Ätiologie und Pathogenese des Typ 1 Diabetes mellitus

• Gründe

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Diabetes mellitus der ersten Art ist eine endokrine Erkrankung, bei der das Pankreas das erforderliche Hormon Insulin nicht freisetzt. Folglich steigt beim Menschen die Zuckermenge im Blut dramatisch an. Eine andere Art von Krankheit wird Insulin-abhängig genannt. Es wird hauptsächlich bei Personen unter 20 Jahren gebildet, seltener bei älteren Menschen.

Diabetes mellitus kann nicht vollständig geheilt werden, aber wenn die Krankheit in einem frühen Stadium der Entwicklung entdeckt wurde, wird die Person bei entsprechender Behandlung für einige Zeit leben können. Der Patient muss jedoch ständig den Blutzuckerspiegel überwachen, um die richtige Ernährung zu beobachten. Wenn Sie die Empfehlungen nicht befolgen, können ernsthafte Komplikationen auftreten.

Die Hauptursachen für Typ-1-Diabetes

Die genauen Ursachen für Typ-1-Diabetes sind in der medizinischen Praxis bisher nicht bekannt. Es ist eine Tatsache, dass die Krankheit mehr vererbt wird. Die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Pathologien bei Menschen, die eine Familie hatten, die an dieser Krankheit leidet, ist groß. Die Besonderheit der Krankheit ist, dass das Kind absolut gesund geboren wird und es nicht möglich ist, das Vorhandensein von Diabetes sofort festzustellen.

Typ 1 Diabetes mellitus verursacht:

1. Das Vorhandensein von Übergewicht.
2. Ständige Stresssituationen.
3. Das Vorhandensein von Infektionskrankheiten.

Die Krankheit entwickelt sich als Folge eines Angriffs der Bauchspeicheldrüsenzellen durch Immunzellen. Folglich versagt die Bauchspeicheldrüse in ihrer Arbeit und produziert nicht mehr das Insulinhormon, das eine Person benötigt.

Ätiologie von Typ-1-Diabetes

Die Krankheit bezieht sich auf multifaktorielle Krankheiten mit dem Vorhandensein einer polygenen Vererbung. Die Ätiologie des Typ-1-Diabetes mellitus zeigt sich in der Kombination genetischer Prädispositionen mit dem Einfluss nachteiliger Umweltfaktoren. Die Tatsache, dass dies aufgrund eines genetischen Zusammenhangs entstehen kann, wird durch Daten zur Untersuchung von Familiengenerationen und Zwillingskindern angezeigt.

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Wenn einer der Zwillinge diese Krankheit hat, steigt das Risiko, an dem anderen Zwilling Diabetes zu entwickeln, auf 50%. Bei Angehörigen, insbesondere bei Geschwistern, beträgt das Risiko, an einer Krankheit zu erkranken (sofern einer von ihnen krank ist) nur 5%.

Die genetische Vererbung von Typ-1-Diabetes mellitus hängt hauptsächlich mit der Anwesenheit einer bestimmten Anzahl von Antigenen aus dem HLA-System zusammen. Es ist zu beachten, dass in fast 95% der Fälle DR3- und DR4-Antigene im Blut in Gegenwart der Krankheit gefunden wurden. Es wird angenommen, dass die Krankheit durch den Verlust der immunologischen Toleranz gegenüber Oberflächenantigenen gekennzeichnet ist. Die benötigten Betazellen verschwinden.

Pathogenese von Typ-1-Diabetes

Die Pathogenese des Typ-1-Diabetes legt nahe, dass Insulin nicht produziert wird, da Betazellen durch Zellen des Immunsystems zerstört werden. Typ-1-Diabetes ist eine chronische Krankheit. Er ist nicht heilbar. Durch den Insulinmangel im Blut wird Glukose nicht abgebaut, was zu einer Erhöhung des Blutzuckerspiegels im Blut und im Urin führt. Diese Art von Krankheit wird seltener als Typ 2 diagnostiziert. Es sei darauf hingewiesen, dass im Anfangsstadium der Entwicklung von Typ-1-Diabetes mellitus eine Zunahme der Zuckermenge im Blut nicht systematisch festgestellt wird. Normale Zuckerspiegel können sich aufgrund des langsamen Verlustes von Betazellen mit erhöhten Werten abwechseln. Zu den Symptomen von Typ-1-Diabetes zählen Indikatoren wie ständiger Durst, ständiges Verlangen in der Toilette, allgemeine Schwäche, Hunger, Schwellungen.

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Typ-1-Diabetes

Diabetes mellitus erster Klasse (Insulin-abhängiger Diabetes, Typ-1-Diabetes, juveniler Diabetes) -Krankheit, das diagnostische Hauptzeichen davon ist chronischHyperglykämie- erhöhter BlutzuckerPolyurie, als Folge davon -Durst; Gewichtsverlust; übermäßiger Appetit oder Mangel davon; sich unwohl fühlenDiabetes mellitustritt auf, wenn andersKrankheiten, was zu reduzierter Synthese und Sekretion führtInsulin. Die Rolle des erblichen Faktors wird untersucht.

Typ-1-Diabetes mellitus (Insulin-abhängiger Diabetes, juveniler Diabetes) ist eine Erkrankung des endokrinen Systems, die durch einen durch Zerstörung verursachten absoluten Insulinmangel gekennzeichnet istBeta-ZellenBauchspeicheldrüse. Typ-1-Diabetes kann sich in jedem Alter entwickeln, am häufigsten sind jedoch junge Menschen (Kinder, Jugendliche, Erwachsene unter 30). Das klinische Bild wird von klassischen Symptomen dominiert:Durst,Polyurie, GewichtsverlustKetoazidose.

Der Inhalt

1 Ätiologie und Pathogenese

2.1Klassifizierung durch Efimov AS, 1983

2.2 WHO-Experteneinstufung (Genf, 1987)

2.3 Klassifizierung (MI Balabolkin, 1994)

3 Pathogenese und Histopathologie

4 Klinisches Bild

Ätiologie und Pathogenese

Im Mittelpunkt des pathogenetischen Mechanismus der Entwicklung von Typ-1-Diabetes steht die fehlende Insulinproduktion durch endokrine Zellen (β-ZellenLangerhans-InselnBauchspeicheldrüse) verursacht durch ihre Zerstörung unter dem Einfluss bestimmter pathogener Faktoren (viraleeine Infektion,Stress,Autoimmunkrankheitenund andere). Typ-1-Diabetes macht 10-15% aller Fälle von Diabetes aus, die sich meist im Kindesalter oder im Jugendalter entwickeln. Diese Art von Diabetes ist durch das Auftreten der Hauptsymptome gekennzeichnet, die sich im Laufe der Zeit schnell entwickeln. Die Hauptbehandlungsmethoden sindInsulin-Injektionen, Normalisierung des Stoffwechsels des Patienten. Unbehandelt verläuft der Typ-1-Diabetes rasch und verursacht schwere Komplikationen wie zKetoazidoseunddiabetisches Koma, mit dem Tod des Patienten endet [2].

Klassifizierung

Klassifizierung nach Efimov A.S., 1983 [3]

I. Klinische Formen:

Primär: genetisch, essentiell (mit fettleibigoder ohne es).

Sekundär (symptomatisch): Hypophyse, Steroid, Schilddrüse, Nebenniere, Pankreas (Entzündung des Pankreas, Tumorläsion oder Entfernung), Bronze (mit Hämochromatose).

Schwangerer Diabetes(Gestation).

Ii. Nach Schweregrad:

Iii. Arten von Diabetes mellitus (Fließmuster):

Typ - insulinabhängig (labil mit Tendenz zu AzidoseundHypoglykämie; meistens jugendlich);

Typ - Insulin unabhängig(stabiler älterer Diabetes).

Iv. Der Zustand des Ausgleichs des Kohlenhydratstoffwechsels:

V. Verfügbarkeit diabetische Angiopathie (I, II, III Stufe) und Neuropathie.

Mikroangiopathie-Retinopathie,Nephropathie, Kapillaropathie der unteren Extremitäten oder andere Lokalisation.

Makroangiopathie- mit einer primären Läsion des Herzens, des Gehirns,Füße,andere Lokalisierung.

Universelle Mikro- und Makroangiopathie.

Polyneuropathie(peripher, autonom oder viszeral).

Vi. Läsionen anderer Organe und Systeme:Hepatopathie,Katarakt,Dermatopathie,Osteoarthropathieund andere).

VII. Akute Komplikationen bei Diabetes:

WHO-Experteneinstufung (Genf, 1987)

] Klassifizierung (M. I. Balabolkin, 1994)

Pathogenese und Histopathologie

Mangel Insulinim Körper entwickelt sich aufgrund unzureichender Sekretionβ-ZellenLangerhans-InselnBauchspeicheldrüse.

Insulin-abhängige Gewebe (aufgrund von Insulinmangel)hepatisch,fettigundmuskulös) verlieren ihre Fähigkeit, Glukose zu verwertenvon Blutund als Folge steigt der Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie) - kardinales diagnostisches Anzeichen von Diabetes. Durch Insulinmangel im Fettgewebe wird der Abbau angeregtFett, Dies führt zu einer Erhöhung des Blutspiegels und des Muskelgewebes - der Verfall wird angeregtProteine, was zu einer erhöhten Aufnahme führtAminosäurenin das Blut. SubstrateKatabolismusFette und Proteine ​​werden von der Leber in umgewandeltKetonkörper, verwendet von nicht insulinabhängigen Geweben (hauptsächlichGehirn) um die Energiebilanz vor dem Hintergrund eines Insulinmangels aufrechtzuerhalten.

Glykosurieist ein Anpassungsmechanismus zum Entfernen von hohem Glukosespiegel aus dem Blut, wenn der Glukosespiegel den Grenzwert für übersteigtNiereWert (etwa 10 mmol / l). Glukose ist eine osmoaktive Substanz und eine Erhöhung der Konzentration im Urin regt die Exkretion an und Wasser (Polyurie), was letztendlich dazu führen kannAustrocknungdes Körpers, Wenn der Wasserverlust nicht durch eine ausreichende erhöhte Flüssigkeitsaufnahme kompensiert wird (Polydipsie). Neben einem erhöhten Wasserverlust mit Urin gehen auch Mineralsalze verloren - es entsteht ein MangelkationenNatrium,Kalium,KalziumundMagnesium,AnionenChlor,PhosphatundBicarbonat [4].

Es gibt 6 Entwicklungsstadien von Diabetes mellitus erster Art (insulinabhängig):

Genetische Prädisposition für Diabetes im Zusammenhang mit dem HLA-System.

Hypothetischer Startzeitpunkt. Schaden β-Zellenverschiedene diabetische Faktoren und Auslösung von Immunprozessen. Patienten erkennen Antikörper gegen Inselzellen bereits in einem kleinen Titer, aber die Insulinsekretion leidet noch nicht.

Aktive Autoimmuninsulitis. Der Antikörpertiter ist hoch, die Anzahl der β-Zellen nimmt ab, die Insulinsekretion nimmt ab.

Verminderte Glukose-stimulierte Insulinsekretion. In Stresssituationen kann ein Patient eine vorübergehende gestörte Glukosetoleranz (IGT) und eine gestörte Nüchternplasmaglukose (IGPN) feststellen.

Klinische Manifestation von Diabetes, einschließlich der möglichen Folge der "Flitterwochen". Die Insulinsekretion wird stark reduziert, da mehr als 90% der β-Zellen absterben.

Vollständige Zerstörung von β-Zellen, vollständige Einstellung der Insulinsekretion.

Pathogenese des Diabetes mellitus Typ I

Zu dem Zeitpunkt, zu dem der Insulin-abhängige Diabetes mellitus auftritt, sind die meisten Pankreas-P-Zellen bereits zerstört. Der destruktive Prozess ist fast sicher autoimmun. Die pathogenetische Sequenz ist in der Tabelle angegeben. 327-2. Erstens muss eine genetische Prädisposition für die Krankheit verfolgt werden. Zweitens sind Umweltfaktoren bei genetisch veranlagten Menschen die Ursache von Diabetes. Es wird angenommen, dass dies häufig eine Virusinfektion ist. Der beste Beweis dafür, dass ein externer Impuls erforderlich ist, waren Untersuchungen an monozygoten Zwillingen, unter denen der Konkordanzindikator für Diabetes 50% nicht überschreitet. Wenn es sich bei Diabetes um eine rein genetische Erkrankung handelt, würde man von 100% ausgehen. Die dritte Stufe in der Entwicklung der Krankheit ist eine Entzündungsreaktion im Pankreas, die als "Insulitis" bezeichnet wird: Die Inseln werden von aktivierten T-Lymphozyten infiltriert. Die vierte Stufe ist der Angriff der Veränderung oder Umwandlung der Oberfläche von Zellen, so dass sie nicht mehr als "Abriss" wahrgenommen werden und die Eigenschaften eines Fremden oder "nicht ihre eigenen" für das Immunsystem erwerben. Absatz und Stadium sind auf die Entwicklung einer Immunantwort reduziert. Da die Inseln jetzt als "nicht eigen" wahrgenommen werden, erscheinen zytotoxische Antikörper, die mit zellvermittelten Immunmechanismen zusammenwirken. Das Endergebnis ist die Zerstörung von -Zellen und die Entstehung einer Diabetes-Klinik.

Folglich kann das Pathogenese-Muster wie folgt dargestellt werden: genetische Veranlagung  durch Umweltfaktoren verursachte Insulitis  Umwandlung von -Zellen von "eigenen" zu "nicht eigenen"  Aktivierung des Immunsystems  Zerstörung von Zellen  Diabetes mellitus.

Tabelle 327-2. Pathogenese des Diabetes mellitus Typ I

Genetik. Obwohl Insulin-abhängiger Diabetes in bestimmten Familien häufiger ist, lassen sich die Mechanismen seiner Vererbung nur schwer anhand der Theorie von Mendel beschreiben. Über autosomal-dominante, rezessive und gemischte Vererbung wurde berichtet, aber keines wurde nachgewiesen. Die genetische Veranlagung scheint eher eine entscheidende als eine entscheidende Rolle zu spielen.

Die Stammbaumanalyse zeigt eine niedrige Häufigkeit der direkten vertikalen Vererbung. Laut einer Studie, die in 35 Familien durchgeführt wurde, von denen jede ein Kind mit klassischer insulinabhängiger Diabetes hatte, hatten nur vier Patienten Eltern mit Diabetes und in zwei anderen Fällen hatten Großeltern Diabetes. Von den 99 Geschwisterkindern mit Diabetes hatten nur 6 einen deutlichen Diabetes. Die Wahrscheinlichkeit von Typ-I-Diabetes bei Kindern, wenn die Erkrankung bei einem anderen Familienmitglied des ersten Verwandtschaftsgrads erfasst wird, beträgt nur 5-10%. Das Vorhandensein von Insulin-abhängiger Diabetes bei Eltern erhöht die Wahrscheinlichkeit von Insulin-abhängiger Diabetes bei den Nachkommen. Spiegelt das gleichzeitige Vorhandensein von IDDM und INSSD in ein und derselben Familie einen genetischen Defekt wider (d. H. INDSD ist tatsächlich Typ I INSD) oder gibt es zwei genetische Defekte, die versehentlich in derselben Familie zusammengefasst sind, von denen jeder scheint den Ausdruck eines anderen zu beeinflussen, bleibt unklar. Niedrige IDDM-Übertragungsraten erschweren das Verständnis seiner Mechanismen in Familienstudien, sollten jedoch Menschen mit Diabetes, die ein Kind wünschen, fördern.

Eines der Gene für IDDM-Empfindlichkeit befindet sich auf Chromosom 6, da zwischen dem Diabetes und bestimmten humanen Leukozytenantigenen (HLA), die von den Genen des auf diesem Chromosom lokalisierten Haupthistokompatibilitätskomplexes kodiert werden, ein enger Zusammenhang besteht (siehe Abschnitt 63). Viele Forscher haben vier Orte, die Buchstaben A, B, C und D, mit Allelen für jeden Ort identifiziert. Die wichtigsten Allele, bei denen ein erhöhtes IDDM-Risiko besteht, sind HLA-DR3, HLA-Dw3, HLA-DR4, HLA-Dw4, HLA-B8 und HLA-B15. Besondere Bedeutung kommt dem Locus D zu. Die Loci B und A sind aufgrund der nicht zufälligen Verknüpfung c D (Nichtgleichgewichtskopplung) beteiligt. Im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung steigt das Risiko durch das Vorhandensein von DR3 oder DR4 um das 4-10-fache. Wenn wir nicht mit der Kontrollpopulation vergleichen, sondern mit einer Gruppe von Individuen, die kein prädisponierendes Antigen haben, steigt das relative Risiko um das 30-fache. Für viele Personen, die Allel mit hohem Risiko tragen, entwickelt sich jedoch nie Diabetes.

Abb. 327-1. Schematische Darstellung des Haupthistokompatibilitätskomplexes auf dem 6. Chromosom. (Mit freundlicher Genehmigung von Dr. J. Harold Helderman.)

Es kann davon ausgegangen werden, dass eine weitere Untersuchung der Gene in der D-Region dazu beitragen wird, das Risiko genauer zu bestimmen, d. H. Um spezifische Varianten des HLA-DR- oder HLA-DQ-Antigens nachzuweisen, die im herkömmlichen Screening nicht identifizierbar sind, und die enger mit Diabetes als mit dem bloßen Vorhandensein des Antigens assoziiert sind. Zum Beispiel verursachen nicht alle HLA-DR4 ein erhöhtes Risiko für Diabetes, sondern nur einige ihrer Optionen. Es sollte auch betont werden, dass Diabetes auch in Abwesenheit jener HLA-Determinanten auftreten kann, die in Bevölkerungsstudien als Marker für ein hohes Risiko identifiziert wurden. Die Antigene B7 und DR2 (Dw2) werden als "schützend" bezeichnet, da sie bei Patienten mit Diabetes weniger häufig als in der Allgemeinbevölkerung nachgewiesen werden. In der Realität können sie jedoch keine schützenden Allele sein, sondern ein "risikoarmes" Allel, da ihr Vorhandensein umgekehrt mit dem Vorhandensein von DR3 / DR4 zusammenhängt. Mit anderen Worten, wenn DR2, Dw2 vorhanden sind, sollten Alleles mit hohem Risiko fehlen.

Derzeit ist die D-Region in Abschnitte von DP, DQ und DR unterteilt (Abb. 327-1). (DP war früher SB, DQ ist DC.) Das HLA-assoziierte Suszeptibilitätsgen kann enger mit der DQ-Region assoziiert sein als DR. Wenn ja, dann liegt die Verbindung mit DR3 oder DR4 auf einer Nichtgleichgewichtskopplung. Viele Forscher glauben, dass Diabetes ein zweites Suszeptibilitätsgen benötigt, das einen T-Zellrezeptordefekt kodieren könnte.

Es ist notwendig, auf die Funktion der Zelloberflächenmoleküle einzugehen, die von den Genen der HLA-Region kodiert werden. Die durch die Stellen A, B und C kodierten Antigene werden als Klasse-I-Moleküle bezeichnet. Sie sind auf den Kernzellen vorhanden, und ihre Funktion besteht in erster Linie darin, vor Infektionen zu schützen, insbesondere vor Viren. Antigene der D-Region werden Klasse-II-Moleküle genannt. Sie wirken im Bereich des regulatorischen (Helfer / Suppressor) T-Zell-Systems und der Reaktion auf Alloantigene (z. B. die Abstoßung transplantierter Organe). Klasse-II-Moleküle sind normalerweise nur an B-Lymphozyten und Makrophagen des Bluts oder Gewebes vorhanden.

Moleküle der Klassen I und II werden besser als Erkennungs- / Programmiersignale zum Auslösen und Verbessern der Immunantwort im Körper verstanden. Daher erfordert die Aktivierung von cytotoxischen T-Lymphozyten zur Bekämpfung einer Virusinfektion die Anwesenheit des gleichen Moleküls der Klasse I sowohl auf der infizierten Zelle als auch auf der cytotoxischen T-Zelle. Mit anderen Worten, das "eigene" Klasse-I-Molekül bildet in Kombination mit einem viralen Antigen ein neues erkennbares Antigen, auf das ein T-Lymphozyt reagieren kann. Auf der Zelle, die das virale Antigen trägt, aber "nicht Ihr eigenes" HLA-Klasse-I-Antigen, sollte die T-Zelle nicht reagieren. In ähnlicher Weise wird eine Helfer-T-Zelle nur aktiviert, wenn sie auf Antigen-präsentierende Zellen (Makrophagen) trifft, die ein erkennbares Klasse-II-Molekül und ein Antigen tragen, für das es eine genaue Erkennungsstelle gibt.

Es wird angenommen, dass das Auftreten von Klasse-II-Molekülen auf endokrinen Zellen, wo sie normalerweise nicht vorhanden sind, eine wichtige Rolle bei dem destruktiven Prozess der Autoimmunerkrankung spielt, der zum Auftreten von Diabetes und anderen endokrinen Erkrankungen wie der Hashimoto-Thyroiditis führt. Das Vorhandensein eines „eigenen“ Klasse-II-Moleküls in Kombination mit einem Fremd- oder Eigenantigen wird von einem T-Helfer-Lymphozyt erkannt, der dann die Aktivierung des Immunsystems initiiert, einschließlich der Bildung von Antikörpern gegen eine Zelle, die die Kombination eines Klasse-II-Moleküls mit einem Alien- (oder autologen) Antigen trägt (siehe unten).

Umweltfaktoren. Es wurde bereits festgestellt, dass eine signifikante Anzahl monozygoter Zwillinge für Diabetes unstimmig ist (ein Zwilling mit Diabetes und der andere ohne ihn). Dies zeigt den Bedarf an nicht-genetischen Faktoren für die Expression von Diabetes beim Menschen. Ähnliche Argumente werden durch die Tatsache gemacht, dass die Identität von HLA-Haplotypen keine Übereinstimmung gewährleistet.

In den meisten Fällen wird davon ausgegangen, dass das Virus, das die -Zelle infizieren kann, ein provokanter Umweltfaktor ist. Anfänglich wurde die virale Ätiologie des Diabetes angenommen, basierend auf saisonalen Schwankungen des Auftretens der Krankheit und auch aufgrund des Bestehens eines mehr als zufälligen Zusammenhangs zwischen der Manifestation des Diabetes und der vorherigen Erkrankung von Mumps, Hepatitis, infektiöser Mononukleose, kongenitaler Röteln und Infektion mit Coxsackie. Die Virushypothese wurde in Studien bestätigt, die zeigen, dass einige Stämme des Encephalomyocarditis-Virus bei genetisch prädisponierten Mäusen Diabetes verursachen. Die Isolierung des Coxsackie-B4-Virus aus der Bauchspeicheldrüse eines zuvor gesunden Jungen, der an einem Ketoazidose-Anfall starb, und die Induktion von Diabetes bei Versuchstieren, die mit dem isolierten Virus geimpft wurden, deutete ebenfalls an, dass Diabetes beim Menschen durch Viren verursacht werden kann. Eine Erhöhung des Titers neutralisierender Antikörper gegen das Coxsackie-Virus einige Wochen vor dem Tod des Patienten deutet auf eine kürzliche Infektion mit dem Virus hin. In der Zukunft wurde die Virustheorie durch Beobachtungen bestätigt, dass angeborene Röteln bei etwa 20% der betroffenen Personen in den Vereinigten Staaten zur Entwicklung von IDDM führen. Angeblich können Virusinfektionen Diabetes auf zwei Arten verursachen: durch direkte entzündliche Zerstörung der Inseln oder durch Induktion einer Immunreaktion.

Trotzdem muss die Virustheorie sehr sorgfältig behandelt werden. Serologische Studien von Patienten mit Anzeichen einer kürzlich durchgeführten Virusinfektion und mit frischem insulinabhängigem Diabetes ergeben bestenfalls unbestimmte Ergebnisse. Wenn Viren als provozierender Faktor dienen, spielen die, die eine akute Erkrankung verursachen, möglicherweise nicht die Hauptrolle, und diejenigen, die langsam wirken, sind noch nicht identifiziert worden.

Insulitis Bei Tieren infiltrieren aktivierte T-Lymphozyten Pankreasinseln vor oder gleichzeitig mit der Entwicklung von Diabetes. Lymphozyten werden auch in den Inseln der Bauchspeicheldrüse von Jugendlichen gefunden, die an neuem Diabetes starben; Zusätzlich sammeln sich radioaktiv markierte Lymphozyten im Pankreas von Patienten mit IDDM. Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit der Tatsache, dass die Immunendokrinopathie normalerweise mit der lymphozytären Infiltration des betroffenen Gewebes zusammenhängt. Insulitis kann jedoch ein sekundäres Phänomen sein, das keinen ursächlichen Zusammenhang mit der pathogenetischen Sequenz hat. Dies wird durch die Tatsache angezeigt, dass bei experimentellem Diabetes bei Nagetieren, verursacht durch niedrige Streptozotocin-Dosen (Diabetes, der immunologischer Natur ist), ein massiver Zellverlust vor der Entwicklung einer Insulitis zu verzeichnen ist. Darüber hinaus zeigen Experimente an immundefizienten Mäusen, dass die Beteiligung von T-Lymphozyten für die durch kleine Dosen von Streptozotocin verursachte Zerstörung der -Zellen nicht notwendig ist.

-Zellen von "eigenen" in "nicht-eins" verwandeln und das Immunsystem aktivieren Bei Patienten mit insulinabhängigem Diabetes ist die Häufigkeit des Nachweises von HLA-DR3 und HLA-B15, die bekanntermaßen mit einer Immunendokrinopathie assoziiert sind, erhöht. Darüber hinaus wird IDDM häufig mit anderen Formen der Autoimmunendokrinopathie kombiniert, wie der Addison-Krankheit, der Hashimoto-Thyroiditis, der Hyperthyreose, der perniziösen Anämie, dem Vitiligo, der malignen Myopathie und der vaskulären Kollagenose (siehe Kap. 334). Alle diese Krankheiten treten in bestimmten Familien auf. Darüber hinaus werden bei vielen Patienten mit insulinabhängigem Diabetes im ersten Jahr nach der Diagnose Antikörper gegen Zellen der Langerhans-Inseln nachgewiesen. Solche Antikörper sind auch im Blut von monozygoten Zwillingen oder Drillingen vorhanden, die bei Diabetes nicht übereinstimmen oder in der Zukunft an Diabetes erkranken. Gleiches gilt für Geschwister von Patienten mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus. Bei 50-60% der Kinder mit frisch diagnostiziertem Diabetes wurden T-Killerzellen gefunden, und diese Zahl ist höher als in der Kontrollpopulation. Es ist zu beachten, dass sich bei Ratten der BB-Linie Diabetes, ähnlich dem Typ I beim Menschen, spontan entwickelt. Insulin, Thyreoiditis und Antikörper gegen Inselzellen der Bauchspeicheldrüse, glatte Muskulatur, Schilddrüsenkolloid und Magenzellen werden bei kranken Tieren gefunden. Diabetes bei solchen Tieren kann mit Immunmodulatoren verhindert oder geheilt werden.

Was verursacht den Autoimmunprozess? Erstens wird im Blut ein Anstieg des Verhältnisses von T-Helfern zu T-Suppressoren festgestellt. Dies kann ein häufiges Phänomen bei endokrinen Immunkrankheiten sein. Die Zunahme dieses Verhältnisses ist wahrscheinlich auf ein Defizit an Suppressor-T-Zellen zurückzuführen. Eine unausgewogene Population von Helfer-T-Zellen müsste ein Faktor sein, der zu einer übermäßigen Antikörperbildung führt, wenn sie auf ein Antigen trifft.

Zweitens erscheinen HLA-Klasse-II-Moleküle auf der Oberfläche von -Zellen. Es sollte betont werden, dass die Aktivierung von T-Helferzellen die Anwesenheit von Klasse II-Molekülen und eines fremden Antigens oder eines Autoantigens erfordert. Die Idee ist, dass eine normale Inselzelle keine Klasse-II-Moleküle exprimiert. Nach der Einführung des Virus (wahrscheinlich aufgrund der Produktion von -Interferon) treten diese Moleküle auf dieser Zelle auf, wodurch sie möglicherweise "nicht für sich" ist. Die Aktivierung des Immunsystems hängt vom exprimierten Allel ab. Wenn also HLA-DR2 vorhanden ist, ist die Wahrscheinlichkeit von Diabetes stark verringert, und wenn HLA-DR3 oder HLA-DR4 (oder wahrscheinlich DQ-Antigen) vorhanden sind, müsste das System aktiviert werden. Die geschätzte Empfindlichkeit wird durch die Übereinstimmung zwischen den neu aufkommenden Klasse-II-Molekülen, dem erforderlichen Membranantigen (fremd oder autolog) und der spezifischen Form des T-Zell-Rezeptors auf der T-Helfer-Zelle bestimmt. Dies könnte die Entwicklung von IDDM ohne HLA-Gene mit hohem Risiko erklären. Mit anderen Worten, in einigen Fällen besteht eine Übereinstimmung zwischen Klasse-II-Molekülen und dem T-Zell-Rezeptor sogar unter den Bedingungen der Expression eines normalen Allels mit niedrigem Risiko.

Wie bei anderen durch immunologische Mechanismen vermittelten Endokrinopathien beobachtet, können Anzeichen einer Aktivierung des Immunsystems mit der Zeit verschwinden. Somit verschwinden Antikörper gegen Inselzellen, die bei neu diagnostizierten Patienten mit IDDM Typ I vorhanden sind, in etwa einem Jahr. Bei der Beurteilung der Fähigkeit, endogenes Insulin als Reaktion auf einen in-vivo-Ernährungsstimulus abzusondern, korreliert die Anwesenheit von Antikörpern gegen Inselzellen mit den restlichen -Zellen. Da die Fähigkeit zur Ausscheidung von endogenem Insulin verschwindet, verschwinden auch die Antikörper gegen Inselzellen. Tatsache ist, dass mit dem Tod von A-Zellen der Reiz der Immunantwort verschwindet.

Die Zerstörung der Fließzellenentwicklung von IDDM. Da eine Person, die einen insulinabhängigen Diabetes entwickelt, häufig Symptome einer Hyperglykämie mit Polyurie und / oder Ketoazidose aufweist, wird seit langem angenommen, dass die Zellschädigung sehr schnell erfolgt. In vielen Fällen (die meisten?) Kann jedoch ein langsamer (über mehrere Jahre) Abbau der Insulinreserven beobachtet werden. Dies zu verstehen, trug zur Erforschung der Diskordanz bei Zwillingen und Dreifachkrankheiten bei, wenn einer der Zwillinge viele Jahre nach dem Einsetzen der Erkrankung bei einem anderen an Diabetes erkrankte. Bei einem langsamen Krankheitsverlauf ist das früheste Anzeichen einer Pathologie das Auftreten von Antikörpern gegen Inselzellen zu einem Zeitpunkt, zu dem der Blutzuckerspiegel immer noch nicht die Norm übersteigt und die Glukosetoleranz normal bleibt. Die Insulinreaktion auf die Glukoseladung ändert sich ebenfalls nicht. Dann kommt die Phase, in der die einzige metabolische Verschiebung eine Abnahme der Glukosetoleranz ist. Nüchternblutzucker bleibt normal. Im dritten Stadium tritt Hyperglykämie auf leerem Magen auf, aber selbst bei einer schlechten Diabetes-Kontrolle wird keine Ketose beobachtet. Aus klinischer Sicht handelt es sich um einen nicht insulinabhängigen Diabetes mellitus. Im Laufe der Zeit, insbesondere unter Stress, können jedoch Insulinabhängigkeit und Ketoazidose auftreten. Wie bereits erwähnt, können viele Patienten mit nicht-fettleibigem Insulin-abhängigem Diabetes mellitus tatsächlich eine langsame Autoimmunform der Krankheit haben.

Die immunologische Zerstörung von -Zellen tritt wahrscheinlich sowohl auf humorale als auch auf zellvermittelte Weise auf. Zunächst scheint es, dass die Hauptrolle von Antikörpern gespielt wird. Es sind zwei Arten von Antikörpern bekannt: zytoplasmatisch und oberflächlich. Normalerweise sind bei diesem Patienten beide gleichzeitig anwesend, einige können jedoch auch alleine auftreten. Antikörper an der Oberfläche der Inselzellen können das Komplement fixieren und die -Zellen lysieren. Offensichtlich verletzen diese Antikörper die Insulinsekretion, bevor die α-Zelle physisch beschädigt wird. Sie interagieren mit einem Membranantigen, das noch nicht genau charakterisiert wurde. Zu einem bestimmten Zeitpunkt beginnen zytotoxische T-Lymphozyten und antikörperabhängige Killer-T-Zellen zu wirken und der Zerstörungsprozess ist abgeschlossen. Zu dem Zeitpunkt, an dem sich Diabetes zeigt, sind die meisten Insulin produzierenden Zellen bereits zerstört. Nach einigen Daten betrug die Bauchspeicheldrüsenmasse bei Diabetes Typ I im Durchschnitt 40 g (Kontrolle 82 g). Die Masse der endokrinen Zellen bei Individuen mit IDDM wurde von 1395 auf 413 mg reduziert, und die Masse der p-Zellen, die normalerweise 850 mg beträgt, erwies sich als völlig undefinierbar. Da die K-Zellen weitgehend intakt bleiben, erreichte das Verhältnis von Glucogon-produzierenden Zellen zu Insulin-produzierenden Zellen unendlich.

Aufgenommen am: 2015-03-17; Ansichten: 313; BESTELLSCHRIFTARBEIT

Ätiologie und Pathogenese von Diabetes mellitus Typ 1 und 2

Diabetes mellitus macht eine Person trotz ihres Namens nicht süßer. Diese Idee ist nicht neu und gibt keine Originalität vor.

Im Gegenteil, die Zuckerkrankheit bringt harte und gnadenlose Anpassungen im gesamten Lebensstil des Patienten mit sich.

Dies ist jedoch kein Grund zur Verzweiflung. Eine dritte Milliarde Menschen auf der Erde, die diese Krankheit aus erster Hand kennen, ist nicht entmutigt, konfrontiert sie damit. Sie glauben nicht nur und hoffen, sondern sind entschlossen, diese unglückliche Krankheit zu besiegen.

Und doch wollen wir mal sehen, was die Krankheit ist - Diabetes.

Arten von Zuckerkrankheiten

Die Ätiologie von Diabetes ist gut erforscht und kann allgemein wie folgt beschrieben werden. Treten beim endokrinen System Probleme auf, die darauf zurückzuführen sind, dass das Pankreas nicht mehr Insulin synthetisiert, das für die Verwendung von Kohlenhydraten verantwortlich ist oder das Gewebe nicht auf „Hilfe“ seines Organs anspricht, geben die Ärzte das Auftreten dieser schweren Erkrankung an.

Als Folge dieser Veränderungen beginnt sich Zucker im Blut anzusammeln, wodurch sein "Zuckergehalt" erhöht wird. Sofort ohne Verzögerung wird ein weiterer negativer Faktor aktiviert - Dehydratation. Gewebe können kein Wasser in den Zellen halten, und die Nieren scheiden den Zuckersirup in Form von Urin aus. Entschuldigung für eine solche freie Interpretation des Prozesses - dies dient nur dem besseren Verständnis.

Übrigens, für diese Erscheinung wurde im alten China diese Krankheit diagnostiziert, so dass Ameisen in den Urin gehen konnten.

Ein unintelligenter Leser mag eine natürliche Frage haben: Warum handelt es sich um eine Zuckerkrankheit? Nun, das Blut ist süßer geworden, na und?

Zuallererst ist Diabetes durch die Komplikationen, die es hervorruft, gefährlich. Betroffenheit der Augen, Nieren, Knochen und Gelenke, des Gehirns, Tod der Gewebe der oberen und unteren Extremitäten.

Kurz gesagt ist dies der schlimmste Feind des Menschen, aber auch der Menschheit, wenn wir wieder zur Statistik zurückkehren.

Die Medizin teilt den Diabetes in zwei Arten (Typ) auf:

1. Insulinabhängig - 1 Typ. Seine Besonderheit liegt in der Pankreasfunktionsstörung, die aufgrund ihrer Erkrankung Insulin nicht in ausreichender Menge für den Körper produzieren kann.
2. Insulinunabhängig - Typ 2. Hier ist der umgekehrte Vorgang charakteristisch - das Hormon (Insulin) wird in ausreichendem Volumen produziert, jedoch kann das Gewebe aufgrund bestimmter pathologischer Umstände nicht angemessen darauf reagieren.

Es ist zu beachten, dass der zweite Typ bei 75% der Patienten auftritt. Sie haben meistens ältere und ältere Menschen krank. Der erste Typ schont dagegen Kinder und Jugendliche nicht.

Ursachen für Typ-1-Diabetes

Diese Art von Diabetes, die auch als jugendlich bezeichnet wird, ist der schlimmste Feind der Jugendlichen, da sie meistens vor dem 30. Lebensjahr auftritt. Die Ätiologie und Pathogenese von Typ-1-Diabetes wird kontinuierlich untersucht. Einige Wissenschaftler aus der Medizin neigen zu der Annahme, dass die Ursache dieser Krankheit in den Viren liegt, die das Auftreten von Masern, Röteln, Windpocken, Mumps, Hepatitis und dem intestinalen Coxsackie-Virus auslösen.

Was passiert in diesen Fällen im Körper?

Die oben genannten Wunden können die Bauchspeicheldrüse und ihre Bestandteile beeinflussen - β-Zellen. Letztere produzieren nicht mehr Insulin in der für Stoffwechselprozesse notwendigen Menge.

Wissenschaftler identifizieren die wichtigsten ätiologischen Faktoren von Diabetes bei Kindern:

• längere Temperaturbelastungen des Körpers: Überhitzung und Unterkühlung;
• übermäßige Aufnahme von Proteinen;
• genetische Veranlagung.

Der Zuckerkiller zeigt nicht sofort seine „böse“ Essenz, sondern nach dem Tod der Mehrheit - 80% der Zellen, die Insulinsynthese produzieren.

Das Diagramm der Diabetes-Pathogenese oder des Szenarios (Algorithmus) der Krankheitsentwicklung ist typisch für die Mehrheit der Patienten und beeinflusst häufig Ursache-Wirkungs-Zusammenhänge:

1. Genetische Motivation für die Entstehung der Krankheit.
2. Emotionale Wirkung. Darüber hinaus können Menschen mit erhöhter Erregbarkeit aufgrund der täglichen ungünstigen Situation psychologisch zu Geiseln der Krankheit werden.
3. Insulitis ist ein entzündlicher Prozess von Pankreasbereichen und Mutationen von β-Zellen.
4. Das Auftreten von zytotoxischen (Killer) Antikörpern, die die natürliche Immunantwort des Körpers hemmen und dann blockieren, wodurch der gesamte Stoffwechselprozess gestört wird.
5. Nekrose (Tod) von β-Zellen und Manifestation offensichtlicher Anzeichen von Diabetes.

Video von Dr. Komarovsky:

Risikofaktoren für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes

Die Gründe für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes liegen im Gegensatz zum ersten darin, dass das durch die Bauchspeicheldrüse gebildete Insulin reduziert oder nicht wahrgenommen wird.

Einfach ausgedrückt: Für den Abbau von Blutzucker produzieren β-Zellen eine ausreichende Menge dieses Hormons, die Organe, die aus verschiedenen Gründen am Stoffwechselprozess beteiligt sind, „sehen“ sie jedoch nicht und „fühlen“ sie nicht.

Dieser Zustand wird als Insulinresistenz oder verringerte Gewebesensitivität bezeichnet.

Die Medizin betrachtet die folgenden negativen Faktoren als Risikofaktoren:

1. Genetisch. Statistiken "besteht" darauf, dass 10% der Menschen mit Typ-2-Diabetikern in die Patientengruppe geraten.
2. Fettleibigkeit Dies ist möglicherweise der entscheidende Grund, um zu einer beschleunigten Behandlung dieser Erkrankung beizutragen. Was gibt es zu überzeugen? Alles ist sehr einfach - aufgrund der dicken Fettschicht hören die Gewebe auf, Insulin zu nehmen, außerdem "sehen" sie es überhaupt nicht!
3. Diätstörung. Dieser Faktor "Nabelschnur" steht im Zusammenhang mit dem vorherigen. Das nicht zu unterdrückende Zhor, das mit einer guten Menge Mehl aromatisiert wird, trägt zu süßen, würzigen und geräucherten Delikatessen bei und trägt nicht nur zur Gewichtszunahme bei, sondern quält auch die Bauchspeicheldrüse gnadenlos.
4. Herz-Kreislauf-Erkrankungen Tragen Sie dazu bei, dass Insulin auf zellulärer Ebene nicht wahrgenommen wird, z. B. Krankheiten wie Atherosklerose, arterieller Hypertonie oder koronare Herzkrankheit.
5. Stress und ständige Lastspitzen. Während dieser Zeit gibt es eine starke Freisetzung von Katecholaminen in Form von Adrenalin und Noradrenalin, die wiederum den Blutzucker erhöhen.
6. Hypokortikoidismus Dies ist eine chronische Dysfunktion der Nebennierenrinde.

Die Pathogenese des Typ-2-Diabetes kann als eine Folge heterogener (heterogener) Störungen beschrieben werden, die sich während des Stoffwechselprozesses im Körper manifestieren. Die Basis ist, wie zuvor betont, die Insulinresistenz, d. H. Nicht die Wahrnehmung von Insulin durch Gewebe, die für die Glukoseverwertung bestimmt ist.

Infolgedessen besteht ein starkes Ungleichgewicht zwischen der Sekretion (Produktion) von Insulin und seiner Wahrnehmung (Empfindlichkeit) der Gewebe.

In einem einfachen Beispiel mit unwissenschaftlichen Begriffen lässt sich das, was passiert, wie folgt erklären. In einem gesunden Prozess, der Bauchspeicheldrüse „sieht“, dass der Zuckergehalt im Blut zusammen mit den β-Zellen erhöht wurde, wird Insulin erzeugt und in das Blut geworfen. Dies geschieht während der sogenannten ersten (schnellen) Phase.

Diese Phase fehlt in der Pathologie, da Eisen die Notwendigkeit der Insulinerzeugung nicht „sieht“, sagen sie, warum es bereits vorhanden ist. Das Problem dabei ist jedoch, dass die umgekehrte Reaktion nicht auftritt, der Zuckerspiegel nicht abnimmt, da das Gewebe seinen Spaltprozess nicht verbindet.

Eine langsame oder zweite Phase der Sekretion tritt als Reaktion auf Hyperglykämie auf. Im tonischen (konstanten) Modus tritt die Insulinproduktion auf, jedoch tritt trotz eines überschüssigen Hormons die Abnahme des Zuckers aus einem bekannten Grund nicht auf. So wiederholt sich endlos.

Video von Dr. Malysheva:

Verstöße austauschen

Die Berücksichtigung der Ätiopathogenese von Diabetes mellitus Typ 1 und dessen kausalen Zusammenhängen wird sicherlich zur Analyse solcher Phänomene als gestörte Stoffwechselprozesse führen, die den Krankheitsverlauf verbessern.

Es sollte sofort bemerkt werden, dass die Verstöße selbst nicht mit Pillen behandelt werden. Sie werden eine Änderung der gesamten Lebensweise erfordern: Ernährung, körperlicher und emotionaler Stress.

Fettaustausch

Im Gegensatz zu der etablierten Meinung über die Gefahren von Fett ist es erwähnenswert, dass Fette Energiequellen für quergestreiften Muskeln, Nieren und Leber sind.

Apropos Harmonie und das Predigen des Axioms - alles sollte in Maßen sein, es muss betont werden, dass die Abweichung von der Norm der Fettmenge in die eine oder andere Richtung gleichermaßen schädlich für den Körper ist.

Charakteristische Störungen des Fettstoffwechsels:

1. Fettleibigkeit Die angesammelte Fettmenge im Gewebe: für Männer - 20%, für Frauen - bis zu 30%. Alles was höher ist, ist die Pathologie. Adipositas ist ein offenes Tor für die Entwicklung von koronarer Herzkrankheit, Bluthochdruck, Diabetes und Arteriosklerose.
2. Kachexie (Erschöpfung). Dies ist ein Zustand, in dem die im Körper vorhandene Fettmasse unter dem Normalwert liegt. Die Ursachen der Erschöpfung können unterschiedlich sein: von einer langfristigen Einnahme von kalorienarmen Lebensmitteln bis hin zu hormonellen Erkrankungen, wie einem Mangel an Glukokortikoiden, Insulin und Somatostatin.
3. Dyslipoproteinämie. Diese Krankheit wird durch ein Ungleichgewicht im normalen Verhältnis zwischen den verschiedenen im Plasma vorhandenen Fetten verursacht. Dyslipoproteinämie ist eine begleitende Komponente von Erkrankungen wie ischämische Herzkrankheit, Pankreasentzündung, Atherosklerose.

Grund- und Energieaustausch

Proteine, Fette, Kohlenhydrate sind eine Art Treibstoff für den Energiemotor des gesamten Organismus. Wenn der Körper aufgrund verschiedener Pathologien, einschließlich Erkrankungen der Nebennieren, der Bauchspeicheldrüse und der Schilddrüse, mit Zerfallsprodukten berauscht ist, kommt es im Körper zu einem Abbau des Energiestoffwechsels.

Wie kann man die optimalen Energiekosten für die Versorgung einer Person ermitteln und ausdrücken?

Wissenschaftler haben in der Praxis so etwas wie den grundlegenden Stoffwechsel eingeführt, dh die Energiemenge, die für das normale Funktionieren des Körpers mit minimalen Stoffwechselprozessen erforderlich ist.

Mit einfachen und verständlichen Worten kann dies wie folgt erklärt werden: Die Wissenschaft behauptet, ein normaler, normaler Körper mit einem Körpergewicht von 70 kg auf leerem Magen, in Rückenlage, absolut entspanntem Muskelzustand und einer Innentemperatur von 18 ° C, 1700 kcal / Tag, um alle Vitalfunktionen aufrechtzuerhalten.

Wenn der Hauptaustausch mit einer Abweichung von ± 15% durchgeführt wird, wird davon ausgegangen, dass er sich im normalen Bereich befindet, andernfalls wird die Pathologie festgestellt.

Pathologie, die zu einem Anstieg des Basalstoffwechsels führt:

• Schilddrüsenüberfunktion, chronische Schilddrüsenerkrankung;
• Hyperaktivität der sympathischen Nerven;
• erhöhte Produktion von Noradrenalin und Adrenalin;
• Verbesserung der Funktionen der Sexdrüsen.

Die Senkung des Grundumsatzes kann das Ergebnis eines längeren Hungers sein, der eine Funktionsstörung der Schilddrüse und der Bauchspeicheldrüse hervorrufen kann.

Wasseraustausch

Wasser ist der wichtigste Bestandteil eines lebenden Organismus. Seine Rolle und Bedeutung als ideales Vehikel für organische und anorganische Substanzen sowie als optimales Auflösungsmedium und verschiedene Reaktionen in Stoffwechselprozessen können nicht überschätzt werden.

Wenn wir jedoch von Gleichgewicht und Harmonie sprechen, ist es wichtig zu betonen, dass sowohl der Überschuss als auch der Mangel gleichermaßen schädlich für den Körper sind.

Bei Diabetes sind Störungen in den Prozessen des Wasseraustauschs sowohl in die eine als auch in die andere Richtung möglich:

1. Dehydratation tritt als Folge eines längeren Fastens und mit erhöhtem Flüssigkeitsverlust aufgrund von Nierenaktivität bei Diabetes auf.
2. In einem anderen Fall kommt es zu einer übermäßigen Ansammlung von Wasser im interzellulären Raum und in den Körperhöhlen, wenn die Nieren die ihnen übertragenen Aufgaben nicht bewältigen können. Dieser Zustand wird als hyperosmolare Überhydratation bezeichnet.

Um das Säure-Basen-Gleichgewicht wiederherzustellen, Stoffwechselprozesse zu stimulieren und die optimale Wasserumgebung wiederherzustellen, empfehlen die Ärzte, Mineralwasser zu trinken.

Das beste Wasser aus natürlichen Mineralquellen:

• Borjomi;
• Essentuki;
• Mirgorod;
• Pyatigorsk;
• Istisu;
• Berezovskiy mineralisiertes Wasser.

Kohlenhydrataustausch

Die häufigsten Arten von Stoffwechselstörungen sind Hypoglykämie und Hyperglykämie.

Konsonantennamen haben grundsätzliche Unterschiede:

1. Hypoglykämie Dies ist ein Zustand, in dem der Blutzuckerspiegel deutlich unter dem Normalwert liegt. Die Ursache für Hypoglykämie kann die Verdauung sein, weil der Mechanismus der Spaltung und Absorption von Kohlenhydraten verletzt wird. Aber nicht nur dieser Grund kann sein. Die Pathologie der Leber, der Nieren, der Schilddrüse, der Nebennieren sowie eine kohlenhydratarme Ernährung können zu einer kritischen Abnahme des Zuckers führen.
2. Hyperglykämie Dieser Zustand ist das vollständige Gegenteil von dem Vorstehenden, wenn der Zuckerspiegel viel höher als normal ist. Ätiologie der Hyperglykämie: Ernährung, Stress, Nebennierenrinde, Nebennierenmark (Phäochromozytom), abnorme Schilddrüsenvergrößerung (Hyperthyreose), Leberversagen.

Symptome von Kohlenhydratstörungen bei Diabetes

Reduzierte Menge an Kohlenhydraten:

• Apathie, Depression;
• ungesunde Gewichtsabnahme;
• Schwäche, Schwindel, Schläfrigkeit;
• Ketoazidose, ein Zustand, in dem Zellen Glukose benötigen, aber aus irgendeinem Grund nicht bekommen.

Erhöhte Menge an Kohlenhydraten:

• Hoher Drück;
• Hyperaktivität;
• Probleme mit dem Herz-Kreislauf-System;
• Körperzittern - schnelles, rhythmisches Zittern des Körpers, verbunden mit einem Ungleichgewicht des Nervensystems.

Krankheiten, die sich aus der Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels ergeben:

Typ-1-Diabetes

Typ-1-Diabetes mellitus ist eine organspezifische Autoimmunkrankheit, die zur Zerstörung von Insulin produzierenden Betazellen der Pankreasinseln führt, was sich in einem absoluten Insulinmangel äußert. In einigen Fällen haben Patienten mit offenem Diabetes Mellitus Typ 1 keine Marker für Autoimmunläsionen von Betazellen (idiopathischer Typ 1 Diabetes Mellitus).

Diabetes mellitus Typ 1 ist eine Krankheit mit einer genetischen Veranlagung, deren Beitrag zur Entwicklung der Krankheit jedoch gering ist (bestimmt ihre Entwicklung um etwa ein Drittel). Die Wahrscheinlichkeit, einen Typ-1-Diabetes bei einem Kind mit einer kranken Mutter zu entwickeln, beträgt 1-2%, der Vater 3-6%, ein Bruder oder eine Schwester 6%. Ein oder mehrere humorale Marker einer Autoimmunläsion von Betazellen, die Antikörper gegen Pankreasinseln umfassen, Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD₆₅) und Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (IA-2 und IA-2beta) werden bei 85-90% der Patienten gefunden. Trotzdem wird den Faktoren bei der Zerstörung von Betazellen die zelluläre Immunität beigemessen. Typ-1-Diabetes mellitus ist mit HLA-Haplotypen wie DQA und DQB assoziiert. Mit zunehmender Häufigkeit wird Typ-1-Diabetes mellitus mit anderen endokrinen Autoimmunerkrankungen (Autoimmunthyreoiditis, Addison-Krankheit) und nicht endokrinen Erkrankungen wie Alopezie, Vitiligo, Morbus Crohn, rheumatischen Erkrankungen kombiniert.

Diabetes mellitus Typ 1 manifestiert mit der Zerstörung des Autoimmunprozesses 80-90% der Betazellen. Die Geschwindigkeit und Intensität dieses Prozesses kann erheblich variieren. Bei einem typischen Krankheitsverlauf bei Kindern und Jugendlichen verläuft dieser Prozess meistens ziemlich schnell, gefolgt von einer gewaltsamen Manifestation der Krankheit, bei der es vom Auftreten der ersten klinischen Symptome bis zur Entwicklung einer Ketoazidose (bis hin zum ketoazidotischen Koma) nur wenige Wochen dauern kann.

In anderen, viel selteneren Fällen kann die Erkrankung bei Erwachsenen über 40 Jahren in der Regel latent auftreten (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen - LADA), während bei Patienten mit dem Auftreten der Erkrankung häufig Typ-2-Diabetes diagnostiziert wird. Die Kompensation von Diabetes kann durch Verschreiben von Sulfonylharnstoffen erreicht werden. In der Regel, in der Regel nach 3 Jahren, gibt es jedoch Anzeichen für einen absoluten Insulinmangel (Gewichtsverlust, Ketonurie, schwere Hyperglykämie trotz Einnahme von Tabletten mit zuckersenkenden Arzneimitteln).

Die Pathogenese des Typ 1 Diabetes mellitus beruht auf einem absoluten Insulinmangel. Die Unfähigkeit von Glukose, in insulinabhängige Gewebe (Fett und Muskulatur) einzudringen, führt zu Energiemangel, wodurch Lipolyse und Proteolyse intensiviert werden, wodurch der Gewichtsverlust einhergeht. Erhöhte Blutzuckerwerte verursachen Hyperosmolarität, die von osmotischer Diurese und schwerer Dehydratisierung begleitet wird. Unter Insulinmangel und Energiemangel wird die Produktion kontralinsularer Hormone (Glucagon, Cortisol, Wachstumshormon), die trotz zunehmender Glykämie die Stimulierung der Gluconeogenese bewirken, gehemmt. Eine erhöhte Lipolyse im Fettgewebe führt zu einer signifikanten Erhöhung der Konzentration an freien Fettsäuren. Wenn der Insulinmangel die liposynthetische Fähigkeit der Leber unterdrückt, beginnen freie Fettsäuren in die Ketogenese einzubeziehen. Die Anhäufung von Ketonkörpern führt zur Entwicklung einer diabetischen Ketose und weiterer Ketoazidose. Mit fortschreitender Dehydratisierung und Azidose entwickelt sich ein komatöser Zustand, der ohne Insulintherapie und Rehydratisierung unweigerlich zum Tod führt.

Typ-1-Diabetes macht 1,5–2% aller Diabetesfälle aus. Das Risiko, einen Typ-1-Diabetes mellitus im Laufe des Lebens für einen Angehörigen der weißen Rasse zu entwickeln, beträgt etwa 0,4%. Die Altersspitze der Manifestation von Typ-1-Diabetes mellitus entspricht ungefähr 10-13 Jahren. In den meisten Fällen manifestiert sich Diabetes mellitus Typ 1 bis zu 40 Jahre.

In typischen Fällen, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen, tritt der Typ-1-Diabetes mit einem lebhaften klinischen Bild auf, das sich über mehrere Monate oder sogar Wochen entwickelt. Die Manifestation von Typ-1-Diabetes kann Infektionskrankheiten und andere assoziierte Erkrankungen verursachen. Üblich bei allen Arten von Diabetes sind Symptome, die mit Hyperglykämie einhergehen: Polydipsie, Polyurie, Pruritus, aber bei Typ-1-Diabetes sind sie sehr ausgeprägt. So können Patienten den ganzen Tag über trinken und 5-10 Liter Flüssigkeit abgeben. Ein spezifisches Symptom für Typ-1-Diabetes, das durch einen absoluten Insulinmangel verursacht wird, ist der Gewichtsverlust, der 1-2 Monate lang 10-15 kg erreicht. Schwere allgemeine und muskuläre Schwäche, verminderte Leistungsfähigkeit, Schläfrigkeit. Anfangs kann die Krankheit bei einigen Patienten eine Zunahme des Appetits verspüren, die im Zuge der Entwicklung einer Ketoazidose durch Anorexie ersetzt wird. Letzteres ist durch das Auftreten von Aceton (oder fruchtigem Geruch) aus dem Mund, Übelkeit, Erbrechen, häufig Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis), schwerer Dehydratation gekennzeichnet und endet mit der Entwicklung eines Komas. In einigen Fällen ist die erste Manifestation eines Typ-1-Diabetes bei Kindern eine fortschreitende Beeinträchtigung des Bewusstseins, sogar Koma, bei komorbiden Erkrankungen, die normalerweise infektiös oder akut operativ sind.

In seltenen Fällen von Typ-1-Diabetes bei Menschen über 35–40 Jahre (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) kann sich die Krankheit weniger deutlich manifestieren (moderate Polydipsie und Polyurie, kein Gewichtsverlust) und bei der Routinebestimmung von Glykämie sogar zufällig erkannt werden. In diesen Fällen wird bei dem Patienten häufig zuerst Typ-2-Diabetes mellitus diagnostiziert, und Tabletten werden mit Glukose senkenden Arzneimitteln verordnet, die für einige Zeit einen akzeptablen Ausgleich für Diabetes mellitus darstellen. Dennoch hat der Patient über mehrere Jahre (oft über ein Jahr) Symptome, die durch einen zunehmenden absoluten Insulinmangel verursacht werden: Gewichtsverlust, Unfähigkeit, einen normalen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten, vor dem Hintergrund konservierungsmittelsenkender Arzneimittel, Ketose, Ketoazidose.

Da Diabetes mellitus Typ 1 ein lebhaftes klinisches Bild hat und auch eine relativ seltene Erkrankung ist, wird die Screening-Bestimmung der Blutzuckerwerte zur Diagnose von Typ-1-Diabetes nicht gezeigt. Die Wahrscheinlichkeit, dass sich die Krankheit bei den unmittelbaren Angehörigen von Patienten entwickelt, ist gering, was zusammen mit dem Fehlen wirksamer Methoden zur primären Prävention von Typ-1-Diabetes mellitus die Unangemessenheit der Untersuchung immunogenetischer Marker der Krankheit in ihnen bestimmt. Die Diagnose eines Typ-1-Diabetes beruht in der großen Mehrheit der Fälle auf der Identifizierung einer signifikanten Hyperglykämie bei Patienten mit ausgeprägten klinischen Manifestationen eines absoluten Insulinmangels. Der orale Glukosetoleranztest zur Diagnose von Typ-1-Diabetes muss sehr selten durchgeführt werden.

In zweifelhaften Fällen (Nachweis einer moderaten Hyperglykämie ohne offensichtliche klinische Manifestationen, Manifestation in einem relativ jungen Alter) sowie zum Zwecke der Differentialdiagnose bei anderen Arten von Diabetes mellitus wird die Bestimmung des C-Peptid-Spiegels (basal und 2 Stunden nach der Nahrungsaufnahme) verwendet. Die Definition immunologischer Marker für Diabetes mellitus Typ 1 - Antikörper gegen Pankreasinseln, Glutamatdecarboxylase (GAD65) und Tyrosinphosphatase (IA-2 und IA-2P) kann in Zweifelsfällen einen indirekten diagnostischen Wert haben.

Die Behandlung jeder Art von Diabetes mellitus basiert auf drei Grundprinzipien: Hypoglykämische Therapie (bei Typ-1-Diabetes, Insulintherapie), Ernährung und Patientenaufklärung. Die Insulintherapie bei Typ-1-Diabetes mellitus hat einen Substitutionscharakter, deren Ziel es ist, die Nachahmung der physiologischen Hormonproduktion zu maximieren, um akzeptierte Kompensationskriterien zu erreichen. Die intensive Insulintherapie kommt der physiologischen Insulinsekretion am nächsten. Der Insulinbedarf, der seiner Basalsekretion entspricht, wird durch zwei Insulininjektionen mittlerer Dauer (morgens und abends) oder eine Injektion von lang wirkendem Insulin (Glargin) bereitgestellt. Die Gesamtdosis an Basalinsulin sollte die Hälfte des gesamten Tagesbedarfs des Arzneimittels nicht überschreiten.

Die Insulin- oder Bolussekretion von Lebensmitteln wird durch Injektionen von Insulin mit kurzer oder ultrakurzer Wirkung vor jeder Mahlzeit ersetzt, während die Dosis auf der Grundlage der Kohlenhydratmenge, die während der bevorstehenden Mahlzeit eingenommen werden soll, und des verfügbaren Glykämiepegels, der vom Patienten vor jeder Injektion bestimmt wird, berechnet wird Insulin

Nach der Manifestation von Typ-1-Diabetes und dem Beginn einer Insulintherapie über einen längeren Zeitraum kann der Insulinbedarf gering sein und weniger als 0,3 bis 0,4 U / kg betragen. Diese Periode wird als Remissionsphase oder „Flitterwochen“ bezeichnet. Nach einer Periode von Hyperglykämie und Ketoazidose, die die Insulinsekretion um 10–15% der verbleibenden Betazellen unterdrücken, stellt der Ausgleich von hormonellen und metabolischen Störungen durch Injektion von Insulin die Funktion dieser Zellen wieder her, die dann die Bereitstellung von Insulin auf das Mindestniveau setzen. Diese Periode kann mehrere Wochen bis zu mehreren Jahren dauern, aber aufgrund der autoimmunen Zerstörung der verbleibenden Betazellen endet die Flitterwochen.