Blutzuckerregulierung

• Diagnose

A. In der Diät enthaltene Kohlenhydrate.

Die meisten Kohlenhydrate, die mit der Nahrung in den Körper gelangen, hydrolysieren zu Glukose, Galaktose oder Fruktose, die durch die Pfortader in die Leber gelangt. Galactose und Fructose wandeln sich in der Leber schnell in Glukose um (siehe Abb. 21.2 und 21.3).

B. Verschiedene Glukose-bildende Verbindungen treten in den Weg der Glukoneogenese ein (Abb. 22.2). Diese Verbindungen können in zwei Gruppen eingeteilt werden: (1) Verbindungen, die in Glucose umgewandelt werden und keine Produkte ihres Metabolismus sind, wie Aminosäuren und Propionat; (2) Verbindungen, die Produkte des partiellen Glukosestoffwechsels in einer Reihe von Geweben sind; Sie werden in die Leber und in die Nieren transferiert, wo Glukose daraus wieder hergestellt wird. So wird das in der Skelettmuskulatur und den roten Blutkörperchen aus Glukose erzeugte Laktat in die Leber und in die Nieren transportiert, wo wiederum Glukose gebildet wird, die dann in das Blut und das Gewebe gelangt. Dieser Vorgang wird als Kornzyklus oder Milchsäurezyklus bezeichnet (Abb. 22.6). Die Glycerinquelle, die für die Synthese von Triacylglycerinen im Fettgewebe notwendig ist, ist Blutzucker, da die Verwendung von freiem Glycerol in diesem Gewebe schwierig ist. Acylglycerine Fettgewebe sind konstant

Abb. 22.6. Der Milchsäurezyklus (Corey-Zyklus) und der Glucose-Alanin-Zyklus.

Hydrolyse, was zur Bildung von freiem Glycerin führt, das aus dem Gewebe in das Blut diffundiert. In der Leber und in den Nieren geht es in den Weg der Glukoneogenese über und wandelt sich wieder in Glukose um. So funktioniert ständig ein Zyklus, in dem Glukose aus Leber und Nieren zu Fettgewebe transportiert wird und Glyzerin aus diesem Gewebe in die Leber und Nieren gelangt, wo es in Glukose umgewandelt wird.

Es ist zu beachten, dass unter den Aminosäuren, die während des Fastens von den Muskeln zur Leber transportiert werden, Alanin überwiegt. Dies ermöglichte es uns, die Existenz des Glukose-Alanin-Zyklus (Abb. 22.6) zu postulieren, durch den Glukose von der Leber zu den Muskeln und Alanin von den Muskeln zur Leber gelangt, wodurch der Transfer des Aminostickstoffs von der Muskulatur zur Leber und „freie Energie“ von der Leber zu den Muskeln sichergestellt wird. Die für die Glukosesynthese aus Pyruvat in der Leber benötigte Energie stammt aus der Oxidation von Fettsäuren.

B. Glykogenleber. Blutzuckerkonzentration

Zwischen den Mahlzeiten schwankt die Glukosekonzentration im Blut zwischen 80 und 80. Nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit steigt die Glukosekonzentration auf... Während des Fastens sinkt die Glukosekonzentration auf etwa Im Normalzustand des Körpers variiert der Blutzuckerspiegel innerhalb der angegebenen Grenzen. Bei Wiederkäuern ist die Glukosekonzentration in der Nähe von Schafen und bei Rindern signifikant niedriger. Dies ist offenbar darauf zurückzuführen, dass bei diesen Tieren fast alle Kohlenhydrate, die aus der Nahrung stammen, in niedrigere (flüchtige) Fettsäuren zerlegt werden, die Glucose als Energiequelle im Gewebe während der normalen Ernährung ersetzen.

Regulierung der Blutzuckerkonzentration

Das Halten eines bestimmten Blutzuckerspiegels ist ein Beispiel für einen der am weitesten fortgeschrittenen Mechanismen der Homöostase, an deren Funktion die Leber, extrahepatische Gewebe und einige Hormone beteiligt sind. Glukose dringt leicht in die Leberzellen und relativ langsam in die Zellen des extrahepatischen Gewebes ein. Folglich ist der Durchtritt durch die Zellmembran ein geschwindigkeitsbestimmendes Stadium, wenn Glukose von extrahepatischem Gewebe verbraucht wird. Glukose, die in die Zellen eindringt, wird durch die Wirkung von Hexokinase schnell phosphoryliert. Andererseits ist es durchaus möglich, dass die Aktivität einiger anderer Enzyme und die Konzentration wichtiger Zwischenprodukte einen stärkeren Einfluss auf die Glukoseaufnahme durch die Leber oder auf die Freisetzung von Glukose aus diesem Organ haben. Dennoch ist die Glukosekonzentration im Blut ein wichtiger Faktor, der den Glukoseverbrauch sowohl der Leber als auch des extrahepatischen Gewebes reguliert.

Die Rolle der Glucocnase. Es ist besonders zu beachten, dass Glucose-6-phosphat die Hexokinase und somit die Glucoseaufnahme durch extrahepatische Gewebe hemmt, was von Hexokinase abhängt, die die Glucosephosphorylierung katalysiert und durch Rückkopplung reguliert wird. Dies ist bei der Leber nicht der Fall, da Glucose-6-phosphat die Glucokinase nicht hemmt. Dieses Enzym zeichnet sich durch einen höheren Wert (niedrigere Affinität) für Glukose als Hexokinase aus; Die Glukokinase-Aktivität nimmt innerhalb physiologischer Glukosekonzentrationen zu (Abb. 22.7); Nach der Aufnahme kohlenhydratreicher Nahrung wird das Enzym auf hohe Glukosekonzentrationen eingestellt, die durch die Pfortader in die Leber gelangen. Beachten Sie, dass dieses Enzym bei Wiederkäuern fehlt, bei denen nur eine geringe Menge Glukose aus dem Darm in das Pfortadersystem zugeführt wird.

Bei normalem Blutzucker scheint die Leber dem Blut Glukose zuzuführen. Mit einem Anstieg des Blutzuckerspiegels stoppt seine Freisetzung aus der Leber und bei ausreichend hohen Konzentrationen beginnt Glukose in die Leber zu fließen. Wie die an Ratten durchgeführten Experimente zeigen, sind die Glukosekonzentration in der Leber, die Glukosekonzentration in der Leber und die Freisetzungsgeschwindigkeit in der Leber gleich, wenn die Glukosekonzentration in der Pfortader der Leber liegt.

Die Rolle von Insulin Bei Hyperglykämie nimmt die Glukoseaufnahme sowohl in der Leber als auch in peripheren Geweben zu. Das Hormon spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung der Glukosekonzentration im Blut.

Abb. 22.7. Die Abhängigkeit der Glukose-Phosphorylierungsaktivität von Hexokinase und Glukokinase von der Glukosekonzentration im Blut. Der Wert für Glukose in Hexokinase beträgt 0,05 (0,9 mg / 100 ml) und in Glukokinase-10

Insulin Es wird in der Bauchspeicheldrüse von den B-Zellen der Langerhans-Inseln synthetisiert, und sein Eintritt in das Blut nimmt mit Hyperglykämie zu. Die Konzentration dieses Hormons im Blut variiert parallel zur Glukosekonzentration. seine Einführung verursacht schnell Hypoglykämie. Insulinsekretierende Substanzen umfassen Aminosäuren, freie Fettsäuren, Ketonkörper, Glucagon, Sekretin und das Arzneimittel Tolbutamid; Adrenalin und Noradrenalin blockieren dagegen die Sekretion. Insulin bewirkt schnell eine Erhöhung der Glucoseaufnahme durch Fettgewebe und -muskeln aufgrund der Beschleunigung des Glucosetransports durch die Zellmembranen, indem Glucoseträger vom Zytoplasma zur Plasmamembran bewegt werden. Insulin hat jedoch keinen direkten Einfluss auf das Eindringen von Glukose in die Leberzellen; Dies stimmt mit dem Nachweis überein, dass die Geschwindigkeit des Glukosestoffwechsels in Leberzellen nicht durch die Geschwindigkeit des Durchgangs durch die Zellmembranen begrenzt ist. Insulin wirkt jedoch indirekt und beeinflusst die Aktivität von Enzymen, die an der Glykolyse und Glykogenolyse beteiligt sind (siehe oben).

Der vordere Lappen der Hypophyse scheidet Hormone aus, deren Wirkung der von Insulin entgegengesetzt ist, dh sie erhöhen den Blutzuckerspiegel. Dazu gehören Wachstumshormon, ACTH (Corticotro-pin) und wahrscheinlich andere „diabethogene“ Faktoren. Hypoglykämie stimuliert die Sekretion von Wachstumshormon. Es verringert die Glukoseaufnahme in einigen Geweben, beispielsweise in den Muskeln. Die Wirkung des Wachstumshormons wird bis zu einem gewissen Grad vermittelt und vermittelt, da es die Mobilisierung freier Fettsäuren aus Fettgewebe stimuliert, die den Glukoseverbrauch hemmen. Eine längere Verabreichung von Wachstumshormon führt zu Diabetes. Durch die Entstehung von Hyperglykämie wird die ständige Insulinsekretion stimuliert, was letztendlich zur Abnahme der B-Zellen führt.

Glukokortikoide (-hydroxysteroide) werden von der Nebennierenrinde ausgeschieden und spielen eine wichtige Rolle im Kohlenhydratstoffwechsel. Die Einführung dieser Steroide verbessert die Glukoneogenese aufgrund der Verstärkung des Katabolismus von Proteinen in Geweben, einer erhöhten Aufnahme von Aminosäuren durch die Leber sowie einer Erhöhung der Aktivität von Transaminasen und anderen Enzymen, die an dem Prozess der Glukoneogenese in der Leber beteiligt sind. Darüber hinaus hemmen Glukokortikoide die Glukoseverwertung in extrahepatischen Geweben. In diesen Fällen wirken Glukokortikoide wie Insulinantagonisten.

Adrenalin wird vom Nebennierenmark als Reaktion auf stressige Reize (Angst, starke Angstzustände, Blutungen, Sauerstoffmangel, Hypoglykämie usw.) abgegeben. Durch die Stimulierung der Phosphorylase wird eine Glykogenolyse in Leber und Muskeln ausgelöst. In den Muskeln erreicht die Glykogenolyse aufgrund des Fehlens von Glucose-6-phosphatase das Laktatstadium, während in der Leber das Hauptprodukt der Glykogenumwandlung Glukose ist, die in den Blutstrom gelangt und dort ansteigt.

Glucagon ist ein Hormon, das von den A-Zellen der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse ausgeschieden wird (seine Sekretion wird durch Hypoglykämie stimuliert). Wenn Glukagon durch die Pfortader in die Leber eindringt, aktiviert es wie Adrenalin die Phosphorylase und verursacht eine Glykogenolyse. Das endogene Glucagon wird größtenteils in der Leber gespeichert. Im Gegensatz zu Adrenalin beeinflusst Glucagon die Phosphorylase der Muskeln nicht. Dieses Hormon verbessert auch die Glukoneogenese aus Aminosäuren und Laktat. Die hyperglykämische Wirkung von Glucagon wird sowohl durch Glykogenolyse als auch durch Gluconeogenese in der Leber verursacht.

Es ist zu beachten, dass das Schilddrüsenhormon auch den Blutzuckerspiegel beeinflusst. Experimentelle Daten legen nahe, dass Thyroxin eine diabetische Wirkung hat, und die Entfernung der Schilddrüse verhindert die Entwicklung von Diabetes. Es wurde festgestellt, dass Glykogen in der Leber von Tieren mit Thyreotoxikose vollständig fehlt. Bei Menschen mit verbesserter Schilddrüsenfunktion wird der Zuckergehalt im Blut während des Fastens erhöht und bei Menschen mit eingeschränkter Schilddrüsenfunktion reduziert. Bei einer Schilddrüsenüberfunktion scheint die Glukose bei normaler oder erhöhter Rate konsumiert zu werden, während bei der Hypothyreose die Fähigkeit zur Glukoseverwertung vermindert ist. Es ist zu beachten, dass Patienten mit Hypothyreose weniger empfindlich auf Insulinwirkung reagieren als gesunde Menschen und Patienten mit Hyperthyreose.

Nierenschwelle für Glukose, Glykosurie

Wenn der Blutzuckergehalt einen relativ hohen Wert erreicht, werden auch die Nieren in den Regulierungsprozess einbezogen. Glukose wird von den Glomeruli gefiltert und in der Regel durch Reabsorption (Reabsorption) in den Nierentubuli vollständig in das Blut zurückgeführt. Der Prozess der Glukose-Reabsorption ist mit dem Verbrauch von ATP in den Zellen der Nierentubuli verbunden. Die maximale Rate der Glukoserückresorption in den Nierentubuli beträgt etwa 350. Bei erhöhtem Blutzucker enthält das glomeruläre Filtrat mehr Glukose, als im Tubulus wieder aufgenommen werden kann. Überschüssige Glukose wird im Urin ausgeschieden, dh es tritt Glykosurie auf. Bei gesunden Menschen wird Glykosurie beobachtet, wenn der Glucosegehalt im venösen Blut 170-180 mg / 100 ml übersteigt; Dieses Niveau wird als Nierenschwelle für Glukose bezeichnet.

Bei Versuchstieren kann Glykosurie mit Phloridzin induziert werden, das hemmt

Abb. 22.8. Glukosetoleranztest. Blutzuckerkurven bei einer gesunden und diabetischen Person nach Einnahme von 50 g Glukose. Bitte beachten Sie, dass eine Person mit Diabetes einen anfänglichen Blutzuckerspiegel hat. Ein Indikator für normale Toleranz ist die Rückkehr des ursprünglichen Blutzuckerspiegels innerhalb von zwei Stunden.

Reabsorption von Glukose in den Nierentubuli. Eine solche Glykosurie aufgrund einer gestörten Glukosereabsorption wird als Nierenglykosurie bezeichnet. Die Ursache der renalen Glykosurie kann ein erblicher Defekt der Nieren sein oder sich als Folge einer Reihe von Krankheiten entwickeln. Glykosurie ist oft ein Hinweis auf Diabetes.

Glukosetoleranz

Die Fähigkeit eines Organismus zur Verwendung von Glukose kann anhand seiner Toleranz beurteilt werden. Nach der Einführung einer bestimmten Glukosemenge werden Blutzuckerkurven (Abb. 22.8) aufgetragen, die die Glukosetoleranz kennzeichnen. Bei Diabetes wird es aufgrund einer Abnahme der Menge an ausgeschiedenem Insulin reduziert. Bei dieser Krankheit steigt der Glukosegehalt im Blut (Hyperglykämie), es tritt Glykosurie auf, Änderungen des Fettstoffwechsels können auftreten. Die Glukosetoleranz verringert sich nicht nur bei Diabetes, sondern auch bei bestimmten Erkrankungen mit Leberfunktionsstörungen, bei einer Reihe von Infektionskrankheiten, Fettleibigkeit, der Wirkung einer Reihe von Medikamenten und manchmal bei Arteriosklerose. Eine verminderte Glukosetoleranz kann auch bei Überfunktion der Hypophyse oder der Nebennierenrinde aufgrund von Antagonismus zwischen den Hormonen, die von diesen endokrinen Drüsen ausgeschieden werden, und Insulin beobachtet werden.

Insulin erhöht die Glukosetoleranz des Körpers. Mit der Einführung nimmt der Glukosegehalt im Blut ab und der Verbrauch und der Gehalt an Glykogen in Leber und Muskeln steigt an. Mit der Einführung eines Insulinüberschusses kann eine schwere Hypoglykämie auftreten, die von Krämpfen begleitet wird. Wenn Glukose in diesem Zustand nicht schnell eingeführt wird, kann dies zum Tod führen. Beim Menschen treten hypoglykämische Krämpfe auf, wobei der Blutzucker rasch auf 20 mg / 100 ml absinkt. Eine erhöhte Glukosetoleranz tritt bei ungenügender Funktion der Hypophyse oder der Nebennierenrinde auf; Dies ist eine Folge einer Abnahme der antagonistischen Wirkung der von diesen Drüsen sezernierten Hormone in Bezug auf Insulin. Infolgedessen steigt der "relative Gehalt" an Insulin im Körper an.

LITERATUR

Cohen P. Kontrolle der Enzymaktivität, 2. Aufl. Chapman und Hall, 1983.

Hers H. G. Die Kontrolle des Glykogenstoffwechsels in der Leber, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Gluconeogenesis und verwandte Aspekte der Glykolyse. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G., Van Schaftingen E. Fructose 2-6-Bisphosphat zwei Jahre nach seiner Entdeckung, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (Hrsg.). Kurzfristige Regulation des Leberstoffwechsels, Elsevier / Nordholland, 1981.

Newsholme E. A., Crabtree B. Flussmittelerzeugende und regulatorische Schritte bei der Stoffwechselkontrolle, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Start C. Regulation in Metabolism. Wiley, 1973.

Geschoß K. B. Eine Neubewertung des Pasteur-Effekts, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Der Blutzuckerspiegel und seine Regulation

Die Glukosekonzentration im Blut eines Erwachsenen wird normalerweise trotz signifikanter Änderungen des Verbrauchs und der Einnahme während des Tages zwischen 4,4 und 6,0 ​​mmol / l oder 80 bis 120 mg% (pro 100 ml Blut) gehalten (Abb. 4). Ein konstanter Glukosespiegel im Blut wird hauptsächlich durch die Leber reguliert, die Glukose abhängig von ihrer Konzentration im Blut und als Reaktion auf die Wirkung von Hormonen absorbieren oder im Blut abgeben kann. Eine Erhöhung des Blutzuckers nach Einnahme von Kohlenhydratnahrungsmitteln aktiviert den enzymatischen Prozess der Glykogensynthese in der Leber, und eine Abnahme seines Spiegels verbessert den Abbau von Glykogen in der Leber zu Glukose, gefolgt von seiner Freisetzung in das Blut.

Eine wichtige Rolle bei der Regulierung der konstanten Glukose im Blut spielen Hormone, vor allem Insulin und Glucagon, die gegensätzliche Wirkungen zeigen. Insulin wird von der Bauchspeicheldrüse mit einer Erhöhung des Blutzuckers nach einer Mahlzeit stark ausgeschieden und stimuliert die Glukoseaufnahme im Skelettmuskel, in der Leber und im Fettgewebe, was die Synthese von Glykogen oder Fett (im Fettgewebe) aktiviert. Glucagon wird durch Absenken des Blutzuckers kräftig ausgeschieden und löst den Prozess der Spaltung (Mobilisierung) von Glykogen in der Leber aus, wodurch Glukose in das Blut freigesetzt wird. Wenn die Blutzuckerkonzentration abnimmt, nutzen die Skelettmuskeln und die Leber Fettsäuren als Energiequelle. Es trägt auch zur Aufrechterhaltung einer bestimmten Glukosekonzentration im Blut bei.

Fig.4. Schema der Blutzuckerregulierung

Bei einer signifikanten Zufuhr von Kohlenhydraten aus der Nahrung oder einem intensiven Abbau von Glykogen in der Leber kann der Blutzuckerspiegel die Obergrenze des Normalwerts überschreiten und 10 mmol * L-1 oder mehr erreichen, was als Hyperglykämie-Status bezeichnet wird. Hyperglykämie kann auch mit einer Abnahme des Glukoseverbrauchs durch das Gewebe auftreten, was bei einer schweren Krankheit, dem Diabetes mellitus, beobachtet wird. Diese Krankheit ist mit einer Abnahme der Produktion des Hormons Insulin im Pankreas (Hypofunktion) verbunden, die das Eindringen von Glukose in das Gewebe erhöht, oder mit einem Empfindlichkeitsverlust der Insulinrezeptoren gegenüber dem Hormon. Ein vorübergehender Blutzuckeranstieg unmittelbar nach einer mit Kohlenhydraten gesättigten Mahlzeit wird als Lebensmittelhyperlykämie bezeichnet. Nach 2 bis 3 Stunden nach einer Mahlzeit ist der Blutzucker normalisiert. Der Zustand der Hyperglykämie kann bei einigen Athleten vor dem Start beobachtet werden: Sie verbessert die Leistung kurzfristiger körperlicher Anstrengung, verschlechtert jedoch die Leistung der Langzeitarbeit. Eine Erhöhung der Glukosekonzentration im Blut auf 8,8 bis 10 mmol * L-1 (Nierenbarriere für Glukose) führt zu dessen Auftreten im Urin. Dieser Zustand wird Glukosurie genannt.

Die Abnahme des Blutzuckers auf 3 mmol l-1 und darunter (Hypoglykämie) ist sehr selten, da der Körper Glukose aus Aminosäuren und Fetten im Prozess der Glukoneogenese synthetisieren kann. Hypoglykämie kann auftreten, wenn die Glykogenspeicher in der Leber durch intensive körperliche Langzeitarbeit, z. B. während eines Marathonlaufs oder durch langes Fasten, erschöpft sind. Eine Abnahme der Glukosekonzentration im Blut auf 2 mmol L-1 verursacht eine Störung der Aktivität von Gehirn, Erythrozyten und Nieren, für die Glukose das Hauptenergiesubstrat ist. Gleichzeitig ist Bewusstseinsverlust möglich - hypoglykämischer Schock oder sogar Tod. Um einen solchen Zustand bei der Ausübung von Sport zu verhindern, wird bei längerer körperlicher Arbeit eine zusätzliche Kohlenhydraternährung eingesetzt.

Blutzucker wird in größerem Umfang (etwa 70%) von den Geweben als Energiequelle und in geringerem Maße (30%) für plastische Prozesse verwendet. Über 5% der mit der Nahrung aufgenommenen Glukose lagert die Leber bei der Glykogensynthese ab. Bei einer sitzenden Lebensweise und einem erheblichen Konsum von Kohlenhydraten aus der Nahrung werden bis zu 40% der Glukose in Fette umgewandelt, einschließlich Cholesterin. Etwa 90% des Blutzuckers verbraucht das Gehirn, wobei Glukose das Hauptenergiesubstrat ist. Während der Muskelaktivität, insbesondere während langer Arbeit, wird sie eher von Skelettmuskeln verwendet, bei denen die Zufuhr von Kohlenhydratressourcen erschöpft ist.

Blutzuckerregulierung

Ein wesentlicher Indikator der inneren Umgebung, der den Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Proteinen und Fetten im Körper widerspiegelt, ist die Konzentration von Glukose im Blut. Es ist nicht nur eine Energiequelle für die Synthese von Fetten und Proteinen, sondern auch ein Substrat für ihre Synthese. In der Leber werden Kohlenhydrate aus Fettsäuren und Aminosäuren gebildet.

Die normale Funktion der Zellen des Nervensystems, der gestreiften und glatten Muskeln, für die Glukose das wichtigste Energiesubstrat ist, ist möglich, vorausgesetzt, dass der Zustrom von Glukose zu ihnen ihren Energiebedarf sichert. Dies wird erreicht, wenn der Blutgehalt einer Person im Durchschnitt 1 g (0,8-1,2 g) Glukose beträgt (Abb. 12.2). Aus dem Diagramm in dieser Figur folgt, dass bei einem normalen Glukosespiegel im Blut Glykogen in der Leber und in den Muskeln gebildet wird, die Synthese von Fetten und deren Verbrauch durch Gehirnzellen, Muskeln und andere Gewebe. Bei Hyperglykämie wird überschüssige Glukose durch die Nieren aus dem Blut entfernt, die Glykogensynthese nimmt zu. Bei Hypoglykämie steigt die Glykogenolyse unter dem Einfluss von Adrenalin und Glucagon.

Änderungen der Glukosekonzentration im Blut von den "vorbestimmten" (konstanten) Werten werden von den Hypothalamus-Glutorezeptoren wahrgenommen, die ihre regulierenden Wirkungen auf die Zellen durch die sympathischen und parasympathischen Teilungen des autonomen Nervensystems realisieren. Diese Effekte bewirken eine dringende Erhöhung oder Verringerung der Produktion von Insulin, Glucagon und Adrenalin durch den endokrinen Apparat der Bauchspeicheldrüse und der Nebennieren. Die langsamere Wirkung hypothalamischer Wirkungen wird durch die Hormone der Hypophyse erreicht. Um eine konstante Glukosekonzentration aufrechtzuerhalten, gibt es eine kürzere Rückkopplungsschleife - die Wirkung von Glukose, die im Blut zirkuliert, direkt auf die Betazellen der Pankreasinseln von Langerhans, die das Hormon Insulin produzieren.

Bei einer Glukose-Abnahme in einem Liter Blut auf einen Wert von weniger als 0,5 g, die durch Überhitzung oder Insulindosis verursacht wird, fehlt die Energieversorgung der Gehirnzellen. Die Verletzung ihrer Funktionen äußert sich in einer erhöhten Herzfrequenz, Schwäche und Zittern der Muskeln, Schwindel, vermehrtem Schwitzen und Hungergefühl. Bei einer weiteren Abnahme der Glukosekonzentration im Blut kann dieser als Hypoglykämie bezeichnete Zustand zu einem hypoglykämischen Koma werden, das durch Unterdrückung von Gehirnfunktionen oder sogar Bewusstseinsverlust gekennzeichnet ist. Die Einführung von Glukose in das Blut, die Verabreichung von Saccharose, die Injektion von Glucagon verhindern oder verringern diese Manifestationen der Hypoglykämie. Ein kurzfristiger Blutzuckeranstieg (Hyperglykämie) gefährdet nicht die menschliche Gesundheit.

Das Blut des menschlichen Körpers enthält normalerweise etwa 5 g Glukose. Bei einer durchschnittlichen täglichen Nahrungsaufnahme eines Erwachsenen mit körperlicher Arbeit, 430 g Kohlenhydraten in relativen Ruhezuständen, werden pro Minute etwa 0,3 g Glukose von den Geweben verbraucht. Gleichzeitig reicht die Zufuhr von Glukose im Blutkreislauf aus, um das Gewebe für 3-5 Minuten zuzuführen, und Hypoglykämie ist unvermeidlich, ohne dass es wieder aufgefüllt wird. Der Glukoseverbrauch steigt mit physischem und psychoemotionalem Stress. Da die periodische (mehrmals täglich) Kohlenhydrataufnahme mit der Nahrung keinen konstanten und gleichmäßigen Fluss von Glukose vom Darm in das Blut bereitstellt, gibt es im Körper Mechanismen, die den Glukoseverlust des Blutes in Mengen kompensieren, die seinem Verbrauch durch das Gewebe entsprechen. Bei einer ausreichenden Glukosekonzentration im Blut wird es teilweise in eine gespeicherte Form - Glykogen - umgewandelt. Bei einem Gehalt von mehr als 1,8 g pro Liter Blut wird es mit Urin aus dem Körper ausgeschieden.

Überschüssige Glukose aus dem Darm der Pfortader wird von den Hepatozyten aufgenommen. Mit zunehmender Glukosekonzentration in ihnen werden Leberkohlenhydratmetabolismusenzyme aktiviert, die Glukose in Glykogen umwandeln. Als Reaktion auf einen Anstieg des Zuckerspiegels im Blut, das durch die Bauchspeicheldrüse fließt, steigt die Sekretionsaktivität der Betazellen der Langerhans-Inseln. Es wird mehr Insulin in das Blut freigesetzt - das einzige Hormon, das die Blutzuckerkonzentration dramatisch beeinflusst. Unter dem Einfluss von Insulin erhöhen die Plasmamembranmembranen von Muskel- und Fettgewebezellen die Glukosepermeabilität. Insulin aktiviert die Umwandlung von Glukose in Glykogen in Leber und Muskeln und verbessert dessen Aufnahme und Aufnahme durch die Skelett-, Glatt- und Herzmuskulatur. Fett wird aus Glukose unter dem Einfluss von Insulin in den Zellen des Fettgewebes synthetisiert. Zur gleichen Zeit, in großen Mengen freigesetzt, hemmt Insulin den Abbau von Leberglykogen und die Gluconeogenese.

Der Glucosegehalt im Blut wird durch Glucorezeptoren des vorderen Hypothalamus sowie seiner polysensorischen Neuronen bestimmt. Bei einem Anstieg des Blutzuckerspiegels über einen "Sollwert" (> 1,2 g / l) steigt die Aktivität der Hypothalamusneuronen, die durch den Einfluss des parasympathischen Nervensystems auf die Bauchspeicheldrüse die Insulinsekretion erhöhen.

Wenn der Blutzuckerspiegel abnimmt, nimmt seine Aufnahme durch Hepatozyten ab. In der Bauchspeicheldrüse nimmt die Sekretionsaktivität von Betazellen ab, die Insulinsekretion nimmt ab. Die Prozesse der Glukoseumwandlung zu Glykogen in der Leber und den Muskeln werden gehemmt, die Aufnahme und Aufnahme von Glukose durch die Skelettmuskulatur und die glatten Muskeln sowie die Fettzellen werden reduziert. Mit der Beteiligung dieser Mechanismen wird eine weitere Abnahme des Blutzuckerspiegels, die zur Entwicklung einer Hypoglykämie führen könnte, verlangsamt oder verhindert.

Wenn die Glukosekonzentration im Blut abnimmt, nimmt der Tonus des sympathischen Nervensystems zu. Unter ihrem Einfluss nimmt die Sekretion von Adrenalin und Noradrenalin zu. Adrenalin bewirkt, indem es den Abbau von Glykogen in Leber und Muskeln stimuliert, eine Erhöhung der Konzentration von Zucker im Blut. Noradrenalin hat eine milde Fähigkeit, den Blutzuckerspiegel zu erhöhen.

Unter dem Einfluss des sympathischen Nervensystems wird die Produktion von Glucagon durch die Pankreas-Alpha-Zellen stimuliert, was den Abbau von Leberglykogen aktiviert, die Gluconeogenese stimuliert und zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels führt.

Die Abnahme der Blutzuckerkonzentration, die für den Körper eines der wichtigsten Energiesubstrate ist, verursacht die Entwicklung von Stress. Infolge einer Abnahme des Blutzuckerspiegels stimulieren hypothalamische Glucorezeptorneuronen durch Freisetzung von Hormonen die Hypophysensekretion von Wachstumshormon und adrenocorticotropem Hormon in das Blut.

Unter dem Einfluss von Wachstumshormon nimmt die Permeabilität der Zellmembranen für Glukose ab, die Glukoneogenese nimmt zu, die Glukagonsekretion wird aktiviert, wodurch der Blutzuckerspiegel ansteigt.

Glukokortikoide, die durch adrenocorticotropes Hormon in der Nebennierenrinde ausgeschieden werden, aktivieren Gluconeogenese-Enzyme und tragen so zu einer Erhöhung des Blutzuckers bei.

Die Regulation des Stoffwechsels und der Energie im Körper wird durch das Nervensystem und seine höheren Teilungen gesteuert. Dies wird durch die Tatsachen bedingter-reflexartiger Veränderungen der Stoffwechselintensität bei Athleten im Vorstadium des Zustandes, bei Arbeitern vor schwerer körperlicher Arbeit, bei Tauchern vor dem Eintauchen in Wasser belegt. In diesen Fällen steigt die Rate, mit der der Körper Sauerstoff verbraucht, das winzige Volumen der Atmung, das winzige Volumen des Blutflusses und der Energieaustausch.

Das Hungergefühl, das sich entwickelt, wenn Blutzucker, freie Fettsäuren und Aminosäuren abnehmen, bewirkt eine Verhaltensreaktion, die darauf abzielt, Nahrung zu finden und zu essen sowie Nährstoffe im Körper aufzufüllen.

Grundmechanismen zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels

Während des Tages schwanken der Empfang und die Ausgaben des Körpers einer Person im menschlichen Körper erheblich. Der Blutzuckerspiegel steigt jedoch normalerweise nicht über 8,0 mmol / l und nicht unter 3,5 mmol / l.

Für eine kurze Zeit nach einer Mahlzeit steigt der Blutzuckerspiegel an, da der Zucker in der Nahrung aus dem Darm in das Blut aufgenommen wird. Sofort beginnt ein Teil der Glukose von den Zellen der Organe und Gewebe aufgenommen zu werden und wird für den Energiebedarf verwendet. Gleichzeitig speichern Leber- und Mäusezellen überschüssige Glukose als Glykogen. Wenn der Blutzuckerspiegel zwischen den Mahlzeiten sinkt, wird er aus dem Depot (Glykogen) mobilisiert, um den erforderlichen Blutspiegel aufrechtzuerhalten. Wenn die Kapazität des Depots nicht ausreicht, kann Glukose aus anderen Quellen gewonnen werden, z. B. aus Proteinen (dieser Vorgang wird Gluconeogenese genannt) oder Fetten.

Alle diese Prozesse sorgen für die Aufrechterhaltung des erforderlichen Glukosespiegels im Blut. Sowohl der Glukosefluss in die Zelle als auch deren Aufwand sowie alle ihre metabolischen Umwandlungen (Katzenblattlaus - Ecl, Glykogenolyse) unterliegen jedoch einer ständigen Kontrolle.

Die wichtigsten Regulatoren für Blutzucker sind das Brustnervensystem und die Pankreashormone. Es wurde nun festgestellt, dass die zentralen Mechanismen der Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels im Hypothalamus liegen.

Die Blutzuckerkonzentration spielt eine zentrale Rolle im Essverhalten. Sein Niveau spiegelt sehr genau den Energiebedarf des Organismus wider, und der Unterschied zwischen dem OS-Gehalt im arteriellen und venösen Blut hängt eng mit dem Gefühl von Hunger oder Sättigung zusammen. Im lateralen Kern des Hypothalamus sind Glucorezeptoren vorhanden, die gehemmt werden, wenn der Blutzuckerspiegel steigt, und bei Abnahme aktiviert werden, was zu einem Hungergefühl führt. Hypothalamische Glutorezeptoren erhalten Informationen über Glukose und andere Körpergewebe. Dies wird durch periphere Glutorezeptoren in der Leber, im Karotissinus und in der Wand des Gastrointestinaltrakts signalisiert.

Wenn die Nahrung nicht in den Arbeitsschutz gelangt “, sinkt der Blutzuckerspiegel und das Hungerzentrum ermutigt die Menschen zum Essen. Infolge der Nahrungsaufnahme im Blut erhöht sich der Glukosegehalt. Wenn eine bestimmte Konzentration erreicht ist, stimuliert Glukose das Sättigungszentrum, was zu einem Sättigungsgefühl führt. Parallel werden Signale vom Sättigungszentrum gesendet, wodurch die Aktivität des Hungerzentrums gehemmt wird.

Somit sind die hypothalamischen Glucorezeptoren, die die Informationen integrieren, die durch die Nerven- und humoralen Bahnen gewonnen werden, an der Kontrolle der Nahrungsaufnahme beteiligt.

Neben der Nahrungsaufnahme spielen Pankreashormone, Insulin und Glucagon eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutzuckerspiegels.

Die endokrine Funktion der Podzhu-Drüse ist mit Pankreasinseln (Langerhans-Inseln) verbunden. Bei einem Erwachsenen machen die Langerhans-Inseln 2-3% des gesamten Pankreasvolumens aus. Die Insel enthält 80 bis 200 Zellen, die nach funktionalen, strukturellen und histochemischen Parametern in drei Typen unterteilt sind: a-, (3- und 8-Zellen). Der größte Teil der Insel besteht aus (Z-ketki - 85%, a-Zellen 11) %, 8-Zellen 3% In den 3-Zellen des Langerhans istwort-Insulins und in den a-Zellen wird Glucagon synthetisiert und freigesetzt.

Die Hauptrolle der endokrinen Funktion des Pankreas ist die Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels, der von Insulin und Glucagon gespielt wird.

Insulin, das primäre Hormon des endokrinen Apparats (dh Hormone direkt in den Blutstrom sekretieren) des Pankreas, ist ein Polypeptid, dessen monomere Form aus zwei Ketten besteht; A (aus 21 Aminosäuren) und B (aus 30 Aminosäuren). Es wird von Pankreas-Pads als Reaktion auf einen Anstieg der Blutzuckerkonzentration abgesondert. Die Wirkung von Insulin wird durch Bindung an Insulinrezeptoren an der Oberfläche von Membranen von Insulin-bindenden Zellen realisiert. Insulin senkt den Blutzucker und somit:

* trägt zum Transport von Glukose aus dem Blut in die Zellen von Organen und Geweben bei - Insulin-abhängigen Geweben (der Glukosefluss in die Zellen des zentralen Nervensystems und der Leber hängt nicht von Insulin-Insulin-unabhängigen Geweben ab);

• regt den intrazellulären Metabolismus von Glukose zu kleiner Säure an (Glykolyse);

• aktiviert die Bildung von Glykogen aus Glukose in Leber und Muskeln (Glykogenese);

• verbessert den Glukosetransport im Fettgewebe, erhöht die Geschwindigkeit der Fettsäuresynthese, hemmt die Lipolyse und fördert die Erhöhung der Fettreserven;

• hemmt die Bildung von Glukose aus Aminosäuren (Glukoneogenese).

Insulin wird relativ schnell (innerhalb von 5-10 Minuten) in der Leber zerstört

(80%) und Nieren (20%) unter der Wirkung des Enzyms Glutathion-Insulin-Rashydrogenase.

Wenn die Regulierung des Blutzuckers nur durch Insulin erfolgt, würde dieser Wert ständig in Grenzwerten schwanken, die deutlich über den physiologischen Werten liegen (nicht höher als 8,0 mmol / l und nicht weniger als 3,5 mmol / l), was zu insulinunabhängigen Geweben (Gehirn) führt ) würde einen Mangel, einen Überschuss an Glukose erfahren.

Glucagon ist ein Polypeptid, das aus 29 Aminosäureresten besteht. Es wird von den a-Zellen der Langerhans-Inseln produziert und hat ebenso wie Insulin eine kurze Halbwertszeit (einige Minuten). Im Gegensatz zum Insulineffekt bewirkt Glucagon eine Erhöhung des Blutzuckerspiegels. Es erhöht die Freisetzung von Glukose aus der Leber auf drei Arten: Es hemmt die Glykogensynthese, stimuliert die Glykogenolyse (die Bildung von Glukose aus Glykogen) und Glucon enese (die Bildung von Glukose aus Aminosäuren). Diese Mechanismen sind eine Garantie dafür, dass Glukose für Glukose-abhängiges Gewebe zwischen den Mahlzeiten verfügbar ist. Die Leber ist das Hauptzielorgan für Glucagon.

Die Dynamik von Insulin und Glucagon im Blut nach einer Mahlzeit, abhängig vom Glukosespiegel, wird dargestellt. Reis, 5-4. Es zeigt, dass die Glukosekonzentration im Blut nach dem Essen infolge der Aufnahme von Kohlenhydraten in der Nahrung steigt und erhöhte Glukosespiegel die Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse stimulieren. Das Signal, das Insulin an die Zellen sendet, ist „Glukose im Überschuss“, es kann als Energiequelle verwendet oder deponiert werden. Insulin fördert die Nutzung von Glukose als Energiequelle und stimuliert dessen Transport zu den Muskeln und dem Fettgewebe. Es sorgt auch für die Ablagerung von Glukose in Form von Glykogen in der Leber und in den Muskeln. Triglyceride im Fettgewebe tragen dazu bei, dass Muskeln Aminosäuren einfangen und in ihnen Proteine ​​bilden. Durch die Insulinwirkung sinkt der Blutzuckerspiegel. Hypoglykämie wiederum führt zur Induktion der Glucagonsekretion, was zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels beiträgt. Glucagon erhält die Verfügbarkeit von abgelagerter Glucose in Abwesenheit von Glucose aus der Nahrung aufrecht, stimuliert die Freisetzung von Glucose aus der Leber (aus Glykogen), die Gluconeogenese aus Lactat, Glycerol und Aminosäuren und stimuliert in Kombination mit einem reduzierten Insulinspiegel die Mobilisierung von Fettsäuren aus Triglyceriden. Das Signal, das Glukagon aussendet, ist "keine Glukose".

Der Insulin- und Glukagonspiegel schwankt je nach Ernährung kontinuierlich, sodass Sie eine optimale Glukosekonzentration im Blut aufrechterhalten können. Aber nur sie beteiligen sich an diesen Prozessen.

Adrenalin, Noradrenalin, Cortisol und somatotropes Hormon (GH) können ebenfalls die Blutzuckerwerte erhöhen, d.h. Gegeninsulinaktivität besitzen.

Adrenalin und Noradrenalin werden von der Nebennierenmark gebildet und sind Stresshormone. In Leber, Adipozyten und Skelettmuskeln haben sie einen direkten Einfluss auf die Mobilisierung von Glukose aus dem Depot (aus Glykogen) und tragen so zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels als Energiequelle in Stresssituationen bei (Stress -> Adrenalin -> Glykogen -> Glucose). Gleichzeitig unterdrücken sie die Insulinsekretion, d.h. Sie schaffen die Basis dafür, dass die Glukose weiter an den Ort ihrer Verwertung fließt, während Stressimpulse wirken.

Glukokortikoide (Hormone der Nebennierenrinde, der Hauptvertreter ist Cortisol) hemmen die Aufnahme von Glukose durch viele Gewebe. In den Muskeln stimulieren Glukokortikoide die Oxidation von Fettsäuren, in der Leber für Energie, Glycerin und Aminosäuren werden auf die Synthese von Glukose (Glukoneogenese) gerichtet, die in Glykogen umgewandelt und abgelagert wird, d. H. leicht verfügbare Glukose-Reserven werden vorbereitet. Wenn eine Stresssituation entsteht und eine große Menge Adrenalin ins Blut gelangt, können diese Reserven leicht genutzt werden.

Wachstumshormone (Wachstumshormone) hemmen die Einlagerung und Oxidation von Glukose in Fettgewebe, Muskeln und Leber und tragen so zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels bei. Darüber hinaus trägt es zur Synthese von Glykogen in der Leber aus anderen Quellen bei (Glukoneogenese).

So erhöhen 4 Hormone (Glucagon, Adrenalin, Cortisol, somatotropes Hormon) den Glukosespiegel, wodurch ein zu niedriger Abfall verhindert wird, und nur ein Insulin verhindert einen übermäßigen Anstieg der Glukosekonzentration im Blut. Kyovi Blattlaus normale Funktion des Gehirns.

Dieser Umstand bestimmt jedoch, dass die normale hormonelle Reaktion auf einen Anstieg des Blutzuckerspiegels von zwei Faktoren abhängt:

• Sekretion in einer angemessenen Situation, die Insulinmenge, d. H. von der normalen Funktion der Zellen der Bauchspeicheldrüse;

• Anzahl und funktionelle Aktivität (Empfindlichkeit) von Insulinrezeptoren auf der Oberfläche von Insulin-empfindlichen Zellen.

Wenn die Insulinsekretion unzureichend ist (unzureichend) oder die funktionelle Aktivität der Insulinrezeptoren abnimmt, wird die Glukosekonzentration im Blut erhöht, was zu einer Erkrankung führen kann - Diabetes mellitus. Eine übermäßige Insulinsekretion (zum Beispiel im Falle eines Tumors der Bauchspeicheldrüsenzellen des Pankreas - Insulinom) führt wiederum zur Entwicklung einer schweren Hypoglykämie - einer Erkrankung, die das Leben des Patienten gefährdet.

Blutzucker wird streng kontrolliert.

Die Nervenregulierung der Glukosekonzentration im Blut äußert sich in der positiven Wirkung von n.vagus auf die Insulinsekretion und der hemmenden Wirkung auf diesen Prozess der sympathischen Innervation. Außerdem unterliegt die Freisetzung von Adrenalin in das Blut sympathischen Einflüssen.

Die wichtigsten hormonellen Regulationsfaktoren sind Glucagon, Adrenalin, Glucocorticoide, somatotropes Hormon einerseits und Insulin andererseits. Alle Hormone, außer Insulin, die die Leber betreffen, erhöhen die Blutzuckerwerte.

Die Abnahme der Blutzuckerkonzentration durch Insulin wird auf folgende Weise erreicht:

• der Übergang von Glukose in die Zellen - Aktivierung von GluT 4 -Transporterproteinen auf der Zytoplasmamembran,
• Glukosebeteiligung bei der Glykolyse - ein Anstieg der Synthese von Glukokinase, einem Enzym, das als "Glukosefalle" bezeichnet wird, Stimulierung der Synthese anderer wichtiger Glykolyseenzyme - Phosphofructokinase, Pyruvatkinase,
• erhöhte Glykogensynthese - Aktivierung der Glykogensynthase und Stimulierung ihrer Synthese, wodurch die Umwandlung von überschüssiger Glukose in Glykogen erleichtert wird,
• Aktivierung des Pentosephosphatweges - Induktion der Synthese von Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase und 6-Phosphogluconat-Dehydrogenase,
• erhöhte Lipogenese - die Beteiligung von Glukose an der Synthese von Triacylglycerinen oder Phospholipiden.

Viele Gewebe sind völlig unempfindlich gegen die Wirkung von Insulin, sie werden als insulinunabhängig bezeichnet. Dazu gehören Nervengewebe, Glaskörper, Linse, Netzhaut, glomeruläre Nierenzellen, Endothelzellen, Hoden und rote Blutkörperchen.

Glukagon erhöht Blutzucker:

• Erhöhung der Glykogenmobilisierung durch Aktivierung der Glykogenphosphorylase,
• Stimulierung der Glukoneogenese - Steigerung der Arbeit der Enzyme Pyruvatcarboxylase, Phosphoenolpyruvatcarboxykinase und Fructose-1,6-diphosphatase.

Adrenalin verursacht Hyperglykämie:

• Aktivierung der Glykogenmobilisierung - Stimulation der Glykogenphosphorylase,

Glukokortikoide erhöhen den Blutzucker

• durch Unterdrücken des Übergangs von Glukose in die Zelle,
• Stimulierung der Glukoneogenese - Steigerung der Synthese der Enzyme Pyruvatcarboxylase, Phosphoenolpyruvatcarboxykinase und Fructose-1,6-diphosphatase.

Die Tabelle fasst die wichtigsten Aspekte hormoneller Einflüsse zusammen:

Blutzuckerregulierung

Die Aufrechterhaltung einer optimalen Glukosekonzentration im Blut ist das Ergebnis vieler Faktoren, einer Kombination der koordinierten Arbeit vieler Körpersysteme. Die Hauptrolle bei der Aufrechterhaltung des dynamischen Gleichgewichts zwischen den Vorgängen der Bildung und Verwendung von Glukose gehört zur hormonellen Regulation.

Im Durchschnitt liegt der Blutzuckerspiegel eines gesunden Menschen, abhängig vom Alter des Essens, zwischen 2,7 und 8,3 (Norm bei leerem Magen 3,3 - 5,5) mmol / l, aber unmittelbar nach einer Mahlzeit steigt die Konzentration kurz an Zeit

Zwei Gruppen von Hormonen haben einen gegenteiligen Effekt auf die Glukosekonzentration im Blut:

Das einzige hypoglykämische Hormon ist Insulin

und hyperglykämische Hormone (wie Glucagon, Wachstumshormon und Nebennierenhormone), die den Blutzucker erhöhen

Wenn der Blutzuckerspiegel unter die normalen physiologischen Werte fällt, nimmt die Insulinsekretion durch Betazellen ab, hört aber normalerweise nie auf. Wenn der Glukosespiegel auf ein gefährliches Niveau absinkt, werden sogenannte Continsulin- (hyperglykämische) Hormone freigesetzt (Glucocorticoide und Glucagon, das Produkt der Sekretion von Pankreasinsel-Alpha-Zellen), die die Freisetzung von Glucose in das Blut bewirken. Adrenalin und andere Stresshormone hemmen stark die Insulinsekretion ins Blut.

Die Genauigkeit und Effizienz dieses komplexen Mechanismus ist eine unabdingbare Voraussetzung für das normale Funktionieren des gesamten Organismus, der Gesundheit. Längerer erhöhter Blutzucker (Hyperglykämie) ist das Hauptsymptom und die pathogenetische Essenz des Diabetes mellitus. Hypoglykämie - Senkung des Blutzuckers - hat oft noch gravierendere Folgen. So kann ein extremer Blutzuckerspiegel mit der Entwicklung von hypoglykämischem Koma und Tod einhergehen.

194.48.155.252 © studopedia.ru ist nicht der Autor der veröffentlichten Materialien. Bietet jedoch die Möglichkeit der kostenlosen Nutzung. Gibt es eine Urheberrechtsverletzung? Schreiben Sie uns | Rückkopplung.

AdBlock deaktivieren!
und aktualisieren Sie die Seite (F5)
sehr notwendig

Blutzuckerregulierung

Normalerweise beträgt die Glukosekonzentration im menschlichen Blut einige Stunden nach dem Essen 3,33-5,55 mmol / l. Mit dem Verzehr von Kohlenhydratfutter steigt es auf 8-9 mmol / l an und nach 2 Stunden normalisiert es sich wieder. Das Fasten für mehrere Tage beeinflusst den Blutzuckerspiegel fast nicht.
Die Konstanz der Glukosekonzentration ist aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit von Fehlfunktionen des Gehirns während einer Hypoglykämie sehr wichtig. Dies ist auf eine Reihe von Umständen zurückzuführen:

• 1) der Energiebedarf des Gehirns wird nur mit Glukose (im späten Stadium des Hungers, mit Ketonkörpern) versorgt;
• 2) Glykogenspeicher im Gehirn sind sehr klein;
• 3) durch Gluconeogenese wird Glukose nicht in Gehirnzellen synthetisiert;
• 4) Glukose dringt durch einen von Insulin unabhängigen Konzentrationsgradienten aus dem Blut in die Gehirnzellen ein, und während Hypoglykämie wird die Aufnahme für eine normale Gehirnfunktion unzureichend. Die rasche Entwicklung von Hyperglykämie kann auch zu Hirnschäden führen.

Die Glukosekonzentration im Blut hängt vom Gleichgewicht zwischen dem Eintritt in das Blut und dem Gewebeverbrauch ab. Da die Glukoseausgabe des Körpers mit dem Urin normalerweise sehr gering ist, wird die Aufrechterhaltung der Konzentration in relativ engen Grenzen mit erheblichen Schwankungen bei der Nahrungsaufnahme durch die Austauschvorgänge in den Geweben gewährleistet. Das System der Regulationsmechanismen umfasst die Hormone Insulin, Glucagon, Adrenalin, Glucocorticoide sowie Wechselwirkungen zwischen Geweben (Leber, Muskeln, Gehirn usw.).
Nach dem Verzehr von Kohlenhydratnahrungsmitteln stimuliert eine erhöhte Glukosekonzentration im Blut die Aufnahme in das Gewebe. Die Eintrittsrate in die Zellen der Leber, der Muskeln, des Gehirns und anderer Gewebe ist direkt proportional zur Glukosekonzentration in der extrazellulären Flüssigkeit. Darüber hinaus stimuliert eine hohe Konzentration von Glukose im zirkulierenden Blut die Insulinsekretion von B-Zellen des Pankreas und erhöht die Durchlässigkeit von Glukose durch die Zellmembranen der Skelettmuskulatur und des Fettgewebes.

In Zellen stimuliert Insulin die Glukoseverwertung auf verschiedene Weise:
A. In der Leber und in den Muskeln wird Glykogen synthetisiert (Insulin induziert die Synthese von Leberglukokinase, aktiviert Hexokinase und Glykogensynthase).
B. In Fettgewebe und Leber wird Glukose in Fettsäuren umgewandelt, die Gewebevorräte in Form von Fetttriglyceriden bilden.

B. Für alle Organe und Gewebe während der Verdauung und Absorption ist der Glukosekatabolismus die Hauptenergiequelle. Die Glykolyse und der aerobe Abbau von Glukose zu CO2 und H2O werden verstärkt. Nach dem Essen zeigt also die Annäherung des Atmungskoeffizienten an die Einheit eine größere Intensität der Glukoseoxidation an. Die Menge an Kohlenhydratkatabolismus hängt vom Energiebedarf des Körpers ab. Außerdem hemmt während dieser Zeit ein hohes Verhältnis von Insulin / Glucagon im Blut die Gluconeogenese. Als Ergebnis ist die Glukosekonzentration im Blut nahezu normal und fällt manchmal unter den ursprünglichen Wert. Die Insulinsekretion hört allmählich auf.

Mit dem Abbruch der Nahrungskohlenhydrate nimmt die Glukosekonzentration im Blut über mehrere Tage nicht ab, und zwar aufgrund zweier Vorgänge: dem Abbau von Leberglykogen und der Glukoneogenese. Die Abnahme der Glukosekonzentration im Blut auf die untere Grenze der Norm initiiert die Sekretion von Glukagon durch die Bauchspeicheldrüse, wodurch die Leberphosphorylase aktiviert wird. Der Abbau von Glykogen und die Freisetzung von Glukose im Blut. Der Abbau des Leberglykogens hält einen normalen Blutzuckerspiegel von nicht mehr als 24 Stunden aufrecht, aber bereits nach 5 bis 6 Stunden nach einer Mahlzeit beginnt eine langsame Zunahme der Gluconeogenese aus Aminosäuren und Glycerin, und nach 24 Stunden setzt die Gluconeogenese mit maximaler Aktivität fort. Zusammen mit Glucagon, das Gluconeogenese-Enzyme aktiviert, sind Glucocorticoide enthalten, die die Synthese von Gluconeogenese-Enzymen in der Leber stimulieren und den Abbau von Proteinen in anderen Geweben erhöhen, den Prozess der Gluconeogenese durch Substrate. Aufgrund des niedrigen Blutverhältnisses von Insulin / Glucagon während des Fastens ist Glukose nicht abhängig von Leber, Skelettmuskeln, Myokard und Fettgewebe. Diese Faktoren sorgen unter Nüchternbedingungen für die Glukoseversorgung des Gehirns in der erforderlichen Menge. Bei längerem Fasten verwendet das Gehirn wie andere Gewebe Ketonkörper als Energiequelle.

Neben Glukagon und Glukokortikoiden erhöht die Glukosekonzentration im Blut eine Reihe von Hormonen. Adrenalin - das Hormon des Gehirns der Nebennieren - wird in Stresssituationen freigesetzt und bewirkt durch einen Kaskadenmechanismus einen schnellen und starken Abbau von Leberglykogen in freie Glukose. Der Anstieg des Blutzuckerspiegels wird von der Wirkung von Wachstumshormon, Adrenocorticotropin und Thyroxin begleitet. Daher reduziert die Glukosekonzentration im Blut nur Insulin und erhöht die Anzahl der Hormone. Das Vorhandensein einer Gruppe zuverlässiger redundanter Mechanismen unterstreicht die Tatsache, dass die unmittelbaren Ergebnisse von Hypoglykämie gefährlicher sind als die Folgen von Hyperglykämie.
Die koordinierte Wirkung verschiedener Hormone führt zur Perfektion der Regulierung der Glukosehomöostase und ermöglicht die Anpassung des Kohlenhydratstoffwechsels im gesamten Körper an Veränderungen der Ernährung, körperliche Aktivität und andere physiologische Bedingungen.

Die erhöhte Glukosekonzentration im Blut als Folge des Konsums von Kohlenhydratnahrungsmitteln (Hyperglykämie) und aufgrund von Stress (emotionale Hyperglykämie) nimmt rasch ab. Bei Diabetes mellitus kann sich eine persistierende Hyperglykämie entwickeln, die als Folge eines absoluten oder relativen Insulinmangels auftritt. Andere Ursachen für Hyperglykämie sind übermäßige Sekretion von Wachstumshormon, Glukokortikoiden, manchmal ZNS-Läsionen, zerebrale Durchblutungsstörungen, Erkrankungen der Leber, Pankreas.
Hyperglykämie bei Diabetes mellitus kann als nützliches Mittel angesehen werden, das die Verwendung von Glukose durch Gehirnzellen, Myokard, Erythrozyten, das heißt Insulingewebe, fördert. Glukose dringt jedoch nicht in die Skelettmuskulatur, die Leber und andere insulinabhängige Gewebe ein. Bei einer hohen Glukosekonzentration im Blut steigt die Bindungsgeschwindigkeit an Proteine ​​(Glykosylierung von Proteinen), was zu einer Funktionsverletzung führt. Langzeithyperglykämie verursacht daher eine Reihe von Langzeitkomplikationen bei Diabetes
Bei der Diagnose von Diabetes ist es besser, Blut für die Analyse nach dem Fasten für mindestens 10 Stunden einzunehmen. Die Glukosekonzentration im Blutplasma, die auf leeren Magen mit über 8 mmol / l entnommen wurde, zeigt die Wahrscheinlichkeit von Diabetes an. Wenn die Glukosekonzentration im Bereich von 6-8 mmol / l liegt, wird das Blut nach der Zuckerbeladung untersucht (75 g in Wasser gelöste Glukose dürfen trinken). Eine Konzentration von 2 Stunden nach einer Belastung von 10 mmol / l und mehr zeigt Diabetes mellitus an, und eine Konzentration von 8 bis 10 mmol / l zeigt eine verringerte Glukosetoleranz an. Bei Personen mit eingeschränkter Glukosetoleranz ist die Entwicklung von Diabetes möglich.

Bei Diabetikern kann Glukose, insbesondere nach den Mahlzeiten, bei schweren Formen der Krankheit und während des Fastens im Urin ausgeschieden werden. Die Glykosurie diente als Grundlage für den Namen der Krankheit. Im Urin von gesunden Menschen ist die Glukosekonzentration sehr niedrig und liegt unter 0,8 mmol / l (150 mg / l), da die Zellen der proximalen Nierentubuli Glukose fast vollständig aus dem Primärharn resorbieren. Ein derart niedriger Glukosegehalt im Urin wird nur durch hochempfindliche Methoden nachgewiesen. Wenn die Glukosekonzentration im Blutplasma und im glomerulären Filtrat 10 mmol / l übersteigt, wird die Reabsorptionskapazität der Nierentubuli unzureichend und eine bestimmte Menge Glukose wird im Urin ausgeschieden. Hyperglykämische Glukosurie wird nicht nur bei Diabetes mellitus beobachtet, sondern auch bei allen Erkrankungen, bei denen eine Hyperglykämie vorliegt, die Nierenschwelle ist höher. In einigen Fällen entwickelt sich jedoch keine Glukosurie, obwohl der Glukosegehalt im Blutplasma die Nierenschwelle überschreitet. Dies wird beobachtet, wenn das Volumen des glomerulären Filtrats klein ist, die Gesamtmenge an Glukose, die in die Nierentubuli eintritt, niedrig ist und vollständig resorbiert wird.

Glukosurie kann auch mit oder leicht erhöhten Plasmaglukosekonzentrationen auftreten, wenn ein Defekt des Membrantransportmechanismus in den Tubuli auftritt (Nierenglukosurie). In diesem Fall wird die Nierenschwelle reduziert. Renale Glukosurie wird manchmal während der Schwangerschaft beobachtet, erbliches Versagen der proximalen Nierentubuli, Auswirkungen toxischer Substanzen (Schwermetalle, organische Lösungsmittel usw.) auf die Zellen der proximalen Tubuli
Hypoglykämie tritt auf, wenn solche pathologischen Zustände

• 1) übermäßig hoher Insulingehalt aufgrund von Tumoren oder Hyperplasie der Zellen der Pankreasinseln;
• 2) Nebennieren-Hypofunktion;
• 3) Hypofunktion Hypofunktion;
• 4) viele Arten von bösartigen Tumoren außerhalb der Bauchspeicheldrüse lokalisiert;
• 5) schwere Schäden an Leber, Nervensystem, Magen und Darm;
• 6) in der frühen Kindheit mit erblichen Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels - Galaktosämie, Fruktoseintoleranz, einige Arten von Glykogenose.

Regulierung des Blutzuckerspiegels.

Die Aufrechterhaltung des Glukosespiegels im Blut und anderen Geweben wird vom neurohumoralen System durchgeführt.

1. Die Autoregulation auf zellulärer Ebene wird entweder durch allosterische Mechanismen zur Veränderung der Aktivität von Enzymen oder durch Phosphorylierung - Dephosphorylierung durchgeführt. Zum Beispiel sind ATP und ADP allosterische Regulatoren der Glykolyse- und Gluconeogeneseenzyme: Eine hohe Konzentration von ATP aktiviert Gluconeogeneseenzyme und eine hohe Konzentration von ADP aktiviert wichtige Glykolyseenzyme. Eine hohe Konzentration von Succinyl-CoA ist ein allosterischer Aktivator des Enzyms Pyruvatcarboxylase (viel Bernsteinsäure, CTC ist aktiv, daher ist die Gluconeogenese aktiviert, was die ATP-Kosten von CTC erfordert).

2. Der hormonelle Mechanismus der Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels besteht darin, die Aktivität der Enzyme auf allosterischem Wege oder durch Phosphorylierung - Dephosphorylierung von Enzymen zu verändern. Hormone realisieren ihre Wirkung unter Beteiligung von Intermediären, z. B. c-AMP.

Adrenalin ist ein Hormon der Nebennierenmark. Rezeptoren für Adrenalin finden sich in der Leber, im Fettgewebe und in den Muskeln. Es hat eine hyperglykämische Wirkung, indem es den Abbau von Glykogen aktiviert.

Glucagon ist ein Bauchspeicheldrüsenhormon mit hyperglykämischer Wirkung. Glucagon verbessert den Abbau von Glykogen durch Aktivierung der Phosphorolyse in der Leber.

Die Hormone Adrenalin und Glucagon üben ihre Wirkung nach folgendem Schema aus:

Die Zunahme des Gehalts an c-AMP erhöht die Aktivität

Proteinkinasen erhöhen die Phosphorylaseaktivität

Erhöhen Sie die Geschwindigkeit des Glykogenabbaus, um Glukose zu bilden.

Insulin ist ein Proteinhormon, das von der Bauchspeicheldrüse produziert wird. Es hat eine hypoglykämische Wirkung (Senkung des Blutzuckerspiegels). Insulin aktiviert die Synthese des aktiven Enzyms Hexokinase und erhöht die Zellpermeabilität für Glukose. In Zellen wird Glukose verwendet, um Glykogen zu synthetisieren, und der Abbau von Glykogen und die Glukoneogenese werden gehemmt.

Corticotropin, Somatotropinhormone der Hypophyse, haben eine hyperglykämische Wirkung, d.h. den Blutzuckerspiegel erhöhen.

Cortison, Cortisol (Glukokortikoide) - Hormone der Kortikalis der Nebennieren. Zielorgane sind Muskeln, Bindegewebe und Leber. Sie haben einen hyperglykämischen Effekt aufgrund der Aktivierung des Prozesses der Gluconeogenese.

Thyroxin, Triiodthyronin - Schilddrüsenhormone. Sie haben aufgrund der Aktivierung der Gluconeogenese eine hyperglykämische Wirkung.

Aufgenommen am: 2018-02-08; Ansichten: 73;