Notiz zur Vorbeugung von Typ-1- und Typ-2-Diabetes bei Kindern

• Analysen

Diabetes bei Kindern ist eine Veränderung des Kohlenhydrats und anderer Austausche im Körper.

Es beruht auf einem Insulinmangel. Oft führt es zu chronischer Hyperglykämie.

Statistiken zeigen, dass jedes 500ste Kind an Diabetes erkrankt ist.

Leider prognostizieren Experten in den kommenden Jahren einen Anstieg dieses Indikators.

Risikogruppen

Die Hauptursache für die Entstehung von Diabetes bei einem Kind ist eine erbliche Veranlagung. Dies kann auf eine erhöhte Häufigkeit von familiären Fällen der Manifestation der Krankheit bei nahen Verwandten hinweisen. Es können Eltern, Großmütter, Schwestern, Brüder sein.

Die Entwicklung von Diabetes bei Kindern mit einer Prädisposition kann zu solchen Faktoren beitragen:

Gefährdet sind auch Kinder mit einem Geburtsgewicht von mehr als 4,5 kg, die einen inaktiven Lebensstil führen, fettleibig sind. Bei Erkrankungen des Pankreas kann sich die sekundäre Form von Diabetes entwickeln.

Grundprinzipien der Prävention von Diabetes bei Vorschulkindern und Jugendlichen

Zur Vorbeugung von Diabetes bei Schulkindern und Jugendlichen gehören folgende Maßnahmen:

• ärztliche Untersuchung 2-mal pro Jahr (falls Angehörige unter Diabetes leiden);
• Stärkung der Immunität mit Hilfe von Gemüse, Früchten, Vitaminkomplexen, Sport;
• vorsichtiger Gebrauch von Hormonarzneimitteln (Selbstbehandlung verschiedener Krankheiten, solange dies unmöglich ist);
• Behandlung von Viruserkrankungen, Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse;
• psychologisches Wohlbefinden: Das Kind sollte nicht sehr nervös, depressiv und in Stress sein.

Typ 1

Wenn ein Kind Typ-1-Diabetes entwickelt, sollten Eltern regelmäßig Glukosemessungen durchführen.

Bei Bedarf wird der Zuckerspiegel durch Insulininjektionen angepasst.

Um die Krankheit zu bekämpfen, muss das Kind eine spezielle Diät einhalten.

2 Arten

Unter Berücksichtigung aller Risikofaktoren haben Experten internationale Programme zur Prävention von Typ-2-Diabetes entwickelt.

Die Hauptaufgabe ist körperliche Aktivität sowie ein gesunder Lebensstil. Kinder mit Typ-2-Diabetes müssen aktiv bleiben.

Während des Trainings wird der Körper empfindlicher gegen Insulin.

Memo für Eltern

Damit die Krankheit ohne Komplikationen fortschreitet und die Lebensqualität des Kindes auf hohem Niveau bleibt, sollten die Eltern bestimmten Empfehlungen folgen. Als Nächstes werden die wichtigsten Punkte beschrieben, die in der Erinnerung für Eltern von Diabetikern enthalten sind.

Ernährung

Ein kompetent organisiertes Menü eines Kindes mit Diabetes mellitus Typ 1 oder 2 trägt zur Lösung einer Schlüsselaufgabe bei - der Normalisierung des Stoffwechsels.

Die Mahlzeiten sollten gleichzeitig gegessen werden (Diät - 6-mal). Muttermilch im ersten Lebensjahr ist die beste Option für ein krankes Baby. Wenn eine künstliche Ernährung erforderlich ist, sollte der Arzt diese auswählen.

Solche Mischungen enthalten den Mindestanteil an Zucker. Ab 6 Monaten kann das Kind Suppen essen, natürliche Kartoffelpüree.

Ältere Kinder können Putenfleisch, Lammfleisch, Kalbfleisch sowie fettarme Milch, Hüttenkäse, Weizenbrot mit Kleie zubereiten. Gemüse, Obst sollte eine Priorität in der Ernährung sein.

Die Bedeutung des Trinkregimes

Die Verwendung der erforderlichen Flüssigkeitsmenge pro Tag ermöglicht es Ihnen, das Wohlbefinden eines Diabetikers zu erhalten. Bestens geeignet für Leitungswasser (gefiltert), Mineralwasser, ungesüßter Tee.

Das Hinzufügen von Geschmack zu dem Getränk hilft dem Zuckerersatz. Süssgetränke können mit Wasser verdünnt werden, um die Zuckerkonzentration zu reduzieren.

Je älter das Kind ist, desto mehr Wasser sollte es trinken. Zum Beispiel muss ein Kind im Vorschulalter mindestens 1,2 Liter Wasser pro Tag verbrauchen. Ebenso wichtig ist das Gewicht und die Beweglichkeit des Babys.

Erforderliche Übung

Diabetiker brauchen körperliche Aktivität. Mit seiner Hilfe wird die Aufnahme von Glukose durch aktive Muskeln bis zu 20 Mal erhöht. Dies erhöht die Fähigkeit des Körpers, Insulin zu verwenden.

Je nach Alter kann das Kind schwimmen, radfahren, rollerbladen, tanzen (ohne akrobatische, scharfe Elemente).

Blutzuckerkontrolle

Die Kontrolle der Krankheit ist die kontinuierliche Überwachung des Blutzuckerspiegels.

Die Aufrechterhaltung eines optimalen Indikators verringert die Wahrscheinlichkeit, dass Symptome zu niedrig sind, oder umgekehrt hohe Glukosespiegel. Aufgrund dessen können Probleme mit der fehlenden Steuerung vermieden werden.

In einem speziellen Tagebuch wird empfohlen, die erzielten Ergebnisse sowie die verwendeten Produkte aufzuzeichnen. Dank dieser Informationen kann der Arzt die Insulindosis für einen bestimmten Fall auswählen.

Stress minimieren

Wie bereits erwähnt, kann Stress eine Hauptursache für Diabetes sein. In diesem Zustand verlor das Kind den Schlaf, den Appetit.

Der allgemeine Zustand verschlechtert sich gleichzeitig. Aus diesem Grund kann der Blutzuckerspiegel schnell ansteigen.

Eltern müssen die Ruhe des Babys sorgfältig überwachen. Schlechte Beziehungen zur Familie, Freunde wirken sich immer negativ auf die Gesundheit aus.

Ärztliche Untersuchung

Um einen stabilen Zustand zu erhalten, muss das Kind regelmäßig beim Arzt untersucht werden.

Die Ursache für eine Panik kann zu trockene Haut, dunkle Flecken am Hals, zwischen den Zehen und in den Achseln sein. In diesem Fall muss das Kind eine allgemeine Analyse von Urin und Blut durchlaufen.

Zusätzlich wird ein biochemischer Bluttest durchgeführt, und es wird ein Bluttest auf Zucker durchgeführt (bei leerem Magen und nach dem Essen), und der Blutdruck wird gemessen.

Elternkopfschmerz - Behandlung und Vorbeugung von Diabetes bei Kindern

Diabetes mellitus (DM) bei Kindern ist eine metabolische Pathologie in chronischer Form, die durch einen Insulinmangel ausgelöst wird.

Die WHO behauptet, dass jedes fünfhundertste Kind und jeder zweihundertste Teenager betroffen ist.

Laut derselben Organisation wird in den nächsten Jahren bei 70% der Kinder das Risiko einer Pathologie zunehmen.

In diesem Zusammenhang empfehlen Experten, sich im Vorfeld um die Vorbeugung von Diabetes zu kümmern und sofort einen Arzt aufzusuchen, wenn erste Anzeichen einer Krankheit auftreten.

Klassifizierung

Die Krankheit wird in verschiedene Arten eingeteilt:

Idiopathischer Diabetes mellitus Typ 1. Die Pathologie tritt aufgrund eines absoluten Insulinmangels aufgrund eines Traumas der Bauchspeicheldrüse auf. Bei dieser Krankheit produziert der Körper Antikörper, es besteht eine vollständige Insulinabhängigkeit usw.
Typ-2-Diabetes Tritt aufgrund einer Verletzung der Insulinproduktion oder der Wirkung von Insulin auf.

Andere spezifische Diabetes. Dazu gehören Diabetes vom MODY-Typ und LADA-Diabetes.

Ursachen

Die Hauptursachen für Diabetes bei Kindern:

Genetische Veranlagung. Wenn Eltern an Diabetes erkrankt sind, erben Kinder diese Pathologie mit einer 100% igen Chance, aber Prävention kann die Entwicklungszeit verzögern.

Virusinfektionen. Es wurde festgestellt, dass die Entwicklung von Diabetes zu Mumps, Windpocken, viraler Hepatitis und Röteln führt. Im Verlauf einer dieser Pathologien hemmen vom Immunsystem produzierte Zellen Insulin.

Diabetes tritt jedoch nur dann auf, wenn das Kind eine Veranlagung hat.

Übermäßiger Konsum von Lebensmitteln, die leichte Kohlenhydrate enthalten. Dazu gehören Mehl und Süßes. Dies führt zu einer Gewichtszunahme und erhöht die Belastung des Verdauungssystems. Infolgedessen nimmt die Insulinsynthese ab.

"Sitzender" Lebensstil. Mangelnde körperliche Aktivität führt zu Übergewicht. Insulin wird daher nicht synthetisiert.

Häufige Erkältungen. Aufgrund der Infektion werden Antikörper produziert. Wenn dies ein Einzelfall ist, erholt sich der Körper schnell. Bei anhaltenden Erkältungen nimmt das Immunitätsniveau ab und Antikörper werden auch ohne Infektion synthetisiert, was die Aktivität des Pankreas beeinträchtigt.

Symptome

• konstanter Durst und trockener Mund auch nach dem Trinken;
• häufiges Wasserlassen, wobei die Farbe des Urins heller wird und stärkehaltige Spuren auf der Unterwäsche verbleiben;
• Stimmungsumschwung: Tränen, Stimmungen, depressiver Zustand;
• Lethargie und Müdigkeit auch nach längerer Ruhepause;
• Abnehmen mit übermäßigem Essen;
• das Auftreten eitriger Läsionen im Körper;
• nicht heilende Wunden;
• Übelkeit und Erbrechen;
• das Auftreten des unangenehmen Aromas von fehlenden Äpfeln oder Aceton aus dem Mund.

Komplikationen bei Diabetes

Der Krankheitsverlauf bei Kindern ist kaum vorhersagbar. Laufende Pathologie droht mit Komplikationen. Sie sind in zwei Arten unterteilt: akut und chronisch. Die ersten treten unerwartet in jedem Stadium der Pathologie auf und erfordern eine sofortige Therapie.

Dazu gehören:

• hyperglykämisches Koma - entwickelt sich vor dem Hintergrund eines Anstiegs der Glukosemenge im Blut aufgrund von Insulinmangel;
• hypoglykämische Koma - entsteht aufgrund eines Insulinüberschusses;
• Ketoacid Coma - erscheint auf dem Hintergrund eines sich verschlechternden Kohlenhydratstoffwechsels mit einem Mangel des Hormons der Bauchspeicheldrüse, benötigt dringend Hilfe.

Chronische Komplikationen treten nach und nach durch vernachlässigte Pathologie oder falsche Therapie auf. Dazu gehören:

• Probleme mit dem Nervensystem;
• Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems;
• Nierenerkrankung;
• Wachstumsverzögerung;
• Gelenkerkrankung.

Diagnose von Diabetes bei Kindern

Die Diagnose von Diabetes bei Kindern erfolgt in mehreren Stadien.

Primäre Diagnose

Wenn Symptome der Pathologie des Kindes auftreten, sollte ein Kinderarzt gezeigt werden. Der Arzt führt eine Sichtprüfung und eine Befragung der Eltern durch. Danach gibt der Spezialist eine Schlussfolgerung und Überweisung an Tests und andere Ärzte.

Forschung

Zur Bestätigung der Diagnose werden zugeordnet:

Allgemeine Analyse von Blut und Urin. Das Biomaterial wird morgens auf nüchternen Magen aufgenommen. Zwischen der letzten Nahrungsaufnahme und der Analyse sollte ein Zeitraum von mindestens 8 Stunden liegen.

Bluttest auf Zuckerspiegel. Die Analyse wird auch morgens auf nüchternen Magen durchgeführt.
Überwachung der Zuckermenge in 24 Stunden.

Glukosetoleranztest. Es wird zuerst auf nüchternen Magen und dann nach Einnahme einer mit Wasser verdünnten Glukose-Dosis durchgeführt. Die Studie bestimmt das Vorhandensein von Zucker im Blut.

Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle. Eine solche Studie hilft, den Entzündungsprozess zu identifizieren oder dessen Abwesenheit festzustellen.

Der Therapeut gibt auch Anweisungen an den Urologen, Endokrinologen, Augenarzt und Kardiologen. Diabetes mellitus wird nur auf der Grundlage aller Untersuchungen und Schlussfolgerungen von Ärzten diagnostiziert.

Blut zählt

Die normale Zuckermenge im Blut beträgt 2,7 bis 5,5 mmol / l. Ein Blutzuckerspiegel von mehr als 7,5 kann auf einen versteckten Diabetes hindeuten. Der Zuckerindex dieser Marke bestätigt das Vorhandensein einer Pathologie.

Der Glukosetoleranztest, der einen Blutzuckerspiegel von 7,5–10,9 mmol / l zeigte, deutet auf einen versteckten Diabetes hin. Indikator 11 mmol / l und darüber bestätigt die Pathologie.

Behandlung

Es wird eine Therapie für die normale Körperfunktion und Stoffwechselprozesse durchgeführt. Eine frühzeitige Behandlung hilft auch, das Auftreten von Komplikationen zu vermeiden.

Klinische Empfehlungen:
Die Hauptkomponenten der Behandlung der Krankheit - Ernährung und Lebensstil.

Ein Kind mit einer diagnostizierten Pathologie in der Speisekarte sollte keine süßen, mehl- und fettreichen Lebensmittel enthalten.

Es wird empfohlen, 5-6 mal täglich kleine Portionen zu sich zu nehmen. Sie können nicht zu viel essen und sich mit Junk Food beschäftigen.

Ohne einen richtigen Lebensstil kann Diabetes mellitus nicht geheilt werden. Alltag einhalten, Sport treiben - das sollten Eltern das Kind lehren.

Behandlung der Typ-1-Krankheit:
Die Behandlung von Typ-1-Diabetes erfolgt nicht nur in der richtigen Lebensweise und Ernährung. Dem Patienten wird Insulin in bestimmten Anteilen verschrieben.

Behandlung der Typ-2-Pathologie:
Die Therapie bei Typ-2-Diabetes setzt sich aus Diät, körperlicher Aktivität und Einnahme von zuckerhaltigen oralen Medikamenten zusammen. Das Medikament wird von einem Arzt verordnet, der auch die Dosierung vorschreibt.

Wie berechnet man die Insulindosis?
Um die Insulindosis zu berechnen, müssen Sie die Einheit des Arzneimittels mit dem Gewicht des Kindes multiplizieren. Es wird nicht empfohlen, diese Zahl zu erhöhen, da dies zu Komplikationen führen kann.

Moderne Behandlungsmethoden der Pathologie:
Die moderne Methode der Pathologietherapie ist eine Insulinpumpe. Es ahmt das basale Sekret nach. Mit der Pumpe können Sie den Körper kontinuierlich mit Insulin versorgen. Es ahmt auch die Post-Enzymsekretion nach. Dies bedeutet, dass das Hormon in einer Bolusordnung abgegeben wird.

Pflegeprozess und Substitutionstherapie

Die Ersatztherapie besteht aus der Einnahme von Geldern mit humanem gentechnisch hergestelltem Insulin und ähnlichen Medikamenten. Ärzte empfehlen, auf die Grundlagen der Bolusinsulintherapie zu achten. Die Behandlung besteht aus der Verabreichung von verlängertem Insulin morgens und abends sowie vor dem Mittagessen.

Der Pflegeprozess umfasst die Pflege und das Gespräch mit dem Kind und seiner Familie darüber, ob die Diagnose geheilt ist, über die Notwendigkeit einer Diät, den richtigen Lebensstil, die Kontrolle von Insulin und anderen Medikamenten gegen Diabetes und die Beurteilung des körperlichen Zustands des Patienten.

Insulininjektionstechnik:

Phytotherapie

Nichttraditionelle Behandlungsmethoden werden nur für Kinder ab drei Jahren und in Kombination mit der Haupttherapie empfohlen. Im Kampf gegen diese Pathologie haben Infusionen von grünen Bohnen oder Blaubeerblättern ihre Wirksamkeit bewiesen. Eine Abkochung auf Basis von Klettenwurzel wird auch bei Diabetes verwendet.

Prävention von Diabetes

Um die Entwicklung der Krankheit bei Kindern zu vermeiden oder die Entstehung der Pathologie zu verzögern, empfehlen die Ärzte, dem Kind eine rechtzeitige Prävention zu gewähren.

Gesunder Lebensstil, körperliche Anstrengung und Impfung als Maßnahmen zur Vorbeugung von Diabetes

Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung der Pathologie:

Impfung Durch rechtzeitige Impfungen wird das Auftreten dieser Krankheiten nicht möglich sein, wodurch sich Diabetes entwickelt.

Gesunden Lebensstil. Härten, Befolgen des Alltags, Sport, verhindern das Auftreten von Pathologie.

Richtige Ernährung. Das Essen in kleinen Portionen 5-6 mal am Tag, das Fehlen von übermäßigen Mengen an Süßigkeiten und Mehlprodukten in der Diät verhindert das Auftreten der Krankheit. Es wird empfohlen, mehr frisches Obst, Beeren und Gemüse in die Ernährung des Kindes aufzunehmen.

Normaler emotionaler Hintergrund. Wenn ein Kind in einem komfortablen psychologischen Umfeld aufwächst, in dem Stress und Erlebnisse keinen Platz haben, kann sein Körper dem Auftreten einer Krankheit besser standhalten.

Stillen bei Diabetes

Klinische Studien haben gezeigt, dass das Stillen das Auftreten von Diabetes mellitus verhindert oder dessen Auftreten verschiebt, wenn eine genetische Anfälligkeit für die Pathologie festgestellt wird. Muttermilch wirkt sich positiv auf den Zustand des Immunsystems aus.

Studien haben auch gezeigt, dass Kuhprotein in Säuglingsanfangsnahrung den Zustand des Pankreas beeinträchtigt. Dadurch wird die Hormonsynthese reduziert.

Nützliches Video

Marvah Ohanian, seine Ansicht über die Entwicklung von Diabetes und seine Behandlung im frühen und späten Stadium, ist in unserer Zeit beliebt.

Eltern fragen sich ausnahmslos: Kann Diabetes vollständig geheilt werden? Ganz Diabetes loszuwerden ist unmöglich. Eltern eines Babys oder Jugendlichen, bei denen Diabetes diagnostiziert wurde, sollten die Gefahr der Erkrankung verstehen und ihr Kind davon in Kenntnis setzen. Gleichzeitig sollten sie jedoch verstehen, dass sie sich nicht von anderen Kindern unterscheiden.

Sie können seine Kommunikation mit Kollegen nicht einschränken und ständig darüber sprechen, dass er unheilbar krank ist. Das Kind muss nur über die Ernährungsregeln sprechen, auch außerhalb des Hauses, und es muss ihm beigebracht werden, Insulin zu injizieren. Die Droge sollte immer bei ihm sein.

Die Einhaltung aller Behandlungs- und Präventionsregeln garantiert dem Kind ein langes Leben.

Behandlung von Typ-1-Diabetes bei Kindern

Die Behandlung von Typ-1-Diabetes bei Kindern ist fast immer mit kompensatorischen Injektionen von Humaninsulin verbunden. Außerdem sollten therapeutische Maßnahmen darauf abzielen, den Stoffwechsel zu normalisieren und die Immunität des Kindes zu stärken.

Im Allgemeinen kann die Behandlung von Typ-1-Diabetes bei Kindern in den folgenden Absätzen ausgedrückt werden:

· Regelmäßige Insulininjektionen. Sie werden täglich oder mehrmals täglich durchgeführt, abhängig von der Art des verwendeten Insulins.

· Aufrechterhaltung eines aktiven Lebensstils (Beseitigung körperlicher Inaktivität).

· Normales Körpergewicht beibehalten.

· Einhaltung einer speziellen Diät mit einer reduzierten, regulierten Menge an Kohlenhydraten.

· Der Zweck der Insulintherapie besteht darin, die normale Glukosemenge im Blut aufrechtzuerhalten und die Energieprozesse der Zelle zu normalisieren.

Die Behandlung von Typ-1-Diabetes bei Kindern wird von einem qualifizierten Endokrinologen individuell ausgewählt und hängt vom Stadium, dem Grad der Symptome und dem Stadium der Erkrankung ab.

Prävention von Typ-1-Diabetes bei Kindern

Die Prävention von Typ-1-Diabetes bei Kindern umfasst eine Reihe von Maßnahmen, um das Auftreten negativer Faktoren zu verhindern, die die Entwicklung dieser Krankheit auslösen können.

1. Achten Sie auf Anzeichen für hohe oder niedrige Blutzuckerwerte.

2. Wenn Sie unter einer Krankheit leiden, messen Sie regelmäßig Ihren Blutzucker mit modernen Blutzuckermessgeräten und passen Sie Ihren Blutzuckerspiegel mit Insulin-Injektionen an.

3. Befolgen Sie die vorgeschriebene Diät so sorgfältig wie möglich.

4. Tragen Sie immer Glukose oder Zucker zur Behandlung von Hypoglykämie (niedriger Blutzucker). Bei schwerer Hypoglykämie können Injektionen von Glucagon (GlucaGen) erforderlich sein.

5. Wenden Sie sich regelmäßig an Ihren Arzt, um Ihren Blutzucker zu bestimmen, führen Sie einen Augen-, Nieren- und Beintest durch und überwachen Sie die Symptome des späten Diabetikums.

6. Konsultieren Sie in einem frühen Stadium der Erkrankung einen Arzt, um eine Dekompensation des pathologischen Prozesses zu verhindern.

7. Führen Sie ein „Diabetes-Tagebuch“ und notieren Sie selbst gemessene Blutzuckerindikatoren.

Typ-1-Diabetes

Inhaltsverzeichnis

Diabetes mellitus Typ 1 (insulinabhängig) ist eine endokrine chronische Erkrankung, die durch einen Blutzuckeranstieg gekennzeichnet ist.

Durch den Tod von Betazellen im Pankreas nimmt der Zucker zu, wodurch Insulin (ein Hormon, das vom Pankreas produziert wird) nicht in der erforderlichen Menge oder überhaupt nicht produziert werden kann. Typ-1-Diabetes entwickelt sich überwiegend bei Säuglingen, Jugendlichen und Personen unter 30 Jahren.

Ursachen für Typ-1-Diabetes

Die Gründe für die Entstehung von Typ-1-Diabetes sind nicht vollständig verstanden, aber die prädisponierenden Faktoren für die Entwicklung der Krankheit sind:

• Genetische Veranlagung (erblicher Faktor);
• Autoimmunprozesse - aus unbekannten Gründen greift das Immunsystem Beta-Zellen an, die sich anschließend auflösen und zur Bildung der Krankheit führen;
• Virale Infektionskrankheiten (Influenza, Röteln, Masern);
• Systematische Stresssituationen.

Symptome von Typ-1-Diabetes

Die Anzeichen von Typ-1-Diabetes sind ausgeprägt, so dass die Entstehung der Erkrankung bereits in den frühen Stadien ihrer Entwicklung erkannt werden kann. Die wichtigsten Anzeichen von Insulin-abhängiger Diabetes:

• Polyurie - vermehrter Harndrang;
• Ständiges Durstgefühl, Trockenheit im Mund, eine Person trinkt 3-5 Liter pro Tag, Durstgefühl und Trockenheit verschwinden nicht;
• Muskelschwäche;
• Erhöhter Appetit - es ist schwierig, das Hungergefühl zu stillen;
• Abnehmendes Körpergewicht - Erschöpfung wird auch bei erhöhtem Appetit beobachtet;
• Reizbarkeit, Nervosität, Stimmungsschwankungen;
• Verschwommenes Sehen;
• Bei Frauen gibt es Pilzinfektionen (Soor), Entzündungen des Harnsystems, die schwer zu behandeln sind.

Diagnose von Typ-1-Diabetes

Die Schlussfolgerung des Diabetes mellitus Typ 1 basiert auf den Beschwerden des Patienten, der Sammlung der Anamnese, bei der Untersuchung auf der Grundlage der Ergebnisse von Labortests:

• Bluttest auf Zucker mit leerem Magen (7,0 mmol / l und darüber);
• Zweistündiger Test auf Glukosetoleranz (11,1 mmol / l und mehr);
• Analyse von glykiertem Hämoglobin - der Durchschnitt der letzten 2-3 Monate (6,5 und höher);
• Fructosamin - Bluttest, der den Glukosespiegel in den letzten 2-3 Wochen zeigt;
• Antikörper gegen Betazellen - die Analyse zeigt die Zerstörung von Betazellen;
• Glykosurie - Vorhandensein und Gehalt von Zucker im Urin (über 7–9 mmol / l);
• Analyse an C-Peptiden - Bestimmung der Insulinproduktion durch die Bauchspeicheldrüse, Funktion der Betazellen;
• Antikörper gegen Insulin - zeigt den gewünschten Zweck von Insulin;
• Blutzuckermessung mit einem Glukometer und Teststreifen (die Analyse kann zu Hause unabhängig durchgeführt werden).

Behandlung von Typ-1-Diabetes

Die Ziele der Behandlung von Typ-1-Diabetes sind die Stabilisierung des Blutzuckerspiegels, des allgemeinen Zustands des Patienten und die Vermeidung von Komplikationen.

Die Hauptbehandlungsmethode ist die Insulintherapie - die Einführung von Insulin in den Körper von außen. Bei rechtzeitig begonnener Behandlung, der richtigen Auswahl der Dosis, trägt diese Maßnahme dazu bei, Komplikationen zu vermeiden und die Restfunktion des Pankreas zu erhalten. In der Insulintherapie gibt es mehrere Behandlungsschemata, die hauptsächlich kurzes und lang wirkendes Insulin verwenden.

Das Insulintherapieprogramm wird vom Endokrinologen verschrieben und sollte anhand der Ergebnisse der Selbstkontrolle des Blutzuckers individuell angepasst werden (der Patient überwacht den Zuckerspiegel 7 Tage lang, misst ihn regelmäßig und führt ein Tagebuch der Beobachtungen durch). Im Tagebuch notiert der Patient:

• Wann und nach welcher Zeit steigt Zucker an;
• Wie viel und welche Nahrungsmittel wurden gegessen?
• Zeit für Nahrungsaufnahme;
• Was war die Übung zu welcher Zeit?
• Pillenzeit für Diabetes, Dosierung.
• Die wichtigsten Werte für den Zuckerindex am Morgen vor dem Frühstück und vor dem Schlafengehen (zur Bestimmung der Zunahme oder Abnahme des Zuckers pro Nacht).

Insulinsorten je nach Wirkungsgrad

1. Ultrakurzes Insulin (schnell wirkend) beginnt sofort nach der Verabreichung zu wirken, erreicht seine Grenzen nach 1–1,5 Stunden. Gültig für 3-4 Stunden.
2. Kurz - beginnt nach 20–30 Minuten zu funktionieren. erreicht nach der Injektion seine Grenzwerte nach 2–3 Stunden. Gültig für 5-6 Stunden.
3. Mittlere Dauer - Wirkung 2–3 Stunden nach der Verabreichung, maximale Konzentration, 6–8 Stunden später. Betroffen für 12–16 Stunden.
4. Längerfristig (Langzeitwirkung) - wirkt 4–6 Stunden nach der Verabreichung, sammelt sich im Körper an, der Wirkungsspitzenpunkt 2-3 Tage nach der Injektion.

Berechnung der Insulindosis

Der Arzt wählt die Dosis individuell aus und konzentriert sich dabei auf folgende Kriterien:

• Lang wirkendes Insulin Vor der Verabreichung wird die Glukosemessung 2-3 Stunden nach der Injektion durchgeführt. Der Zucker sollte auf demselben Niveau bleiben (dies weist auf eine richtig gewählte Dosierung hin). Es ist wichtig, die Dosis für mehrere Tage zu kontrollieren: Am ersten Tag verschieben sie das Frühstück - sie messen alle 1–2 Stunden den Zuckerspiegel, am zweiten Tag, an dem sie das Mittagessen verschieben, werden Messungen mit derselben Häufigkeit durchgeführt. Der dritte Tag - verschob das Abendessen, die vierte Messung nachts. Wenn der Zucker um 1–2 mmol / l schwankt, wird dies als Norm und korrekte Dosis betrachtet.
• Kurz wirkendes Insulin Es wird in 30 Minuten verabreicht. Vor der Nahrungsaufnahme müssen Sie bei der Auswahl einer Dosis Lebensmittel mit einem niedrigen glykämischen Index essen. Um die Dosierung zu berechnen, wird der Zucker vor dem Essen gemessen, dann wird Insulin injiziert, die Nahrung wird verbraucht, dann wird der Zucker nach 1,5 bis 2 Stunden und 3 bis 4 Stunden nach dem Essen gemessen. Zucker sollte 2-3 Stunden nach dem Verzehr von Nahrungsmitteln 2-3 mmol / l höher sein als vor den Mahlzeiten, wenn er unter diesen Werten liegt - Überdosierung mit Insulin, falls höher - der Nachteil. 3-4 Stunden nach dem Essen sollte der Zuckerspiegel der gleiche sein wie vor der Mahlzeit.

Es ist wichtig zu beachten, dass sich die Insulindosis während Krankheit, Stress, Menstruation, bei körperlicher Aktivität und anderen Veränderungen nach oben oder unten ändern kann.

Insulinverabreichung

Insulin wird unter die Haut injiziert. Vorher muss die Injektionsstelle gut massiert werden. Tägliche Injektionsstellen sollten gewechselt werden.

Das Insulin wird mit einer Insulinspritze oder einem Spritzenstift eingeführt. Der Stift ist die praktischste Option, er ist mit einer speziellen Nadel ausgestattet, die eine nahezu schmerzfreie Injektion ermöglicht. Es kann mit sich selbst getragen werden, gleichzeitig kollabiert Insulin im Spritzengriff nicht unter dem Einfluss der Umgebung, Temperaturunterschieden.

Essen Sie nach der Injektion nicht länger als 30 Minuten. Das folgende Administrationsschema wird am häufigsten verwendet:

• Vor dem Frühstück wird morgens kurz und lang Insulin verabreicht.
• Vor dem Abendessen - kurze Belichtung;
• Vor dem Abendessen - kurze Belichtung;
• Für die Nacht - langes Schauspiel.

Komplikationen der Insulintherapie

In seltenen Fällen können die folgenden Bedingungen auftreten:

• Hypoglykämischer Zustand - ein plötzlicher Abfall des Blutzuckers, es wird mit einer großen Einführung von Insulin, übermäßiger Belastung und unzureichender Nahrungsaufnahme festgestellt;
• Allergische Reaktion, Juckreiz, Hautausschlag im Bereich der Medikamentengabe - mit falscher Einführung von Insulin (dicke, stumpfe Nadel einer Spritze, kaltes Insulin, falsche Injektionsstelle);
• Postinsulin-Lipid-Dystrophie (Hautveränderungen, Verschwinden von subkutanem Fett im Staging-Bereich) - falsche Injektionseinstellung - unzureichende Massage, kalte Vorbereitung, viele Staging-Aufnahmen an derselben Stelle.

Übung bei Typ-1-Diabetes

Bei Insulin-abhängiger Diabetes wirkt sich moderate Bewegung positiv aus. Es ist wichtig, 3-4 mal pro Woche zu tun. Der Unterricht wird im Voraus geplant, Sie müssen vor der Übung 1-2 Insulin essen und injizieren.

Körperliche Bewegung führt dazu, dass der Blutzucker abnimmt. Bevor Sie Sport treiben, sollten Sie den Zuckerspiegel messen, um die Entwicklung von Hypoglykämie zu verhindern. Sie müssen während und nach dem Training essen. Nach 1-1,5 Klassen müssen Sie die Messungen wiederholen (wenn der Zucker 4–4,5 oder darunter liegt, müssen Sie schnelle Kohlenhydrate (Karamell, ein Stück Zucker) essen. Zucker nimmt nicht nur während des Trainings ab, sondern auch einige Zeit danach.

Am Unterrichtstag ist es wichtig, die Einführung von Insulin mit kurzer und längerer Wirkung zu reduzieren. Sie können sich nicht körperlich betätigen, wenn der Zucker über 12 mmol / l liegt (die Belastung des Herz-Kreislaufsystems steigt, es kann ein weiterer Anstieg des Zuckers beobachtet werden). Wenn ein Diabetiker Komplikationen hat, nehmen Sie die einzelnen Übungen und die Unterrichtszeit auf.

Diät für Typ-1-Diabetes

Die Ernährung bei Typ-1-Diabetes sollte ausbalanciert sein, fraktional, Sie müssen mindestens 5-6 mal täglich Nahrung zu sich nehmen. Es ist wichtig, keine Nahrungsmittel zu konsumieren, die eine Zunahme des Zuckers und die Entwicklung von Komplikationen (schnelle Kohlenhydrate) auslösen. Es ist wichtig, die notwendige Menge an Ballaststoffen, Kalorien, in Ihre Ernährung aufzunehmen.

• Milch, Joghurt, Sauerrahm mit hohem Fettgehalt;
• Eiscreme, Schokolade, Süßigkeiten;
• Marinierte, geräucherte, salzige Gerichte;
• Kohlensäurehaltige alkoholische Getränke;
• Suppen in fetter Brühe;
• Früchte mit hohem Zuckergehalt (Bananen, Trauben usw.);
• Mehl, Süßwaren;
• Halbzeuge.

• Fluss, Seefisch, Fischkonserven, Meeresfrüchte;
• Mehlprodukte aus Vollkornmehl;
• Mageres Fleisch;
• Ungesüßtes Gemüse, Obst;
• Getreide, Getreide; Honig
• Suppen auf Gemüse, Hühnerbrühe;
• Säfte, Getränke, die keinen Zucker enthalten;
• Trockenfrüchte in Form von Gelee, Fruchtgetränk, zuckerfreier Kompott.

Den Verbrauch der folgenden Produkte streng überwachen: Kartoffeln, Teigwaren, Brot, Milch, Milchprodukte.

Komplikationen bei Typ-1-Diabetes

Wenn Sie den Zuckerspiegel nicht reduzieren, können nachfolgende Komplikationen auftreten:

• Nierenschaden - Nierenversagen;
• Angiopathie - eine Verletzung der vaskulären Permeabilität, ihrer Fragilität, Anfälligkeit für Thrombose, Atherosklerose;
• Glaukom - beeinträchtigte Durchblutung der Augengefäße, Trübung der Linse, erhöhter Augendruck;
• Polyneuropathie - Verlust der Schmerzempfindlichkeit, Hitze in den Gliedmaßen;
• Diabetischer Fuß - das Auftreten von offenen Geschwüren, eitrigen Abszessen, nekrotischen (toten) Hautbereichen;
• Erkrankungen des Nervensystems - anhaltende Muskelschwäche in den Gliedmaßen, chronische Schmerzen.

Akute Komplikationen:

1. Ketoazidose - Bewusstseinsverlust, Funktionsstörung lebenswichtiger Organe (gebildet während der Ansammlung von Ketonkörpern);
2. Hypoglykämie - Bewusstseinsverlust, stark gesunkener Zuckerspiegel, fehlende Reaktion der Pupillen auf Licht. Übermäßiges Schwitzen, Krämpfe, Koma können sich entwickeln (Überdosierung von Insulin, übermäßige körperliche Anstrengung, verzögerte Nahrungsaufnahme, Alkohol);
3. Laktizidotisches Koma - Bewußtseinsbildung, Atemnot, Blutdruckabfall (Blutdruck), mangelndes Wasserlassen (mit Ansammlung von Milchsäure);
4. Hyperosmolares Koma - unstillbarer Durst, vermehrtes Wasserlassen (mit einem Anstieg von Natrium und Glukose im Blut).

Prävention von Typ-1-Diabetes

Es gibt keine absolute Prophylaxe, um die Entwicklung von Typ-1-Diabetes zu verhindern. Präventive Maßnahmen sind die Beseitigung von Risikofaktoren:

• Prävention von viralen Infektionskrankheiten;
• Mit Stress richtig umgehen;
• Produkte, die künstliche Zusatzstoffe enthalten, Konservierungsstoffe aus der Diät ausschließen;
• Einen aktiven, gesunden Lebensstil führen;
• Für Frauen - Stillen eines Kindes unter 1-1,5 Jahren.

Typ-1-Diabetes bei Kindern: Ätiologie, Behandlung, Prävention

Diabetes mellitus ist eine häufige chronische Stoffwechselstörung, deren charakteristischste Manifestation die Hyperglykämie ist. Es gibt zwei Hauptformen von Diabetes:

Diabetes mellitus Typ 1 (Diabetes Typ 1) aufgrund unzureichender Insulinsekretion aufgrund einer Schädigung der Pankreas-B-Zellen;

Typ-2-Diabetes mellitus (DM 2), bedingt durch die Widerstandsfähigkeit der Skelettmuskulatur, der Leber und des Fettgewebes gegen Insulin mit unterschiedlich stark beeinträchtigten P-Zell-Funktionen.

Typ-1-Diabetes ist die häufigste endokrine und metabolische Pathologie von Kindheit und Jugend mit schwerwiegenden körperlichen und psychischen Folgen. Patienten müssen die strengste Art der Insulintherapie einhalten, ständig den Blutzuckerspiegel überwachen und der Ernährung besondere Aufmerksamkeit widmen. Zu den Ursachen für Morbidität und Mortalität bei Diabetes mellitus 1 zählen akute Stoffwechselstörungen und späte, meist im Erwachsenenalter auftretende Komplikationen, die mit dem Misserfolg von kleinen und großen Gefäßen verbunden sind. Dazu gehören Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, Erkrankungen der Herzkranzgefäße und arterieller Verschluss, die zu Gangrän der Extremitäten führen. Akute klinische Symptome sind auf hypoinsulinämische hyperglykämische Ketoazidose zurückzuführen. In der Pathogenese von Diabetes mellitus 1 spielen Autoimmunmechanismen eine wichtige Rolle, und in der Pathogenese von Spätkomplikationen spielen metabolische Störungen (Hyperglykämie) eine große Rolle.

Diabetes mellitus ist keine einzelne nosologische Form, sondern eine heterogene Gruppe von Erkrankungen mit unterschiedlicher genetischer Basis und unterschiedlichen ätiologischen und pathophysiologischen Mechanismen der beeinträchtigten Glukosetoleranz. Neben den Hauptformen der Erkrankung werden sekundärer Diabetes mellitus und verschiedene Varianten der Kohlenhydratintoleranz unterschieden.

Beeinträchtigung der Glukosetoleranz.

Der Begriff "beeinträchtigte Glucosetoleranz" bezieht sich auf einen Zwischenzustand zwischen normalem Glucosestoffwechsel und Diabetes mellitus. Die Obergrenze der Norm ist die Glukosekonzentration im Fasten von 109 mg% (6,1 mmol / l). Diese Zahl liegt nahe bei dem Niveau, bei dem die akute Insulinsekretionsphase als Reaktion auf die intravenöse Verabreichung von Glukose verschwindet und das Risiko von mikro- und makrovaskulären Komplikationen steigt.

Viele Patienten mit eingeschränkter Glukosetoleranz behalten einen normalen Glukosespiegel (Euglykämie) und einen normalen (oder fast normalen) Spiegel von glykosyliertem Hämoglobin bei. Hyperglykämie wird oft nur mit dem oralen Standard-Glukosetoleranztest nachgewiesen.

In Abwesenheit einer Schwangerschaft bedeutet eine gestörte Glukosetoleranz keine Krankheit, sondern dient nur als Risikofaktor für zukünftige Diabetes- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine gestörte Glukosetoleranz ist eine der Manifestationen des Syndroms mehrerer Stoffwechselstörungen (auch Syndrom X oder Metabolisches Syndrom genannt), das Insulinresistenz, kompensatorische Hyperinsulinämie, Fettleibigkeit (insbesondere abdominale oder viszeral), Dyslipoproteidämie mit einem hohen Spiegel an IHG-Bildern und i / a umfasst.

Typ 1 Diabetes mellitus (vermittelt durch Immunmechanismen)

Epidemiologie: Genetik und Umweltfaktoren.

In einigen Regionen der Welt nimmt die Prävalenz von Diabetes mellitus 1 rapide zu, wobei das Alter der Erkrankung tendenziell gesenkt wird. Die Inzidenz dieser Krankheit variiert stark zwischen den verschiedenen ethnischen Gruppen. Die Gesamtprävalenz bei Personen desselben Alters reicht von 0,7: 100.000 pro Jahr in Karachi (Pakistan) bis etwa 40: 100.000 pro Jahr in Finnland. Unter den 100 untersuchten Populationen wurden mehr als 400-fache Variationen in der Häufigkeit von Diabetes festgestellt. Die Häufigkeit von Autoimmunkrankheiten nimmt in den Ländern zu, in denen dies bisher selten war. Zum Beispiel in Thailand, seine Häufigkeit 1984-1985. Das war 0,2: 100.000, stieg in 10 Jahren auf 1,65: 100.000. Nach den Berechnungen wird die Gesamtfrequenz von 1 DM weltweit bis 2010 um 40% höher sein als 1997.

Gene bestimmen sowohl die Anfälligkeit für Diabetes als auch den Schutz gegen diese Krankheit. Obwohl viele chromosomale Loci, die mit diesen Effekten assoziiert sind, identifiziert wurden, ist die Rolle der spezifischen Gene noch nicht geklärt. Die Vererbung von DM 1 unterliegt keinen bekannten Gesetzen. Der wichtigste Genlocus, zu dem sogenannte Gene für Insulin-abhängigen Diabetes mellitus (ID-DM1) gehören, befindet sich auf dem Chromosom 6p21 im Bereich des HLA-Klasse-II-Komplexes. Diese Gene bestimmen die Diabetesneigung zu 60% und das Krankheitsrisiko ist nicht nur mit HLA-DR3- und HLA-DR4-Trägern, sondern auch mit bestimmten DQ-a- und -P-Ketten verbunden. Mit der Vererbung von HLA-DR3 oder HLA-DR4 steigt das relative Risiko der Erkrankung um das 2-3-fache und bei gleichzeitiger Vererbung beider um das 7-10-fache. Die Analyse des DNA-Polymorphismus nach seiner Spaltung mit spezifischen Restriktionsendonucleasen zeigte zusätzliche Unterschiede in der HLA-DR-Region zwischen Patienten und gesunden Individuen, unabhängig davon, ob sie DR3- und / oder DR4-Marker besitzen. Somit hängt die Empfindlichkeit gegenüber DM 1 von den bisher unbekannten Genen in diesem Locus ab.

Mindestens eines der Hauptanfälligkeitsgene bei Individuen der weißen Rasse kann das DQP-Gen sein. Bei Homozygoten ohne Asparaginsäurereste an Position 57 der P-Ketten von HLA-DQ (nonAsp / nonAsp) steigt das relative Risiko der Erkrankung um etwa das 100-fache. Bei Heterozygoten ohne Asp57-Rest in nur einer P-Kette (nonAsp / Asp) ist die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von DM 1 sehr viel geringer und unterscheidet sich nur geringfügig von der Wahrscheinlichkeit ihrer Entwicklung in Asp / Asp-Homozygoten entlang der HLA-DQ-P-Ketten. Somit schützt das Vorhandensein eines Asparaginsäurecodons in einem oder beiden Allelen des DQP-Gens vor der Entwicklung eines Autoimmun-Diabetes mellitus. Tatsächlich ist die Inzidenz von Diabetes mellitus 1 in einer bestimmten Population proportional zum Auftreten von Nicht-Asp-Allelen. Zusätzlich erhöht die Anwesenheit von Arginin an Position 52 der p-Ketten von HLA-DQ die Anfälligkeit für Diabetes 1 signifikant. Asp57 und Arg52 in der P-Kette von HLA-DQ reduzieren die Fähigkeit dieses Moleküls, Antigene an T-Helferzellen zu präsentieren und verhindern dadurch die Aktivierung der Autoimmunkaskade. Der Unterschied zwischen Autoimmundiabetes und anderen Autoimmunkrankheiten besteht darin, dass die Mitnahme einiger HLA-Haplotypen nicht nur zur Krankheit beiträgt, sondern auch eine erhebliche Schutzwirkung hat. Wenn die Allele HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 und HLA-DQA10301 das Risiko von 1 Typ erhöhen, die anderen Allele (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 und HLA-DQA10102) finden eine negative Beziehung mit der Krankheit und, offenbar, Widerstand dagegen bestimmen. Die Bedeutung genetischer Faktoren für die Entstehung dieser Krankheit wird durch die Tatsache bestätigt, dass 20% der Europäer und der USA Träger des schützenden HLA-DR2-Haplotyps sind, und bei kranken Kindern wird der Transport von HLA-DR2 (DQB 10602) in weniger als 1% festgestellt.

Typ-1-Diabetes ist eine heterogene und polygene Erkrankung. Neben den genannten Genen tragen etwa 20 außerhalb des HLA-Komplexes gelegene Loci zur Empfindlichkeit gegen DM 1 bei. Bisher ist nur die Funktion von nur zwei dieser Loci bekannt. Der polymorphe Bereich von Chromosom 11p5.5, der kurze Allele mit einer variierenden Anzahl von Tandem-Mikrosatelliten-Wiederholungen (VNTR) der Klasse I (Locus IDDM2) enthält, ist mit einem erhöhten Risiko für diese Krankheit verbunden, während längere Allelen der Klasse III die dominierende Schutzwirkung bestimmen. Der Beitrag dieses Ortes zur Anfälligkeit für DM 1 beträgt ungefähr 10%. Ein weiterer mit dem DM1-Locus assoziierter IDDM12 befindet sich auf Chromosom 2q33 in der Nähe der Gene, die für das CTLA-4-Protein (aktivierende cytotoxische T-Lymphozyten) und CD28 kodieren. Studien italienischer und spanischer Familien haben gezeigt, dass Kinder mit Diabetes mellitus 1 hauptsächlich den Polymorphismus des CTL4 - Gens (Substitution A - G an Position 49 Exon 1), das G - Allel, erben.

Einfluss externer Faktoren

Krankheitserreger können durch drei Mechanismen einen Autoimmunprozess auslösen. Erstens, aufgrund der molekularen Mimikry - Ähnlichkeit von viralen und nativen P-Zell-Proteinen (z. B. Ähnlichkeiten des PC2-Proteins des Koksaki-Virus mit Glutamat-Decarboxylase-65), Kapsidprotein des Rötelnvirus mit den Inselzellen (52 kDa), Protein von CMV mit Protein (38 kDa) a) Inselzellen). Zweitens können Proteine, die während einer Entzündungsreaktion (aufgrund einer akuten Infektion oder Exposition gegenüber Cytokinen) aus P-Zellen austreten, von APCs absorbiert werden, die dann ihre eigenen Peptide für T-Lymphozyten darstellen. Drittens können Zytokine, die während einer Virusinfektion ausgeschieden werden, die Expression von kostimulatorischen und HLA-Molekülen auf der Oberfläche der APC steigern, wodurch die Fähigkeit dieser Zellen erhöht wird, T-Lymphozyten ihre eigenen Peptide in immunogener Form zu präsentieren. Mikrobielle und virale Infektionen in den frühen Lebensstadien können nicht nur diabetisch wirken, sondern auch die Entwicklung von Diabetes behindern 1.

In der ersten Entwicklungsstufe des pathologischen Prozesses präsentieren Makrophagen und DCs CD4-Th-Zellen mit B-Zell-Eigenantigenen im Komplex mit Molekülen der HLA-Klasse. Makrophagen sezernieren IL-12, das die Sekretion von IFN-y und IL-2 D4 durch T-Lymphozyten stimuliert. Das IFN-y initiiert wiederum die Sekretion durch ruhende Makrophagen anderer Cytokine, insbesondere IL-ip, TNF-a und freier Radikale (NO, 0₂), die auf R-Zellen toxisch wirken. Cytokine induzieren die Migration von T-Lymphozyten in die Entzündungsherde. Diese Lymphozyten erkennen spezifische P-Zell-Eigenantigene im Komplex mit HLA-Klasse-I-Molekülen und zerstören P-Zellen, setzen Perforin und Granzym frei und verursachen Apoptose, die durch den F-Rezeptor von P-Zellen vermittelt wird.

Bei einem Autoimmun-Diabetes mellitus tritt eine polyklonale Aktivierung von T-Lymphozyten auf, die mit vielen P-Zell-Antigenen interagiert. Die Patienten entdeckten T-Lymphozyten, die mit Glutamat-Decarboxylase-65 (GAD65), Pro-Insulin, Phosphotyrosinphosphatase (ICA512 / IA-2), Hitzeschockprotein-60 und Inselantigen-69 (ICA69) reagieren. Das früheste Ziel von T-Lymphozyten ist offensichtlich GAD65. Da es sich bei diesem Antigen um ein intrazelluläres Protein handelt, ist eine Schädigung der P-Zellen erforderlich, um den Autoimmunprozess zu starten. Die Assoziation von DM 1 mit HLA-Klasse II belegt die pathogenetische Rolle von CD4-T-Lymphozyten, da HLA-Klasse-II-Moleküle für das "Training" der Vorläufer dieser Zellen im Thymus und für die Einschränkung ihrer Reaktionen erforderlich sind. Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen der Antigenität von Peptiden und ihrer Affinität für HLA-Klasse-II-Moleküle. HLA-Klasse-II-Schutzmoleküle für Diabetes mellitus binden ihre eigenen Peptide stark, weshalb in der Thymusdrüse Vorläufer von T-Lymphozyten deletiert werden, die mit ihnen reagieren können.

Im Gegensatz dazu kodieren die Gene für die Empfindlichkeit gegen DM 1 für HLA-Klasse-II-Moleküle, die ihre eigenen Peptide mit niedriger Affinität binden, wobei in solchen Fällen autoreaktive T-Lymphozyten vom Thymus zur Peripherie fallen, eine immunologische Toleranz gegenüber den eigenen Peptiden wird nicht gebildet. T-Lymphozyten differenzieren in Effektor-Th1- und Th2-Zellen. Th1-Zellen schützen den Körper vor intrazellulären Mikroben und Parasiten, vermitteln Hypersensitivität vom verzögerten Typ und akute Transplantatabstoßung, während Th2-Zellen humorale Immunreaktionen (IgE- und IgGl-Produkte) regulieren, allergische Reaktionen auslösen und den Körper vor organspezifischen Autoimmunerkrankungen wie z Typ-1-Diabetes, Multiple Sklerose, chronische lymphozytäre Thyreoiditis und Morbus Crohn. Th1-Zellen sezernieren IL-2 und IFN-y und fördern die Entwicklung zellulärer Immunreaktionen, während Th2-Zellen IL-4 und IL-10 ausscheiden und humorale und entzündungshemmende Reaktionen fördern. Eine spezielle Subpopulation von regulatorischen T-Lymphozyten, die sogenannten natürlichen Killerzellen (NK-Zellen), stört auch die Entwicklung von Diabetes mellitus durch die Isolierung von IL-4 und / oder IL-10. Antidisabethogene Wirkung und regulatorische ThZ-Zellen (CD4), die TNF-P sekretieren, der Cytokine hemmt. Dysfunktion regulatorischer T-Lymphozyten kann eine Rolle bei der Pathogenese von Diabetes spielen 1.

Die mononukleäre Infiltration der Pankreasinseln (Insulitis) und eine Abnahme der Anzahl von Insulin produzierenden R-Zellen werden als das histologische Hauptmerkmal von DM 1 angesehen. Wo es gefunden wird, besteht das Infiltrat aus CD8- und CD4-T-Lymphozyten, B-Lymphozyten und Makrophagen mit einem Vorherrschen von CD8-T-Zellen. Während der Entzündung auf der Oberfläche von Inselzellen wird die Expression von HLA-Klasse-I-Molekülen gesteigert.Die Intensität der Insulitis und der Expressionsgrad dieser Moleküle sind umso höher, je höher die Hyperglykämie und der Antikörpertiter für die Decutoxylierung von Glutamat (GAD65) sind. Auf entzündlichen P-Zellen erscheint der Fas-Rezeptor, und mononukleäre Infiltratzellen exprimieren den Fas-Liganden. Die Wechselwirkung dieser Moleküle kann eine selektive Apoptose von B-Zellen verursachen, die zu DM 1 führt.

Prognose und Prävention

Der klinischen Manifestation von Diabetes mellitus 1 gehen Autoimmunprozesse voraus, und anhand ihres Schweregrads kann das Fortschreiten der Krankheit vorhergesagt werden. Der Risikograd kann durch einen Komplex von genetischen, immunen und metabolischen Parametern bewertet werden. Der informativste genetische Locus, HLA-Klasse II, bestimmt ungefähr 50% des gesamten genetischen Risikos, aber die Identifizierung der entsprechenden Allele hat einen niedrigen positiven Prognoseindex für die allgemeine Bevölkerung. Autoantikörper spiegeln direkt die Intensität des Autoimmunprozesses wider, sie sind in venösen Blutproben leicht zu identifizieren und dienen daher als prognostischer Hauptindikator für Diabetes mellitus 1. Zunächst wurden sie als allgemeiner Begriff „Anti-Islet-Antikörper“ (ICA-Islet-Cell-Antikörper) bezeichnet und auf Pankreasabschnitten bestimmt Dann begannen sie jedoch, Autoantikörper gegen bestimmte Inselzell-Antigene, Insulin (IAA), Glutamat-Decarboxylase (GAD65) und Phosphotyrosinphosphatase (ICA512 / IA-2) zu unterscheiden.

Die Definition von Autoantikörpern hilft dabei, die Entwicklung von Diabetes mellitus bei nahen Angehörigen des Patienten zu identifizieren, deren Risiko für diese Krankheit 3,5-5% beträgt. Die Mehrzahl der Fälle ist jedoch sporadisch und nicht familiärer Natur. Es ist schwierig, sich auf die Ergebnisse der Autoantikörperbestimmung bei Massenbefragungen der Bevölkerung zu verlassen, zum Teil weil die Häufigkeit ihrer Erkennung viel höher ist als die Prävalenz der Erkrankung, was zu einem falsch hohen Risiko führt. Das Vorhandensein von Autoantikörpern eines beliebigen Typs kann mit der Erhaltung von Gedächtnis-B-Zellen in den Lymphknoten oder im Knochenmark nach kurzfristiger Insulitis zusammenhängen, was nicht zur klinischen Manifestation von Diabetes mellitus führt. Da verschiedene Autoantikörper durchgehend vor Diabetes auftreten, könnte das Vorhandensein vieler Arten von ihnen ein verlässlicherer Indikator für chronische Insulitis und ein erhöhtes Erkrankungsrisiko sein. Wenn also Verwandte von Verwandten ersten Grades Autoantikörper eines Typs haben, ist das Erkrankungsrisiko in den nächsten 5 Jahren gering (positiver Prognoseindex von 2-6%), bei zwei Arten von Autoantikörpern ein moderater (positiver Prognoseindex von 21-40%) und mehr als zwei Arten von Autoantikörpern - hoch (positiver Prognoseindex von 59-80%). Bei Kindern mit dem höchsten Risikotyp (HLA-DQB-r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03) tritt die Insulitis fast 10-mal häufiger auf (positiver Prognoseindex 21%) als bei Kindern mit anderen Genotypen (positiver Prognostikindex 2,2%).. Laut einer Reihe von Studien ist in der allgemeinen pädiatrischen Bevölkerung der positive Prognoseindex eines Typs von Autoantikörpern für einen Beobachtungszeitraum von 2 bis 8 Jahren jedoch extrem niedrig (0 bis 0,5%), während er bei mehr als einem Typ von Autoantikörpern 19 erreicht 50% (hohes Risiko).

Es ist nicht bekannt, ob es ein Instrument gibt, mit dem Diabetes verhindert werden kann: 1. Es gibt eine Reihe von Hindernissen für die Suche nach zuverlässigen primären Präventionsmethoden. Dazu gehören:

ethische Aspekte der Krankheitsprognose;

der Zeitpunkt des Beginns der vorbeugenden Maßnahmen;

die Notwendigkeit, Risikogruppen und spezifische Präventionsstrategien auszuwählen;

Suche nach neuen präventiven Medikamenten.

Die Fähigkeit, das Auftreten einer Krankheit vorherzusagen, spiegelt natürlich das Verständnis ihres natürlichen Verlaufs wider, aber ohne prophylaktische Mittel führt dies zu ethischen Problemen in Verbindung mit Stress, der Notwendigkeit, Lebensstile und Versicherungsfragen zu ändern.

Die Beseitigung der diabetischen Ketoazidose ist mit einer Reihe von Gefahren verbunden, darunter Hypoglykämie, Hypokaliämie und Hirnödem. Jedes Vorgehen gegen diese Komplikation erfordert Vorsicht und eine sorgfältige Überwachung des Zustands des Patienten. Der gesunde Menschenverstand kann jederzeit auf die Notwendigkeit einer Korrektur therapeutischer Maßnahmen hinweisen.

Klinischen Indikatoren zufolge ist es bei Kindern schwierig, einen Flüssigkeitsmangel bei diabetischer Ketoazidose zu bestimmen, da sich das intravaskuläre Volumen bei Hyperosmolarität nicht so stark ändert. Bei jedem Grad von Tachykardie, verzögertem Auffüllen von Kapillaren, Senkung der Hauttemperatur oder orthostatischer Hypotonie ist die Dehydratisierung bei diabetischer Ketoazidose unter Bedingungen normaler Plasmaosmolalität größer als bei Flüssigkeitsmangel.

Bei Kindern mit leichter Ketoazidose tritt die Hydratation schneller auf und kann in einen unabhängigen Wasserverbrauch umgewandelt werden, bei schwerer Ketoazidose und folglich einem größeren Flüssigkeitsmangel erfordert die Rehydratisierung 30 bis 36 Stunden. Eine solche langsame Rehydratisierung bei Kindern mit schwerer diabetischer Ketoazidose ist die geringste Gefahr. Die anfängliche intravenöse Verabreichung von 20 ml / kg isotonischer Kochsalzlösung ohne Glukose (Ringer-Lösung mit Laktat oder 0,9% igem Natriumchlorid) in einem Schritt erhöht das intravaskuläre Volumen bei allen Patienten schnell. Ohne klinische Verbesserung kann dieses Verfahren wiederholt werden. Eine isotonische Lösung wird verwendet, weil die Osmolalität des Plasmas in diesem Zustand immer erhöht wird und der Hauptteil der injizierten Flüssigkeit im intravaskulären Raum verbleibt. Anschließend werden bereits hypotonische Lösungen eingeführt, um den Mangel an freiem Wasser auszugleichen, die intrazelluläre Rehydration sicherzustellen und den Wasserverlust im hypoosmolaren Urin auszugleichen.

Anfangs ist der Serumnatriumspiegel normalerweise normal. Es kann jedoch auch eine offensichtliche Hyponatriämie auftreten, die mit dem Transfer von Wasser vom intrazellulären Raum in den extrazellulären Bereich (aufgrund der osmotischen Wirkung von Hyperglykämie) und mit einem Anstieg der Lipidfraktionen, die kein Natrium enthalten, einhergeht.

Bei einer Abnahme des Glukosespiegels um jeweils 100 mg% sollte der Natriumgehalt um etwa 1,6 mmol / l ansteigen. Die wahren Natriumspiegel im Plasma bei diabetischer Ketoazidose sind normalerweise normal oder leicht erhöht, was auf eine moderate Dehydratation der Hypernatriämie hindeutet. Spiegel über 150 mmol / l weisen auf eine schwere Hypernatriämie hin und erfordern eine langsamere Rehydration. Der Natriumgehalt während der Behandlung sollte allmählich ansteigen. Sein Rückgang kann auf eine übermäßige Anhäufung von freiem Wasser zurückzuführen sein und das Hirnödem bedrohen.

Das Vorherrschen von Katabolismus und Azidose wird von der Bewegung von Kalium und Phosphat aus den Zellen in das Blut begleitet. Osmotische Diurese, Hyperaldosteronismus und Ketonurie beschleunigen den Verlust von Kalium und Phosphat im Urin. Mit erhöhter Diurese geht auch Natrium verloren, jedoch in geringerem Maße als freies Wasser. Bei langfristiger und schwerer diabetischer Ketoazidose kann der Gesamtverlust an Natrium 10–13 meq / kg, Kalium - 5–6 meq / kg und Phosphat - 4–5 meq / kg betragen. Diese Verluste dauern mehrere Stunden nach Beginn der Behandlung an, bis katabolische Prozesse verlangsamt und die Diurese reduziert werden können. Bei der Infusionstherapie können also bis zu 50% des injizierten Natriums in den Urin freigesetzt werden. Wenn jedoch ein Natriummangel innerhalb von 24 Stunden wieder aufgefüllt werden kann, ist der intrazelluläre Gehalt an Kalium und Phosphat erst nach wenigen Tagen vollständig wiederhergestellt.

Obwohl sich im Körper mit diabetischer Ketoazidose ein Kaliummangel entwickelt, bleibt der Serumgehalt zunächst oft normal oder sogar leicht erhöht. Dies liegt an seiner Bewegung aus dem intrazellulären Raum in das Serum, teilweise aufgrund der Verstärkung katabolischer Prozesse und zum Teil zur Neutralisierung von Ketosäuren. Während der Behandlung wird Kalium in die Zellen zurückgeführt. Die Rehydratisierung geht mit einem Anstieg des renalen Blutflusses einher, und bei einem erhöhten Aldosteronspiegel erhöht dies die Kaliumausscheidung. Als Folge davon nimmt der Kaliumspiegel im Blutserum besonders in schweren Fällen stark ab, was zu einer Beeinträchtigung der Herzleitung, Abflachung der T-Welle, Ausdehnung des QRS-Komplexes sowie Schwäche der Skelettmuskulatur oder Darmobstruktion führen kann. Vaskulärer Kollaps und Azidose erhöhen die Wahrscheinlichkeit von Myokardfunktionsstörungen. Bis zur Behandlung der diabetischen Ketoazidose müssen Sie den Kaliumspiegel im Blutserum und im EKG sorgfältig überwachen. Falls erforderlich, kann die Menge an intravenös injiziertem Kalium auf 80 meq / l erhöht werden. In Abwesenheit von Erbrechen werden Kaliumlösungen oral verabreicht. In seltenen Fällen müssen Sie das intravenöse Insulin vorübergehend absetzen.

Die Rolle des Phosphatmangels bei der Entwicklung einer allgemeinen Muskelschwäche bei diabetischer Ketoazidose bleibt unklar. Die Insuffizienz von 2,3-Diphosphoglycerat und die Verletzung infolge dieser Sauerstoffversorgung des Gewebes bei diabetischer Ketoazidose bei Kindern wurde nicht nachgewiesen. Da die Patienten übermäßig viel Chlorid erhalten, was die Azidose verschlimmern kann, ist es besser, Phosphat als Kaliumquelle und nicht Kaliumchlorid zu verwenden. Kaliumacetat wird ebenfalls zugesetzt, da es als zusätzliche Quelle für Stoffwechselpuffer dient.

Bei einer diabetischen Ketoazidose, insbesondere bei langfristigen Bauchschmerzen, entwickelt sich die Pankreatitis mit einem Anstieg der Serumamylase-Spiegel. Wenn der Serumlipasegehalt jedoch nicht erhöht ist, ist Amylase höchstwahrscheinlich unspezifisch oder hat Speichelursprung. Aufgrund der Anwesenheit von Ketonkörpern kann die Bestimmung des Kreatininspiegels im Blutserum mit einem automatischen Analysegerät zu (für ein gegebenes Alter) falsch erhöhten Ergebnissen führen.

Bei diabetischer Ketoazidose tritt selten ein Nierenversagen auf, und die Serumkreatininspiegel sollten nach einer Verringerung des Ketoazidosegrads erneut bestimmt werden. Ein akutes Nierenversagen vorzeitig kann mit einem Anstieg des Harnstoffstickstoffs im Blut einhergehen. Dieser Indikator sollte auch nach der Rehydration erneut bestimmt werden. Bei ausreichender Diurese sollte ein leichter Anstieg des Kreatinin- oder Harnstoffstickstoffs im Blut kein Grund für die Nichteinführung von Kalium sein.

Um die Mobilisierung freier Fettsäuren und den Zustrom von Ketogenesesubstraten in die Leber zu stoppen, genügt es, Insulin sogar mit einer geringen Geschwindigkeit (0,02 - 0,05 U / kg / h) zu injizieren. Wenn daher der Blutzuckerspiegel auf 150 mg% (6,0 mmol / l) fällt, kann die anfängliche Insulininfusionsrate trotz der Zugabe von Glukose zur injizierten Lösung verringert werden. Die Ketogenese wird solange fortgesetzt, bis die Fettsäurequellen in der Leber erschöpft sind, aber ohne den Zufluss neuer Substrate geschieht dies ziemlich schnell. Die Bicarbonatpufferverbindungen, die sich in den distalen Nierentubuli regenerieren, wenn sich die Ketonkörper zersetzen und die Bildung von Ketosäuren verlangsamt, eliminieren die Azidose. Der Bedarf an Bikarbonat ist selten und es sollte daran erinnert werden, dass dies das Risiko einer Hypokaliämie und eines Hirnödems erhöhen kann.

Während der Behandlung tritt ein allmählicher Anstieg des pH-Werts des Blutserums und des darin enthaltenen Bicarbonatgehalts auf. Kussmauls Atmen und Bauchschmerzen verschwinden. Die Persistenz der Azidose kann auf Insuffizienz der Insulin- und Flüssigkeitstherapie, das Vorhandensein einer Infektion oder (in seltenen Fällen) auf die Entwicklung einer Laktatazidose hindeuten. Ketonkörper im Urin können auch nach Beseitigung der Azidose lange Zeit nachgewiesen werden. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Reaktion mit Nitroprussid, die normalerweise bei der schnellen Analyse von Urin verwendet wird, nur Acetoacetat zeigt. Bei diabetischer Ketoazidose wird jedoch hauptsächlich P-Hydroxybutyrat gebildet, wodurch das Verhältnis von P-Hydroxybutyrat / Acetoacetat anstelle des normalen 3: 1-Verhältnisses 8: 1 erreichen kann. Nach der Beseitigung der Azidose wird P-Hydroxybutyrat in Acetoacetat umgewandelt, das im Urin ausgeschieden wird und durch schnelle Analyse (in Streifen) bestimmt wird. Daher spiegelt die Ketonurie den Grad der klinischen Verbesserung nicht genau wider und kann nicht als Indikator für die Wirksamkeit der Behandlung dienen.

Überwachung

Ein Indikator für die richtige Einstellung zu einem kranken Kind kann die Fähigkeit der Eltern (und dann des Patienten selbst) sein, die Verantwortung für die tägliche Befolgung von Anweisungen zu übernehmen. Regelmäßige Einweisungen und häufige Kontakte mit erfahrenen Spezialisten ermöglichen es der Familie des Patienten, die Insulindosen entsprechend den Ernährungsschwankungen, körperlichen Aktivitäten und der Gesundheit des Kindes sowie wiederholten Episoden von Hypoglykämie oder übermäßiger Glykosurie periodisch zu ändern. Dadurch sind die Patienten und ihre Familien in einer normalen Situation relativ unabhängig vom Arzt. Der Arzt muss den Patienten jedoch ständig überwachen und die Verantwortung mit seiner Familie teilen.

Das kontinuierliche Blutzuckermesssystem zeichnet die Daten des subkutanen Sensors 72 Stunden lang alle 5 Minuten auf und ermöglicht dem Kliniker, über lange Zeit Informationen über die Art der Schwankungen des Gewebeglukosespiegels zu erhalten. Schwankungen des Glukosespiegels im interstitiellen Raum spiegeln die Unterschiede im Blutspiegel mit einer Verzögerung von 13 Minuten wider. Der Korrelationskoeffizient zwischen diesen Spiegeln (im Bereich der Glukosekonzentrationen im Blut zwischen 40 und 400 mg%) ist ziemlich hoch. Ein kleiner subkutaner Katheter kann von Erwachsenen und Kindern problemlos installiert werden. Unter Verwendung eines solchen Systems erhaltene Informationen ermöglichen es dem Patienten und dem medizinischen Personal, die Art der Insulintherapie und -ernährung anzupassen, wodurch der Grad der Kompensation des Diabetes mellitus erhöht wird.Das System der kontinuierlichen Überwachung des Glucosespiegels ermöglicht das Detektieren asymptomatischer Hypoglykämie-Episoden nachts und trägt dazu bei, den Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin zu senken, ohne das Risiko einer schweren Hypoglykämie zu erhöhen. Trotz möglicher Fehler aufgrund menschlicher Faktoren, Fehlfunktionen oder unzureichender Empfindlichkeit des Sensors ermöglicht die Verwendung dieses Systems auf ambulanter Basis eine genauere Diagnose von Verletzungen des glykämischen Profils.

Bei einem berührungslosen Blutzuckermessgerät basiert die Messung des Glukosespiegels in einer interstitiellen Flüssigkeit auf dem Prinzip der reversen Iontophorese. Schwankungen dieses Niveaus werden von einer speziellen Membran wahrgenommen. Das Gerät wird wie eine Uhr am Handgelenk getragen. Es erfasst den Glukosespiegel in Echtzeit im Bereich von 40–400 mg%, d. H. Es mittelt die glykämischen Indikatoren über die letzten 20 Minuten. Sein Zeugnis ist am genauesten, wenn der Blutzuckerspiegel von 70 bis 280 mg% schwankt. Das Gerät kann mit einem zusätzlichen Signalgerät ausgestattet werden, das sich während der nächtlichen Hypoglykämie einschaltet.

Ein zuverlässiger Indikator für die Wirksamkeit von Glykämie ist der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin. HBA1C ist eine der Hämoglobinfraktionen, die Glucose ohne Enzyme bindet.

HBA1C wird langsam gebildet und sein Spiegel hängt von der Glukosekonzentration im Blut ab. HBA1C-Messungen sollten 3-4 Mal pro Jahr durchgeführt werden. Je länger der niedrige Gehalt an HBA1C ist (d. H. Desto besser ist die Blutzuckerkontrolle), desto unwahrscheinlicher ist die Entwicklung schwerer mikrovaskulärer Komplikationen bei Diabetes 1 (Retinopathie und Nephropathie). Abhängig von der Methode zur Messung von HBA1C kann sein Spiegel bei Thalassämie (oder anderen Zuständen, die mit einem Anstieg des Hämoglobin-F-Gehalts einhergehen) erhöht sein, und bei Sichelzellenanämie verringert sein. Ohne Diabetes mellitus erreicht der HBA1C-Spiegel in der Regel keine 6%; Ein Gehalt von 6–8,5% weist auf eine gute Kompensation von Diabetes hin, 9–10% auf eine zufriedenstellende Kompensation und 11% oder mehr auf eine schlechte Blutzuckerkontrolle.

Körperliche Aktivität

Kinder mit Diabetes dürfen jede Sportart ausüben. Die Hauptgefahr bei körperlicher Anstrengung besteht in der Entwicklung von hypoglykämischen Reaktionen im Prozess oder einige Stunden nach Beendigung der Arbeit. Wenn dies nicht der Fall ist, müssen Sie die Diät- oder Insulindosen nicht ändern. Die Abnahme des Blutzuckers während körperlicher Aktivität ist offenbar auf die beschleunigte Verwendung von Zucker durch die Muskeln zurückzuführen. Die Hauptursache für Hypoglykämie ist in solchen Fällen die Beschleunigung der Absorption von Insulin an den Injektionsstellen. Erhöhte Insulinspiegel hemmen die Glukoseproduktion der Leber und kompensieren nicht mehr die beschleunigte Nutzung von Zucker durch die arbeitenden Muskeln. Regelmäßige Bewegung verbessert die Regulation der Glykämie und erhöht die Anzahl der Insulinrezeptoren. Bei einer schlechten Blutzuckerkontrolle kann eine intensive körperliche Anstrengung die Entwicklung einer Ketoazidose auslösen, da sie die Ausschüttung kontrainsularer Hormone stimulieren.

Vor dem Laden können Sie die Kohlenhydrataufnahme pro Kohlenhydrateinheit erhöhen, und während und nach dieser Zeit sollten Sie Orangensaft, süßes kohlensäurehaltiges Wasser oder Süßigkeiten bereithalten. Jeder Patient muss sich durch Versuch und Irrtum und unter der Aufsicht eines Arztes ein regelmäßiges Bewegungsprogramm erarbeiten. Wenn sie von Symptomen einer Hypoglykämie begleitet werden, können Sie am Tag des Unterrichts die tägliche Insulindosis um 10-15% reduzieren. Bei längerer körperlicher Anstrengung (z. B. Langstreckenlaufen) kann es erforderlich sein, die übliche Insulindosis um 50% oder mehr zu reduzieren.

Die Vorteile einer strengen Blutzuckerkontrolle

Die kooperative Studie "Enge Glukosekontrolle und Komplikationen bei Diabetes mellitus" hat den Zusammenhang zwischen Glukosewerten und späten mikrovaskulären Komplikationen der Erkrankung überzeugend gezeigt. Eine intensive Insulintherapie reduzierte die Inzidenz von Retinopathie, Nephropathie und Neuropathie um 47-76%. In einer separaten Gruppe von kranken Jugendlichen zeigte sich die gleiche Abhängigkeit. Jugendliche nahmen jedoch stärker an Körpergewicht zu und hatten häufiger schwere Hypoglykämien und Ketoazidosen als bei erwachsenen Patienten. Gleichzeitig zeigten andere Studien keine Zunahme der Häufigkeit von Anfällen schwerer Hypoglykämie bei Kindern und Jugendlichen, die sich einer intensiven Insulintherapie unterziehen.

Die Wirkung der Insulintherapie wurde unabhängig vom Therapieverfahren anhand des Normalisierungsgrades der Blutzuckerwerte bewertet. Der wichtigste Faktor für eine bessere Kompensation von Diabetes bei Jugendlichen und Erwachsenen ist die häufige Bestimmung des Blutzuckerspiegels. Für die Patienten wurden individuelle Glykämiewerte festgelegt, die angestrebt werden mussten, die Insulindosen wurden häufig an die Glukosespiegel im Kapillarblut angepasst und die ambulanten Patienten wurden von einem medizinischen Team überwacht. Das Ziel war es, möglichst nahe an den normalen Blutzuckerspiegel zu kommen und schwere Anfälle von Hypoglykämie auszuschließen. Bei der Aufklärung der Patienten wurde besonderes Augenmerk auf die Vermeidung von starken Glykämie-Schwankungen und die schnelle Korrektur von therapeutischen Maßnahmen gerichtet, wenn hohe oder niedrige Indikatoren festgestellt wurden. Wenn es nicht möglich war, Anfälle einer Hypoglykämie zu verhindern, wurden die Zielindikatoren für den Blutzuckerspiegel überarbeitet.

Die Entstehung und der Schweregrad von Komplikationen bei Diabetes hängen weitgehend von der Gesamtdauer der Erkrankung ab. Dennoch bezweifeln viele Experten die Durchführbarkeit einer strengen Glukosekontrolle bei Vorschulkindern, die oft keine Anzeichen einer Hypoglykämie erkennen, sowie bei präpubertären Schulkindern, die nicht in die betreffende Studie aufgenommen wurden.

Moderne Methoden der intensiven Insulintherapie

Durch die Verwendung von kurz wirkendem Insulin können Sie die mit der Nahrungsaufnahme einhergehenden starken Anstiege und schnellen Abnahmen der physiologischen Insulinsekretion genauer simulieren. Lizproinsulin eignet sich aufgrund seiner pharmakokinetischen Eigenschaften besonders zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels nach den Mahlzeiten. Postprandiale Erhöhungen der Glykämie werden durch zwei oder mehrmalige tägliche Injektionen von normalem Insulin und unter Verwendung eines tragbaren Insulindispensers überwacht. Die Einführung von Lispro- oder Aspartinsulin verringert die Häufigkeit von hypoglykämischen Episoden zwischen den Mahlzeiten, insbesondere wenn die Dosis der Medikamente entsprechend dem Kohlenhydratgehalt in Lebensmitteln ausgewählt wird. Diese Methode der Insulintherapie ist sowohl für Kinder geeignet, die mit dem Gehen beginnen, als auch für Patienten, die keine strenge Diät einhalten.

Durch die richtige Auswahl einer Dosis von kurz wirkendem Insulin vor einer Mahlzeit können Sie den Kohlenhydratgehalt in Lebensmitteln variieren. Große Schwankungen des Blutzuckerspiegels ändern den Bedarf an Basalinsulintherapie und lang wirkenden Insulindosen nicht. Die Strategie der Insulinersatztherapie basiert auf der Notwendigkeit, während des ganzen Tages kleine Mengen Insulin im Blut zu haben. Dieser Ansatz ermöglicht es Ihnen, die Dosis des Hormons entsprechend dem Schweregrad der Hyperglykämie zu variieren, sie zu erhöhen, wenn Sie mehr Kohlenhydrate zu sich nehmen, und während des Trainings abzunehmen. Tatsächlich reproduzieren mehrfache einstufige Injektionen vor dem Hintergrund der Wirkung von Basalzubereitungen die physiologischen Fluktuationen der Insulin- und Glukosespiegel besser und bieten daher eine bessere Blutzuckerkontrolle als das übliche Schema von 2-3-fachen Injektionen pro Tag. Entwickelte Insulintherapiealgorithmen für Patienten unterschiedlichen Alters und für den unterschiedlichen Konsum von Kohlenhydraten. Flexible Schemata für Mehrfachinsulininjektionen und die Verwendung tragbarer Insulindispenser verbessern die Blutzuckerkontrolle bei Kindern mit Diabetes mellitus 1, ohne die Häufigkeit schwerer hypoglykämischer Episoden zu erhöhen.

Somodzhi-Syndrom, drohende Hyperglykämie und labiler Diabetes

Ein Anstieg des Blutzuckerspiegels in den frühen Morgenstunden vor dem Frühstück kann mehrere Ursachen haben. Meistens ist dies einfach eine Folge einer Abnahme der Insulinkonzentration, die bei vielen Kindern beobachtet wird, die Insulin mittlerer Länge (NPH oder Tape) als Grundpräparate vor dem Abendessen oder Schlaf erhalten. Als Hauptursache für Hyperglykämie im Morgengrauen wird die erhöhte Sekretion von GH und die beschleunigte Zerstörung von Insulin durch die Leber während der Nachtstunden angesehen. Dies ist ein normaler physiologischer Prozess, der in Abwesenheit von Diabetes durch die erhöhte Insulinsekretion kompensiert wird. Bei Kindern mit Typ-1-Diabetes tritt diese Kompensation jedoch nicht auf, und der Insulinspiegel im Blut sinkt bei Verwendung von Medikamenten von durchschnittlicher Dauer. Die Hyperglykämie der Morgendämmerung tritt normalerweise wieder auf.

In seltenen Fällen ist ein Anstieg des Blutzuckers am Morgen auf das Somoji-Syndrom (chronische Insulindosis) zurückzuführen oder spiegelt die Reaktion kontrainsularer Hormone auf Hypoglykämie wider, die sich spät in der Nacht oder am frühen Morgen entwickelt (Rebound-Hyperglykämie). In der Regel ist dies jedoch nicht die Ursache für die morgendliche Hyperglykämie, da bei Somoji-Syndrom die nächtliche Hypoglykämie bei den meisten Kindern in den folgenden Stunden anhält. Die ständige Überwachung des Blutzuckerspiegels hilft, den Grund für die erhöhte Konzentration im Blut am Morgen festzustellen. Der Ausdruck "labiler Diabetes mellitus" bezieht sich auf eine Erkrankung mit unerwartet starken Schwankungen des Blutzuckerspiegels trotz der Einführung großer Insulindosen. Dies wird normalerweise bei jugendlichen Mädchen beobachtet und ist begleitet von häufigen Rückfällen bei diabetischer Ketoazidose. Der labile Verlauf von Diabetes kann nicht auf physiologische Merkmale zurückgeführt werden, da solche Kinder im Krankenhaus normalerweise auf Insulin ansprechen. In diesen Fällen überwachen entweder die Angehörigen die Patienten schlecht oder es werden psychische Störungen (einschließlich Essstörungen) bei den Patienten selbst festgestellt. Solche Patienten müssen ins Krankenhaus eingeliefert werden und die psychosozialen Bedingungen ihres Lebens aktiv untersuchen.

Psychologische Aspekte von Diabetes und Essstörungen

Die Diabeteserkrankung eines Kindes beeinflusst den Lebensstil und die Beziehungen aller Familienmitglieder. Eltern erleben normalerweise Angst und Schuld. Kinder selbst erleben vor allem im Jugendalter ähnliche Gefühle, die mit Ungehorsam und Ablehnung der Empfehlungen ihrer Ältesten verbunden sind. Die Ablehnung der strikten Einhaltung des Behandlungsplans und die unzureichende Kontrolle des Blutzuckerspiegels führen zu Konflikten in der Familie. Jede Art von Psychopathie oder psychischer Erkrankung bei Diabetes mellitus ist nicht charakteristisch. Die gleichen Schwierigkeiten werden in Familien beobachtet, in denen Patienten mit anderen chronischen Krankheiten vorliegen.

Nichteinhaltung des Behandlungsplans

Familiäre Probleme, Ungehorsam und ständige Angstzustände spiegeln sich in der Nichteinhaltung von Anweisungen für Ernährung und Insulintherapie und der Ablehnung von Selbstbeobachtungen wider. Eine absichtliche Überdosierung von Insulin, die zu Hypoglykämie führt, oder versäumte Injektionen (oft bei übermäßiger Nahrungsaufnahme) kann alle den psychologischen Wunsch widerspiegeln, das Diktat anderer zu beseitigen, was manchmal zu Selbstmordversuchen führt. Bei häufigen Besuchen in der Klinik wegen Ketoazidose oder Hypoglykämie besteht der Verdacht auf einen emotionalen Konflikt. Der übliche Wunsch der Eltern nach Sicherheit ist nicht der beste Weg, um die Interessen des Patienten zu respektieren. Die Notwendigkeit der strikten Einhaltung der Therapie, Insulininjektionen und Einschränkungen bei der Ernährung geben dem Kind oft das Gefühl, sich von anderen Menschen und / oder Einsamkeit zu unterscheiden. Die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen und eine kürzere Lebenserwartung verschlimmern Angst und Angst. Leider verbreiten sich falsche Gerüchte über das hohe Risiko eines Diabetes mellitus bei Brüdern und Schwestern oder bei den Nachkommen von Patienten sowie über die Gefahr einer Schwangerschaft bei jungen Frauen mit dieser Krankheit. Sogar die richtigen Informationen verstärken oft die Angst.

Viele dieser Probleme lassen sich mit einer sensiblen Einstellung zum Patienten und ständiger Instabilität des Nutzens beseitigen. Die Schaffung von Peer-Gruppen an verschiedenen Orten, an denen häufig auftretende Probleme diskutiert werden, schwächt das Gefühl der Isolation und Frustration. Sommerlager für kranke Kinder (unter Aufsicht von Spezialisten) - eine großartige Gelegenheit, sie zu lernen und in das öffentliche Leben einzubinden. In solchen Lagern aktualisieren Kinder ihr Wissen über die Pathophysiologie des Diabetes mellitus, lernen die Berechnung der Insulindosen, die Verabreichungsmethoden, die richtige Ernährung und sportliche Aktivitäten sowie die Fähigkeit, Anzeichen für die Entwicklung einer Hypoglykämie zu erkennen. Die gleichzeitige Anwesenheit vieler gleichaltriger Patienten erweitert die Vorstellungen über ihre Probleme. Eine Behandlung von Kindern und Jugendlichen mit einem ungewöhnlichen Verlauf von 1 DM ist nur in speziellen Zentren möglich.

Angst und Depression

Je schlechter die Kontrolle des Blutzuckerspiegels ist, desto häufiger entwickeln die Patienten Depressionssymptome, die Angstzustände nehmen zu und die erste psychische Erkrankung verschlechtert sich. Eine schlechte Kompensation von Diabetes ist auch mit psychopathischen Reaktionen und Verhaltensstörungen in Gesellschaft, Schule und zu Hause verbunden. Schwere Depressionen entwickeln sich bei 20-26% der Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes, d. H. Mit etwa der gleichen Häufigkeit wie bei Jugendlichen ohne Diabetes mellitus. Die Art der Depression und ihr Auftreten in Gegenwart oder in Abwesenheit von Diabetes ist ähnlich, jedoch kann sie bei Patienten mit Typ-1-Diabetes länger andauern und häufiger ansetzen (insbesondere bei jungen Frauen) als in Abwesenheit von Diabetes. Daher sollte das Personal, das Kinder mit Krankheit überwacht, den psychischen Zustand der Stationen genau überwachen und sich ihrer zentralen Rolle bei der Prävention psychischer Störungen bewusst sein.

Angst vor Selbstinjektion und Selbstkontrolle

Die Angst vor Insulininjektionen (Injektionsphobie) verschlechtert die Blutzuckerkontrolle und den emotionalen Zustand der Patienten. In ähnlicher Weise kann die Angst, einen Finger zu stechen, die Qualität der Selbstkontrolle ernsthaft beeinträchtigen. Kinder und Jugendliche, die Angst vor Injektionen haben, versagen die Injektion von Insulin und / oder möchten die Injektionsstelle nicht wechseln, da wiederholte Injektionen an derselben Stelle weniger schmerzhaft sind. Infolgedessen bilden sich subkutane Narben (Lipohypertrophie), und Insulin, das in diesen Bereich injiziert wird, wird normalerweise schlecht resorbiert und / oder fließt zurück, was die Blutzuckerkontrolle im Blut beeinträchtigt.

Essstörungen

Die Behandlung von Typ-1-Diabetes beinhaltet eine sorgfältige Kontrolle der Nahrungsaufnahme. Darüber hinaus ist die Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels mit Insulin häufig mit einer Gewichtszunahme verbunden. Beide Faktoren sowie familiäre und sozioökonomische Lebensbedingungen können die Häufigkeit spezifischer und nichtspezifischer Essstörungen bei Patienten mit jugendlichen Mädchen erhöhen. Infolgedessen verschlechtert sich die Blutzuckerkontrolle und das Risiko für Spätkomplikationen bei Diabetes steigt an: Ernährungsstörungen und Unterernährung werden bei jugendlichen Mädchen fast zweimal so häufig beobachtet wie bei Gleichaltrigen ohne Diabetes. Nach verschiedenen Schätzungen liegt die Prävalenz von Anorexia nervosa und Bulimie bei Patienten mit Diabetes mellitus 1 bei 1-6,9%. Die Häufigkeit von weniger sicheren Essstörungen und Unterernährung liegt bei 9 bzw. 14%. Etwa 11% der kranken Mädchen im Teenageralter injizieren sich weniger Insulin, um nicht fett zu werden. Fast 42% der Mädchen mit offensichtlichen Essstörungen versagen die Injektionen, bei Patienten mit Unterernährung und ohne Essstörungen wird dies in 18 bzw. 6% der Fälle beobachtet. Essstörungen bei heranwachsenden Jungen mit Diabetes mellitus 1 wurden bisher wenig untersucht, die verfügbaren Daten zeigen jedoch, dass sie normal mit dem Essen umgehen. Bei Jugendlichen, die am Wrestling beteiligt sind, wird jedoch auch ein Gewichtsverlust bei Jugendlichen festgestellt, der dazu führen kann, dass die notwendigen Insulinspritzen weggelassen werden.

Wenn psychologische Faktoren und / oder Essstörungen die Ursache für die Nichteinhaltung des Behandlungsplans sind, ist die Konsultation und Beobachtung eines Psychologen erforderlich. Kinder und Jugendliche mit Injektionsphobie und Angst vor einem Blutzucker-Selbsttest sollten die Hilfe eines Psychotherapeuten erhalten. In solchen Fällen hilft der Einsatz von Methoden der psychischen Desensibilisierung und des Biofeedbacks. Diese Methoden reduzieren Schmerzen und lindern den psychologischen Stress, der mit der Notwendigkeit von Injektionen verbunden ist. In den meisten Behandlungszentren umfasst das Personal, das Kinder mit Diabetes überwacht, einen Psychologen und einen Psychotherapeuten.

Patienten mit Diabetes während Infektionskrankheiten erhalten

Infektionskrankheiten treten bei Kindern mit Diabetes nicht häufiger auf als bei Abwesenheit, sie können jedoch die Kontrolle des Blutzuckerspiegels verschlechtern und die Entwicklung einer diabetischen Ketoazidose auslösen. Darüber hinaus erhöht eine osmotische Diurese mit Hyperglykämie oder Erbrechen mit diabetischer Ketoazidose das Dehydratisierungsrisiko. Kontrinsulyarnye-Hormone reduzieren die Wirkung von Insulin und erhöhen den Blutzuckerspiegel. Wenn eine Infektionskrankheit von einer Ablehnung der Nahrung begleitet wird, steigt das Risiko einer Hypoglykämie. Bei Patienten unter 3 Jahren wird häufiger eine Hypoglykämie beobachtet, und in einem späteren Alter tritt häufiger eine Hyperglykämie auf, aber im Allgemeinen kann die Wirkung einer Infektionskrankheit nicht vorhergesehen werden. Die wichtigsten Elemente bei der Behandlung von Patienten mit Typ-1-Diabetes bei Infektionskrankheiten sind daher nach wie vor die häufige Bestimmung des Blutzuckerspiegels und die entsprechende Anpassung der Insulindosen.

Das übergeordnete Ziel der Behandlung in solchen Fällen ist die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Hydratationsgrades des Patienten, um Hypo- und Hyperglykämie und Ketoazidose zu verhindern. Dies kann ohne Krankenhausaufenthalt erreicht werden, wenn Sie die relevanten Regeln für die Verwaltung von Patienten befolgen und eine Telefonverbindung mit einem Arzt aufrechterhalten. In solchen Fällen, in denen mit der Ketonurie umgegangen wird, eine Hyper- oder Hypoglykämie zu Hause nicht möglich ist oder das Kind Anzeichen einer Dehydratation entwickelt, sollten Sie sich an das Krankenhaus wenden. Bei schwerer Ketonurie und Erbrechen eines Kindes werden sie in die Notaufnahme gebracht, wo sie eine umfassende Untersuchung durchführen, den Dehydratisierungsgrad sowie den Gehalt an Elektrolyten, Glukose, pH-Wert und Gesamt-C0 beurteilen₂ im Serum auf Ketoazidose prüfen. Wenn der Blutzuckerspiegel unter 50–60 mg% (2,8–3,3 mmol / l) fällt und keine Zuckereinnahme möglich ist, wird Glukose intravenös verabreicht, insbesondere wenn zur Eliminierung der Ketonämie eine Insulinverabreichung erforderlich ist.

Patienten mit Diabetes während der Operation erhalten

Die Operation kann die Blutzuckerkontrolle genau wie eine Infektionskrankheit stören. Die Sekretion von Stresshormonen, verbunden mit dem Warten auf die Operation und der Operation selbst, verringert die Insulinsensitivität der Gewebe. Dies führt zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels, erhöht den Flüssigkeitsverlust und kann die Entwicklung einer diabetischen Ketoazidose auslösen. Wie bei Infektionskrankheiten ist das Endergebnis schwer vorherzusagen. Um eine Ketose zu verhindern, ist es notwendig, den Blutzuckerspiegel aufmerksam zu überwachen und die Insulindosis unverzüglich anzupassen.

Glukose und Lösungen werden am besten intravenös verabreicht. In den meisten Fällen kann der Insulinbedarf durch die Dynamik der Körpermasse des Patienten und den Blutzuckerspiegel bestimmt werden. Die intravenöse Insulininfusion wird nach der Operation fortgesetzt, wenn das Kind zu trinken beginnt. Zu diesem Zeitpunkt wird die eingespritzte Fluidmenge allmählich verringert. Nachdem die Fähigkeit zur Nahrungsaufnahme wiederhergestellt wurde, werden die Patienten in subkutane Insulinspritzen überführt. Es ist besser, Operationen in der ersten Hälfte des Tages durchzuführen, um dem Kind Zeit für eine maximale Erholung zu geben. Wenn die Operation weniger als eine Stunde dauert und die Essbarkeit des Patienten schnell und vollständig wiederhergestellt ist, können Sie einfach den Blutzuckerwert im Blut pro Stunde bestimmen und den gewünschten Gehalt an schnell wirkenden Insulinpräparaten beibehalten. Wenn Glargin als Basispräparat verwendet wird, wird die volle Tagesdosis in der Nacht vor der Operation verabreicht. Wenn die Insulinpräparate NP71, Tape oder Ultralenta verwendet werden, wird die Hälfte der Tagesdosis am Morgen der Operation verabreicht. Bis zur Stabilisierung des Blutzuckerspiegels und Wiederherstellung der normalen Nahrungsaufnahme ist es unmöglich, das Kind aus dem Krankenhaus zu entlassen.

Späte Komplikationen: Abhängigkeit von der Blutzuckerkontrolle

Mit zunehmender Lebenserwartung von Patienten mit Diabetes 1 hat auch die Häufigkeit von Komplikationen dieser Krankheit zugenommen, die in drei große Gruppen unterteilt werden kann:

mikrovaskulär, insbesondere Retinopathie und Nephropathie;

makrovaskulär beschleunigte Entwicklung der koronaren Herzkrankheit, zerebrovaskulärer Unfall und Atherosklerose peripherer Arterien;

Neuropathie, sowohl peripher als auch autonom, betrifft verschiedene Organe und Systeme.

Komplikationen bei Diabetes sind Katarakte.

Diabetische Retinopathie ist die häufigste Erblindungsursache bei US-amerikanischen Bürgern im Alter von 20 bis 65 Jahren. Wenn der Diabetes älter als 15 Jahre ist, tritt bei 98% der Patienten mit Typ-1-Diabetes und 78% der Patienten mit Typ-2-Diabetes eine Retinopathie auf: Katarakte (aufgrund der Glykosylierung von Linsenproteinen und Aktivierung des Polyol-Stoffwechselwegs des Glucosestoffwechsels) werden bei mindestens 5% der Patienten unter 19 Jahren gefunden. Die Qualität der Kompensation von Diabetes beeinflusst sicherlich die Entwicklung dieser Komplikationen, aber auch genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle, da sich nur bei 50% der Patienten eine proliferative Retinopathie entwickelt. Die früheste Form der diabetischen Retinopathie (nichtproliferative oder einfache Retinopathie) manifestiert sich klinisch durch Mikroaneurysmen der Fundusgefäße, Blutungen (punktiert und fleckig), dichte und weiche Ausscheidungen, Venenvergrößerung und -fragmentierung und andere mikrovaskuläre Störungen der Netzhaut. In diesem Stadium der Entwicklung der diabetischen Retinopathie bleibt das Sehen bestehen. Eine schwerere Form (proliferative Retinopathie) äußert sich in der Proliferation der retinalen Gefäße, ihrer Proliferation und Fibrose sowie in Blutgefässen - präretinale und in den Glaskörper. Eine besondere Form der Retinopathie ist die diabetische Makulopathie, die sich durch ausgeprägte Schwellung der Sehnervenscheiben mit eingeschränkter zentraler Sehkraft äußert. In diesen Fällen kann die fokale Laserphotokoagulation effektiv sein.

Die anfängliche erweiterte augenärztliche Untersuchung ist für alle Patienten indiziert und sollte bei Diabetes mellitus 2 unmittelbar nach der Diagnose und bei Diabetes 1 in den ersten 3 bis 5 Jahren nach Beginn der Krankheit (jedoch nicht vor dem Alter von 10 Jahren) durchgeführt werden. Wenn Symptome einer Sehstörung auftreten, wenden Sie sich an einen Augenarzt. Unabhängig von der Art der Zuckerkrankheit wird in Zukunft jährlich eine augenärztliche Untersuchung durchgeführt, der Arzt muss Erfahrung in der Diagnose und Behandlung von diabetischer Retinopathie haben.