Diabetes mellitus

Prävention

Diabetes war in der Antike (1500-3000 v. Chr.) Bekannt. Eine klinische Beschreibung dieses Leidens wurde von Celsus (30 v. Chr. - 50G n. Chr.) Gemacht. Zum ersten Mal, nach Geschmack des Urins, teilte er Diabetes 1674 in Zucker (Diabetus Mellitus) und Nichtzucker, geschmacklos (Diabetus Insipidus) Thomas Willis.

1855 Claude Bernard durch Injektion in den Boden des vierten Ventrikels des Gehirns verursachte bei Tieren Glukosurie. Damit hat er die Beteiligung des Nervensystems an der Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels nachgewiesen.

1921 Die kanadischen Wissenschaftler F. Banting und Ch. Best haben Insulin aus der Bauchspeicheldrüse eines neugeborenen Kalbes (aus der lateinischen Insula - einer Insel) isoliert. Wissenschaftler wurden mit dem Nobelpreis ausgezeichnet. Sie machten eine Revolution nicht nur in der Medizin, sondern auch in der Menschheit.

Der Engländer Sanger legte 1955 die molekulare Struktur von Insulin fest. 1964 synthetisierte Katsoyannis (USA) menschliches kristallines Insulin sowie H. Tsang und Collabo. (Deutschland) im Jahr 1965

1972 wurde N.A. Yudaev und Yu.P. Shvachkin in unserem Land synthetisierte Insulin, identisch mit dem Menschen.

In den Langerhans-Inseln gibt es verschiedene Arten von Zellen: b, a, s. Im Protoplasma von a- und b-Zellen befinden sich Granula und in der s-Zelle Granulate. Alpha-Zellen - Glucagon; Betta-Zellen - Insulin; Sigma-Zellen sind Somatostatin.

Darüber hinaus wurde in den Inseln eine unbedeutende Anzahl von Zellen nachgewiesen, die vasoaktives Darmpeptid (VIP) und gastrointestinales Peptid (HIP) produzieren.

An Zink gebundenes Insulin lagert sich in den sekretorischen Körnern von b - Zellen kristallin ab.

Normalerweise beträgt der Tagesbedarf an Insulin etwa 40 IE und der Gehalt eines gesunden Menschen im Pankreas etwa 150-220 IE. Die Halbwertszeit von Insulin beträgt 30 Minuten. Der biologische Hauptstimulator der Insulinproduktion ist Glukose.

Bei der endokrinen Pathologie von Diabetes steht die Prävalenz an erster Stelle (über 50% aller endokrinen Erkrankungen).

Derzeit liegt die Prävalenz von offenem Diabetes bei der Bevölkerung der wirtschaftlich entwickelten Länder bei 4%. Massenuntersuchungen haben gezeigt, dass Patienten mit versteckten Formen von Diabetes doppelt so häufig sind wie mit offenem Diabetes. Laut der WHO gibt es weltweit 120 Millionen Patienten mit Diabetes, in Russland gibt es 8 Millionen, in der Region gibt es 110 Tausend Menschen.

Laut P. White, wenn die Masse des Fötus mehr als 5,5 kg beträgt, verursacht DM 90% der Mütter und wenn es mehr als 6,5 kg-100% ist. Es wird angemerkt, dass die Inzidenz von Diabetes bei Kindern mit einem Körpergewicht von 4,5 kg in einem späteren Alter 30-50% beträgt.

Bei Personen, deren Körpergewicht die Norm um 20% übersteigt, wird Diabetes zehnmal häufiger erkannt als in der Bevölkerung. Bei Personen mit ausgeprägter Adipositas steigt die Inzidenz von Diabetes um das 30-fache.

Diabetes ist die Hauptursache für Erblindung, jeder dritte Diabetespatient ist blind. In der Gruppe der Patienten mit Diabetes tritt Gangrän 20-30 mal häufiger auf als bei Patienten, die nicht an dieser Krankheit leiden. Unter den Todesursachen nimmt Diabetes nach kardiovaskulären und onkologischen Erkrankungen den dritten Platz ein.

Die Hauptgründe, die die Zunahme der Diabetes-Inzidenz bestimmen, sind:

- eine Zunahme der Anzahl von Menschen mit erblicher Prädisposition für Diabetes infolge von

ein starker Rückgang der Sterblichkeit bei Neugeborenen, die von den Eltern von Patienten mit Diabetes geboren wurden

- Ersatzbehandlung, Verlängerung des Lebens der Kranken;

- Erhöhung der Lebenserwartung der Bevölkerung;

- Erhöhung der Verbreitung von Fettleibigkeit;

- erhöhte chronische s / s. Krankheiten (GB, Atherosklerose);

- Früherkennung der Krankheit durch aktive klinische Untersuchung.

BESTIMMUNG VON DIABETES MELLITUS UND SEINER KLASSIFIZIERUNG

Diabetes mellitus ist eine Gruppe von metabolischen (metabolischen) Erkrankungen, die durch Hyperglykämie gekennzeichnet sind, die auf Insulinsekretionsdefekte und Insulinwirkung zurückzuführen ist

WHO-Einstufung: Diabetes. Was soll er wissen?

Definition der Krankheit nach WHO

Die WHO definiert Diabetes mellitus als chronische Stoffwechselerkrankung, die durch Hyperglykämie (erhöhte Blutzuckerwerte) gekennzeichnet ist. Tritt aufgrund der Einstellung oder Insuffizienz der Insulinsekretion in der Bauchspeicheldrüse oder aufgrund der Insulinresistenz der Zellen verschiedener Gewebe auf.

Die Krankheit wird von einer komplexen Stoffwechselstörung von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen begleitet. Basierend auf dieser Störung entwickeln sich allmählich langfristige Komplikationen.

Insulinmangel kann aus vielen Gründen kommen:

in Abwesenheit von Insulin in den Betazellen der Pankreasinseln;
mit reduzierter Insulinproduktion in den Betazellen von Pankreasinseln oder während der Bildung von defektem Insulin;
Versagen der Insulinsekretion aus Betazellen;
bei Insuffizienzmangel des Insulins (Bindung an Plasmaprotein, z. B. Antikörper);
im Falle einer erfolglosen Wirkung von Insulin in den Organen (Störung der Insulinbindung an den Rezeptor oder seiner Wirkung innerhalb der Zelle);
unter Verletzung des Abbaus von Insulin;
mit einem Anstieg der Insulinantagonisten (Glucagon, Adrenalin, Noradrenalin, Wachstumshormon, Corticosteroide).

Klassische Symptome von Diabetes Typ 1 und 2

Die Krankheit äußert sich hauptsächlich durch einen hohen glykämischen Spiegel (hohe Konzentration von Glukose / Zucker im Blut). Die charakteristischen Symptome sind: Durst, vermehrtes Wasserlassen, nächtliches Wasserlassen, Gewichtsverlust bei normalem Appetit und normaler Ernährung, Müdigkeit, vorübergehender Visusverlust, Bewusstseinsstörungen und Koma.

Andere Symptome

Dazu gehören: wiederkehrende Infektionen der Harnwege und Haut, erhöhte Kariesentwicklung, beeinträchtigte Potenz, Verdauungsstörungen und Darmerkrankungen, die auf arteriosklerotische Arterien zurückzuführen sind (Arteriosklerose - "Verhärtung" der Arterien), dauerhafte Schädigungen der Augen und der Netzhaut.

Einstufung des Diabetes nach WHO

Nach Angaben der WHO umfasst die derzeitige Einstufung des Diabetes mellitus 4 Arten und Gruppen, die als Grenzverletzungen der Glukosehomöostase bezeichnet werden.

Diabetes mellitus Typ 1 (Insulinabhängiger Diabetes): Immunvermittelt, idiopathisch.
Typ-2-Diabetes mellitus (früher der Name des senilen Typs - Insulinunabhängiger Diabetes).
Andere spezifische Arten von Diabetes.
Schwangerschaftsdiabetes (während der Schwangerschaft).
Grenzstörungen der Glukosehomöostase.
Erhöhter (grenzwertiger) Nüchternblutzucker.
Beeinträchtigung der Glukosetoleranz.

Klassifizierung von Diabetes und Personenstatistik

Nach den neuesten Statistiken der WHO hat die große Mehrheit der erkrankten Personen Typ-2-Erkrankungen (92%), Typ-1-Erkrankungen sind etwa 7% der diagnostizierten Fälle der Erkrankung. Andere Arten machen etwa 1% der Fälle aus. 3-4% aller schwangeren Frauen leiden an Gestationsdiabetes. WHO-Experten beziehen sich häufig auch auf den Begriff Prädiabetes. Es nimmt einen Zustand an, in dem die gemessenen Blutzuckermesswerte den Standard bereits überschreiten, aber die für die klassische Form der Krankheit charakteristischen Werte nicht erreichen. Prediabetes geht in vielen Fällen der unmittelbaren Entwicklung der Krankheit voraus.

Epidemiologie

Nach Angaben der WHO sind in Europa derzeit etwa 7-8% der Gesamtbevölkerung mit dieser Krankheit registriert. Den neuesten Daten der WHO zufolge gab es 2015 mehr als 750.000 Patienten, während bei vielen Patienten die Krankheit nicht erkannt wird (mehr als 2% der Bevölkerung). Das Fortschreiten der Erkrankung nimmt mit dem Alter zu, so dass mehr als 20% der Patienten unter der Bevölkerung über 65 Jahre zu erwarten sind. Die Zahl der Patienten hat sich in den letzten 20 Jahren verdoppelt, während die Zahl der registrierten Diabetiker derzeit um etwa 25.000 bis 30.000 Menschen steigt.

Die Zunahme der Prävalenz insbesondere der Typ-2-Krankheit auf der ganzen Welt weist auf das Auftreten einer Epidemie dieser Krankheit hin. Nach Angaben der WHO sind inzwischen weltweit rund 200 Millionen Menschen betroffen. Bis 2025 werden voraussichtlich über 330 Millionen Menschen an dieser Krankheit leiden. Das metabolische Syndrom, das häufig zur Typ-2-Krankheit gehört, kann bis zu 25% bis 30% der erwachsenen Bevölkerung betreffen.

Diagnostik nach WHO-Standards

Die Diagnose basiert auf dem Vorhandensein von Hyperglykämie unter bestimmten Bedingungen. Das Vorhandensein klinischer Symptome ist nicht konstant und daher schließt eine Abwesenheit eine positive Diagnose nicht aus.

Die Diagnose der Krankheit und der Randstörungen der Glukosehomöostase wird anhand des Blutzuckerspiegels (= Glukosekonzentration im venösen Plasma) mit Standardmethoden bestimmt.

Nüchternblutzucker (mindestens 8 Stunden nach der letzten Mahlzeit);
zufällige Blutzuckerwerte (zu jeder Tageszeit ohne Nahrungsaufnahme);
Glykämie an der 120. Minute des oralen Glukosetoleranztests (TTG) mit 75 g Glukose.

Die Krankheit kann auf drei verschiedene Arten diagnostiziert werden:

das Vorhandensein der klassischen Symptome der Krankheit + zufällige Glykämie ≥ 11,1 mmol / l;
Nüchternglykämie ≥ 7,0 mmol / l;
Glykämie nach 120 Minuten OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Grenzstörung der Glukosehomöostase

Erhöhte (Grenz-) Blutzuckerwerte sind durch einen Glukosespiegel im Fasten von 5,6 bis 6,9 mmol / l gekennzeichnet.

Eine beeinträchtigte Glukosetoleranz wird durch den Glukosespiegel bei 120 Minuten PTTG von 7,8 bis 11,0 mmol / l charakterisiert.

Normale Werte

Die normalen Blutzuckerwerte beim Fasten liegen zwischen 3,8 und 5,6 mmol / l.

Die normale Glukosetoleranz ist durch eine 120-minütige PTTG-Blutzuckerwerte gekennzeichnet: Typische Symptome wie Durst, Polydipsie und Polyurie (zusammen mit Nykturie) treten auf, wenn sich die Krankheit entwickelt.

In anderen Fällen bemerkt der Patient einen Gewichtsverlust mit normalem Appetit und normaler Ernährung, Müdigkeit, Ineffizienz, Unwohlsein oder Schwankungen der Sehschärfe. Schwere Dekompensation kann zu Blutergüssen führen. Sehr oft, insbesondere zu Beginn einer Erkrankung des Typs 2, fehlen die Symptome vollständig und die Definition von Hyperglykämie kann eine Überraschung sein.

Andere Symptome sind oft mit mikrovaskulären oder makrovaskulären Komplikationen verbunden und treten daher erst nach mehreren Jahren Diabetes auf. Dazu gehören Parästhesien und nächtliche Beinschmerzen mit peripherer Neuropathie, Magenentleerungsstörungen, Durchfall, Verstopfung, Abnormalitäten bei der Blasenentleerung, erektile Dysfunktion und andere Komplikationen, wie autonome Neuropathie der zuständigen Organe, Sehstörungen während der Retinopathie.

Auch Manifestationen einer koronaren Herzkrankheit (Angina pectoris, Symptome einer Herzinsuffizienz) oder der unteren Extremitäten (Claudicatio) sind Anzeichen für eine beschleunigte Atherosklerose nach längerem Krankheitsverlauf, obwohl einige Patienten mit fortgeschrittenen Atherosklerose-Symptomen diese Symptome möglicherweise nicht haben. Darüber hinaus neigen Diabetiker zu wiederkehrenden Infektionen, insbesondere der Haut und des Harnsystems. Parodontitis ist häufiger.

Der Diagnose der Krankheit geht ein kurzer (bei Typ 1) oder längerer (bei Typ 2) voraus, der asymptomatisch ist. Bereits zu dieser Zeit verursacht milde Hyperglykämie mikro- und makrovaskuläre Komplikationen, die insbesondere bei Patienten mit Typ-2-Krankheit bereits zum Zeitpunkt der Diagnose vorliegen können.

Bei makrovaskulären Komplikationen bei Typ-2-Diabetes wird dieses Risiko durch die Anhäufung atherosklerotischer Risikofaktoren (Adipositas, Bluthochdruck, Dyslipidämie, Hyperkoagulation), die mit einer durch Insulinresistenz gekennzeichneten Erkrankung einhergehen und das als multiple metabolisches Syndrom bezeichnet wird, weiter erhöht. Metabolisches Syndrom X oder Riven-Syndrom.

Typ-1-Diabetes

Die WHO-Definition beschreibt diese Krankheit als eine bekannte Form von Diabetes, sie ist jedoch in einer Bevölkerung weitaus seltener als eine entwickelte Typ-2-Erkrankung. Die Hauptfolge dieser Krankheit ist ein erhöhter Blutzuckerspiegel.

Gründe

Diese Krankheit hat keine bekannte Ursache und betrifft junge, gesunde Menschen vor dieser Zeit. Das Wesentliche an dieser Krankheit ist, dass der menschliche Körper aus unbekannten Gründen anfängt, Antikörper gegen Insulin bildende Pankreaszellen zu produzieren. Daher sind Erkrankungen des Typs 1 weitgehend nah an anderen Autoimmunerkrankungen, wie Multiple Sklerose, systemischem Lupus erythematodes und vielen anderen. Pankreaszellen werden von Antikörpern abgetötet, was zu einer verringerten Insulinproduktion führt.

Insulin ist ein Hormon, das benötigt wird, um Zucker in die meisten Zellen zu transportieren. Im Falle eines Mangels sammelt sich Zucker im Blut und im Urin an, anstatt eine Energiequelle für die Zelle zu sein.

Manifestationen

Die Krankheit kann vom Arzt während einer Routineuntersuchung des Patienten versehentlich ohne offensichtliche Symptome erkannt werden, oder es gibt verschiedene Anzeichen, wie Müdigkeitsgefühl, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, psychische Veränderungen und Bauchschmerzen. Zu den klassischen Symptomen von Diabetes gehören häufiges Wasserlassen mit einem großen Urinvolumen und nachfolgende Dehydratation und Durst. Zucker im Blut ist im Übermaß vorhanden, in den Nieren wird in den Urin transportiert und Wasser zugespannt. Infolgedessen kommt die Zunahme des Wasserverlusts zur Austrocknung des Körpers. Wenn dieses Phänomen nicht behandelt wird und die Konzentration des Zuckers im Blut einen signifikanten Wert erreicht, führt dies zu einer Verzerrung des Bewusstseins und des Komas. Dieser Zustand wird als hyperglykämisches Koma bezeichnet. Patienten mit Typ-1-Diabetes haben in dieser Situation Ketonkörper im Körper, weshalb diese hyperglykämische Erkrankung als diabetische Ketoazidose bezeichnet wird. Ketonkörper (insbesondere Aceton) verursachen einen eigenartigen Geruch aus Mund und Urin.

LADA-Diabetes

Nach einem ähnlichen Prinzip entsteht ein spezieller Subtyp des Typ-1-Diabetes, der von der WHO als LADA (Latent Autoimmunity Diabetes bei Erwachsenen - latenter Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen) definiert wird. Der Hauptunterschied besteht darin, dass LADA im Gegensatz zu „klassischem“ Typ 1-Diabetes in einem höheren Alter auftritt und daher leicht durch eine Typ-2-Krankheit ersetzt werden kann.

Gründe

In Analogie zum Typ-1-Diabetes ist die Ursache für diesen Subtyp unbekannt. Die Grundlage ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die körpereigene Immunität die Bauchspeicheldrüsenzellen schädigt, die Insulin produzieren. Sein Mangel führt später zu Diabetes. Aufgrund der Tatsache, dass sich die Erkrankung dieses Subtyps bei älteren Menschen entwickelt, kann der Insulinmangel durch eine schlechte Gewebeantwort verstärkt werden, die für Menschen mit Fettleibigkeit charakteristisch ist.

Manifestationen

Manifestationen unterscheiden sich nicht besonders von klassischem Diabetes (Typ 1 oder Typ 2); Übermäßiger Durst und Wasserlassen, das Vorhandensein von Zucker im Urin, Müdigkeit, Schwäche, Übelkeit, Bauchschmerzen, Erbrechen usw.

Typ-2-Diabetes

Gemäß der WHO-Einstufung des Diabetes mellitus wird die Typ-2-Krankheit als weit verbreitete Krankheit definiert, die 7-10% der Bevölkerung betrifft. Wenn wir im Allgemeinen über Patienten mit Diabetes sprechen, leiden die meisten von ihnen an diesem Typ. In Typ 2 und Typ 1 gibt es nur ein allgemeines Merkmal - hohe Glykämie.

Gründe

Die Gründe sind schwieriger zu verstehen als bei Typ-1-Diabetes. Bei dieser Krankheit erreicht es nicht die körpereigene Immunantwort gegen die Zellen der Langerhans-Inseln, die Insulin bilden. Typ-2-Diabetes kann als komplexe Stoffwechselerkrankung beschrieben werden, die durch folgende Risikofaktoren bestimmt wird:

großer Taillenumfang (d. h. apfelartige Fettleibigkeit); Taillenumfang von mehr als 100 cm für Frauen und 90 cm für Männer gilt als besonders riskant.
hoher Cholesterinspiegel und andere Fette;
hoher glykämischer Wert;
hoher Blutdruck;
genetische Veranlagung.

Risikofaktoren

Ein typischer Patient mit Typ-2-Diabetes ist eine ältere Person, oft ein Mann, fettleibig, in der Regel mit hohem Blutdruck, anormalen Cholesterinkonzentrationen und anderen Blutfetten, die durch das Auftreten von Typ-2-Diabetes bei anderen Familienmitgliedern gekennzeichnet ist (Genetik).

Entwicklung

Typ-2-Diabetes entwickelt sich grob wie folgt: Es gibt eine Person mit einer genetischen Prädisposition, um diese Krankheit zu entwickeln (diese Prädisposition ist bei vielen Menschen vorhanden). Diese Person lebt und ernährt sich ungesund (tierische Fette sind besonders riskant), bewegt sich ein wenig, raucht oft, konsumiert Alkohol, weshalb sie allmählich an Fettleibigkeit leidet. Es treten schwierige Stoffwechselvorgänge auf. Das in der Bauchhöhle eingelagerte Fett hat die besondere Eigenschaft, Fettsäuren weitgehend freizusetzen. Zucker kann nicht mehr ohne weiteres aus dem Blut in die Zellen transportiert werden, auch wenn Insulin mehr als genug gebildet wird. Die Glykämie nimmt nach dem Essen langsam und widerwillig ab. In dieser Phase können Sie die Situation bewältigen, ohne Insulin zu geben. Eine Änderung der Ernährung und des Lebensstils ist jedoch notwendig.

Andere spezifische Arten von Diabetes

Die Einstufung des Diabetes nach WHO weist auf folgende spezifische Typen hin:

sekundärer Diabetes bei Erkrankungen des Pankreas (chronische Pankreatitis und ihre Entfernung, Pankreastumor);
Diabetes mit hormonellen Störungen (Cushing-Syndrom, Akromegalie, Glucagonom, Phäochromozytom, Conn-Syndrom, Thyreotoxikose, Hypothyreose);
Diabetes mit abnormalem Insulinrezeptor in Zellen oder Insulinmolekülen.

Eine spezielle Gruppe, die sich Diabetes mellitus MODY nennt, ist eine Erbkrankheit mit mehreren Subtypen, die aufgrund einzelner genetischer Störungen entstehen.

Gestationsdiabetes

Die Einstufung des Diabetes mellitus und die Charakterisierung von Krankheiten gemäß der WHO zeigen, dass Gestationsdiabetes eine spezifische Unterart von Diabetes ist und der Grund dafür ist, dass alle Schwangeren ihren Blutzuckerspiegel kontrollieren. Gestationsdiabetes kann als neu diagnostizierter Diabetes während der Schwangerschaft definiert werden (obwohl er nicht immer direkt mit der Schwangerschaft zusammenhängt).

Gründe

Weder die Spezialisten noch die WHO konnten die genaue Ursache von Schwangerschaftsdiabetes ermitteln, die Risikofaktoren für ihr Auftreten sind jedoch bekannt. Eine höhere Inzidenz wird bei schwangeren Frauen, Frauen mit Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes in der Vorgeschichte, Frauen mit polyzystischen Eierstöcken und bei Frauen, die rauchen, beobachtet.

In diesem Fall basiert das Prinzip des Diabetes auf der Entwicklung der Insulinresistenz, d. H. Gewebeimmunität gegen dieses Hormon. Diese Krankheit ist dem Typ-2-Diabetes sehr ähnlich - Insulin wird gebildet, bietet jedoch keine ausreichende Zufuhr von Zucker im Gewebe. Zucker sammelt sich im Blutkreislauf an und führt zu Diabetes. Die Insulinimmunität bei schwangeren Frauen ist das Ergebnis umfangreicher hormoneller Veränderungen während dieser Zeit; spielt eine Rolle und genetische Veranlagung.

Manifestationen

Gestationsdiabetes ist in der Regel zu Beginn asymptomatisch und wird bei der Untersuchung schwangerer Frauen versehentlich erkannt. Diese Krankheit bereitet der Mutter weniger Schwierigkeiten als dem Fötus. Kinder von Frauen mit unbehandeltem Gestationsdiabetes sind ungewöhnlich groß, was den natürlichen Arbeitsablauf ernsthaft stören kann, weshalb ein Kaiserschnitt verwendet wird. Außerdem leiden diese Kinder nach der Geburt häufiger an Störungen der inneren Umgebung, Gelbsucht des Neugeborenen und Atemnot. In den letzten Stadien der Schwangerschaft kann ein Schwangerschaftsdiabetes ohne oder unzureichende Behandlung zu einem plötzlichen Tod der Mutter des Fötus führen, der Mechanismus dieses Phänomens ist nicht völlig klar.

Diabetes

Wichtige Fakten

Die Zahl der Menschen mit Diabetes stieg von 108 Millionen im Jahr 1980 auf 422 Millionen im Jahr 2014.
Die weltweite Prävalenz von Diabetes * bei Personen über 18 Jahren ist von 4,7% im Jahr 1980 auf 8,5% im Jahr 2014 gestiegen.
Die Prävalenz von Diabetes nimmt in Ländern mit mittlerem und niedrigem Einkommen schneller zu.
Diabetes ist eine der Hauptursachen für Blindheit, Nierenversagen, Herzinfarkt, Schlaganfall und Amputationen der unteren Extremitäten.
Im Jahr 2016 waren schätzungsweise 1,6 Millionen Todesfälle direkt auf Diabetes zurückzuführen, und weitere 2,2 Millionen Todesfälle in 2012 waren auf hohen Blutzuckerwert ** zurückzuführen.
Fast die Hälfte aller Todesfälle aufgrund hoher Blutzuckerwerte treten vor dem 70. Lebensjahr auf. Die WHO schätzt, dass Diabetes im Jahr 2016 an siebter Stelle der Todesursachen lag.
Gesundes Essen, regelmäßige körperliche Aktivität, Aufrechterhaltung eines gesunden Körpergewichts und der Verzicht auf Tabakkonsum können das Diabetesrisiko senken oder das Auftreten von Diabetes verzögern.
Diabetes kann behandelt werden, und seine Komplikationen können durch Ernährung, körperliche Aktivität, Medikation und regelmäßige Tests und Behandlung von Komplikationen verhindert oder verzögert werden.

Was ist Diabetes?

Diabetes ist eine chronische Erkrankung, die sich entwickelt, wenn die Bauchspeicheldrüse nicht genügend Insulin produziert oder der Körper das von ihm produzierte Insulin nicht effektiv nutzen kann. Insulin ist ein Hormon, das den Blutzuckerspiegel reguliert. Das Gesamtergebnis von unkontrolliertem Diabetes ist Hyperglykämie oder erhöhte Blutzuckerspiegel, die im Laufe der Zeit zu einer schweren Schädigung vieler Körpersysteme führen, insbesondere der Nerven und Blutgefäße.

Im Jahr 2014 betrug die Inzidenz von Diabetes 8,5% bei Erwachsenen ab 18 Jahren. Im Jahr 2016 waren schätzungsweise 1,6 Millionen Todesfälle auf Diabetes zurückzuführen, und im Jahr 2012 waren 2,2 Millionen Todesfälle auf hohen Blutzucker zurückzuführen.

Typ-1-Diabetes

Bei Typ-1-Diabetes (früher als insulinabhängig, jugendlich oder kindlich bekannt), der durch unzureichende Insulinproduktion gekennzeichnet ist, ist eine tägliche Insulinverabreichung erforderlich. Die Ursache dieser Art von Diabetes ist unbekannt, daher kann sie derzeit nicht verhindert werden.

Zu den Symptomen zählen übermäßiges Wasserlassen (Polyurie), Durst (Polydipsie), anhaltender Hunger, Gewichtsverlust, Sehstörungen und Müdigkeit. Diese Symptome können plötzlich auftreten.

Typ-2-Diabetes

Typ-2-Diabetes (früher als nicht insulinabhängig oder erwachsen bezeichnet) entwickelt sich als Folge einer ineffizienten Verwendung von Insulin durch den Körper. Die meisten Menschen mit Diabetes leiden an Typ-2-Diabetes, der hauptsächlich auf Übergewicht und körperliche Inaktivität zurückzuführen ist.

Die Symptome können denen des Typ-1-Diabetes ähneln, sind jedoch häufig weniger ausgeprägt. Folglich kann die Krankheit mehrere Jahre nach ihrem Einsetzen nach dem Auftreten von Komplikationen diagnostiziert werden.

Bis vor kurzem wurde diese Art von Diabetes nur bei Erwachsenen beobachtet, betrifft aber auch Kinder.

Gestationsdiabetes

Gestationsdiabetes ist Hyperglykämie, die sich während der Schwangerschaft entwickelt oder erst entdeckt wird. Frauen mit dieser Form von Diabetes haben auch ein erhöhtes Risiko für Komplikationen während der Schwangerschaft und der Geburt. Sie haben auch ein erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes im späteren Leben.

Am häufigsten wird Gestationsdiabetes während des vorgeburtlichen Screenings und nicht aufgrund der gemeldeten Symptome diagnostiziert.

Reduzierte Glukosetoleranz und Beeinträchtigung durch Nüchternblutzucker

Reduzierte Glukosetoleranz (PTH) und beeinträchtigte Nüchternglukose (NGN) sind Zwischenzustände zwischen Normalzustand und Diabetes. Menschen mit PTH und NGN haben ein hohes Risiko für Typ-2-Diabetes, dies kann jedoch nicht passieren.

Was sind die häufigsten Auswirkungen von Diabetes?

Im Laufe der Zeit kann Diabetes das Herz, die Blutgefäße, die Augen, die Nieren und die Nerven betreffen.

Bei Erwachsenen mit Diabetes ist das Risiko eines Herzinfarkts und eines Schlaganfalls 2–3-fach höher 1.
In Kombination mit einem verminderten Blutfluss erhöht die Neuropathie (Schädigung der Nerven) der Beine die Wahrscheinlichkeit von Ulzerationen in den Beinen, Infektionen und letztendlich die Notwendigkeit einer Extremitätenamputation.
Die diabetische Retinopathie, eine der wichtigsten Erblindungsursachen, entwickelt sich als Folge der langfristigen Anhäufung von Schäden an den kleinen Blutgefäßen der Netzhaut. Diabetes kann 2,6% der weltweiten Blindheit ausmachen 2.
Diabetes ist eine der Hauptursachen für Nierenversagen 3.

Wie können Sie die Belastung durch Diabetes reduzieren?

Prävention

Einfache Maßnahmen zur Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils sind wirksam, um Typ-2-Diabetes zu verhindern oder zu verzögern. Um Typ-2-Diabetes und seine Komplikationen zu verhindern, sind folgende Maßnahmen erforderlich:

ein gesundes Körpergewicht erreichen und erhalten;
körperlich aktiv sein - mindestens 30 Minuten regelmäßige Aktivität mit mittlerer Intensität an den meisten Tagen; zusätzliche Aktivität ist erforderlich, um das Gewicht zu kontrollieren;
sich an eine gesunde Ernährung halten und den Verbrauch von Zucker und gesättigten Fetten reduzieren;
Verzicht auf Tabakkonsum - Rauchen erhöht das Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken.

Diagnose und Behandlung

Eine frühzeitige Diagnose kann mit relativ kostengünstigen Blutuntersuchungen durchgeführt werden.

Die Behandlung von Diabetes basiert auf einer geeigneten Diät für körperliche Aktivität, zusammen mit einer Abnahme des Blutzuckerspiegels und anderer bekannter Risikofaktoren, die Blutgefäße zerstören. Um Komplikationen zu vermeiden, ist es auch wichtig, den Tabakkonsum einzustellen.

In den Entwicklungsländern sind Kosten sparende und durchführbare Aktivitäten:

Kontrolle von mäßigem Blutzucker, insbesondere bei Menschen mit Typ-1-Diabetes. Solche Menschen benötigen Insulin; Menschen mit Typ-2-Diabetes können mit oralen Medikamenten behandelt werden, sie benötigen jedoch auch Insulin.
Blutdruckkontrolle;
Fußpflege.

Andere Kosteneinsparungen umfassen:

Screening auf Retinopathie (die Erblindung verursacht);
Kontrolle von Blutlipiden (zur Regulierung des Cholesterinspiegels);
Vorsorgeuntersuchungen auf frühe Anzeichen einer Diabetes-Nierenerkrankung.

Aktivitäten der WHO

Die WHO möchte die Annahme wirksamer Maßnahmen zur Überwachung, Prävention und Bekämpfung von Diabetes und seiner Komplikationen vor allem in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen fördern und unterstützen. Zu diesem Zweck unternimmt die WHO Folgendes:

liefert wissenschaftliche Leitlinien zur Verhütung schwerwiegender nichtübertragbarer Krankheiten, einschließlich Diabetes;
entwickelt Normen und Standards für die Unterstützung bei Diabetes;
macht auf die weltweite Diabetes-Epidemie aufmerksam, unter anderem durch Partnerschaften mit der International Diabetes Federation, um den Weltdiabetestag (14. November) zu feiern;
überwacht die Entwicklung von Diabetes und Risikofaktoren.

Der Globale Diabetesbericht der WHO bietet einen Überblick über die Belastung durch Diabetes und für die Prävention und das Management von Diabetes zur Verfügung stehende Maßnahmen sowie Empfehlungen für Regierungen, Einzelpersonen, die Zivilgesellschaft und den privaten Sektor.

Die Globale WHO-Strategie für Ernährung, körperliche Bewegung und Gesundheit ergänzt die WHO-Arbeit im Bereich Diabetes und konzentriert sich auf bevölkerungsweite Ansätze, die gesunde Ernährung und regelmäßige körperliche Bewegung fördern und so das wachsende globale Problem des Übermaßes reduzieren Gewicht und Fettleibigkeit.

* Die für diese Beurteilungen verwendete Definition von Diabetes: Nüchternglukose> = 7,0 mmol / l oder Medikation.

** Hoher Blutzuckerwert ist definiert als die Nüchternplasmaglukoseverteilung in der Bevölkerung, die die theoretische Verteilung übersteigt, wodurch Gesundheitsrisiken minimiert werden könnten (gemäß epidemiologischen Studien). Hoher Blutzucker ist ein statistisches Konzept, jedoch keine klinische oder diagnostische Kategorie.

Bestimmung des Diabetesrisikos

WHO-Einstufung: Diabetes. Was soll er wissen?

Definition der Krankheit nach WHO

Die Krankheit wird von einer komplexen Stoffwechselstörung von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen begleitet. Basierend auf dieser Störung entwickeln sich allmählich langfristige Komplikationen.

Insulinmangel kann aus vielen Gründen kommen:

in Abwesenheit von Insulin in den Betazellen der Pankreasinseln;
mit reduzierter Insulinproduktion in den Betazellen von Pankreasinseln oder während der Bildung von defektem Insulin;
Versagen der Insulinsekretion aus Betazellen;
bei Insuffizienzmangel des Insulins (Bindung an Plasmaprotein, z. B. Antikörper);
im Falle einer erfolglosen Wirkung von Insulin in den Organen (Störung der Insulinbindung an den Rezeptor oder seiner Wirkung innerhalb der Zelle);
unter Verletzung des Abbaus von Insulin;
mit einem Anstieg der Insulinantagonisten (Glucagon, Adrenalin, Noradrenalin, Wachstumshormon, Corticosteroide).

Klassische Symptome von Diabetes Typ 1 und 2

Andere Symptome

Einstufung des Diabetes nach WHO

Nach Angaben der WHO umfasst die derzeitige Einstufung des Diabetes mellitus 4 Arten und Gruppen, die als Grenzverletzungen der Glukosehomöostase bezeichnet werden.

Diabetes mellitus Typ 1 (Insulinabhängiger Diabetes): Immunvermittelt, idiopathisch.
Typ-2-Diabetes mellitus (früher der Name des senilen Typs - Insulinunabhängiger Diabetes).
Andere spezifische Arten von Diabetes.
Schwangerschaftsdiabetes (während der Schwangerschaft).
Grenzstörungen der Glukosehomöostase.
Erhöhter (grenzwertiger) Nüchternblutzucker.
Beeinträchtigung der Glukosetoleranz.

Klassifizierung von Diabetes und Personenstatistik

Epidemiologie

Diagnostik nach WHO-Standards

Die Diagnose der Krankheit und der Randstörungen der Glukosehomöostase wird anhand des Blutzuckerspiegels (= Glukosekonzentration im venösen Plasma) mit Standardmethoden bestimmt.

Nüchternblutzucker (mindestens 8 Stunden nach der letzten Mahlzeit);
zufällige Blutzuckerwerte (zu jeder Tageszeit ohne Nahrungsaufnahme);
Glykämie an der 120. Minute des oralen Glukosetoleranztests (TTG) mit 75 g Glukose.

Die Krankheit kann auf drei verschiedene Arten diagnostiziert werden:

das Vorhandensein der klassischen Symptome der Krankheit + zufällige Glykämie ≥ 11,1 mmol / l;
Nüchternglykämie ≥ 7,0 mmol / l;
Glykämie nach 120 Minuten OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Grenzstörung der Glukosehomöostase

Erhöhte (Grenz-) Blutzuckerwerte sind durch einen Glukosespiegel im Fasten von 5,6 bis 6,9 mmol / l gekennzeichnet.

Eine beeinträchtigte Glukosetoleranz wird durch den Glukosespiegel bei 120 Minuten PTTG von 7,8 bis 11,0 mmol / l charakterisiert.

Normale Werte

Die normalen Blutzuckerwerte beim Fasten liegen zwischen 3,8 und 5,6 mmol / l.

Die normale Glukosetoleranz ist in der 120. Minute durch Glykämie gekennzeichnet.

Diabetes mellitus

1972 wurde N.A. Yudaev und Yu.P. Shvachkin in unserem Land synthetisierte Insulin, identisch mit dem Menschen.

Darüber hinaus wurde in den Inseln eine unbedeutende Anzahl von Zellen nachgewiesen, die vasoaktives Darmpeptid (VIP) und gastrointestinales Peptid (HIP) produzieren.

An Zink gebundenes Insulin lagert sich in den sekretorischen Körnern von b - Zellen kristallin ab.

Bei der endokrinen Pathologie von Diabetes steht die Prävalenz an erster Stelle (über 50% aller endokrinen Erkrankungen).

Die Hauptgründe, die die Zunahme der Diabetes-Inzidenz bestimmen, sind:

- eine Zunahme der Anzahl von Menschen mit erblicher Prädisposition für Diabetes infolge von

ein starker Rückgang der Sterblichkeit bei Neugeborenen, die von den Eltern von Patienten mit Diabetes geboren wurden

- Ersatzbehandlung, Verlängerung des Lebens der Kranken;

- Erhöhung der Lebenserwartung der Bevölkerung;

- Erhöhung der Verbreitung von Fettleibigkeit;

- erhöhte chronische s / s. Krankheiten (GB, Atherosklerose);

- Früherkennung der Krankheit durch aktive klinische Untersuchung.

BESTIMMUNG VON DIABETES MELLITUS UND SEINER KLASSIFIZIERUNG

KLASSIFIZIERUNG von DM (WHO, 1999)

Allgemeine Informationen zu Diabetes

Was ist Diabetes?

Welche Arten von Diabetes gibt es?

Was ist Diabetes Mellitus Typ I und II?

Welche Krankheiten können von Diabetes begleitet werden?

Welcher Zustand geht dem Diabetes voraus?

Wie manifestiert sich Diabetes?

Ursachen und Symptome von Typ-I-Diabetes?

Ursachen und Symptome von Typ-II-Diabetes?

Was ist der Unterschied zwischen Diabetes mellitus Typ I und II?

Wie kann ich Diabetes diagnostizieren?

Was ist eine gestörte Glukosetoleranz?

Wer ist dem Risiko ausgesetzt, Typ-II-Diabetes zu entwickeln?

Wie kann man die Entwicklung von Typ-I-Diabetes verhindern?

Wie kann die Entstehung von Typ-II-Diabetes verhindert werden?

Wie oft im Jahr muss der Blutzuckerspiegel eines gesunden Menschen kontrolliert werden?

Was tun, wenn Sie an Diabetes leiden?

Was ist die Behandlung von Diabetes?

Erhalten Patienten mit Diabetes Follow-up?

Was sollte ein Diabetiker über die Selbstkontrolle seines Zustands wissen?

Was ist ein Diabetespatientagebuch?

Wer hat Anspruch auf kostenlose Bereitstellung von Insulin und zuckerreduzierenden Medikamenten?

Was sind die Mittel zur Finanzierung?

Basierend auf welchen Medikamenten werden gekauft?

Wie viele Menschen bekommen in der Region Tscheljabinsk Insulin?

Wie viel Insulin wurde 2010 gekauft?

WAS IST DIABETES ZUCKER?

Diabetes mellitus (DM), wie von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) definiert, ist ein Zustand anhaltenden Anstiegs des Blutzuckerspiegels, der durch eine Reihe äußerer und interner Faktoren verursacht werden kann. Die Krankheit selbst wird durch einen absoluten (vollständigen) und relativen (relativen) Insulinmangel verursacht, der zu einer Störung des Kohlenhydrat- (Zucker), Fett- und Eiweißstoffwechsels führt. Einfach ausgedrückt bedeutet dies, dass Diabetes mellitus keine einzelne Krankheit ist, sondern eine ganze Gruppe von Krankheiten, die aus verschiedenen Gründen auftreten und sich auf dieselbe Weise manifestieren.

Die Zahl der Patienten mit Diabetes wächst stetig: Inzwischen gibt es weltweit etwa 250 Millionen Patienten mit Diabetes, in Russland beträgt die Anzahl der Patienten mit Diabetes etwa 3 Millionen, in der Region Tscheljabinsk etwa 67.000. In den letzten drei Jahren wurden in unserer Region jährlich 5.000 - 6.900 neue Patienten mit Diabetes identifiziert, von denen 90% an Typ-2-Diabetes leiden. Es ist bekannt, dass ein schlecht kompensierter Diabetes wegen seiner Komplikationen (Nierenschädigung, Sehstörungen, Gangrän- und Fußgeschwüre, Herz-Kreislauf-Erkrankungen) gefährlich ist. Daher ist die Früherkennung von Diabetes und das Erreichen von Krankheitsausgleich äußerst wichtig.

Welche Arten von Diabetes gibt es?

Diabetes wird nach Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten wie folgt klassifiziert:

• Diabetes mellitus Typ I (Insulinabhängiger Diabetes);

• Diabetes als Symptom anderer Erkrankungen

• Diabetes von schwangeren Frauen;

• beeinträchtigte Glukosetoleranz.

WAS IST DIABETES I UND II?

Typ-1-Diabetes mellitus wurde früher als junger Diabetes (juveniler Diabetes mit Neigung zu Ketoazidose) angesehen. Es manifestiert sich meistens bis zu 30 Jahren (meistens im Alter von 12 bis 14 Jahren) plötzlich mit scharfen Symptomen: Durst, große Mengen an Urin (Polyurie), Hunger, Gewichtsverlust, Bewusstseinsverlust können bei vollständiger Erschöpfung und Dehydratation des Körpers auftreten, Koma bei Bedarf Behandlung in der Klinik, auf der Intensivstation. Typ-I-Diabetes ist eine Folge des vollständigen (absoluten) Insulinmangels, der durch den Tod von Betazellen in den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse verursacht wird, die Insulin produzieren.

Diabetes mellitus Typ II, früher als Erwachsenendiabetes bezeichnet, ist eine Erkrankung, die durch die Unempfindlichkeit von Körpergewebe gegenüber Insulin verursacht wird. Die produzierte Insulinmenge kann normal oder niedriger als bei gesunden Menschen sein, aber der Insulinspiegel im Blut kann bei dieser Art von Diabetes oft noch höher sein als bei gesunden Menschen. Sie entwickelt sich normalerweise nach 40 Jahren, manchmal nach 60 Jahren, langsam, unmerklich und wird oft nur bei präventiven Untersuchungen zur Blut- und Urinanalyse oder bereits im Stadium der Komplikationen diagnostiziert. Vier von fünf Patienten sind übergewichtig. All dies ist jedoch relativ. In der Praxis gibt es Fälle, in denen diese Art von Diabetes in einem jungen Alter und ohne Fettleibigkeit auftritt.

Welche Krankheiten können von Diabetes unterstützt werden?

Von den Erkrankungen, die mit Diabetes einhergehen können, sind die häufigsten Erkrankungen des Pankreas Entzündungen (akut oder chronisch), bei denen die Drüse teilweise oder vollständig entfernt werden muss, sowie Tumore der Drüse. Diabetes kann auch durch bestimmte Medikamente verursacht werden. Insbesondere kann es durch Corticosteroide hervorgerufen werden, d. H. Medikamente - Analoga von Nebennierenhormonen. Sie werden bei der Behandlung von rheumatoider Arthritis, schweren Formen von Bronchialasthma, schweren Hautkrankheiten, Darmentzündungen wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa, bestimmten Lebererkrankungen usw. verwendet. Zu anderen Medikamenten, die Diabetes mellitus verursachen oder komplizieren können, gehören Diuretika zur Behandlung von Bluthochdruck oder Herzinsuffizienz, Verhütungsmitteln (Hormonpillen gegen Schwangerschaft) und anderen.

WAS IST DER ZUSTAND FÜR DIABETES MELLITUS VORAUS?

Der Zustand vor Diabetes mellitus, der durch Laboranalysen festgestellt werden kann, ist die Glukosetoleranz beeinträchtigt. In 70% der Fälle geht es vor dem 15. Lebensjahr in Diabetes mellitus über, ohne klinisch Anzeichen zu zeigen. Den Patienten wird empfohlen, den Zucker von der Diät zu nehmen und regelmäßig die Blutzuckerwerte (Blutzuckerwerte) zu überwachen.

Wie manifestiert sich Diabetes mellitus?

Hohe Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie), die das hauptsächliche Laborsignal für Diabetes sind, und der Insulinmangel im Stoffwechsel des menschlichen Körpers sind die hauptsächlichen klinischen Anzeichen für Diabetes. Bei Diabetes mellitus Typ I treten diese Symptome schnell und bei Typ-II-Diabetes langsam und allmählich auf. Das Hauptsymptom ist Polyurie, d. H. Eine große Menge an Urin: Der Patient uriniert häufig selbst nachts, daher folgt als zweites Zeichen Durst (Dehydrierung des Körpers) und Hunger. Bei Typ-I-Diabetes ist das Körpergewicht normalerweise reduziert, es besteht ein Risiko für Ketoazidose, und bei Typ-II-Diabetes sind infektiöse Komplikationen wie Harnwegsinfektionen, Hautkrankheiten (Pilzkrankheiten, Entzündungen der Follikulitis der Haare), Ausfluss und Juckreiz der Geschlechtsorgane üblich.

Wenn Sie Diabetes vermuten, müssen Sie den Blutzuckerspiegel sowie das Vorhandensein von Zucker im Urin überprüfen. Bei gesunden Menschen enthält Urin keinen Zucker.

URSACHEN UND SYMPTOME VON DIABETES MELLITUS TYP I?

Typ I Diabetes mellitus (Insulin-abhängiger, junges Alter Diabetes und andere Synonyme) tritt auf, wenn Zellen, die Insulin produzieren, teilweise oder vollständig abgetötet werden. Moderne Theorien legen nahe, dass Betazellen durch Antikörper des eigenen Körpers (Autoantikörper) zerstört werden, die nach einer banalen Virusinfektion (Grippe) gebildet werden können. Der Grund, warum sie anfangen, die Zellen des eigenen Körpers zu bekämpfen, kann darin bestehen, dass die Zellen bei manchen Menschen eine ähnliche Struktur haben wie manche Viren.

Auf der Oberfläche unserer Körperzellen befinden sich bestimmte Strukturen, die für jeden von uns die (spezifische) sind. Sie dienen dazu, dem Körper zu helfen, zu erkennen, welche Zellen ihm gehören und welche nicht. Dieses System wird als HLA bezeichnet (genauere Informationen gehen über den Rahmen dieses Buches hinaus, es ist in der Fachliteratur zu finden) und Typ-I-Diabetes ist mit HLA-Antigenen B8, B15, Dw3 und Dw4 assoziiert.

Diabetes mellitus Typ 1 wird als insulinabhängig bezeichnet, da Insulin im Körper vollständig fehlt, da die Zellen, die es produzieren, zerstört werden. Ein Patient mit Diabetes dieser Art muss einer Diät folgen und muss Insulin zumeist mehrmals täglich injizieren, damit der Zuckergehalt im Blut auf einem normalen Niveau gehalten wird, wie dies bei gesunden Menschen der Fall ist.

Bei Diabetes mellitus Typ I entwickeln sich die Symptome schnell, der Körper hat kein Insulin, Glukose kann nicht in die Zellen eindringen und der Blutspiegel steigt an. Unerträglicher Durst, starke Müdigkeit, häufiges Wasserlassen mit viel Urin, Gewichtsverlust, Hunger treten auf. Es bilden sich saure Produkte des Fettstoffwechsels - Ketonkörper, die zu Ketoazidose führen - dieser Zustand kann zu Bewusstlosigkeit und Tod führen.

Bei der Behandlung einer solchen Krankheit treten Schwankungen des Zuckerspiegels (Glykämie) auf, akute Komplikationen können auftreten: Hypoglykämie (niedriger Zuckerspiegel) oder Hyperglykämie (hohe Zucker- und Ketonwerte im Blut).

URSACHEN UND SYMPTOME VON DIABETES MELLITUS TYP II?

Seine Synonyme sind nicht insulinabhängig, Diabetes bei Erwachsenen, Diabetes ohne Ketoazidose. Diese Art von Diabetes ist oft mit Fettleibigkeit verbunden. Ursache ist eine geringe Menge Insulinrezeptoren und die daraus resultierende Insulinresistenz (Zellunempfindlichkeit gegenüber Insulin). Bei Patienten mit Adipositas wird ein hoher Glukosegehalt und dann ein Anstieg des Insulinspiegels im Blut erwartet.

Klinische Anzeichen erscheinen viel langsamer als bei Typ-I-Krankheit. Manchmal wird Diabetes nur durch die Ergebnisse eines Blut- und Urintests während der prophylaktischen Untersuchung bestimmt. Es passiert auch Durst, ist durch häufiges Wasserlassen gekennzeichnet, häufiger gibt es Infektionen, insbesondere Harnwege und Haut, Pilzerkrankungen der Haut und Genitalorgane.

Bei Diabetes mellitus Typ II steigt der Zuckerspiegel langsam an, Insulin ist im Blut vorhanden, daher sind die Symptome nicht so stark ausgeprägt. Es gibt Durst, häufiges Wasserlassen, es gibt infektiöse Komplikationen. Die Diagnose der Krankheit erfolgt häufig während biochemischer Blutuntersuchungen während prophylaktischer Untersuchungen oder während Krankenhausaufenthalten aus anderen Gründen.

WAS UNTERSCHEIDET DIE DIABETES I UND II?

Unterschiede bei Diabetes mellitus, Typ I und II (nach Oetzwiller, 1987)

Insulinabhängig (mit Insulinabhängigkeit)

Insulinunabhängig (ohne Insulinabhängigkeit)

Bei Kindern und Jugendlichen (bis 30 Jahre)

Bei Erwachsenen über 40 Jahre (90% fettleibig)

erbliche Faktoren + Infektion = Zerstörung von Betazellen = beeinträchtigte Insulinbildung

Erbliche Faktoren + Fettleibigkeit = Passivität von Zellen bei der Verarbeitung von Insulin

Ausgeprägt: Durst, Schwäche, häufiges Wasserlassen, Anfälligkeit für Ketoazidose

Hunger, mild oder abwesend, häufiges Wasserlassen und Durst

Bestimmung des Nüchternzuckers

Diät, Regime, körperliche Aktivität, Insulin immer

Diät, Regime, körperliche Aktivität, manchmal Pillen oder Insulin

Hyperglykämische Komaentwässerung

Schäden an kleinen Gefäßen der Augen, Nieren und Nerven, manchmal großen Gefäßen des Herzens, der Gliedmaßen und des Gehirns

Niederlage großer Gefäße des Herzens, der Gliedmaßen und des Gehirns, der kleinen Gefäße der Augen, der Nieren und der Nerven

Diabetesbewusstsein, regelmäßige Zuckerkontrolle

Diabetesbewusstsein, regelmäßige Zuckerkontrolle, eine strenge Diät zur Gewichtsabnahme

Bei der Behandlung wird empfohlen, ein ideales Körpergewicht zu erreichen. Bei Fettleibigkeit, die bei Patienten mit dieser Art von Diabetes in 90% der Fälle auftritt, muss das Körpergewicht durch strikte Diät reguliert werden. Wenn dies nicht ausreicht, sollten Anti-Diabetes-Medikamente - orale Antidiabetika - verordnet werden, und erst, nachdem alle Möglichkeiten dieser Behandlung ausgeschöpft wurden, auf Insulininjektionen umgestellt werden (wenn bereits ein Beta-Zellmangel auftritt und Anzeichen eines vollständigen Insulinmangels auftreten).

WIE DIAGNOSTIK Diabetes Diabetes?

Laborforschung; richtige Diagnose von Diabetes

Normale Blutzuckerwerte liegen bei gesunden Menschen zwischen 3,5 und 5,5 mmol / l bei leerem Magen (in den alten Einheiten, die noch verwendet werden, z. B. in den Vereinigten Staaten oder im Vereinigten Königreich, 60-120 mg%); Nach dem Essen steigt sie auf 8 mmol / l (160 mg%). Bei einem Patienten mit Diabetes steigt dieser Spiegel auf leeren Magen über 7 mmol / l und tagsüber über 10 (manchmal 11) mmol / l.

Die Bewertung wird wie folgt durchgeführt.

1. Für einen Patienten mit typischen Anzeichen von Diabetes (siehe oben: Durst, häufiges Wasserlassen und Gewichtsverlust) reichen die Daten einer Analyse aus, wenn der Blutzuckerspiegel auf nüchternen Magen mindestens zweimal 7 mmol / l oder tagsüber 10 oder 11 mmol / l übersteigt (Ein niedrigerer Wert ist typisch für venöses Blut, höhere Werte für Kapillarblut, das einem Finger entnommen wird).

2. Liegt der Blutzuckerspiegel bei leerem Magen unter 5,5 mmol / l, ist Diabetes mellitus ausgeschlossen

3. Wenn der Glykämiewert 5,5 bis 7 mmol / l beträgt, wird ein oraler Glukosetoleranztest durchgeführt (eine Untersuchung der Fähigkeit des Körpers, Glukose durch den Mund zu verarbeiten).

4. Wenn keine typischen Anzeichen von Diabetes vorliegen, müssen Sie die Glykämie in zwei Tests an verschiedenen Tagen überprüfen.

Oraler (oraler) Glukosetoleranztest (PGT)

Der Patient trinkt auf leeren Magen Glukoselösung (75 g in 200 ml Wasser). Der Zuckerspiegel wird bei leerem Magen gemessen und dann 2 Stunden nach der Einnahme von Glukose. Die Ergebnisse des Tests werden vom Endokrinologen ausgewertet. Die Testergebnisse erlauben es uns, den normalen Zustand des Kohlenhydratstoffwechsels, den versteckten und offensichtlichen Diabetes zu differenzieren, um die weitere Taktik des Patienten zu bestimmen.

WAS IST GLUOSE TOLERANZVERLETZUNG?

Dies ist eine Krankheit oder ein Zustand, bei dem der Patient nicht die gesamte Zuckermenge verarbeiten kann, die er konsumiert, aber dies ist kein Diabetes. Diese Bedingung wird durch Laboranalysen diagnostiziert, die Symptome fehlen.

Bei 70% der Menschen mit eingeschränkter Glukosetoleranz entwickelt sich der Diabetes mellitus innerhalb von 10 Minuten, der Rest ändert sich nicht oder die normale Glukosetoleranz kehrt möglicherweise zurück.

WER IST IN DER RISIKO-GRUPPE DER ENTWICKLUNG VON DIABETES MELLITUS TYP II?

Risikogruppen für die Entwicklung von Diabetes mellitus Typ 2:

· Alter über 45 Jahre;

· Übergewicht und Fettleibigkeit (BMI> 25);

· Familienanamnese bei Diabetes (Eltern mit Typ-2-Diabetes);

· Normalerweise geringe körperliche Aktivität.

· Beeinträchtigte Glukose beim Fasten oder beeinträchtigte Glukosetoleranz (latenter Diabetes) in der Geschichte;

· Schwangerschaft (während der Schwangerschaft entstanden) Diabetes mellitus oder Geburt eines großen Fetus (Gewicht über 4,5 kg) in der Anamnese;

· Arterielle Hypertonie (mehr als 140/90 mm Hg);

· Erhöhte Triglyceride um mehr als 2,82 mmol / l)

Polyzystisches Ovarialsyndrom

· Vorhandensein von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

WIE ENTWICKELN SIE DIE ENTWICKLUNG VON DIABETES MELLITUS TYP I?

Die Prävention von Typ-1-Diabetes ist schwierig. Aufmerksamkeit sollte auf Folgendes gerichtet werden:

1. Stillen Laut WHO-Forschungen gibt es unter Kindern mit Diabetes mehr Kinder, die seit Geburt künstlich ernährt wurden. Dies ist darauf zurückzuführen, dass Milchmischungen Kuhmilcheiweiß enthalten, das die Sekretionsfunktion des Pankreas beeinträchtigen kann. Darüber hinaus trägt das Stillen dazu bei, die Immunität des Säuglings deutlich zu verbessern und ihn so vor Virus- und Infektionskrankheiten zu schützen. Daher gilt Stillen als die beste Prävention von Typ-1-Diabetes.

2. Prävention von Infektionskrankheiten.

WIE ENTWICKELN SIE DIE ENTWICKLUNG VON DIABETES MELLITUS TYP II?

Prävention von Typ-2-Diabetes

Unter allen Patienten mit Diabetes leiden etwa 90% der Menschen an Typ-2-Diabetes. Bei dieser Krankheit wird das vom Pankreas produzierte Insulin nicht mehr vom Körper wahrgenommen und ist nicht am Abbau von Glukose beteiligt. Die Gründe für diese Verletzung von Stoffwechselprozessen können sein:

· Unzureichende körperliche Aktivität, Adipositas verschlimmernd;

· Falsche Ernährung mit viel Fett und einfachen Kohlenhydraten;

Die Prävention von Typ-2-Diabetes ist auf Folgendes zurückzuführen.

Diät, aufgeteilte Mahlzeiten bis zu 5 Mal am Tag. Der Verbrauch von raffinierten Kohlenhydraten (Zucker, Honig, Marmeladen usw.) und gesättigten Fettsäuren sollte auf ein Minimum reduziert werden. Die Basis der Diät sollten komplexe Kohlenhydrate und Nahrungsmittel sein, die reich an löslichen Ballaststoffen sind. In Prozent sollte der Kohlenhydratgehalt in Lebensmitteln 60% betragen, Fett - etwa 20%, Eiweiß - nicht mehr als 20%. Bevorzugen Sie weißes Geflügelfleisch, mageren Fisch, Gemüsegerichte, Kräuterabkationen, Kompott ohne Zuckerzusatz. Gebratenes Essen durch gekochtes, gedünstetes, gebackenes ersetzen. Süßigkeiten, kohlensäurehaltige Getränke, Desserts, Instantgetränke mit Zucker, Fast Food, geräuchert, salzig, wenn möglich, beseitigen die Diät. Nur in diesem Fall ist die Prävention von Diabetes wirklich effektiv. Darüber hinaus wird die Diabetikerdiät auch als Hauptheilmittel für Diabetes bezeichnet. Denn ohne Einschränkungen bei Lebensmitteln führt keine Behandlung zum gewünschten Effekt.

Angemessene körperliche Anstrengung. Körperliche Aktivität verbessert den Stoffwechsel und erhöht die Insulinsensitivität.

Prävention von Diabetes: einen aktiven Lebensstil führen. Diabetes steht in direktem Zusammenhang mit Fettleibigkeit. Wenn Sie gesund sein wollen, greifen Sie mit beiden Händen nach Ihrem Gewicht! Jede körperliche Aktivität reduziert den Blutzucker und erhöht die Insulinsensitivität. Sport ermöglicht es Ihnen, Ihre Gesundheit in der Norm zu halten, am besten geeignet sind Fitnesskurse.

Prävention von Diabetes: Essen Sie reich an Ballaststoffen. Diese Nahrung normalisiert die Arbeit des Darms, senkt den Cholesterinspiegel, hilft beim Abnehmen, verbessert die Blutzuckerkontrolle. Nahrungsmittel, die reich an Ballaststoffen sind, umfassen fast alle Früchte und Gemüse, Hülsenfrüchte.

Prävention von Diabetes mellitus: Vollkornprodukte sind sehr gut für die Gesundheit. Nehmen Sie die Hälfte Ihrer Ration für Vollkornprodukte. Auf diese Weise können Sie Ihren Blutdruck kontrollieren und das Auftreten von Diabetes verhindern. Jetzt in Geschäften und Supermärkten eine breite Palette von Produkten aus Vollkornprodukten. Achten Sie vor dem Kauf von Brot, Nudeln und anderen Mehlprodukten darauf, dass die Aufschrift „Vollkornprodukte“ auf der Schachtel steht. Genau das brauchen Sie.

Prävention von Diabetes: mit dem Rauchen aufhören. Eine der Ursachen von Diabetes ist Stress und Angst. Wenn eine Person versucht, sich mit einer Zigarette zu beruhigen, verschlimmert dies nur die Situation, verringert die Widerstandsfähigkeit des Körpers und ist ein günstiges Umfeld für die Entwicklung von Diabetes. Studien haben auch gezeigt, dass das Rauchen einer Mutter während der Schwangerschaft zur Entwicklung von Diabetes bei einem Kind beiträgt. Wenn eine Person bereits anfällig für Diabetes ist, verschlimmert Rauchen das Krankheitsgeschehen und trägt zur Entstehung von Komplikationen bei (Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herzinfarkt, Thrombose).

Vorbeugung von Diabetes: Übergewicht, das Sie nicht brauchen, Gewicht verlieren! Wenn Sie der Meinung sind, dass sich Übergewicht ziemlich angesammelt hat, achten Sie auf sich. Mit jedem abgeworfenen Kilogramm verbessern Sie Ihre Gesundheit.

Prävention von Diabetes: keine exotischen Diäten. Solche Diäten werden Ihnen sicherlich beim Abnehmen helfen, gleichzeitig verlieren Sie jedoch die Nährstoffe, die Ihr Körper benötigt. Achten Sie besser darauf, wie viel Sie essen und wie nützlich dieses Essen ist. Wenn Sie keine chronischen Krankheiten oder andere Einschränkungen haben, können Diät Nr. 8 und Diät Nr. 9 für Sie optimal sein.

WIE VIELE ZEITEN MÜSSEN SIE DEN GLUCOSE-NIVEAU IM BLUT EINES GESUNDEN MANNES KONTROLLIEREN?

Diabetologen empfehlen dringend, die Blutzuckerwerte einmal im Jahr zu überwachen, wenn Sie die oben genannten Risikofaktoren für die Entwicklung von Diabetes haben. Übergewichtige oder fettleibige Menschen ohne Gewichtsabnahme zusammen mit einer Diät und ausreichender körperlicher Aktivität sollten sich auch an einen Endokrinologen wenden, um eine Methode zur Gewichtsreduzierung zu erhalten, da Fettleibigkeit und verwandte Erkrankungen (hoher Blutdruck, Blutdruck, Harnsäurespiegel) sind Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes.

WAS IST ZU TUN, WENN DIE SYMPTOME VON DIABETES MELLITUS AUSSEHEN?

Wenn Symptome von Diabetes auftreten, sollten Sie sich an einen Endokrinologen wenden, der Ihnen nach der Untersuchung die erforderliche Erstuntersuchung vorschreibt:

1. Beurteilung des Zustands des Kohlenhydratstoffwechsels (Nüchternblutzuckertest, in einigen Fällen - Durchführung eines Tests mit Glukoselast).

2. Allgemeine Urinanalyse.

3. Blutbild abschließen.

4. Lipidogramm (Untersuchung von Cholesterin und anderen Blutfetten).

6. Schätzung des Body-Mass-Index (BMI). Der BMI (Quetelet-Index) wird durch die Formel bestimmt: GEWICHT (kg): WACHSTUM (M) 2. Übergewicht (Pre-Adipositas) entspricht den Zahlen 25, -29,9; Fettleibigkeit - Zahlen über 30,0.

7. Ausbildung des Patienten in der Diabetesschule.

8. Training in der Selbstüberwachung von Blutzucker.

Nach einem Gespräch mit dem Arzt, der Untersuchung und Befragung des Patienten, der Erlangung der Ergebnisse der oben genannten Forschungsmethoden, können bei Indikationen zusätzliche Untersuchungen verordnet werden:

1. Umfrage des Okulisten.

2. Umfrage des Neurologen.

3. Studie von Kreatinin, Harnstoff, Indikatoren für den Eiweißstoffwechsel, Harnsäure.

5. Die Studie über den Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin.

7. Inspektion eines Kardiologen.

8. Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle, der Nieren.

9. Bakterienharnkultur.

10. Studie des Gehalts an glykosyliertem Hämoglobin 1 Mal in 3 Monaten.

WAS IST DIE BEHANDLUNG VON DIABETES MELLITUS?

Die Behandlung von Typ-1-Diabetes umfasst: Ditotherapie, körperliche Aktivität, Insulintherapie, Patientenaufklärung und Selbstüberwachung von Blutzucker.

Die Behandlung von Typ-2-Diabetes umfasst: Ditotherapie, körperliche Aktivität, Verschreibung von Metformin-Medikamenten ab dem Zeitpunkt der Erkennung der Krankheit, Patientenaufklärung und Blutzuckerselbstkontrolle.

Die weitere Korrektur der Behandlung und die Auswahl der Dosis und Art der Glukose-senkenden Therapie wird von einem Endokrinologen durchgeführt.

ERHALTEN PATIENTEN MIT DIABETISCHEN DIABETES DISPERSÄRE BEOBACHTUNG?

Die klinische Überwachung von Patienten mit Diabetes mellitus wird lebenslang durchgeführt. In Russland wurden 1997 ungefähr 2.100.000 Menschen mit Diabetes registriert, von denen 252.410 Personen Typ I waren, 14.367 Kinder und 6.494 Jugendliche. Diese Indikatoren spiegeln jedoch den Zustand der Morbidität durch Verhandlungsfähigkeit wider, d. wenn Patienten gezwungen waren, Hilfe zu suchen. Ohne klinische Untersuchung, aktive Identifizierung von Patienten, bleibt die Mehrheit der an NIDDM erkrankten Personen unberücksichtigt. Menschen mit einer Glykämie von 7 bis 15 mmol / l (eine Norm von 3,3 - 5,5 mmol / l) leben, arbeiten natürlich mit charakteristischen Komplexkomplexen, gehen nicht zum Arzt, bleiben jedoch unberücksichtigt. Sie bilden den Unterwasserteil von Diabetes, den "Eisberg", der ständig die Oberfläche "ernährt", d. H. weniger Diabetiker mit einer Diagnose von Fußbrand, koronarer Herzkrankheit oder Gehirnerkrankung, diabetischer Retinopathie, Nephropathie, Polyneuropathie usw. Selektive epidemiologische Studien haben gezeigt, dass in entwickelten Ländern der Welt 3-4 Patienten mit einem Blutzuckerspiegel von 7–15 mmol / l, die die Krankheit nicht kennen, für einen Patienten, der einen Arzt aufsucht, verantwortlich sind.

Die Hauptaufgaben der klinischen Untersuchung:

· Systematisches Monitoring von Patienten mit Diabetes und die geplante Durchführung von medizinischen Untersuchungen;

· Rechtzeitige Umsetzung therapeutischer und präventiver Maßnahmen zur Wiederherstellung und Erhaltung des Wohlbefindens und der Arbeitsfähigkeit der Patienten;

· Prävention und rechtzeitige Erkennung von Angiopathien, Neuropathien und anderen Komplikationen des Diabetes mellitus und seiner Behandlung.

Die klinische Untersuchung wird vom Endokrinologen durchgeführt. Eine vollständige klinische Untersuchung umfasst:

· Bestimmung von Körpergröße, Körpergewicht, Zustand von Zähnen, Haut,

· Untersuchung durch einen Neurologen, Augenarzt, Gynäkologen und gegebenenfalls durch andere Fachärzte

· Einmal jährlich eine Studie zur klinischen Analyse von Blut und Urin, biochemische Analyse, Röntgenaufnahme der Brust, EKG,

· 2-4 mal pro Jahr Bestimmung von HBA1, 1 Mal pro Jahr, Mikroalbuminurie,

· Konstante Selbstüberwachung der Glykämie, wenn keine Möglichkeit besteht, Nüchternblutzucker und tägliche Glukosurie bei der IDDM - Bestimmung mindestens 1-2 Mal im Monat und bei INSD 4-6 Mal im Jahr zu bestimmen.

WAS SOLLTE DIE PATIENTEN MIT DIAGNOSTISCHEN DIABETTEN ÜBER DIE SELBSTKONTROLLE IHRES ZUSTANDS KENNEN?

Aufklärung des Patienten, Selbstkontrolle, Erfahrung anderer Länder.

Das System des Trainings und der Selbstkontrolle ist von großer Bedeutung, da es Ihnen ermöglicht, einen Kompensationszustand aufrechtzuerhalten und die Entwicklung schwerer Angiopathien und Neuropathien zu verhindern. Training und Selbstkontrolle beinhalten:

· Einarbeitung in das Wesen der Krankheit, ihre Entwicklungsmechanismen, Prognose, Behandlungsprinzipien;

· Beachtung der korrekten Arbeitsweise und Ruhe;

· Organisation einer richtigen therapeutischen Ernährung;

· Ständige Kontrolle der Masse Ihres Körpers;

· Untersuchung der Klinik komatöser Zustände und Maßnahmen zu deren Verhinderung sowie Notfallversorgung;

· Studium der Insulininjektionstechniken.

· Selbstüberwachung von Indikatoren im Blut und im Urin (mit Indikatorstreifen, Glukometer). Die folgenden Methoden werden zur Beurteilung der mittel- und langfristigen Blutzuckerregulierung verwendet.

Die Bestimmung des Gehalts an glykosyliertem Hämoglobin (HbA1c) wird verwendet, um die Qualität der Diabetesbehandlung über einen langen Zeitraum (3 Monate) zu beurteilen. Diese Art von Hämoglobin wird gebildet, indem Blutzucker an ein Hämoglobinmolekül gebunden wird. Diese Bindung tritt im Körper eines gesunden Menschen auf, aber da der Blutzucker bei Diabetes erhöht wird, ist die Bindung an Hämoglobin intensiver. Normalerweise werden bis zu 5-6% Hämoglobin in Verbindung mit Zucker gefunden. Der prozentuale Anteil des an das Glucosemolekül gebundenen Hämoglobins gibt Aufschluss über den Blutzuckeranstieg: Je höher der Blutzuckerspiegel, desto höher der Blutzuckerspiegel und umgekehrt. Große Schwankungen des HbA1-Spiegels treten bei instabilen (labilen) Blutzucker-Indikatoren auf, insbesondere bei Kindern mit Diabetes oder bei jungen Patienten. Wenn der Zuckergehalt im Blut dagegen stabil ist, besteht eine direkte Beziehung zwischen guten oder schlechten Stoffwechselraten und niedrigen oder hohen HbA1c-Werten.

Es ist heute unumstritten, dass hoher Blutzucker eine der Hauptursachen für die Entwicklung der Nebenwirkungen von Diabetes ist, den sogenannten späten Komplikationen. Daher sind hohe HbA1c-Raten ein indirektes Zeichen für die mögliche Entwicklung von Spätkomplikationen bei Diabetes.

Qualitätskriterien für die Behandlung von Diabetes in Bezug auf das HbA1c-Niveau: Austauschentschädigung - bis zu 7,0%; Unterkompensation -7,0-7,5%; Dekompensation - mehr als 7,5%.

Da die Erkrankung chronisch verläuft und viele Organe betrifft, müssen Patienten mit Diabetes die neue Situation und die Notwendigkeit einer täglichen täglichen Überwachung besser kennen, um eine langfristige Kompensation zu gewährleisten. Als Ergebnis des Trainings sollte der Patient die Antworten auf folgende Fragen finden:

· Warum den Blutzucker kontrollieren?

· Wie kann man den Blutzuckerspiegel durch richtige Ernährung, körperliche Aktivität, Einnahme von Pillen und / oder Insulin kontrollieren?

· Wie kann man seinen Zustand kontrollieren, indem man Blut und Urin testet (Selbstkontrolle) und wie man auf die Testergebnisse reagiert?

· Was sind die Anzeichen für niedrigen und hohen Blutzucker und Ketose? Wie kann man die Entwicklung dieser Bedingungen verhindern und wie man sie behandelt?

· Was ist, wenn Sie krank werden?

· Was sind mögliche Langzeitkomplikationen, einschließlich Schäden an Augen, Nervensystem, Nieren, Füßen und Arterien, deren Vorbeugung und Behandlung?

· Wie verhalte ich mich in verschiedenen Lebenssituationen wie körperliche Bewegung, Reisen, soziale Aktivitäten, einschließlich Alkoholkonsum?

· Wie gehen Sie mit möglichen Problemen in Bezug auf Beschäftigung, Versicherung und Führerschein um?

Es ist wichtig, die Vorstellungen des Patienten über seine Krankheit und seine Behandlung schrittweise zu ändern, um das Verhalten zu ändern und die Behandlung von Diabetes in einer aktiven Allianz mit dem Arzt zu steuern. Die Besonderheit liegt in der Tatsache, dass der Patient eine komplexe, lebenslange Behandlung durchführen muss. Dazu muss er sich aller Aspekte seiner eigenen Krankheit bewusst sein und die Behandlung je nach Situation ändern können.

WAS IST EIN TAGEBUCH EINES PATIENTEN MIT ZUCKERDIABETEN?

Das Tagebuch des Patienten ist die notwendige Hilfe für den Arzt und den Patienten bei der Überwachung einer chronischen Erkrankung und ihrer Behandlung. Es spiegelt die folgenden vier Bereiche wider:

· Patientenkrankheit: erfasst verschiedene Symptome und deren Merkmale (Häufigkeit, Dauer, Schweregrad, damit verbundene Anzeichen, Auslöserfaktoren usw.); er lehrt den Patienten, seine Symptome und sein Verhalten zu beobachten;

· Patientenpsychologie: hebt die positiven Aspekte hervor, zum Beispiel kann sie als Grund dafür dienen, den Patienten für das Tagebuch selbst zu loben und die Möglichkeit zu haben, seinen Inhalt zu diskutieren; Sie können auf die Wirkung der Behandlung und eine gute Antwort achten. Die positive Verstärkung dieser Momente erhöht das Vertrauen des Patienten. er macht Patienten zuversichtlich, indem er ihnen eine aktive Rolle im Behandlungsprozess zuweist; es stärkt die Verantwortung der Kranken. Dies erfordert Kommentare, weil Die Krankheit darf nicht zum Anführer des Patienten werden oder die Kontrolle übersteigen. Darüber hinaus zeigt das Tagebuch Modelle unwillkürlicher Reaktionen, die der Patient nicht bemerkt;

· Bewertung von Behandlung und Krankheit: Ein Tagebuch bietet die Möglichkeit, die Behandlung durch Vergleich der Symptome vor, während und nach der Behandlung zu bewerten. ermöglicht es Ihnen, die Reaktion des Patienten auf die Symptome zu analysieren; erfasst die erzielten Fortschritte; überwacht die Patienten und ihre Behandlung bei jedem Besuch;

· Arzt-Patienten-Beziehung: Es entsteht eine Partnerschaft, weil der Patient beobachtet und schreibt auf, und der Arzt hilft bei der Lösung von Problemen; er öffnet den Dialog, getrieben von den eigenen Erfahrungen des Patienten. Gleichzeitig sollte man nicht auf Details der Biochemie, Pathogenese, medizinischen Terminologie, d. H. Es ist wichtig, den Grundsatz der angemessenen Vollständigkeit zu beachten. Um Patienten aktiv in den Unterricht einzubeziehen, muss das Schulungspersonal für jeden einen eigenen Ansatz finden.

Nicht weniger wichtig ist das Feedback. Ärzte, die Patienten die Aufgabe geben, ein Tagebuch zu führen, sollten dies bei jedem Besuch überprüfen. Während des Unterrichts ist es wichtig, die Assimilation des Materials, das Erreichen der Lernziele und die Überprüfung der praktischen Fähigkeiten kontinuierlich zu überwachen.

Leider wird Ärzten weder während noch nach dem Abschluss des medizinischen Instituts der Umgang mit chronischen Krankheiten nicht gelehrt. Sie müssen dies während des Managements und der Überwachung chronischer Erkrankungen lernen. Die verschiedenen Methoden, die in den Informationsbriefen beschrieben werden, die von der Diabetes Education Study Group (DESG) der Europäischen Vereinigung für Diabetesforschung mit Unterstützung der Servier Pharmaceutical Group erstellt wurden, bieten die Fähigkeiten, die Ärzten dabei helfen sollen, die Qualität und Wirksamkeit der Behandlung und ihrer Beziehungen zu verbessern mit den Kranken Die Trainingsprogramme müssen je nach Patienten streng differenziert werden:

· Für Patienten mit IDDM;

· Für Patienten mit NIDDM unter Diättherapie oder Therapie mit Tabletten mit hypoglykämischen Medikamenten;

· Für Patienten mit NIDDM unter Insulintherapie;

· Für Kinder mit IDDM und für ihre Eltern;

· Für Diabetiker mit arterieller Hypertonie;

· Für schwangere Frauen mit Diabetes usw.

Die Hauptbildungsformen sind Gruppen (Gruppen von nicht mehr als 7-10 Personen, was bei Arbeit mit erwachsenen Patienten viel effektiver ist als individuelles Training) und individuell (am häufigsten bei Kindern angewendet, sowie bei Erwachsenen erstmals Diabetes mellitus und bei Schwangeren Diabetes).. Es werden hauptsächlich zwei Modelle der Patientenaufklärung verwendet:

· Stationär (5-10 Tage);

· Ambulant (Tageskrankenhaus).

Wenn Patienten mit IDDM unterrichtet werden, ist es außerdem besser, einem stationären Modell den Vorzug zu geben und Patienten mit NIDDM ein ambulantes Modell zu unterrichten.

WER HAT DAS RECHT, INSULINS FREI UND SELBSTVERRINGERENDE ARZNEIMITTEL ZU GEWÄHRLEISTEN?

Das Recht auf kostenlose Bereitstellung von Insulin und Glukose-senkenden Medikamenten auf Rezept ist:

- Diabetiker, die sich nicht weigern, Sozialdienste in Anspruch zu nehmen (Bundesempfänger);

- andere Menschen, die an Diabetes leiden (regionale Begünstigte).

FÜR WAS FUNKTIONIERT DIE MITTEL?

Die Bereitstellung von Insulin und hypoglykämischen Arzneimitteln wird durchgeführt:

- auf Kosten des Bundeshaushaltes im Rahmen des Programms zur Versorgung mit lebensnotwendigen Medikamenten (im Folgenden als ONLS bezeichnet) (Empfänger von Bundesleistungen);

- auf Kosten des Regionalbudgets gemäß dem Erlass der Regierung der Russischen Föderation vom 30. Juli 1994. Nr. 890 und die Entscheidung der Regierung der Region Tscheljabinsk vom 26. Dezember 2007. Nr. 272-P (regionale Begünstigte);

- auf Kosten des Regionalbudgets für das regionale Zielprogramm "Gesundheit" (regionale Begünstigte).

AUF DER GRUNDLAGE WAS SIND DIE ZUBEREITUNGEN DER ARZNEIMITTEL?

Arzneimittel werden auf der Grundlage von Anträgen medizinischer Einrichtungen durch Auktionen und Notierungen für internationale, nicht geschützte Bezeichnungen erworben, mit Ausnahme von Insulin, die nach Handelsnamen gemäß dem Bundesgesetz Nr. 94-FZ vom 21. Juli 2005 „Über die Erteilung von Aufträgen für Lieferung von Waren, Ausführung von Arbeiten, Erbringung von Dienstleistungen für staatliche und kommunale Bedürfnisse. “ Der Auszug der Rezepte erfolgt gemäß der Anordnung des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung der Russischen Föderation vom 27.02.2007. №110 "Über das Verfahren zur Ernennung und Verschreibung von Medikamenten, Medizinprodukten und spezialisierten Produkten der medizinischen Ernährung" durch den behandelnden Arzt. Die Freisetzung von Medikamenten erfolgt durch Apothekenorganisationen.

WIE ERHALTEN VIELE MENSCHEN INSULINS IN DER CHELYABINSK-REGION?

Im Rahmen des ONLS-Programms wurden 2010 8.846 Menschen Insulin erhalten. Als Teil des regionalen Nutzens von Personen, die 2010 Insulin beantragten, wurden 6.421 Personen registriert.

WAS IST DER BETRAG VON INSULINS, DIE IM JAHR 2010 GEKAUFT WERDEN?

Im Jahr 2010 wurde für die Bereitstellung von staatlichen Leistungsempfängern Insulin für einen Gesamtbetrag von 106,4 Millionen Rubel gekauft, Insulin für einen Betrag von 103,8 Millionen Rubel. Der Bestand an Insulin im regionalen Apothekenlager und in den Apothekenorganisationen der Region Tscheljabinsk beträgt zum 28.10.2010 18.128 Packungen.

Im Jahr 2010 wurde für die Bereitstellung von regionalen Leistungsempfängern Insulin für einen Gesamtbetrag von 63,8 Millionen Rubel gekauft, Insulin für einen Betrag von 50,5 Millionen Rubel.

Der Bestand an Insulin im regionalen Apothekenlager und in den Apothekenorganisationen der Region Tscheljabinsk beläuft sich am 28.10.2010 auf 12.266 Packungen.

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) ist eine endokrine Erkrankung, die durch ein chronisches Hyperglykämie-Syndrom gekennzeichnet ist, das auf eine unzureichende Produktion oder Insulinwirkung zurückzuführen ist, die zur Störung aller Arten von Stoffwechsel führt, vor allem Kohlenhydraten, Gefäßschäden (Angiopathie), des Nervensystems (Neuropathie) und anderen Organe und Systeme.

Gemäß der Definition der WHO (1985) - Diabetes mellitus - ein Zustand chronischer Hyperglykämie aufgrund der Auswirkungen genetischer und exogener Faktoren auf den Körper.

Die Prävalenz von Diabetes in der Bevölkerung verschiedener Länder liegt zwischen 2 und 4%. Derzeit gibt es weltweit etwa 120 Millionen Menschen mit Diabetes.

Die zwei Haupttypen von Diabetes sind: Insulin-abhängiger Diabetes Mellitus (IDDM) oder Typ I-Diabetes und nicht-Insulin-abhängiger Diabetes Mellitus (NIDDM) oder Typ II-Diabetes. Bei IDDM gibt es eine ausgeprägte Insuffizienz der Insulinsekretion B (?) - Zellen der Langerhans-Inseln (absoluter Insulinmangel). Patienten benötigen eine konstante, lebenslange Insulintherapie, d. H. sind insulinabhängig. Wenn NIDDM die Insulinwirkung unzureichend wird, entwickelt sich ein Widerstand des peripheren Insulingewebes (relativer Insulinmangel). Eine Insulinersatztherapie für NIDDM wird normalerweise nicht durchgeführt. Die Patienten werden mit Diät und oralen Antidiabetika behandelt. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass mit NIDDM eine Verletzung der frühen Phase der Insulinsekretion vorliegt.

Klassifizierung von Diabetes und anderen Kategorien von eingeschränkter Glukosetoleranz (WHO, 1985)

1.1. Diabetes mellitus

1.1.1. Insulinabhängiger Diabetes mellitus.

1.1.2. Nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus:

• bei Personen mit normalem Körpergewicht;

• bei Personen mit Übergewicht.

1.1.3. Diabetes mellitus im Zusammenhang mit Unterernährung.

1.1.4. Andere Arten von Diabetes, die mit bestimmten Erkrankungen und Syndromen in Verbindung stehen:

• Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse;

• hormonelle Erkrankungen;

• Bedingungen, die durch Drogen oder Chemikalien verursacht werden;

• Veränderungen des Insulins oder seiner Rezeptoren;

• bestimmte genetische Syndrome;

1.2. Eingeschränkte Glukosetoleranz:

• bei Personen mit normalem Körpergewicht;

• bei Menschen mit Übergewicht;

• beeinträchtigte Glukosetoleranz bei anderen Erkrankungen und Syndromen.

Diabetes von schwangeren Frauen.

2. Statistisch signifikante Risikoklassen (Personen mit normaler Glukosetoleranz, jedoch mit deutlich erhöhtem Risiko, an Diabetes zu erkranken):

• zuvor beeinträchtigte Glukosetoleranz;

• potenziell beeinträchtigte Glukosetoleranz.

Insulinabhängiger Diabetes mellitus

Der insulinabhängige Diabetes mellitus (IDDM) ist eine Autoimmunkrankheit, die sich mit einer erblichen Veranlagung unter der Einwirkung von Umweltfaktoren (virale Infektion?, Zytotoxische Substanzen?) Entwickelt.

Die Risikofaktoren für die Entwicklung einer Krankheit werden durch folgende Risikofaktoren für IDDM erhöht:

• mit Diabetes belastete Vererbung;

• Autoimmunkrankheiten, hauptsächlich endokrine (Autoimmunthyreoiditis, chronische Insuffizienz der Nebennierenrinde);

Virusinfektionen, die eine Entzündung der Langerhans-Inseln (Insulitis) und Schädigung (? -Zellen) verursachen.

Genetische Faktoren und Marker

Derzeit ist die Rolle des genetischen Faktors als Ursache von Diabetes mellitus endgültig belegt. Dies ist der ätiologische Hauptfaktor von Diabetes.

IDDM wird als polygene Erkrankung angesehen, die auf mindestens 2 mutierten diabetischen Genen auf Chromosom 6 basiert. Sie sind mit dem HLA-System (D-Locus) assoziiert, das die individuelle, genetisch bestimmte Reaktion des Organismus und der & bgr; -Zellen auf verschiedene Antigene bestimmt.

Die Hypothese der polygenen Vererbung von IDDM legt nahe, dass es in IDDM zwei mutierte Gene (oder zwei Gruppen von Genen) gibt, die durch rezessive Mittel eine Anfälligkeit für Autoimmunschäden am Insularapparat oder eine erhöhte Empfindlichkeit von Zellen gegen virale Antigene oder eine geschwächte antivirale Immunität erben.

Die genetische Prädisposition für IDDM steht im Zusammenhang mit bestimmten Genen des HLA-Systems, die als Marker dieser Prädisposition gelten.

In den letzten Jahren wurde die Idee gebildet, dass neben den HLA-System-Genen (Chromosom 6) das die Insulinsynthese kodierende Gen (Chromosom 11) auch an der Vererbung von IDDM beteiligt ist. Gen, das die Kette der schweren Kette von Immunglobulin codiert (Chromosom 14); das für die Synthese der Kette des T-Zell-Rezeptors (Chromosom 7) usw. verantwortliche Gen

Bei Personen mit einer genetischen Veranlagung zu IDDM wurde die Reaktion auf Umweltfaktoren verändert. Sie haben die antivirale Immunität geschwächt und sind extrem anfällig für zytotoxische Schäden an β-Zellen durch Viren und chemische Mittel.

Eine virale Infektion kann ein Faktor sein, der die Entwicklung von IDDM provoziert. Dem häufigsten Vorkommen einer IDDM-Klinik gehen folgende Virusinfektionen voraus: Röteln (das Rötelnvirus hat Tropismus für die Pankreasinseln, sammelt sich an und kann sich darin vermehren); Coxsackie-B-Virus, Hepatitis-B-Virus (kann sich im Insularapparat replizieren); Epidemie Mumps (1-2 Jahre nach der Mumps-Epidemie steigt die Inzidenz von IDDM bei Kindern dramatisch an); infektiöse Mononukleose; Cytomegalovirus; Influenzavirus und andere: Die Rolle der Virusinfektion bei der Entwicklung von IDDM wird durch die Saisonalität der Morbidität bestätigt (häufig neu diagnostizierte Fälle von IDDM bei Kindern treten in den Herbst- und Wintermonaten auf, mit einer Inzidenz im Oktober und Januar); Nachweis hoher Antikörpertiter gegen Viren im Blut von Patienten mit IDDM; Nachweis mit Immunfluoreszenzmethoden zur Untersuchung von Viruspartikeln in Langerhans-Inseln bei Menschen, die an IDDM gestorben sind. Die Rolle der Virusinfektion bei der Entwicklung von IDDM wird in experimentellen Studien bestätigt. MI Balabolkin (1994) gibt an, dass eine Virusinfektion bei Personen mit einer genetischen Prädisposition für IDDM an der Entstehung der Krankheit wie folgt beteiligt ist:

• verursacht akute Schädigung der β-Zellen (Coxsackie-Virus);

• führt zur Persistenz des Virus (angeborene Cytomegalovirus-Infektion, Röteln) mit der Entwicklung von Autoimmunreaktionen im Inselgewebe.

Pathogenetisch gibt es drei Arten von IDDM: Virusinduziert, Autoimmun und gemischt Autoimmunovirus.

Die erste Stufe ist eine genetische Veranlagung aufgrund des Vorhandenseins bestimmter Antigene des HLA-Systems sowie der Gene 11 und 10 Chromosomen.

Die zweite Stufe ist die Einleitung von Autoimmunprozessen in den β-Zellen der Inseln unter dem Einfluss pankreatotroper Viren, zytotoxischer Substanzen und anderer unbekannter Faktoren. Der wichtigste Moment in diesem Stadium ist die Expression von & bgr; -Zellen von HLA-DR-Antigenen und Glutamat-Decarboxylase, in deren Zusammenhang sie zu Autoantigenen werden, was die Entwicklung einer Autoimmunreaktion des Körpers verursacht.

Die dritte Stufe ist das Stadium aktiver immunologischer Prozesse mit der Bildung von Antikörpern gegen β-Zellen, Insulin und der Entwicklung von Autoimmuninsulitis.

Die vierte Stufe ist eine progressive Abnahme der Insulinsekretion, stimuliert durch Glukose (Phase 1 der Insulinsekretion).

Die fünfte Stufe - klinisch offener Diabetes (Manifestation von Diabetes mellitus). Dieses Stadium entwickelt sich, wenn 85-90% der β-Zellen zerstört und absterben. Nach Wallenstein (1988) bestimmt dies immer noch die restliche Insulinsekretion, und Antikörper beeinflussen sie nicht.

Bei vielen Patienten ist die Krankheit nach der durchgeführten Insulintherapie in Remission („diabetische Flitterwochen“). Dauer und Schweregrad der Erkrankung hängen vom Ausmaß der Schädigung der β-Zellen, ihrer Regenerationsfähigkeit und dem Ausmaß der verbleibenden Insulinsekretion sowie von der Schwere und Häufigkeit der damit verbundenen Virusinfektionen ab.

Die sechste Stufe ist die vollständige Zerstörung von β-Zellen, die vollständige Abwesenheit von Insulin und C-Peptid-Sekretion. Die klinischen Anzeichen von Diabetes mellitus werden wieder aufgenommen und die Insulintherapie wird wieder notwendig.

Nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus

Insulinabhängiger Diabetes mellitus (NIDDM) wird derzeit als heterogene Erkrankung angesehen, die durch eine gestörte Insulinsekretion und Empfindlichkeit von peripherem Gewebe gegenüber Insulin (Insulinresistenz) gekennzeichnet ist.

Risikofaktoren für NIDDM sind:

• genetische Veranlagung; Die genetische Basis von NIDDM ist in fast 100% der Fälle nachweisbar. Das Risiko, an NIDDM zu erkranken, steigt in Gegenwart von Diabetes mellitus bei Eltern oder Angehörigen um das 2- bis 6-fache.

• Fettleibigkeit ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung von NIDDM. Das Risiko der Entwicklung von NIDDM bei Adipositas Art. I erhöht sich um das 2-fache, mit II Art. - 5 mal mit III Art. - mehr als 10 mal. Mit der Entwicklung von NIDDM ist die abdominale Form der Fettleibigkeit enger miteinander verbunden als die periphere Verteilung von Fett in den unteren Körperteilen.

Dem genetischen Faktor bei der Entwicklung von NIDDM wird derzeit die größte Bedeutung beigemessen. Die Bestätigung der genetischen Basis von NIDDM ist die Tatsache, dass sie sich in beiden identischen Zwillingen zu 95-100% entwickelt. Der endgültige genetische Defekt, der für die Entwicklung von NIDDM verantwortlich ist, wird jedoch nicht entschlüsselt. Derzeit werden zwei Optionen diskutiert:

• das Vorhandensein zweier defekter Gene, während eines davon (auf Chromosom 11) für die Verletzung der Insulinsekretion verantwortlich ist, das zweite für die Entwicklung von Insulinresistenz (möglicherweise ein Defekt des 12. Chromosomengens, das für die Synthese von Insulinrezeptoren verantwortlich ist);

• Vorhandensein eines häufigen Gendefekts im Glukoseerkennungssystem: Zellen oder peripheres Gewebe, was zu einer Abnahme der Glukose in den Zellen oder zu einer Abnahme der Insulinsekretion führt? Zellen als Antwort auf Glukose. Es wird davon ausgegangen, dass NIDDM dominant übertragen wird.

Übermäßige Ernährung und Fettleibigkeit

Diabetiker sind eine Diät, die durch die Verwendung von kalorienreichen Lebensmitteln mit einer großen Anzahl leicht zu absorbierender Kohlenhydrate, Süßigkeiten, Alkohol und Mangel an Pflanzenfasern gekennzeichnet ist. Die Rolle dieser Ernährung nimmt insbesondere mit einer sitzenden Lebensweise zu. Die spezifizierte Art der Ernährung und der Fettleibigkeit sind eng miteinander verbunden und tragen zur Verletzung der Insulinsekretion und zur Entwicklung der Insulinresistenz bei.

Der Mechanismus der Störung der Glukosehomöostase und folglich der Pathogenese von NIDDM wird durch Störungen auf drei Ebenen verursacht (1);

• im Pankreas - die Insulinsekretion ist gestört;

• in peripheren Geweben (hauptsächlich in den Muskeln), die gegen Insulin resistent werden, was zu einer Störung des Glukosetransports und des Stoffwechsels führt;

• In einer Leber - erhöht sich die Glukoseproduktion.

Insulinsekretionsstörungen

Insulinsekretionsstörungen sind der erste Schlüsselfehler in NIDDM und werden sowohl im frühesten als auch im schwersten Stadium der Erkrankung erkannt.

Verletzungen der Insulinsekretion äußern sich in qualitativen, kinetischen und quantitativen Veränderungen.

Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels

Bei Diabetes mellitus ist der Eintritt von Glukose in insulinabhängige Gewebe gestört; die Aktivität der Schlüsselenzyme der aeroben Glykolyse und des Krebs-Zyklus wird reduziert, die Bildung von Energie wird gestört, das Energiedefizit und die Zellhypoxie entwickeln sich; erhöhte Glykogenolyse und Gluconeogenese sowie die Umwandlung von Glucose-6-phosphat in Glucose. All dies führt zu einem Anstieg des Blutzuckers, der aufgrund eines Insulinmangels nicht von den Zellen aufgenommen wird.

Diese Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels führen zu Hyperglykämie, Glykosurie (die Rückresorption von Glukose in den Nierentubuli ist aufgrund von Energiemangel und aufgrund der großen Menge an Glukose, die von den Nieren gefiltert wird) bzw. Polyurie (aufgrund hoher Urin-Osmolarität), Durst, Austrocknung. Erhöhte Plasma-Osmolarität aufgrund von Hyperglykämie trägt ebenfalls zur Entstehung von Durst bei.

Ein anhaltender Insulinmangel führt zu einer fortschreitenden Erhöhung der Filtration von Glukose und Harnstoff, wodurch die Reabsorption von Wasser und Elektrolyten in den Nierentubuli verringert wird. Infolgedessen nehmen der Verlust an Elektrolyten (Natrium, Kalium, Magnesium, Phosphor) und die Dehydratisierung zu.

Kaliumverlust und ungenügende Glykogenbildung durch Glukose führen zu allgemeiner Muskelschwäche. Polyphagy erscheint als Reaktion auf ein Energiedefizit.

Bei Patienten mit Diabetes werden die insulinunabhängigen Glukosewege aktiviert: Polyol (Sorbit), Glucuronat und Glykoprotein.

Glukose wird unter dem Einfluss des Enzyms Aldosereduktase zu Sorbit zurückgeführt. Letzteres wird normalerweise unter dem Einfluss von Sorbitoldehydrogenase in Fructose umgewandelt, die durch Glykolyse weiter metabolisiert wird. Sorbitoldehydrogenase ist ein Insulin-abhängiges Enzym. Bei Diabetes mellitus bei Insulinmangel wird die Umwandlung von Sorbit zu Fructose gestört, es bildet sich eine übermäßige Menge Sorbit, die sich in der Linse, den Nervenfasern und der Netzhaut ansammelt, was zu deren Niederlage beiträgt. Sorbit ist eine stark osmotische Substanz, die intensiv Wasser anzieht. Dies ist einer der Mechanismen für die Entwicklung von Neuropathien und Katarakten.

Normalerweise wird Glukose durch Uridindiphosphatglukose in Glucuronsäure umgewandelt und auch zur Synthese von Glykogen verwendet. Aufgrund der Tatsache, dass die Verwendung von Uridindiphosphatglukose zur Glykogensynthese reduziert wird, nimmt die Synthese von Glucuronsäure und Glykosaminoglykanen dramatisch zu, was für die Entwicklung von Angiopathien wichtig ist.

Daneben gibt es auch eine intensive Synthese von Glycoproteinen, die auch zum Fortschreiten von Angiopathien beiträgt.

Störungen des Eiweißstoffwechsels

Bei Diabetes nimmt die Aktivität des Pentose-Zyklus des Glukosestoffwechsels ab, was zur Verletzung der Proteinsynthese beiträgt.

Die Zunahme der Glukoneogenese geht einher mit einer Zunahme des Proteinkatabolismus und der Erschöpfung seiner Reserven, da die Glukoneogenese mit Aminosäuren beginnt. Reduzierte Synthese und vermehrter Proteinabbau tragen zu Gewichtsverlust und Muskelschwund bei. Von großer Bedeutung ist die Glykosylierung von Proteinen, vor allem Hämoglobin.

Fettstoffwechselstörungen

Insulinmangel und die Hemmung des Pentose-Zyklus des Glukosestoffwechsels stören die Fettsynthese und fördern die Lipolyse, wodurch die Menge an Fettsäuren und Glycerin steigt. Eine große Menge Fettsäuren dringt in die Leber ein, wo sie sich in neutrale Fette verwandeln und die Leber mit Fett infiltrieren.

Ein Überschuss an Fettsäuren führt auch zur Bildung einer großen Anzahl von Ketonkörpern, die im Krebs-Zyklus keine Zeit zum Verbrennen haben: Ketonämie und Ketonurie entwickeln sich. Die Lungen sind an der Entfernung der Ketonkörper aus dem Körper beteiligt, der Geruch von Aceton erscheint im Mund.

Ketonurie (Harnausscheidung von Ketonkörpern: α-Oxo-Buttersäure und Acetoessigsäure) verschlimmert Hyponatriämie und Hypokaliämie, da α-Oxo-Buttersäure und Acetoessigsäure mit Natrium- und Kaliumionen assoziiert sind.

genetische Glukose bei Diabetes mellitus-Infarkt

Das klinische Bild eines offensichtlichen (manifesten) Diabetes mellitus ist sehr charakteristisch.

Die Hauptbeschwerden der Patienten sind:

• Schwere allgemeine und muskuläre Schwäche (aufgrund von Energie-, Glykogen- und Proteinbildung in den Muskeln);

• Durst (in der Zeit der Diabetes-Mellitus-Dekompensation können die Patienten 3-5 Liter und mehr Flüssigkeit pro Tag trinken, sie verbrauchen häufig nachts viel Wasser; je höher die Hyperglykämie, desto stärker der Durst);

• trockener Mund (aufgrund von Austrocknung und verminderter Funktion der Speicheldrüsen);

• häufiges und reichliches Wasserlassen sowohl tagsüber als auch nachts (bei Kindern kann Bettnässen auftreten);

• Gewichtsverlust (typisch für Patienten mit IDDM und bei NIDDM wenig ausgeprägt oder gar nicht vorhanden, was normalerweise von Fettleibigkeit begleitet wird);

• gesteigerter Appetit (jedoch bei schwerer Dekompensation der Krankheit, insbesondere bei Ketoazidose, ist der Appetit stark reduziert);

• Juckreiz der Haut (insbesondere im Genitalbereich von Frauen).

Die oben genannten Beschwerden treten in der Regel allmählich auf, jedoch können bei IDDM die Symptome der Krankheit ziemlich schnell auftreten. Bei jungen Menschen und Kindern wird IDDM zum ersten Mal mit der Entwicklung eines Komas diagnostiziert.

NIDDM wird häufig zufällig diagnostiziert, indem die Glykämie aus irgendeinem Grund bestimmt wird oder wenn der Urin auf Glukose untersucht wird (z. B. während einer Routineuntersuchung).

Haut und Muskulatur

In der Zeit der Dekompensation ist trockene Haut charakteristisch, was ihre Turgorität und Elastizität verringert. Patienten haben oft pustulöse Hautläsionen, wiederkehrende Furunkulose, Hydroadenitis. Pilzhautläsionen sind sehr charakteristisch, meistens Fußpilz.

Aufgrund der Hyperlipidämie entwickelt sich eine Haut-Xanthomatose. Xanthome sind Papeln und gelbliche Knötchen, die mit Lipiden gefüllt sind und sich im Bereich des Gesäßes, der Beine, der Knie und der Ellbogen sowie der Unterarme befinden. Im Bereich der Augenlider befinden sich häufig Xanthelasma-Gelblipidpunkte. Auf der Haut der Unterschenkel befinden sich oft rötlich braune Papeln, die sich dann in atrophische Pigmentflecken verwandeln.

Bei Patienten mit schwerem Diabetes, insbesondere mit Tendenz zur Ketoazidose, kommt es zu einer Rubeose - Ausdehnung der Hautkapillaren und Arteriolen und Hauthyperämie (diabetischer Blush) im Bereich der Jochbeinknochen, Wangen.

Der Patient hat eine lipoide Nekrobiose der Haut. Es ist hauptsächlich auf den Beinen lokalisiert (eines oder beide). Zunächst treten dichte rötlich-braune oder gelbliche Knoten oder Flecken auf, die von einem erythematösen Rand erweiterter Kapillaren umgeben sind. Dann atrophiert die Haut über diesen Bereichen allmählich, wird glatt, glänzend mit ausgeprägter Flechtenbildung (ähnelt Pergament). Manchmal heilen die betroffenen Bereiche sehr langsam ab und hinterlassen die pigmentierten Bereiche. Relativ selten erscheinen auf der Haut der Gliedmaßen Blasen, die nach 2-5 Wochen ohne Narben heilen.

Oft sind Veränderungen an den Nägeln, sie werden brüchig, langweilig, erscheinen in gestreifter, gelblicher Farbe.

Bei einigen Patienten tritt ein ringförmiges Darya-Granulom in Form von ödematösen erythematösen Flecken an Rumpf und Extremitäten auf, die zu Ringen mit einem erhöhten Rand verschmelzen. Dieses ringförmige Granulom verschwindet in 2-3 Wochen, tritt jedoch häufig wieder auf.

Manchmal haben Patienten mit IDDM Vitiligo, was die Autoimmunität der Erkrankung bestätigt.

Eine eher seltene Form ist der lipoatrophische Diabetes von Lawrence, der durch weit verbreitete Atrophie von subkutanem Fett, Insulinresistenz, Hepatomegalie, arterieller Hypertonie, signifikanter Hyperlipidämie und fehlender Ketoazidose, manchmal Hypertrichose, gekennzeichnet ist.

Denn IDDM zeichnet sich durch erheblichen Gewichtsverlust, schwere Muskelatrophie und reduzierte Muskelkraft aus.

Verdauungssystem

Die charakteristischsten sind die folgenden Änderungen:

• Paradontose, Lockerung und Zahnverlust; Paradontose ist häufig ein Zeichen einer beeinträchtigten Kohlenhydratverträglichkeit ("latenter Diabetes");

• Alveolarpyorrhoe, Gingivitis, Stomatitis (häufig ulzerativ, aphthöse Läsionen der Mundschleimhaut);

• chronische Gastritis, Duodenitis mit allmählicher Entwicklung atrophischer Veränderungen, Abnahme der Sekretionsfunktion des Magens aufgrund eines Insulinmangels - Stimulator der Magensekretion, Verletzung der Sekretion von gastrointestinalen Hormonen und Funktion des autonomen Nervensystems;

• Abnahme der motorischen Funktion des Magens; in den schwersten Fällen Gastroparese;

• in seltenen Fällen - Magengeschwür und 12 Zwölffingerdarmgeschwüre;

• Dysfunktion des Darms: Durchfall, Steatorrhoe (aufgrund einer Abnahme der exokrinen Funktion des Pankreas); in einigen Fällen die Entwicklung einer chronisch atrophischen Enteritis mit beeinträchtigter parietaler und intrakavitärer Verdauung und die Entwicklung eines Malabsorptionssyndroms;

• Bei 80% der Patienten mit Diabetes tritt eine Fetthepatose (diabetische Hepatopathie) auf. Charakteristische Manifestationen der Fetthepatose sind: eine Zunahme der Leber und ein geringer Schmerz, eine Verletzung der Leberfunktionstests; Verletzung der sekretorischen Ausscheidungsfunktion der Leber nach Radioisotopenhepatographie; Der Ultraschall der Leber wird durch die Zunahme und die akustische Heterogenität bestimmt.

• chronische Cholezystitis, Neigung zur Bildung von Steinen in der Gallenblase;

• häufig werden Gallenblasendyskinesien beobachtet, meistens vom hypotonischen Typ;

In der Kindheit ist die Entwicklung des Mauriac-Syndroms möglich, das schwere Leberschäden in Form von Leberzirrhose, Wachstumsretardierung, körperliche und sexuelle Entwicklung einschließt;

Diabetes mellitus trägt zur exzessiven Synthese atherogener Lipoproteine und zur früheren Entwicklung von Atherosklerose und koronarer Herzkrankheit bei, die bei Diabetes mellitus 2-3 Mal häufiger auftritt als in der Bevölkerung.

IHD bei Patienten mit Diabetes mellitus entwickelt sich früher, ist schwieriger und führt häufig zu Komplikationen. Das charakteristischste ist die Entwicklung der koronaren Herzkrankheit bei Patienten mit NIDDM.

Merkmale des Herzinfarkts

Myokardinfarkt ist die Todesursache bei 38-50% der Patienten mit Diabetes mellitus und weist die folgenden klinischen Merkmale auf:

• Die Thrombose der Koronararterien wird doppelt so oft beobachtet wie bei fehlendem Diabetes mellitus.

• bei 23-40% der Patienten wurde ein schmerzfreier Beginn eines Myokardinfarkts beobachtet; dies liegt an einer Verletzung der autonomen Innervation des Herzens (Syndrom der "Herzhypesthesie" V. M. Prikhozhan);

• Der Verlauf des Myokardinfarkts ist schwerwiegender, da er häufig durch kardiogenen Schock, Lungenthromboembolie, linksventrikuläres Aneurysma und Herzruptur erschwert wird.

• Myokardinfarkt ist häufiger transmural und wiederholt.

• Die Zeit nach dem Infarkt ist länger und schwerer als bei Menschen ohne Diabetes mellitus, die Kardiosklerose nach dem Infarkt führt häufig zu Herzinsuffizienz.

• Die Mortalität aufgrund eines Myokardinfarkts im ersten Monat beträgt 41% gegenüber 20% in Abwesenheit von Diabetes (Rytter, 1985) und nach 5-6 Jahren - 43-65% bzw. 25% (Ulvenstam, 1985).

Diabetische Kardiopathie („Diabetisches Herz“) ist bei diabetischen Patienten unter 40 Jahren eine dysmetabolische Myokarddystrophie ohne klare Anzeichen einer koronaren Atherosklerose. Bei der Entwicklung der diabetischen Kardiopathie sind die gestörte Energieproduktion, die Proteinsynthese, der Elektrolytmetabolismus, die Mikroelemente im Myokard sowie Störungen der Gewebeatmung von Bedeutung.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen der diabetischen Kardiopathie sind:

• leichte Atemnot bei Anstrengung, manchmal Herzschlag und Unterbrechungen in der Herzregion;

• EKG-Veränderungen: Glätte und Verformung der P-, R- und T-Zähne;

Abnahme der Amplitude des QRS-Komplexes; Verringerung der Dauer der PQ- und Q-T-Intervalle; nach körperlicher Anstrengung und manchmal im Ruhezustand gibt es eine Verschiebung des Intervalls ST von der Isolinie nach unten;

• verschiedene Herzrhythmusstörungen und Leitungsstörungen (Sinustachykardie, Bradykardie, Vorhofrhythmus, Extrasystole, Verlangsamung der atrioventrikulären und intraventrikulären Überleitung können auftreten);

• hypodynamisches Syndrom, das sich in einer Abnahme des Schlagvolumens und einer Erhöhung des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel äußert;

• Verringerung der Toleranz gegenüber körperlichen Aktivitäten;

• Abnahme der Fähigkeit des Herzmuskels zur diastolischen Entspannung gemäß der Echokardiographie (frühestes Anzeichen einer diabetischen Kardiopathie), gefolgt von einer Dilatation des linken Ventrikels und einer Abnahme der Amplitude der Herzkontraktionen.

Atmungssystem

Patienten mit Diabetes sind prädisponiert für Lungentuberkulose und leiden häufiger daran als Menschen, die nicht an Diabetes leiden. Bei einem schlechten Diabetesausgleich ist die Lungentuberkulose schwer, mit häufigen Exazerbationen, massiven Lungenschäden und der Entwicklung von Hohlräumen.

Diabetes mellitus zeichnet sich durch eine hohe Inzidenz von Lungen-Mikroangiopathien aus, die die Voraussetzungen für eine häufige Lungenentzündung schaffen. Der Zusatz von Lungenentzündung bewirkt eine Dekompensation von Diabetes. Ihre Exazerbationen treten schleppend auf, kaum bemerkbar, bei niedriger Körpertemperatur und geringem Schweregrad der entzündlichen Veränderungen im Blut.

In der Regel finden sowohl eine akute als auch eine Verschlimmerung der chronischen Lungenentzündung vor dem Hintergrund einer Abnahme der schützenden Immunreaktionen statt, entzündliche Infiltrate lösen sich langsam auf und erfordern eine längere Behandlung.

Patienten mit Diabetes leiden auch häufig an akuter Bronchitis und sind für die Entwicklung einer chronischen Bronchitis prädisponiert.

Patienten mit Diabetes mellitus leiden viermal häufiger an infektiösen und entzündlichen Erkrankungen des Harntraktes (Zystitis, Pyelonephritis). Harnwegsinfektionen führen häufig zur Dekompensation von Diabetes mellitus, zur Entwicklung von Ketoazidose und sogar zu hyperketonämischem Koma.

Bei einer ursächlichen Dekompensation von Diabetes sowie dem Auftreten von Fieber von "unklarer Genese" sollte eine Entzündung des Harnwegs und bei Männern zusätzlich eine Prostatitis ausgeschlossen werden.

Methoden der Labordiagnostik

Glykämie Bei der Bestimmung der Glucoseoxidase- oder Orthotoludien-Methode beträgt der Blutzucker im Normalzustand 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml) und bei der Bestimmung der Hagedorn-Jensen-Methode 3,89-6,66 mmol / l. 1 (70-120 mg / 100 ml). Laut WHO (1980) betragen die normalen Blutzuckerspiegel, die aus nüchternem venösem Blut erhalten werden, bei Erwachsenen 6,4 mmol / l (6,7 mmol / l (120 mg / 100 ml)), zwei Stunden nach dem Laden von 75 g Glukose Die Plasmaglukose im venösen Blut beträgt> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml) und im Kapillarblutplasma> 12,2 mmol / l (220 mg / 100 ml), im gesamten venösen Blut> 10,0 (180 mg / l). 100 ml) und in Vollkapillarblut> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

Eine gestörte Glukosetoleranz oder latenter Diabetes mellitus ist durch folgende Indikatoren gekennzeichnet: Bei leerem Magen beträgt die Glukosekonzentration im Plasma von venösem oder Kapillarblut 14,0

Etwas früher schlug J. Skyler (1986) Kriterien für den Ausgleich des Kohlenhydratstoffwechsels vor, die von den meisten Endokrinologen zur Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung verwendet werden. (tab. 2)

nach 1 Stunde 6.11-8.88 6.11-9.99

nach 2 Stunden 4,44-6,66 4,44-8,33

Bei 2-4 Stunden 3,89-5,0 3,89-6,66

Was die Kalorie anbelangt, sollte die Ernährung für einen Patienten, der an insulinabhängigem Diabetes leidet, isokalorisch sein, d. H. Die Energiekosten des Körpers müssen vollständig gedeckt werden, und das Gewicht des Patienten sollte in diesem Fall nahe am Ideal liegen. Um dies zu erreichen, wird eine 4- bis 5-fache Nahrungszufuhr während des Tages empfohlen, wodurch es möglich wird, den Insulin- und Glukosespiegel im Blut entsprechend den Indikatoren zu regulieren, die bei einem gesunden Menschen auftreten. Ein Diabetespatient sollte die Verwendung von Zucker, zuckerhaltigen Getränken, Bier, alkoholischen Getränken, Sirupen, Säften, Süßweinen, Kuchen, Keksen, Bananen, Trauben, Datteln vollständig ausschließen.

Die Art des Kochens für einen Patienten mit Diabetes ist einfach: Lebensmittel können gekocht, gebraten oder gekocht gegessen werden. Für Patienten mit einer insulinabhängigen Art von Diabetes sind die folgenden vier Mahlzeiten am sinnvollsten, wobei die Verteilung der Nahrungsmittel während des Tages wie folgt erfolgt (in Prozent des gesamten Kaloriengehalts der Tagesration): Zum Frühstück - 30, zum Mittagessen - 40, zum Nachmittagstee - 10 und zum Abendessen - 20. Auf diese Weise können Sie große Blutzuckertropfen vermeiden und so optimale Bedingungen für die Normalisierung des Kohlenhydrats und anderer Stoffwechselarten im Körper schaffen.

Je nach Häufigkeit und Zeitpunkt der Insulinverabreichung ist es manchmal notwendig, ein zweites Frühstück einzuführen, das etwa 15% der täglichen Ernährung ausmacht, wobei der Kaloriengehalt der Lebensmittel für das erste Frühstück bzw. Mittagessen abnimmt.

Der Patient INZD, eine Diät oder eine Diät-Therapie in Kombination mit der Einnahme von Glukose-senkenden Medikamenten kann wie eine gesunde Person 3 Mahlzeiten pro Tag empfehlen, bevorzugt jedoch die 4- bis 5-fache Nahrungszufuhr.

Bei der Diät benötigt der Körper aufgrund der übermäßigen Ausscheidung im Urin, die besonders in der Frühlings-Winter-Periode besonders ausgeprägt ist, mehr Vitamine als üblich. Die Kompensation des Bedarfs an Vitaminen wird in erster Linie durch eine rationale Auswahl zulässiger Produkte erreicht, die bestimmte Vitamine enthalten. Besonders empfehlenswert sind frisches Gemüse, Gemüse und Obst. In regelmäßigen Abständen können Sie Vitamine in Pillen einnehmen. Eine ausreichende Einbeziehung von Gemüse, Obst und Beeren in die Ernährung ist ebenfalls nützlich, da sie viele Mineralsalze enthalten, die den normalen Verlauf der Redoxprozesse im Körper sicherstellen. Es sollte jedoch bedacht werden, dass einige Früchte und Beeren (Trockenpflaumen, Erdbeeren usw.) viel Kohlenhydrate enthalten, so dass sie nur im Hinblick auf die tägliche Menge an Kohlenhydraten in der Nahrung aufgenommen werden können. Zucker, Marmelade, Süßigkeiten und andere schnell absorbierende Kohlenhydrate sind vollständig ausgeschlossen. Stattdessen werden Produkte mit langsam absorbierenden Kohlenhydraten empfohlen: Schwarzbrot, Getreide, Kartoffeln sowie Gemüse (Kohl, Karotten usw.), das Ballaststoffe (Ballaststoffe) enthält, und Kleie bis zu 20-35 Gramm pro Tag.

Um dem Geschmack gerecht zu werden und teilweise auch zu therapeutischen Zwecken, wird empfohlen, verschiedene Süßungsmittel in die Diät aufzunehmen: Aspartam, Saccharin, Xylit, Sorbit, Fructose, Steviosid, die aus Stevia-Blättern oder direkt zerkleinertem Stevia-Blatt gewonnen werden.

In der Ernährung eines Patienten mit Diabetes schränken sie normalerweise die Mahlzeiten von fettem Fleisch, Fisch und anderen cholesterinreichen Lebensmitteln (Eigelb, Kaviar, Gehirn, Leber) ein, insbesondere wenn sie gebraten werden. Milch und Milchprodukte sollten fettarm sein.

Es ist strengstens verboten, zu rauchen und Alkohol zu verwenden, was die Funktionen aller Organe und Systeme, vor allem des zentralen Nervensystems und des peripheren Nervensystems, beeinträchtigt. Neuere Studien haben gezeigt, dass Rauchen die Lipidperoxidation erhöht, die bereits bei Diabetikern erhöht ist.

Insulintherapie. Allgemeine Indikationen für die Verschreibung von Insulin bei Diabetikern sind: 1) ED; 2) Ketoazidose, diabetisches Koma; 3) erheblicher Gewichtsverlust; 4) das Auftreten von interkurrenten Krankheiten; 5) chirurgischer Eingriff; 6) Schwangerschaft und Stillzeit; 7) mangelnde Wirkung durch die Verwendung anderer Behandlungsmethoden.

Berechnung der einmaligen und täglichen Insulindosis unter Berücksichtigung der Glykämie und der Glykosurie. Bei gleichen Dingen ist bei der Bestimmung der Insulindosis bei Nierenschaden besondere Vorsicht geboten, da niedrige Glukosezahlen nicht immer den wahren Glykämiepegel genau widerspiegeln. Darüber hinaus sind die Nieren ein Ort des Abbaus (Zerstörung) von Insulin und bei Verletzung ihrer Funktion wird der Insulinbedarf reduziert, was einer Korrektur bedarf. Andernfalls könnte der Patient, wie es scheint, mit seinen üblichen Insulindosen eine schwere, lebensbedrohliche Hypoglykämie entwickeln.

Die Empfindlichkeit der Patienten gegenüber exogenem Insulin ist unterschiedlich. Somit trägt 1 U subkutan verabreichtes Insulin zur Resorption von 2 bis 5 g Glucose bei. Bei starker Abmagerung wird empfohlen, die anfängliche tägliche Insulindosis auf der Grundlage der größten Empfindlichkeit des Organismus darauf zu berechnen und nur bei unzureichender hypoglykämischer Wirkung die Dosis schrittweise zu erhöhen, bis Aglykosurie und Normoglykämie erreicht sind. So wird beispielsweise bei täglicher Glukosurie in 100 g empfohlen, etwa 20 U Insulin pro Tag zu injizieren. Die auf diese Weise berechnete Tagesdosis wird in Abhängigkeit von ihrer Größe in zwei oder drei Injektionen aufgeteilt, so dass die Verhältnisse zwischen ihnen ungefähr 2: 3: 1 - 1,5 sind. In Zukunft werden die Einzel- und Tagesdosen entsprechend den Ergebnissen wiederholter Studien von Glukose im Blut und Urin während des Tages angepasst. In der Regel wird vor jeder Injektion von Insulin und Futter Blut abgenommen (um eine genauere Insulindosis zu berechnen, ist es ratsam, die Blutzuckerwerte und 1-1,5 Stunden nach einer Mahlzeit zu bestimmen), und der Urin wird in mindestens drei Portionen gesammelt: zwei täglich (von 8.00 bis 14.00 Uhr) und von 14.00 bis 20.00 Uhr und eine Nacht (20.00 bis 8.00 Uhr am nächsten Tag).

Wenn Insulin viermal verabreicht wird, sollte die tägliche Dosis wie folgt verteilt werden: Vor dem Frühstück müssen Sie 35% eingeben, vor dem Mittagessen 25%, vor dem Abendessen 30% und vor dem Schlafengehen (um 23:00 Uhr) 10% (d. H. In einem Verhältnis von 3,5) : 2,5: 3: 1).

Die anfänglichen Insulindosen können grob durch den Blutzuckerspiegel bestimmt werden. P.Forsh empfiehlt daher, bei Glykämie über 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) für jeweils 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) alle sechs bis acht Stunden 1 U einfaches Insulin zu verabreichen.

Patienten mit neu diagnostizierter IDD wird Insulin in einer Dosis von 0,5 U pro 1 kg Körpergewicht pro Tag verordnet. während der Remission (der sogenannten Flitterwochen) - 0,4 U / kg und für Patienten mit unbefriedigendem Ausgleich für Diabetes - bis zu 0,7–0,8 E / kg pro Tag. In der Regel deutet eine tägliche Insulindosis von mehr als 1 U / kg pro Tag auf eine Überdosierung von Insulin hin, mit Ausnahme des dritten Schwangerschaftstrimesters und der Pubertät, wenn zur Aufrechterhaltung des Kohlenhydratstoffwechsels eine erhöhte Insulinmenge erforderlich ist.

Lang wirkende Insulinpräparate. Aufgrund der langsamen Resorption an der Injektionsstelle hält die hypoglykämische Wirkung der Insulinpräparate mit verlängerter Wirkung viel länger an als das einfache Insulin.

Es gibt verschiedene Diabetestherapien mit verschiedenen Insulinpräparaten.

Unter den vielen in verschiedenen Jahren vorgeschlagenen Verabreichungsmodellen für Insulin werden derzeit folgende empfohlen: 1) morgens vor dem Frühstück - kurz wirkendes Insulin (Actrapid NM oder Binsulin N-Normal) + Insulin mit mittlerer Dauer (Protaphan NM oder Binsulin N-Basal) ; vor dem Abendessen - kurz wirkendes Insulin und nach 22 oder 23 Stunden (über Nacht) - Insulin mittlerer Dauer; 2) kurz wirkendes Insulin vor dem Frühstück, Mittag- und Abendessen und abends um 23 Uhr ultradardes NM oder Berinsulin N-ultralenta; 3) lang wirkendes Insulin ultrathard oder Birsinsulin N-ultralenta am Morgen und kurz wirkendes Insulin vor dem Frühstück, Mittag- und Abendessen. Es wird darauf hingewiesen, dass das 2. und 3. Schema der Insulinverabreichung bei Bedarf oft mit 1-2 Injektionen kurz wirkendem Insulin vor dem Frühstück und Nachmittagstee ergänzt wird. Ein solches Schema wiederholter Injektionen von Insulin sowie die Verabreichung von Insulin unter Verwendung von Mikropumpen oder Insulinspendern wird üblicherweise als intensive Insulintherapie bezeichnet. Die Praxis zeigt, dass Sie durch eine intensive Insulintherapie langfristig eine langfristige Kompensation von Diabetes erzielen können. Dies ist eine unabdingbare Voraussetzung für die Vorbeugung von späten vaskulären Komplikationen bei Diabetes.

Behandlung mit oralen Antidiabetika. Die derzeit üblicherweise verwendeten hypoglykämischen Mittel werden in zwei Hauptgruppen eingeteilt: Sulfonylharnstoffderivate und Biguanide.

Eine große Vielfalt von Glukose-senkenden Arzneimitteln von Sulfonylharnstoffderivaten ist mit dem Unterschied der Radikale im Phenolring verbunden. Abhängig von der pharmakodynamischen Aktivität werden Sulfonylharnstoff-Medikamente üblicherweise in Medikamente der ersten Generation (Tolbutamid, Carbutamid, Cyclamid, Chlorpropylen), deren Tagesdosis und die zweite Dosis (Tile pro Tag) einige Stunden pro Tag und Tag und Monat in die Höhe umgerechnet Im Vergleich zu Sulfonylharnstoff-Präparaten der ersten Generation ist die Dosis 50-100-fach geringer. In dieser Hinsicht sind verschiedene Nebenwirkungen bei der Verwendung der Sulfonylharnstoff-Medikamente II-Generation viel seltener. Gemäß dem Bundesprogramm „Diabetes mellitus“ zur Behandlung von INDI wird empfohlen, nur Sulfonylharnstoff-Zubereitungen der II-Generation zu verwenden. Medikamente der Generation II sind manchmal wirksam bei Patienten, die eine gewisse Resistenz gegen Sulfonylharnstoff-Medikamente der ersten Generation feststellen, insbesondere nach mehr oder weniger langer Verwendung. Einige Substanzen (insbesondere Chlorpropamid) zirkulieren im Blut und werden unverändert im Urin ausgeschieden, die meisten davon jedoch in der Leber abgebaut und werden von den Nieren bereits als inaktiv oder inaktiv bezüglich des Kohlenhydratstoffwechsels ausgeschieden. Tolbutamid (Butamid) und Bukarban (Carbutamid) werden vollständig (dh zu 100%) von den Nieren ausgeschieden. Medikamente der zweiten Generation werden zu 50-65% von den Nieren ausgeschieden, wohingegen nur 5% des Glykvidons (Glurenorm) über die Nieren und der Rest über den Gastrointestinaltrakt ausgeschieden wird.

Der Wirkungsmechanismus von Sulfonylharnstoffen ist komplex und aufgrund ihrer zentralen und peripheren Wirkungen. Ihre zentrale Wirkung auf die Pankreasinseln wird durch die Stimulierung der Insulinsekretion erklärt, eine Verbesserung der Empfindlichkeit von B-Zellen gegenüber Glykämie, die letztendlich zu einer Verbesserung der Insulinsekretion führt. Es wurde gezeigt, dass Glibenclamid mit der Glukose synergistisch auf die Stimulierung der Insulinsekretion wirkt. Im Gegensatz zu Tolbutamid, das einen schnellen, aber kurzfristig stimulierenden Effekt auf die Insulinfreisetzung hat, wird nach der Einnahme von Glibenclamid seine längere Sekretion festgestellt. Außerdem wurde festgestellt, dass die Freisetzung von Insulin nach der Einführung von Glucose und Glibenclamid im Gegensatz zu Glucose und Tolbutamid länger dauert. Es wird daher angenommen, dass die Wirkstoffe dieser Gruppe ein spezifischer Stimulator für die B-Zellen des Insularapparats sind und die Freisetzung von Insulin aus dem Pankreas erhöhen. Darüber hinaus stellen Sulfonylharnstoff-Medikamente die physiologische Empfindlichkeit von B-Zellen gegenüber Glykämie wieder her und stellen sozusagen eine Art Auslöser dar, nach dem die Insulinsekretion bereits unter dem Einfluss von Glykämie steht.

Die absoluten Kontraindikationen für die Verabreichung von Sulfonylharnstoff-Medikamenten sind das Vorhandensein von Ketoazidose, einem Zustand vor der Komatose und diabetisches Koma. Schwangerschaft und Stillzeit, die Hinzufügung einer Infektionskrankheit, die Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs, die Entwicklung von trophischen Hautläsionen, das Auftreten von Symptomen eines sich entwickelnden Nieren- oder Leberversagens sowie der fortschreitende Gewichtsverlust des Patienten sind eine vorübergehende oder dauerhafte Kontraindikation zur weiteren Fortsetzung der Behandlung mit Sulfonylharnstoffen (selbst bei guter Diabetes-Kompensation) ).

Einzel- und Tagesdosen werden individuell angepasst und unterliegen täglichen (und manchmal mehrmals täglich) Studien zum Blutzuckerspiegel im Blut und im Urin. Es ist möglich, bis zum Ende der ersten Woche auf die Richtigkeit der Arzneimittelwahl zu schließen Die Kriterien dafür sind Normoglykämie und Aglucosurie mit guter Verträglichkeit des Arzneimittels in akzeptabler Dosierung. Wie bereits erwähnt, wird es nicht empfohlen, die Droge einmalig und täglich zu erhöhen, wenn keine gute therapeutische Wirkung erzielt wird. Es ist jedoch besser, sie zu ersetzen oder mit Biguaniden zu kombinieren, die die Glukose-senkende Wirkung von Sulfonylharnstoff-Arzneimitteln verstärken. Wenn ihre Kombination nicht ausreichend wirksam ist, sollte Insulin in einer Dosis zugegeben werden, die ausreicht, um eine Kompensation zu erreichen, in der Regel 16 bis 20 IE pro Tag zu der verwendeten Kombination von oralen Medikamenten.

In Anbetracht dessen, dass die Wirkdauer von Medikamenten der ersten Generation (mit Ausnahme von Chlorpropamid) 10-12 Stunden beträgt, werden sie normalerweise zweimal täglich, morgens und abends oder sogar dreimal verschrieben. Je nach Größe der täglichen Glukosurie werden auch Sulfonylharnstoff-Präparate der II-Generation 1-3-mal täglich verordnet.

Mögliche Komplikationen: Dyspeptische Störungen, allergische Reaktionen, Hypoglykämie, selten Leukopenie, Thrombozytopenie, Agranulozytose, toxische Hepatitis.

Die zweite Gruppe von oralen Antidiabetika besteht aus Biguaniden, die durch Phenethylbiguanid (Phenformin), N, N-Dimethylbiguanid (Metformin) und L-Butylbiguanid (Buformin, Glibutid, Adebit, Silubin) dargestellt werden.

Diese Medikamente verändern die Insulinsekretion nicht und wirken in seiner Abwesenheit nicht. In Gegenwart von Insulin erhöhen die Biguanide die periphere Glukoseverwertung, reduzieren die Glukoneogenese, die Glukose-Resorption im Gastrointestinaltrakt und senken außerdem die erhöhten Insulinspiegel im Serum bei Patienten, die an Adipositas und INHD leiden. Die Biguanide haben laut einigen Autoren einen anorektischen Effekt. Ihr längerer Gebrauch wirkt sich positiv auf den Fettstoffwechsel (Senkung des Cholesterinspiegels, Triglyceride) aus. Biguanide erhöhen die Menge an GLUT-4, die sich in einem verbesserten Glucosetransport durch die Zellmembran manifestiert. Dieser Effekt erklärt die potenzierende Wirkung von Insulin. Der Wirkort der Biguanide ist wahrscheinlich auch die Mitochondrienmembran. Durch die Unterdrückung der Gluconeogenese fördern Biguanide eine Erhöhung des Lactatgehaltes, Pyruvats, Alanins, d. H. Substanzen, die Vorläufer von Glukose im Prozess der Glukoneogenese sind. Aufgrund der Tatsache, dass unter der Wirkung von Biguaniden die Menge an ansteigendem Lactat die Bildung von Pyruvat übersteigt, kann dies die Grundlage für die Entwicklung einer Laktatazidose (Laktatazidose) sein.

Indikationen und Kontraindikationen für die Behandlung mit Biguaniden. Die Behandlung mit Biguaniden (Metformin) ergibt ein gutes Ergebnis bei Patienten mit NIDD und Übergewicht. Diese Medikamente werden allein oder in Kombination mit Sulfonylharnstoffen und Insulintherapie eingesetzt. Biguanide werden auch bei Patienten gezeigt, bei denen die bis dahin erfolgreich fortgeführte Sulfonylharnstoff-Therapie keine therapeutische Wirkung mehr zeigt, sowie bei Insulinresistenz (in Kombination mit Insulin).

Kontraindikationen für die Anwendung von Biguaniden sind insulinabhängiger Diabetes, Ketoazidose, Nierenversagen (mit einem Anstieg des Kreatininspiegels im Plasma auf 113 μmol / l und mehr), Leberfunktionsstörungen, Alkoholmissbrauch, Herzversagen, Lungenerkrankungen, Atemstillstand periphere vaskuläre Läsionen (Gangrän) sowie fortgeschrittenes Alter.

Wie Sulfonylharnstoffe können Biguanide während der Schwangerschaft und Stillzeit abgebrochen werden, wenn Infektionskrankheiten hinzukommen, und bevorstehende chirurgische Eingriffe anstehen.

Nebenwirkungen als Folge einer Behandlung mit Biguaniden entwickeln sich viel seltener als bei anderen Methoden zur Behandlung von Diabetes. Manchmal beobachtet man milde dyspeptische Phänomene, Beschwerden im epigastrischen Bereich, metallischer Geschmack im Mund, während die Dosierung von Medikamenten reduziert wird; In einigen Fällen wird empfohlen, sie nach einer Mahlzeit einzunehmen und viel Wasser zu trinken.

Es sollte an die Möglichkeit einer Entwicklung im Zusammenhang mit der Aufnahme einer schweren Laktatazidose mit Biguaniden erinnert werden, die eine sofortige und intensive Behandlung erfordert. Am häufigsten entwickelt sich eine Laktatazidose mit großen Dosen von Biguaniden, die weniger zur Behandlung von Diabetes als zur Unterdrückung des Appetits und zur Verringerung des Körpergewichts verwendet werden, insbesondere wenn diese Behandlung mit einer unzumutbar niedrigen Kohlenhydrataufnahme kombiniert wird. Das Risiko, an Laktatazidose zu erkranken, steigt bei Patienten mit Nieren- oder Leberinsuffizienz sowie bei Vorliegen von Bedingungen für die Entwicklung von Hypoxie (kardiovaskuläre Erkrankungen und Lungenerkrankungen). Daher sind die aufgeführten Begleiterkrankungen eine absolute Kontraindikation für die Anwendung von Biguaniden.

Inhibitoren der a-Glucosidase. Dies ist die dritte Gruppe von oralen Antidiabetika, die in den letzten 8-10 Jahren häufig zur Behandlung von Diabetes eingesetzt werden, um die Resorption von Kohlenhydraten aus dem Darm zu reduzieren und deren Haupteffekt mit der Hemmung der Aktivität von an der Kohlenhydratverdauung beteiligten Enzymen zusammenhängt.

Glucobay reduziert die Resorption der meisten Kohlenhydrate wie Stärke, Dextrine, Maltose und Sucrose. Glucobay ist ein Analogon des Oligosaccharids, das eine hohe Affinität (mehr als 1000-fach) für Darmdisaccharide aufweist. Diese kompetitive Hemmung der a-Glucosidase verringert den postprandialen Blutzuckeranstieg. Bei der Einnahme des Arzneimittels gab es eine statistisch unbedeutende Reduktion der Nüchternglukose.

Potentiatoren (oder Sensibilisatoren) der Insulinwirkung erhöhen die Empfindlichkeit des peripheren Gewebes gegenüber Insulin. Glitazone oder Thiazolidindione (Cyglitazon, Darglitazon, Troglitazon, Pioglitazon, Englitazon) gehören zu dieser Gruppe von Arzneimitteln. Eines der Medikamente in dieser Gruppe, Troglitazon, verbessert die Insulinwirkung in Leber, Fett und Muskelgewebe, reduziert Hyperglykämie und Insulinämie bei Patienten mit INID und verbessert auch die Glukosetoleranz und Hyperinsulinämie bei Patienten mit Fettleibigkeit.

LISTE DER BENUTZTEN LITERATUR

V.V. Potemkin Endokrinologie: Lehrbuch. - 3. Ausgabe, Pererab. und hinzufügen. - M.: Medicine, 1999. - 640 p.

Balabolkin M. I., Dedov I. I., Marova E. I.. Krankheiten des endokrinen Systems. - M.: Medicine, 2000. - 568 p.

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