Retinopathie: Symptome und Behandlung

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Die Retinopathie ist eine Schädigung der Netzhautgefäße, die zu einer beeinträchtigten Durchblutung der Netzhaut, ihrer Degeneration, Optikusatrophie und Blindheit führt. Die Retinopathie ist schmerzlos: Sie zeigt das Auftreten von schwimmenden Flecken (Vieh) und Schleier vor den Augen, eine fortschreitende Sehverminderung. Die Diagnose der Retinopathie erfordert die Konsultation von Fachärzten (Augenarzt, Neurologe, Kardiologe, Endokrinologe), Akuitäts- und Gesichtsfeldstudien, Durchführung von Ophthalmoskopie, Biomikroskopie, Fluoreszenzangiographie des Fundus, elektrophysiologische Untersuchungen, Ultraschall des Auges. Bei der Retinopathie ist es erforderlich, einen Ausgleich für Begleiterkrankungen, die Ernennung von Vasodilatatoren, Vitaminen, Antikoagulanzien, hyperbare Sauerstoffanreicherung und Laserkoagulation der Netzhaut zu erreichen.

Retinopathie

Das Konzept der "Retinopathie" in der Ophthalmologie bezieht sich auf pathologische Veränderungen der Netzhaut unterschiedlichen Ursprungs, die nicht mit Entzündungen (primäre Retinopathie) assoziiert sind, sowie auf retinale Läsionen, die sich als Folge anderer Erkrankungen (sekundäre Retinopathie) entwickeln. Bei den primären Retinopathien unterscheidet man die zentrale seröse, die akute hintere multifokale und die externe exsudative Retinopathie. Zu den sekundären Retinopathien zählen diabetische, hypertensive, traumatische sowie Retinopathie bei Blutkrankheiten. In einer separaten Form, die nicht nur von der Ophthalmologie, sondern auch von der Pädiatrie untersucht wird, wird die Frühgeborenen-Retinopathie hervorgehoben.

Primäre Retinopathie

Zentrale seröse Retinopathie

Die Ätiologie der primären Retinopathie bleibt unbekannt, daher werden sie als idiopathisch eingestuft. Eine zentrale seröse Retinopathie (zentrale seröse Retinitis, idiopathische gelbe Fleckentfernung) wird häufiger bei Männern im Alter von 20 bis 40 Jahren festgestellt, die keine somatischen Erkrankungen haben. In der Geschichte der Patienten deuten auf einen aufgeschobenen emotionalen Stress, häufige Migräne-Typ-Kopfschmerzen hin. Bei der zentralen serösen Retinopathie sind die Netzhautschäden meist einseitig.

Zu den Symptomen einer zentralen serösen Retinopathie gehören Mikropsie (Verringerung der Größe sichtbarer Objekte), das Auftreten von Rindern, eine Abnahme der Schärfe und eine Verengung der Gesichtsfelder. Ein wichtiges Differenzialdiagnosezeichen ist die Verbesserung des Sehvermögens bei schwach positiven Objektiven.

Das pathologische Bild der zentralen serösen Retinopathie zeichnet sich durch eine seröse Ablösung des Pigmentepithels im Makularbereich aus, die im Rahmen der Ophthalmoskopie als begrenzte ovale oder kreisförmige Auswölbung von dunklerer Farbe als das umgebende Netzhautgewebe bestimmt wird. Typischerweise fällt das Fehlen des Foveareflexes (Lichtstreifen um die zentrale Fossa der Netzhaut) und das Vorhandensein von gelblichen oder gräulichen Ausscheidungen aus.

Bei der Behandlung der zentralen serösen Retinopathie wird die Laserkoagulation der Netzhaut verwendet. Die Therapie zielt darauf ab, die Gefäßwand zu stärken, die Mikrozirkulation zu verbessern und das retinale Ödem zu reduzieren. Oxygenobarotherapie wird verschrieben. In 80% der Fälle ist es bei rechtzeitiger aktiver Behandlung der serösen Retinopathie möglich, die Netzhautablösung zu stoppen und das Sehvermögen wieder auf das ursprüngliche Niveau zu bringen.

Akute hintere multifokale Pigmentepitheliopathie

Diese Form der Retinopathie kann ein- oder zweiseitig sein. Bei der akuten posterioren multifokalen Pigmentepitheliopathie bilden sich mehrere flache subretinale Herde von grauweißer Farbe, deren umgekehrte Entwicklung Depigmentierungsbereiche bildet. Bei der Untersuchung des Fundus werden das perivaskuläre Ödem der peripheren Netzhautgefäße, die Tortuosität und die Erweiterung der Venen, der Papille, das Ödem bestimmt.

Ein erheblicher Teil der Patienten hat eine Trübung des Glaskörpers, es entwickeln sich Episkleritis und Iridozyklitis. Das zentrale Sehen ist früh gestört, zentrale oder parazentrale Skotome treten im Gesichtsfeld auf.

Die Behandlung der hinteren multifokalen Pigmentepitheliopathie wird konservativ durchgeführt. umfasst die Ernennung von Vitamintherapie, Vasodilatator-Medikamenten (Vinpocetin, Pentoxifyllin usw.), Angioprotektoren (Solcoseryl), retrobulbäre Injektionen von Corticosteroiden, hyperbare Sauerstoffanreicherung. Die Prognose für diese Form der primären Retinopathie ist im Allgemeinen günstig.

Externe exsudative Retinopathie

Die Entwicklung einer externen exsudativen Retinopathie (Morbus Coates, externe exsudative Retinitis) wird hauptsächlich bei jungen Männern beobachtet. Netzhautschäden sind häufiger einseitig. Bei dieser Form der Retinopathie sammeln sich Exsudat, Blutungen und Cholesterinkristalle unter den Gefäßen der Netzhaut an. Änderungen sind normalerweise an der Peripherie des Fundus lokalisiert; Makulaläsion tritt selten auf. In der Netzhautangiographie werden häufig mehrere Mikroaneurysmen, arteriovenöse Shunts, nachgewiesen.

Der Verlauf der externen exsudativen Retinopathie verläuft langsam und progressiv. Die Behandlung erfolgt durch Laserkoagulation der Netzhaut und hyperbare Sauerstoffanreicherung. Die Prognose wird durch die Ablösung der Netzhaut verstärkt, was ein sofortiges Eingreifen und die Entwicklung von Iridozyklitis und Glaukom erfordert.

Sekundäre Retinopathie

Hypertensive Retinopathie

Die pathogenetische hypertonische Retinopathie ist mit arterieller Hypertonie, Nierenversagen und Toxämie schwangerer Frauen verbunden. Bei dieser Form der Retinopathie wird ein Krampf der Arteriolen des Fundus beobachtet, gefolgt von einer Elastofibrose oder einer Hyalinose ihrer Wände. Der Schweregrad der Läsion wird durch den Grad der Hypertonie und die Dauer des Verlaufs der Hypertonie bestimmt.

Bei der Entwicklung einer hypertensiven Retinopathie gibt es 4 Stadien. Das Stadium der hypertensiven Angiopathie der Retina ist durch reversible Funktionsänderungen gekennzeichnet, die die retinalen Arteriolen und Venolen betreffen.

Im Stadium der hypertensiven Angiosklerose ist die Schädigung der Netzhautgefäße organischer Natur und hängt mit der sklerotischen Verfestigung der Gefäßwände und einer Abnahme ihrer Transparenz zusammen.

Das Stadium der hypertensiven Retinopathie ist durch fokale Veränderungen im Netzhautgewebe (Blutungen, Plasmorrhagien, Lipidablagerungen, Eiweißexsudat, Infarktzonen), partielle Hämophthalmie gekennzeichnet. Bei Patienten mit hypertensiver Retinopathie ist die Sehschärfe reduziert, Skotome (schwimmende Flecken) treten vor den Augen auf. Normalerweise bilden sich diese Veränderungen vor dem Hintergrund der blutdrucksenkenden Therapie zurück und die Symptome verschwinden.

Im Stadium der hypertensiven Neuroretinopathie sind Angiopathie, Angiosklerose und Retinopathie selbst mit Phänomenen der Papille, Dysfunktion der Optikusscheibe, Exsudation und Netzhautablösung verbunden. Diese Veränderungen sind charakteristischer für maligne Hypertonie und renal-induzierte Hypertonie. Das Stadium der hypertensiven Neuroretinopathie kann zu Optikusatrophie und irreversiblem Sehverlust führen.

Die Diagnose hypertensiver Retinopathie umfasst die Konsultation eines Augenarztes und eines Kardiologen, Ophthalmoskopie und Fluoreszenzangiographie. Das ophthalmoskopische Bild ist durch eine Änderung des Kalibers der Netzhautgefäße, ihrer partiellen oder vollständigen Auslöschung, des Salus-Gunn-Symptoms (Verschiebung der Vene in die tiefen Netzhautschichten aufgrund des Drucks durch die gestresste und verdichtete Arterie im Bereich ihrer Kreuzung) gekennzeichnet.

Bei der hypertensiven Retinopathie wird die arterielle Hypertonie korrigiert, es werden Antikoagulanzien, Vitamine verschrieben, eine Sauerstoffbarotherapie und eine Laserkoagulation der Netzhaut durchgeführt. Komplikationen einer hypertensiven Retinopathie sind rezidivierende Hämophthalmie und Netzhautvenenthrombose. Die Prognose der hypertensiven Retinopathie ist schwerwiegend: Eine signifikante Sehbehinderung und sogar die Entwicklung von Blindheit sind nicht ausgeschlossen. Die Retinopathie verschlimmert den Verlauf der zugrunde liegenden Pathologie und der Schwangerschaft und kann daher eine medizinische Grundlage sein, um eine Schwangerschaft künstlich zu beenden.

Atherosklerotische Retinopathie

Die Ursache der atherosklerotischen Retinopathie ist die systemische Atherosklerose. Die Veränderungen der Netzhaut in den Stadien der Angiopathie und Angiosklerose sind denen der hypertensiven Retinopathie ähnlich; Im Stadium der Neuroretinopathie treten kleine Kapillarblutungen auf, Ablagerungen von kristallinem Exsudat entlang der Venen, Blanchieren der Papille.

Die Hauptmethoden der ophthalmologischen Diagnose der atherosklerotischen Retinopathie sind die direkte und indirekte Ophthalmoskopie, die Angiographie der retinalen Gefäße. Eine spezielle Behandlung der atherosklerotischen Retinopathie wird nicht durchgeführt. Die wichtigste ist die Therapie der zugrunde liegenden Krankheit - die Ernennung von Antithrombozytenaggregaten, Antisklerotika, Vasodilatator-Medikamenten, Angioprotektoren, Diuretika. Mit der Entwicklung der Neuroretinopathie werden Verläufe der Elektrophorese mit proteolytischen Enzymen gezeigt. Verschluss der Netzhautarterien und Optikusatrophie sind häufig Komplikationen der atherosklerotischen Retinopathie.

Diabetische Retinopathie

Die Pathogenese der diabetischen Retinopathie wird durch das Auftreten von Typ-1- oder Typ-2-Diabetes verursacht. Die Hauptrisikofaktoren für die Entwicklung einer Retinopathie sind die Dauer von Diabetes, schwerer Hyperglykämie, Nephropathie, arterieller Hypertonie, Fettleibigkeit, Hyperlipidämie und Anämie. Diabetische Retinopathie ist die häufigste und schwerwiegendste Komplikation bei Diabetes und die Hauptursache für Sehstörungen und Blindheit.

Bei der Entwicklung dieser Form der Krankheit werden Stadien der diabetischen Angiopathie, der diabetischen Retinopathie und der proliferierenden diabetischen Retinopathie isoliert. Die ersten beiden Stadien (Angiopathie und einfache Retinopathie) verlaufen mit den gleichen Veränderungen wie die ähnlichen Stadien der hypertensiven und atherosklerotischen Retinopathie. Im frühen Stadium der proliferierenden diabetischen Retinopathie entwickelt sich die Gefäßneubildung der Retina, im späten Stadium bilden sich die neu gebildeten Gefäße mit Wachstum und wiederkehrenden Blutungen in den Glaskörper, der Proliferation des Gliagewebes. Faserspannung und Verformung des Glaskörpers bestimmen die Entwicklung der Netzhautablösung, die die Ursache für unheilbare Blindheit bei diabetischer Retinopathie ist.

In der Anfangsphase manifestiert sich die diabetische Retinopathie durch eine stetige Abnahme der Sehschärfe, das Auftreten eines Schleiers vor den Augen und schwebende Flecken, die regelmäßig verschwinden. Schwer zu lesen und kleine Arbeiten zu machen. In der späten Proliferationsphase tritt ein vollständiger Sehverlust auf.

Die Durchführung einer Ophthalmoskopie unter Mydriasis ermöglicht eine detaillierte Untersuchung des Augenhintergrunds und die Identifizierung der für diabetische Retinopathie charakteristischen Veränderungen. Der Funktionszustand der retinalen Randzonen wird per Perimetrie untersucht. Mit Ultraschall werden die Augen von Dichtungen, Blutungen, Narben in der Dicke des Augapfels bestimmt. Elektroretinographie wird durchgeführt, um das elektrische Potential zu bestimmen und die Lebensfähigkeit der Netzhaut zu bewerten. Um den Zustand der Netzhaut zu klären, werden Laser-Scanning-Tomographie und Netzhautangiographie eingesetzt.

Zusätzliche Informationen im Komplex der ophthalmologischen Untersuchung von Patienten mit diabetischer Retinopathie werden durch Bestimmung der Sehschärfe, Biomikroskopie, Augendiaphanoskopie, Bestimmung der kritischen Häufigkeit der Flickerfusion (CFFF) usw. erhalten.

Die Behandlung der diabetischen Retinopathie sollte von einem Augenarzt und einem Endokrinologen (Diabetologen) kontrolliert werden. Eine sorgfältige Kontrolle des Blutzuckerspiegels, die rechtzeitige Einnahme von Antidiabetika, Vitaminen, Plättchenhemmern, Angioprotektoren, Antioxidantien und Mitteln zur Verbesserung der Mikrozirkulation sind notwendig. Bei der Netzhautablösung wird die Koagulation angewendet. Bei starken Veränderungen der Glaskörper- und Narbenbildung ist eine Vitrektomie, eine vitreoretinale Operation angezeigt.

Komplikationen der diabetischen Retinopathie sind Katarakte, Hämophthalmus, Trübung und Narbenveränderungen des Glaskörpers, Netzhautablösung, Blindheit.

Retinopathie bei Blutkrankheiten

Retinopathien können sich bei verschiedenen Pathologien des Blutsystems entwickeln - Anämie, Polycythämie, Leukämie, Myelom, Waldenstrom-Makroglobulinämie usw.

Jede der Formen ist durch ein bestimmtes Ophthalmoskopbild gekennzeichnet. Bei einer Retinopathie aufgrund einer Polycythämie erhalten die Netzhautvenen eine dunkelrote Farbe und der Augenhintergrund - eine zyanotische Färbung. Oft entwickeln sich Netzhaut-Thrombosen und Schwellungen der Papille.

Bei Anämie dagegen ist der Augenhintergrund blass, die Netzhautgefäße sind erweitert, Farbe und Kaliber der Arterien und Venen sind gleich. Eine Retinopathie bei Anämie kann von subretinalen und extraretinalen Blutungen (Hämophthalmus) sowie exsudativer Netzhautablösung begleitet sein.

Bei Leukämie aus dem Augenhintergrund kommt es zu einer Tortuosität der Venen, diffusen Schwellungen der Netzhaut und der Papille, Blutungen, Ansammlung von Exsudatzonen.

Wenn Myelom- und Makroglobulinämie-Waldenström infolge von Dysproteinämie, Paraproteinämie, Blutgerinnseln, Netzhautvenen und Arterien expandieren, entwickeln sich Mikroaneurysmen, thrombotische Venenverschlüsse, Blutungen in der Retina.

Die Behandlung der Retinopathie im Zusammenhang mit der Pathologie des Blutsystems erfordert die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung und die Laserkoagulation der Netzhaut. In Bezug auf die visuelle Funktion ist die Prognose ernst.

Traumatische Retinopathie

Die Entwicklung einer traumatischen Retinopathie ist mit einer plötzlichen und scharfen Kompression des Brustkorbs verbunden, bei der ein Spasmus von Arteriolen auftritt, eine Retina-Hypoxie mit der Freisetzung von Transudat in diesen auftritt. Kurz nach der Verletzung entwickeln sich Blutungen und organische Veränderungen in der Netzhaut. Eine traumatische Retinopathie kann zu einer Atrophie des Sehnervs führen.

Konsequenzen der Prellung des Augapfels sind Veränderungen, die als Berliner Netzhauttrübung bezeichnet wurden. Diese Form der traumatischen Retinopathie geht einher mit subchoroidalen Blutungen und Ödemen der tiefen Netzhautschichten, der Freisetzung von Transsudat in den Raum zwischen der Netzhaut und der Aderhaut.

Für die Behandlung der traumatischen Retinopathie wird eine Vitamintherapie vorgeschrieben, die Gewebehypoxie wird kontrolliert, eine hyperbare Sauerstoffversorgung wird durchgeführt.

Retinopathie der Frühgeburt

Die oben genannten Formen der Retinopathie treten hauptsächlich bei Erwachsenen auf. Eine besondere Form der Erkrankung ist die Frühgeborenen-Retinopathie bei retinaler Hypoplasie bei Kindern, die nach der Geburt geboren wurden. Frühgeborene benötigen eine Sehruhe und eine sauerstofffreie lokale Gewebeatmung (Glykolyse), um die Bildung und Reifung aller Augenstrukturen abzuschließen. Andererseits ist eine zusätzliche Sauerstoffzufuhr erforderlich, um vorzeitige und stimulierende Stoffwechselprozesse in lebenswichtigen Organen zu pflegen, was zu einer Hemmung der Glykolyse in der Retikular- und Choroidea führt.

Kinder unter einem Gestationsalter von weniger als 31 Wochen, mit einer Geburtsmasse von weniger als 1500 Gramm, einem instabilen Allgemeinzustand, einer längeren Sauerstofftherapie und einer Bluttransfusion unterliegen dem Risiko einer Retinopathie bei Frühgeborenen.

Neugeborene mit einem Risiko für die Entwicklung einer Retinopathie werden 3-4 Wochen nach der Geburt von einem Augenarzt untersucht. Die augenärztliche Untersuchung wird alle 2 Wochen wiederholt, um die Netzhautbildung zu vervollständigen. Zu den späten Komplikationen einer Frühgeborenen-Retinopathie gehören Myopie, Strabismus, Amblyopie, Glaukom, Netzhautablösung, Sehschwäche.

Spontane Heilung kann in den Anfangsstadien der Frühgeborenen-Retinopathie auftreten, daher werden Beobachtungstaktiken angewendet. In anderen Fällen ist eine Laserkoagulation oder Kryoretinopexie angezeigt, und bei Ineffizienz sind Skleroplatation und Vitrektomie angezeigt.

Prävention

Um die Entwicklung einer Retinopathie zu verhindern, ist eine ambulante Beobachtung durch einen Augenarzt bei Patienten mit essenzieller Hypertonie, Diabetes mellitus, Atherosklerose, Nierenerkrankungen, Blutkrankheiten, Verletzungen, schwangeren Frauen mit Nephropathie usw. erforderlich.

Die Vorbeugung der Retinopathie bei Frühgeborenen erfordert eine sorgfältige Behandlung der Schwangerschaft bei Frauen, bei denen das Risiko einer Frühgeburt besteht, und verbessert die Bedingungen für Frühgeborene. Kinder, die sich in der Neugeborenenperiode einer Retinopathie unterzogen haben, sollten jedes Jahr bis zu 18 Jahre von einem pädiatrischen Augenarzt untersucht werden.

Eine wichtige Rolle bei der Prävention der Retinopathie spielt die Kohärenz der Handlungen von Spezialisten verschiedener Profile: Ophthalmologen, Endokrinologen, Kardiologen, Neurologen, Geburtshelfer, Gynäkologen, Kinderärzte, Traumatologen usw.

Retinopathie: Entwicklungsursachen und allgemeine Behandlungsprinzipien

Alle Retinopathien zeichnen sich durch eine Verletzung der Netzhaut aus, die den Augapfel von innen her auskleidet. Da die Netzhaut für die visuelle Wahrnehmung verantwortlich ist, führt ihre Schädigung zu Sehstörungen. Menschen mit Retinopathie haben möglicherweise schwebende Flecken, Fliegen und einen Schleier vor ihren Augen. Mit der Niederlage der zentralen Region der Netzhaut nimmt die Schärfe des Patienten ab, mit der Peripherie - die Gesichtsfelder werden schmaler.

Gründe

Der Hauptgrund für die Entwicklung der Retinopathie ist eine Verletzung der normalen Durchblutung der Netzhaut. Dies kann zu einer Vielzahl von Faktoren führen: Verletzungen, Atherosklerose, Retina-Thrombose, Stoffwechselstörungen, Erkrankungen des endokrinen Systems und Herz-Kreislauf-Systems.

Aufgrund der Verschlechterung der Mikrozirkulation beginnt die Netzhaut an Sauerstoff und Nährstoffen zu leiden. Es kann auch Flüssigkeit aus den betroffenen Netzhautgefäßen austreten. All dies führt zu einer Schädigung des Gewebes der Netzhaut und einer Störung seiner normalen Funktion. Als Folge davon hat eine Person natürlich Sehprobleme.

Die häufigsten Ursachen für Retinopathie:

• Verletzung der Integrität der Netzhautgefäße vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus, Bluthochdruck usw.;
• Verschlechterung der Durchblutung der Netzhaut, verursacht durch Angiopathie, Anämie oder beeinträchtigte rheologische Eigenschaften des Blutes;
• Verstopfung der Netzhautgefäße mit Blutgerinnseln oder atherosklerotischen Plaques, was zu Hypoxie (Sauerstoffmangel) der Netzhaut führt;
• Verletzungen und Quetschungen, die zur Ansammlung von Flüssigkeit oder zum hämorrhagischen Austritt von Augengewebe führen;
• belastete Vererbung, dh das Vorhandensein einer ähnlichen Krankheit bei nahen Verwandten.

Die Retinopathie sollte von Dystrophie und Netzhautdegeneration unterschieden werden. Letztere entwickeln sich aufgrund von Stoffwechselstörungen in den Geweben der Netzhaut. Der Grund dafür können Erbkrankheiten, Mangel an bestimmten Vitaminen, Mineralien, Pigmenten usw. sein.

Je nach Herkunft sind Retinopathien primär (nicht assoziiert mit Krankheiten) und sekundär (die sich vor dem Hintergrund anderer Krankheiten entwickeln).

Primäre Netzhautläsionen sind normalerweise idiopathisch. Dies bedeutet, dass der Arzt auch nach einer gründlichen Untersuchung des Patienten die Ursache der Pathologie nicht feststellen kann. Zu den primären Erkrankungen zählen die zentrale seröse und externe exsudative Retinopathie sowie die akute hintere multifokale Epitheliopathie. Alle anderen Netzhautschäden sind sekundär.

Zentral serous

Die Pathologie entwickelt sich am häufigsten bei gesunden Männern im Alter von 20 bis 40 Jahren. In der Regel klagen Patienten mit dieser Krankheit über psychoemotionale Schocks und migräneähnliche Kopfschmerzen in der Geschichte. Die zentrale seröse Retinopathie des Auges hat fast immer eine einseitige Lokalisation.

Die Krankheit äußert sich in einer starken Abnahme der Sehschärfe und dem Auftreten eines dunklen Flecks vor einem wunden Auge. Patienten können auch Mikropsien erleben, eine Verletzung der visuellen Wahrnehmung, bei der sie umliegende Objekte zu klein erscheinen.

Die Patienten bilden sich im Makulabereich seröser Netzhautablösung. Äußerlich sieht es bei der Ophthalmoskopie aus wie ein runder oder ovaler Fleck von dunkler Farbe, der leicht vor dem Hintergrund des umgebenden Gewebes der Netzhaut erscheint. Die Pathologie ist auch durch das Fehlen eines fovealen Reflexes gekennzeichnet, der normalerweise wie ein heller Streifen aussieht, der die zentrale Fossa der Makula umgibt.

Scharfes Multifokal zurück

Es ist durch das Vorhandensein mehrerer subretinaler Herde von grauweißer Farbe im Fundus gekennzeichnet. Sie ragen nicht über die Oberfläche der Netzhaut hervor und hinterlassen nach der Resorption Depigmentierungspunkte. Bei der Ophthalmoskopie im Fundus sichtbar ausgedehnte und gewundene Venen und leichte Schwellung der Netzhaut um sie herum. Oft schwillt der Kopf des Sehnervenkopfes an.

Unter den Symptomen der akuten posterioren multifokalen Retinopathie sollte das Auftreten von Rindern hervorgehoben werden - dunkle oder farbige Flecken vor den Augen. Die Krankheit kann sowohl ein Auge als auch beide Augen betreffen. Im Gegensatz zur bisherigen Pathologie wird sie ausschließlich konservativ behandelt.

Exsudativ im Freien

Betroffen sind in der Regel junge Männer und haben eine einseitige Lokalisierung. Die Krankheit ist durch einen langsam fortschreitenden, aber schweren Verlauf gekennzeichnet. Leider führt die Pathologie häufig zu einem vollständigen Sehverlust des betroffenen Auges.

Äußere exsudative Retinopathie äußert sich in der Ansammlung von Blut zwischen der Netzhaut und der Aderhaut des Augapfels. Anschließend wächst das Bindegewebe an der Blutungsstelle, was zu einer Verschlechterung des Sehvermögens führt. Die Ursache der Blutung ist eine abnormale Entwicklung der Netzhautgefäße. Sie werden verdreht, bilden Schlaufen und Kugeln. Oft bilden sie Aneurysmen.

Hypertonisch

Hypertensive Retinopathie ist eine Augenkrankheit, die sich bei den meisten Menschen mit Hypertonie entwickelt. Die Ursache der Pathologie ist die langsame, aber stetige Schädigung der Netzhautgefäße durch Bluthochdruck. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Veränderung des Kalibers der Arterien und Venen im Augenhintergrund, das Auftreten eines pathologischen arterio-venösen Chiasmas (Salus-Gunn-Symptom) und eine stachelartige Tortuosität der Venen (Gvist-Symptom).

In ihrer Entwicklung durchläuft die Krankheit 4 aufeinander folgende Stadien. Eigentlich ist die Netzhautläsion nur für die letzten beiden charakteristisch. Detaillierte Stadien der hypertensiven Retinopathie und ihre Beschreibung werden unten angegeben.

Diabetiker

Es ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen bei Diabetes. Betroffen sind vor allem Menschen, die fahrlässig sind und den Blutzuckerspiegel nicht kontrollieren.

In den Anfangsstadien des Patienten werden die Gefäße, die die Netzhaut mit Blut versorgen, beschädigt. Die Netzhaut beginnt an Hypoxie zu leiden, die zu Neovaskularisation führt - der pathologischen Proliferation kleiner Gefäße. In der Zukunft kann eine Person Blutungen im Fundus und ein sekundäres neovaskuläres Glaukom entwickeln. Die Sicht des Patienten fällt allmählich ab. Unbehandelte diabetische Retinopathie kann zu schweren Komplikationen und vollständiger Erblindung führen.

Atherosklerotisch

Entwickelt bei Menschen mit systemischer Atherosklerose. Arteriosklerotische Gefäßschäden führen zu Sauerstoffmangel und fortschreitender Schädigung der Netzhaut. Die Krankheit hat ähnliche Symptome und durchläuft dieselben Entwicklungsstadien wie die hypertensive Retinopathie.

Traumatisch

Die Ursache der traumatischen Retinopathie ist meistens eine Augapfusion. Sie führen zur Ansammlung eines nicht entzündlichen Transudats zwischen der Netzhaut und der Aderhaut. Bei der Untersuchung des Augenhintergrunds sieht der pathologische Fokus wie eine weißliche Trübung aus, die sich auf der Seite der Prellung oder auf der gegenüberliegenden Seite des Augapfels befindet. Dieses Phänomen wird auch als Berlin-Rouge bezeichnet.

Postthrombotisch

Entwickelt sich nach Thrombose und Thromboembolie von Blutgefäßen, die die Netzhaut durchbluten. Durch die massive Blutung wird die Netzhaut beschädigt und die Sehfunktionen verschlechtern sich stark. Im Falle einer rechtzeitigen Behandlung können Ärzte die Sichtweise einer Person teilweise wiederherstellen.

Leider trägt auch eine adäquate Entschärfungstherapie nicht immer dazu bei, die Auswirkungen einer Thrombose vollständig zu beseitigen. Der Patient bleibt Resteffekte in Form von Netzhautschäden, die als postthrombotische Retinopathie bezeichnet werden.

Neugeborene Retinopathie

Bei Frühgeborenen wird Retinopathie auch als fibrolente Dysplasie bezeichnet. Am anfälligsten für die Entwicklung der Pathologie sind Babys, die ein Gewicht von weniger als 1500 Gramm hatten und 1-2 Monate nach der Geburt in den Inkubatoren waren. Die Ursache für Netzhautschäden ist die nachteilige Auswirkung eines erhöhten Sauerstoffgehalts in der Atemluft des Babys.

Anzeichen einer fibrolenten Dysplasie werden bereits im Alter von 2-3 Wochen bei einem Baby festgestellt. Diese Retinopathie zeichnet sich durch pathologische Veränderungen in den Netzhautgefäßen, dem Glaskörper und der Netzhaut aus. Die Krankheit kann sich spontan zurückbilden oder pathologische Veränderungen hinterlassen. Rückstände werden sich in der Zukunft negativ auf die Vision des Kindes auswirken.

Stufen

Die meisten sekundären Retinopathien (hypertensive, atherosklerotische, diabetische) durchlaufen die gleichen Entwicklungsstadien. Sie beginnen mit reversiblen Veränderungen der Gefäße der Netzhaut und enden mit einer irreversiblen Schädigung der Netzhaut und sogar des Sehnervs.

Entwicklungsstufen:

1. Angiospasmus Funktionelle Veränderungen in den Netzhautarterien und -venen sind charakteristisch für Retinopathie Grad 1. Sie sind reversibel und können verschwinden, wenn der provozierende Faktor beseitigt und die Behandlung abgeschlossen ist.
2. Angiosklerose: Die Läsion der Netzhautgefäße wird organisch. Dies bedeutet, dass ihr Schaden irreversibel ist. In diesem Stadium ist die Netzhaut noch nicht beschädigt, und die Person wird normalerweise von keinen Symptomen gestört.
3. Angioretinopathie: Die Netzhaut ist am pathologischen Prozess beteiligt. Darin können Blutungen, Pigmentablagerungen, Entartungsherde auftreten. Der Patient hat eine Sehbehinderung.
4. Angioneurinopathie. Neben der Schädigung der Blutgefäße und der Netzhaut ist der Sehnerv beim Menschen beeinträchtigt. Gleichzeitig leiden seine visuellen Funktionen stark.

Welcher Arzt behandelt Retinopathie?

Die Diagnose und Behandlung verschiedener Retinopathien erfolgt durch einen Augenarzt. Bei schwerer Krankheit schickt er eine Person zu einem Retinologen - einem auf Netzhautkrankheiten spezialisierten Arzt. Darüber hinaus wird der Patient von einem Endokrinologen, einem Neuropathologen, einem Therapeuten, einem Kardiologen oder einem anderen relevanten Spezialisten gesehen.

Diagnose

Retinopathie kann durch charakteristische Symptome und anamnestische Daten (Vorhandensein von Diabetes, Bluthochdruck usw.) vermutet werden. Ein erfahrener Arzt kann nach der Ophthalmoskopie eine vorläufige Diagnose stellen. Bei der Untersuchung des Fundus kann es zu pathologischen Veränderungen kommen, die auf eine Retinopathie hindeuten.

Um die Diagnose zu klären, benötigt der Patient möglicherweise eine OCT (Optical Coherence Tomography) und elektrophysiologische Untersuchungen. Der Patient wird auch zur Konsultation an einen Kardiologen, Endokrinologen, Neuropathologen, Hausarzt oder andere Ärzte überwiesen.

Behandlung

Die Behandlung der Retinopathie beginnt mit der Beseitigung des Faktors, der ihre Entwicklung verursacht hat. Beispielsweise wird gezeigt, dass Patienten mit einer hypertensiven Erkrankung den Blutdruck korrigieren, Patienten mit Diabetes mellitus den Blutzuckerspiegel. Darüber hinaus werden den Patienten Medikamente verschrieben, die die Durchblutung verbessern, die Blutgefäße stärken und den Stoffwechsel im Gewebe des Auges normalisieren.

Bei schwerer Retinopathie, die durch Netzhautablösung kompliziert sein kann, ist eine Laserkoagulation angezeigt. Bei Auftreten einer pathologischen Neovaskularisation oder eines Ödems der Retina werden den Patienten Anti-VEGF-Faktoren verabreicht. Wenn dennoch eine Netzhautablösung aufgetreten ist, wird dem Patienten eine operative Behandlung (Vitrektomie) angezeigt.

Prävention

Eine spezifische Prävention der Retinopathie existiert heute nicht. Sie können das Risiko einer Erkrankung durch den richtigen Lebensstil reduzieren. Eine angemessene Ernährung, Bewegung und Gewichtskontrolle helfen, die Entwicklung von Hypertonie, Diabetes, Arteriosklerose und anderen Krankheiten zu vermeiden, die häufig durch Retinopathie kompliziert werden.

Der Begriff "Retinopathie" vereint eine Gruppe von Augenerkrankungen, die durch Netzhautschäden gekennzeichnet sind. Der Grund für die Entwicklung der Pathologie ist eine Verletzung der Integrität der Blutgefäße und des normalen Blutkreislaufs im Gewebe des Augapfels.

Retinopathie tritt am häufigsten bei Menschen mit Diabetes, Bluthochdruck, Atherosklerose und Erkrankungen auf, die mit einer Blutgerinnungsstörung einhergehen. Die Behandlungstaktik verschiedener Retinopathien hängt von ihrer Ursache, ihrem Schweregrad und dem Auftreten begleitender Erkrankungen und Komplikationen ab.

Retinopathie - Ursachen der Krankheit bei Kindern und Erwachsenen, Symptome und Behandlungsmethoden

Eine allmähliche Abnahme des Sehvermögens, ein Gefühl des Windelns vor den Augen - das ist das, was die meisten modernen Menschen sehen, und nur wenige denken ernsthaft über die Ursachen solcher Symptome nach. Wenn sich die Situation von Tag zu Tag wiederholt und allmählich neue störende Momente erlangt, ist die Wahrscheinlichkeit von retinalen Gefäßveränderungen oder Retinopathie, einer gefährlichen Erkrankung, die schwere Komplikationen verursacht, nicht ausgeschlossen.

Was ist Retinopathie?

Bei der Diagnose "Retinopathie" kann es verschiedene Probleme geben, da dies zu einer Beeinträchtigung der Netzhaut des Augapfels (Retina) führt. Grundlage der Erkrankung sind Gefäßerkrankungen, gegen die sich die Durchblutung der Netzhaut verschlechtert. Dies führt zu:

• Dystrophie der Netzhaut - der Tod der Gewebe des Augapfels;
• Atrophie des Sehnervs (Optikusneuropathie) - Zerstörung (Zerstörung) von Nervenfasern (ganz oder teilweise) aufgrund von Mangelernährung, bei der einzelne Zellen zuerst und dann der gesamte Nervenstamm sterben;
• Sehverlust (bis zur vollständigen Erblindung).

Die meisten Experten sagen, dass die Retinopathie nicht durch einen entzündlichen Ursprung gekennzeichnet ist, aber diese Ansicht ist nicht ganz richtig: Einige Arten der Erkrankung (hauptsächlich diabetische Retinopathie) sind durch eine Entzündungsreaktion auf nicht-enzymatische Glykosylierungsprodukte gekennzeichnet. Einige wichtige Punkte:

• Zum ersten Mal sprachen sie 1910 über Retinopathie (unter einem bestimmten Namen), aber unter dieser Diagnose wurde plötzliche Blindheit verstanden, die häufig durch eine Kopfverletzung ausgelöst wurde und durch Flecken von Blutungen auf der Netzhaut gekennzeichnet war.
• Personen jeden Alters, einschließlich Neugeborener, sind anfällig für die Krankheit (hauptsächlich Retinopathie betrifft Frühgeborene). Jedes Jahr steigt die Zahl der Menschen, die eine solche Diagnose erhalten.

Ätiologie

Die Gründe für die Entwicklung der Primärformen dieser Krankheit durch Spezialisten sind noch nicht geklärt, daher gibt es keine verlässlichen Schutzmechanismen. Sekundäre Netzhautgefäßveränderungen treten vor dem Hintergrund einer Reihe von Pathologien auf, unter denen die gefährlichsten sind:

• Hypertonie;
• systemische Atherosklerose;
• Diabetes mellitus beider Arten;
• Fettleibigkeit;
• Verletzungen des Augapfels und des Brustbeins;
• Erkrankungen des hämatopoetischen Systems;
• Toxikose während der Schwangerschaft.

Sorten

In der offiziellen Medizin gibt es zwei große Gruppen dieser Krankheit: primäre und sekundäre. Der erste (alternative Name - idiopathisch) ist durch eine nicht näher bezeichnete Ätiologie und das Fehlen eines Entzündungsprozesses gekennzeichnet. In dieser Gruppe werden 3 Arten von Retinopathie erwähnt:

• Zentral serös - gekennzeichnet durch Schädigung des Pigmentepithels im Makulabereich der Netzhaut; vorwiegend einseitiges Versagen. In der Geschichte der Patienten mit dieser Form der Retinopathie werden häufige Belastungen und Migräne beobachtet.
• Das akute hintere Multifokal betrifft hauptsächlich beide Augen, gekennzeichnet durch die Bildung flacher grauer Herde, die nach dem Verschwinden Depigmentierungszonen verlassen.
• Äußeres Exsudativ (Coates-Krankheit) - ist durch die Ansammlung von Exsudat, Cholesterin und Blutungen unter den Gefäßen der Netzhaut gekennzeichnet. Alle Änderungen treten am äußeren Teil des Fundus auf. Der Schaden ist einseitig, die Entwicklung der Krankheit verläuft langsam.

Sekundäre Retinopathie entwickelt sich vor dem Hintergrund chronischer Erkrankungen oder Verletzungen (Schädel-Hirn-oder Augenschäden), die mit entzündlichen Prozessen einhergehen können. Diese Kategorie umfasst:

• Hypertensive Retinopathie - tritt vor dem Hintergrund persistierender arterieller Hypertonie und Nierenerkrankungen auf (aus diesem Grund kann sie als renale Retinopathie bezeichnet werden). Es ist durch Krämpfe der Arteriolen, Zerstörung ihrer Wände und Gewebe gekennzeichnet. Der Schweregrad hängt direkt mit dem Grad der Hypertonie zusammen.
• Diabetiker - die Krankheit wird aufgrund von Diabetes mellitus, Nephropathie, Fettleibigkeit, hohem Blutzuckerspiegel und Blutfett, Anämie voranschreiten. Bei der Behandlung einer Krankheit ist ein Besuch beim Endokrinologen erforderlich.
• Atherosklerotisch - der Name bestimmt die Ursache der Erkrankung: Er entsteht durch Atherosklerose (Plaque-Ablagerungen an den Gefäßwänden). Die Behandlung beinhaltet die Beeinflussung der Ursache, nicht der Vision. Die Entwicklungsstadien sind die gleichen wie in hypertensiver Form.
• Traumatisch - tritt aufgrund einer Verletzung des Brustkorbs auf, was zu einer Kompression der Arterien führt, Netzhauthypoxie. Dies führt zu einer Erschöpfung des Sehnervs, Blutungen und anderen organischen Veränderungen.
• Postthrombotisch - ist charakteristisch für ältere Menschen, die in der Vorgeschichte an Ischämie, Bluthochdruck und Atherosklerose leiden. Fortschreitet nach einer Thrombose der zentralen Venen oder Arterien, die die Netzhaut mit Nährstoffen versorgen.
• Retinopathie bei Blutpathologien - tritt vor dem Hintergrund von Erkrankungen des hämatopoetischen Systems auf: Leukämie, Myelom, Gehirntumore, Anämie, Polycythämie.

Symptome

Im ersten Stadium der Erkrankung gibt es keine eindeutigen Manifestationen. Die Diagnose kann allein durch das Ergebnis einer Untersuchung durch einen Augenarzt gestellt werden. An der Grenze von 2-3 Stufen, wenn sich Gefäßerkrankungen entwickeln, erfährt eine Person:

• verminderte Sicht;
• Schwimmflecken vor den Augen (Skotome);
• Hämophthalmus (Blut tritt in den Glaskörper ein);

Bei einer an Diabetes erkrankten Person beginnt die Krankheit mit einer Hyperopie (Sehschärfe wird bei der Untersuchung von nahegelegenen Objekten beeinträchtigt), dem Auftreten eines Schleiers vor Augen und Rindern. Bei jeder Form der Erkrankung sind Störungen der Farbwahrnehmung, der Kontrast des Bildes vor den Augen, das Auftreten von Lichtblitzen oder Funken im Gesichtsfeld nicht ausgeschlossen.

Primäre Retinopathie

Das klinische Bild der Erkrankung, die unter den Voraussetzungen keine schweren chronischen Pathologien aufweist, ist durch leichte Symptome im Anfangsstadium und ein langsames Fortschreiten der äußeren exsudativen Form gekennzeichnet. Mit fortschreitender Krankheit erhält jede Art von Retinopathie spezifische Manifestationen. Für das zentrale Serum sind charakteristisch:

• Verengung des Blickwinkels;
• verminderte Sicht;
• Skotome (Fehlsichtigkeiten, blinde Flecken);
• Mikropsia (Verringerung der Wahrnehmung der Größe sichtbarer Objekte).

Bei Betrachtung von einer Person mit zentraler seröser Form fallen (graue oder gelbe Partikel des Pigmentepithels auf der hinteren Hornhautoberfläche) aus; es ist ein ovales dunkles Ödem in der Makula-Region zu sehen. In der akuten posterioren multifokalen Form werden zu den allgemeinen Symptomen folgende Symptome hinzugefügt:

• verschwommene Augen;
• Skotome;
• Episkleritis (Entzündung der äußeren Schicht der Sklera);
• Schwellung in den Gefäßen (peripher);
• Schwellung des Sehnervs.

Die äußere exsudative Form unterscheidet sich von den anderen primären Typen der Retinopathie durch die gelöschte Symptomatologie: Sie wird während diagnostischer Verfahren bestimmt, wenn venöse Shunts und Mikroaneurysmen an der Peripherie des Fundus gefunden werden. Aufgrund des langsamen Fortschreitens und des Ausbleibens einer offenkundigen Symptomatologie wird diese Form wahrgenommen, wenn sich eine Netzhautablösung und ein Glaukom entwickeln.

Sekundär

In der traumatischen Form der Krankheit beim Menschen werden Blutung, Hypoxie mit Exsudatsekretion, verschwommene Augen, Schwellungen der Netzhautschichten beobachtet. Postthrombotisch ist dem ähnlich: Es gibt auch Sauerstoffmangel im Netzhautgewebe, Blutungen, aber auch Okklusion (beeinträchtigte Durchgängigkeit) der Blutgefäße wird hinzugefügt. Die übrigen Formen sollten in Entwicklungsstufen betrachtet werden. Hypertensive Leckage kann in 4 Stufen erfolgen:

• Angiopathie (reversible Prozesse in Arteriolen und Venen).
• Angiosklerose (verminderte Durchlässigkeit in den Gefäßen, Erhöhung ihrer Dichte, was zu organischen Schäden führt).
• Aktive Retinopathie (pathologische Herde auf der Netzhaut, Skotome, Sehstörungen).
• Neuroretinopathie (Nervenödem, Exsudation, Netzhautablösung).

Ähnlich verläuft die Atherosklerose, nur hier kommt es zu einer Farbveränderung des Sehnervs, Ablagerung von Exsudat auf den Venen und Blutung an den Kapillaren. Bei Diabetikern wie bei Bluthochdruck hängt das Krankheitsbild vom Stadium der Erkrankung ab:

1. Hintergrund: erweiterte Venen, Bildung von Mikroaneurysmen an den Wänden der Kapillaren (aussehen wie rote Punkte). Es gibt keine eindeutig zum Ausdruck gebrachten Symptome.
2. Präproliferativ: kleine Blutungen, Ablagerungen von Lipidausscheidungen um die Makula, Neigung zu Ödemen. Reversible Phänomene.
3. Proliferativ (proliferierend): Zunahme der Gliazellen, dunkler Schleier vor den Augen, Keimung neuer Gefäße mit Aneurysmen im Glaskörper, Deformation, Traktionsablösung der Netzhaut.

Neugeborene

Eine andere Art von Krankheit ist die Hintergrund-Retinopathie bei Neugeborenen (Preretinopathie) bei Frühgeborenen, die nicht in der Liste der anderen Varietäten enthalten ist. Sie steht in direktem Zusammenhang mit der unvollständigen Entwicklung der Netzhaut eines Kindes, das während seiner Ausbildung geboren wurde. Der Prozess der vollständigen Gefäßbildung der Schläfenzone endet erst in der 40. Woche. Je früher die Geburt erfolgt, desto kleiner ist die Fläche, auf der die Netzhaut mit Gefäßen bedeckt ist. Augenärzte sagen, dass Babys besonders gefährdet sind:

• geboren in der 31. Woche und früher (avaskuläre Zonen - vaskulär oder schlecht durchblutet - Netzhaut wird an der Peripherie der Temporal- und Nasenseite beobachtet);
• mit einem Körpergewicht von weniger als 1500 g;
• mit instabilem Allgemeinzustand;
• die Bluttransfusionen erhalten haben oder eine langfristige Sauerstofftherapie erhalten haben (Aufenthalt in einem Inkubator) - zusätzliche Sauerstoffzufuhr hemmt die Glykolyse (Gewebeatmung) in der Netzhaut;
• bei der Geburt erlebte die Mutter starke Blutungen;
• die bei einer Frau mit chronischen entzündlichen Erkrankungen der Fortpflanzungsorgane geboren wurden, die während der Schwangerschaft verschlimmert wurden.

Bei Frühgeborenen geht die Krankheit nicht nur mit Gefäßerkrankungen der Netzhaut einher, sondern auch mit Veränderungen im Glaskörper (einer Substanz zwischen der Linse und der Netzhaut). Unter dem Einfluss äußerer Faktoren entwickelt das Kind keine weitere Entwicklung der Gefäße, sondern seine Keimung wird im Inneren des Auges (in den Glaskörper) beobachtet, was zu einem Wachstum von Gefäß- und Bindegewebe und Netzhautablösung führt. Die Entwicklung der Krankheit verläuft in mehreren Schritten:

1. Das Aussehen der weißen Linie zwischen den Bereichen der Netzhaut mit und ohne Gefäße.
2. Bildung eines Eintauchens anstelle der Trennlinie.
3. Wachsende Gefäße in der Versagenszone im Glaskörper.
4. Der Beginn des Prozesses der Netzhautablösung.
5. Vollständige Ablösung der Netzhaut und Blindheit.