und Dessertmilchsuppen;
  • fettarmes Kalbfleisch, Rindfleisch, Kaninchen;
  • salzfreies Brot;
  • fettarmer Fluss (Karausche, Zander, Hecht, Karpfen) und Seefisch (Wittling, Kabeljau, Navaga, Pollack);
  • Wasser ohne Gas;
  • Marmelade, Honig

Produkte, die Konservierungsmittel und Farbstoffe enthalten, dürfen nicht verwendet werden. Fett, Frittiertes und Eintopfgerichte, Konserven, geräuchertes Fleisch, Wurst, Schmalz, Leber und Hirn dürfen nicht mit Gelbsucht in die Ernährung aufgenommen werden. Die Liste der verbotenen Produkte umfasst Folgendes:

  • Meerrettich, Essig, Senf, Gewürze;
  • Knoblauch, Rüben, Rettich, Rettich, Frühlingszwiebel;
  • Sahne, fette Sahne und Hüttenkäse;
  • Kakao, Kaffee;
  • saure Früchte - Pflaume, Zitrusfrüchte;
  • Hülsenfrüchte, Hirse, Weißkohl (verstärken die Gärung im Magen).

Was bedeutet erhöhtes direktes Bilirubin in einem Bluttest?

Wenn Patienten die Ergebnisse der biochemischen Analyse erhalten, können sie feststellen, dass der direkte Anteil von Bilirubin in ihrem Körper erhöht ist. Nicht jeder weiß über das Vorhandensein dieser Substanz und ihre Rolle Bescheid, aber der Ausdruck „High Level“ lässt Sie sofort über das Vorhandensein einer Krankheit nachdenken. Was dies bedeutet, wenn direktes Bilirubin erhöht ist, was die Ursachen dieses Zustands sind und wie mit diesem umzugehen ist, wird in dem Artikel beschrieben.

Über das Pigment und seine direkte Fraktion

Bilirubin-Gallenfarbstoff ist eine Substanz, die nach der Zerstörung der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) im menschlichen Körper gebildet wird. Dies ist ein absolut normaler physiologischer Prozess, der die Zerstörung alter Zellen und das Auftauchen neuer Zellen begleitet.

Substanz kann in zwei Formen existieren:

  • direkte Fraktion (konjugierte, gebundene Form);
  • indirekte Fraktion (ungebunden, frei).

Nachdem die roten Blutkörperchen zerstört sind, geht Hämoglobin aus ihrer Zusammensetzung nach draußen. Es wird Bilirubin daraus gebildet. Der Prozess findet in den Zellen der Leber, im Knochenmark und in der Milz statt. Dieses Pigment ist indirekt, löst sich nicht in Wasser auf und ist für den menschlichen Körper toxisch. Daher wird es während chemischer Reaktionen in eine zusammenhängende Form umgewandelt, die als wenig toxisch gilt und zur Entfernung bereit ist.

Chemische Umwandlungen finden in den Hepatozyten der Leber statt, wo Bilirubin an Glucuronsäure bindet. Jetzt nimmt er die Form eines direkten Bruchteils an. Diese Art von Substanz gelangt in die Galle und von dort - in den Darm. Ein Teil des Pigments wird aus dem menschlichen Körper durch Urin ausgeschieden, der Rest wird mit Kot ausgeschieden.

Es gibt auch ein kollektives Konzept - gemeinsames Bilirubin. Dies ist die Gesamtmenge des gesamten Pigments, die sich im Körper befindet (direkter und indirekter Anteil). In der Regel wird dieser Indikator von Labortechnikern bei der Durchführung von Diagnosestudien angezeigt.

Es gibt jedoch Zeiten, in denen der behandelnde Arzt das Vorhandensein einer bestimmten Krankheit bei einem Patienten vermutet, weil er den Grad der direkten Fraktion des Pigments kennen muss. Bei einem gesunden Menschen beträgt das direkte Bilirubin im Blut etwa 20-23% der Gesamtmenge der Substanz. Normale Zahlen liegen unter 3,4 µmol / l.

Die Gründe für die Leistungssteigerung

Es gibt eine Reihe von pathologischen Zuständen, gegen die das direkte Bilirubin (Hyperbilirubinämie) erhöht sein kann. Weiter auf jeden der Faktoren.

Leberschaden

Dieser ätiologische Faktor wird als der häufigste Faktor angesehen, da Lebererkrankungen mit infektiöser und nicht infektiöser Natur nicht nur den Ablauf des Galleflusses, sondern auch den Mechanismus seiner Entstehung verletzen.

Laboruntersuchungen, dass direktes Bilirubin vor dem Hintergrund der Leberpathologie erhöht ist:

  • Das Bleichen von Stuhlmassen hat einen teilweisen oder vollständigen Charakter.
  • Zahlen der indirekten Fraktion von Bilirubin sind normal oder leicht erhöht;
  • direkte Pigmentfraktion nahm signifikant zu;
  • der Gehalt an Transaminasen, alkalische Phosphatase über dem Normalwert;
  • Thymol-Test +;
  • direktes Bilirubin im Urin;
  • Urobilinogen-Indikatoren im Urin sind deutlich höher als normal, sie können jedoch bei intrahepatischer Cholestase Null sein.

Lebererkrankungen, bei denen der direkte Pigmentanteil höher ist als normal:

  1. Akute Hepatitis viralen Ursprungs:
    • Hepatitis A;
    • Hepatitis B;
    • Entzündung durch infektiöse Mononukleose.
  2. Chronische Hepatitis C.
  3. Entzündung der Leber bakteriellen Ursprungs:
    • Hepatitis, deren Erreger Leptospira ist;
    • Hepatitis vor dem Hintergrund einer Infektion mit Brucella.
  4. Toxische oder medikamenteninduzierte Entzündungen - hervorgerufen durch die Wirkung von Alkohol, Medikamenten (Anti-Tuberkulose, Krebsmedikamente, Hormone, orale Kontrazeptiva, Psychopharmaka).
  5. Autoimmunschäden an der Leber - der Körper produziert Antikörper gegen die eigenen Hepatozyten.

Andere Gründe, aus denen der Gehalt an direktem Pigment erhöht werden kann, sind mit Gelbsucht bei schwangeren Frauen, primärer biliärer Zirrhose und Tumorprozessen verbunden.

Es gibt erbliche Gründe. Beispiele sind das Dabin-Johnson-Syndrom und das Rotor-Syndrom. Das Dabin-Johnson-Syndrom tritt aufgrund von Genmutationen in der Struktur des Proteins, des Ionenkanals, auf. Infolgedessen liegt eine Verletzung der Pigmentausscheidung aus dem Körper vor.

Das Rotor-Syndrom ähnelt dem ersten pathologischen Zustand, der Grad der Verletzung der Bilirubin-Ausscheidung ist jedoch weniger ausgeprägt. Die enzymatische Aktivität der Leber bleibt erhalten, jedoch verändert sich der Transport von Bilirubin aus den Drüsenzellen vor dem Hintergrund der Unfähigkeit, die Substanz mit dem Sinuspol der Hepatozyten richtig zu ergreifen.

Verletzung der Durchgängigkeit der extrahepatischen Gallengänge

Laborzeichen dieses Zustands:

  • Verfärbung von Kot;
  • Der indirekte Anteil des Pigments ist normal, direkt - stark erhöht;
  • alkalische Phosphatase erhöht;
  • Transaminasen sind normal;
  • Thymol-Test -;
  • direktes Bilirubin im Urin;
  • Urobilinogen im Urin fehlt.

Die Gründe dafür, dass Bilirubin erhöht ist, hängen mit dem Quetschen der Gallengänge innen und außen zusammen. Äußeres Quetschen beruht auf entzündlichen Prozessen des Pankreas akuter oder chronischer Art, hepatischem Echinococcus, Zwölffingerdivertikel, Aneurysma der Leberarterie, Tumorvorgängen in der Nähe von Organen.

Von innen her kann die Durchgängigkeit der Gallenwege die Steine ​​zerstören, Cholangitis (Entzündung verursacht Schwellung und Verengung des Lumens) oder Neoplasmen.

Symptome der Pathologie

Die folgenden Symptome können auf hohe Raten von direktem Bilirubin hindeuten:

  • gelbe Farbe der Haut, Schleimhäute;
  • Hyperthermie (nicht immer);
  • eine Vergrößerung der Milzgröße, die sich in einem Schweregefühl im linken Hypochondrium manifestiert und während der Palpation von einem Arzt diagnostiziert wird;
  • braune Farbe des Urins;
  • weißer oder leichter Kot;
  • Schwäche, verminderte Leistung;
  • Schmerzen in der Brust, unterem Rücken;
  • Anfälle von Übelkeit und Erbrechen;
  • Aufstoßen, Völlegefühl;
  • Schweregefühl, Unbehagen oder Schmerzen auf der rechten Seite unter den Rippen.

Die Kombination von Symptomen, die ein bestimmtes Krankheitsbild darstellen, kann je nach Grund für den Anstieg des direkten Bilirubins variieren.

Erhöhung der direkten Fraktion bei schwangeren Frauen

Ein solcher Zustand beim Tragen eines Kindes kann bei Frauen vor dem Hintergrund einer intrahepatischen Cholestase oder einer Fettleberhepatose auftreten. Wenn Hyperbilirubinämie vor dem Hintergrund der Cholestase aufgetreten ist, klagen schwangere Frauen über Übelkeit, Sodbrennen und Juckreiz der Haut. Die Vergilbung ist nicht ausgeprägt, sie kann periodisch auftreten.

Akute Fetthepatose tritt normalerweise bei Frauen auf, die eine erste Schwangerschaft haben. Anicteric Stadium dauert bis zu 2 Monate. Die Patienten klagen über schwere Schwäche, Unwohlsein, Sodbrennen, dyspeptische Manifestationen und Bauchschmerzen. Das Körpergewicht nimmt ab, es juckt Integumente.

Die zweite Stufe der Pathologie ist gekennzeichnet durch ausgeprägte Gelbsucht, eine pathologische Abnahme der ausgeschiedenen Urinmenge, Ödeme der unteren Extremitäten, Aszites, Blutungen verschiedener Lokalisationen, fötaler fötaler Tod.

Laborzeichen deuten auf einen leichten Anstieg der ALT, AST, alkalische Phosphatase, einen hohen Bilirubingehalt aufgrund einer direkten Fraktion (indirekte Form des Pigments ist normal) und einen geringen Proteinanteil hin.

Helfen Sie schwanger

  1. Leistungskorrektur
  2. Ernennung pflanzlicher Choleretika auf Fettsäurebasis.
  3. Infusionstherapie, die Verwendung von Hepatoprotektoren.
  4. Zur Blutreinigung - Plasmapherese.
  5. Entscheiden Sie sich für eine Notfallzustellung.

Methoden zur Reduktion von direktem Bilirubin

Fachleute, die nach unkonventionellen Therapiemethoden süchtig sind, argumentieren, dass es möglich ist, die Pigmentindizes im Blut von Patienten mit Hilfe der Korrektur der Ernährung, der Physiotherapie und homöopathischer Mittel zu senken. Vertreter der traditionellen Medizin stimmen dieser Meinung jedoch nicht zu.

Tatsache ist, dass eine hohe Anzahl von Bilirubin keine separate Krankheit ist, sondern als Manifestation der kumulativen Symptome mehrerer Pathologien betrachtet wird, die eine angemessene Diagnose und Behandlung erfordern.

Entgiftungsmaßnahmen - eine der Phasen der Patientenversorgung. Führen Sie dazu unter stationären Bedingungen eine Infusionstherapie durch. Es ist notwendig, um den Prozess des Entfernens der direkten Pigmentfraktion, der Änderungen im Volumen des zirkulierenden Blutes und seiner Zusammensetzung, der inter- und intrazellulären Flüssigkeit, zu beschleunigen. In der Regel verschreiben Experten eine Glukoselösung, eine Suspension von Aminosäuren, Salzlösung, Reopolyglukin.

Phototherapie kann auch eine wirksame Behandlung sein. Dies ist die Verwendung von ultravioletter Strahlung für therapeutische Zwecke. Enterosorbentien (Smecta, aktivierte oder weiße Kohle, Enterosgel) werden auch verwendet, um die Intoxikation zu stoppen.

Es ist unerlässlich, den ätiologischen Faktor zu bestimmen, der die Entwicklung des pathologischen Zustands verursacht hat. Bei seiner Eliminierung sinkt der Bilirubin-Index, der Allgemeinzustand des Körpers wird wiederhergestellt:

  • Virushepatitis - antivirale Medikamente, Enzyme, Vitaminkomplexe, Immunstimulanzien;
  • Leberzirrhose - Hepatoprotektoren, Vitamine, Antioxidantien;
  • Konkremente - Chirurgie, Lithotripsieverfahren, Verwendung von Ursodesoxycholsäurepräparaten und Mitteln, die den Gallefluss normalisieren;
  • Tumorprozesse - Chirurgie, Chemotherapie, Strahlentherapie;
  • Helminthiasis - Antihelminthika.

Es ist wichtig zu bedenken, dass Schmerzmittel, choleretische Medikamente nicht eingenommen werden sollten, wenn die Ursache der Pathologie ein Neoplasma oder eine Blockade der Gallenblasendrüsen mit Steinkristallen war.

Selbstmedikation ist nicht erlaubt. Nur die Befolgung der Empfehlungen eines qualifizierten Spezialisten für Ernährungskorrektur, die Einhaltung eines ordnungsgemäßen Lebensstils und medizinische Behandlung ist der Schlüssel zu einem positiven Ergebnis für den Patienten.

Was ist direktes Bilirubin?

Die Analyse von direktem Bilirubin im Blut zeigt die Pigmentmenge, die durch den Abbau von Hämoglobin gebildet wird, der durch die Zerstörung von roten Blutkörperchen, den sogenannten roten Blutkörperchen, verursacht wird. Diese Blutelemente haben ihre Mission bereits erfüllt und wandeln sich in der Leber um.

Das Vorhandensein von Bilirubin im Körper in einer akzeptablen Menge wird als normal angesehen. Eine Abweichung von der Norm, die bei der biochemischen Blutanalyse festgestellt wurde, weist auf die Gefahr für die menschliche Gesundheit hin. Es weist auf viele pathologische Prozesse hin und erfordert deren sofortige Beseitigung.

Was bedeutet es - Anstieg oder Abnahme des direkten Bilirubins? Dies ist eine Frage, die sich auf Patienten bezieht, deren Bluttests Anomalien aufweisen. Um dies zu verstehen, sollten Sie den Grund für die Änderungen herausfinden.

Was ist dieser Indikator?

Bilirubin ist eine gelb-rote Substanz, die Teil der Galle ist. Ohne an der Verdauung teilzunehmen, fördert es die Färbung von Kot und Urin und wird zusammen mit ihnen aus dem Darm ausgeschieden.

Wie bereits erwähnt, weist nur eine Abweichung von der Norm auf Probleme im Körper hin. Daher gibt es keinen Grund, über Bilirubin als schädlichen Stoff zu sprechen. Als eine Art Klingelwarnung vor der Gefahr wird auch angenommen, dass er als aktives Antioxidans wirkt.

Sorten von Materie

Die medizinische Wissenschaft identifiziert die folgenden Arten von Bilirubin:

  1. Gesamtbilirubin, bestehend aus indirektem und direktem. Es ist eine zusammenfassende Messung des Gehalts dieser Substanz.
  2. Indirektes Bilirubin oder nicht konjugiert (ungebunden). Ihr Ursprung hängt mit der Entsorgung alter roter Blutkörperchen zusammen. Es ist eine giftige Substanz, die durch die Blutbahn in die Leber geschickt wird. In Hepatozyten wird die Leber, wenn sie Glucuronsäure ausgesetzt wird, in direktes Bilirubin umgewandelt. Dadurch erhält es eine lösliche Form, die es möglich macht, es aus dem Körper zu entfernen.
  3. Direktes, d.h. konjugiertes Bilirubin (gekoppelt). Diese ungiftige Substanz wird von Blutzellen in die Gallengänge transportiert und gelangt von dort in den Zwölffingerdarm.

Wenn also insgesamt Bilirubin zu 100% aus der Substanz im Körper besteht, dann umfasst seine Zusammensetzung 75% der indirekten Toxizität und 25% der direkten Substanz.

Überschüssiges Bilirubin im Serum wird als "Bilirubinurie" bezeichnet. Außergewöhnlich hohe Konzentrationen an nicht toxischem Gallenfarbstoff in den Geweben weisen auf eine Hepatitis hin und äußern sich in Vergilbung der Sklera und der Haut. Dies ist Hyperbilirubinämie.

Zulässige Tarife

Das Optimum ist der Zustand, in dem das direkte Bilirubin in den Leberzellen, in der Gallenblase und im Zwölffingerdarmgeschwür vorhanden ist. Es ist das Eindringen eines kleinen Prozentsatzes davon bereits aus dem Darm in das Blut erlaubt.

Ein signifikanter Unterschied wird bei Indikatoren beobachtet, die für Erwachsene und Kinder charakteristisch sind. Dies ist deutlich aus der nachstehenden Tabelle ersichtlich.

Erhöhtes Bilirubin.
Teil 3. Krankheiten, bei denen das direkte Bilirubin erhöht ist

Artikel zu ähnlichen Themen:

In diesem Teil des Artikels werden wir die Gründe für den Anstieg des direkten Bilirubins diskutieren. Die Gründe für den Anstieg des indirekten Bilirubins werden im vorherigen Abschnitt ausführlich beschrieben: Teil 2: Krankheiten, bei denen das indirekte Bilirubin erhöht ist.

Direktes Bilirubin durch Lebererkrankungen erhöht

Dies ist die häufigste Option, um Bilirubin zu erhöhen. Zahlreiche Lebererkrankungen infektiöser und nicht infektiöser Art stören den Prozess der Gallebildung in den Leberzellen sowie den Abfluss der Galle in die intrahepatischen Gallenwege.

Die Leber verfügt über ein ausgedehntes Gallengangssystem, das von jeder Leberzelle durch mikroskopische Gallenkapillaren ausgeht und allmählich in größere Gallengänge übergeht. Unterschiedliche Erkrankungen der Leber verstoßen auf unterschiedliche Weise gegen den Abfluss der Galle. Das Ergebnis ist jedoch dasselbe: Direktes Bilirubin wird in das Blut geworfen.

An dieser Stelle sollte man sagen, dass viele Lebererkrankungen, insbesondere die virale Hepatitis, neben direktem Bilirubin auch einen Anstieg des indirekten Bilirubins verursachen, wenn auch in geringerem Maße. Aus diesem Grund ist eine korrekte Interpretation des Analyseergebnisses wichtig.

Lebererkrankung, begleitet von erhöhtem direktem Bilirubin:

  • Akute Virushepatitis. Manifestationen der akuten Virushepatitis sind ziemlich hell. Die Anfangsphase ist gekennzeichnet durch Appetitlosigkeit (Appetitlosigkeit), Übelkeit, Fieber, Schmerzen oder Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Gelenkschmerzen. Dunkler Urin aufgrund eines Überschusses an Gallenfarbstoffen darin, im Gegenteil, Kot wird aufgrund des Fehlens von darin verfärbt. Später kommt Gelbsucht hinzu, oft begleitet von starkem Juckreiz der Haut. Die Leber ist vergrößert, oft die Milz. Das direkte Bilirubin ist im Blut stark erhöht, indirekt in geringerem Maße. Aminotransferasen (ALT, AST), alkalische Phosphataseaktivität sind immer erhöht. Es gibt mehrere Dutzend Viren, die Hepatitis verursachen können. Es ist möglich, den Erreger während serologischer Tests zu bestimmen, die Antikörper im Blut gegen ein bestimmtes Virus nachweisen.
    • Virushepatitis A. Auch als Botkin-Krankheit bekannt. Es wird auf dem Weg der Nahrung übertragen, d. H. Durch Wasser und Nahrung. Die Inkubationszeit ist kurz - 3-4 Wochen, manchmal bis zu 7 Wochen. In der Regel wird in der oben beschriebenen klassischen Version vorgegangen.
    • Virushepatitis B. Die Infektion erfolgt auf parenteralem Wege - durch Bluttransfusion, nicht sterile chirurgische oder zahnärztliche Instrumente usw., aber häufiger durch sexuellen Kontakt. Eine Infektion des Kindes während der Geburt durch den Mutterträger ist möglich. Die Inkubationszeit ist lang - bis zu sechs Monate. Oft geht es in akuter Form vor, aber es kann chronisch werden.
    • Hepatitis mit infektiöser Mononukleose. Der Erreger ist das Epstein-Barr-Virus. Übertragen durch Lufttröpfchen. Die Inkubationszeit beträgt 1 bis 3 Wochen. Häufige Manifestationen sind geschwollene Lymphknoten, Halsschmerzen und katarrhalische Symptome, Fieber und eine vergrößerte Milz. Eine Hepatitis mit infektiöser Mononukleose sowie die gesamte Krankheit können sowohl akuten Verlauf mit schwerem Gelbsucht und hohem Bilirubin als auch chronisch mit Fuzzy-Manifestationen sein.
  • Chronische Hepatitis Sie können das Ergebnis einer akuten Hepatitis sein, die für Hepatitis B charakteristisch ist, oder in erster Linie chronisch, wie Hepatitis C. Die aktive Variante der chronischen Hepatitis äußert sich in einer ständigen unscharfen Lebervergrößerung, einem mäßigen Anstieg des direkten Bilirubins, Aminotransferasen und kann bei gestörter Diät Exazerbationen verursachen. Eine dauerhafte Option über einen langen Zeitraum führt nicht zu klinischen und signifikanten Labormanifestationen und zeigt sich erst nach serologischer Untersuchung.
    • Virushepatitis C. Die Infektion erfolgt parenteral durch Blut. Mögliche, wenn auch unwahrscheinliche, sexuelle Art der Infektion. Unterscheidet sich in oligosymptomatisch und lang (manchmal bis zu 20 - 40 Jahre) über. Es kommt zu einer schweren Exazerbation, wenn vor dem Hintergrund der Hepatitis C eine Infektion mit Hepatitis A oder B auftritt. Die Tendenz des Patienten zu depressiven Zuständen ist oft die einzige Manifestation einer chronischen Hepatitis C. In einigen Fällen tritt die Selbstheilung aufgrund eines starken Immunsystems auf. Langfristige und unbehandelte Hepatitis C können durch Leberzirrhose und Leberkrebs kompliziert sein.
  • Bakterielle Hepatitis
    • Leptospiracy Hepatitis. Der Erreger der Krankheit ist das Leptospirabakterium, die Infektionsquelle sind Mäuse und andere Nagetiere, seltener Nutztiere. Eine Infektion tritt auf, wenn Leptospira durch die geschädigte Schleimhaut oder Haut in das Blut eindringen. es äußert sich in Fieber, schwerer Hepatitis mit schwerem Ikterus, häufig Nierenschaden und akutem Nierenversagen. Im Gegensatz zur Virushepatitis ist eine Zunahme der Milz, eine Zunahme beider Bilirubinformen, charakteristisch.
    • Brucellose-Hepatitis Die Krankheit wird auch als "Maltesisches Fieber" bezeichnet. Der Erreger ist das Brucella-Bakterium. Die Infektion wird von Nutztieren übertragen, in der Regel durch kontaminierte Milchprodukte. Der Infektionsverlauf ist progressiv. Die hartnäckigste Manifestation von Arthritis ist eine Gelenkschädigung, ein Anstieg der Milz und der Lymphknoten. Erkrankungen verschiedener Organe sind möglich - Nieren, Herz, Lunge, Meningen usw. Die Brucellose-Hepatitis ist durch einen chronischen Verlauf, milde Symptome und einen mäßigen Anstieg des direkten Bilirubins gekennzeichnet.
  • Toxische und Drogenhepatitis. Durch Manifestationen und Verlauf ähnlich der Virushepatitis. Drogenhepatitis kann sowohl durch direkte toxische Schädigung der Leberzellen als auch durch allergische Schädigung der Leber verursacht werden. Im letzteren Fall überwiegen die Phänomene der intrahepatischen Cholestase (Gallensicherung) mit ausgeprägtem Ikterus. Sogar eine einzelne Dosis des Arzneimittels kann allergische Arzneimittelhepatitis verursachen.

    Unter der toxischen Hepatitis an erster Stelle der Prävalenz ist natürlich die alkoholische Hepatitis.

    Bei Pilzvergiftungen, insbesondere bei blassem Fliegenpilz, tritt eine schwere toxische Hepatitis auf.

    Organische Lösungsmittel, insbesondere Tetrachlorkohlenstoff und Tetrachlorkohlenstoff, haben eine ausgeprägte hepatotoxische Wirkung.

    Eine medizinische Hepatitis führt meistens zu:

    • Isoniazid, Rifampicin und andere Medikamente gegen Tuberkulose
    • Chloramphenicol
    • Arzneimittel gegen Krebs
    • einige Psychopharmaka
    • Steroid anabole
    • hormonelle Verhütungsmittel
    • Nichtsteroidale Antirheumatika - Ibuprofen, Indomethacin, Butadion usw.
    • Allopurinol
    • Azathioprin
    • Nifedipin
    • Amiodaron
  • Autoimmunhepatitis. Die Leber steht in der ersten Reihe im Weg von Fremdsubstanzen und hat daher ein hoch entwickeltes und fein reguliertes Immunsystem. Fehlfunktionen in ihrer Arbeit führen zur Produktion von Antikörpern gegen Leberzellen. Autoimmune Hepatitis kann mit viraler Hepatitis C und mit Autoimmunkrankheiten anderer Organe assoziiert sein: Schilddrüse, Gelenke, Herz-Kreislauf-System, Nieren usw. Die immunologische Forschung zeigt spezifische Antikörper gegen Leberzellen.
  • Intrahepatische Cholestase. Es ist eine eigenartige Variante der viralen und medikamentösen Hepatitis, wobei das Phänomen des verzögerten Gallenflusses vorherrscht. Diese Option ist anfällig für einen langwierigen Kurs. Es gibt unausgesprochene Anzeichen für eine Schädigung des Lebergewebes vor dem Hintergrund einer längeren Gelbsucht. Die Leber ist leicht vergrößert. Blutbilirubin stieg direkt an. Aminotransferase nahm leicht zu. Der Thymol-Test ist oft negativ.

    Ein solcher Verlauf ist insbesondere für Hepatitis charakteristisch, die durch die Verwendung von anabolen Hormonen verursacht wird, sowie für Steroidkontrazeptiva.

  • Gelbsucht schwanger Manchmal entwickelt es sich im dritten Trimester der Schwangerschaft und vergeht in der Regel zwei Wochen nach dem Ende der Schwangerschaft. Sie verläuft als cholestatische Variante der Hepatitis. Die Ursache von Gelbsucht bei schwangeren Frauen ist die erhöhte Empfindlichkeit einiger Frauen gegenüber hohen Östrogen-weiblichen Sexualhormonen.
  • Primäre biliäre Zirrhose. Eine lange und langsam fortschreitende Erkrankung, die durch eine autoimmune Läsion des intrahepatischen Gallenwegs verursacht wird. Die erste Manifestation ist häufig Pruritus. Gelbsucht kann nach vielen Jahren auftreten. Charakteristisch ist das wellenartige Fortschreiten des direkten Bilirubinspiegels. Aminotransferasen bleiben lange Zeit normal, die Aktivität der alkalischen Phosphatase steigt viel früher an. Die Diagnose wird durch das Vorhandensein spezifischer Antikörper im Blut und der Biopsie (mikroskopische Untersuchung des Lebergewebes) bestätigt.
  • Hereditäre Gelbsucht mit direkter Bilirubinakkumulation: Dabin-Johnson-Syndrom und Rotor-Syndrom. Seltene Erbkrankheiten, verursacht durch eine Verletzung des Transports von direktem Bilirubin zur Galle. Normalerweise manifestieren Sie sich zum ersten Mal in der Pubertät. Sie haben einen chronischen Verlauf, können jedoch starke Exazerbationen hervorrufen, die in Manifestationen der viralen Hepatitis ähneln.
  • Lebertumoren. Manifestationen von Lebertumoren sind vielfältig und hängen hauptsächlich von ihrer Lokalisation ab. In einigen Fällen verläuft der Verlauf langsam und oligosymptomatisch, ähnlich wie bei der primären biliären Zirrhose. In anderen gibt es einen turbulenten Verlauf mit starkem Ikterus, der mit einer Gallensteinerkrankung verwechselt werden kann. Zur Diagnose mittels Ultraschall, Computertomographie, Röntgenkontrastangiographie.

Erhöhter direkter Bilirubinwert durch gestörte extrahepatische Gallengänge

Galle enthält nur direktes Bilirubin. Der Abfluss der Galle aus der Leber in den Zwölffingerdarm erfolgt durch einen einzigen sogenannten Gallengang (lat. Ductus choledochus). Außerdem befindet sich die letzte Teilung des letzteren normalerweise in der Dicke des Pankreas und fließt zusammen mit dem Pankreasgang in den Zwölffingerdarm. Dieser Umstand macht den Abfluss der Galle sehr anfällig für entzündliche und nichtentzündliche Prozesse sowohl im Gang selbst als auch in den benachbarten Organen - der Bauchspeicheldrüse und dem Zwölffingerdarm.

Die Überlappung des Lumens des Gallenganges von außen oder von innen führt oft zu einem vollständigen Auslaufen der Galle und zum Rückfluss von direktem Bilirubin ins Blut. Dadurch entsteht das sogenannte. "mechanischer Ikterus" oder "subhepatischer Ikterus". Mit dem Fortbestand von obstruktiver Gelbsucht und Leberfunktion.