Endokrinologie von Diabetes mellitus

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Vortrag Nummer 5. Diabetes

Diabetes mellitus ist eine systemische heterogene Erkrankung, die sich als Folge eines absoluten (I-Typ) oder relativen (II-Typ) Insulinmangels entwickelt, der zunächst zu einer Störung des Kohlenhydratstoffwechsels und dann zu einer Störung aller Arten von Stoffwechsel und zur Schädigung aller funktionellen Systeme eines bestimmten Organismus führt.

Bei Diabetes mellitus tritt die Entwicklung einer Makro- und Mikroangiopathie auf, d. H. Kleine und großkalibrige Gefäße sind betroffen. So wird bei Diabetes mellitus die vaskuläre Schädigung generalisiert.

Infolgedessen wird die Blutversorgung der Organe und Gewebe des Körpers gestört, was zu einer Funktionsstörung führt, die in fortgeschrittenen Fällen für das Leben des Patienten gefährlich sein kann.

Derzeit ist die WHO-Klassifikation von 1999 anerkannt, nach der folgende Arten von Diabetes unterschieden werden:

1) Typ-I-Diabetes:

2) Typ-II-Diabetes;

3) andere spezifische Arten von Diabetes;

4) Schwangerschaftsdiabetes.

Diabetes mellitus Typ I (insulinabhängig) ist durch destruktive Schädigung der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet, die zur Entwicklung eines absoluten Insulinmangels führt.

Typ-II-Diabetes mellitus ist durch relativen Insulinmangel und Gewebewiderstand gegen Insulin gekennzeichnet.

Zusätzlich kann bei Diabetes mellitus Typ II ein vorherrschender Defekt der Insulinsekretion beobachtet werden, und Gewebewiderstand dagegen kann vorhanden sein oder nicht. Andere Arten von Diabetes können als Folge verschiedener pathologischer Prozesse im Körper auftreten. Dies kann ein Defekt in der Funktion von genetischen Zellen sein, ein genetischer Defekt in der Wirkung von Insulin auf Gewebe, verschiedene Erkrankungen des exokrinen Pankreas, verschiedene Endokrinopathien, Diabetes unter dem Einfluss von Medikamenten oder anderen Chemikalien, Exposition gegenüber Infektionserregern und ungewöhnliche Formen von Diabetes mellitus, wie z Immunvermittelt.

Auch in seltenen Fällen gibt es verschiedene genetische Syndrome, die in Kombination mit Diabetes auftreten. Gestationsdiabetes mellitus ist durch das Auftreten ausschließlich während der Schwangerschaft gekennzeichnet.

Folgende genetische Defekte in der Funktion von β-Zellen des Pankreas werden unterschieden: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, DNA-Mitochondrienmutation und andere genetische Defekte der Insulinwirkung (Insulinresistenztyp A, Leprechaunismus, Rabson-Mendenhall-Syndrom, lipoatrophischer Diabetes usw.).

Pankreatitis, Bauchspeicheldrüsenverletzungen, Pankatektomie, Neoplasie, Mukoviszidose, Hämochromatose und Fibrokalkulose-Pankreatopathie sind Erkrankungen des exokrinen Pankreas, die die Entwicklung von Diabetes mellitus auslösen können.

Diametogene Endokrinopathien umfassen Akromegalie, Cushing-Syndrom, Glucagonom, Phäochromozytom, Thyreotoxikose, Somatostatinom, Aldosterom usw.

Die Entwicklung von Diabetes mellitus kann eine Reihe von Medikamenten und anderen Chemikalien hervorrufen, wie Vakor, Pentamidin, Nicotinsäure, Glucocorticoide, Schilddrüsenhormone, Diazoxid, Adrenorezeptor-Agonisten, Thiazide, Dilantin, Interferon usw.

Diabetes mellitus kann durch Infektionen wie angeborene Röteln, Zytomegalieviren und einige andere verursacht werden.

Die folgenden genetischen Syndrome werden manchmal mit Diabetes kombiniert: Down-Syndrom, Klinefelter-Syndrom, Turner-Syndrom, Wolfram-Syndrom, Friedreich-Ataxie, Huntington-Chorea, Lawrence-Moon-Beadle-Syndrom, Myotonische Dystrophie, Porphyrie, Pradera-Willi-Syndrom und einige andere Syndrome.

Alle Symptome von Diabetes können in zwei Gruppen eingeteilt werden: Symptome von Hyperglykämie und Symptome, die für Diabetes mellitus Typ I oder II spezifisch sind.

Die Symptome einer Hyperglykämie sind folgende: Durst, Polyurie, Pruritus und erhöhte Anfälligkeit für verschiedene Infektionen.

In diesem Fall gelten alle oben genannten Symptome als Folge einer unzureichenden Glukose-senkenden Therapie als Symptome einer Diabetes mellitus-Dekompensation.

Spezifische Beschwerden für Diabetes mellitus Typ I sind eine signifikante Abnahme des Körpergewichts, Schwäche, die ausgeprägt sein kann, eine Abnahme der Effizienz und eine erhöhte Schläfrigkeit bei Patienten.

In einigen Fällen ist der Ausbruch der Krankheit durch erhöhten Appetit gekennzeichnet. Mit fortschreitender Krankheit nimmt der Appetit bis zur Anorexie bei Ketoazidose ab. Der Zustand der Ketoazidose ist durch das Auftreten des Geruchs von Aceton aus dem Mund, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Dehydratation gekennzeichnet, der üblicherweise mit der Entwicklung eines komatösen Zustands, d. H. Ketoazidotischem Koma, endet.

Das Auftreten solcher Symptome bei Diabetes mellitus Typ I tritt als Folge eines absoluten Insulinmangels im Körper des Patienten auf. Diabetes mellitus Typ II tritt schonender auf. Die Symptome einer Hyperglykämie sind normalerweise mild und in einigen Fällen fehlen sie vollständig.

Normalerweise ist die Diagnose Diabetes mellitus ein zufälliger Befund während der Routineuntersuchung der Bevölkerung. Die Leistung bei Diabetes mellitus Typ II bleibt unverändert, der Appetit wird nicht gestört und kann sogar gesteigert werden.

In den meisten Fällen der Entwicklung von Diabetes mellitus Typ II sind die Patienten übergewichtig. Diese Form des Diabetes ist durch eine erbliche Veranlagung gekennzeichnet und manifestiert sich in typischen Fällen nach 40 Jahren.

Die Diagnose von Diabetes mellitus II kann manchmal nicht von einem Endokrinologen gestellt werden, sondern von einem völlig anderen Arzt, z. B. einem Frauenarzt, einem Urologen, einem Dermatologen oder einem Augenarzt.

Suspicious Diabetes mellitus Typ II sind die folgenden pathologischen Zustände des Körpers: chronische pustulöse Prozesse auf der Haut, lipoide Nekrobiose, Candidiasis der Haut und Schleimhäute, Furunkulose, chronische Harnwegsinfektionen, chronische Konjunktivitis, chronischer Konjunktivitis, Katarakt, vaginaler Juckreiz, Amenorrhoe und Entzündungskrankheiten des Urtunnels Charakter bei Frauen.

Diabetes mellitus Typ I zeichnet sich durch eine akute Entwicklung aus. In einigen Fällen kann das erste Anzeichen für das Vorhandensein von Diabetes mellitus Typ I bis zu einem komatösen Zustand, der normalerweise bei Infektionskrankheiten auftritt, das Bewusstsein beeinträchtigen. Diabetes mellitus zeichnet sich durch Komplikationen aus, die akut und chronisch sein können.

Eine akute Komplikation bei Typ-I-Diabetes ist das Ketoazidose-Koma. Bei Diabetes mellitus Typ II ist das hyperosmolare Koma eine charakteristischere Komplikation, die sich äußerst selten entwickelt.

Als Folge kann eine unzureichend verabreichte Therapie mit hypoglykämischen Medikamenten einen Zustand von Hypoglykämie oder hypoglykämischem Koma entwickeln, der für beide Arten von Diabetes typisch ist. Chronische oder späte Komplikationen des Diabetes mellitus entwickeln sich mehrere Jahre nach Ausbruch der Krankheit und sind charakteristisch für die Typen I und II.

Solche Komplikationen sind Makroangiopathie, Nephropathie, Retinopathie, Neuropathie, diabetisches Fußsyndrom. Die Entwicklung dieser Komplikationen ist mit dem langanhaltenden Zustand der Hyperglykämie bei jeder Art von Diabetes mellitus verbunden.

Bei der Bestimmung der Glukosemenge nach einer Mahlzeit schwankt der Glukosegehalt zwischen 5,6 und 6,7. Anschließend muss ein Glukosetoleranztest zur Bestätigung der Diagnose durchgeführt werden. Vor dem Test sollte der Patient 12 Stunden lang nicht essen.

Dafür wird der Test morgens auf nüchternen Magen durchgeführt. Innerhalb von 3 Tagen vor dem Test muss der Patient einer Diät folgen oder den Belastungstest im Kapillarblut im Vergleich zu venösem Blut um etwa 1,1 mmol / l erhöhen. Blutplasma enthält Glucose um 0,84 mmol / l mehr als Vollblut. Wenn der Glukosegehalt ohne zusätzliche Informationen angegeben wird, wird er als Vollkapillarblut bezeichnet.

Für den Fall, dass der Patient irgendwelche Anzeichen für das Vorhandensein von Diabetes mellitus aufweist, ist es für die Diagnose nur erforderlich, den Glukosegehalt im Blut zu jedem Zeitpunkt mehr als 10 mmol / l zu notieren.

Die Diagnose von Diabetes gilt als zuverlässig, wenn der Nüchternblutzucker zweimal 6,7 mmol / l oder mehr beträgt. Wenn es den optimalen Kohlenhydratgehalt erfüllt. Gleichzeitig hebt der Patient die Verwendung von Medikamenten wie Thiaziddiuretika, verschiedene Kontrazeptiva und Glucocorticoide auf.

Der Glukosetoleranztest selbst besteht darin, dass der Patient morgens auf leeren Magen 75 g Glukose, verdünnt in 250–300 ml Wasser, 5 Minuten lang trinkt. Nach 2 Stunden bestimmen Sie den Blutzuckergehalt. Die folgenden Werte gelten als Normalwerte: Nüchternblutzucker von 6,7 mmol / l nach 2 h - 7,8 mmol / l. Wenn ein Patient an Diabetes leidet, beträgt der Nüchternglukosegehalt 6,7 mmol / l und 2 Stunden nach der Belastung - 11,1 mmol / l.

Im Falle einer gestörten Glukosetoleranz beträgt die Nüchternglukose 6,6 mmol / l und nach 2 Stunden liegt sie zwischen 7,8 und 11,1 mmol / l. Wenn der Patient verschiedene Formen der Resorption im Darm hat, kann sich der Glukosetoleranztest als falsch positiv herausstellen, d. H. Der Blutzuckerspiegel liegt im normalen Bereich.

Bei der Blutabnahme zur Bestimmung von Glukose wird hierfür nicht der erste Tropfen verwendet. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die zur Desinfektion verwendeten Mittel in ihrer Zusammensetzung Alkohol enthalten, was den Glukosespiegel erhöht. Erhöhte Blutzuckerwerte können in Fällen bestimmt werden, in denen der Patient entzündliche Erkrankungen hat, nach Stressbedingungen, verschiedenen Verletzungen, nach chirurgischen Eingriffen am Magen, während der normale Durchgang von Nahrung durch den Darm und andere Zustände verändert wird.

Laut der WHO gilt die Diagnose Diabetes als zuverlässig, wenn eine der folgenden drei Bedingungen vorliegt:

1) das Vorhandensein von Symptomen von Diabetes mellitus, wie Polyurie, Polydipsie, fortschreitender Verlust des Körpergewichts, kombiniert mit einem Glucosegehalt im Blut von 11,1 mmol / l oder mehr, wenn zu einem beliebigen Zeitpunkt bestimmt;

2) Nüchternblutzucker - 6,1 mmol / l oder mehr;

3) der Glucosegehalt im Kapillarblut 2 Stunden nach dem Stresstest - 11,1 mmol / l oder mehr.

Zur Unterscheidung der Art des Diabetes mellitus wird die Definition des C-Peptids verwendet. Ihre Menge zeigt indirekt die Fähigkeit von B-Zellen des Pankreas, Insulin zu sekretieren.

Diese Zellen synthetisieren Proinsulin, das aus A-, B- und C-Ketten besteht. Sie spalten auch C-Peptid von Proinsulin ab und bilden aktives Insulin. C-Peptid und aktives Insulin gelangen in gleichen Mengen in den Blutkreislauf. Insulin ist zu 50% in der Leber gebunden.

Im peripheren Blutkreislauf hat Insulin eine Halbwertszeit von etwa 4 Minuten. C-Peptid bindet nicht in der Leber. Es hat eine Halbwertszeit von etwa 30 Minuten. C-Peptid bindet nicht an periphere Rezeptoren.

Wenn der Gehalt an C-Peptid in der Studie an leerem Magen 0,4 nmol / l beträgt, deutet dies auf einen hohen Grad an Diabetes mellitus Typ I bei einem Patienten hin. Informativer ist der Test mit Stimulation (zum Beispiel wird der Test mit Glucagon häufig verwendet). Zunächst wird der Gehalt an C-Peptid auf leeren Magen bestimmt.

Dann wird 1 ml Glucagon intravenös injiziert. Nach 6 Minuten wird auch der Gehalt an C-Peptid bestimmt.

Ausreichende sekretorische Aktivität der Pankreas-β-Zellen ist durch einen Gehalt an nüchternen C-Peptiden von mehr als 0,6 nmol / l und nach Stimulation von mehr als 1,1 nmol / l gekennzeichnet. Wenn der C-Peptid-Gehalt nach der Stimulation 0,6 nmol / l oder weniger beträgt, benötigt der Patient endogenes Insulin. Im Fall des Tests vor dem Hintergrund der Dekompensation von Stoffwechselprozessen bei Diabetes ist dies nicht aussagekräftig.

Bei der Dekompensation wird ein Zustand der Hyperglykämie beobachtet, der wiederum zu einer Schädigung der β-Drüsenzellen und zu falschen Testergebnissen mit Glucagon führt. Die längere Anwendung von Insulinpräparaten bei der Behandlung von Diabetes mellitus beeinflusst die Ergebnisse der durchgeführten Tests in keiner Weise.

Zur Bestimmung der Kompensationsqualität bei Diabetes werden Labormethoden eingesetzt. Zu diesem Zweck wird der Glucosegehalt sowohl auf leerem Magen als auch nach einer Mahlzeit, der Glucosegehalt im Urin, die Gesamtmenge (siehe Tabelle 1) Cholesterin bestimmt. Der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin im Blut (HbA₁) (tab. nach I. I. Dedov). Die Beurteilung der Therapiequalität bei Diabetes erfolgt streng individuell.

Infolge des langen Krankheitsverlaufs steigt das Risiko, an Spätkomplikationen des Diabetes zu erkranken.

Für Menschen, bei denen kürzlich Diabetes Typ I diagnostiziert wurde, ist es daher notwendig, lange Zeit einen normalen Blutzucker zu erreichen.

Bei Patienten mit bereits länger anhaltendem Diabetes mellitus ist es nicht ratsam, einen normalen Blutzuckerspiegel zu erreichen.

Ätiologie, Pathogenese und Merkmale der Klinik für Diabetes mellitus Typ I

Diabetes mellitus Typ I ist eine Autoimmunerkrankung, die sich als Folge der Auswirkungen einer Virusinfektion auf den Körper sowie unter dem Einfluss einer Reihe anderer Umweltfaktoren entwickeln kann, die die genetische Anfälligkeit für Diabetes mellitus beeinflussen.

Mit dem Einfluss pathologischer Faktoren auf das Pankreasgewebe kommt es zu einer Veränderung der Struktur von Oberflächenantigenen von β-Zellen, die zur Entwicklung eines Autoimmunprozesses führt.

Unter seinem Einfluss werden die Pankreasinseln der Drüse von immunkompetenten Zellen infiltriert, d.h. es entwickelt sich Insulitis. Dies führt wiederum zur Zerstörung von beschädigten Zellen. Eine Abnahme der Glukosetoleranz wird beobachtet, wenn etwa 75% der β-Zellen des Pankreas sterben.

Wenn sich vor diesem Hintergrund eine Stresssituation entwickelt, zum Beispiel eine Operation oder die Einführung eines Infektionserregers in den Körper, treten die ersten Symptome des Diabetes mellitus auf.

Wenn 80–90% der β-Zellen betroffen sind, manifestiert sich der Diabetes mellitus Typ I klinisch ohne den Einfluss zusätzlicher Faktoren.

Die antigenen Eigenschaften der Pankreas-β-Zellen können sich unter dem Einfluss einer Reihe von Faktoren ändern. Dies können virale Infektionen, der Einfluss genetischer Faktoren, Umweltfaktoren und die Art der Ernährung sein.

Die führende Rolle bei der Entwicklung von Diabetes gehört zum Einfluss infektiöser Erreger, was durch den recht häufigen Nachweis von Patienten mit Antikörpern gegen solche Viren wie Rötelnvirus, Zytomegalovirus, Mumps-Virus, Coxsackie-Virus, Enzephalomyelitis-Virus und einigen anderen im Blut nachgewiesen wird. Der Titer dieser Antikörper ist normalerweise ziemlich hoch. Für den Fall, dass eine Frau während der Schwangerschaft Röteln hatte, entwickelt ihr Kind in etwa 25% der Fälle Typ-1-Diabetes.

Es gibt auch Informationen über das Vorhandensein einer genetischen Prädisposition für die Entwicklung von Diabetes mellitus Typ I, aber seine Rolle ist noch nicht vollständig geklärt. Die Entwicklung dieser Krankheit ist wahrscheinlicher bei Vorhandensein von HLA-DR-Haplotypen.₃, DR₄ und DQ.

Im Falle des Auftretens von Diabetes mellitus Typ I beim Vater beträgt die Wahrscheinlichkeit, dass sich die gleiche Pathologie beim Kind entwickelt, 5% nicht, beim Auftreten der Erkrankung bei der Mutter die Wahrscheinlichkeit 2,5% nicht.

Bei Diabetes mellitus Typ I bei beiden Elternteilen steigt die Wahrscheinlichkeit, dass sich bei einem Kind eine Pathologie entwickelt, und beträgt etwa 20%. Die erbliche Natur der Krankheit wird nur bei 5-10% der an Diabetes leidenden Kinder beobachtet.

Das Risiko, an Diabetes mellitus Typ I zu erkranken, hängt bei den Geschwistern vom Grad der Identität der HLA ab. Falls Geschwister identische HLA aufweisen, beträgt die Wahrscheinlichkeit, dass sich die Krankheit entwickelt, etwa 18%. Wenn HLA-Geschwister nicht identisch sind, ist die Wahrscheinlichkeit, an Diabetes zu erkranken, gering.

Klinisch tritt Diabetes Mellitus Typ I im Alter von 40 Jahren und am häufigsten in 14 Jahren auf. Das klinische Bild wird in jedem Fall individuell sein. Bei Diabetes mellitus nimmt die Menge an ausgeschiedenem Insulin ab, was zur Entwicklung von Hyperglykämie führt. Dies erhöht die Osmolarität, wodurch osmotische Diurese auftritt.

Zusätzlich wird das im Gehirn befindliche Durstzentrum stimuliert, was den erhöhten Durst dieser Pathologie erklärt.

Durch die Verringerung der Glukosemenge im Blut steigt die Glykogenolyse in der Leber. Dieser Mechanismus zielt darauf ab, die Energiekosten des Körpers zu decken. Die Aktivierung der Glykogenolyse erfolgt aufgrund des Einflusses von Insulin-Hormonen wie Glucagon, Cortisol, Katecholaminen und Wachstumshormon. Diabetes mellitus Typ I zeichnet sich durch einen niedrigen Insulingehalt im Blut oder seine vollständige Abwesenheit aus.

In diesem Fall findet keine normale Glykogensynthese und ihre Ablagerung in der Leber statt. In Reaktion auf die Freisetzung kontrainsularer Hormone werden die Glykogenolyseprozesse nicht ausreichend zum Energieaufwand des Organismus erhöht, und es kommt zu keiner Erhöhung der Glykämie. Als Reaktion auf die Wirkung kontrainsularer Hormone tritt eine Aktivierung des Prozesses der Gluconeogenese auf, die zu einer schweren Störung des Zustands des Patienten bis zur Bildung von Ketosäurekoma führen kann.

Insulin führt normalerweise zu einer Erhöhung der Eiweiß- und Fettsynthese im Körper, das heißt, es hat eine anabole Wirkung. Bei einer Abnahme des Insulingehaltes im Blut kommt es zu einer Störung des Flusses dieser Vorgänge, die zu einer Abnahme des Körpergewichts der Patienten, dem Auftreten einer progressiven Muskelschwäche und einer Abnahme der Arbeitsfähigkeit oder ihres vollständigen Verlustes führt.

Das Fehlen von Insulin im Körper führt zur Aktivierung der Proteolyse und zum Einschluss der Gluconeogenese aufgrund des Auftretens freier Aminosäuren im Blutkreislauf. Die Muskelmasse nimmt ab. Der Prozess der Sauerstoffzufuhr zu den Körpergeweben ist beeinträchtigt, d. H. Hypoxie entwickelt sich aufgrund der Tatsache, dass etwa 20% des Hämoglobins glykosyliert sind.

Dekompensation von Stoffwechselprozessen und die Entwicklung von Ketoacid-Koma kann vor dem Hintergrund verschiedener Infektionen oder Verletzungen auftreten. Ein Anstieg des Blutzuckerspiegels führt zu einer Zunahme der Diurese und Dehydrierung. Bei Insulinmangel im Blutkreislauf wird die Lipolyse aktiviert, was wiederum zu einer Erhöhung der freien Fettsäuren im Blut führt.

Da Diabetes in der Leber die Fettsynthese abbaut, sind freie Fettsäuren an der Ketogenese beteiligt. Gleichzeitig erscheinen im Blut solche Stoffwechselprodukte wie Aceton und Acetoessigsäure. Sie sind Ketonkörper und führen zur Entwicklung von Ketose und dann zu Ketoazidose. Wenn der Körper weiterhin an Flüssigkeit verliert, d.h. eine fortschreitende Dehydratisierung durchläuft, tritt Ketoazidose auf. Ketonkörper, die im Blutkreislauf erscheinen, verursachen eine Reizung des Peritoneums und das Einsetzen von Symptomen eines akuten Abdomens, d. H. Es tritt eine Pseudoperitonitis auf. Darüber hinaus können Übelkeit und Erbrechen auftreten, was die Diagnosestellung erschwert. Um eine korrekte Diagnose zu stellen, muss das Blut und der Urin des Patienten auf Vorhandensein von Ketonkörpern und Glukose untersucht werden.

Typ I-Diabetes kann bei Kindern mit Pyelonephritis oder einer Harnwegsinfektion auftreten. Nach Beginn einer Diabetesbehandlung mit Insulinpräparaten über einen längeren Zeitraum können die Dosen des Arzneimittels gering bleiben und sogar weniger als 0,3 U / kg betragen. Diese Zeitspanne, in der die Dosierung minimal bleibt, wird durch die Remissionsphase angezeigt. Wenn sich eine Ketoazidose entwickelt, wird die Insulinsekretion der verfügbaren β-Zellen des Pankreas um 10–15% reduziert. Die Verwendung von Insulinpräparaten in dieser Zeit führt zur Wiederherstellung der Funktion der verbleibenden Zellen.

Der Körper erhält auf seine Kosten ein Minimum an Insulin. Für den Fall, dass der Patient die ihm verordnete Diät einhält, seine körperliche Aktivität dosiert, kann die Remissionsphase ausreichend lange dauern.

Wenn der Körper die restliche Insulinsekretion aufrechterhält und etwa 1 U / h beträgt, kann er die notwendigen Basalhormonspiegel im Blut ausgleichen. Die restliche Insulinsekretion im Körper hält länger an, wenn die Therapie mit Insulinpräparaten von Anfang an durchgeführt wird.

Wenn Glukose bereits in geringen Mengen im Urin vorhanden ist und der Nüchternblutzucker 1 Stunde nach einer Mahlzeit 5,5–6,5 mmol / l beträgt, sind mehr als 8 mmol / l bei Verabreichung von Insulinpräparaten in einer Dosis von 0,3 erforderlich –0,4 U / kg gilt die Remissionsphase als abgeschlossen.

Ätiologie, Pathogenese und Merkmale der Klinik für Diabetes mellitus Typ II

Typ-II-Diabetes ist in seiner Pathogenese eine Gruppe heterogener Stoffwechselstörungen. Diese Krankheit ist durch verschiedene klinische Manifestationen gekennzeichnet. Diabetes Mellitus Typ II wird in zwei Gruppen unterteilt: Diabetes Mellitus II und Diabetes Mellitus II. B. Diabetes mellitus II und geht ohne Fettleibigkeit vor. Unter seiner Maske verläuft oft Diabetes mellitus von latenter Autoimmunität. Diabetes mellitus II b ist durch Adipositas gekennzeichnet. Bei Patienten mit Diabetes mellitus II bereitet das Erreichen eines normalen Glukosespiegels im Blut gewisse Schwierigkeiten, die selbst bei Verwendung von tablettenierten zuckersenkenden Arzneimitteln in der Höchstdosis beobachtet werden. Etwa 1-3 Jahre nach Therapiebeginn mit Tabletten zuckersenkender Medikamente verschwindet der Effekt ihrer Anwendung vollständig.

In diesem Fall müssen Sie Insulinpräparate bestellen. Bei Diabetes mellitus Typ II entwickelt sich die diabetische Polyneuropathie häufiger und verläuft schneller als der Typ II-Diabetes. Diabetes mellitus Typ II zeichnet sich durch eine erbliche Veranlagung aus. Die Wahrscheinlichkeit, bei einem Kind mit der gleichen Erkrankung bei einem der Eltern einen derartigen Diabetes zu entwickeln, beträgt etwa 40%. Das Vorhandensein von Fettleibigkeit beim Menschen trägt zur Entwicklung einer gestörten Glukosetoleranz und eines Typ-II-Diabetes bei. Adipositas ersten Grades erhöht das Risiko, an Typ-2-Diabetes mellitus zu erkranken, um das Dreifache.

Bei mäßiger Fettleibigkeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit eines Diabetes mellitus um das 5-fache. Bei Adipositas III. Grades steigt die Wahrscheinlichkeit der Manifestation von Typ-2-Diabetes mehr als 10-fach. Die Pathogenese der Entwicklung von Diabetes mellitus Typ II umfasst mehrere Stadien. Die erste Stufe ist durch das Vorhandensein einer angeborenen Neigung zu Übergewicht und erhöhten Blutzuckerspiegeln bei einer Person gekennzeichnet. Die zweite Stufe umfasst körperliche Inaktivität, eine Zunahme der Nahrungsaufnahme in Kombination mit einer Insulinsekretionsdysfunktion der Bauchspeicheldrüsenzellen, die zur Entwicklung einer Resistenz von Körpergewebe gegen die Wirkungen von Insulin führt. In der dritten Stufe der Pathogenese des Diabetes mellitus Typ II entwickelt sich eine gestörte Glukosetoleranz, die zu einem metabolischen Syndrom führt. Das vierte Stadium ist durch das Auftreten von Typ-2-Diabetes mellitus in Kombination mit Hyperinsulinismus gekennzeichnet. Im fünften Stadium der Pathogenese wird die Funktion der β-Zellen erschöpft, was wiederum dazu führt, dass der Patient exogenes Insulin benötigt. Führend bei der Entwicklung von Typ-II-Diabetes ist das Vorhandensein von Insulinresistenz von Geweben. Es entsteht als Folge einer Abnahme der Funktionsfähigkeit der β-Zellen des Pankreas. Es gibt verschiedene Mechanismen der Funktionsstörung von Insulin produzierenden Zellen.

Tabelle 2. Diätempfehlung für Patienten mit Diabetes mellitus (Lehrbuch I. I. Dedova. Endokrinologie)

1. In Abwesenheit einer Pathologie wird Insulin mit einer bestimmten Häufigkeit, die normalerweise 10–20 Minuten beträgt, von β-Zellen ausgeschieden. Der Insulingehalt im Blut unterliegt Schwankungen.

Bei Unterbrechungen der Insulinsekretion wird die Empfindlichkeit der Rezeptoren gegenüber diesem Hormon wiederhergestellt. Typ-II-Diabetes mellitus kann mit einem Anstieg des Insulingehalts im Blutstrom auftreten, während seine Sekretion nicht periodisch ist. In diesem Fall fehlen Schwankungen des Blutgehalts, die für einen normalen Organismus charakteristisch sind.

2. Wenn der Blutzuckerspiegel nach einer Mahlzeit steigt, steigt die Insulinfreisetzung möglicherweise nicht an. Gleichzeitig kann sekretiertes Insulin nicht aus den Vesikeln der β-Zellen freigesetzt werden. Seine Synthese in Vesikeln wird als Reaktion auf einen Anstieg des Glucosegehalts trotz seines Überschusses fortgesetzt. Der Glukosegehalt dieser Pathologie kommt nicht zu normalen Werten (siehe Tabelle 2).

3. Diabetes mellitus Typ II zeichnet sich dadurch aus, dass die Glucagonmenge im Körper mit zunehmender Glukose im Blut zunimmt. Unter dem Einfluss der Insulinsekretion hört die Glucagonproduktion nicht auf.

4. Eine vorzeitige Entleerung der Gammazellen kann auftreten, wenn sich noch kein aktives Insulin gebildet hat. Das im Blutkreislauf freigesetzte Proinsulin wirkt nicht gegen Hyperglykämie. Proinsulin kann atherogene Wirkungen haben.

Bei einer Erhöhung der Insulinmenge im Blut (Hyperinsulinämie) gelangt ständig ein Glukoseüberschuss in die Zelle. Dies führt zu einer Abnahme der Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren und dann zu deren Blockade. Gleichzeitig nimmt die Anzahl der Insulinrezeptoren allmählich ab und die Unterdrückung der Postrezeptormechanismen, durch die Insulin seine Wirkungen indirekt ausüben kann. Vor dem Hintergrund der Hyperinsulinämie werden Glukose und Fette, die als Folge der Nahrungsaufnahme in den Körper gelangen, zu viel Fett im Fettgewebe abgelagert. Dies führt zu einer Erhöhung der Insulinresistenz von Körpergewebe. Darüber hinaus wird bei Hyperinsulinämie der Abbau von Fett unterdrückt, was wiederum zum Fortschreiten der Fettleibigkeit beiträgt. Ein Anstieg des Blutzuckers wirkt sich nachteilig auf die Funktionsfähigkeit der β-Drüsenzellen aus und führt zu einer Abnahme ihrer Sekretionsaktivität.

Da ständig ein erhöhter Blutzuckerspiegel festgestellt wird, wird die Insulinproduktion in der maximalen Menge für lange Zeit produziert, was letztendlich zu deren Erschöpfung und Einstellung der Insulinproduktion führt. Zur Behandlung wird die exogene Verabreichung von Insulin verwendet, normalerweise werden 75% der verbrauchten Glukose in den Muskeln verbraucht und in Form von Glykogenspeichern abgelegt.

Infolge der Widerstandsfähigkeit von Muskelgewebe gegen die Wirkung von Insulin nimmt der Prozess der Bildung von Glykogen aus Glukose ab. Die Resistenz eines Gewebes gegen ein Hormon resultiert aus der Mutation von Genen, in denen spezifische Proteine ​​kodiert werden, die Glukose in die Zelle transportieren.

Darüber hinaus wird mit einem Anstieg des Gehalts an freien Fettsäuren die Bildung dieser Proteine ​​verringert, was zu einer Verletzung der Empfindlichkeit der β-Zellen gegenüber Glucose führt. Dies führt zu einer Verletzung der Insulinsekretion.

Metabolisches Syndrom. Dieses Syndrom geht der Entwicklung von Typ-II-Diabetes voraus. Ein charakteristisches Merkmal des Diabetes-Syndroms ist das Fehlen einer stabilen Hyperglykämie, die mit einer Erhöhung der Insulinproduktion einhergeht, wodurch die Gewebsresistenz gegen das Hormon überwunden wird.

Um die Entwicklung von Diabetes zu verhindern, müssen Sie eine Diät einhalten (Tabelle 2) und das Körpergewicht reduzieren. Wenn Sie diese Empfehlungen befolgen, wird das Diabetesrisiko um 30-50% reduziert.

Das metabolische Syndrom führt nicht nur zur Entwicklung von Typ-II-Diabetes, sondern auch zu Atherosklerose und essentieller Hypertonie. Das Syndrom geht einher mit Insulinresistenz der Gewebe, Hyperinsulinämie, einer Erhöhung des C-Peptidgehalts im Blut und einer gestörten Glucosetoleranz.

Die Menge an Triglyceriden und PNP ist im Blut erhöht, die Menge an HDL ist reduziert. In den meisten Fällen entwickeln die Patienten abdominale Fettleibigkeit, Frauen haben Hyperandrogenismus, die arterielle Hypertonie entwickelt sich häufig.

Typ II-Diabetes wird bei Routine-Blutuntersuchungen häufig durch Zufall diagnostiziert. Patienten suchen möglicherweise zuerst medizinische Hilfe auf, wenn bereits späte Komplikationen bei Diabetes vorliegen.

Der Ausschluss oder die Bestätigung der Diagnose von Diabetes mellitus ist erforderlich, wenn der Patient häufige Harnwegsinfekte hat oder eine Ultraschalldiagnose Fettabbau der Leber diagnostiziert. Fast alle Patienten mit Typ-II-Diabetes sind unterschiedlich stark adipös. Die Leistung wird häufig nicht reduziert und kann sogar erhöht werden.

Im Körpergewebe tritt möglicherweise kein Energiedefizit auf, das mit einer Erhöhung der Insulinsekretion verbunden ist. Bei Diabetes mellitus Typ II wird die minimale Insulinproduktion aufrechterhalten, was die uncharakteristische Entwicklung des Zustands von Ketoazidose und ketoazidotischem Koma erklärt.

Bei Diabetes dieser Art zeichnet sich die Entwicklung von hyperosmolarem Koma aus. Seine Pathogenese ist mit der Tatsache verbunden, dass der Patient Polyurie entwickelt, wodurch der Körper Flüssigkeit verliert und Hyperosmolarität entwickelt.

Ein länger andauernder und anhaltender Anstieg der Blutzuckermenge führt zu Sehstörungen, die bei laufender Form der Krankheit irreversibel werden können.

Endokrinologie von Diabetes mellitus

Typ-1-Diabetes mellitus, Insulin-abhängig (E10), ist eine Autoimmunkrankheit bei genetisch prädisponierten Personen, bei der eine chronische lymphozytische Insulitis langfristig zu einer Zerstörung von β-Zellen und der anschließenden Entwicklung eines Insulinmangels führt, was zu Verletzungen des Kohlenhydrats und anderen Formen des Metabolismus führt

Genetische Veranlagung, frühere Viruserkrankungen, physischer oder psychischer Stress, Verletzungen, Vorhandensein anderer Autoimmunkrankheiten

Klinische Anzeichen bei älteren Kindern

Polyurie: Bis zu 5-6 Liter, der Urin ist normalerweise farblos, es kann nächtliche Enuresis geben;

Polydipsie: häufiger nachts 5-6 Liter pro Tag;

Gewichtsverlust mit erhöhtem Appetit

der Geruch von Aceton in Atemluft

juckende Haut, trockene Haut und Schleimhäute

Bauchschmerzen, Hepatomegalie

Menstruationsstörungen

Klinische Anzeichen bei Säuglingen

Klinische Option 1: (toxisch-septischer Zustand), starke Dehydratation, Erbrechen, neurologische Manifestationen, rasche Entwicklung eines diabetischen Komas. Malabsorptionssyndrom (Zunahme des Unterleibs, Flatulenz, Unterernährung, Wachstumsretardierung, Unterernährung, häufiger ungeformter, unverdauter Stuhl, Polyfecalia, Bauchschmerzen);

Klinische Option 2: Progressiver Gewichtsverlust mit gesteigertem Appetit, gierigem Saugen, stärkehaltigen Windeln oder klebrigen Stellen auf dem Boden nach dem Austrocknen des Urins, nicht heilbaren Windelausschlägen im Bereich der äußeren Genitalien. Malabsorption-Syndrom (Zunahme der Bauchgröße, Blähungen, Unterernährung, Wachstumsretardierung, Unterernährung, häufiger ungeformter, unverdauter Stuhl, Polyfecalia, Bauchschmerzen).

Biochemischer Bluttest: Hyperglykämie - Nüchternblutglukosespiegel von 7,0 mmol / l und darüber (in Kapillaren 6,1 mmol / l und darüber) oder 2 Stunden nach Glukoseladung (GTT) - 11,1 mmol / l und höher in Kapillarblut. Glykiertes Hämoglobin (HbA1c) liegt bei über 6% des gesamten Hämoglobins im Blut.

Biochemische Analyse des Urins: Glukosurie - das Auftreten von Zucker im Urin mit einem Blutzuckerspiegel von über 8,88 mmol / l. Ketonurie - das Auftreten von Ketonkörpern im Urin

Immunologische Marker: Antikörper gegen Inselzellen, Insulin und verschiedene Glutamat-Decarboxylase-Isoformen, reduzierter C-Peptid-Spiegel

Diabetes-Komplikationen Diabetische Ketoazidose und diabetisches Koma

Diabetische Ketoazidose - schwere metabolische Dekompensation von Diabetes mellitus, die sich als Folge eines absoluten Insulinmangels entwickelt

Manifestation von Diabetes mellitus, unzureichende Insulindosis, beeinträchtigte Insulinverabreichungsmethode, falsche Lagerung von Insulin, zu viele Kohlenhydrate in der Ernährung, Stresssituation, Krankheit (Grippe, Halsschmerzen usw.), posthypoglykämische Erkrankung (posthypoglykämische Hyperglykämie).

erste Anzeichen einer Ketoazidose: zunehmender Durst, trockener Mund, Polyurie, Hunger, allgemeine Schwäche;

ein detailliertes klinisches Bild der Ketoazidose: eine Zunahme der Schwäche, die Weigerung des Kindes zu essen, der Geruch von Aceton aus dem Mund. Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Kopfschmerzen, Benommenheit, trockene Haut, Rouge auf den Wangen, leuchtend rote, trockene Mundschleimhaut. Hyporeflexie, Hypotonie, versunkene Augäpfel, Rezession Fontanel bei kleinen Kindern. Lebervergrößerung, Gewichtsverlust (trotz ständig steigendem Appetit), Oligurie, Atemnot;

Spezifische Symptome einer Ketoazidose bei einem pH-Wert unter 7,2: Seltene, tiefe, laute Atmung des Typs Kussmaul, Tachykardie, Anurie, neurologische Störungen (Lethargie, Apathie, Schläfrigkeit, Spoor).

Diabetischer Koma - Zustand der ausgeprägten Hemmung des zentralen Nervensystems mit tiefgreifendem Bewusstseinsverlust, eingeschränktem Reflex, sensorischer und motorischer Aktivität

Der Patient kann nicht geweckt werden (Bewusstlosigkeit)

völlig abwesende Reaktionen auf äußere und innere Reize

chaotische Bewegung der Augäpfel

spitze Merkmale

Impuls wird beschleunigt

Blutdruckabfall bis zum Zusammenbruch

Komplettes Blutbild: Leukozytose mit neutrophiler Linksverschiebung, hoher Hämatokritwert, beschleunigte ESR

Biochemische Analyse von Blut: Hyperglykämie (19,4–33,3 mmol / l), Ketonämie bis 17 mmol / l (bis zu 0,72 mmol / l), Reststickstoff und Harnstoff steigen leicht an. Hyponatriämie bis 120 mmol / l (bei einer Rate von 144-145 mmol / l), Kalium - die Norm (4,5-5,0 mmol / l) oder Hyperkaliämie bei DKA, Hypokaliämie unter 4,0 mmol / l bei Koma und insbesondere bei Bei Beginn der Dehydratisierungstherapie liegt der pH-Wert unter 7,3 (die Norm liegt bei 7,34-7,45), der Basismangel (BE) ist bei Kompensation der Azidose (Ketoazidose) (die Norm von BE +/- 2,3). Kombination von niedrigem pH-Wert und Basenmangel bei dekompensierter Azidose (Koma)

Urinanalyse: Glykosurie, Acetonurie, hohe relative Dichte, Formelemente, Zylinder

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus ist eine chronische Stoffwechselstörung, die auf einem Mangel an eigener Insulinbildung und einem Anstieg des Blutzuckerspiegels beruht. Es zeigt ein Durstgefühl, eine Zunahme der ausgeschiedenen Urinmenge, erhöhten Appetit, Schwäche, Schwindelgefühl, langsame Wundheilung usw. Die Krankheit ist chronisch und verläuft häufig progressiv. Hohes Schlaganfallrisiko, Nierenversagen, Herzinfarkt, Gangrän der Gliedmaßen, Blindheit. Starke Blutzuckerschwankungen verursachen lebensbedrohliche Zustände: hypo- und hyperglykämisches Koma.

Diabetes mellitus

Bei den häufigsten Stoffwechselstörungen steht Diabetes nach Fettleibigkeit an zweiter Stelle. In der Welt der Diabetes leiden etwa 10% der Bevölkerung, wenn man jedoch die latenten Formen der Krankheit in Betracht zieht, kann diese Zahl 3-4 mal höher sein. Diabetes mellitus entwickelt sich aufgrund eines chronischen Insulinmangels und wird von Störungen des Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fettstoffwechsels begleitet. Insulinproduktion erfolgt im Pankreas durch ß-Zellen der Langerhans-Inseln.

Insulin, das am Stoffwechsel von Kohlenhydraten beteiligt ist, erhöht den Glukosefluss in die Zellen, fördert die Synthese und Ansammlung von Glykogen in der Leber und hemmt den Abbau von Kohlenhydratverbindungen. Im Prozess des Proteinstoffwechsels fördert Insulin die Synthese von Nukleinsäuren und Proteinen und unterdrückt dessen Abbau. Die Wirkung von Insulin auf den Fettstoffwechsel besteht darin, die Glukoseaufnahme in den Fettzellen, die Energieprozesse in den Zellen, die Fettsäuresynthese zu aktivieren und den Abbau von Fetten zu verlangsamen. Mit der Beteiligung von Insulin erhöht sich der Aufnahmevorgang in die Zelle Natrium. Störungen der durch Insulin kontrollierten Stoffwechselprozesse können sich bei unzureichender Synthese (Typ I-Diabetes) oder Insulinresistenz der Gewebe (Typ II-Diabetes) entwickeln.

Ursachen und Mechanismus der Entwicklung

Typ I-Diabetes wird häufiger bei jungen Patienten unter 30 Jahren festgestellt. Eine Unterbrechung der Insulinsynthese entsteht durch Autoimmunschäden am Pankreas und die Zerstörung von Insulin produzierenden ß-Zellen. Bei den meisten Patienten entwickelt sich Diabetes mellitus nach einer Virusinfektion (Mumps, Röteln, Virushepatitis) oder toxischen Wirkungen (Nitrosamine, Pestizide, Arzneimittel usw.), deren Immunreaktion den Pankreaszelltod verursacht. Diabetes entwickelt sich, wenn mehr als 80% der Insulin produzierenden Zellen betroffen sind. Als eine Autoimmunerkrankung wird Diabetes mellitus Typ I häufig mit anderen Prozessen der Autoimmungenese kombiniert: Thyreotoxikose, diffuser toxischer Kropf usw.

Bei Diabetes mellitus Typ II entwickelt sich die Insulinresistenz von Geweben, d. H. Ihre Insensitivität gegenüber Insulin. Der Insulingehalt im Blut kann normal oder erhöht sein, aber die Zellen sind dagegen immun. Die Mehrheit (85%) der Patienten zeigte Typ-II-Diabetes. Wenn der Patient übergewichtig ist, wird die Insulinanfälligkeit der Gewebe durch Fettgewebe blockiert. Typ-II-Diabetes mellitus ist anfälliger für ältere Patienten, bei denen die Glukosetoleranz mit dem Alter abnimmt.

Der Ausbruch von Diabetes mellitus Typ II kann von folgenden Faktoren begleitet sein:

• genetisch - das Risiko, an der Krankheit zu erkranken, beträgt 3-9%, wenn Verwandte oder Eltern Diabetes haben;
• Fettleibigkeit - bei einer übermäßigen Menge an Fettgewebe (insbesondere beim abdominalen Adipositas) nimmt die Empfindlichkeit der Gewebe gegenüber Insulin deutlich ab, was zur Entwicklung von Diabetes mellitus beiträgt;
• Essstörungen - vorwiegend kohlenhydratreiche Nahrung mit Ballaststoffen erhöht das Risiko für Diabetes;
• kardiovaskuläre Erkrankungen - Atherosklerose, arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Verringerung der Insulinresistenz des Gewebes;
• chronische Stresssituationen - im Stresszustand nimmt die Anzahl der Katecholamine (Noradrenalin, Adrenalin) und der Glukokortikoide zu, was zur Entstehung von Diabetes beiträgt;
• diabetische Wirkung bestimmter Medikamente - Glucocorticoid-Hormone, Diuretika, einige Antihypertensiva, Zytostatika usw.
• chronische Nebenniereninsuffizienz.

Bei Insuffizienz oder Insulinresistenz nimmt der Glukosefluss in die Zellen ab und der Blutgehalt steigt an. Im Körper wird die Aktivierung alternativer Wege der Glukoseverdauung und -verdauung aktiviert, was zur Ansammlung von Glykosaminoglykanen, Sorbit und glykiertem Hämoglobin in Geweben führt. Die Anhäufung von Sorbit führt zur Entwicklung von Katarakten, Mikroangiopathien (Funktionsstörungen der Kapillaren und Arteriolen), Neuropathien (Funktionsstörungen des Nervensystems); Glykosaminoglykane verursachen Gelenkschäden. Um die Zellen der fehlenden Energie in den Körper zu bekommen, beginnt der Proteinabbau, was zu Muskelschwäche und Dystrophie der Skelett- und Herzmuskeln führt. Die Fettperoxidation wird aktiviert, die Ansammlung toxischer Stoffwechselprodukte (Ketonkörper) erfolgt.

Hyperglykämie im Blut bei Diabetes mellitus bewirkt ein erhöhtes Wasserlassen, um überschüssigen Zucker aus dem Körper zu entfernen. Zusammen mit Glukose geht eine beträchtliche Menge Flüssigkeit durch die Nieren verloren, was zu Dehydratation (Dehydratisierung) führt. Zusammen mit dem Glukoseverlust werden die Energiereserven des Körpers reduziert, so dass Patienten mit Diabetes mellitus an Gewicht verlieren. Erhöhte Zuckerspiegel, Austrocknung und Ansammlung von Ketonkörpern durch den Abbau von Fettzellen verursachen einen gefährlichen Zustand der diabetischen Ketoazidose. Im Laufe der Zeit entwickeln sich aufgrund des hohen Zuckerspiegels Schädigungen der Nerven, kleine Blutgefäße der Nieren, Augen, Herz, Gehirn.

Klassifizierung

Bei der Konjugation mit anderen Erkrankungen unterscheidet die Endokrinologie diabetes-symptomatische (sekundäre) und echte Diabetes.

Der symptomatische Diabetes mellitus begleitet Erkrankungen der endokrinen Drüsen: Bauchspeicheldrüse, Schilddrüse, Nebennieren, Hypophyse und ist eine der Manifestationen der primären Pathologie.

Echter Diabetes kann zwei Arten sein:

• Insulin-abhängiger Typ I (AES-Typ I), wenn eigenes Insulin nicht oder nicht in ausreichender Menge produziert wird;
• Insulinunabhängig vom Typ II (I und II, Typ II), wenn das Insulin des Gewebes gegenüber seiner Abundanz und seinem Überschuß unempfindlich ist.

Es gibt drei Grade von Diabetes mellitus: mild (I), moderat (II) und schwer (III) sowie drei Kompensationszustände von Kohlenhydratstoffwechselstörungen: kompensiert, subkompensiert und dekompensiert.

Symptome

Die Entwicklung von Diabetes mellitus Typ I erfolgt rasch, Typ II - im Gegenteil allmählich. Der verborgene, asymptomatische Verlauf des Diabetes mellitus wird häufig festgestellt, und sein Nachweis erfolgt zufällig bei der Untersuchung des Fundus oder der Laborbestimmung von Blutzucker und Urin. Klinisch manifestieren sich Diabetes mellitus Typ I und Typ II auf unterschiedliche Art und Weise, jedoch sind die folgenden Symptome für sie typisch:

• Durst und trockener Mund, begleitet von Polydipsie (erhöhte Flüssigkeitsaufnahme) bis zu 8-10 Liter pro Tag;
• Polyurie (häufiges und häufiges Wasserlassen);
• Polyphagie (erhöhter Appetit);
• trockene Haut und Schleimhäute, begleitet von Juckreiz (einschließlich Schritt), pustulöse Infektionen der Haut;
• Schlafstörung, Schwäche, verminderte Leistung;
• Krämpfe in den Wadenmuskeln;
• Sehbehinderung.

Manifestationen von Diabetes mellitus Typ I sind durch starken Durst, häufiges Wasserlassen, Übelkeit, Schwäche, Erbrechen, erhöhte Müdigkeit, ständigen Hunger, Gewichtsverlust (bei normaler oder erhöhter Ernährung), Reizbarkeit gekennzeichnet. Ein Anzeichen von Diabetes bei Kindern ist das Auftreten nächtlicher Inkontinenz, insbesondere wenn das Kind das Bett noch nicht benetzt hat. Bei Diabetes mellitus Typ I treten häufiger Fälle von Hyperglykämie (mit kritisch hohem Blutzuckerspiegel) und Hypoglykämien (mit kritisch niedrigem Blutzuckerspiegel) auf, die Notfallmaßnahmen erfordern.

Bei Diabetes mellitus Typ II überwiegen Pruritus, Durst, verschwommenes Sehen, ausgeprägte Schläfrigkeit und Ermüdung, Hautinfektionen, langsame Wundheilungsprozesse, Parästhesien und Taubheitsgefühl der Beine. Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 sind häufig fettleibig.

Der Verlauf von Diabetes mellitus geht häufig mit Haarausfall an den unteren Gliedmaßen und einem Anstieg des Wachstums im Gesicht, dem Auftreten von Xanthomen (kleinen gelblichen Wucherungen im Körper), Balanoposthitis bei Männern und Vulvovaginitis bei Frauen einher. Mit fortschreitendem Diabetes mellitus führt die Verletzung aller Arten von Stoffwechsel zu einer Abnahme der Immunität und einer Widerstandsfähigkeit gegen Infektionen. Der lange Verlauf des Diabetes verursacht eine Schädigung des Skelettsystems, die sich in Osteoporose (Knochenschwund) äußert. Es gibt Schmerzen im unteren Rückenbereich, Knochen, Gelenke, Luxationen und Subluxationen der Wirbel und Gelenke, Brüche und Verformungen der Knochen, die zu einer Behinderung führen.

Komplikationen

Diabetes mellitus kann durch die Entwicklung von Multiorganstörungen kompliziert werden:

• diabetische Angiopathie - erhöhte Gefäßpermeabilität, ihre Fragilität, Thrombose, Atherosklerose, was zur Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit führt, intermittierende Claudicatio, diabetische Enzephalopathie;
• Diabetische Polyneuropathie - Schädigung der peripheren Nerven bei 75% der Patienten, was zu einer Beeinträchtigung der Empfindlichkeit, Schwellung und Kälte der Extremitäten, Brennen und Kriechen führt. Die diabetische Neuropathie entwickelt sich Jahre nach dem Diabetes mellitus. Sie tritt häufiger bei einem insulinunabhängigen Typ auf.
• Diabetische Retinopathie - die Zerstörung der Netzhaut, der Arterien, der Venen und der Kapillaren des Auges, das Sehvermögen, die Netzhautablösung und die vollständige Erblindung. Bei Diabetes mellitus manifestiert sich Typ I in 10-15 Jahren, Typ II - zuvor bei 80-95% der Patienten entdeckt;
• Diabetische Nephropathie - Schädigung der Nierengefäße mit eingeschränkter Nierenfunktion und der Entwicklung von Nierenversagen. Es wird bei 40-45% der Patienten mit Diabetes mellitus in 15-20 Jahren ab dem Beginn der Krankheit festgestellt;
• diabetischer Fuß - Durchblutungsstörung der unteren Extremitäten, Schmerzen in der Wadenmuskulatur, trophische Geschwüre, Zerstörung der Knochen und der Gelenke.

Diabetisches (hyperglykämisches) und hypoglykämisches Koma sind kritische, akut auftretende Zustände bei Diabetes mellitus.

Hyperglykämische Zustände und Koma entwickeln sich als Folge eines starken und signifikanten Anstiegs des Blutzuckerspiegels. Die Vorläufer der Hyperglykämie sind allgemeines Unwohlsein, Schwäche, Kopfschmerzen, Depressionen und Appetitlosigkeit. Dann gibt es Bauchschmerzen, laute Kussmaul-Atmung, Erbrechen mit dem Geruch von Aceton aus dem Mund, fortschreitende Apathie und Schläfrigkeit, eine Abnahme des Blutdrucks. Dieser Zustand wird durch Ketoazidose (Ansammlung von Ketonkörpern) im Blut verursacht und kann zu Bewusstseinsverlust führen - diabetisches Koma und Tod des Patienten.

Der entgegengesetzte kritische Zustand bei Diabetes mellitus - hypoglykämisches Koma entwickelt sich mit einem starken Abfall des Blutzuckerspiegels, der häufig auf eine Insulinüberdosis zurückzuführen ist. Die Zunahme der Hypoglykämie ist plötzlich und schnell. Es besteht ein starkes Gefühl von Hunger, Schwäche, Zittern in den Gliedmaßen, flacher Atmung, arterieller Hypertonie, die Haut des Patienten ist kalt und feucht, und manchmal entwickeln sich Krämpfe.

Durch fortgesetzte Behandlung und sorgfältige Überwachung des Blutzuckerspiegels können Komplikationen bei Diabetes mellitus verhindert werden.

Diagnose

Das Vorhandensein von Diabetes mellitus wird angezeigt, wenn der Glukosegehalt im Nüchternzustand im Kapillarblut 6,5 mmol / l übersteigt. Im Normalfall fehlt Glukose im Urin, weil sie im Körper durch den Nierenfilter verzögert wird. Bei einem Anstieg des Blutzuckerspiegels um mehr als 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%) versagt die Nierenschranke und leitet Glukose in den Urin ein. Das Vorhandensein von Zucker im Urin wird durch spezielle Teststreifen bestimmt. Der minimale Glucosegehalt im Blut, bei dem die Bestimmung im Urin beginnt, wird als "Nierenschwelle" bezeichnet.

Die Untersuchung auf Verdacht auf Diabetes mellitus umfasst die Bestimmung des Niveaus von:

• Nüchternglukose im Kapillarblut (vom Finger);
• Glukose- und Ketonkörper im Urin - ihre Anwesenheit deutet auf Diabetes mellitus hin;
• glykosyliertes Hämoglobin - signifikant erhöht bei Diabetes mellitus;
• C-Peptid und Insulin im Blut - bei Diabetes mellitus Typ I sind beide Indikatoren signifikant reduziert, bei Typ II - nahezu unverändert;
• Durchführung des Belastungstests (Glukosetoleranztest): Bestimmung der Glukose auf nüchternen Magen und nach 1 und 2 Stunden nach Einnahme von 75 g Zucker, gelöst in 1,5 Tassen gekochtem Wasser. Ein negatives Testergebnis (das den Diabetes mellitus nicht bestätigt) wird für die Proben in Betracht gezogen: Fasten 6,6 mmol / l für die erste Messung und> 11,1 mmol / l 2 Stunden nach der Glukoseladung.

Um die Komplikationen bei Diabetes zu diagnostizieren, werden zusätzliche Untersuchungen durchgeführt: Ultraschall der Nieren, Reovasographie der unteren Extremitäten, Rheoenzephalographie, EEG des Gehirns.

Behandlung

Die Umsetzung der Empfehlungen eines Diabetologen, die Selbstkontrolle und die Behandlung von Diabetes mellitus werden lebenslang durchgeführt und können komplizierte Varianten des Krankheitsverlaufs erheblich verlangsamen oder vermeiden. Die Behandlung jeglicher Form von Diabetes zielt darauf ab, den Blutzuckerspiegel zu senken, alle Arten des Stoffwechsels zu normalisieren und Komplikationen zu verhindern.

Die Grundlage für die Behandlung aller Formen von Diabetes ist die Diät-Therapie unter Berücksichtigung von Geschlecht, Alter, Körpergewicht und körperlicher Aktivität des Patienten. Die Prinzipien der Berechnung der Kalorienaufnahme werden in Bezug auf den Gehalt an Kohlenhydraten, Fetten, Proteinen, Vitaminen und Spurenelementen gelehrt. Bei Insulin-abhängigem Diabetes mellitus wird der Konsum von Kohlenhydraten zu den gleichen Stunden empfohlen, um die Kontrolle und Korrektur der Glukose durch Insulin zu erleichtern. Im Fall von IDDM Typ I ist die Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln, die Ketoazidose fördern, begrenzt. Bei einem insulinabhängigen Diabetes mellitus werden alle Arten von Zucker ausgeschlossen und der gesamte Kaloriengehalt der Lebensmittel reduziert.

Die Mahlzeiten sollten fraktioniert sein (mindestens 4-5 mal am Tag), mit einer gleichmäßigen Verteilung der Kohlenhydrate, die zu stabilen Glukosewerten beitragen und den Basalstoffwechsel aufrechterhalten. Empfohlen werden spezielle diabetische Produkte auf der Basis von Zuckeraustauschstoffen (Aspartam, Saccharin, Xylit, Sorbit, Fruktose usw.). Die Korrektur diabetischer Erkrankungen mit nur einer Diät wird bei einem milden Grad der Erkrankung angewendet.

Die Wahl der medikamentösen Behandlung von Diabetes mellitus hängt von der Art der Erkrankung ab. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I wird eine Insulintherapie mit Typ-II-Diät und hypoglykämischen Mitteln durchgeführt (Insulin wird für die Ineffektivität der Einnahme von Tabletten, die Entwicklung von Ketoazidose und Präomatose, Tuberkulose, chronische Pyelonephritis, Leber- und Nierenversagen) vorgeschrieben.

Die Einführung von Insulin erfolgt unter systematischer Kontrolle der Blutzuckerwerte im Blut und im Urin. Insuline nach Mechanismus und Dauer sind drei Haupttypen: verlängerte (verlängerte), mittlere und kurze Wirkung. Das lang wirkende Insulin wird 1 Mal pro Tag verabreicht, unabhängig von der Mahlzeit. Häufig werden Injektionen mit verlängertem Insulin zusammen mit mittel- und kurzwirksamen Medikamenten verschrieben, so dass Sie Diabetes mellitus kompensieren können.

Die Anwendung von Insulin ist eine gefährliche Überdosierung, die zu einem starken Rückgang des Zuckers, der Entwicklung von Hypoglykämie und Koma führt. Die Auswahl von Medikamenten und Insulindosen erfolgt unter Berücksichtigung der Veränderungen der körperlichen Aktivität des Patienten während des Tages, der Stabilität des Blutzuckerspiegels, der Kalorienzufuhr der Nahrungsration, der fraktionierten Ernährung, der Insulintoleranz usw. Bei der Insulintherapie kann es zu lokaler Entwicklung (Schmerzen, Rötung, Schwellung an der Injektionsstelle) kommen. und allgemeine (bis zur Anaphylaxie) allergische Reaktionen. Die Insulintherapie kann auch durch Lipodystrophie - "Versagen" im Fettgewebe am Ort der Insulinverabreichung, kompliziert sein.

Zuckerreduzierende Tabletten werden zusätzlich zur Ernährung bei nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus verschrieben. Nach dem Mechanismus der Blutzuckerminderung werden folgende Gruppen von Glukose-senkenden Medikamenten unterschieden:

• Sulfonylharnstoff-Medikamente (Glycvidon, Glibenclamid, Chlorpropamid, Carbutamid) - stimulieren die Insulinproduktion durch Pankreas-β-Zellen und fördern das Eindringen von Glukose in Gewebe. Die optimal ausgewählte Dosierung von Medikamenten in dieser Gruppe hält einen Blutzuckerspiegel von> 8 mmol / l. Bei einer Überdosierung können sich Hypoglykämie und Koma entwickeln.
• Biguanide (Metformin, Buformin usw.) - reduzieren die Aufnahme von Glukose im Darm und tragen zur Sättigung peripherer Gewebe bei. Biguanide können den Harnsäurespiegel im Blut erhöhen und bei Patienten über 60 Jahren sowie bei Patienten mit Leber- und Nierenversagen und chronischen Infektionen zu einer schweren Erkrankung führen. Biguanide werden häufiger für nicht insulinabhängige Diabetes mellitus bei jungen adipösen Patienten verschrieben.
• Meglitinide (Nateglinid, Repaglinid) - bewirken eine Abnahme des Zuckerspiegels und stimulieren die Bauchspeicheldrüse zur Insulinsekretion. Die Wirkung dieser Medikamente hängt vom Zuckergehalt im Blut ab und verursacht keine Hypoglykämie.
• Alpha-Glucosidase-Inhibitoren (Miglitol, Acarbose) - verlangsamen den Blutzuckeranstieg, indem sie die Enzyme blockieren, die an der Absorption der Stärke beteiligt sind. Nebenwirkungen - Blähungen und Durchfall.
• Thiazolidindione - reduzieren die aus der Leber freigesetzte Zuckermenge, erhöhen die Anfälligkeit von Fettzellen für Insulin. Bei Herzinsuffizienz kontraindiziert.

Im Falle von Diabetes mellitus ist es wichtig, dem Patienten und seinen Familienmitgliedern beizubringen, wie sie ihren Gesundheitszustand und den Zustand des Patienten kontrollieren können, Erste-Hilfe-Maßnahmen zur Entwicklung von präkomatösen und komatösen Zuständen. Eine positive therapeutische Wirkung bei Diabetes mellitus wird durch Gewichtsabnahme und individuelle moderate körperliche Anstrengung ausgeübt. Aufgrund der Muskelanstrengung steigt die Glukoseoxidation an und der Gehalt im Blut nimmt ab. Bei einem Blutzuckerspiegel von> 15 mmol / l kann jedoch nicht mit körperlicher Anstrengung begonnen werden. Sie müssen erst abwarten, bis sie unter der Wirkung von Medikamenten abnehmen. Bei Diabetes sollte die körperliche Anstrengung gleichmäßig auf alle Muskelgruppen verteilt werden.

Prognose und Prävention

Patienten mit diagnostizierter Zuckerkrankheit werden einem Endokrinologen zur Last gelegt. Bei der Organisation der richtigen Lebensweise, Ernährung und Behandlung kann sich der Patient viele Jahre lang zufrieden geben. Sie verschlimmern die Prognose von Diabetes und verkürzen die Lebenserwartung von Patienten mit akuten und chronisch sich entwickelnden Komplikationen.

Die Vorbeugung von Diabetes mellitus Typ I wird reduziert, um die Widerstandskraft des Körpers gegen Infektionen zu erhöhen und die toxischen Wirkungen verschiedener Substanzen auf das Pankreas auszuschließen. Präventive Maßnahmen bei Diabetes mellitus Typ II umfassen die Prävention von Fettleibigkeit und die Korrektur der Ernährung, insbesondere bei Personen mit einer belasteten Erbgeschichte. Die Verhinderung der Dekompensation und der komplizierte Verlauf des Diabetes mellitus besteht in der richtigen, systematischen Behandlung.