Diabetes bei Kindern. Diagnostik und Behandlungsprinzipien - Aufsatz zu Medizin, Sport und Gesundheit

• Gründe

Diabetes bei Kindern: Ursachen, Symptome und Anzeichen, Diagnose, Behandlung.

Diabetes mellitus ist eine Krankheit, die durch einen chronischen Anstieg des Blutzuckerspiegels (Glukose) gekennzeichnet ist. Diabetes steht bei allen endokrinen Erkrankungen bei Kindern an erster Stelle. Diabetes bei Kindern ist relativ akut und wird ohne entsprechende Behandlung in der Regel stark und progressiv. Diese Entwicklung von Diabetes bei Kindern ist auf das intensive Wachstum des Körpers des Kindes und dementsprechend auf einen erhöhten Stoffwechsel zurückzuführen.

Die Diagnose von Diabetes bei Kindern basiert auf der Erkennung der Krankheitssymptome und der Bestimmung der Glukose- und Insulinkonzentration im Blut. Die Behandlung von Diabetes bei Kindern umfasst Diäten, dosierte Übungen und Insulinbehandlung.

Formen von Diabetes bei Kindern

Es gibt zwei Haupttypen von Diabetes:

Insulinabhängiger Diabetes (Typ-1-Diabetes).

Insulinunabhängiger Diabetes (Typ-2-Diabetes).

Wenn bei Erwachsenen Typ-2-Diabetes herrscht, überwiegt bei Kindern der Typ-1-Diabetes mellitus (insulinabhängig).

Typ-1-Diabetes mellitus zeichnet sich durch einen sehr niedrigen Insulinspiegel im Blut aus, so dass ein diabetisches Kind von der Insulintherapie abhängig ist.

Merkmale der Entwicklung von Diabetes bei Kindern

Der allgemeine Mechanismus für die Entwicklung von Diabetes bei Kindern ist der gleiche wie bei Erwachsenen (siehe Ursachen von Diabetes). Dennoch gibt es bestimmte Funktionen. Die Bauchspeicheldrüse des Kindes (der Körper, der das Hormon Insulin produziert) ist sehr klein. Im Alter von 10 Jahren verdoppelt sich die Bauchspeicheldrüsenmasse eines Kindes und erreicht eine Höhe von 12 cm und ein Gewicht von etwas über 50 g. Ab diesem Alter und etwa 11 Jahren sind Kinder besonders anfällig für Diabetes. Wie bereits erwähnt, verlaufen alle Stoffwechselvorgänge im Körper eines Kindes wesentlich schneller als bei einem Erwachsenen. Der Kohlenhydratstoffwechsel (Aufnahme von Zucker) ist keine Ausnahme. Dementsprechend muss ein Kind 10 g Kohlenhydrate pro kg Gewicht pro Tag verbrauchen. Deshalb lieben alle Kinder Süßigkeiten sehr - dies ist ein natürliches Bedürfnis ihres Körpers. Der Metabolismus von Kohlenhydraten wird auch durch das Nervensystem des Kindes beeinflusst, das noch nicht vollständig ausgebildet ist. Daher kann es zu Schwankungen kommen und auch den Blutzuckerspiegel beeinflussen.

Beachten Sie, dass entgegen der landläufigen Meinung selbst der Konsum von Süßigkeiten in der Kindheit nicht zur Entwicklung von Diabetes führt.

In der Regel ist das Risiko für Diabetes bei Frühgeborenen, unterentwickelten Kindern oder bei Jugendlichen während der Pubertät höher. Auch ist das Risiko, an Diabetes zu erkranken, bei Kindern mit erheblicher körperlicher Anstrengung (z. B. bei Schülern von Sportschulen) höher.

Wie bereits im Artikel Ursachen von Diabetes erwähnt, ist die Hauptursache für Diabetes bei Kindern eine Virusinfektion, die Insulin produzierende Pankreaszellen zerstört. Bei Infektionen im Kindesalter können viele die Entwicklung von Diabetes (Mumps, Röteln, Masern usw.) verursachen. In dieser Hinsicht ist eine rechtzeitige Impfung des Kindes eine der wichtigsten Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung von Diabetes bei Kindern.

Der Verlauf von Diabetes bei Kindern hängt vom Alter des Kindes ab, bei dem die Krankheit begann. Je jünger ein Diabetiker ist, desto schwerer ist er und desto größer ist die Gefahr, dass verschiedene Komplikationen auftreten. In der Regel, wenn einmal Diabetes aufgetreten ist, geht der Diabetes nie auf. Ein diabetisches Kind braucht sein ganzes Leben lang eine Unterhaltsbehandlung.

Risikofaktoren für Diabetes bei Kindern

Bei Kindern mit Diabetes mellitus gibt es eine Reihe von Risikofaktoren, die zur Entstehung der Krankheit beitragen. Das Vorhandensein eines oder mehrerer Risikofaktoren erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass ein Kind an Diabetes erkrankt. Risikofaktoren für Diabetes bei Kindern:

- Kinder, die von Diabetikern geboren wurden

- Beide Elternteile des Kindes haben Diabetes

- häufige akute Viruserkrankungen

- Kindergewicht bei Geburt über 4,5 kg

- es gibt andere Stoffwechselstörungen (Hypothyreose, Fettleibigkeit)

Symptome von Diabetes bei Kindern.

Die Symptome von Diabetes bei Kindern sind fast die gleichen wie bei Erwachsenen:

- übermäßige Urinausscheidung (mehr als 2-3 Liter pro Tag)

- schwere Infektionen

- erhöhte Müdigkeit, Konzentrationsunfähigkeit

Eltern bemerken diese Symptome nicht immer, was eine gewisse Schwierigkeit bei der Erkennung von Diabetes bei Kindern darstellt. Trotz der Schwierigkeit, die Symptome eines Diabetes bei einem Kind zu identifizieren, gibt es charakteristische Anzeichen für einen Diabetes bei Kindern, die die Definition der Krankheit erleichtern. Ein wichtiges Symptom für Diabetes ist beispielsweise das Bettnässen (Enuresis). Bei Diabetes wird bei Kindern 2-4 mal mehr Urin ausgeschieden als bei gesunden Kindern.

Kinder mit Diabetes mellitus haben häufig Hautläsionen (Furunkulose), juckende Haut usw.

Bei Säuglingen ist Diabetes mellitus von Verdauungsstörungen (Durchfall, Verstopfung, Erbrechen) und Angstzuständen begleitet. Ein diabetisches Kind saugt viel stilles oder trinkt gierig Wasser. Aus süßem Urin werden Unterwäsche und Windeln hart, knusprig. Diese Symptome werden oft bei moderaten oder schweren Diabetes beobachtet. Bei leichtem Diabetes mellitus können kranke Kinder fast keine Beschwerden oder Anzeichen einer Erkrankung haben, und die Diagnose wird anhand der Bestimmung des Zuckerspiegels im Blut und im Urin gestellt.

Diagnose von Diabetes bei Kindern

Die Diagnose von Diabetes bei Kindern unterscheidet sich nicht von der Diagnose dieser Krankheit bei Erwachsenen. Die Diagnose Typ-1-Diabetes können Sie im nächsten Artikel - Typ-1-Diabetes - kennen lernen.

Behandlung von Diabetes bei Kindern.

Die Behandlung von Diabetes bei einem Kind umfasst: Bewegung, Diät, Medikamente.

Diabetes Mellitus (13)

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Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch bestimmte Blutzuckerwerte (Glukose) im Blut aufgrund bestimmter Insulinsekretionsdefekte und / oder Insulinfunktionsstörungen gekennzeichnet ist. Diabetes mellitus wird normalerweise einfach als Diabetes bezeichnet. Zunächst wurde er als Krankheit definiert, die mit dem Phänomen "süßer Urin" und einem starken Verlust an Muskelmasse in der Antike zusammenhängt. Erhöhte Glukosespiegel im menschlichen Blut (Hyperglykämie) führen zum "Auslaufen" von Glukose im Urin. Daher der Name "süßer Urin"

Es gibt zwei Haupttypen von Diabetes: Typ 1 und Typ 2. Typ-1-Diabetes wird auch Insulin-abhängiger Diabetes oder juveniler Diabetes genannt. Bei Typ-1-Diabetes wird das Pankreas einem Autoimmuneffekt ausgesetzt, der zu einer Verletzung der Insulinsekretionsfähigkeit führt. Bei Typ-1-Diabetes zeigen die Patienten abnorme Antikörper. Antikörper sind Proteine ​​im menschlichen Blut, sie sind Elemente des Immunsystems. Bei Typ-1-Diabetes benötigen Patienten Insulin und spezielle Vorbereitungen.

Wie bei Autoimmunkrankheiten werden beim Typ-1-Diabetes die für die Insulinproduktion verantwortlichen Betazellen des Pankreas vom Immunsystem angegriffen, was falsch zu arbeiten beginnt. Es wird angenommen, dass die Tendenz zur Bildung pathologischer Antikörper bei Typ-1-Diabetes teilweise vererbt wird, obwohl die Details noch nicht vollständig untersucht wurden. Die Auswirkungen bestimmter viraler Infektionen (z. B. Windpocken oder einer Gruppe von Coxsackie-Viren) oder Umweltgiften können sich auch auf die Bildung von abnormalen Antikörpern auswirken, die eine Störung der Bauchspeicheldrüse verursachen. Bei den meisten Patienten können diese Antikörper nachgewiesen werden, und es ist auch möglich zu bestimmen, bei welchen Patienten das Risiko besteht, Typ-1-Diabetes zu entwickeln.

Derzeit empfiehlt die Diabetes Association ein Screening auf Personen mit einem erhöhten Risiko, eine Krankheit zu entwickeln, d. H. diejenigen, die den ersten Verwandtschaftsgrad (Bruder, Schwester, Eltern) mit einer Person mit Typ-1-Diabetes haben. Typ-1-Diabetes tritt am häufigsten bei jungen, dünnen Menschen auf, die meistens bis zu 30 Jahre alt sind, aber auch ältere Menschen können diese Art von Diabetes haben. Dies wird bei Erwachsenen als latenter Autoimmun-Diabetes bezeichnet. Diese Form von Diabetes wird als langsame, progressive Form von Typ-1-Diabetes charakterisiert. Von allen Patienten mit Diabetes haben etwa 10% diese latente Form der Krankheit und 90% haben Typ-2-Diabetes.

Typ-2-Diabetes ist eine nicht insulinabhängige oder adulte Form von Diabetes. Bei Diabetes der zweiten Art produzieren Patienten Insulin, jedoch nicht so, wie es der Körper braucht, insbesondere wenn der Patient Insulinresistenz hat. In vielen Fällen bedeutet dies, dass die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin produziert, als der Körper benötigt. Das Hauptmerkmal von Typ-2-Diabetes ist eine Abnahme der Insulinsensitivität von Körperzellen (insbesondere Muskel- und Fettzellen). Die Insulinproduktion durch die Bauchspeicheldrüse kann schief gehen und ist nicht optimal. Tatsächlich wird bei Typ-2-Diabetes eine "Insulinproduktion" durch Betazellen beobachtet, was den Prozess der Glukosekontrolle im menschlichen Blut zusätzlich verschlechtert. (Dies ist ein Hauptfaktor für viele Typ-2-Diabetiker, die eine Insulintherapie benötigen.) Letztendlich produziert die Leber bei diesen Patienten auch bei erhöhten Glukosewerten Glukose im Prozess der Glukoneogenese.

Während berichtet wird, dass Typ-2-Diabetes größtenteils bei über 30-Jährigen auftritt und die Erkrankung mit zunehmendem Alter zunimmt, sehen wir eine zunehmende Anzahl von Typ-2-Diabetes-Patienten, die im Jugendalter an dieser Form von Diabetes leiden. Zum ersten Mal in der Geschichte der Menschheit tritt Typ-2-Diabetes im Kindesalter häufiger auf als Typ-1-Diabetes. Die meisten dieser Fälle sind auf falsche Ernährung, Übergewicht und mangelnde körperliche Aktivität zurückzuführen.

Neben der Tatsache, dass die genetische Komponente eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Diabetes spielt, ist Fettleibigkeit gleichzeitig der wichtigste Risikofaktor, da keine anderen Risikofaktoren vorhanden sind. Zwischen Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes besteht ein direkter Zusammenhang. Dies gilt sowohl für Kinder als auch für Erwachsene.

Für das Alter zeigen Daten, dass nach 40 Jahren das Risiko für die Entwicklung von Diabetes steigt. Die Prävalenzrate bei Menschen im Alter von 65-74 Jahren beträgt fast 20%. Typ-II-Diabetes tritt häufiger bei ethnischen Gruppen auf. Verglichen mit 6% der Prävalenz der Krankheit bei Weißen ist die Prävalenz bei Menschen afroamerikanischer und asiatisch-amerikanischer Herkunft 10%, in Spanien 15%, in bestimmten Gemeinschaften der indigenen amerikanischen Bevölkerung 20% ​​bis 50%. Diabetes tritt häufiger bei Frauen auf, die bereits Diabetes in der Familie hatten.

Diabetes kann vorübergehend während der Schwangerschaft auftreten. Signifikante Veränderungen im Verlauf der Schwangerschaft können bei genetisch veranlagten Menschen zu erhöhten Blutzuckerwerten führen. Diese Art von Diabetes, die während der Schwangerschaft auftritt, wird Gestationsdiabetes genannt. Bei der Geburt wird Diabetes von selbst gelöst. Bei 25–50% der Frauen mit Gestationsdiabetes kann sich Typ-2-Diabetes später entwickeln, insbesondere bei Frauen, die während der Schwangerschaft Insulin benötigen, sowie bei Frauen, die nach der Geburt übergewichtig sind. Patienten mit Gestationsdiabetes werden am häufigsten gebeten, etwa 6 Wochen nach der Geburt einen Glukosetoleranztest durchzuführen. Mit dieser Studie können Sie Anzeichen erkennen, die auf Diabetes hinweisen.

"Sekundärer" Diabetes - hoher Blutzuckerspiegel durch den Einsatz von Medikamenten. Sekundärdiabetes tritt auf, wenn Pankreasgewebe, das für die Insulinproduktion verantwortlich ist, durch eine Krankheit wie chronische Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse, zum Beispiel durch übermäßigen Alkoholkonsum), Trauma oder die chirurgische Entfernung der Bauchspeicheldrüse zerstört oder beschädigt wird. Diabetes kann auch durch andere hormonelle Störungen und Störungen wie das Cushing-Syndrom verursacht werden. Beim Cushing-Syndrom produzieren die Nebennieren zu viel Cortisol, was zu einer Erhöhung des Blutzuckers führt.

Darüber hinaus können bestimmte Medikamentenarten den Diabetes-Kontrollprozess verschlechtern oder latenten Diabetes erkennen. Dies wird normalerweise beobachtet, wenn Steroide (z. B. Prednison) sowie bestimmte Medikamente zur HIV-Infektion (AIDS) eingenommen werden.

Bei Diabetes steigt der Blutzuckerspiegel an. Diese Krankheit ist mit einer Verletzung der Menge oder Aktivität von Insulin verbunden, einem Hormon, das den Transport von Glukose aus dem Blut in die Körperzellen ermöglicht. (Zellen nutzen es später zur Energiegewinnung). Wenn der Körper nicht in der Lage ist, Insulin in ausreichender Menge zu produzieren oder richtig zu verwenden, steigt der Blutzuckerspiegel an.

Die Ursachen von Diabetes sind nicht vollständig verstanden. Es ist jedoch bekannt, dass die Entwicklung von Diabetes folgende Ursachen haben kann:

- Autoimmunkrankheiten, bei denen das Immunsystem Bauchspeicheldrüsenzellen zerstört, die Insulin produzieren;

- Virusinfektionen, die die Bauchspeicheldrüse schädigen, die später Autoimmunprozesse auslösen können;

- Lebensstil und Ernährung.

Risikofaktoren für Gestationsdiabetes:

- Älteres Alter für die Schwangerschaft. Bei schwangeren Frauen über 40 ist das Risiko, an Gestationsdiabetes zu erkranken, doppelt so hoch wie bei schwangeren 25- bis 29-jährigen Frauen.

- Bei Vorhandensein von Diabetes in der unmittelbaren Familie einer Frau steigt das Risiko für Schwangerschaftsdiabetes um das 1,5-fache. Wenn ein Elternteil an Diabetes leidet, ist das Risiko nahezu verdoppelt, wenn beide Elternteile fast verdreifacht werden.

- Zu einem nicht-weißen Rennen gehören.

- Hoher Body-Mass-Index (BMI) vor der Schwangerschaft. Ein BMI von 25 bis 29,9 verdoppelt das Diabetes-Risiko, ein BMI von mehr als 30 verdreifacht ihn. Eine Frau mit einer Körpergröße von 150 bis 180 cm und einem Gewicht von 70 kg hat einen BMI von 25. Für eine gleichgroße Frau mit einem Gewicht von 84 kg beträgt der BMI 30.

- Gewichtszunahme im Erwachsenenalter. Ein hoher BMI im Alter von 18 Jahren, gefolgt von einer Gewichtszunahme von 5 bis 10 kg während der Schwangerschaft, führt zu einem erhöhten Diabetesrisiko.

- Geburt eines Kindes mit einer Masse von mehr als 4,5 kg oder Totgeburt aus unerklärlichen Gründen in der Geschichte.

Jede schwangere Frau sollte im Alter von 24 bis 28 Wochen auf Diabetes untersucht werden. Wenn Ihr Arzt glaubt, dass Sie an einem Bluttest Diabetes haben, führt er möglicherweise einen weiteren Bestätigungstest durch, während dessen Sie eine Glukoselösung einer bestimmten Konzentration trinken müssen und dann zu einem bestimmten Zeitpunkt mehrmals einen Bluttest auf Zucker durchführen lassen.

Vortrag zum Thema - Diabetes bei Kindern

Thema: "C / Prozess bei Kindern mit Diabetes mellitus".

Abteilung: "Krankenschwester".

PLAN.

1. Das Konzept der "Endokrinologie", "Hormone".
2. Diabetes mellitus ist ein Konzept. Die Dringlichkeit des Problems.
3. Ätiologie, Pathogenese von Diabetes
4. Einstufung des Diabetes-Konzeptes von Diabetes Typ 1 und Typ.
5. Die Hauptstadien der Diabetesentwicklung (Prediabetes, latent, explizit)
6. Diagnose von Diabetes und Selbstkontrolle.
7. Merkmale der Ernährung bei Diabetes.
8. Insulintherapie (die wichtigsten modernen pharmakologischen Medikamente, insbesondere die Einführung)

Die Endokrinologie ist die Wissenschaft der endokrinen Drüsen und der von ihnen ausgeschiedenen Hormone direkt in das Blut. Das endokrine System reguliert die Arbeit von Organen, Stoffwechselprozessen, hält den Körper im Gleichgewicht. Hormone sind biologisch aktive Substanzen, ein Bild. wirkt in den Hormondrüsen regulierend auf die Funktionen von Organen und Körpersystemen, die von ihrem Sekret entfernt sind. Die gleiche endokrine Drüse kann Hormone mit unterschiedlichen Wirkungen produzieren. Hormone üben ihre physiologischen Wirkungen in sehr geringen Dosen aus. Die Regulierung der Aktivität der endokrinen Drüsen wird von der Großhirnrinde durchgeführt. Die Unterbrechung der Aktivität der endokrinen Drüsen führt zur Entwicklung endokriner Erkrankungen, während die Aktivität aller Organe und Systeme gestört wird.

Diabetes mellitus ist eine Erkrankung, die durch absolute oder relative Insuffizienz des Insulins verursacht wird und zu einem gestörten Metabolismus (hauptsächlich Kohlenhydrat) führt, der zu einer chronischen Hyperglykämie führt.

In den letzten zehn Jahren ist die Inzidenz von Diabetes stetig gestiegen. Die Kindheit macht 1-8% der Gesamtfälle aus. Die maximale Inzidenz wird im Alter von 3-4 Jahren, 6-8 Jahren, 11-14 Jahren beobachtet. Brustkinder machen 0,5% aus.

Angeborene Diabetes ist auch gefunden.

Die meisten Patienten fallen in die Industrieländer (Finnland, Schweden, Dänemark, USA). In St. Petersburg beträgt die Inzidenz etwa 48-50 pro 100.000 Kinder. In St. Petersburg erscheinen jedes Jahr etwa 100 neu kranke Kinder.

Ätiologie:

1. Genetischer Faktor
2. Autoimmunfaktor
3. Virusinfektionen (Mumps, Masern, Hepatitis)
4. Essstörungen (übermäßiger Konsum von Kohlenhydraten und Fetten).
5. Fettleibigkeit
6. Stress, Kopfverletzung.
7. Endokrine Krankheiten.
8. CPD des Pankreas, Tumor.

Pathogenese: Insulin wird von den Zellen der Langerhans-Inseln (Bauchspeicheldrüsenzellen) produziert, und die Zellen werden produziert - Glucagon. Dies sind Hormone - Antagonisten. Insulin baut Glukose ab und Glukagon fördert die Akkumulation. Während des normalen Betriebs sind die Drüsen beider Prozesse ausgeglichen, der Blutzuckerspiegel wird auf einem bestimmten Niveau gehalten.

Blutzucker stimuliert die Insulinsekretion.

Insulin trägt zum Übergang von Glukose aus dem Blut in das Muskel- und Fettgewebe bei, trägt zur Umwandlung von Glukose in Glykagen bei und trägt zur vollständigen Spaltung von Glukose bei. Bei Insulinmangel oder Insulinunempfindlichkeit im Gewebe erhält Körpergewebe keine Glukose oder nimmt sie nicht auf. Glukose baut sich im Blut auf.

(Hyperglykämie), ihre Umwandlung in Fette, die Proteinsynthese wird reduziert, Oxidations - Reduktionsprozesse werden gestört. Um den Energiestoffwechsel aufrechtzuerhalten, beginnt der Patient mit der Bildung von Glukose aus Fetten, Proteinen und Glykagen. In Abwesenheit von Insulin wird die Lipidoxidation gestört, toxische Produkte des Fettstoffwechsels (Ketonkörper) von Proteinen sammeln sich im Blut und überschüssige Glukose wird durch die Nieren ausgeschieden (Polyurie tritt auf). Der Patient verliert an Gewicht, es treten Durst, Schwäche, Immunschwäche, trophische Störungen der Haut und Schleimhäute auf. Die Aktivität des Zentralnervensystems, der Nieren, der Leber und der Augen ist beeinträchtigt.

In der Kindheit ist der Insulinbedarf höher, das Insulin wird schneller abgebaut. Das Gerät zeichnet sich durch einen strengeren Verlauf aus.

Einstufung (insulinabhängiges DM) (insulinunabhängig)

1. Klinischer Typ 1 - IDDM

IDDM - kommt bei Kindern und Jugendlichen vor. Ätiologie - hauptsächlich Infektion, Autoimmunprozesse, genetische Veranlagung.

Es zeichnet sich durch einen akuten Beginn, einen progressiven Verlauf und eine Tendenz zur Ketoazidose aus.

NIDDM - tritt bei Personen im Alter von Älterem und Älterem vor dem Hintergrund von Fettleibigkeit auf, mit relativem Insulinmangel (Übergang in inaktive Form, erhöhte Zerstörung, erhöhte Hormonantagonistenproduktion - Glucagon, Thyroxin, Cortisol). Es zeichnet sich durch einen allmählichen asymptomatischen Beginn aus, führt nicht zu Ketoazidose, wird mit Hilfe von Diät-Therapie und oralen Antidiabetika kompensiert.

2. Schweregrad.

1 leicht, mittelschwer, III schwer.

3. Entwicklungsstadium

Prediabet, latenter Diabetes, klarer Diabetes.

Klinik:

• Prediabet (potenziell D) - Es besteht ein hohes Risiko für die Erkrankung, jedoch keine Entwicklung. Der Blutzuckerspiegel bei leerem Magen und nach einer Ladung Glukose ist normal. Es gibt Risikofaktoren: Vorhandensein von Diabetes bei kranken Angehörigen, großes Körpergewicht bei der Geburt (4100), Übergewicht, Vorhandensein endokriner Erkrankungen, Zwillinge des Patienten mit Diabetes
• Latente (versteckte) CD. Es ist durch das Fehlen klinischer Manifestationen gekennzeichnet. Der Nüchternblutzuckerspiegel liegt im normalen Bereich, die Zuckerkurve ist jedoch pathologisch. Vor der Durchführung des Tests sollte der Patient 3 Tage lang normale Nahrung erhalten, ohne die Kohlenhydrate zu beeinträchtigen. Das Blut wird auf leeren Magen abgenommen. Nach der Einnahme von Glukose (50 g pro 1 m 2 Körperoberfläche) wird die Glukose alle 1 Stunde gemessen (normalerweise steigt der Spiegel an, jedoch nicht mehr als 50% des ursprünglichen Werts). Anschließend dauert es 2 Stunden / 3 Stunden (normal) der Blutzuckerspiegel fällt auf den Ausgangswert ab).
• Expliziter Diabetes: Typische Symptome für Durst, trockener Mund, häufiges und starkes Wasserlassen (nächtliche Enuresis), Müdigkeit, Schwindel, Gewichtsabnahme in kurzer Zeit mit gutem Appetit. Es gibt Anzeichen von Austrocknung (trockene Haut, Schleimhäute, helle Zunge), Bluterguss im Gesicht. Bei Säuglingen saugen sie gierig, mangelnde Gewichtszunahme, "gestärkte" Windeln aufgrund der Ablagerung von Zuckerkristallen. Durch anhaltenden Windelausschlag charakterisiert, sind Kinder durch Läsionen der Hautpyodermie, Stomatitis, bei Mädchen Vulvovaginitis gekennzeichnet. In der Regel fließt Diabetes schnell, aber es kann ein langsamer Fluss sein. Dann ist es notwendig, auf Diabetes-Satelliten (Pyodermie, Furunkulose, Stomatitis usw.) zu achten.

Komplikationen:

• Diabetische Angiopathie (Retino, Nephro, Kardio), diabetischer Fuß.
• Fettige Infiltration der Leber.
• Diabetischer Katarakt.
• Wachstumsverzögerung, Polyneuritis.
• Coma.
• Unspezifisch (pustulöse Läsionen der Haut, Schleimhäute, Vulvitis).

Diabetes kann kompensiert, subkompensiert und dekompensiert werden.

Diagnose

Hyperglykämie (5,5 mmol / l) hat einen offensichtlichen Diabetes von 11-16 mmol / l. Bestimmen Sie mit Labormethode sowie mit Glukosemessern Glucoprofil-Teststreifen

Ketonkörper sollten mit Ketostiks-Streifen bestimmt werden.

Behandlung:

Diät-Therapie - die Basis - die individuelle Auswahl der täglichen Kalorien, eine ausgewogene Ernährung aus Kohlenhydraten, Fetten, Proteinen, Vitaminen und Mineralstoffen (Art. Nr. 9). Mahlzeiten 6-mal täglich (3 Hauptgerichte - Frühstück, Mittagessen, Abendessen und 3 Snacks - zweites Frühstück, Nachmittagsjause, zweites Abendessen).

Leicht verdauliche Kohlenhydrate (Zucker, Süßigkeiten, Marmelade, Weißmehlprodukte) sind von der Ernährung ausgeschlossen. Ersetzt durch Kohlenhydrate, die große Mengen an Ballaststoffen enthalten. Reis, Grieß sind vom Getreide ausgeschlossen, bevorzugt werden Buchweizen, Perlgerste, Hirse. Der Kartoffelempfang ist begrenzt, Schwarzbrot wird in Mengen nahe den Bedürfnissen verschrieben. Gemüse wird roh und gedünstet gegeben, Obst bis zu 500 Gramm. Am Tag (grüne Äpfel, Pflaumen, Orangen, Kiwi, Grapefruit), ausgenommen sind Trauben, Bananen, Kaki, Melonen, Aprikosen.

Zucker wird ersetzt - Xylit, Sorbit. Der tägliche Bedarf an Fetten wird durch Butter, pflanzliche Fette gedeckt.

Insulintherapie - Die Insulindosis hängt von der Schwere der Erkrankung und vom Glukoseverlust im Urin während des Tages ab. Für jeden 5g. Glukose, die im Urin ausgeschieden wird, wird 1ED Insulin verordnet. Insulin wird hauptsächlich subkutan injiziert, manchmal jedoch in / m und / in.

Entsprechend der Wirkung von Insulinpräparaten kann es sein:

• Eine kurze Aktion (Spitzenaktion h / s 2-4h.,) Die Wirkdauer beträgt 6-8 Stunden. Actrapid, Humulin R, Avestis. Insulin Rapid (Schweinefleisch), Humalog (Wirkung 4h)
• Die durchschnittliche Wirkungsdauer (Peak h / z 5-10 Stunden, die Wirkung von 12-18h). Insulong, Monotard NM (Mensch), Monotard MC (Schweinefleisch). Humulin N, Bazal.
• Langzeitwirkung (Peak h / z 10-18h, Wirkung 20-30h). Ultlong, Ultrathard-NM. Insulin kann mit einer Spritze (1 ml-40ED, 1 ml-50ED, 1 ml-100ED) auch mit Hilfe eines Spritzenstifts injiziert werden. Insulin wird 30 Minuten vor den Mahlzeiten verabreicht. Die Dosis wird über den Tag verteilt. Hilft bei diesem täglichen glukosurischen Profil. Eine Pumpe kann verwendet werden - die Injektionen werden automatisch angepasst und sind abhängig vom Blutzuckerspiegel.
• Zur Behandlung von Typ-2-Diabetes werden hypoglykämische Medikamente sowie bei milderen Formen der Krankheit eingesetzt. (bucarbon, diabeton, adebid).
• Vitamingruppe b, C.
• Essentiale, Korsil.
• Fußpflege ist notwendig (täglich mit warmem Wasser und Seife waschen, trockenwischen, mit Sahne einreiben, Nägel schneiden und an den Ecken ohne Krümmung an den Ecken schneiden, Spiegel mit Sohlen überprüfen, Schuhe auf Fremdkörper überprüfen, nicht barfuß gehen, hohe Absätze verwenden, nicht verwenden enge Schuhe und enge Socken).
• Die Schule empfahl einen zusätzlichen freien Tag, der von den bestandenen Prüfungen freigestellt wurde. Überwachung der körperlichen Aktivität des Kindes.

Die schwerwiegendsten Komplikationen sind Koma:

1. Hypoglykämie - eine starke Abnahme der Zuckermenge im Blut, was zu einer Abnahme der Glukoseaufnahme durch die Gehirnzellen und deren Hypoxie führt.

Ursachen:

• Verletzung der Diät (nach der Einführung von Insulin nicht gegessen).
• Insulinüberdosis
• Erhöhte körperliche Aktivität.
• O. Infektionskrankheit
• Empfang von Alkohol.

Klinik: entwickelt sich schnell. Das Kind wird unruhig, es kann zu Schüttelfrost, Hunger, Zittern, Schmerzen, Schwindel, Herzklopfen, starkem Schwitzen, Anämie der Lippen, des Kinns kommen, dann kommt es zu Bewusstlosigkeit, es kann zu Anfällen kommen.

Nothilfe: Wenn das Kind bei Bewusstsein ist, geben Sie Instantzucker, süßen Tee, Weißbrot und Saft. Bei Bewusstlosigkeit 20-50 ml 20-40% p-ra Glukose - im / im Jet. In Abwesenheit des Bewusstseins werden 5-10% der Glucoselösung 10-15 Minuten in / in den Tropf injiziert, bis das Kind das Bewusstsein wiedererlangt. Geben Sie feuchtes Oh₂, Koffein Nach der Entfernung aus dem Koma wird vorgeschrieben:

• Kohlenhydrate - flüssiger Grieß, Kartoffelpüree. Konsultation Endokrinologe.

2. Hyperglykämisch - (diabetisches) Koma ist eine ausgeprägte metabolische Störung, die mit Azidose und Ketose mit Hyperglykämie einhergeht.

Ursachen: - Spätdiagnose bei Diabetes, Verletzung der Diät (Verwendung von Kohlenhydratnahrung), unzureichende Insulindosis (Überspringen der Injektion), Stress, Begleiterkrankungen.

Klinik: allgemeine Schwäche, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen, Müdigkeit, Lethargie, Juckreiz, Polyurie, Durst, Schmerzen im Unterleib, Muskeln. Die Haut ist trocken und kalt., Der Puls ist häufig, der Blutdruck ist niedriger, der charakteristische Geruch von Acethose aus dem Mund, die Augen sinken, die Augäpfel sind weich, wenn sie gedrückt werden. Im Gesicht - Diabetiker erröten. Das Atmen ist laut. Der Patient wird durch weiteren Bewusstseinsverlust gehemmt.

Nothilfe:

2-4 Einheiten / kg, es wird jedoch nur eine halbe Dosis verabreicht. Nach 2-3 Stunden eine zweite Injektion durchführen, jedoch in kleinen Dosen mit obligatorischer Bestimmung des Blutzuckerspiegels. Nach Beendigung des Erbrechens werden süßer Tee, alkalisches Mineralwasser und Säfte gegeben. Bettruhe zuweisen Die D-Beobachtung wird von einem Kinderarzt und einem Endokrinologen durchgeführt. Dies ist eine Reihe von therapeutischen und präventiven Maßnahmen.

Diabetes für ein Kind ist eine Lebensweise. Es ist notwendig, mit den Eltern zusammenzuarbeiten, um die Besonderheiten des späteren Lebens des Kindes, insbesondere seiner Schulbildung, zu erklären.

Unterrichten von Insulininjektionen für Mutter und Kind und Methoden der Selbstkontrolle.

Inspektion eines regelmäßigen Neurologen sowie eines Augenarztes, regelmäßige Abgabe des Urins (allgemeine Analyse).

Befreiung von prophylaktischen Impfungen für einen bestimmten Zeitraum, Impfungen nach einem individuellen Zeitplan.

Dosierte körperliche Belastung - Bewegungstherapie.

Prävention - Identifizierung von Kindern aus Risikogruppen (1 Mal pro Jahr eine Urinprobe für Zucker und ggf. eine Zuckerkurve zeichnen). San Räumungsarbeit in der Bevölkerung

- Untersuchung von Familienmitgliedern eines kranken Kindes (Bestimmung des Insulinspiegels im Körper, Bestimmung des a / t-Spiegels im Pankreas).

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Kategorien

Zusammenfassung: Diabetes

Bundesbildungsagentur

Staatliche Bildungseinrichtung für höhere berufliche Bildung

Petrozavodsk State University

Abteilung der Universität

Disziplin: "Propädeutik der inneren Erkrankungen"

Diabetes mellitus

Prüfung

3 jährige Studenten

(Gruppe M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

Lehrer: zu Honig. n Rozhkova T.A.

I. Etiopathogenetische Eigenschaften des Diabetes mellitus

1. Klassifizierung von Diabetes

2. Risikofaktoren für Diabetes

3. Pathogenese von Diabetes

Ii. Das klinische Bild der Leitsymptome bei Diabetes

Iii. Pathogenese und klinisches Bild von akuten Komplikationen bei Diabetes

1. ketoacidotisches Koma

2. Hyperosmolares Koma

3. hypoglykämisches Koma

Iv. Späte Komplikationen bei Diabetes

1. Diabetische Nephropathie

2. Diabetische Retinopathie

3. Diabetische Neuropathie

4. Diabetisches Fußsyndrom

V. Diagnosekriterien für Diabetes

Vi. Grundsätze der Diabetesbehandlung

1. Diättherapie bei Diabetikern

2. Übung

3. Behandlung mit oralen Antidiabetika

5. Selbstkontrolle und Training von Patienten mit Diabetes

Referenzen

Diabetes mellitus ist ein klinisches Syndrom von chronischer Hyperglykämie und Glykosurie, das durch absoluten oder relativen Insulinmangel verursacht wird und zu Störungen des Metabolismus, Angiopathie, Gefäßläsionen, Neuropathien und pathologischen Veränderungen in verschiedenen Organen und Geweben führt.

Die Prävalenz der Krankheit in der Bevölkerung verschiedener Länder und ethnischer Gruppen beträgt 1 - 3%. Die Inzidenz von Diabetes bei Kindern und Jugendlichen liegt zwischen 0,1 und 0,3%. Unter Berücksichtigung nicht diagnostizierter Formen liegt die Prävalenz in einigen Ländern bei über 6%. [3), S.206] Die Anzahl der neu diagnostizierten Fälle pro Jahr beträgt 6–10% der Gesamtzahl der Patienten, was die Anzahl der Patienten alle 10–15 Jahre verdoppelt. In wirtschaftlich entwickelten Ländern ist Diabetes mellitus daher nicht nur ein medizinisches, sondern auch ein soziales Problem.

Laut WHO gibt es weltweit mehr als 150 Millionen Menschen mit Diabetes. In den Industrieländern Amerikas und Europas nimmt die Prävalenz weiter zu, insbesondere in Altersgruppen, die älter als 40 Jahre sind. Experten des WHO-Ausschusses für Diabetes mellitus zufolge wird die Zahl der Menschen, die an dieser Krankheit leiden, 2010 mehr als 230 Millionen betragen.

In der Russischen Föderation wurden in den letzten Jahren 2 Millionen Patienten in Bezug auf die Verhandlungsfähigkeit registriert (etwa 300.000 haben Typ-1-Diabetes und 1 Million 700.000 haben Typ-2-Diabetes). Epidemiologische Untersuchungen in Moskau, St. Petersburg und anderen Städten legen jedoch nahe, dass die tatsächliche Anzahl der Diabetiker in Russland 6 bis 8 Millionen beträgt. [2), S. 4] Die extreme Prävalenz der Erkrankung erfordert die Verbesserung der Methoden für eine frühzeitige Diagnose und umfassende Präventivmaßnahmen. Das von der russischen Regierung im Oktober 1996 verabschiedete föderale Zielprogramm "Diabetes mellitus" sieht organisatorische, diagnostische, therapeutische und vorbeugende Maßnahmen vor, um die Prävalenz dieser Krankheit und die Zahl der Patienten mit Behinderungen und Mortalität zu reduzieren.

Das Ziel der Arbeit ist es, die ursächlichen, pathogenetischen Mechanismen der Entwicklung tiefgreifender metabolischer Veränderungen im Körper vor dem Hintergrund von Diabetes zu untersuchen. Der Untersuchungsgegenstand wird auch den verschiedenen Klassifikationen dieser Krankheit, modernen Methoden der diagnostischen Forschung und Behandlung dienen.

I. Etiopathogenetische Eigenschaften des Diabetes mellitus

1. Klassifizierung von Diabetes

Gegenwärtig wird die von der WHO-Fachkommission für Diabetes im Jahr 1985 empfohlene Einstufung dieser Pathologie noch immer auf der ganzen Welt verwendet.

A. KLINISCHE KLASSEN

1. Insulinabhängiger Diabetes

2. Insulinunabhängiger Diabetes

bei Patienten mit normalem Körpergewicht

fettleibig

3. Im Zusammenhang mit Unterernährung

4. Andere Arten von Diabetes, die mit bestimmten Zuständen und Syndromen in Verbindung stehen: Erkrankungen des Pankreas, endokrine Störungen, Medikation oder Exposition gegenüber Chemikalien, Abnormalitäten des Insulins oder seiner Rezeptoren, bestimmte genetische Syndrome und andere Faktoren.

Ii. Beeinträchtigung der Glukosetoleranz

bei Patienten mit normalem Körpergewicht

fettleibig

mit bestimmten Zuständen und Syndromen verbunden (siehe Klasse A, S. 4)

Iii. Diabetes von schwangeren Frauen.

B. KLASSEN DER STATISTISCHEN RISIKEN

Menschen mit normaler Glukosetoleranz, jedoch mit deutlich erhöhtem Risiko, an Diabetes zu erkranken.

zuvor beeinträchtigte Glukosetoleranz

potenziell beeinträchtigte Glukosetoleranz.

In den folgenden Jahren wurden zusätzliche Daten zu den immunologischen, genetischen und metabolischen Merkmalen von Diabetes mellitus und dessen Prävalenz in verschiedenen Populationen erhalten. Daher konnten aus der Gesamtzahl der Patienten mit insulinabhängigem und insulinabhängigem Diabetes mellitus Subgruppen von Patienten mit klar definierten Ursachen und Mechanismen der Krankheitsentwicklung isoliert werden. All dies deutete auf die Notwendigkeit hin, die zuvor akzeptierte Klassifizierung der Krankheit sowie die Kriterien für ihre Diagnose zu überarbeiten.

Das Expertenkomitee für Diagnose und Klassifizierung von Diabetes mellitus der American Diabetes Association (ADA) veröffentlichte nach Diskussionen in seinen Sitzungen 1997 neue Vorschläge. Das WHO-Expertenkomitee für Diabetes mellitus, zu dem auch viele amerikanische Diabetologen gehören, führte 1997 Diskussionen und entwickelte Vormaterialien zur Diagnose und Klassifizierung von Diabetes. Die Empfehlungen dieser Organisationen wurden auf der 34. Jahrestagung der Europäischen Vereinigung für die Erforschung des Diabetes mellitus (EASD), die vom 8. bis 12. September 1998 in Barcelona stattfand, zur Diskussion gestellt. Und obwohl Endokrinologen aus der ganzen Welt, wie bereits erwähnt, die Klassifizierung von 1985 immer noch verwenden, konzentrieren sich die neuen Empfehlungen von ADA und WHO auf modernere Ideen über die Ursachen und Mechanismen von Diabetes, wodurch neue Behandlungsansätze gefunden werden.

Ätiologische Klassifikation des Diabetes mellitus (ADA) und ätiologische Klassifikation der gestörten Glykämie (WHO), 1998.

1. Diabetes mellitus Typ 1 - Zerstörung von β-Zellen, die in der Regel zu absolutem Insulinmangel führen.

Immunvermittelter Diabetes (ADA) oder Autoimmunerkrankung (WHO)

2. Diabetes mellitus Typ 2 - von vorherrschender Insulinresistenz mit relativer oder mäßiger Insulininsuffizienz bis zu einem überwiegenden Insulinsekretionsdefekt mit Resistenz dagegen (ADA) oder von vorherrschender Insulinresistenz mit relativer Insulininsuffizienz bis zu einem bevorzugten sekretorischen Defekt mit oder ohne Insulinresistenz. ).

3. Andere spezifische Arten von Diabetes

Gendefekte von β-Zellen (ADA), Gendefekte der β-Zellfunktion (WHO)

Genetische Defekte der Insulinwirkung

Erkrankungen des exokrinen Pankreas

Durch Medikamente oder Chemikalien induzierte Diabetes

Durch Infektionen verursachter Diabetes

Ungewöhnliche Formen des immunvermittelten Diabetes

Andere genetische Syndrome, die manchmal mit Diabetes in Verbindung gebracht werden

4. Schwangerschaftsdiabetes (schwangerer Diabetes)

Hören wir mit den vorgenommenen Änderungen auf. In der neuen Klassifizierung wird vorgeschlagen, die Bezeichnungen "insulinabhängiger" und "insulinabhängiger" Diabetes durch die Begriffe "Diabetes Typ 1 und 2" zu ersetzen.

Es wird vorgeschlagen, Änderungen im Kohlenhydratstoffwechsel einzubeziehen, deren Entwicklung auf die Zerstörung von β-Zellen der Pankreasinseln und die Neigung zur Ketoazidose und auf Typ-1-Diabetes mellitus zurückzuführen ist. Wenn diese Störungen durch einen Immun- oder Autoimmunprozess verursacht werden, wird Diabetes Mellitus als autoimmun (WHO) oder immunvermittelt (ADA) betrachtet. Die Abnahme oder das Verschwinden von β-Zellen führt zu einer vollständigen Abhängigkeit von Insulin: Ohne seine Verabreichung warten Ketoazidose, Koma und Tod auf den Patienten. Diabetes mellitus dieses Typs ist auch durch das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen Glutamatdecarboxylase (GAD-Antikörper), Insulin und Zytoplasma charakterisiert. Ihre Anwesenheit im Blut weist auf einen Autoimmunprozess hin.

- Diabetes mellitus Typ 2 ist durch Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels gekennzeichnet, bei deren Entwicklung zwei Faktoren von Bedeutung sind: Insulinsekretionsdefekt und Resistenz dagegen, die bei jedem Patienten nachgewiesen werden, jedoch in unterschiedlichen Verhältnissen.

Der Abschnitt unter der vorherigen Klassifizierung "Andere Arten von Diabetes, die mit bestimmten Zuständen und Syndromen assoziiert sind" hat radikale Verarbeitung erfahren.

- Im Unterabschnitt "Gendefekte von β-Zellen oder Gendefekte der β-Zellfunktion" wird vorgeschlagen, jene Arten von Diabetes mellitus einzubeziehen, in deren Pathogenese die durch die Verletzung bestimmter Gene hervorgerufene Ursache der Krankheit eindeutig festgelegt ist. Unter anderen Formen müssen die familiären Fälle dieser Krankheit erwähnt werden, die bei Typ-2-Diabetes aufgrund der Sekretion von mutiertem oder abnormalem Insulin auftreten.

- Der Unterabschnitt „Gendefekte der Insulinwirkung“ umfasst Diabetesformen, die durch Mutationen des Insulinrezeptor-Gens verursacht werden. Das Rabson-Mendelholla-Syndrom und der vor allem bei Kindern diagnostizierte Leprechaunismus zeigen eine ausgeprägte Insulinresistenz. Der Grund ist eine Genmutation von Rezeptoren dazu.

- Erkrankungen des exokrinen Pankreas umfassen fibrokalkulöse Pankreatopathie, Pankreatitis, Trauma (Pankreatectomy), Neoplasie, Mukoviszidose, Hämochromatose. Gleichzeitig ist ein wesentlicher Teil des Pankreas in den pathologischen Prozess involviert. Daher kommt es neben der Verletzung der exokrinen Funktion auch zu einer Insuffizienz der Sekretionsfunktion von β-Zellen.

- Die Ursache von Endokrinopathien (Itsenko-Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromozytome, Glucagonome, Somatostatinome, Hyperthyreose) ist die übermäßige Sekretion der entsprechenden Hormone, die eine deutlich ausgeprägte Insulininsulinwirkung aufweisen.

- Zu den Medikamenten und Chemikalien, die Diabetes induzieren, gehören Glucocorticosteroide, Schilddrüsenhormone, α- und β-adrenerge Agonisten, Nikotinsäure, Thiazide, Dilantin, Pentamidin.

- Einige Viren - Krankheitserreger von kongenitalen Röteln, Mumps, Coxsacke B3, B4 und Cytomegalovirus können mit einer signifikanten Zerstörung von β-Zellen kombiniert werden, was zur Entstehung von Diabetes beiträgt.

- "Ungewöhnliche Formen von immunvermitteltem Diabetes" umfassen das Immobilitätssyndrom - eine Autoimmunerkrankung des ZNS (bei der fast 50% der Patienten Diabetes mellitus entwickeln und Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase in hohen Titern nachgewiesen werden), Lupus erythematosus und andere systemische Erkrankungen bei Antikörpern Insulinrezeptoren. Autoantikörper wirken auf Rezeptorebene sowohl als Insulinantagonisten als auch als Agonisten.

- Der Unterabschnitt "Andere genetische Syndrome, die manchmal mit Diabetes kombiniert werden" umfasst: Down-Syndrom, Shershevsky-Turner, Kleinefelter, Lawrence-Moon-Bidle, Prader-Willi, Friedreich-Ataxie, Huntington-Chorea, Porphyrie, myotonische Dystrophie, Wolfram-Syndrom.

Gestationsdiabetes wird zur Bezeichnung aller Pathologien des Kohlenhydratstoffwechsels vorgeschlagen, einschließlich einer gestörten Glucosetoleranz während der Schwangerschaft und tatsächlichem Gestationsdiabetes, was ein Risiko darstellt, sowohl mit einer erhöhten perinatalen Mortalität als auch mit einer erhöhten Inzidenz von angeborenen Missbildungen.

Entsprechend den betrachteten Klassifikationen von Diabetes ist es daher möglich, die Ätiologie und pathogenetischen Mechanismen der Entwicklung dieser Krankheit in ihren verschiedenen Manifestationen detailliert zu untersuchen.

2. Risikofaktoren für Diabetes

Die Inzidenz der Krankheit hängt weitgehend vom Alter ab. Die Anzahl der Patienten unter 15 Jahren beträgt 5% der Gesamtbevölkerung der Patienten mit Diabetes. Patienten, die älter als 40 Jahre sind, machen etwa 80% und über 65 Jahre aus - 40% der Gesamtzahl der Patienten.

Die Auswirkung des Geschlechts hat wenig Einfluss auf die Häufigkeit von jugendlichen Diabetes. Mit zunehmendem Alter überwiegen Frauen in Europa, den USA und Afrika. In Japan, Indien und Malaysia ist Diabetes häufiger bei Männern und in Mexiko bei amerikanischen Indianern ist dies bei Menschen beider Geschlechter gleich.

Adipositas, Hyperlipiemie, Hyperinsulinämie und arterielle Hypertonie haben einen signifikanten Einfluss auf die Prävalenz von Diabetes bei Erwachsenen. Die Kombination mehrerer Risikofaktoren (28,9-fach) erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine klinische Diabetes entwickelt.

Die nationalen und geographischen Faktoren beeinflussen auch das Ausmaß der Krankheit. In einigen Ländern Südostasiens, in Ozeanien, Nordafrika und unter den Eskimos ist er weit weniger verbreitet als in der Bevölkerung Europas und der USA.

Es gibt Hinweise darauf, dass die übermäßige Aufnahme von Cyanid aus der Nahrung (in Form von Maniok) sowie das Fehlen von Eiweiß dazu beitragen können, dass in tropischen Ländern eine spezielle Form von Diabetes entsteht.

Ein häufiger Risikofaktor, insbesondere beim Erben von Typ-2-Diabetes mellitus, ist ein genetischer Faktor. Die ersten Hinweise auf die Erblichkeit von Diabetes stammen aus dem 17. Jahrhundert. Die erste Hypothese über die erbliche Natur der Krankheit wurde 1896 formuliert. Eine intensive Untersuchung der erblichen Natur von Diabetes begann jedoch erst in den 20er bis 30er Jahren des letzten Jahrhunderts. In den 1960er Jahren wurde bewiesen, dass der ätiologische Hauptfaktor dieser Krankheit genetisch ist. Bei Individuen, die genetisch für Diabetes mellitus Typ I prädisponiert sind, entwickelt sich die Krankheit in Gegenwart provozierender Faktoren, unter denen eine Virusinfektion einen besonderen Platz einnimmt. Der ausschlaggebende Faktor bei Diabetes mellitus Typ II ist Fettleibigkeit.

3. Pathogenese von Diabetes

Die Störung der Glukoseverwertung und Hyperglykämie sind die ersten Anzeichen für eine totale Störung aller Arten von Stoffwechsel, gefolgt von einem starken Hormon aus hormonellen und metabolischen Veränderungen, der letztendlich zur Zerstörung fast aller Funktionssysteme des Körpers führt.

Bei der Diabetes mellitus Typ I (Insulin-abhängigen) Autoimmungenese ist die Zerstörung der β-Zellen der wichtigste pathogenetische Faktor. Wie bereits erwähnt, verursacht eine ganze Gruppe von Viren unterschiedlicher Art (Coxsackie, Parotitis, Cytomegalovirus) eine Dysfunktion von β-Zellen und klinische Manifestationen von Diabetes. Antigen-Epitope, die für β-Zellproteine ​​und den Mikroorganismus (die sogenannte molekulare Mimikry) üblich sind, führen dazu, dass sich die Immunantwort zu den Antigenen des Virus und dann zu den Antigenen der Wirtszelle der β-Zellen entwickelt. Nach der Hypothese der molekularen Mimikry ist Pankreasgewebe möglicherweise überhaupt nicht mit einem Virus infiziert, es ist jedoch ein sekundäres Ziel einer Kreuzimmunreaktion, die sich in einem anderen Gewebe entwickelt. Es wurden verschiedene Mechanismen der Zerstörung von β-Zellen identifiziert: zytotoxische Zerstörung durch T-Lymphozyten, Makrophagen, erhöhte Aktivität natürlicher Killerzellen, toxische Wirkungen von Cytokinen, Autoantikörper. Der irreversiblen Zerstörung von β-Zellen geht eine lange Latenzperiode voraus. Eine spezifische Autoimmunentzündung in der Insel Langerhans bei einer insulinabhängigen Art von Diabetes wird Insulitis genannt. Im Anfangsstadium dieser Krankheit können Autoantikörper gegen verschiedene β-Zellstrukturen im Blutserum von Patienten nachgewiesen werden: Antikörper gegen das Oberflächenantigen, β-Zellen, Antikörper gegen Insulin usw. Viele von ihnen können lange vor Beginn der Krankheit auftreten. Daher werden sie in Risikogruppen als Marker für Diabetes mellitus Typ I eingesetzt.

Die Pathogenese von Diabetes mellitus Typ II unterscheidet sich von den oben genannten. Drei Verbindungen sind an der Bildung beteiligt: ​​- Insulinresistenz; Veränderungen der endogenen Glukosebildung durch die Leber; Verletzung der Sekretion und Insulinfreisetzung aus der Bauchspeicheldrüse.

Diese Faktoren in verschiedenen Kombinationen finden sich bei fast jedem Patienten, und die Dominanz der einen oder anderen Verbindung bestimmt die charakteristische Individualität des Verlaufs des insulinabhängigen Diabetes mellitus.

- Die erste Komponente der Insulinresistenz beruht auf einer Abnahme der Anzahl und der Affinität von Insulinrezeptoren in Geweben und Organen sowie einem Abbau der Funktionen von Proteinen, Glukose-Transportern. So wurde bei Diabetes mellitus Typ I ein Insulinrezeptorkinaserezeptordefekt nachgewiesen.

- Die zweite Komponente der Insulinresistenz ist eine Verletzung von Postrezeptoreffektorsystemen, die Proteintransporter für Glukose, Glykogensynthetase und verschiedene Phosphatasen umfassen. Bei Patienten mit Insulinresistenz ist die Phosphataseaktivität im Skelettmuskel reduziert.

Eine spezifische Rolle bei der Insulinresistenz spielt ein mit Calcitonin verwandtes Peptid, das von den Synapsen der sensorischen afferenten Nerven im Skelettmuskel ausgeschieden wird.

Darüber hinaus tragen die Verringerung oder das Fehlen einer pulsierenden Insulinsekretion und die chronische toxische Wirkung von Glucose zur Entwicklung von Insulinresistenz bei. Zusätzlich ist bei solchen Patienten der zirkadiane Rhythmus der Glukosebildung durch die Leber beeinträchtigt (das Fehlen einer Abnahme der Glukosebildungsrate in der Nacht), was zu übermäßiger Hyperglykämie führt, insbesondere bei leerem Magen.

Schwangerschaftsdiabetes ist eine besondere Form von Diabetes, deren Entwicklung mit der Besonderheit der hormonellen Beziehung zwischen Mutter und Fötus und der pathogenetischen Wirkung von Plazentahormonen zusammenhängt. Sie erscheint während der Schwangerschaft und kann nach der Geburt verschwinden. Bei 40% der Frauen mit schwangerer Diabeteserkrankung entwickelt sich Diabetes Typ II in den nächsten 6 bis 8 Jahren. [4), S. 132]

Eine der schwersten Manifestationen von Diabetes mellitus ist, unabhängig von seinem Typ, die diabetische Mikroangiopathie und die Neuropathie. Bei ihrer Pathogenese spielen Stoffwechselstörungen, vor allem die für Diabetes charakteristische Hyperglykämie, eine bedeutende Rolle. Die entscheidenden Prozesse, die sich bei den Patienten entwickeln und der Pathogenese der Mikroangiopathie zugrunde liegen, sind die Glykosylierung von Körperproteinen, beeinträchtigte Zellfunktionen in insulinunabhängigen Geweben, Änderungen der rheologischen Eigenschaften von Blut und die Hämodynamik. Veränderungen in den Proteinen der Basalmembran, ihr erhöhter Gehalt an Endothelzellen, Aortenkollagen und der Basalmembran der Nierenglomeruli können nicht nur die Funktion der Zellen stören, sondern auch die Bildung von Antikörpern gegen die veränderten Proteine ​​der Gefäßwand (Immunkomplexe) fördern, die an der Pathogenese diabetischer Mikroangiopathie beteiligt sind. [3), S.213]

Betrachten Sie auf der Grundlage der obigen Daten zu verschiedenen pathogenetischen Mechanismen des Diabetes mellitus das klinische Bild der akuten und chronischen Manifestationen dieser Krankheit.

Ii. Das klinische Bild der Leitsymptome bei Diabetes

Beschwerden über Durst oder Mundtrockenheit, Diabetes, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme, Schwäche, Veranlagung für Infektionen, juckende Haut. Die Untersuchung zeigt Hyperglykämie und Glukosurie.

Hyperglykämie, hauptsächlich aufgrund einer Abnahme der Glukoseverwertung durch periphere Gewebe aufgrund von Insulinmangel, führt zu einer Erhöhung der Glukoseproduktion in der Leber, was wiederum zu einer Glukosurie führt. Polyurie, meist begleitet von hoher Glukosurie, ist eine Folge osmotischer Diurese. Trockener Mund und Durst sind mit Austrocknung infolge übermäßiger Flüssigkeitsausscheidung durch die Nieren sowie einer Zunahme von Blutzucker, Harnstoff und Natrium verbunden.

Eine Abnahme des Körpergewichts bei dekompensiertem Diabetes mellitus ist ein Zeichen des katabolen Syndroms, das durch den Abbau von Glykogen, die Fettmobilisierung (Lipolyse), den Proteinkatabolismus und deren Umwandlung in Glukose (Glukoneogenese) verursacht wird.

Hyperlipidämie äußert sich in einem Anstieg von Cholesterin, nicht veresterten Fettsäuren, Triglyceriden und Lipoproteinen. Eine erhöhte Aufnahme von Lipiden in die Leber, wo sie intensiv oxidiert werden, trägt zu einer Zunahme der Ketonkörper und Hyperketonämie bei. Die Anhäufung von Ketonkörpern (Aceton und β-Hydroxybuttersäure) verursacht diabetische Ketoazidose.

Das klinische Bild und der Verlauf von Diabetes mellitus Typ I und II unterscheiden sich in vielerlei Hinsicht.

Diabetes mellitus Typ I hat in der Regel (innerhalb weniger Wochen oder Monate) einen akuten Beginn mit schweren klinischen Symptomen (schneller Gewichtsverlust, Polydipsie, Polyurie, Ketoazidose). Zu Beginn der Krankheit entwickelt sich häufig ein ketoazidotisches Koma. Bei den ersten klinischen Anzeichen der Erkrankung sind in der Regel 70 - 75% der Pankreas-β-Zellen bereits durch den Autoimmunprozess geschädigt und scheiden kein Insulin aus. Therapeutische Maßnahmen bestehen daher in der sofortigen Ernennung der Insulintherapie; Nach Kompensation von Stoffwechselstörungen bei einigen Patienten beginnt kurz nach Beginn der Erkrankung eine Remissionsphase, wenn der Insulinbedarf stark abnimmt (weniger als 0,4 U / kg; bis zur vollständigen Abschaffung). Dieser Zustand der vorübergehenden "Genesung" von Typ-I-Diabetikern wurde als "Flitterwochen" bezeichnet. Die Dauer der Remissionsphase hängt vom Ausmaß der Schädigung der β-Zellen des Pankreas und der Aktivität des Autoimmunprozesses ab, die von mehreren Wochen bis zu mehreren Monaten reicht. Am Ende der Remission treten die Symptome erneut auf.

5 bis 10 Jahre nach Ausbruch der Krankheit können klinische Anzeichen der sogenannten späten Komplikationen des Diabetes mellitus auftreten - Retinopathie und Nephropathie. Die Haupttodesursachen für Patienten mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus sind terminales Nierenversagen, das sich als Folge des Fortschreitens der diabetischen Glomerulosklerose entwickelt, seltener kardiovaskulärer Komplikationen.

Bei Patienten mit Typ-II-Diabetes entwickelt sich die Krankheit normalerweise über mehrere Monate oder Jahre langsam und wird häufig durch Stichproben diagnostiziert. Die Patienten wenden sich an einen Dermatologen, Gynäkologen, Neuropathologen, die sich mit Juckreiz, Furunkulose, Pilzkrankheiten und Schmerzen in den Beinen befassen. Manchmal wird bei der Erstbehandlung von Patienten Diabetes bezüglich der Komplikationen dieser Erkrankung (Sehstörungen, Neuropathie, Nierenfunktionsstörung) festgestellt. Häufig wird Diabetes bei solchen Patienten zum ersten Mal für einen Krankenhausaufenthalt wegen Herzinfarkt oder Schlaganfall fixiert.

Der Verlauf des Diabetes mellitus Typ II ist in der Regel stabil und neigt nicht zur Ketoazidose. Die Behandlung kann durch die Auswahl einer angemessenen Diät eingeschränkt werden. Gegebenenfalls müssen orale Glukose-senkende Medikamente zugesetzt werden. Bei schweren Komplikationen oder Resistenzen gegen orale Erreger wird Insulin verordnet. Die Haupttodesursache bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ II sind kardiovaskuläre Komplikationen (Herzinfarkt, Schlaganfall).

Diabetes mellitus ist eine schwere Erkrankung, bei der fast alle Organe und Systeme des Körpers betroffen sind. Dies äußert sich klinisch in akuten und chronischen Komplikationen. Im Folgenden werden diese Manifestationen genauer betrachtet.

Iii. Pathogenese und klinisches Bild von akuten Komplikationen bei Diabetes.

Komplikationen bei Diabetes mellitus, die eine dringende medizinische Korrektur erfordern, umfassen hypoglykämische, ketoacidotische (Diabetiker) und seltener ein hyperosmolares Koma.

1. ketoacidotisches Koma

Etoacid Coma ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die in der Regel einen absoluten oder selten relativen Insulinmangel und eine starke Abnahme der Glukoseverwertung durch das Körpergewebe zur Folge hat. Am häufigsten entwickelt es sich bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ ΙΙ mit einem schweren und labilen Verlauf. Wenn dies geschieht, ist dies eine schwere Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels. Erhöhte Osmolarität des Blutplasmas aufgrund von Hyperglykämie führt zu intrazellulärer Dehydratation, osmotischer Diurese, in schweren Fällen zu hypovolämischem Schock und schweren Elektrolytstörungen mit einem Mangel an Kalium-, Natrium-, Magnesium-, Phosphorionen usw. Aufgrund mangelnden Insulins und fehlender Assimilation des Glukosemetabolismus vermehrte Bildung von Ketonkörpern, Aceton, 8-Hydroxybuttersäure und Acetessigsäure. In schweren Fällen kommt es neben dem Abbau von Fetten auch zu einem Abbau von Proteinen, die im Austauschprozess auch Ketonkörper bilden. Die Anhäufung von Ketonkörpern im Blut führt zur Entstehung von Azidose (Verschiebung des Säure-Base-Zustands auf die saure Seite) und schwere Vergiftung des Körpers.

Azidose und damit verbundene schwere Intoxikationen, Hypovolämie, verminderte zerebrale Durchblutung und Gehirnhypoxie führen zu Funktionsstörungen des Zentralnervensystems und zu diabetischem Koma. Von großer Bedeutung ist die Dehydratisierung, die sich bei schwerem Diabetes mellitus (insbesondere Gehirnzellen) bei gleichzeitigem Verlust von Kalium, Natrium und Chlor entwickelt. Dehydratisierung erhöht die Körpervergiftung signifikant und beschleunigt die Entwicklung des Komas.

In den meisten Fällen entwickelt sich das diabetische Koma allmählich. Dem Beginn des Komas geht fast immer eine mehr oder weniger lange Periode der Verschlimmerung aller Diabetes-Symptome voraus, was die Insulininsuffizienz erhöht. Die Ursachen für die Dekompensation von Diabetes sind in der Regel eine unmotivierte Verringerung der Insulindosis oder eine unzumutbare Aufhebung derselben, schwere Verstöße gegen die Diät, der Zusatz entzündlicher und akuter Infektionskrankheiten, Vergiftungen, Operationen und Verletzungen, Stress, Schwangerschaft. Manchmal kommt es nach akuten Erkrankungen der Bauchhöhle (Cholezystitis, Pankreatitis) zu einer Verschlimmerung der Insulininsuffizienz, insbesondere nach operativen Eingriffen bei diesen Erkrankungen.

Die ersten Manifestationen der Dekompensation von Diabetes mellitus bleiben oft unbemerkt oder werden nicht richtig eingeschätzt.

Frühe Vorboten eines drohenden diabetischen Komas sind:

- abdominales Syndrom aufgrund von Darmparese und der reizenden Wirkung von Ketonkörpern und Aceton auf die Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts. Neben Appetitlosigkeit und Übelkeit kommt es häufig zu wiederholtem Erbrechen, und das Erbrechen kann eine blutig-bräunliche Färbung aufweisen, die vom Arzt manchmal als Erbrechen als "Kaffeesatz" angesehen wird. Es kann zu Störungen des Stuhlgangs in Form von Verstopfung oder Durchfall kommen.

- Schmerzsyndrom ist so intensiv, dass Patienten mit Verdacht auf Cholezystitis, Pankreatitis und perforierendes Magengeschwür in die chirurgische Abteilung geschickt werden;

- Dehydratisierung steigt durch übermäßiges Wasserlassen und wiederholtes Erbrechen, was zu Elektrolytverlust und erhöhter Intoxikation führt;

- Veränderungen im Nervensystem äußern sich in einer Verzögerung mit einem klaren Bewusstsein, einem Zustand der Betäubung, der Gleichgültigkeit gegenüber der Umgebung;

- Die Haut ist trocken, oft mit Spuren von Kämmen. Charakterisiert durch trockene Schleimhäute. Der Geruch von Aceton in der ausgeatmeten Luft ist normalerweise gut definiert.

Wenn in dieser Zeit keine intensive Behandlung eingeleitet wird, geraten die Patienten unweigerlich in ein tiefes Koma und dieser Übergang dauert mehrere Tage, seltener mehrere Stunden. [5), S.413]

Klinische Manifestationen des Ketoacid-Komas:

- allgemeine Schwäche, Lethargie, Schläfrigkeit, die sich mit der Entwicklung eines vollständigen Bewusstseinsverlusts weiter zu einem soporösen, halb unbewussten Zustand entwickelt;

- die Patienten hören auf zu trinken, was bei anhaltendem Erbrechen und Polyurie die Dehydratation und Intoxikation noch verstärkt;

- In diesem Stadium hat der Patient eine tiefe und laute Atmung des Kussmaul-Typs mit einem starken Aceton-Geruch in der ausgeatmeten Luft, schwerer Hypotonie (insbesondere diastolisch), häufiger, kleiner Pulsfüllung, der Blutdruck ist reduziert. Die Leber ragt in der Regel am Rand des Rippenbogens hervor und ist schmerzhaft bei Palpation. Die Sehnenreflexe wurden schwächer, bevor sie vollständig verschwunden sind. Für eine Weile verbleiben nur die Pupillen- und Schluckperlen. Die elektrokardiographische Untersuchung kann Anzeichen einer Myokardhypoxie und einer Beeinträchtigung der intrakardialen Überleitung aufweisen. Entwicklung von Oligurie, Anurie;

- Die Haut ist trocken, rau, reduziert Turgor. Das Gesicht ist blass, manchmal rosa, ohne Zyanose. Sichtbare Schleimhäute sind trockene, oft verkrustete, verkrustete Lippen. Charakterisiert durch eine Abnahme der Elastizität, die Weichheit der Augäpfel, die durch den Flüssigkeitsverlust des Glaskörpers entsteht. Die Körpertemperatur wird meistens gesenkt;

- Die folgenden Laboruntersuchungsdaten sind charakteristisch: Hyperglykämie - 19,4 - 33 mmol / l, Glykosurie und Acetonurie, Hyperlipidämie, Hyperketonämie, erhöhter Reststickstoff und Harnstoff im Blut, Hyponatriämie, verminderte alkalische Blutreserve, Hypokaliämie und niedriger pH-Wert im Blut.

2. Hyperosmolares Koma

Diese schwere Komplikation tritt häufiger bei Menschen mit Diabetes mellitus Typ I mit leichtem oder mäßigem Schweregrad auf, die nur für die Diabetestherapie oder für die Blutzucker senkende orale Medikation empfohlen werden. Verschiedene Infektionen (Lungenentzündung, Pyelitis, Zystitis) sowie akute Pankreatitis, Verbrennungen, Herzinfarkt, Abkühlung und die Unfähigkeit, Ihren Durst zu stillen, können zur Entwicklung eines Komas beitragen.

Es entwickelt sich langsamer als die Ketoazidose, innerhalb von 5–10 und manchmal 14 Tagen, und ist gekennzeichnet durch schwere Dehydrierung, reversible fokale neurologische Störungen und eine zunehmende Bewusstseinsstörung.

Symptome wie Durst, Polydipsie und Polyurie sind sowohl bei Ketoazidose als auch bei hyperosmolarem Koma inhärent, da sie durch dieselben pathogenetischen Mechanismen, Hyperglykämie und osmotische Diurese, verursacht werden. Die Dehydratation im hyperosmolaren Koma ist jedoch viel ausgeprägter, weshalb kardiovaskuläre Störungen bei diesen Patienten schwerwiegender sind. Bei diesen Patienten entwickeln sich Oligurie und Azotämie häufiger und früher. Es besteht auch eine erhöhte Tendenz zu verschiedenen Hämokoagulationsstörungen, insbesondere zu disseminierter intravaskulärer Koagulation (DIC), arterieller und venöser Thrombose.

Diagnostische Anzeichen von hyperosmolarem Koma:

- eine Kombination aus Koma und starker Dehydratation;

- Vorhandensein von Anzeichen fokaler Läsionen des Nervensystems, wie Parese- und Sensibilitätsstörungen, positives Babinsky-Symptom und andere pathologische Reflexe, Nystagmus;

- Blutzucker - von 38,9 mmol / l bis 55 mmol / l und darüber;

- Ketoazidose fehlt, die Bicarbonate im Serum sind leicht reduziert (20 mmol / l) und der Natriumgehalt liegt zwischen 100 und 280 mmol / l. Serumosmolarität - über 350 mmol / l.

Da hyperosmolares Koma häufiger bei älteren Menschen auftritt, die an Herz-Kreislauf-Insuffizienz verschiedener Grade leiden, ist eine ständige Überwachung der Herzarbeit erforderlich. Die Prognose für das hyperosmolare Koma ist viel schlechter als für die Ketoazidose. Die Mortalität ist mit 15–60% weiterhin hoch. [2), S.49]

3. hypoglykämisches Koma

- tritt als Folge einer starken Abnahme des Blutzuckerspiegels (Hypoglykämie) auf, am häufigsten bei Diabetikern, die Insulin erhalten. Die Pathogenese der Hypoglykämie beruht auf der Ungleichheit zwischen Insulinämie und dem Niveau der Glykämie. In typischen Fällen tritt Hypoglykämie aufgrund einer Überdosierung von Insulin, erheblicher körperlicher Anstrengung oder unzureichender Nahrungsaufnahme nach der Einführung auf und entwickelt sich 1 bis 2 Stunden nach Insulininjektion (manchmal auch später). Bei der Verabreichung von Insulinpräparaten mit längerer Wirkung können sich der hypoglykämische Zustand und das Koma nach 4 bis 5 Stunden entwickeln, aber auch mit einer nicht ausreichenden, nicht entsprechenden Dosis für die Nahrungsaufnahme. Das Risiko einer Hypoglykämie steigt, wenn Sie versuchen, die injizierte Insulindosis allein durch Kohlenhydrate zu decken. In diesen Fällen steigt der Blutzuckerspiegel nach einer Mahlzeit schnell an und sinkt dann ab. Die maximale Wirkung des injizierten Insulins fällt häufig mit dem Zeitpunkt zusammen, zu dem der Zuckerspiegel abfällt, was zu einem starken Abfall führt. In einigen Fällen sind hypoglykämische Zustände auf übermäßigen körperlichen Stress oder psychischen Schock, Stress und Angstzustände zurückzuführen. Es ist zu beachten, dass bei Patienten mit Diabetes mellitus hypoglykämische Reaktionen häufig mit erhöhtem Blutzucker im Vergleich zu normalem Blutzucker auftreten, jedoch im Vergleich zu ihrer hohen Hyperglykämie stark reduziert sind.

Glukose ist das Hauptsubstrat des Gehirnmetabolismus. Hypoglykämie führt daher zu einem Energieanstieg der Nervenzellen und beeinträchtigt deren Funktion mit der Entwicklung von Bewusstseinsstörungen und in schweren Fällen zu hypoglykämischem Koma. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle sind neurologische Störungen reversibel, da Hypoglykämie den zerebralen Blutfluss kompensiert und den normalen Sauerstoffverbrauch des Gehirns unterstützt. Häufige hypoglykämische Zustände führen jedoch zu irreversiblen Veränderungen im Gehirn, die klinisch zu einer Abnahme der Intelligenz führen können.

Mit zunehmender Dauer der Krankheit (nach 10–20 Jahren) treten klinische Manifestationen des späten diabetischen Syndroms in Form von Angiopathien und Neuropathien verschiedener Lokalisation auf. Dies wird im nächsten Abschnitt besprochen.

Iv. Späte Komplikationen bei Diabetes

Zu den sogenannten späten Komplikationen bei Diabetes mellitus gehören vor allem diabetische Nephropathie, Retinopathie, Neuropathie, diabetisches Fußsyndrom, die sich 5 bis 20 Jahre nach Ausbruch der Erkrankung entwickeln und die Hauptursache für Behinderungen und hohe Mortalität von Diabetespatienten sind.

1. Diabetische Nephropathie

Die Grundlage für pathologische Veränderungen bei der diabetischen Nephropathie ist die Zellproliferation des Endothels und die Verdickung der Basalmembran. Es gibt zwei Haupttypen von glomerulären renalen Läsionen oder Glomerulosklerose: knotige und diffuse. Letzteres äußert sich in einer Verdickung der Basalmembran, erfasst die gesamte Niere und schreitet langsam voran. Es führt ziemlich spät zum Nierenversagen. Noduläre Glomerulosklerose wird normalerweise schon zu Beginn des Diabetes beobachtet (häufiger als Typ 1), wobei die Entwicklung diabetischer glomerulokapillärer Mikroaneurysmen an der Peripherie oder im Zentrum des Glomerulus rasch voranschreitet, wobei Kapillaren das Lumen der Kapillaren verengen oder vollständig blockieren. Knötchenläsionen werden bei etwa 25% der Diabetiker festgestellt, meist gleichzeitig mit Manifestationen der diffusen diabetischen Glomerulosklerose. [2), p.50] Studien zeigen, dass nach 4–5 Jahren nach der Manifestation von Diabetes in den Nieren Anzeichen einer diffusen Glomerulosklerose auftreten, und nach 15–20 Jahren nach Beginn der Erkrankung werden diese Veränderungen bei 43–45% der Patienten in unterschiedlichem Ausmaß festgestellt.

Unabhängig von der Art der Läsion gibt es zusammen mit Veränderungen in den glomerulären Kapillaren Läsionen von Arteriolen mit Intima-Verdickung, wobei Lipide und Proteine ​​im Interkapillarraum zur Entwicklung von Skleroseveränderungen beitragen, die zu einer Glomerulusokklusion, einer renalen Atrophie und einer beeinträchtigten renalen Filtrationsfunktion führen. Die Läsionen erfassen sowohl die Bring- als auch die Abgangsgefäße, was besonders für Diabetes charakteristisch ist. Ein objektives Zeichen der Nephropathie ist die Mikroalbuminurie. Das Auftreten von Proteinurie weist auf einen signifikanten destruktiven Prozess in den Nieren hin, bei dem etwa 50 - 75% der Glomeruli bereits sklerosiert sind und die morphologischen und funktionellen Veränderungen irreversibel geworden sind. Seit dieser Zeit nimmt die glomeruläre Filtrationsrate progressiv um 1 ml / min pro Monat oder etwa 10 ml / min pro Jahr ab, was nach 7 bis 10 Jahren ab dem Zeitpunkt des Nachweises der Proteinurie zum Endstadium des Nierenversagens führt. Die klinischen Manifestationen der Nephropathie hängen weitgehend von der Art des Diabetes ab. Bei Typ-1-Diabetes mellitus ist das Anfangssymptom eine Proteinurie, die selten über 1 g / l liegt und nicht von Veränderungen im Harnsediment, Ödem und arterieller Hypertonie begleitet wird.

Später treten andere ständig wachsende Symptome auf: Mikroalbuminurie, Ödeme, Hypertonie, Proteinurie bis 10 g / l. Bei Diabetes mellitus Typ II manifestiert sich die diabetische Nephropathie meistens durch kleine oder mäßig exprimierte Proteinurie über viele Jahre. Urintests zeigen, abgesehen von spezifischen Veränderungen der Nieren, eine asymptomatische Bakteriurie oder ein klinisches Bild der Pyelonephritis. Zystitis tritt häufig zusammen. Dies wird nicht nur durch das Vorhandensein von Glukosurie (ein gutes Medium für die Reproduktion von Mikroben), sondern auch durch die autonome Neuropathie erleichtert, die zum Syndrom der unvollständigen Blasenentleerung führt.

2. Diabetische Retinopathie

Alle Anzeichen einer diabetischen Mikroangiopathie jeder Lokalisation sind charakteristisch für retinale vaskuläre Läsionen: Veränderungen der Struktur und Verdickung der Basalmembran, verminderte Lebensfähigkeit und Proliferation von Endothelzellen, Entwicklung von Mikroaneurysmen und Gefäßverschlechterung. Diese Störungen gehen mit Veränderungen einher, die von den örtlichen Mikrozirkulationsbedingungen abhängen, z. B. der retinale Blutfluss. Mikroaneurysmen, zylindrische Vorsprünge und Dehnungen von Kapillarwänden, die proximal in den venösen Postkapillaren der Netzhaut angeordnet sind, werden zu offensichtlichen Manifestationen einer diabetischen Retinopathie. Bei Bluthochdruck und nach Thromboembolien von Netzhautgefäßen befinden sich Mikroaneurysmen normalerweise an der Peripherie der Netzhaut, beeinflussen die Vorkapillaren, sind massiver und bilden sich zurück, was bei Diabetes mellitus nicht beobachtet wird. Die Auslöschung von Kapillaren und verschiedene Blutungen treten auf. Infolgedessen entwickelt sich eine retinale Ischämie, die die Ursache für das Neoplasma von Blutgefäßen ist, die anfälliger für Blutungen sind, sowohl vorretinal als auch glasig. Gegenwärtig ist die von der WHO empfohlene Einstufung der diabetischen Retinopathie verabschiedet worden, nach der es drei Stufen gibt: nicht proliferativ (oder einfach), präproliferativ und proliferativ. Prävention und Verzögerung der Entwicklung einer diabetischen Retinopathie sind nicht möglich, ohne einen stabilen Diabetesausgleich so lange wie möglich aufrechtzuerhalten.

3. Diabetische Neuropathie.

Die Niederlage des Nervensystems bei Diabetes wird als Neuropathie bezeichnet. Dies ist die häufigste Komplikation bei Diabetes, und eine der häufigsten Formen ist die Polyneuropathie. Die Inzidenz einer diabetischen Polyneuropathie liegt zwischen 20 und 93%. [4), S.141] Diabetische Mononeuropathie ist seltener. In diesem Fall leiden die Hirn- und Hirnnerven - das 3., 4. und 6. Paar oder die großen peripheren Nerven - Femur, Ischias, Medial oder Radial. Bei der Erkennung von Diabetes bei 3,5 - 6,1% der Patienten zeigen sich bereits bestimmte Anzeichen einer Neuropathie. 5 Jahre nach Beginn der Erkrankung werden sie bei 12,5 - 14,5% der Patienten, bei 10 - in 20 - 25% in 15 Jahren - in 23 - 27%, in 25 Jahren - in 55 - 65% beobachtet. Häufige und Läsionen des autonomen Nervensystems.

Polyneuropathie ist die häufigste Form der somatischen peripheren diabetischen Neuropathie, die durch distale, symmetrische und vorwiegend empfindliche Störungen gekennzeichnet ist. Empfindlich Verstöße werden in Form von „Socken- und Handschuhe-Syndrom“ beobachtet, und viel früher und stärker manifestiert sich diese Pathologie an den Beinen. Gekennzeichnet durch eine Abnahme der Vibrations-, Tast-, Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit, die Verringerung und den Verlust von Achilles und Knie-Reflexen. Die Läsion der oberen Gliedmaßen ist weniger häufig und korreliert mit der Dauer des Diabetes. Starke Schmerzen und Hyperalgesie, die nachts verstärkt werden, verursachen Schlaflosigkeit, Depressionen, Appetitlosigkeit und in schweren Fällen eine signifikante Abnahme des Körpergewichts. Distale Polyneuropathie verursacht häufig trophische Störungen in Form von Hyperhidrose oder Anhidrose, Hautverdünnung, Haarausfall und trophische Geschwüre viel seltener, vor allem an den Füßen (neurotrophe Geschwüre). Ihr charakteristisches Merkmal ist die Sicherheit des arteriellen Blutflusses in den Gefäßen der unteren Extremitäten. Klinische Manifestationen der diabetischen somatischen distalen Neuropathie werden normalerweise unter dem Einfluss der Behandlung von einigen Monaten bis zu einem Jahr aufgehoben.

Radikulopathie ist eine eher seltene Form der somatischen peripheren Neuropathie, die durch akute Schießschmerzen innerhalb eines einzigen Dermatoms gekennzeichnet ist. Die Grundlage dieser Pathologie ist die Demyelinisierung von Axialzylindern in den hinteren Wurzeln und in den Säulen des Rückenmarks, die von einer Verletzung der Empfindlichkeit der tiefen Muskeln, dem Verschwinden der Sehnenreflexe, Ataxie und Instabilität in der Romberg-Position begleitet wird.

Mononeuropathie ist das Ergebnis einer Schädigung einzelner peripherer Nervenfasern, einschließlich der Schädel. Charakteristisch sind spontane Schmerzen, Paresen, Empfindlichkeitsstörungen, Abnahme der Sehnenreflexe im Bereich der Nervenschädigung. Der pathologische Prozess kann die Nervenstämme der Hirnnervenpaare III, V, VI - VIII beschädigen. Viel öfter als andere leiden III und VI Paare : Bei etwa 1% der Patienten mit Diabetes mellitus wird eine Lähmung der extraokularen Muskulatur beobachtet, die mit Schmerzen im oberen Teil des Kopfes, Diplopie und Ptosis kombiniert wird. Die Niederlage des Trigeminusnervs ( V ein paar) manifestiert durch heftige Schmerzen in einer Gesichtshälfte. Pathologie des Gesichtsnervs ( VII ein paar ) ist gekennzeichnet durch einseitige Parese der Gesichtsmuskeln und Viii Paare - Hörvermögen verringern. Die Mononeuropathie wird sowohl vor dem Hintergrund eines lange bestehenden Diabetes mellitus als auch einer gestörten Glukosetoleranz nachgewiesen.

Das vegetative Nervensystem reguliert die Aktivität der glatten Muskulatur, der endokrinen Drüsen, des Herzens und der Blutgefäße. Die Verletzung der parasympathischen und sympathischen Innervation beruht auf Veränderungen der Funktion der inneren Organe und des Herz-Kreislaufsystems.

Gastrointestinale Pathologie umfasst Störungen der Speiseröhre, des Magens, des Zwölffingerdarms und des Darms. Dysfunktion der Speiseröhre In der Reduktion seiner Peristaltik drückt sich die Ausdehnung und Abnahme des Tonus des unteren Schließmuskels aus. Klinisch haben Patienten Dysphagie, Sodbrennen und gelegentlich Geschwüre der Speiseröhre. Diabetische Gastropathie beobachtet bei Patienten mit langer Dauer der Krankheit und manifestiert sich durch Erbrechen der am Tag zuvor gegessenen Nahrung. Die Sekretion und der Säuregehalt des Magensaftes sind reduziert. Diabetische Enteropathie Manifestiert durch erhöhte Peristaltik des Dünndarms und wiederkehrenden Durchfall, oft nachts (die Häufigkeit der Stuhlgänge erreicht 20 bis 30 Mal am Tag), was nicht mit Gewichtsverlust einhergeht.

Die Neuropathie (Atonie) der Harnblase ist durch eine Abnahme ihrer Kontraktionsfähigkeit in Form von verlangsamendem Wasserlassen, 1 bis 2-maliger Kontraktion pro Tag und das Vorhandensein von Restharn in der Blase gekennzeichnet, was zu ihrer Infektion beiträgt.

Impotenz ist ein häufiges Symptom einer autonomen Neuropathie und kann die einzige Manifestation sein, die bei 40 bis 50% der Diabetiker beobachtet wird. Es kann vorübergehend sein, zum Beispiel im Falle einer Dekompensation von Diabetes, wird jedoch danach dauerhaft. Es gibt eine Abnahme der Libido, unzureichende Reaktion, Abschwächung des Orgasmus. Unfruchtbarkeit bei Männern mit Diabetes mellitus kann mit einer retrograden Ejakulation einhergehen, wenn eine Schwäche der Schließmuskeln der Blase zum Abbruch der Spermien führt.

Die Pathologie des Schwitzens im Anfangsstadium des Diabetes mellitus äußert sich in seiner Verstärkung. Mit zunehmender Dauer der Erkrankung wird deren Abnahme bis zur Anhidrose der unteren Extremitäten beobachtet. Lokale erhöhte Schweißausbrüche aufgrund einer Funktionsstörung des oberen zervikalen sympathischen Ganglions.

Diabetische autonome kardiale Neuropathie ist gekennzeichnet durch orthostatische Hypotonie, anhaltende Tachykardie, eine schwache therapeutische Wirkung, einen festen Herzrhythmus, Überempfindlichkeit gegen Katecholamine, schmerzlosen Herzinfarkt und manchmal einen plötzlichen Tod des Patienten. Posturale (orthostatische) Hypotonie äußert sich im Auftreten von stehendem Schwindel, allgemeiner Schwäche, Verdunkelung der Augen oder verschwommenem Sehen bei Patienten mit Stehen. Anhaltende Tachykardie, die therapeutischen Wirkungen bei Patienten mit Diabetes mellitus nicht zugänglich ist, ist auf Parasympathikusversagen zurückzuführen und kann eine Manifestation des frühen Stadiums autonomer Herzstörungen sein. Es wird angenommen, dass die Ursache für schmerzlose Herzinfarkte bei diesen Patienten eine Schädigung der viszeralen Nerven ist, die die Schmerzempfindlichkeit des Herzmuskels bestimmt.

Diabetische Enzephalopathie. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind psychische Störungen und organische zerebrale Symptome. Am häufigsten haben Diabetiker das Gedächtnis beeinträchtigt. Übertragene hypogikämische Zustände wirken sich besonders stark auf die Entwicklung psychischer Störungen aus. Verletzungen der geistigen Aktivität können sich auch in erhöhter Müdigkeit, Reizbarkeit, Apathie, Tränen, Schlafstörungen äußern. Die Entwicklung der diabetischen Enzephalopathie wird durch die Entwicklung degenerativer Veränderungen in den Neuronen des Gehirns bestimmt, insbesondere während hypoglykämischer Zustände und ischämischer Herde in Verbindung mit dem Vorhandensein von Mikroangiopathie und Atherosklerose.

4. Diabetisches Fußsyndrom

Das Diabetische Fuß-Syndrom (SDS) ist eine der späten Komplikationen des Diabetes mellitus, die durch eine Vielzahl anatomischer und funktioneller Veränderungen hervorgerufen wird, die zur Entwicklung von ulzerativen Läsionen der Füße bis zur Entwicklung einer diabetischen Gangrän führen. SDS ist das Ergebnis einer Funktionsstörung des peripheren Nervensystems, des arteriellen und des mikrovaskulären Bettes. Es ist durch fortschreitende Zerstörung einer oder mehrerer Gelenke des Fußes gekennzeichnet. Zum ersten Mal wurde dieses Syndrom 1868 vom französischen Neuropathologen Charcot beschrieben. [3), S. 211] Bei 30-80% der Patienten mit Diabetes ist der diabetische Fuß in verschiedenen Formen fixiert. Bei dieser Patientengruppe werden die unteren Gliedmaßen 15-mal häufiger amputiert als in der restlichen Bevölkerung. Tarsus und Tarsus-Metatarsalia sind häufiger betroffen, seltener das Metatarsophalangeal und in 10% der Fälle sind die Knöchelgelenke betroffen. In den meisten Fällen ist der Prozess einseitig und nur bei 20% der Patienten - bilateral. Es gibt Schwellungen, Hyperämie im Bereich der entsprechenden Gelenke, Deformierung des Fußes, Sprunggelenks, trophische Geschwüre der Sohle. In der Pathogenese der Entwicklung von VTS führender Platz 3 Hauptfaktoren: Neuropathie, vaskuläre Läsion der unteren Extremitäten, Infektion. Basierend auf dem Vorherrschen neuropathischer Veränderungen oder einer gestörten peripheren Durchblutung gibt es dies neuropathische, ischämische und gemischte (neuroischämische) Formen

In der neuropathischen Form sind das somatische und das autonome Nervensystem von der Intaktheit der arteriellen Segmente der unteren Extremitäten und dem Fehlen eines Schmerzsyndroms betroffen. Neuropathie kann zu den folgenden drei Arten von Beinläsionen führen: neuropathisches Ulkus, Osteoarthropathie (mit nachfolgender Entwicklung des Charcot-Gelenks), neuropathisches Ödem. Ein neuropathischer Defekt tritt in Bereichen des Fußes auf, die am stärksten unter Druck stehen. In diesem Fall ist es dem Patienten möglicherweise nicht bekannt, welche Veränderungen aufgrund einer verringerten Schmerzempfindlichkeit stattfinden. Der Ulkusdefekt wird häufig mit Staphylokokken, Streptokokken, Colibacillose und anaeroben Mikroflora infiziert. Dem klinischen Bild der Erkrankung werden oft 4-6 Wochen Trauma, Verstauchungen der Sehnen, Bildung von Hühnern, gefolgt von Ulzerationen und bei Knöchelschäden eine Fraktur des unteren Beindrittels vorausgegangen. Durch Röntgenuntersuchung wurde eine massive Knochenzerstörung mit Sequestrierung, einer schweren Verletzung der Gelenkflächen und periartikulären hypertrophen Veränderungen in Weichteilen festgestellt.

Die ischämische Form entwickelt sich als Folge arteriosklerotischer Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten, was zur Verletzung des Hauptblutflusses beiträgt. Diese Form ist gekennzeichnet durch ein starkes Schmerzsyndrom (in Ruhe, besonders in der Nacht), eine starke Abnahme der Pulsation in den Arterien der Füße. Äußerlich kann die Haut der Füße blass oder zyanotisch sein oder aufgrund der Ausdehnung der oberflächlichen Kapillaren als Reaktion auf eine Ischämie einen rötlich-roten Farbton aufweisen, aber im Gegensatz zu neuropathischen Füßen sind die Füße kalt. Bei Patienten mit Diabetes mellitus neigen atherosklerotische Veränderungen zu einer diffusen Läsion. Meist werden Veränderungen in den arteriellen Segmenten des mittleren und kleinen Kalibers festgestellt.

Neben den beschriebenen Syndromen bei Diabetes mellitus werden erhebliche Stoffwechselstörungen des Körpers beobachtet.

Katarakt Es gibt metabolische (Diabetiker) und senile Sorten. Diabetischer Katarakt entwickelt sich bei schlecht kompensierten insulinabhängigen Patienten und ist in den subkapsulären Schichten der Linse lokalisiert. Die Pathogenese des diabetischen Katarakts ist vor dem Hintergrund einer Hyperglykämie mit einer erhöhten Glucoseumwandlung zu Sorbit in den Linsengeweben verbunden. Ihre übermäßige Anhäufung verursacht ein zelluläres Ödem, das direkt oder indirekt den Stoffwechsel der Myonositis verändert, was zur Entwicklung von Katarakten führt. [3), S.228]

Pathologie der Haut. Bei Diabetes mellitus treten häufig diabetische Dermopathie, Lipoidnekrobiose, Xanthomatose, Furunkulose und Pilzinfektionen der Haut auf. Diabetische Dermopathie ist durch die Entwicklung einer nicht-anterioren Oberfläche der Unterschenkel von pigmentierten atrophischen Stellen ("fleckiger Unterschenkel") gekennzeichnet. Die Pathogenese dieser Komplikation hängt mit der Entwicklung einer diabetischen Mikroangiopathie zusammen. Lipoide Nekrobiosis - Dermatose, häufig auf der Vorderfläche der Beine lokalisiert und durch das Auftreten gelblicher Hautbereiche gekennzeichnet, die durch die Ablagerung von Lipiden verursacht werden, die von einer erythematösen Grenze umgeben sind. Die Pathogenese dieser Komplikation ist unklar. Bei der Xanthomatose ist die subkutane Ablagerung von Cholesterin und Triglyceriden typisch. Die häufigste Lokalisation - die Hände, Augenlider. Diese Pathologie ist mit Hyperlipidämie verbunden. Daher sind die führenden Syndrome bei Diabetes mellitus nicht nur Hyperglykämie und die damit verbundenen Stoffwechselveränderungen. Die Prävention einer frühen Behinderung von Patienten ist von größter Bedeutung für den Verlauf der Erkrankung. Dies ist die frühest mögliche Diagnose von Angio und Neuropathie. Im Folgenden werden die Möglichkeiten der modernen Diagnose von Diabetes sowie deren frühe, späte und späte Komplikationen diskutiert.

V. Diagnosekriterien für Diabetes

Der Nachweis von Diabetes mellitus basiert auf Nüchternblutzucker und nach Glukoseladung. Normaler Blutzucker beim Fasten liegt bei 3,3 - 5,5 mmol / l. Der Nüchternblutzuckerspiegel von mehr als 7,8 mmol / l kann als Grundlage für die Diagnose von Diabetes mellitus bei wiederholter Bestimmung verwendet werden. Laut Studien der letzten Jahre steigt der Blutzuckerspiegel mit dem Alter an, so dass Patienten über 60 Jahre die Normalwerte korrigieren müssen, indem sie für jedes folgende Jahr 0,056 mmol / l hinzufügen. Bei praktisch gesunden älteren Menschen kann der Nüchternblutzucker zwischen 4,4 und 8,0 mmol / l variieren. [2), S.9]

Wenn der Blutzuckerspiegel über 8,8 mmol / l ansteigt, tritt eine Glykosurie auf, die bei Normoglykämie selten als Folge einer Abnahme der Permeabilität der Nierentubuli für Glukose (Nierendiabetes) auftritt. Eine solche Glukosurie kann primär (idiopathisch) oder sekundär (mit Nierenerkrankung) sein. Es wird auch bei Schwangeren und beim De-Toni-Fanconi-Debre-Syndrom (enzymatische Tubulopathie, bei der die Reabsorption von Glukose, Aminosäuren, Phosphaten und Bicarbonaten in den Nierentubuli gestört ist) festgestellt.

Wenn Diabetes mellitus mit Nephrosklerose kombiniert wird, mit hoher Glykämie, wird dagegen eine minimale Glukosurie festgestellt oder gar nicht. Mit zunehmendem Alter steigt die Nierenschwelle für Glukose, so dass bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus die Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels besser durch Blutzucker (Glykämie) und nicht durch die Ausscheidung mit Urin gesteuert wird.

Für den Fall, dass der Blutzuckerspiegel im Fasten unter 6,7 mmol / l liegt und es keine klinischen Manifestationen gibt, muss der Glukosetoleranztest (GTT) durchgeführt werden.

Lastbedingungen:

Die letzten 3 Tage vor der Studie können Sie eine kostenlose Diät mit einem Kohlenhydratgehalt von mehr als 150 g pro Tag und normaler körperlicher Aktivität einhalten. Der Test wird mit leerem Magen durchgeführt, und bevor der Patient 8-14 Stunden lang nicht isst, trinkt er eine moderate Menge Flüssigkeit.

Nach der Blutentnahme entnimmt er innerhalb von 5 Minuten 75 g Glucose, gelöst in 250 bis 300 ml Wasser. Für Kinder beträgt die Dosis von Glukose 1,75 g pro 1 kg Körpergewicht. Nach 2 Stunden wird erneut Blut abgenommen.

Eine verschlechterte Glukosetoleranz gemäß neuen Empfehlungen wird durch einen Anstieg der Glukose angezeigt auf nüchternen Magen - im Plasma von venösem oder Kapillarblut - nicht weniger als 7,8 mmol / l; im gesamten venösen oder Kapillarblut - nicht weniger als 6,7 mmol / l.

2 Stunden nach der Einnahme von 75 g Glukose Glukose - im Plasma von venösem Blut beträgt - 8,9 - 12,2 mmol / l; - in Vollkapillarblut - 7,8 - 11,1 mmol / l [4), S.128]

Laut WHO-Experten sollte „beeinträchtigte Glukosetoleranz“ als Stufe der „gestörten Glukoseregulierung“ betrachtet werden. Daher wurde ein neues Konzept der „beeinträchtigten Nüchternglukose“ eingeführt, das durch den Glukosegehalt im Blutplasma von mindestens 7,8 mmol / l und nach 2 Stunden mindestens 8,9 mmol / l gekennzeichnet ist.

Die Diagnose von Diabetes mellitus kann durch Bestimmung des Gehalts an glykosyliertem (HbA1c) Hämoglobin im Blut bestätigt werden. Rote Blutkörperchen von Diabetespatienten enthalten einen großen Prozentsatz des Nebenbestandteils von Hämoglobin, das Glukose enthält. Dieser nicht-enzymatische Prozess findet während der gesamten Lebensdauer der roten Blutkörperchen (120 Tage) statt. HbA1c korreliert direkt mit dem Glukosespiegel im Blut und macht 4–6% des Gesamthämoglobins im Blut von praktisch gesunden Personen aus, während bei Menschen mit Diabetes der Anteil dieses Proteins 2–3-fach erhöht wird. Bei Patienten mit primär diagnostizierter Erkrankung liegt der HbA1c-Gehalt manchmal bei 11,4 - 2,5%, und nach Verschreibung der geeigneten Diät- und Insulintherapie ist er auf 5,8_1,2% reduziert. Dieses Kriterium dient dazu, die Bevölkerung auf den Nachweis von Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels hin zu untersuchen und die Behandlung von Patienten mit Diabetes zu überwachen.

Kriterien für Diabetes:

- Glykämie höher als 11,1 mmol / l bei klinischen Symptomen von Diabetes;

- Nüchternblutzucker über 7,8 mmol / l, der mindestens zweimal nachgewiesen wurde, oder ein erhöhter Spiegel an glykiertem Hämoglobin im Blut;

- Die Nüchternglykämie beträgt 7,8 mmol / l oder weniger und 2 Stunden nach der Glukoseladung über 11,1 mmol / l. Ein Glukosetoleranztest ist nicht erforderlich, wenn der Nüchternglukosespiegel 7,8 mmol / l übersteigt.

Für die Diagnose einer Ketoazidose ist die Bestimmung der Ketonkörper in Blut und Urin erforderlich. Bei Patienten mit Ketoazidose (in Abwesenheit von Indikationen in der Geschichte des Diabetes mellitus) wird eine Differenzialdiagnose mit Laktatazidose, Urämie, alkoholischer Ketoazidose und einigen Vergiftungen gestellt. Wenn der Urin keine Ketonkörper enthält, liegt der Blutzuckerspiegel unter 8 mmol / l, dann ist die Ursache der Azidose nicht mit Diabetes verbunden.

Zur Diagnose von Spätkomplikationen bei Diabetes verwenden Sie verschiedene Methoden der instrumentellen Diagnose.

Diabetische Mikroangiopathie mit Methoden der intravitalen Biopsie von Haut, Muskeln, Magen, Darm, Nieren zu identifizieren. Die Lichtmikroskopie kann die Proliferation von Endothel, dystrophische Veränderungen in den Wänden von Arteriolen, Venolen und Kapillaren nachweisen. Diabetische Neuropathie basiert auf Daten eines Patienten, der von einem Neuropathologen untersucht wurde, wobei gegebenenfalls instrumentelle Methoden, einschließlich Elektromyographie, involviert waren. Zur Diagnose der Pathologie des Sehorgans, zur Definition der Sehschärfe und des Gesichtsfeldes, zur Untersuchung des Fundus mit Bestimmung der Schwere der diabetischen Retinopathie. Die frühzeitige Diagnose einer diabetischen Nephropathie wird durch die Identifizierung der Mikroalbuminurie und der Punktionsbiopsie der Nieren erreicht.

Vi. Grundsätze der Diabetesbehandlung

Die Behandlung basiert auf drei Prinzipien:

Entschädigung für Insulinmangel;

Korrektur von hormonellen und metabolischen Störungen;

Prävention von Komplikationen bei Diabetes.

Diese Prinzipien basieren auf 5 Positionen:

2. körperliche Aktivität;

3. hypoglykämische Mittel;

5. Training, Selbstkontrolle.

1. Diättherapie bei Diabetes.

Eine Diät für Diabetiker sowie für gesunde Personen hat eine physiologische Infrastruktur der Hauptkomponenten, d. H. enthält 60% Kohlenhydrate, 24% Fett und 16% Eiweiß. Die Besonderheit der Ernährung von Patienten mit Diabetes ist die Tatsache, dass das Volumen der Kohlenhydrate mit nicht raffinierten (leicht verdaulichen) Zuckern gefüllt werden sollte und Nahrungsmittel empfohlen werden, die langsam metabolisierbare Kohlenhydrate enthalten. Zucker, Marmelade, Sirupe, Kuchen, Süßigkeiten, Kekse, Trauben, Datteln, Bananen, die raffinierte Kohlenhydrate enthalten, können durch Süßungsmittel oder Zuckerersatz ersetzt werden. Diese sind unterteilt in Kalorien: Fruktose, Xylit, Sorbit und nicht-Kalorien: Saccharin, Aspartam, Cyclamat, Zyukli und die gleichen Produkte sind Blätter der Pflanze Stevia verarbeitet.

Eine Diät mit Typ-1-Diabetes sollte abhängig von der Art ihrer Aktivitäten alle Energiekosten des Körpers des Patienten vollständig decken und ein ideales Körpergewicht aufrechterhalten. Bei der Berechnung der Kalorienzufuhr ist zu berücksichtigen, dass für 1 kg ideales Körpergewicht etwa 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) für leichte körperliche Arbeit ausgegeben wird, etwa 200 kJ für körperliche Arbeit von mittlerer Schwere und geistige Arbeit bis zu 300 kJ (ideales Körpergewicht entspricht Wachstum in cm minus 100). Der Kaloriengehalt der Tagesration eines Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus lässt sich auf einfache Weise ermitteln: Das ideale Körpergewicht mit 30 kcal multiplizieren - für Frauen und 35 kcal - für Männer.

Patienten mit Typ-2-Diabetes wird eine solche Kaloriendiät empfohlen, bei der sie wöchentlich 500 g Körpergewicht verlieren, bis sie das Idealgewicht erreichen. Da sich diese Art von Diabetes bei übergewichtigen Menschen häufiger entwickelt, ist die Gewichtsabnahme die wichtigste Voraussetzung für die Normalisierung der Blutzuckerwerte im Blut. Es sollte jedoch nicht mehr als 2 kg pro Woche betragen, andernfalls kommt es zu einem übermäßigen Muskelverlust, nicht zu Fettgewebe. Um die erforderliche tägliche Kalorienzufuhr für Typ-2-Diabetiker zu berechnen, muss das ideale Körpergewicht mit 20 kcal - für Frauen und 25 kcal - für Männer multipliziert werden.

Die tägliche Kalorienzufuhr sollte in 4 - 5 Empfänge aufgeteilt werden, die sich tagsüber wie folgt verteilen: Zum Frühstück 30%, zum Mittagessen 40%, zum Nachmittagstee 10% und zum Abendessen 20%. Dadurch werden große Blutzuckertropfen vermieden und optimale Bedingungen für die Normalisierung des Kohlenhydrats und anderer Stoffwechselarten im Körper geschaffen. Vor dem Hintergrund der Insulintherapie bei Typ-1-Diabetes ist es manchmal notwendig, ein zweites Frühstück hinzuzufügen, das aufgrund des Kaloriengehalts des ersten Frühstücks und Mittagessens etwa 15% der täglichen Ration ausmacht. Patienten mit Typ-1-Diabetes sollten außerdem die Kohlenhydratmenge in der Diät in Broteinheiten 1 XE = 12 g Kohlenhydraten berechnen. [2), S.39]

Der Körper des Patienten nimmt eine Diät ein, insbesondere aufgrund seiner übermäßigen Ausscheidung im Urin Vitamine. Zunächst muss der Ausgleich des Bedarfs an Vitaminen durch eine rationale Auswahl zulässiger Produkte - frische Kräuter, Gemüse, Obst und Beeren - erreicht werden. Dies ist auch nützlich, da sie reich an Mineralsalzen sind, die den normalen Ablauf von Redoxprozessen im Körper sicherstellen. Vor allem im Winter und im frühen Frühling können Sie Vitamine in Pillen einnehmen.

2. Übung

Individuell ausgewählte körperliche Aktivitäten oder ein System körperlicher Übungen spielen im Leben von Diabetikern natürlich eine wichtige Rolle, wobei Alter, Schwere der Erkrankung und das Auftreten von Komplikationen berücksichtigt werden. Während des Trainings "verbrennen" Glukose und Lipide praktisch ohne Insulin. Die zum Ausgleich von Stoffwechselstörungen benötigte Dosis wird deutlich reduziert, was zur Vermeidung von Hypoglykämie berücksichtigt werden muss.

3. Behandlung mit oralen Antidiabetika

Derzeit werden Saro-senkende Medikamente in zwei Hauptgruppen eingesetzt: Primer Sulfonylharnstoffe und Biguanide.

Sulfonylharnstoffderivate werden üblicherweise in Abhängigkeit von der pharmakodynamischen Aktivität in Zubereitungen von zwei Generationen (Generationen) unterteilt:

1). - Tolbutamid (Butamid, Orabet, Rastonon);

- Carbutamid (Bucarban, Oranil);

Tägliche therapeutische Dosen dieser Medikamente - einige Gramm.

2). - Glibenclamid (Daonil, Maninil, Betanaz, Glibenclamid AED 5);

- Gliclazid (Diabeton, Predian);

- Glipizid (Minidiab, Gluktrol);

Diese Medikamente zeigen eine hypoglykämische Wirkung in einer täglichen Dosis, 50 bis 100 Mal weniger als die Sulfonylharnstoffderivate der ersten Generation, und Nebenwirkungen treten daher viel seltener auf.

Gemäß der Entscheidung des Pharmakologischen Ausschusses des Gesundheitsministeriums Russlands seit dem zweiten Halbjahr 1998 werden Sulfonylharnstoffderivate der 1. Generation mit Ausnahme von Chlorpropamid in Russland nicht zur Behandlung von Diabetes eingesetzt. [2), S.25] Vor kurzem wurde ein Sulfonylharnstoff der dritten Generation, Glimepirid (Amaril), entwickelt.

Der Wirkungsmechanismus all dieser Werkzeuge ist kompliziert. Letztendlich verbessert sich die Insulin-β-Sekretion unter ihrem Einfluss. Dies ist ihre Pankreas-Wirkung. Extrapankreatische Wirkungen von Sulfonylharnstoffderivaten dahingehend, dass sie die Empfindlichkeit peripherer Gewebe für Insulin und deren Glucoseverwertung erhöhen. Außerdem reduzieren diese Medikamente die Glukoseproduktion in der Leber.

Sulfonylharnstoff-Präparate sind absolut kontraindiziert bei Typ-1-Diabetes, diabetischer, hyperosmolarer, Laktatazidose, Schwangerschaft, Geburt, Stillzeit, späten vaskulären Komplikationen bei Diabetes, trophischen Hautläsionen, Nieren- und Leberinsuffizienz, schweren Infektionen.

Biguanide sind Guanidinderivate. Sie sind für Typ-2-Diabetes angezeigt, häufig in Kombination mit Sulfamitteln. Am vernünftigsten ist ihre Ernennung zu übergewichtigen Menschen. Die Wirkdauer der Biguanide beträgt 6 Stunden, in der verlängerten Form (Retard) 10 bis 12 Stunden. Sie werden in der Regel zwei- bis dreimal täglich verschrieben, jedoch nicht mehr als 1,5 g pro Tag (500 mg dreimal täglich oder 850 mg zweimal täglich).

Metformin (Metformin, Siofor) - das einzige Medikament, das mit Biguaniden in Verbindung steht und derzeit weltweit verwendet wird, einschließlich in Russland. Die therapeutische Aktivität des Medikaments beruht auf mehreren Mechanismen:

- reduziert die Glukoseproduktion in der Leber;

- Unter dem Einfluss von Metformin wird die Glukoseverwertung in der Peripherie und deren Transport im Endothel und der glatten Gefäßmuskulatur im Myokard verbessert. Dies erklärt die Abnahme der Insulinresistenz bei Patienten mit Typ-2-Diabetes.

Die Akzeptanz von Biguaniden ist begrenzt, da sie zur Anhäufung von Laktat in den Geweben bis zur Entwicklung einer Laktatazidose beitragen. Der Grund dafür ist die Ernennung großer Dosen des Arzneimittels. Dies geschieht meistens, wenn Metformin weniger zur Behandlung von Diabetes als zur Unterdrückung des Appetits und zur Verringerung des Körpergewichts verwendet wird, insbesondere wenn der Gehalt an Kohlenhydraten zu Unrecht zu niedrig ist. Das Risiko einer Laktatazidose steigt bei Patienten mit Nieren- oder Leberinsuffizienz sowie bei Vorliegen von Bedingungen für die Entwicklung einer Hypoxie (kardiovaskuläre und pulmonale Erkrankungen). Biguanide sind auch kontraindiziert bei Diabetes mellitus Typ 1, Kachexie, Schwangerschaft, Geburt, Stillzeit, Mikroangiopathien Grad III und IV, trophischen Geschwüren und erheblichen Durchblutungsstörungen der unteren Gliedmaßen.

In den letzten 8 bis 10 Jahren wurden α-Glucosidase-Inhibitoren verwendet, um die Absorption von Kohlenhydraten aus dem Darm zu reduzieren. Ihre Hauptwirkung ist die Hemmung der Aktivität von Enzymen, die an der Verdauung von Kohlenhydraten beteiligt sind. Diese Gruppe von Medikamenten umfasst Acarbose (Glucobay).

Je nach Art und Verlauf der Erkrankung ist die Insulintherapie bei etwa 30 bis 45% der Patienten indiziert. In erster Linie handelt es sich dabei um Patienten mit Typ-1-Diabetes, die 15 bis 20% der Insulinbedarfsprodukte ausmachen, sowie Personen mit Typ-2-Diabetes, die Insulin benötigen. Einige Patienten mit durch andere Methoden kompensiertem Diabetes können unter bestimmten Umständen vorübergehend in die Insulintherapie überführt werden.

Indikationen für die Ernennung der Insulintherapie:

- das Auftreten von interkurrenten Krankheiten;

- Schwangerschaft und Stillzeit;

- mangelnde Wirkung durch die Verwendung anderer Behandlungen.

Berechnung von Einzel- und Tagesdosen von Insulin, die auf der Grundlage von Glykämie und Glykosurie produziert werden. 1 U subkutan injiziertes Insulin trägt zur Resorption von 2 bis 5 g Glucose bei. Dies muss bei der Bestimmung der anfänglichen täglichen Insulindosis berücksichtigt werden. Es gibt Empfehlungen für eine Glykämie von mehr als 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) für jeden nachfolgenden 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml), um alle 6 bis 8 Stunden 1 U kurzwirksames Insulin zu injizieren, wobei die tägliche Glucosurie 100 g beträgt - etwa 20 TEILE Insulin pro Tag. Bei der Berechnung der Dosen bei Nierenschaden ist besondere Vorsicht geboten, da niedrige Glykosuriezahlen nicht immer den wahren Glykämiepegel genau wiedergeben.

Zahlreiche auf dem Markt erhältliche und vom Gesundheitsministerium der Russischen Föderation registrierte Insulinpräparate unterscheiden sich in Geschwindigkeit und Wirkungsdauer: kurz wirkende, mittellange und lang anhaltende Wirkung.

Zu kurz wirkenden Medikamenten (Beginn nach 30 Minuten, maximal 2 bis 3 Stunden nach der Verabreichung und einer Dauer von 6 bis 8 Stunden) gehören Actrapid NM, Humulin Regular und Insuman Rapid GT. In der Regel werden diese Medikamente subkutan injiziert, aber bei Bedarf intramuskulär oder intravenös.

Mittellange Insuline umfassen Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH und Insuman Bazal GT. Der Beginn ihrer Wirkung beträgt 1,5 Stunden nach der Verabreichung, der Peak nach 4 bis 12 Stunden und eine Dauer von 18 bis 24 Stunden. Die Behandlung eines Patienten mit Diabetes erfordert häufig die Verabreichung kurzer und lang wirkender Medikamente. In diesen Fällen wird der Tagesbedarf an Insulin durch 1/3 - 1/4 der kurzwirkenden Medikamente gedeckt und um 2/3 - 3/4 - erhöht.

Zu lang wirkenden Insulinen gehören Detemir und Lantus. Der Beginn ihrer Aktion - nach 4 - 5 Stunden nach der Einführung tritt das Maximum in 8 - 24 Stunden auf, die Dauer - bis zu 28 Stunden.

Kombinierte Insulinpräparate tragen einerseits zur stabilen Kompensation von Diabetes bei und andererseits zur Verringerung der Anzahl der Injektionen während des Tages. Sie sind eine unterschiedliche Kombination von Insulin mit kurzer und mittlerer Dauer. Derzeit wird Humaninsulin durch kombinierte Aktion, sogenannte Profile, hergestellt. Profil Nr. 1 besteht aus 10% kurz wirkendem Insulin und 90% verlängert; Nr. 2 - 20% bzw. 80%, Nr. 3 - 30% und 70% und Profil Nr. 4 - 40% kurz wirkendes Insulin und 60% lang wirkendes Insulin. Dazu gehören Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 und andere.

Kürzlich wurde ein ultrakurz wirkendes Medikament, Insulin Aspart (NovoRapid), erhalten, dessen Verwendung eine signifikante Abnahme der Häufigkeit von hypoglykämischen Reaktionen gewährleistet. Der Vorteil ist, dass die Injektion aufgrund ihrer schnellen Wirkung nicht 30 Minuten vor einer Mahlzeit erfolgen kann, sondern unmittelbar vor einer Mahlzeit oder sogar unmittelbar danach. Dies schafft einen großen Komfort für Diabetiker, insbesondere an unregelmäßigen Arbeitstagen.

Bis heute wurden in Russland Insulinpräparate in Fläschchen mit einer Konzentration von 40 U in 1 ml verwendet. Gemäß den Empfehlungen der WHO, der Europäischen und der Welt-Diabetes-Verbände seit 2000 haben alle Länder der Welt auf Insulin mit einer Konzentration von 100 IE in 1 ml gewechselt. Die erste Verwendung dieser Konzentration begann in den 80er Jahren des 20. Jahrhunderts, in den Vereinigten Staaten und im Vereinigten Königreich. [1), S.11]

Es gibt mehrere Behandlungsschemata mit verschiedenen Insulinpräparaten.

1 Schema: - am Morgen vor dem Frühstück - kurz wirkendes Insulin + durchschnittliche Wirkdauer

- vor dem Abendessen - kurz wirkendes Insulin,

- und bei 22 oder 23 Stunden (über Nacht) - Insulin der durchschnittlichen Wirkdauer.

2 Schema: - kurz wirkendes Insulin - vor dem Frühstück, Mittag- und Abendessen

- nach 23 Stunden (über Nacht) lang wirkendes Insulin.

3 Schema: - lang wirkendes Insulin - am Morgen

- kurz wirkendes Insulin - vor dem Frühstück, Mittag- und Abendessen.

Die Behandlung wiederholter Injektionen wird als intensive Insulintherapie bezeichnet. Die Praxis zeigt, dass solche Behandlungsschemata über einen langen Zeitraum hinweg Diabetes ausgleichen können, und dies ist eine unabdingbare Voraussetzung für die Prävention von Gefäßkomplikationen.

Die Absorptionsrate hängt von der Verabreichungsstelle ab. Bei der Anwendung im Oberschenkel, in der Schulter oder im Bauchraum ist dies anders. Schneller wird zum Beispiel Insulin aus dem Epigastriumbereich resorbiert, wenn mit dessen Einführung unterhalb des Nabels die Resorption verzögert wird. Komplikationen der Insulintherapie sind Hypoglykämie, Lipodystrophie nach der Injektion, Insulinresistenz, Allergie und Insulinödem.

5. Selbstkontrolle und Training von Patienten mit Diabetes

Die Praxis hat gezeigt, dass die wichtigste Voraussetzung für eine wirksame Behandlung von Diabetikern darin besteht, ihnen praktisch alles beizubringen, was der Arzt kennt, dh die Grundlagen der Diättherapie, Diät, die Regeln der Insulintherapie und die Behandlung mit Tabletten in Tablettenform, Bewegungs- und Ruheplan, Familienplanung usw. Es ist wichtig, dass der Patient bewusst am Behandlungsprozess teilnahm, seine Bedeutung und Ziele verstand und wusste, wie groß der Wert der Selbstkontrolle und der Prävention von Spätkomplikationen war.

Daher sollte die wirksame Behandlung von Diabetes komplex sein und mehrere Komponenten umfassen: den Einsatz von Medikamenten - Insulin oder orale hypoglykämische Medikamente, Diät, Übungsdosis, Prävention und Behandlung von Spätkomplikationen, Training des Patienten in Selbstkontrolle. Das Ignorieren mindestens einer der Komponenten kann zu irreversiblen Folgen führen.

Diabetes mellitus ist eine sehr schwere Erkrankung, dh chronisches Hyperglykämie-Syndrom, das mit unzureichender Insulinsekretion oder einer Verletzung seiner Wirkung einhergeht. Diese Krankheit ist, wie sich herausgestellt hat, heterogener Natur, was auf genetischen, immunologischen Faktoren sowie den nachteiligen Auswirkungen der äußeren Umgebung beruht. Die Ursachen von Diabetes sind nicht immer klar genug. Bei der Entwicklung eines Insulinmangels spielt eine erbliche Pathologie in erster Linie die Rolle eines prädisponierenden Faktors - der Geburt eines Kindes mit höherem Gewicht sowie der viralen Schädigung der Pankreas-β-Zellen.

Fettleibigkeit, Arteriosklerose, arterieller Hypertonie, übermäßige Kohlenhydrat-Ernährung sind Faktoren, die das Auftreten der Erkrankung beeinflussen. Die klinischen Manifestationen von Typ-1- und Typ-2-Diabetes sind ähnlich, ihr Schweregrad ist jedoch unterschiedlich. Bei Typ-1-Diabetes werden deutlichere Symptome und die rasche Entwicklung von Krankheitszeichen beobachtet.

Wenn wir die Auswirkungen dieser Krankheit auf die einzelnen Organe und Systeme des Körpers untersucht haben, können wir zu dem Schluss kommen, dass Diabetes mellitus die Ursache für Behinderung und hohe Mortalität aufgrund von Gefäßkomplikationen ist, zu denen Herzinfarkt, Schlaganfall im Gehirn, Gangrän der unteren Extremität, Nephropathie und Nierenschaden gehören.

Die frühzeitige Diagnose und Angemessenheit der Behandlung dieser Krankheit sind die wichtigsten Aufgaben, da sowohl Hyper- als auch Hypoglykämie als Ausgangspunkt für viele pathologische Mechanismen dienen, die zur Entwicklung schwerer vaskulärer Komplikationen beitragen. Ziel der Diabetestherapie ist es, über den Tag hinweg solche Blutzuckerwerte zu erreichen, die praktisch die gleichen sind wie bei gesunden Menschen. Eine prospektive Studie aus dem Jahr 1993 zeigte, dass sowohl die Häufigkeit vaskulärer Komplikationen bei Diabetes als auch der Zeitpunkt ihres Auftretens eindeutig mit dem Kompensationsgrad korrelieren. Durch Aufrechterhalten einer normalen (oder annähernd normalen) Blutzuckerkonzentration ist es möglich, den Beginn von späten Komplikationen zu verzögern oder zu verzögern.

Leider können weder die Insulintherapie noch die Verwendung von oralen Medikamenten oder die Ernährung das Problem der Heilung von Diabetes grundlegend lösen. Wissenschaftler auf der ganzen Welt suchen aktiv nach solchen Geldern. Vorgeschlagen wird beispielsweise ein Verfahren zur Immunsuppression von Typ-1-Diabetes, das darauf abzielt, die humorale Immunität (die Bildung von Autoantikörpern gegen Insulin, Proinsulin) zu unterdrücken. Eine der Richtungen der Suche ist die Transplantation von β-Zellen des Pankreas, eines Teils eines Organs, sowie eine vollständige Transplantation des Pankreas. Förderung der Möglichkeiten der Gentherapie, wie der Fortschritt der genmolekularen Technologien belegt. Die Lösung dieser Probleme ist jedoch eine Frage der Zukunft und aller Wahrscheinlichkeit nach nicht so nah. [2), S.54]

Referenzen

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2. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus // Für diejenigen, die behandeln. - 1999. - № 4 - S.4 - 62.

3. Leitfaden zur klinischen Endokrinologie / Ed. Starkova N.T. - St. Petersburg: Peter, 1996. - 544 p. - (Serie "Praktische Medizin")

4. Verzeichnis des Allgemeinarztes / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova et al. N.P. Paleeva - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - In 2 Bänden. T 2. - 992 s.

5. Handbuch der medizinischen Notfallversorgung / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC „Verlagshaus“ ONIKS 21 Century ”: LLC„ Verlagshaus „Peace and Education“, 2003. - 704 Seiten, Ill.