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Vortrag Nummer 11. Späte Komplikationen bei Diabetes

Diabetische Angiopathien sind späte Komplikationen von Diabetes. Diabetische Angiopathie ist eine generalisierte vaskuläre Läsion, die sich sowohl auf kleine als auch auf mittlere und große Gefäße erstreckt.

Mit der Niederlage kleiner Gefäße wie Arteriolen, Venolen und Kapillaren entwickelt sich eine Mikroangiopathie. Mit der Niederlage der Gefäße der mittleren und großen Kaliber entwickelt sich die Makroangiopathie. Mikroangiopathie führt zur Entwicklung von diabetischer Nephropathie und Retinopathie. Bei Makroangiopathien sind die Gefäße des Herzens, des Gehirns und die großen Gefäße der unteren Extremitäten betroffen. Die Hauptrolle bei der Entwicklung der diabetischen Angiopathie liegt in der Hyperglykämie. Gefährliche Produkte sind Glykosylierungen. Ihre Wirkung besteht darin, die Struktur und den Stoffwechsel von Körperproteinen, hauptsächlich Zellmembranproteinen, zu verändern. Dies führt zu einer Verdickung und einer erhöhten Permeabilität der letzteren. Glykosylierungsprodukte verbessern auch die Produktion von Cytokinen, die wiederum die Zellproliferation stimulieren und Hyperplasie fördern, die Thrombose aufgrund einer erhöhten Blutplättchenaggregation erhöhen. Bei der diabetischen Angiopathie wird ein Superoxidanion gebildet. Diese Substanz inaktiviert Stickoxid, was zu einer Funktionsstörung des vaskulären Endothels führt. Diese Veränderungen bewirken eine Abnahme der Vasodilatationsfähigkeit des Endothels, eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand und eine Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes, was zur Entwicklung von Blutstillung und Thrombusbildung führt.

1. Diabetische Nephropathie

Die diabetische Nephropathie ist eine spezifische Nierenschädigung bei Diabetes mellitus, die von morphologischen Veränderungen in den Kapillaren und Arteriolen der Nierenglomeruli begleitet wird und zu deren Okklusion, sklerotischen Veränderungen, fortschreitender Abnahme der Filtrationsfunktion der Nieren und der Entwicklung von chronischem Nierenversagen führt.

Erste Anzeichen einer diabetischen Nephropathie werden 5 bis 10 Jahre nach dem Auftreten von Diabetes festgestellt. Diese Komplikation ist die Haupttodesursache bei Diabetes mellitus Typ I.

Bei der Entwicklung einer diabetischen Nephropathie gibt es eine Reihe von Mechanismen. Unter dem Einfluss einer ständigen Hyperglykämie wird der Arteriol tragende Glomerulus erweitert. Schäden an den Blutgefäßen der Nieren führen zu einer Verdickung der Basalmembran, zu einer Beeinträchtigung der Nierenperfusion und folglich zu einem Blutdruckanstieg. Da eine Dilatation der Bring-Arteriolen auftritt und der ausgehende Ton steigt, steigt der Intraglomer-Druck an, der unter dem Einfluß einer Zunahme des Primärharnvolumens fortschreitet. Ein erhöhter Druck in den Glomeruli führt zu Veränderungen der Blutgefäße und des Nierenparenchyms. Die Permeabilität des Nierenfilters ist beeinträchtigt, was sich durch Mikroalbuminurie und dann durch Proteinurie äußert. Das Fortschreiten des Prozesses führt zur Entwicklung von Glomerulosklerose, die sich in chronischem Nierenversagen äußert.

Diabetische Nephropathie ist durch mehrere Stadien gekennzeichnet: Mikroalbuminurie, Proteinurie, chronisches Nierenversagen. Das Stadium der Mikroalbuminurie und Proteinurie wird nicht durch Routineuntersuchungen diagnostiziert.

Das Mikroalbuminurie-Stadium ist durch eine Erhöhung der Ausscheidung von Albumin im Urin von 30 auf 300 mg pro Tag gekennzeichnet. In der allgemeinen Analyse des Urins wird kein Protein nachgewiesen. Ein charakteristisches Krankheitsbild in dieser Phase entwickelt sich nicht. In einigen Fällen kann der Blutdruck leicht ansteigen.

Das Proteinurie-Stadium ist durch eine Erhöhung der Ausscheidung von Urinprotein um mehr als 300 mg pro Tag gekennzeichnet. Zunächst wird nur Albumin im Urin nachgewiesen, d.h. die Proteinurie ist selektiv. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung nimmt die Selektivität der Proteinurie ab, was sich in der Ausscheidung von grobkörnigen Proteinen - den Globulinen - mit dem Urin manifestiert. Wenn die Proteinurie mehr als 3,5 g pro Tag beträgt, ist dies ein Hinweis auf die Entwicklung eines nephrotischen Syndroms. Es ist klinisch manifestiert durch Ödeme im Gesicht lokalisiert. Bei 65–80% der Patienten entwickelt sich ein Blutdruckanstieg, und sowohl der systolische als auch der diastolische Druck steigen an. Die arterielle Hypertonie bei diabetischer Nephropathie ist durch Stabilität und mangelnde Empfindlichkeit gegenüber Antihypertensiva gekennzeichnet. Nephrotisches Syndrom führt zur Entwicklung von Dysproteinämie und mit fortschreitender Entwicklung - zu Hypoproteinämie.

Da sich eine resistente Proteinurie etabliert hat, nimmt die glomeruläre Filtrationsrate um weniger als 80 ml / min ab, die Konzentrationsfähigkeit der Nieren sinkt, was zu Hypoisostenurie führt, und erhöht dann den Kreatinin- und Harnstoffspiegel im Blut. Dies ist ein Stadium chronischen Nierenversagens. In diesem Stadium werden alle Symptome, die für chronisches Nierenversagen charakteristisch sind, der Proteinurie hinzugefügt. Diese Stufe hat einen progressiven Verlauf, dessen Tempo unterschiedlich sein kann.

Das Stadium des chronischen Nierenversagens ist durch einen abnehmenden Bedarf des Körpers an exogenem Insulin gekennzeichnet. Diese Tatsache wird durch eine Abnahme der Insulinase-Aktivität sowie eine Abnahme der Insulinbindung an Plasmaproteine ​​infolge von Hypoproteinämie erklärt. Klinisch manifestiert sich dieses Stadium in einer erhöhten Neigung zu hypoglykämischen Zuständen. Zu ihrer Prävention ist es erforderlich, die injizierte Insulindosis zu reduzieren und gleichzeitig den Kohlenhydratgehalt in Lebensmitteln zu erhöhen. Der stärkste Faktor für das Fortschreiten von chronischem Nierenversagen ist die arterielle Hypertonie. In den meisten Fällen gibt es zu diesem Zeitpunkt verschiedene entzündliche Prozesse des Harnsystems, wie aufsteigende Pyelonephritis und andere.

Labor- und instrumentelle Diagnosemethoden

Die ersten beiden Stadien der diabetischen Nephropathie werden diagnostiziert, wenn die Mikroalbuminurie in zwei oder mehr Urintests nachgewiesen wird, wobei die Albuminurie 30–300 mg / Tag beträgt. Diese Zahlen kennzeichnen das Stadium der Mikroalbuminurie. Das Stadium der Proteinurie wird diagnostiziert, wenn die Albuminmenge mehr als 300 mg pro Tag beträgt. Bei der diabetischen Nephropathie tritt eine Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate auf, die mit dem Reberg-Test bestimmt wird.

Die glomeruläre Filtrationsrate beträgt mehr als 140 ml pro Minute. Das Stadium des chronischen Nierenversagens ist durch eine massive Proteinurie von mehr als 3,5 g pro Tag, Hypoalbuminämie und Hypercholesterinämie gekennzeichnet.

Um einen positiven Effekt zu erzielen, muss die Behandlung in der ersten Phase der diabetischen Nephropathie begonnen werden. Das Ziel der Therapie in dieser Phase ist die Normalisierung des Blutdrucks. Die Medikamente der Wahl sind ACE-Hemmer.

Zubereitungen dieser Gruppe normalisieren die Blutdruckindikatoren und senken den intraglomerulären Druck und die Permeabilität der glomerulären Basalmembranen. Die verwendeten Medikamente sind Enalapril, Perindopril, Lisinopril usw. Monotherapie wird in der Regel gegeben. Im Falle eines normalen Blutdruckniveaus werden auch Arzneimittel dieser Gruppe verschrieben, jedoch in geringer Dosis. Ebenfalls im ersten Stadium wird Sulodexid, ein Wirkstoff aus der Gruppe der Glykosaminoglykane, verabreicht, um die beschädigten Basalmembranen der Glomeruli wiederherzustellen.

Die Behandlung im Stadium der Proteinurie sollte die Verabreichung von Insulin bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus und die Ernennung einer Diät mit verminderter Salzmenge bei arterieller Hypertonie umfassen. Die Behandlung von arterieller Hypertonie mit Medikamenten wird auch mit ACE-Hemmern durchgeführt. Monotherapie mit diesen Medikamenten wird normalerweise gegeben. Der zu erreichende Blutdruck beträgt 130/85 mm Hg. Art. Bei Versagen einer Monotherapie mit ACE-Hemmern wird eine zusätzliche Therapie mit Calciumantagonisten wie Verapamil oder Diltiazem durchgeführt.

Außerdem können Sie? -Blocker (Atenolol), Diuretika (Furosemid), Angiotensinrezeptorantagonisten (Losartan) zuordnen.

Die Therapie zur Entwicklung des chronischen Nierenversagens wird von seinem Stadium bestimmt. Unterscheiden Sie zwischen konservativen und Endstadien. Die konservative Stufe zeichnet sich durch eine glomeruläre Filtrationsrate von 30–60 ml / min aus. Die Hauptsache in dieser Phase ist die Diät. Bei arterieller Hypertonie ist die Salzmenge auf 3 g pro Tag begrenzt. Die Kohlenhydratmenge sollte erhöht werden, um die Energiekosten zu decken. Von den Medikamenten in diesem Stadium ist Insulin, ACE-Hemmer, obligatorisch. Zur Korrektur von Fettstoffwechselstörungen wird Simvastatin verwendet, bei dem es sich um Calcium-Phosphor-Stoffwechselstörungen handelt - Calciumcarbonat oder -acetat, Säure-Base-Zustand, nämlich Azidose - Natriumbicarbonat. Falls erforderlich, die Verwendung von Arzneimitteln zur Behandlung von Anämie sowie Sorbentien. Bei chronischem Nierenversagen im Endstadium, das durch eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate von weniger als 15 ml / min gekennzeichnet ist, wird die Behandlung in spezialisierten nephrologischen Krankenhäusern durchgeführt. Behandlungsmethoden sind chronische Hämodialyse oder Peritonealdialyse. Bei Bedarf und Gelegenheit wird eine Nierentransplantation durchgeführt.

2. Diabetische Retinopathie

Diabetische Retinopathie - Schädigung der Kapillaren, Arteriolen und Venolen der Netzhaut, die sich durch die Entwicklung von Mikroaneurysmen, Blutungen und das Vorhandensein exsudativer Veränderungen manifestiert. Sowie die Ausbreitung neu gebildeter Gefäße. Es gibt drei Stadien der diabetischen Retinopathie: nichtproliferative, präproliferative, proliferative.

Bei Diabetes mellitus wird eine Verengung der Blutgefäße beobachtet, die mit der Entwicklung einer Hypoperfusion einhergeht. Degenerative Veränderungen in den Blutgefäßen treten bei der Bildung von Mikroaneurysmen auf. Mit dem Fortschreiten der Hypoxie wird eine vaskuläre Proliferation beobachtet, durch die sich eine fettige Degeneration der Retina und eine Ablagerung von Calciumsalzen in dieser entwickelt. Lipidablagerungen in der Netzhaut führen zur Bildung dichter Exsudate. Das Auftreten von proliferierenden Gefäßen geht einher mit der Bildung von Shunts, deren Funktion zu erweiterten Venen der Netzhaut führt, was die Hypoperfusion verschlimmert. Das sogenannte Diebstahlphänomen entwickelt sich. Dies führt zum Fortschreiten der retinalen Ischämie, wodurch Infiltrate und Narben gebildet werden. Bei einem weit fortgeschrittenen Prozess kann es zu einer Ablösung der Netzhaut kommen. Aneurysmrupturen, hämorrhagische Herzinfarkte und massive Gefäßinvasionen führen zu Glaskörperblutungen. Wenn sich eine Proliferation der Irisgefäße entwickelt, führt dies zu einem sekundären Glaukom.

Das klinische Bild hängt vom Stadium der diabetischen Retinopathie ab. Das nicht-proliferative Stadium ist durch das Auftreten von Mikroaneurysmen in der Netzhaut, petechiale Blutungen und solide exsudative Herde gekennzeichnet. Es gibt Schwellungen der Netzhaut. Netzhautblutungen befinden sich in der Mitte des Fundus oder entlang der großen Venen und werden durch kleine Punkte, Schlaganfälle oder dunkle runde Punkte dargestellt. Exsudate sind in der Regel im zentralen Teil des Fundus lokalisiert und haben eine gelbe oder weiße Farbe.

Das präproliferative Stadium ist durch das Auftreten ausgeprägter Schwingungen des Kalibers der Netzhautgefäße, deren Verdoppelung, Tortuosität und Schleifen gekennzeichnet. Es gibt eine große Menge an Exsudaten, sowohl hart als auch weich. Charakteristisch ist das Auftreten einer großen Anzahl von Blutungen in der Netzhaut, während seine einzelnen Abschnitte durch die Thrombose kleiner Gefäße ihre Blutversorgung verlieren. Das proliferative Stadium ist durch die Bildung neuer Gefäße in der Netzhaut gekennzeichnet, die dünn und brüchig sind. Dies führt zu häufigen wiederkehrenden Blutungen in der Netzhaut. Mit dem Fortschreiten dieses Stadiums erfolgt die Keimung der neu gebildeten Gefäße im Glaskörper.

Diese Veränderungen führen zu Hämophthalmus und zur Bildung von vitreoretinalen Bändern, was zu einer Netzhautablösung und Erblindung führt. Neue Gefäße, die sich in der Iris bilden, sind oft die Ursache für ein sekundäres Glaukom.

Um die Diagnose einer diabetischen Retinopathie zu bestätigen, ist es notwendig, eine Reihe objektiver und instrumenteller Studien durchzuführen. Zu den Forschungsmethoden gehören eine äußere Untersuchung des Auges, die Bestimmung von Sehschärfe und Gesichtsfeldern, Untersuchungen unter Verwendung einer Spaltlampe der Hornhaut, der Iris und des vorderen Kammerwinkels, um den Augeninnendruck zu bestimmen. Bei Opazitäten des Glaskörpers und der Linse wird ein Ultraschall des Auges durchgeführt. Bei Bedarf werden Fluoreszenzangiographie und Fundusfotografie durchgeführt.

Das Hauptprinzip bei der Behandlung dieser Komplikation ist die Kompensation von Stoffwechselprozessen bei Diabetes mellitus. Um Blindheit zu vermeiden, wird eine Laser-Photokoagulation der Netzhaut durchgeführt. Diese Technik kann in jedem Stadium der diabetischen Retinopathie angewendet werden, die größte Wirkung wird jedoch in den frühen Stadien erzielt. Der Zweck dieser Technik besteht darin, die Funktion der neu gebildeten Netzhautgefäße zu stoppen. Wenn die diabetische Retinopathie das proliferative Stadium bereits erreicht hat, kann die Methode der transkonjunktivalen Kryokoagulation verwendet werden. Wenn die diabetische Retinopathie durch den Hämophthalmus kompliziert ist, ist es in jedem Stadium möglich, eine Vitrektomie durchzuführen - Entfernung der Glaskörper- und Glattmaße.

3. Diabetische Neuropathie

Bei diabetischer Neuropathie wird bei Diabetes mellitus das zentrale und periphere Nervensystem geschädigt.

Es gibt folgende Einteilung (P.K. Thomas, J.D. Ward, D.A. Greene).

1. Sensomotorische Neuropathie:

2) fokal (Mononeuropathie) oder polyfokal (kranial, proximal motorisch, Mononeuropathie der Gliedmaßen und des Körpers).

2. Autonome (vegetative) Neuropathie:

1) kardiovaskulär (orthostatischer Hypotonie, Herzdenervierungssyndrom);

2) gastrointestinale (Atonie des Magens), Gallendyskinesie, diabetische Enteropathie);

3) Urogenital (mit eingeschränkter Blasenfunktion, eingeschränkter Sexualfunktion);

4) beeinträchtigte Fähigkeit des Patienten, Hypoglykämie zu erkennen;

5) Fehlfunktion der Pupille;

6) Funktionsstörung der Schweißdrüsen (distale Anhidrose, Hyperhidrose beim Essen).

Ein Schlüsselelement bei der Pathogenese dieser Komplikation ist chronische Hyperglykämie. Es gibt drei Theorien über die Entwicklung der diabetischen Neuropathie.

Polyolumininositol-Theorie. Ihrer Meinung nach kommt es infolge von Hyperglykämie im Nervenbereich zu einer signifikanten Erhöhung der Glukosekonzentration. Da überschüssige Glucose nicht vollständig metabolisiert wird, trägt sie zur Bildung von Sorbit bei. Diese Substanz ist osmotisch aktiv. Durch die Erhöhung der Sorbitkonzentration im Nerven nimmt die Aktivität der Natrium-Kalium-ATP-Ase ab. Diese Tatsache verursacht Schwellungen von Axonen sowie andere Strukturen des Neurons progressiver Natur.

Theorie der endoneuralen Mikroangiopathie. Es liegt in der Tatsache, dass sich durch Mikroangiopathie der Nervengefäße eine axonale Hypoxie entwickelt, die wiederum zu Stoffwechselstörungen und dem Auftreten von Mikrochromosomen führt.

Die Manifestation der diabetischen Neuropathie hängt von ihrem Typ durch Klassifizierung ab.

Bei der sensorischen Neuropathie wird zunächst eine Verletzung der Vibrationsempfindlichkeit festgestellt. Die Erkennung dieser Verletzung erfolgt mit einer abgestuften Stimmgabel, die am Kopf des ersten Fußes des Tarsus angebracht ist. Die Diagnose basiert auf dem Gefühl der Patientenvibration einer Stimmgabel. Das häufigste Symptom der distalen Form dieser Diabetes-Komplikation ist das Auftreten von Taubheitsgefühl und Parästhesien in den unteren Extremitäten. Häufige Beschwerden sind Kälte in den Beinen, die während der Palpation warm ist. Für die sensomotorische Neuropathie ist das Auftreten des Restless-Legs-Syndroms charakteristisch. Dieses Syndrom ist eine Kombination aus Überempfindlichkeit mit dem Auftreten von Parästhesien nachts. Schmerzen in den Beinen treten oft nachts auf.

Mit fortschreitender Pathologie treten diese Empfindungen in den Händen sowie in Brust und Bauch auf. Bei einem langen Krankheitsverlauf kommt es zum Absterben kleiner schmerzhafter Nervenfasern, was sich in einer spontanen Schmerzstillung der Gliedmaßen äußert. Sensomotorische Neuropathie kann von einer Hypoästhesie begleitet sein, deren Manifestation der Verlust des Gefühls der Art von "Strümpfen und Handschuhen" ist. Bei einer beeinträchtigten propriozeptiven Empfindlichkeit wird die Entwicklung einer sensorischen Ataxie bemerkt, die darin besteht, die Bewegung zu behindern und die Bewegungskoordination zu beeinträchtigen. Da die Verletzung der Schmerzempfindlichkeit auftritt, bemerken die Patienten oft keine leichten Schäden an den Füßen, die anschließend leicht infiziert werden. Bei der Mononeuropathie sind in den meisten Fällen der N. facialis, der Abduzent und der Ischias betroffen.

Kardiovaskuläre Form Bei der autonomen Neuropathie ist der Vagusnerv der erste, der betroffen ist, was zu verstärkten sympathischen Wirkungen auf das Herz führt. Diese Veränderungen erklären die Entwicklung der Ruhetachykardie. Das Fortschreiten des Prozesses führt zur Niederlage des sympathischen Nervensystems, was sich in einer Abnahme der Tachykardie äußert. All diese Veränderungen in der Innervation des Herzmuskels führen zu einer Verletzung seiner Anpassung an körperliche Anstrengung.

Die gastrointestinale Form der diabetischen Neuropathie entwickelt sich als Folge einer Insuffizienz der cholinergischen Regulation der Funktion des Gastrointestinaltrakts. Klinisch manifestiert sich diese Form durch die Atonie der Speiseröhre, die Entwicklung einer refluke Ösophagitis und eine Magenparese, bei der sowohl eine Verlangsamung als auch eine Beschleunigung der Entleerung auftreten kann. Infolge von Motilitätsstörungen des Darms kommt es zu einem Wechsel von Durchfall und Verstopfung. Darüber hinaus liegt eine Verletzung der exokrinen Funktion des Pankreas vor. Es kommt häufig zu Speichelbildung und zu Gallendyskinesien, was die Neigung zur Bildung von Steinen verstärkt.

Die Urogenitalform ist eine Folge der Ausbreitung des pathologischen Prozesses auf den Plexus sacralis. Gleichzeitig wird die Regulierung der Funktion des Urogenitaltrakts gestört. Klinisch kann sich diese Form der diabetischen Neuropathie durch Atonie der Harnleiter der Blase, Rückfluss oder Stagnation des Harns manifestieren, eine erhöhte Tendenz zur Infektion des Harnsystems. Bei 50% der Männer wird das Auftreten einer erektilen Dysfunktion, einer retrograden Ejakulation sowie einer Verletzung der schmerzhaften Innervation der Hoden festgestellt. Frauen können eine Verletzung der Vaginalfeuchtigkeit haben.

Beeinträchtigung der Fähigkeit, Hypoglykämie zu erkennen. Normalerweise bewirkt Hypoglykämie eine Notabgabe von Glucagon in den Blutkreislauf. Seine anfängliche Freisetzung erfolgt durch parasympathische Stimulation der Pankreasinseln. Anschließend wird Glucagon durch die Mechanismen der humoralen Regulierung freigesetzt. Mit der Entwicklung einer diabetischen Neuropathie wird Glucagon aufgrund des ersten Mechanismus freigesetzt. Symptome, die Vorboten einer Hypoglykämie sind, gehen ebenfalls verloren. Alle diese Störungen führen dazu, dass der Patient die Fähigkeit verliert, die sich nähernde Hypoglykämie zu erkennen.

Diabetische Neuropathie geht mit einer gestörten Pupillenfunktion einher, die sich durch ein Argyll-Robertson-Syndrom oder eine eingeschränkte Sehanpassung im Dunkeln äußert.

Eine gestörte Funktion der Schweißdrüsen entwickelt sich als Folge einer Verletzung der trophischen Hautinnervation. Wenn die Funktion der Schweißdrüsen abnimmt, wird die Haut trocken - Anhidrose tritt auf.

Die Behandlung dieser Komplikation erfolgt in drei Stufen. In einem ersten Schritt sollen Stoffwechselprozesse bei Diabetes kompensiert werden. Zu diesem Zweck intensive Insulintherapie. Die zweite Stufe der Behandlung besteht darin, die Regeneration geschädigter Nervenfasern zu stimulieren. Zu diesem Zweck werden Liponsäurepräparate und Vitamine der Gruppe B verwendet.

Unter dem Einfluss von Liponsäurepräparaten wird das Energiegleichgewicht in den Nervenformationen wiederhergestellt und deren weitere Schädigung verhindert. Anfangs wird das Medikament intravenös in einer Dosis von 300-600 mg / Tag verabreicht. Die Dauer einer solchen Therapie beträgt 2-4 Wochen. Nach dieser Zeit sollten Sie die Tablette in einer Dosis von 600 mg / Tag für 3 bis 6 Monate in Tablettenform einnehmen. Die dritte Stufe ist die Durchführung einer symptomatischen Therapie, die von der Form der diabetischen Neuropathie abhängt.

4. Diabetisches Fußsyndrom

Das diabetische Fußsyndrom ist eine pathologische Erkrankung des Fußes bei Diabetes mellitus, die vor dem Hintergrund peripherer Nerven, Haut und Weichteile, Knochen und Gelenke auftritt und sich durch akute und chronische Geschwüre, osteoartikuläre Läsionen und purulent nekrotische Prozesse manifestiert.

Es gibt drei Formen des diabetischen Fußsyndroms: neuropathisch, ischämisch und gemischt (neuroischämisch). 60–70% der Fälle des diabetischen Fußsyndroms sind neuropathisch.

Neuropathische Form. Bei der Entwicklung einer diabetischen Neuropathie sind zunächst die distalen Nerven und die längsten Nerven betroffen. Infolge der Überwindung der vegetativen Fasern, aus denen diese Nerven bestehen, fehlt es an trophischen Impulsen für Muskeln, Sehnen, Bänder, Knochen und Haut, was zu deren Unterernährung führt. Die Folge von Unterernährung ist die Verformung des betroffenen Fußes. Wenn dies geschieht, wird die Belastung des Fußes umverteilt, was in einigen Bereichen mit einer übermäßigen Zunahme einhergeht. Solche Bereiche können die Köpfe der Mittelfußknochen sein, die sich durch Verdickung der Haut und die Bildung von Hyperkeratose in diesen Bereichen manifestieren. Aufgrund der Tatsache, dass diese Bereiche des Fußes einem konstanten Druck ausgesetzt sind, werden die Weichgewebe dieser Bereiche einer entzündlichen Autolyse unterzogen. Alle diese Mechanismen führen letztendlich zur Bildung eines Geschwürs. Da die Schweißdrüsen nicht richtig funktionieren, wird die Haut trocken und es treten leicht Risse auf. Infolge der Verletzung der schmerzinduzierten Empfindlichkeit kann der Patient dies nicht bemerken. In der Zukunft kommt es zu einer Infektion der betroffenen Bereiche, die zum Auftreten von Geschwüren führt. Ihre Bildung wird durch die Immunschwäche gefördert, die sich aus der Dekompensation von Diabetes mellitus ergibt. Pathogene Mikroorganismen, die zumeist kleine Wunden befallen, sind Staphylokokken, Streptokokken und Bakterien der Darmgruppe. Die Entwicklung der neuropathischen Form des diabetischen Fußes geht einher mit einer Verletzung des Gefäßtonus der unteren Gliedmaßen und der Öffnung arteriovenöser Shunts. Dies ist das Ergebnis des Ungleichgewichts zwischen der Innervation von adrenergen und cholinergen Gefäßen. Infolge der Ausdehnung der Gefäße des Fußes entwickelt sich seine Schwellung und Temperaturerhöhung.

Durch das Öffnen von Shunts entwickeln sich Gewebehypoperfusion und das Diebstahlsphänomen. Unter dem Einfluss eines Ödems des Fußes kann es zu einer verstärkten Kompression der arteriellen Gefäße und zu einer Ischämie des distalen Fußes kommen (Symptom eines blauen Fingers).

Die Klinik ist durch drei Arten von Läsionen gekennzeichnet. Dazu gehören neuropathisches Ulkus, Osteoarthropathie und neuropathisches Ödem. Geschwüre befinden sich meistens im Bereich der Sohle sowie in den Abständen zwischen den Zehen des Fußes. Die neuropathische Osteoarthropathie entwickelt sich als Folge von Osteoporose, Osteolyse und Hyperostose, d. H. Unter dem Einfluß dystrophischer Prozesse im osteoartikulären Apparat des Fußes. Neuropathie kann spontane Knochenbrüche verursachen. In manchen Fällen sind diese Frakturen schmerzlos. In diesem Fall markierte das Abtasten des Fußes ihre Schwellung und Rötung. Die Zerstörung im osteo-ligamentösen Apparat kann ziemlich lange dauern. Dies geht in der Regel mit der Bildung einer ausgeprägten Knochenfehlstellung ein, die als Charcot-Gelenk bezeichnet wird. Das neuropathische Ödem entwickelt sich als Folge einer gestörten Tonusregulation in kleinen Fußgefäßen und der Öffnung von Shunts.

Die Behandlung umfasst verschiedene Aktivitäten: Kompensation von Diabetes mellitus, Antibiotikatherapie, Wundbehandlung, Ausruhen und Entladen des Fußes, Entfernung der Stelle der Hyperkeratose und Tragen von speziell ausgewählten Schuhen.

Die Kompensation von Stoffwechselprozessen bei Diabetes mellitus wird durch hohe Insulindosen erreicht. Eine solche Therapie bei Diabetes mellitus Typ II ist vorübergehend.

Die Therapie mit Hilfe von Bakterienpräparaten erfolgt nach dem allgemeinen Prinzip. In den meisten Fällen werden Fußdefekte mit grampositiven und gramnegativen Kokken, E. coli, Clostridien und anaeroben Mikroorganismen infiziert. In der Regel wird ein Breitbandantibiotikum oder eine Kombination mehrerer Medikamente verschrieben. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die pathogene Flora in der Regel gemischt ist.

Die Dauer dieser Art von Therapie kann bis zu mehreren Monaten betragen, was durch die Tiefe und Prävalenz des pathologischen Prozesses bestimmt wird. Wenn die antibakterielle Therapie längere Zeit durchgeführt wird, muss eine mikrobiologische Studie erneut durchgeführt werden, deren Zweck darin besteht, die resultierenden Stämme zu erkennen, die gegen dieses Arzneimittel resistent sind. Wenn ein neuropathischer oder gemischter diabetischer Fuß erforderlich ist, um das Entladen bis zur Genesung durchzuführen.

Mit dieser Technik können die Geschwüre innerhalb weniger Wochen heilen. Wenn Patienten Frakturen oder Charcot-Gelenk haben, sollte die Entlastung der Gliedmaßen durchgeführt werden, bis die Knochen vollständig verklebt sind.

Zusätzlich zu diesen Methoden ist es unerlässlich, eine lokale Behandlung der Wunde durchzuführen, was die Behandlung der Ränder des Geschwürs, die Entfernung von nekrotischem Gewebe im gesunden Zustand sowie die Sicherstellung einer Asepsis der Wundoberfläche einschließt. Dioxidin-Lösung mit 0,25 - 0,5% oder 1% wird häufig verwendet. Sie können auch eine Lösung von Chlorhexidin verwenden. Wenn sich auf der Wundoberfläche Plaque aus Fibrin befindet, werden Proteolytika verwendet.

Die ischämische Form des diabetischen Fußsyndroms entwickelt sich, wenn der Hauptblutfluss in den Gliedmaßen beeinträchtigt wird, was bei der Entwicklung atherosklerotischer Läsionen der Arterien auftritt.

Die Haut des betroffenen Fußes erhält einen blassen oder zyanotischen Farbton. In seltenen Fällen wird die Haut durch die Erweiterung der oberflächlichen Kapillaren rosarot. Die Ausdehnung dieser Gefäße tritt während der Ischämie auf.

Bei der ischämischen Form des diabetischen Fußes fühlt sich die Haut kalt an. Geschwüre bilden sich an den Fußspitzen und an der Randfläche der Ferse. Bei der Palpation der Fußarterie sowie in den Arterien der Kniekehle und der Oberschenkel wird der Puls geschwächt oder kann ganz fehlen, wie bei der Gefäßstenose festgestellt, die 90% des Lumens übersteigt. Bei der Auskultation großer Arterien wird in einigen Fällen ein systolisches Murmeln festgestellt. In vielen Fällen ist diese Form von Diabetes mellitus durch das Auftreten schmerzhafter Symptome gekennzeichnet.

Instrumentelle Forschungsmethoden werden verwendet, um den Zustand des arteriellen Blutflusses in den Gefäßen der unteren Extremitäten zu bestimmen. Die Dopplerographiemethode wird verwendet, um den Maßstab der Protokollschulter zu messen. Dieser Indikator wird durch das Verhältnis der systolischen Druckarterien der Fuß- und der Brachialarterie gemessen.

Normalerweise beträgt dieses Verhältnis 1,0 oder mehr. Bei atherosklerotischen Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten wird eine Abnahme dieses Indikators auf 0,8 beobachtet. Wenn der Indikator 0,5 oder weniger beträgt, weist dies auf eine hohe Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Nekrose hin.

Neben der Dopplerographie werden bei Bedarf Angiographie der Gefäße der unteren Gliedmaßen, Computertomographie, Magnetresonanztomographie sowie Ultraschalluntersuchung dieser Gefäße durchgeführt.

Wie bei der neuropathischen Form ist es notwendig, einen Diabetes-Ausgleich zu erreichen. Die Läsion der unteren Extremität bei dieser Form eines diabetischen Fußes kann unterschiedlich stark sein.

Der Schweregrad des Prozesses wird normalerweise durch drei Faktoren bestimmt, darunter der Schweregrad der arteriellen Stenose, der Entwicklungsgrad des kollateralen Blutflusses in den Gliedmaßen und der Zustand des Blutgerinnungssystems.

Die übliche Behandlungsmethode, die in der ischämischen Form des diabetischen Fußes bevorzugt wird, ist die Durchführung einer Revaskularisation. Solche Operationen umfassen: die Bildung von Bypass-Anastomosen und eine Thrombendarterektomie.

Sie können auch minimal-invasive Operationen wie Laserangioplastie, perkutane transluminale Angioplastie und eine Kombination aus lokaler Fibrinolyse mit perkutaner transluminaler Angioplastie und Aspirationsthrombektomie verwenden. Für den Fall, dass keine nekrotischen und ulzerativen Läsionen auftreten, wird empfohlen, zu Fuß zu gehen, was 1-2 Stunden pro Tag dauert, was zur Entwicklung eines kollateralen Blutflusses in der Extremität beiträgt (Ergotherapie). Zur Vorbeugung von Thrombosen wird die Anwendung von Aspirin in einer Dosis von 100 mg pro Tag und Antikoagulanzien empfohlen. Wenn bereits Blutgerinnsel vorhanden sind, werden Fibrinolytika verwendet. Wenn der purulent-nekrotische Prozess in jeder Variante des diabetischen Fußes recht umfangreich ist, ist das Problem der Durchführung der Amputation der unteren Extremitäten gelöst.

Die Hauptmethode, um die Entwicklung des diabetischen Fußsyndroms zu verhindern, ist die adäquate Behandlung von Diabetes mellitus und die Aufrechterhaltung einer optimalen Kompensation von Stoffwechselprozessen. Bei jedem Arztbesuch ist eine Untersuchung der unteren Gliedmaßen des Patienten erforderlich.

Solche Untersuchungen sollten mindestens einmal in 6 Monaten durchgeführt werden. Es ist auch wichtig, Schulungen für Patienten mit Diabetes durchzuführen, die die Regeln der Fußpflege einschließen. Es ist notwendig, Sauberkeit und Trockenheit der Beine aufrechtzuerhalten, warme Fußbäder zu halten und Cremes aufzutragen, um das Auftreten von Rissen auf der Haut zu verhindern.

Komplikationen bei Diabetes

Diabetes mellitus (kurz Diabetes) zeichnet sich durch einen instabilen und komplexen Verlauf aus und führt in fast allen Fällen früher oder später zu verschiedenen Komplikationen.

Der Hauptgrund für die Entwicklung von Komplikationen bei Diabetes ist ein chronischer Anstieg der Glukosemenge im Blut. Fachärzte empfehlen, dass alle Diabetiker ihren Blutzucker stets streng kontrollieren und alle erforderlichen präventiven und heilenden Maßnahmen rechtzeitig durchführen müssen.

Die wichtigsten Arten von Komplikationen bei Diabetes

Es gibt viele verschiedene Optionen für die Komplikationen dieser Krankheit. Alle können unterteilt werden in: akut, chronisch und spät.

Akute Komplikationen bei Diabetes

Akute Komplikationen der betreffenden Krankheit stellen die größte Gefahr und Bedrohung für das Leben eines Diabetikers dar, da sie zum Tod des Patienten führen können.

Akute Komplikationen sind:

  • Ketoazidose Entwickelt aufgrund der Anhäufung von Stoffwechselprodukten im Blut. Zu den Hauptsymptomen zählen: Bewusstseinsverlust, Funktionsstörungen verschiedener innerer Systeme und Organe. Ketoazidose ist am anfälligsten für Menschen, die an Typ-1-Diabetes leiden.
  • Hypoglykämie Kann sich aufgrund einer starken Abnahme der Blutzuckerspiegel im Plasma entwickeln. Symptome: Mangelhafte Reaktion der Pupillen auf Licht, Bewusstseinsverlust, starke Zunahme der Zuckermenge im Plasma in kürzester Zeit, Krämpfe, übermäßiges Schwitzen, in einigen Fällen - Koma. Hypoglykämie kann sich bei Diabetikern entwickeln, bei Patienten nicht nur 1, sondern Typ-2-Diabetes.
  • Hyperosmolares Koma. Erscheint mit erhöhtem Blutzucker und Natrium. Seine Entwicklung wird von einer längeren Dehydratisierung begleitet. Die Hauptsymptome sind Polydipsie und Polyurie. Ältere Menschen mit Typ-2-Diabetes sind anfällig für die Entwicklung dieser Komplikation.
  • Milchsäure-Koma Grundlage der Entwicklung ist die übermäßige Ansammlung von Milchsäure im Blut. Die Hauptsymptome sind: Betäubung, abrupte Blutdrucksprünge, Atemstillstand, Schwierigkeiten beim Wasserlassen. Diese Komplikation tritt in der Regel bei Diabetikern im Alter von 50 Jahren und älter auf.

Es ist erwähnenswert, dass die akuten Komplikationen von Diabetes bei Kindern und Erwachsenen identisch sind. Daher ist es wichtig, den Gesundheitszustand und die Manifestation spezifischer Symptome bei Diabetikern jeder Altersgruppe sorgfältig zu überwachen. Jede der oben genannten Komplikationen kann sich sehr schnell entwickeln, in einigen Fällen in wenigen Stunden. Bei einer starken Verschlechterung der Gesundheit und dem Auftreten eines der oben genannten Anzeichen von Komplikationen bei Diabetes sollten Sie sofort qualifizierte medizinische Hilfe in Anspruch nehmen.

Chronische Komplikationen bei Diabetes

Chronische Komplikationen bei Diabetes mellitus sind auf den langen Krankheitsverlauf zurückzuführen. Trotz der Beachtung aller notwendigen therapeutischen Maßnahmen verschlechtert Diabetes mellitus die Gesundheit jedes Patienten ernsthaft. Da diese Krankheit über einen längeren Zeitraum die Zusammensetzung des Blutes auf der pathologischen Seite verändern kann, können verschiedene chronische Komplikationen auftreten, die sich auf die inneren Organe und Systeme eines Menschen auswirken.

Die häufigsten bei chronischen Komplikationen sind:

  • Schiffe. Ihr Lumen mit Langzeitdiabetes kann erheblich enger werden und ihre Wände werden dünner und für alle Nährstoffe, die in den Körper gelangen, weniger durchlässig. Dies kann die Entwicklung verschiedener schwerer Pathologien des Herzens hervorrufen.
  • Niere Bei einem langen Krankheitsverlauf entwickelt sich in den meisten Fällen ein Nierenversagen.
  • Haut Diabetes kann die Haut einer Person beeinträchtigen. Da diese Erkrankung die Durchblutung des Hautgewebes signifikant verringert, können trophische Geschwüre darauf auftreten, die häufig zur Hauptquelle für verschiedene Infektionen und Läsionen werden.
  • Nervensystem. Bei Diabetes mellitus unterliegt das Nervensystem wesentlichen Veränderungen. Zuallererst spiegeln sich solche Veränderungen im Auftreten von Gliedmaßenunempfindlichkeitssyndrom wider. Der Patient fängt an, eine ständige Schwäche in den Gliedmaßen zu erleben, begleitet von starken und anhaltenden Schmerzen. In einigen der schwierigsten Fälle können Veränderungen des Nervensystems die Entwicklung von Lähmungen auslösen.

Späte Komplikationen bei Diabetes

Späte Komplikationen von Diabetes entwickeln sich in der Regel langsam über mehrere Jahre des Fortschreitens dieser Krankheit. Die Gefahr solcher Komplikationen besteht darin, dass sie die allgemeine Gesundheit des Diabetikers allmählich, aber sehr ernsthaft verschlechtern. Fachärzte sagen, dass es trotz der ordnungsgemäßen und regelmäßigen Durchführung aller vorgeschriebenen therapeutischen Maßnahmen äußerst schwierig ist, die Entwicklung solcher Komplikationen zu vermeiden.

Späte Komplikationen sind:

  • Retinopathie. Sie zeichnet sich durch eine Verletzung der Netzhaut aus, die nicht nur deren Ablösung, sondern auch Blutungen im Fundus hervorrufen kann. Diese Krankheit kann zu einem vollständigen Verlust der Sehfunktion führen. Die Retinopathie tritt häufig bei „erfahrenen“ Diabetikern auf, die an irgendeiner Art von Krankheit leiden, sie tritt jedoch am häufigsten bei Menschen mit Typ-2-Diabetes auf.
  • Angiopathie. Es ist eine Verletzung der Gefäßpermeabilität. Es ist in der Lage, das Auftreten von Thrombose und Atherosklerose zu provozieren. Die Angiopathie entwickelt sich sehr schnell, in einigen Fällen in weniger als einem Jahr. Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes können von dieser Pathologie betroffen sein.
  • Polyneuropathie. Bei dieser Krankheit verliert die Person die Schmerz- und Hitzeempfindlichkeit in den unteren und oberen Gliedmaßen. Zu den Symptomen zählen Brennen und Taubheitsgefühl in Armen und Beinen. Diese Pathologie kann bei jedem Diabetiker auftreten.
  • Diabetischer Fuß Schäden an den Beinen, mit Geschwüren und Wunden an den Füßen. In den meisten Fällen führt diese Pathologie zu chirurgischen Eingriffen, einschließlich der Amputation der betroffenen Extremität. Da sich ein diabetischer Fuß bei jedem Patienten mit Diabetes entwickeln kann, empfehlen die Ärzte, dass ausnahmslos jeder auf Hygiene und Komfort der Füße achten muss.

Medizinische und präventive Maßnahmen

Die Behandlung von Komplikationen bei Diabetes erfolgt hauptsächlich in der Vorbeugung. Diabetiker sollten regelmäßig alle grundlegenden medizinischen Rezepte durchführen, um die Entwicklung verschiedener Diabetes-Komplikationen zu verhindern und Schwankungen des Blutzuckerspiegels zu kontrollieren. Trotz der Entwicklung von Komplikationen jeglicher Art ist es wichtig, sofort geeignete Maßnahmen zur Normalisierung des Glukosespiegels im Plasma zu ergreifen, da nicht nur der Diabetesverlauf selbst, sondern auch die pathologischen Folgen, die er verursacht hat, davon abhängen.

Zur Vorbeugung von Komplikationen bei Diabetes gehören:

  • Blutzuckerkontrolle;
  • regelmäßige ärztliche Beobachtung und Registrierung von Apotheken;
  • Einhaltung des Ernährungssystems;
  • ein klares Tagesregime erstellen (es ist notwendig, die Morgenzeit des Aufstehens und des Schlafens, die Arbeitsdauer, die Stunden der Insulininjektionen usw. genau zu bestimmen);
  • moderate Übung und richtige Ruhe;
  • Aufrechterhaltung der persönlichen Hygiene und Sauberkeit im Haushalt;
  • Unterstützung der Immunität und rechtzeitige Behandlung von Erkältungen und Infektionskrankheiten.

Natürlich kann keine Komplikation des Diabetes mit allen oben genannten Maßnahmen geheilt werden, da in jedem Fall bestimmte Medikamente und eine Reihe spezieller Verfahren und Therapien erforderlich sind. Die Einhaltung dieser Empfehlungen wird jedoch nicht nur einen stabilen Diabetesverlauf aufrechterhalten, sondern auch das Risiko, mögliche Komplikationen dieser Krankheit zu entwickeln, erheblich verringern.

Spätkomplikationen bei Diabetes mellitus Typ 1 und 2 - Ursachen der Entwicklung

Viele Krankheiten ohne Behandlungsfortschritt verursachen Veränderungen in der Arbeit des gesamten Organismus. Besonders gefährlich sind Komplikationen bei Menschen mit Diabetes. Stoffwechselstörungen führen zu Nierenversagen und zur Entwicklung anderer gefährlicher Krankheiten.

Warum sich bei Diabetes mellitus Komplikationen entwickeln

Die Ursachen der Begleiterkrankungen hängen von der Art der Erkrankung ab. Bei Diabetes mellitus Typ I treten Komplikationen auf, wenn der Patient Insulin nicht rechtzeitig injiziert.

Der Mechanismus der Entwicklung von Komplikationen:

  1. Die Insulinmenge im Blut nimmt ab und die Glukose steigt an.
  2. Es besteht ein starkes Durstgefühl, Polyurie (Zunahme des Urinvolumens).
  3. Die Fettsäurekonzentration im Blut steigt durch massive Lipolyse (Fettsplitting).
  4. Alle anabolen Prozesse verlangsamen sich, das Gewebe kann den Abbau von Ketonkörpern (in der Leber gebildetes Aceton) nicht mehr gewährleisten.
  5. Es gibt eine Vergiftung des Körpers.

Bei Diabetes mellitus Typ II (insulinunabhängig) treten Probleme auf, weil Patienten sich nicht an eine Diät halten wollen und keine Glukose-senkenden Medikamente einnehmen. Bei der Behandlung von chronischer Hyperglykämie (übermäßiger Blutzucker) und Insulinresistenz (verminderte Empfindlichkeit von Insulin-abhängigen Zellen gegenüber der Wirkung von Insulin) ist eine Ernährungskorrektur zwingend erforderlich.

Komplikationen bei Typ-2-Diabetes treten wie folgt auf:

  1. Der Blutspiegel erhöht allmählich die Glukose.
  2. Durch einen Zuckerüberschuss beginnt sich die Arbeit der inneren Organe zu verschlechtern.
  3. Es entwickelt sich eine intrazelluläre Hyperglykämie, die zu Glukose-Neurotoxizität (gestörte Funktion des Nervensystems) und anderen Krankheiten führt.

Faktoren, die das Risiko von Komplikationen erhöhen

Der Zustand des Patienten verschlechtert sich selten ohne Ursache. Faktoren, die das Risiko von Komplikationen bei Diabetes erhöhen:

  • Genetische Veranlagung. Das Risiko von Komplikationen bei einem Patienten steigt um das 5- bis 6-fache, wenn einer seiner Eltern an schwerem Diabetes leidet.
  • Übergewicht. Dies ist besonders gefährlich bei Typ-2-Erkrankungen. Regelmäßige Verstöße gegen die Ernährung führen zu einer Erhöhung des Körperfetts. Bestimmte zelluläre Rezeptoren können nicht mehr aktiv mit Insulin interagieren und ihre Anzahl in den Geweben nimmt mit der Zeit ab.
  • Alkoholkonsum Menschen mit allen Formen von Diabetes müssen da auf Alkohol verzichten Es verursacht Hypoglykämie, reduziert den Gefäßtonus.
  • Nichteinhaltung der Diät. Bei Diabetes der zweiten Art ist es verboten, süße Früchte und Lebensmittel zu essen, die schnelle Kohlenhydrate und Transfette enthalten (Eiscreme, Schokolade, Margarine usw.). Für jede Art von Krankheit können Sie kein Fast Food essen. "Insulin" Diabetiker sollten Süßigkeiten vollständig aus der Diät streichen. Wenn die Diät nicht befolgt wird, steigt der Zuckerspiegel stark an und fällt ab.
  • Mangel an körperlicher Aktivität. Die Vernachlässigung von Bewegung und Physiotherapie führt zu einem verlangsamten Stoffwechsel. Die Zerfallsprodukte sind zu lang im Körper und vergiften ihn.
  • Chronische Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bei Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, Arteriosklerose nimmt die Insulinanfälligkeit der Gewebe ab.
  • Stress, starker psycho-emotionaler Stress. Adrenalin, Noadrenalin, Glukokortikoide wirken sich negativ auf die Bauchspeicheldrüsen- und Insulinproduktion aus.
  • Schwangerschaft Das Gewebe des weiblichen Körpers nimmt aufgrund der aktiven Produktion von Hormonen weniger eigenes Insulin auf.

Akute Komplikationen bei Diabetes

Diese Zustände sind gefährlich, weil sie sich schnell und plötzlich entwickeln, zum Tod des Patienten führen können und von schweren Stoffwechselstörungen begleitet werden. Akute Komplikationen sind:

  • verschiedene Formen von Hyperglykämie;
  • Hypoglykämie.

Hyperglykämische Zustände

Eine große Menge an Glukose im Blut kann eine Person mit Diabetes töten. Hyperglykämische Zustände deuten auf einen Krankenhausaufenthalt zur weiteren Behandlung hin. Sie kommen in 3 Arten:

  • Verabreichung einer kleinen Dosis Insulin;
  • große Mengen an Kohlenhydraten essen;
  • Alkohol;
  • Stress;
  • mangelnde Übung.
  • Magenschmerzen;
  • Probleme beim Atmen;
  • seltsamer Geruch aus dem Mund;
  • Orientierungsprobleme;
  • Bewusstseinsverlust
  • Normalisierung des Zuckers durch Insulin.
  • Rehydration des Körpers.
  • Wiederherstellung des Mineralhaushaltes.
  • Erbrechen, Durchfall;
  • Diuretika nehmen;
  • niedrige Insulinspiegel;
  • Verletzungen;
  • Blutungen, Verbrennungen.
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • Krämpfe, Lähmung;
  • Tachykardie;
  • Desorientierung;
  • Hypotonie
  • Intensive intravenöse Rehydratation.
  • Intravenöses Insulin
  • Kompensation von Elektrolytmangel.
  • Diagnose und Behandlung von assoziierten Erkrankungen.
  • akuter Herzinfarkt;
  • chronische Lebererkrankung;
  • Alkoholismus;
  • massive Blutung;
  • Nierenversagen.
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • Schläfrigkeit;
  • Schmerzen in der Brust;
  • Zustand erhöhter Müdigkeit (Asthenie);
  • niedrige Körpertemperatur;
  • Hypotonie
  • Normalisierung des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels.
  • Einführung von Insulin mit Glukose.
  • Korrektur des Säure-Base-Status.

Hypoglykämie

Die Entwicklung der Krankheit bewirkt einen niedrigen Blutzucker. Um den Zustand des Patienten zu normalisieren, setzen Ärzte Tropfenzähler mit Glukose ein. Hypoglykämie kann eine Überdosierung von Insulin, Alkohol, zu strenge Diät und übermäßige Bewegung verursachen. Symptome der Krankheit:

  • Aggression, eine ursächliche Angst oder Angst;
  • übermäßiges Schwitzen, Blässe der Haut;
  • schneller Puls - von 100 bis 400 Schläge pro Minute;
  • Muskelzittern oder -krämpfe;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • "Double Vision" in den Augen;
  • Kopfschmerzen, starker Schwindel.

Chronische Komplikationen bei Diabetes

Nicht alle Probleme mit Stoffwechselstörungen treten sofort auf. Eine Reihe von Erkrankungen treten auf, wenn Stoffwechselprozesse langfristig gestört werden und gleichzeitig Vergiftungen auftreten. Organe und Zellen stellen ihre Arbeit ein. Spätkomplikationen bei Typ-I-Diabetes:

  • Verlust der Sicht Bei der Erstdiagnose der Erkrankung wird bei 32% der Patienten eine Retinopathie (Netzhautschädigung) festgestellt. Unbehandelt entwickelt sich schnell ein Diabetiker und dann Blindheit.
  • Diabetische Nephropathie. Das Kreislaufsystem der Nieren ist betroffen. Sie können das Plasma nicht richtig filtern, und Protein erscheint im Urin. Die Krankheit entwickelt sich fast asymptomatisch bis zum Endstadium.
  • Die Niederlage des Kreislaufsystems der unteren Extremitäten. Typ-2-Diabetes mellitus ist eine der Hauptursachen für Beinamputationen, die nicht auf körperliche Verletzungen oder Unfälle zurückzuführen sind. Gangrän mit dieser Krankheit schreitet langsam voran. Der Patient kann lange Zeit nicht auf die Nekroseherde achten, bis eine Amputation des Fußes oder der gesamten Extremität erforderlich ist.
  • Schädigung des Zentralnervensystems (ZNS).
  • Angiopathie.

Bei nicht insulinabhängigem Diabetes kann der Patient die folgenden späten Komplikationen entwickeln:

  • Nierenversagen Im Endstadium benötigt der Patient eine Nierentransplantation.
  • Die Niederlage des Herz-Kreislaufsystems. Die Haupttodesursache bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ist ein Schlaganfall oder ein Herzinfarkt. Die Gefäße des Herzens und des Gehirns verlieren unter dem Einfluss von zu viel Glukose ihre Elastizität, auf ihrer Oberfläche erscheinen atherosklerotische Plaques.
  • Probleme mit dem Zentralnervensystem und dem peripheren Nervensystem.
  • Verletzung der Blutversorgung der unteren Extremitäten.
  • Sehstörungen.

Angiopathie

Krankheiten werden von Läsionen großer und kleiner Gefäße begleitet. Bei Angiopathie ist die Durchblutung der unteren Extremitäten beeinträchtigt, die Arbeit der Nieren, Augen, des Herzens, des Gehirns.

  • häufiges Wasserlassen;
  • Blässe der Haut;
  • Arrhythmie;
  • lokalisierte Schwellung;
  • verminderte Sehschärfe;
  • gestörte Koordination und Gedächtnis;
  • hoher Blutdruck.

Frühe Komplikationen sd

Die Anwesenheit von Glukosurie (bestimmt, um die Behandlung zu kontrollieren);

Der Glukose-Telerant-Test (GTT) wird ohne klinische Diabetes-Symptome durchgeführt, wenn die Blutzuckerkonzentration im Nüchternzustand normal ist. Das Diabetes-Symptom ist der Glukosespiegel im Blutplasma, der 2 Stunden nach der Zuckerbelastung über 11,1 mmol / l liegt.

Bestimmung der Glukosetoleranz

Die Testperson nimmt eine Glukoselösung (250-300 ml Wasser + 1 g Glukose pro 1 kg Körpergewicht) an. Die Glukosekonzentration im Blut wird 2-3 Stunden im Abstand von 30 Minuten gemessen. 1 - bei einer gesunden Person; 2 - bei einem Patienten mit Diabetes.

Um die Kompensation von Diabetes festzustellen, bestimmen Sie:

Normalerweise der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin HbA1s nicht mehr als 6% des gesamten Hb-Gehalts bei kompensiertem SD-HbA1s + -Kanäle, was die intrazelluläre Konzentration von K + erhöht und zur Membrandepolarisation führt. Die Membrandepolarisation beschleunigt den Transport von Calciumionen in die Zelle, wodurch die Insulinsekretion stimuliert wird.

Biguanide erhöhen die Anzahl der Glukose-Transporter GLUT-4 auf der Oberfläche der Membranen der Zellen des Fettgewebes und der Muskeln.

Insulintherapie ist für Typ-I-Diabetes erforderlich (1-4 Injektionen pro Tag). Bei Typ-II-Diabetes wird Insulin manchmal zur besseren Kontrolle von Diabetes sowie zur Entwicklung eines sekundären absoluten Insulinmangels in 10-15 Jahren verschrieben.

Die vielversprechenden Verfahren zur Behandlung von Diabetes umfassen die folgenden: Transplantation von Pankreasinseln oder isolierten β-Zellen, Transplantation von genetisch rekonstruierten Zellen sowie Stimulierung der Regeneration von Pankreasinseln.

Bei Diabetes beider Arten ist eine Diät-Therapie unerlässlich. Sie empfehlen eine ausgewogene Ernährung: Der Anteil der Kohlenhydrate sollte 50-60% des gesamten Kaloriengehalts der Lebensmittel ausmachen (eine Ausnahme sollten leicht verdauliche Kohlenhydrate, Bier, Alkohol, Sirupe, Kuchen usw. sein); der Anteil von Proteinen - 15-20%; der Anteil aller Fette - nicht mehr als 25-30%. Essen sollte 5-6 mal am Tag eingenommen werden.

1. Führen Sie eine halbquantitative biochemische Analyse von Glukose im Urin durch.

2. Semi-quantitatives Verhalten Analyse ausdrücken Gehalt an Glukose- und Ketonkörpern im Urin.

3. Aufgrund der erzielten Ergebnisse und der fertigen biochemischen Indizes von Blut und Urin, die zuvor in die Übersichtstabelle aufgenommen wurden, lassen sich Schlussfolgerungen über den Zustand des Kohlenhydratstoffwechsels, die Art des Diabetes und den Grad seiner Kompensation ziehen.

Hinweis: NIDDM Nr. 1 im Stadium der Dekompensation.

IDDM-Patient Nr. 2 im Stadium der Dekompensation bei Ketoazidose.

Patient Nr. 3 hat Diabetes kompensiert.

9 BENCHMARK RESPONSES AUF AUFGABEN, Testfragen zur Kontrolle des Wissens im Unterricht (kann in Form einer Anwendung vorliegen)

10 NATUR UND MÖGLICHKEITEN DER BILDUNGSFORSCHUNG AN THEMEN

(Spezifizieren Sie die spezifische Art und Form der UIRS: Vorbereitung abstrakter Reden, Durchführung unabhängiger Forschung, Planspiel, Entwurf der Krankheitsgeschichte anhand von monografischer Literatur und anderen Formen.)

11. LITERATUR ZUR VORBEREITUNG FÜR LEHRER:

Frühe und späte Komplikationen bei Diabetes

Diabetes bringt viele Veränderungen im Leben einer Person mit sich, einschließlich einer Störung in allen Organsystemen. Unausweichlich entwickeln sich Komplikationen bei Diabetes. Und wenn sie sich entwickeln, hängt es von der Behandlungsmethode und davon ab, wie genau die Prävention durchgeführt wird.

Was sind die Komplikationen?

Die Folgen von Diabetes werden früh und spät unterschieden. Verstehen Sie früh oder akut die Komplikationen, die schnell als Reaktion auf eine starke Abnahme oder Erhöhung des Blutzuckers auftreten. Das Hauptzeichen für das Auftreten einer solchen akuten Erkrankung ist das Koma.

Späte Komplikationen bei Diabetes mellitus treten als Folge der schädigenden Auswirkungen von Hyperglykämie auf Blutgefäße und Nervengewebe auf. Gefäßkomplikationen bei Diabetes mellitus oder Angiopathie werden je nach Kaliber der geschädigten Gefäße in Makroangiopathie - die Niederlage großer Arterien und Mikroangiopathie - kleine Arterien, Kapillaren unterteilt.

Wenn kleine Gefäße betroffen sind (Mikroangiopathie), sind Augen und Nieren betroffen. Bei der Makroangiopathie bei Diabetes gibt es Probleme mit Herz, Gehirn und peripherem Gewebe.

Neurologische Komplikationen von Diabetes mellitus oder Neuropathie führen zusammen mit Angiopathie zu einem diabetischen Fußsyndrom, das viele Symptome beinhaltet.

Akute Komplikationen

Bei Diabetes entwickelt sich ein Koma als Reaktion auf einen extremen Blutzuckerabfall. Diese Bedingungen sind für das menschliche Leben gefährlich. Einige Leute glauben, dass der Zuckerspiegel von Diabetikern nur steigen kann, aber das ist nicht der Fall. Häufiges Koma vor dem Hintergrund einer Hypoglykämie.

Hypoglykämisches Koma

Wenn der Zuckerspiegel so stark absinkt, dass die Gehirnzellen keine Energie mehr haben, treten Symptome eines bevorstehenden Komas auf. Ein solcher Zustand kann vor dem Hintergrund normaler oder erhöhter Glukosezahlen (z. B. 10 mmol / l) auftreten, wenn bei den Indizes von 30 bis 25 mmol / l ein "Abfall" auftritt. Eine solche Hypoglykämie wird als falsch bezeichnet. Echte Hypoglykämie ist gekennzeichnet durch Blutzuckerwerte unter 3,3 mmol / l.

Beide Arten von Hypoglykämie bei Diabetes treten aus folgenden Gründen auf:

  • unzureichende Insulintherapie oder Glukose-senkende Medikamente;
  • eine Störung in der Diät;
  • Übung ohne ausreichende Kohlenhydrataufnahme;
  • Fasten
  • Alkoholkonsum;
  • Medikamente (Aspirin, Sulfonamide, Lithiumpräparate, Betablocker).

Symptome des hypoglykämischen Zustands sind durch eine Reihe spezifischer Symptome gekennzeichnet, die im Folgenden dargestellt werden.

  1. Schwitzen tritt lokal (Kopf, Oberkörper) oder im ganzen Körper auf. Die Manifestationshäufigkeit dieses Symptoms beträgt 80%.
  2. Zittern wird auch sehr häufig (bis zu 70% der Fälle) von den Patienten festgestellt. Gleichzeitig ist das Gefühl eines inneren Zitterns, eines Zitterns der Gliedmaßen und eines Zitterns des Kinns.
  3. Tachykardie (schneller Herzschlag) ohne ersichtlichen Grund.
  4. Ein starkes Hungergefühl.
  5. Taubheit im Bereich um die Lippen.
  6. Übelkeit
  7. Angst- und Angstgefühl.

Diese Symptome gehen den zerebralen Manifestationen voraus, daher können therapeutische Maßnahmen, die während dieser Zeit ergriffen werden, die Entwicklung eines Komas verhindern. Nach diesen Anzeichen treten Gehirnsymptome auf: Kopfschmerzen, Aufmerksamkeitsverlust, Orientierungslosigkeit, Schläfrigkeit, Übergang in Bewusstlosigkeit und Koma.

Die Gefahr eines Komas besteht in der Niederlage des Hirngewebes sowie in der Entstehung gefährlicher Situationen, wenn eine Person während einer Hypoglykämie das Bewusstsein verliert (der Fahrer ist in Bewegung, der Aufstieg ohne Sicherheitsvorrichtungen).

Hyperglykämisches Koma

Koma wird aufgrund eines signifikanten Anstiegs des Glukosespiegels in Ketoazidose (Ketoazidose), hyperosmolare, laktazidotische Substanzen unterteilt.

Ketoazidose wird durch einen Anstieg der Glukose und Stoffwechselprodukte verursacht - Ketone, die für den Körper toxisch sind. Der Grund für diese Bedingung ist:

  • Infektion (Grippe);
  • mangelnde Behandlung oder Fehler;
  • Verletzungen;
  • chirurgische Eingriffe;
  • Störungen in der Ernährung;
  • medikamentöse Therapie und so weiter.

Ein hyperosmolares Koma, das auch dehydriert, entwickelt sich, wenn Blut mit erhöhter Osmolarität Flüssigkeit aus den Körperzellen "anzieht", wodurch diese entwässert werden. All dies geschieht vor dem Hintergrund eines Insulinmangels. Die Gründe für die Entwicklung dieser Art von Koma ähneln in vielerlei Hinsicht denen mit Ketoazidose. Außerdem werden hier alle Krankheiten eingeschlossen, die zu einem Flüssigkeitsverlust bei Diabetes mellitus führen.

Typische Anzeichen, die einem Koma vorausgehen, sind folgende:

  • Ausscheidung großer Urinmengen (bis zu 8 Liter);
  • extremer Durst (bis zu 8 Liter Wasser pro Tag trinken);
  • allgemeine Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen;
  • beim Wechseln des Blutzuckers überschreitet das Ergebnis 16,5 mmol / l;
  • Haut und Schleimhäute sind trocken, reduziert Turgor;
  • allmählich (mehrere Tage) gibt es Anzeichen von Bewusstseinsstörungen und es kommt zu Koma.

Die obigen Symptome sind typisch für Ketoazidose und für den hyperosmolaren Zustand, es gibt jedoch Unterschiede:

  • bei Ketoazidose erscheint die Kussmaul-Atmung (selten, laut, tief);
  • Ketoazidose geht einher mit dem Geruch "fauler Äpfel" des Patienten;
  • bei Ketoazidose kommt es zu Anfällen von "akutem Bauch";
  • Bei Hyperosmolarität, Halluzinationen, Lähmungen und Paresen treten Sprachstörungen häufiger auf.
  • Temperatur steigt mit hyperosmolarem Koma.

Laktizidotisches Koma entwickelt sich sehr selten, oft zusammen mit anderen Formen von Lumpen bei Diabetes. Sie tritt vor dem Hintergrund einer Abnahme der Sauerstoffversorgung des Gewebes bei Herzpathologie, Ateminsuffizienz, Anämie, Blutverlust, Verletzungen und Infektionen auf. Provoziert Milchsäurekoma mit chronischem Alkoholismus, Alter über 65 Jahre, Bewegung. Die Symptome sind ähnlich wie bei anderen Komas, es gibt jedoch keine Ketone im Urin und eine hohe Hyperglykämie.

Späte Komplikationen

Durch die Schädigung des Gefäßbetts wird der normale Trophismus verschiedener Gewebe gestört. Betroffen sind vor allem Organe wie Nieren, Augen, Herz, Gehirn.

Niere

Diabetische Nephropathie ist eine Nierenkomplikation, die sich entwickelt, wenn ein Nierengefäßnetz betroffen ist. Das Ergebnis dieser Erkrankung ist ein Mangel an Nierenfunktion, der sich 10 bis 25 Jahre nach dem Auftreten von Diabetes entwickelt.

Die Nieren sind betroffen, wenn folgende Zustände auftreten:

  • schlecht kontrollierte Zuckerwerte;
  • Lipidstoffwechselstörung;
  • arterieller Hypertonie;
  • rauchen;
  • Erfahrung mit Diabetes.

Wenn die Kapillaren der Niere nicht mehr funktionieren, sammeln sich Schlacken und Abfallprodukte, die den Körper vergiften. Im Laufe der Zeit verliert die Wand der Nierengefäße ihre Integrität, wodurch nützliche Substanzen durch den Urin freigesetzt werden.

Die Person fühlt sich schlecht und die Labordaten entsprechen diesem Zustand. Es stellt fest:

  • Schwäche und Müdigkeit;
  • Gewichtsverlust;
  • Appetitlosigkeit, Übelkeit;
  • Schwellung, die nach und nach "aufsteigt";
  • Die Haut ist grau und schlaff.
  • Ammoniakgeruch wird aus dem Mund erkannt;
  • die Arbeit aller Systeme des Körpers

Prävention kann die Nieren vor Komplikationen schützen. Es ist notwendig, den Zuckerspiegel nicht über 9 mmol / l zu halten, regelmäßig die Ausscheidung von Eiweiß im Urin und den Blutdruck zu überwachen, um die Ernährung nicht zu stören.

Augen

Diabetische Retinopathie ist das Ergebnis des Einflusses von Hyperglykämie auf die Gefäße des Auges, und die Netzhaut ist betroffen. Die Netzhaut ist für die Wahrnehmung visueller Bilder verantwortlich, da sich die Rezeptoren des Sehorgans darauf befinden. Eine Verletzung der Funktion dieser Struktur kann zur Erblindung führen.

Folgende Faktoren können die Entwicklung der Retinopathie beschleunigen:

  • Hypertonie;
  • Schwangerschaft
  • fortgeschrittenes Alter;
  • Erfahrung mit Diabetes;
  • rauchen;
  • wenn die Nieren bereits gelitten haben;
  • Lipidstoffwechselstörung.

Wenn erste Anzeichen von Augenschäden auftreten, ist die Krankheit bereits zu weit gegangen. Der Patient klagt über eine Abnahme der Sehschärfe, Fliegen, Flecken im Sichtfeld, Doppelbild und so weiter.

In diesem Fall kann nur die Prophylaxe helfen: Beobachtung durch einen Augenarzt mindestens einmal im Jahr, "Zucker" unter 9 mmol / l "halten", Behandlung von Bluthochdruck, Stoffwechsel, Beseitigung schwerer Lasten.

Diabetischer Fuß

Bei Diabetes mellitus leiden die Beine an Neuropathie und Angiopathie. Die Störung des Trophismus führt im Laufe der Zeit zur Entwicklung von Symptomen, die in das Konzept des „diabetischen Fußsyndroms“ integriert werden. Eine Person fängt an, sich über solche Probleme mit den Füßen zu beklagen:

  • schwer zu gehen;
  • Beinschmerzen schlimmer im Ruhezustand;
  • es gibt ein Knirschen, "Versagen" beim Gehen;
  • Beine sind taub oder gebacken;
  • Geschwüre erscheinen an den Füßen;
  • Fußbrüche und deren Verformung;
  • Flecken auf den Schienbeinen.

Von großer Bedeutung bei der diabetischen Fußprävention ist. Um Standardprobleme (Zuckerkontrolle, Beobachtung durch einen Arzt) zu vermeiden, muss der Diabetiker seinen Zustand sorgfältig überwachen, um Probleme mit den Füßen zu vermeiden. Sie können nicht fliegen, in die Sauna gehen, Schuhe mit Absätzen tragen, die Hühneraugen abschneiden und sich eingewachsenen Nägeln, Abnutzungsspuren und Entzündungen schenken, Sie können nicht barfuß gehen.

Eine Person mit Diabetes mellitus, insbesondere mit langjähriger Erfahrung in dieser Pathologie, sollte Spezialschuhe kaufen, nur Baumwoll- oder Wollsocken tragen und einen Arzt aufsuchen, wenn Anzeichen eines Beinproblems vorliegen. Diese Prävention wird dazu beitragen, das aktive Leben zu verlängern. Weitere Informationen zum diabetischen Fußsyndrom finden Sie im Artikel "So verhindern Sie die Entwicklung des diabetischen Fußsyndroms."

Herz und Gehirn

Das Herz ist von der Art der ischämischen Krankheit betroffen, die zu einem Herzinfarkt mit entsprechenden Symptomen führen kann. Das Ergebnis der Makroangiopathie wird auch zu einem Hirnschlag.

Es gibt eine Reihe von Komplikationen bei Diabetes, die auf dieser Website ausführlich beschrieben werden können.