Diabetes bei Tieren

  • Diagnose

Diabetes als Stoffwechselstörung. Diabetes mellitus ist ein schmerzhafter Zustand von anhaltend erhöhtem Blutzucker. Grundsätzlich sind Diabetiker krank: Handratten; Handmäuse; Katzen (etwa 0,2%); Hunde (ca. 0,5%) von Tieren. Geschlecht und Rasseneigung zu Diabetes werden nicht erkannt. Die Krankheit verbreitet sich sehr schnell, vor 15 Jahren war Diabetes bei Tieren selten. Jetzt sind Katzen normalerweise krank - Kastraten und nicht sterilisierte Hündinnen. Diabetes entwickelt sich über mehrere Jahre; Anzeichen der Krankheit finden sich in der Regel bei Tieren ab 6 Jahren. Vor kurzem ist die Inzidenz von Diabetes bei Jungtieren über sechs Monate.

Die wichtigsten Anzeichen von Diabetes

Die Symptome von Diabetes sind länger. Tiere trinken viel, oft urinieren. Die Haut wird trocken. Bei Katzen ändert sich der Gang: Tiere stützen sich auf die Füße. Charakterisiert durch anhaltenden Durchfall. Die Tiere riechen nach faulen Äpfeln oder Sauerkraut. Diabetische Tiere beginnen viel zu essen. Gleichzeitig gewinnen Sie in wenigen Wochen ein ungewöhnlich großes Gewicht oder verlieren schnell an Gewicht.

Stechen und für Diabetes mellitus

Die Übertragung von Diabetes des zweiten Typs wird vererbt. In einigen Fällen hatte einer der Eltern des Tieres Typ-1-Diabetes und in der Nachkommenschaft den zweiten Typ und umgekehrt. Die Hauptursache für Diabetes ist Depression, gefolgt von der Zerstörung von Insulin produzierenden Pankreaszellen. Bei der Entwicklung von Typ-3-Diabetes ist Insulin von geringer Bedeutung. Das von Pankreaszellen ausgeschiedene Amylin (manchmal auch als Amolin bezeichnet) ist an der Verwendung von Glukose durch Zellen beteiligt. Der Wirkungsmechanismus von Amylin ist unbekannt, aber es wurde ein Zusammenhang zwischen der niedrigen Aktivität von Amylin und dem Auftreten von Typ-3-Diabetes hergestellt.

Die Hauptursachen für die Depression und Zerstörung von Pankreaszellen sind:

  • genetische Veranlagung;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • hormonelle Anomalien;
  • Übertragung von Viruserkrankungen in schwerer Form;
  • individuelle Überempfindlichkeit gegen eine Reihe von Medikamenten;
  • Übertragung der Pankreasentzündung (Pankreatitis) in schwerer Form.

Die genetische Veranlagung ist bei Ratten und Mäusen gut ausgeprägt. Bei Katzen und Hunden ist die Vererbung der Krankheit komplex und mit vielen anderen Anzeichen verbunden. Grundsätzlich manifestiert sich Diabetes mellitus bei Kreuzungen von Tieren mit Verwandten der zweiten bis sechsten Generation. Tiere mit ähnlichen Bindungen werden in der Zucht verwendet, um Gruppen zu erhalten, die bestimmte Rassenqualitäten verbessern (Linien). Autoimmunerkrankungen treten daher häufig auf.

Wenn Ihr Haustier anfängt, mehr oder weniger als gewöhnlich zu fressen, an Gewicht verliert oder zunimmt, wenden Sie sich sofort an einen Tierarzt. Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselstörung in Form der Unfähigkeit von Zellen, Glukose zu metabolisieren.

Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselstörung in Form der Unfähigkeit von Zellen, Glukose zu absorbieren. Es wird angenommen, dass das Bauchspeicheldrüsenhormon Insulin, das für den Transport von Glukose aus dem Blut in das Gewebe verantwortlich ist, eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Diabetes spielt. Abhängig von der Wirkung dieses Hormons auf die Krankheit gibt es: Insulin-abhängige oder Typ-1-Diabetes; nicht insulinabhängig oder Typ-2-Diabetes; beeinträchtigte Resistenz (Toleranz) gegen verschiedene Kohlenhydrate und Glukose oder Typ-3-Diabetes. Die Unterschiede in den Symptomen dieser Arten von Diabetes sind unbedeutend, die Prinzipien der Behandlung sind die gleichen.

Autoimmunerkrankungen

Die Abwehrkräfte des Körpers gelten als "Feinde" der Zelle in ihrem eigenen Körper. Störungen sind nicht nur genetischer Natur. Einige Viren, wie Hunde- pest und infektiöse Hepatitis bei Hunden, ähneln genetisch Pankreaszellen.

Die Zerstörung von Zellen ist in den meisten Fällen langsam. Der Prozess stoppt jedoch erst mit der vollständigen Zerstörung von Zellen, die fälschlicherweise als Infektion wahrgenommen werden.

Hormonelle Anomalien führen zur Hemmung der Arbeit von Pankreaszellen, die für die Produktion von Insulin und Amylin verantwortlich sind. Die Hypophyse, Epiphyse, Schilddrüsen- und Geschlechtsdrüsen sowie die Nebennieren beeinflussen die Produktion dieser Hormone.

Die Übertragung von Viruserkrankungen in schwerer Form verringert die Kraft des Körpers. Zusätzlich werden Viren in die Drüsenzellen eingeschleust. In einem erschöpften Organismus tritt eine Funktionsstörung auf: Das Immunsystem beginnt, gesunde Zellen als krank zu empfinden. Mit anderen Worten beginnt eine Autoimmunerkrankung.

Eine erhöhte individuelle Empfindlichkeit gegenüber einer Reihe von Medikamenten führt zu Störungen der Nebennieren und der Schilddrüse. Die ersten gefährlichen Medikamente, die auf Hormonen basieren, wie Hydrocortison und Prednison. Arzneimittel auf der Basis von Jod (5% Jodlösung, Lifeiodim usw.) wirken sich bei längerem Gebrauch (mehr als 10 Tage) und einer Erhöhung der individuellen Empfindlichkeit ähnlich aus.

Diabetes bei Katzen und Hunden

Diabetes mellitus ist ein Syndrom chronischer Hyperglykämie, das durch absoluten oder relativen Insulinmangel verursacht wird und einen gestörten Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel verursacht. Die Einstufung von Diabetes bei Tieren entspricht in etwa der Einstufung dieser Krankheit beim Menschen. Es basiert auf der Theorie des Diabetes aus folgenden Gründen:
Insulinmangel oder Insulinopathie;
das Vorhandensein von Faktoren, die die Wirkung von Insulin oder Insulinresistenz beeinflussen.

Darauf aufbauend werden Diabetes Typ I (insulinabhängig) und Typ II (insulinabhängig) unterschieden. Insulinabhängiger Diabetes tritt als Folge einer Dysfunktion von B-Zellen der Pankreasinseln auf, was zu einem absoluten Insulinmangel führt, bei einem Individuum Kachexie verursacht, häufig Ketoazidose. Insulinunabhängiger Diabetes tritt aufgrund der Insulinresistenz von Zielgewebezellen auf, wobei diese Art von minimalen Stoffwechselstörungen und weniger wahrscheinlichen Ketoazidose beobachtet wird. Die Kennzeichen dieser Art von Diabetes sind Insulinresistenz und Funktionsstörungen der β-Zellen. Bei Hunden tritt in 75% der Fälle ein Insulin-abhängiger Diabetes mellitus auf; Bei Tieren werden die Unterschiede zwischen Diabetes mellitus häufig beseitigt. Zu Beginn der Krankheit ist es aus verschiedenen Gründen manchmal schwierig, den primären Insulinmangel und das Fehlen seiner Bildung zu unterscheiden. Vor diesem Hintergrund schlug eine Reihe von Autoren eine neue Klassifizierung für kleine Haustiere vor.

  1. Typ A (IDD) tritt häufiger bei jungen Tieren auf, begleitet von Anzeichen einer Kachexie, die Glykämie ist stark erhöht (bei Hunden ist sie größer oder gleich 3,6 g / l), Insulinämie = 0, Glukosurie, häufige Ketonurie.
  2. Typ B (NIDDM) - häufiger bei erwachsenen Tieren, Glykämie 1,8–3 g / l, Insulinämie 40–200 U / l, Glykosurie, seltene Ketonurie.
  3. Typ C (eine evolutionäre Form von NIDDM oder ED) ist ebenfalls häufiger bei erwachsenen Tieren, Glykämie über 3,6 g / l, Insulinämie 5-100 U / l, Glykosurie, selten Ketonurie.
  4. Typ D (beeinträchtigte Glukosetoleranz) - häufig bei erwachsenen, adipösen Tieren gefunden, Glykämie 1,2-1,8 g / l, Insulinämie 40-100 U / l, Glucosurie und Ketonurie fehlen.

In jedem Fall ist in der Regel eine Insulintherapie erforderlich und es besteht die Tendenz zur Ketoazidose. Zusätzlich zu diesen Formen hat Diabetes mellitus auch das Syndrom der renalen nephrogenen Diabetes mellitus, der stressigen Hyperglykämie und des Gestationsdiabetes mellitus. Gestationsdiabetes mellitus kann bei Hündinnen in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft oder während der Diöstrusperiode aufgrund des hohen Gehalts an Progesteron, Wachstumshormon und einigen anderen Hormonen auftreten, die eine Verletzung der Empfindlichkeit des Gewebes für Glukose verursachen können.

Bei der Entstehung von Diabetes sind die genetische Veranlagung, Virusinfektionen und die autoimmune Zerstörung von Betazellen der Bauchspeicheldrüse von Bedeutung. Diabetes mellitus kann sich als Komplikation bei schwerer Pankreatitis, Hyperkortizismus und Akromegalie entwickeln, wenn bestimmte Medikamente (z. B. Glukokortikoide) eingenommen werden.
Diabetes mellitus tritt vorwiegend bei Hunden mittleren und hohen Alters auf: Von 4 bis 14 Jahren können Tiere in jedem Alter erkranken. Hündinnen sind doppelt so oft krank wie Männer, Katzen häufiger als Katzen. In Bezug auf die Rassenprädisposition variieren die Daten in verschiedenen Ländern je nach Häufigkeit der Rasse. Bei Katzen tritt der Diabetes mellitus gleichermaßen bei Tieren des Alters auf, am häufigsten wird er bei Tieren mit Übergewicht diagnostiziert, der zweite Typ ist charakteristischer.

Neuropsychiatrische Überanstrengung, die zu hormonellem Ungleichgewicht, einem Anstieg der Stresshormone, führt, trägt zum Auftreten von Diabetes bei. Bewegungsmangel, Überfütterung, insbesondere mit zunehmendem Kohlenhydratgehalt in der Ernährung, erhöhen ebenfalls das Risiko für Diabetes. Es ist nun bewiesen, dass Katzen und Hunde, die ein mit hochverdaulichen Kohlenhydraten angereichertes Futtermittel erhalten, einen sehr hohen Insulingehalt benötigen. Folglich sollte ihre Ernährung durch den Gehalt an tierischen Proteinen abgewogen werden.

Absoluter oder relativer Insulinmangel führt zu einer Beeinträchtigung der Glukoseverwertung durch Muskel, Fettgewebe und Leber, was zur Entwicklung von Hyperglykämie führt. Überschüssige Glukose wird im Urin ausgeschieden und trägt Wasser (osmotische Diurese) mit sich, was zu Dehydratation, Durst und Polydipsie führt. Ein Energieausfall von Zellen führt zur Mobilisierung von Fett als Energiequelle, die mit Gewichtsabnahme und einem Anstieg der Konzentration freier Fettsäuren im Blut einhergeht. Dadurch wird die Bildung von Ketonkörpern aktiviert und es kommt zu einer Fettentartung der Leber. Im Falle von Diabetes mellitus, Gefäßen, endokrinen, parenchymatösen und anderen Organen sind an dem pathologischen Prozess beteiligt, es treten verschiedene Funktionsabweichungen auf. Diabetische Neuropathie umfasst Schäden an den hinteren Wurzeln des Rückenmarks (Ataxie), Schäden an einzelnen peripheren Nerven (Parese, Verlust der Reflexe). Die Pathologie der Sehorgane, einschließlich der Erblindung, wird sehr häufig bei allen Arten von Diabetes mellitus erfasst. Betroffen sind Netzhaut, Iris, Hornhaut usw., Katarakte entwickeln sich, seltener Glaukom. Patienten mit Diabetes mellitus Mark Dermatose: das Auftreten verschiedener Hautausschläge (Papeln, Blasen, Furunkel, Karbunkel), Depigmentierung. Spätes diabetisches Syndrom - Nephropathie aufgrund interkapillärer Glomerulosklerose. Die Nephropathie manifestiert sich in Proteinurie, Hypoalbuminämie, Hyperammaglobulinämie und Hyperlipidämie. Später entwickelt sich Azotämie, der Gehalt an Harnstoff und Kreatinin steigt im Blut an, das heißt Nierenversagen. Nierenversagen wird von Hyperkaliämie, EKG-Veränderungen begleitet. Diabetische Nephropathie kann durch Pyelonephritis (das Auftreten von mikrobiellen Körpern, Leukozyten im Urin, eine Erhöhung des pH-Werts) im Urin kompliziert sein. Herzerkrankungen äußern sich in Myokardiodystrophie, Arteriosklerose, Endokarditis, Perikarditis mit relevanten Anzeichen. Die koronare Herzkrankheit ist die Hauptursache für Herzinfarkt bei Spätdiabetes. Diabetes kann auch Läsionen des Bewegungsapparates verursachen, die aus Muskeldystrophie, Osteoporose und anderen Osteoartikulärerkrankungen bestehen. Stoffwechselstörungen führen zu einer Beeinträchtigung der Hämatopoese, zu Regenerationsprozessen und zu einer verringerten Immunität.

Die latente Periode der Krankheit tritt ohne deutliche klinische Anzeichen der Krankheit auf. Insulinabhängiger Diabetes ist häufiger bei jungen Tieren, insulinresistent - bei Erwachsenen (bei Hunden im Alter von 4 bis 14 Jahren) und bei Katzen. Abmagerung (Kachexie) tritt häufiger bei der ersten Art von Diabetes auf, bei der vorhergehenden Adipositas - bei der zweiten.
Diabetes mellitus zeigt charakteristische klinische Symptome mit schwerer Hyperglykämie und Glucosurie. Die milde Form der Erkrankung geht einher mit einer mäßigen Blutzuckerkontrolle und ihrem Nachweis im Urin in geringen Konzentrationen. Acetonkörper im Urin mit einer milden Form der Krankheit werden von hochwertigen Proben nicht erkannt. Appetit bleibt erhalten, es gibt Schwäche, trockene Schleimhäute, etwas Durst.

Bei einer schweren Form der Krankheit bei einem Tier mit gutem Appetit wird eine Abmagerung festgestellt, insbesondere bei insulinabhängigem Diabetes, Müdigkeit, trockener Haut und Schleimhäuten, starkem Durst (Polydipsie), häufigem Wasserlassen mit einem 2-3fachen oder mehr Anstieg des Urinvolumens. Oft finden sich bilaterale Katarakte, Sehschwäche und sogar Blindheit. Man beobachtet Furunkulose, Ekzem, Nekrose der Schwanzspitze, Anzeichen von Myokarddystrophie, Fetthepatose, Gelenkschäden usw. Diese Form des Diabetes mellitus ist gekennzeichnet durch ausgeprägte Hyperglykämie und Glukosurie. Der Geruch von Urin ist süßlich und erinnert an den Duft von Früchten und Aceton. Neben Hyperglykämie, Glykosurie in einer schweren Form der Erkrankung nehmen die Reservealkalität des Blutes ab, die Konzentration der Ketonkörper im Blut, der pH-Wert im Urin und das Protein treten häufig aufgrund von Nierenschäden auf.

Die Diagnose Diabetes mellitus wird anhand der Triade gestellt: klinische Anzeichen, anhaltende Nüchtern-Hyperglykämie und Glykosurie. Eine ausführliche Anamnese und eine detaillierte körperliche Untersuchung sind sehr wichtig, um Begleiterkrankungen zu erkennen, die Diabetes verschlimmern oder sich verkleiden können.

Weitere Forschungsmethoden: Zur Bestimmung des kompensierten Diabetes mellitus wird die Definition von Fructosamin verwendet. Der Prozess der Glykation zwischen Plasmaproteinen und Glucose führt zur Bildung von Fructosamin. Glukose ist bevorzugt mit Plasmaalbumin assoziiert. Die Halbwertszeit von Fructosamin unterscheidet sich in verschiedenen Informationsquellen von 7-10 Tagen bis 21 Tagen. Gemäß der Anwesenheit von Fructosamin wird der durchschnittliche Indikator für den Glukosespiegel in einem Tier innerhalb von 10-15 Tagen (bis zu 21) bestimmt.

  • Der normale Bereich von Fructosamin liegt zwischen 190 und 365 µmol / l.
  • Hervorragende Kompensation von Diabetes: 350-400 µmol / l
  • Gute Kompensation - 400-450 µmol / l
  • Zufriedenstellende Kompensation - 450-500 µmol / l
  • Schlechte Kompensation ≥ 500 µmol / L
  • Anhaltende Hypoglykämie ≤ 300 µmol / l

Glykosyliertes Hämoglobin wird neben Fructosamin auch zur Überwachung von Diabetes Mellitus eingesetzt. Glykosyliertes Hämoglobin ist ein Produkt der langsamen nicht-enzymatischen chemischen Reaktion von Hämoglobin. A, enthalten in roten Blutkörperchen, mit Blutzucker. Der Prozess der Glykosylierung ist irreversibel und zeigt, wie viele Hämoglobinmoleküle prozentual mit Glucosemolekülen verbunden sind. Die Wirkung der Reaktion wird nicht durch Stress, tägliche Schwankungen, physiologische Aktivität, die Art der Nahrung usw. beeinflusst.

  • Der durchschnittliche HbA1-Wert bei gesunden Hunden beträgt 3,3 ± 0,8%.
  • Bei Hunden mit unkontrolliertem Diabetes mellitus-Fluss HbA1 8,7 ± 2,1%
  • Bei Hunden mit unzureichender Kompensation von Diabetes mellitus HbA1 7,3 ± 1,8%
  • Bei Hunden mit kompensiertem Diabetes mellitus HbA1 5,7 ± 1,7%
  • Die Lebensdauer der Erythrozyten des Hundes beträgt durchschnittlich etwa 110 Tage, sodass das glykierte Hämoglobin jeweils einen Durchschnittswert für diesen Zeitraum darstellt

Die Stabilisierung von Diabetes erfordert ein Verständnis der Situation des Tierhalters. Strikte tägliche Routine, Dosierung der körperlichen Aktivität, Ernährungskonsistenz, Diät, Kontrolle der Futterzusammensetzung. Um die Fütterung zwischen den Fütterungen zu vermeiden, darf das Tier nicht mit dem Müll in Berührung kommen. Empfohlen, das Tier zu kastrieren. Um eine schnell ansteigende Insulindosis zu vermeiden, ist es wichtig, mindestens 3 Tage für eine vollständige Insulinreaktion bereitzustellen. Gewichtskontrolle bei Freaking, Wasserverbrauch, Blutketonen / -glukose, Uringlukose, Fructosamin-Spiegel und glykosyliertem Hämoglobin sollten regelmäßig durchgeführt werden.

Im Falle eines instabilen Diabetes mellitus müssen zunächst die Ordnungsmäßigkeit der Ernährung, die Richtigkeit der injizierten Dosis, die Lagerung von Insulin, das Vorhandensein von Infektionen, die Schwangerschaft und die Brunst beim Tier überprüft werden.

Wenn die Krankheit im Anfangsstadium aufgefangen wird und die Ursache für Hyperglykämie beseitigt ist, bevor die β-Zellen zerstört worden sind, kann das Tier, ebenso wie im Fall des vierten Typs, vollständig geheilt werden.

Veterinärmedizin

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) ist eine chronische Erkrankung, die durch absoluten oder relativen Insulinmangel verursacht wird und von Stoffwechselstörungen, Hyperglykämie und Glucosurie begleitet wird. Der absolute Insulinmangel ist durch eine starke Abnahme der Insulinsynthese durch B-Zellen der Pankreasinseln gekennzeichnet. Bei einem relativen Insulinmangel wird die B-Zellsynthese nicht beeinträchtigt, der Insulinspiegel im Serum ist normal oder häufig erhöht, die Empfindlichkeit der peripheren Gewebe dagegen ist verringert. Etwa 3-4% der Bevölkerung leidet an Diabetes mellitus (DM) und die Häufigkeit steigt stetig an.

Beim Menschen werden nach der ätiologischen Klassifikation glykämischer Erkrankungen (WHO, 1999) folgende Unterscheidungen getroffen:

Typ-I-Diabetes mellitus (IDD) (Zerstörung der B-Zellen mit absolutem Insulinmangel: Autoimmun, Vidiopathisch);

Diabetes mellitus Typ II (IND) (primäre Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel).

Darüber hinaus gibt es andere spezifische Arten von Diabetes aufgrund genetischer Defekte der B-Zell-Funktion. Chemotherapie-induzierter Diabetes (Elloxin, Rattengift, Hydrogenogenese usw.), Infektion.

Hunde sind an Diabetes erkrankt, seltener Katzen, Pferde, Schweine und andere Tierarten mit einem Einkammermagen. Bei Tieren mit einem Magen mit mehreren Kammern ist das Auftreten von Diabetes sehr zweifelhaft, obwohl diesbezüglich Informationen vorliegen. Insbesondere gibt es Anzeichen von Diabetes bei Kühen und Gobies mit entzündlicher Infiltration von Langerhans-Zellen. Bei Rindern wird oft eine renale symptomatische Glukosurie aufgrund von mykotoxischen Nierenschäden und Stress festgestellt.

Die Einstufung von Diabetes bei Tieren (Hunden) kommt der Einstufung dieser Krankheit beim Menschen nahe. Es wurde 1978 von Kapeko vorgeschlagen und basiert auf der Theorie des Beginns von Diabetes aus folgenden Gründen: 1) Insulinmangel oder Insulinopathie; 2) das Vorhandensein von Faktoren, die die Wirkung von Insulin oder Insulinresistenz beeinflussen. Auf dieser Basis gibt es Typ-I-Diabetes (insulinabhängige EJD) und Typ II (insulinabhängig, IND). ED tritt als Folge einer Funktionsstörung der B-Zellen der Pankreasinseln auf, was zu einem absoluten Insulinmangel führt. Bei einem Individuum kommt es zu einer Kachexie, häufig zu einer Ketoazidose. IND tritt aufgrund der Insulinresistenz der Zielgewebezellen auf, wobei diese Art von minimalen Stoffwechselstörungen und weniger wahrscheinlicher Ketoazidose beobachtet wird. Bei Hunden tritt in 75% der Fälle ein Insulin-abhängiger Diabetes mellitus auf; 1/4 ist eine insulinunabhängige Art von Diabetes. Bei Hunden und anderen Tieren werden die Unterschiede zwischen IDD und IND oft gelöscht. Beide Arten von Diabetes erfordern normalerweise eine Insulintherapie und neigen zur Ketoazidose.

Zusätzlich zu diesen Formen hat Diabetes ein Syndrom des sogenannten renalen nephrogenen Diabetes, es gibt physiologische oder Futterglukosurie, die durch den Verzehr einer großen Anzahl von zuckerhaltigen Lebensmitteln verursacht wird. Es gibt stressige Hyperglykämie, Schwangerschaftsdiabetes.

Ätiologie. Diabetes mellitus ist eine polyetiologische Erkrankung. Typ-I-Diabetes ist eine Autoimmunkrankheit, die sich als Folge von Immunschäden, Dysfunktion und B-Zelltod der Pankreasinseln von Langerhans entwickelt. Ihr Auftreten ist mit einem erblichen Faktor verbunden, der einen pathologischen Prozess auslöst, der unter dem Einfluss von Viren und anderen Ursachen erfolgt.

Diabetes mellitus Typ II wird hauptsächlich durch einen genetischen Defekt der Insulinrezeptoren verursacht, der sich in einer Abnahme der Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren gegenüber peripheren Geweben äußert. Die Grundlage für Typ-II-Diabetes ist auch die genetische Veranlagung. Der Hauptfaktor in diesem Fall ist Fettleibigkeit. Meistens sind Tiere krank, die ungleichmäßig und reichlich ernährt werden, unter Raumbedingungen gehalten werden, nicht genug laufen und lange Zeit allein gelassen werden. Bei Adipositas äußert sich Insulinresistenz in einer Abnahme der Empfindlichkeit der Wirkungen von Insulin auf Gewebe, insbesondere auf Fettgewebe, Muskelgewebe und Leber. Die Insulinsensitivität bei adipösen Tieren ist signifikant niedriger als bei Tieren mit optimalem Körpergewicht. Eine chronisch ausgeprägte Abnahme der Insulinsensitivität führt zunächst zu einer kompensatorischen Erhöhung der Insulinsynthese und dann zu einer Abnahme der B-Zellen der Bauchspeicheldrüse und folglich zu Typ-II-Diabetes.

Faktoren, die zu Diabetes mellitus Typ I und II beitragen, können die langfristige Verwendung von Glucocorticoiden, Androgenen, Chlorpromazin, Schilddrüsenhormonen, Autoimmunerkrankungen bei Autoimmunthyreoiditis, diffuser toxischer Kropf sein (sie finden Antikörper gegen Pankreasinseln-Antigene). Es wurde berichtet, dass der Gehalt von Tieren (Ratten) bei einer Diät ohne Vitamin A zu einer signifikanten Erhöhung der Zuckerkonzentration im Blut führt.

Pathogenese. Bei Typ-I-Diabetes - absoluter Insulinmangel - nimmt der Glukoseverbrauch durch das Gewebe ab und die Ausschüttung der kontrainsularen Hormone - Glucogon, Adrenalin, Glucocorticosteroide (Abb. 8) - erhöht die Kompensation.

Abb. 8. Die wichtigsten Verbindungen der Pathogenese von Diabetes

Zielorgane für Glucogon sind Leber, Fettgewebe und in geringerem Maße Muskeln. Unter ihrem Einfluss wird die Glykogenmobilisierung beschleunigt, ihr Zerfall unter Bildung von Glucose, die Proteinsynthese wird gehemmt, die Lipolyse im Fettgewebe wird beschleunigt. Die beschleunigte Verwendung höherer Fettsäuren in der Leber führt zur Bildung einer großen Menge Acetyl-CoA und dann zu Ketonkörpern. Bei Insulinmangel nimmt die Sekretion des Enzyms Hexokinase ab, die Bildung von Glykogen aus Glukose nimmt ab, die Permeabilität von Zellmembranen für Glukose, Aminosäuren, Fettsäuren, Phosphor, Kalium und Natrium sowie der Phosphorylierungsprozess sinken. Auf dieser Basis werden Signale an das zentrale Nervensystem, das Hypophysen-System, gesendet.

Da bei Diabetes mellitus die Gefäße, endokrine, parenchymale und andere Organe an dem pathologischen Prozess beteiligt sind, treten verschiedene Abweichungen ihrer Funktion auf.

Symptome Die latente Periode der Krankheit tritt ohne deutliche klinische Anzeichen der Krankheit auf. EDS tritt häufiger bei jungen Tieren auf, IND - bei Erwachsenen (bei Hunden im Alter von 4 bis 14 Jahren). Die Abmagerung (Kachexie) ist häufiger charakteristisch für IDD, die vorangegangene Adipositas - IND. Während der klinischen Untersuchung ist auf den Zustand der Leber (Hepatose), des Auges (Katarakt), der Pankreas (Pankreatitis), des Herzens (Myokardiodystrophie) und anderer Organe zu achten.

Diabetes mellitus zeigt charakteristische klinische Symptome mit schwerer Hyperglykämie und Glucosurie. Die milde Form der Erkrankung geht einher mit einer mäßigen Blutzuckerkontrolle und ihrem Nachweis im Urin in geringen Konzentrationen. Der Glukosegehalt von Vollblut von kranken Hunden, Schweinen und Pferden mit leerem Magen übersteigt 95-120 mg% (5,25-6,6 mmol / l). Acetonkörper im Urin mit einer milden Form der Krankheit werden von hochwertigen Proben nicht erkannt. Appetit bleibt erhalten, es gibt Schwäche, trockene Schleimhäute, etwas Durst.

Bei einer schweren Form der Krankheit bei einem Tier mit gutem Appetit wird eine Abmagerung festgestellt, insbesondere bei EDS, Müdigkeit, trockener Haut und Schleimhäuten, starkem Durst (Polydipsie), häufigem Wasserlassen mit einem 2-3fachen oder mehr Anstieg des Urinvolumens. Oft finden sich bilaterale Katarakte, Sehschwäche und sogar Blindheit. Man beobachtet Furunkulose, Ekzem, Nekrose der Schwanzspitze, Anzeichen von Myokarddystrophie, Fetthepatose, Gelenkschäden usw. Diese Form des Diabetes mellitus ist gekennzeichnet durch ausgeprägte Hyperglykämie und Glukosurie. Blutzuckerwerte erreichen im Urin 200-300 mg% (12,2-16,65 mmol / l) und mehr - bei Pferden 3-8%, bei Hunden 4-10, bei Schweinen bis zu 6%. Die relative Dichte des Urins beträgt 1.040-1.060; Finden Sie eine hohe Konzentration von Acetonkörpern (Ketonurie). Der Geruch von Urin ist süßlich und erinnert an den Duft von Früchten und Aceton. Neben Hyperglykämie, Glykosurie in einer schweren Form der Erkrankung nehmen die Reservealkalität des Blutes ab, die Konzentration der Ketonkörper im Blut, der pH-Wert im Urin und das Protein treten häufig aufgrund von Nierenschäden auf.

Es wird angenommen, dass bei gesunden Hunden der Nüchternzuckerspiegel 0,8 bis 1,2 g / l beträgt; Wenn es 2 g / l übersteigt, handelt es sich um einen entwickelten Diabetes mellitus. Liegt der Glykämiespiegel innerhalb von 1,2-1,8 g / l, sind zusätzliche Studien erforderlich. Im Blut werden Harnstoff, Leberenzyme, Pankreasenzyme, Cholesterin bestimmt. Durchführung spezifischer biochemischer Studien: Plasmainsulin, glykosyliertes Hämoglobin, ein Test zur Bestimmung der Glukosetoleranz.

Es wurde ein Fall (E. A. Caesarean) von Diabetes bei einem Hund von zehn Jahren Rottweiler-Rasse mit den folgenden Blutserum-Indikatoren aufgezeichnet: Glukose - 17,4–24,7 mmol / l (313,5–455,1 mg%); Cholesterin - 6,5 mmol / l (normal 3,0–6,6); Kreatinin - 1b5mkmol / l (Norm 44-138); Harnstoff - 31,6 mmol / l (Norm 3,1-9,2); Aktivität alkalische Phosphatase 332 IE / l (20-150 IE / l); GGT4.7 IE / l (0-6 IE / l). So zeigt sich nicht nur eine starke Hyperglykämie, sondern auch ein starker Anstieg der Bilirubin-, Harnstoff-, Kreatinin- und alkalischen Phosphataseaktivität, was auf eine Schädigung der Leber und der Nieren hinweist. Das heißt, in diesem Fall wurde Diabetes mellitus durch Läsionen der Gallenwege und des Leberparenchyms (Cholangiohepatitis) und der Nieren kompliziert.

Späterer Diabetes mellitus äußert sich in Anzeichen von polyendokrinen Erkrankungen (Läsionen der Nebennieren, Schilddrüse und anderer Drüsen), diabetischer Neuropathie, Pathologie der Sehorgane, Haut, Nieren, Herz, Leber usw.

Diabetische Neuropathie umfasst Schäden an den hinteren Wurzeln des Rückenmarks (Ataxie), Schäden an einzelnen peripheren Nerven (Parese, Verlust der Reflexe).

Die Pathologie der Sehorgane, einschließlich der Erblindung, wird bei allen Arten von Diabetes sehr häufig aufgezeichnet. Betroffen sind Netzhaut, Iris, Hornhaut usw., Katarakte entwickeln sich, seltener Glaukom.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus wird eine Dermatose festgestellt: Auftreten verschiedener Hautausschläge (Papeln, Blasen, Furunkel, Karbunkel), Depigmentierung usw.

Spätes diabetisches Syndrom - Nephropathie aufgrund interkapillärer Glomerulosklerose. Die Nephropathie manifestiert sich in Proteinurie, Hypoalbuminämie, Hyperammaglobulinämie und Hyperlipidämie. Später entwickelt sich Azotämie, der Gehalt an Harnstoff und Kreatinin steigt im Blut an, das heißt Nierenversagen. Nierenversagen wird von Hyperkaliämie, EKG-Veränderungen begleitet. Diabetische Nephropathie kann durch Pyelonephritis (das Auftreten von mikrobiellen Körpern, Leukozyten im Urin, eine Erhöhung des pH-Werts) im Urin kompliziert sein.

Herzerkrankungen äußern sich in Myokardiodystrophie, Arteriosklerose, Endokarditis, Perikarditis mit relevanten Anzeichen. Die koronare Herzkrankheit ist die Hauptursache für Herzinfarkt bei Spätdiabetes.

Schwerer unerwünschter Typ I Diabetes mellitus - diabetisches Koma. Ursachen für diabetisches Koma können eine starke Abnahme der Insulinsynthese, eine unzureichende Behandlung von Diabetes, Stress, Komplikationen einer Infektionskrankheit (Pestfresser, Virushepatitis usw.) sein. Die Vorboten des diabetischen Komas sind erhöhte Polyurie, Polydipsie (Durst), Appetitlosigkeit und Erbrechen. Das Atmen ist laut, intermittierend, in der ausgeatmeten Luft riecht es nach Aceton. Der Allgemeinzustand ist stark niedergedrückt (Stopfen) oder Koma. Herzklopfen verstärkt, Arrhythmie. Polyuria Urin hat eine hohe relative Dichte, enthält viel Zucker, Aceton und Eiweiß. Der Blutzuckerspiegel liegt um Größenordnungen über den zulässigen Normen. Im Blut ist die Konzentration von Harnstoff, Kreatinin, Gesamtprotein, Hämoglobin, Leukozyten stark erhöht, der Insulingehalt ist erniedrigt.

Komplikationen. Diabetes mellitus tritt chronisch über die Jahre auf und endet mit dem Tod des Tieres ohne geeignete Behandlung. Diabetes mellitus verursacht Atherosklerose, Glomerulosklerose, Nephrose, Fetthepatose, Myokardiodystrophie, Sehverlust usw. Prognose vorsichtig und ungünstig.

Pathologische Forschung. Trockene Haut, Erschöpfung, Austrocknung des Gewebes, dystrophische Veränderungen des Herzmuskels, der Leber und anderer Organe. In der Bauchspeicheldrüse sind häufige Degeneration und fokale Atrophie des Parenchyms. Bei der Nierenglomerulosklerose erfolgt die Niederlage kleiner Gefäße (hauptsächlich Kapillaren).

Diagnosekriterien Eine gründliche Anamnese wird gesammelt, die Bedingungen für Ernährung und Unterbringung, mögliche Vererbung, Stress, der Einsatz von Hormonarzneimitteln und der Zeitpunkt der ersten Anzeichen der Krankheit werden ermittelt. Von den zahlreichen klinischen Anzeichen in verschiedenen Stadien der Entwicklung der Krankheit sind die charakteristischsten: Durst, Polyurie, Appetitlosigkeit, Abmagerung, Hautläsionen, verminderte Sehschärfe und Hörstörungen, Tachykardie, Arrhythmie, Neuropathie, Proteinurie. Bei diabetischem Koma - oder Koma - den - Zustand, Verlust der Reflexe, intermittierendes lautes Atmen, Acetongeruch in der Atemluft, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen.

Laboruntersuchungen durchführen. Bei Insulin-abhängigem Diabetes mellitus sind schwere Hyperglykämie, Glykosurie, Ketonurie, Azidose möglich; mit Insulin-abhängiger Diabetes mellitus - moderate Glykämie, Glykosurie. Bei der milden Form von Diabetes mellitus übersteigt der Glukosegehalt in Vollblut von Hunden, Schweinen und Pferden mit leerem Magen 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). Acetonkörper im Urin erkennen keinen qualitativ hochwertigen Zusammenbruch. Reserven Sie die Alkalität auf der Ebene der unteren Normgrenze. Es wird angenommen, dass bei gesunden Hunden der Blutzuckerspiegel bei leerem Magen 0,8-1,2 g / l beträgt, und wenn er 2 g / l übersteigt, entwickelt sich Diabetes.

Schwere Hyperglykämie und Glykosurie sind charakteristisch für schweren Diabetes mellitus, insbesondere IDD. Der Blutzuckerspiegel erreicht 12,2–16,65 mmol / l und mehr, im Urin von Hunden - 4–10%, Schweine - bis zu 6, Pferde - 3-8%. Die relative Dichte des Urins beträgt 1.040-1.060; Es enthält eine hohe Konzentration an Ketonkörpern, Eiweiß. Alkalität mit geringer Reserve wird im Blut festgestellt (

Diabetes bei Tieren

Der Autor des Artikels ist der tierärztliche Anästhesist und Wiederbelebungsspezialist Gryadnova FA

Diabetes mellitus ist eine Erkrankung, die durch absoluten oder relativen Insulinmangel verursacht wird und von einer Verletzung von Kohlenhydrat-, Eiweiß-, Fettstoffwechsel- und Elektrolytstörungen begleitet wird. Wir alle wissen, dass bei Diabetes mellitus im Blut und im Urin eine hohe Glukosekonzentration vorliegt. Aber warum kommt es zu einer unnötigen Erhöhung der Glukose im Körper und was passiert mit dem endokrinologischen Patienten selbst? Wir werden Ihnen in diesem Artikel davon erzählen.

Jede Zelle im Körper unseres Patienten braucht Ernährung. Glukose ist die wichtigste Energiequelle für das normale Funktionieren des Körpers. Mit der Nahrung gelangt Glukose durch den Magen-Darm-Trakt in den Körper. Beim Fasten kommt Glukose aus häuslichen Reserven (Muskeln, Leberglykogen usw.). Vom Darm aus verteilt sich Glukose dank des Blutflusssystems im ganzen Körper. Damit Glukose aus dem Blut in die Zelle gelangen kann, ist ein Signal des entsprechenden Hormons Insulin erforderlich. Insulin wird in speziellen Zellen der Bauchspeicheldrüse gebildet. Dank dieses Hormons im Körper wird Glukose aus dem Blut in die Zellen übertragen. Nachdem die Glukose in die Zelle gelangt ist, nimmt der Blutspiegel ab und die Bauchspeicheldrüse hört auf, Insulin zu produzieren. So ist Zellernährung eingetreten.

Wenn Diabetes verloren geht, die Fähigkeit: eine ausreichende Menge Insulin zu produzieren oder die Wahrnehmung von Zellen gegenüber Insulin. In diesem Fall findet keine Übertragung von Glukose in die Zellen statt. Und trotz der hohen Glukosekonzentration im Blut kommt es zu einem Hunger der Zellen. In diesem Fall entsteht ein Paradoxon: Es gibt viel Glukose im Blut, aber die Zellen ernähren sich nicht davon.

Darüber hinaus beeinträchtigt eine hohe Glukosekonzentration im Blut den Körper des Tieres. Die Nieren kommen mit ihrer hohen Konzentration nicht zurecht und beginnen, Glukose aus dem Blut in den Urin zu leiten, was nicht normal sein sollte. Wir sehen ein weiteres Symptom der Krankheit - eine hohe Glukosekonzentration im Urin. Hier manifestiert es sich als osmotisches Diuretikum und "entfernt" Wasser aus dem Blut. Ein anderes Symptom von Diabetes mellitus, Polyurie, tritt auf (eine reichlich vorhandene Diurese wird bei einem Tier beobachtet). Der Körper verliert an Wasser und tritt Austrocknung ein. An diesem Punkt versucht der Körper, den Wasserverlust auszugleichen, und das Tier beginnt durstig zu werden und viel zu trinken. Hier tritt ein weiteres Symptom der Krankheit auf: Polyurie (reichlicher Wasserverbrauch bei Tieren).

Wie wir bei Diabetes gesagt haben, ist jede Zelle im Körper hungrig. Der Körper versucht auch, diesen Hunger auszugleichen: Das Tier hat ein Hungergefühl und solche Patienten beginnen, viel zu essen (Polyphagie tritt auf). Aber im Körper ist die Ernährung der Zelle bereits gebrochen, und alle Nährstoffe, die aus der Nahrung stammen, gelangen nicht in die Zellen. Der Organismus mobilisiert zunächst seine inneren Reserven, um die Vitalität aufrechtzuerhalten. Bald sind die Glykogenspeicher in der Leber und in den Muskeln unzureichend, und der Körper beginnt, die Reserven der Fette und Proteine ​​zu nutzen. Beim Aufteilen von Proteinen nimmt die Muskelmasse ab. Solche Patienten essen viel, verlieren aber trotzdem an Gewicht. Der Abbau von Fetten führt zur Bildung von Ketonkörpern. Eine große Anzahl von Ketonkörpern im Blut führt zu einer Ansäuerung. Das Tier hat eine diabetische Ketoazidose. Ein Tier in einem solchen Zustand ohne intensive Therapie kann schnell sterben.

Eine erhöhte Glukosekonzentration im Blut trägt zur Bildung einer Substanz bei - Sorbit, das Wasser in die Augenlinse zieht und die Zellen beginnen, Wasser zu absorbieren und zu schwellen. Es gibt Schwellungen in den Zellen und wir sehen ein weiteres Symptom für Diabetes mellitus - Katarakt. Bei Katzen kommt es häufiger zu einer Schädigung der Nervenfasern und zu einer Schwäche der Hinterhand. Solche Katzen haben Gang stoppen.


Katarakt bei einem Tier mit Diabetes.

Am häufigsten betrifft Diabetes Hunde im Alter zwischen 7 und 9 Jahren und Katzen im Alter zwischen 9 und 11 Jahren.

Wenn Sie die oben genannten klinischen Anzeichen von Diabetes bei einem Tier beobachten, müssen Sie sich mit der Klinik für eine diagnostische Studie und Diagnose in Verbindung setzen.

Versuchen Sie auf keinen Fall, die Insulintherapie zu beginnen, ohne die Diagnose zu bestätigen. Ein solcher Patient muss von einem Endokrinologen gehalten werden, der dem Besitzer erklärt, wie er in Zukunft mit einem solchen Tier leben kann. Alle diagnostischen Tests wurden durchgeführt und die Diagnose wurde gestellt. Der Endokrinologe wird alle Funktionen, auf die der Besitzer während der Insulintherapie stoßen kann, mitteilen, gibt Empfehlungen zur Fütterung.

Wenn das Tier in seiner Vorgeschichte reichlich Wasser aufgenommen hat, ist es notwendig, die verbrauchte Wassermenge zu messen und vor dem Termin des Arztes eine frische Charge Urin in die Klinik zu bringen.

So wird die Diagnose gestellt und der Besitzer beginnt auf Empfehlung des Arztes mit der Therapie. Der Zustand des Tieres kann variieren, die Insulinsensitivität kann auch variieren und Begleiterkrankungen können ebenfalls auftreten. Deshalb wird es notwendig sein, zu den Kontrollinspektionen zu kommen. Die Entscheidung, die Insulindosis zu erhöhen oder zu verringern, sollte auch vom behandelnden Arzt getroffen werden. So begann der Besitzer mit der Insulintherapie, nachdem der Arzt erklärt hatte, wie man Glukose messen, über Diät-Therapie sprechen und wie und zu welcher Zeit Insulin-Injektionen hergestellt werden sollen. Die Insulindosis, die Ihr Tier benötigt, kann nicht vorhergesagt werden. Beginnen Sie in der Regel mit einer bestimmten Dosis, und schauen Sie sich an, wie das Tier darauf reagiert, und wählen Sie schrittweise eine individuelle Dosis des Arzneimittels aus.


Messung des Blutzuckerspiegels eines Tieres zu Hause vor der Injektion von Insulin.

Bei der Insulintherapie kann es zu einer Abnahme der Glukose (Hypoglykämie) kommen, während das Tier träge, inaktiv ist, es zu Bewusstseinsverlust, Zittern oder Krämpfen kommen kann. In diesem Fall müssen Sie sofort einen süßen Sirup, Honig, Zuckerwasser oder eine Glukoselösung verabreichen. Wenn das Tier nicht bei Bewusstsein ist, müssen Sie die Schleimhäute der Mundhöhle mit Honig bestreichen und sofort den Arzt kontaktieren.

Ein weiterer unangenehmer Moment ist die diabetische Ketoazidose. Es tritt bei Langzeiterkrankungen des Tierdiabetes auf. Der Besitzer wird solche klinischen Manifestationen feiern: Erbrechen, Lethargie, Nahrungsverweigerung, Durchfall, niedrige Temperaturen und einen unangenehmen Mundgeruch. Dies ist ein kritischer Zustand und das Tier kann sterben, wenn es nicht rechtzeitig spezialisierte Hilfe leistet. Es ist notwendig, sich sofort mit der Klinik in Verbindung zu setzen, um eine intensive Therapie zu erhalten und den Allgemeinzustand des Patienten zu stabilisieren.

Tiere mit kompensiertem Diabetes können lange genug vor ihrem physiologischen Alter leben.

Diabetes bei Tieren

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) Diabetes mellitus, Zuckerkrankheit - eine chronische Erkrankung von Tieren, die mit einer Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels einhergeht, die Fähigkeit des Körpers, Glukose aufgrund von Insulinmangel zu absorbieren, die Freisetzung großer Urinmengen.

In der medizinischen Interpretation ist Diabetes Mellitus ein klinisches Syndrom, das durch absoluten oder relativen (vor dem Hintergrund der Insulinresistenz und / oder der sekretorischen Dysfunktion von β-Zellen der Pankreasinseln) hervorgerufenen Insulinmangel verursacht wird, gekennzeichnet durch chronische Hyperglykämie mit der Entwicklung einer Dekompensation aller Arten von Metabolismus sowohl akut als auch chronisch.

Das hauptsächliche Anzeichen von Diabetes ist eine Erhöhung der Zuckermenge im Blut und seine Ausscheidung im Urin. Diabetes mellitus ist häufiger bei Hunden, selten bei Pferden und nur gelegentlich bei Rindern.

Ätiologie. Diabetes bei Tieren entsteht als Folge einer unzureichenden Produktion des Insulinhormons Insulin durch den Insularapparat des Pankreas (Langerhans-Inseln). Die Einstellung oder geringe Produktion von Insulin im Körper von Tieren ist mit Funktionsinsuffizienz oder organischer Schädigung der β - Zellen der Pankreasinseln von Langerhans verbunden. Pankreasdiabetes wird bei Tieren als Komplikation der Tuberkulose und Entzündung des Pankreas (Pankreatitis), dystrophischer Veränderungen nach Intoxikation und Tumorläsionen registriert. Hypophysen-Diabetes bei einem Tier kann sich mit einer Überfunktion der Hypophyse anterior als Folge schwerer Stresssituationen und neurotischer Zustände entwickeln, insbesondere wenn die Tiere reichlich mit zucker- oder kohlenhydratreichen Nahrungsmitteln gefüttert werden. Bei Hunden kann Diabetes mellitus als Komplikation bei Pankreatitis, Traumata oder Tumoren des Pankreas, Behandlung mit Corticosteroidhormonen, Verwendung von Gestagenen auftreten, nachdem er an Pest und ansteckender Hepatitis erkrankt ist. Die genetische Veranlagung einzelner Hunderassen spielt eine Rolle bei der Entstehung von Diabetes bei Hunden (Wolf - Spitz, Zwergpinscher, Pudel, Dackel, Zwergschnauzer usw.).

Bei Katzen spielen neben den genetischen Faktoren beim Auftreten von Diabetes mellitus die Haftbedingungen eine große Rolle (hohe Fettigkeit, geringe körperliche Anstrengung, Zahnerkrankungen und andere chronische Erkrankungen). Häufig wird der Diabetes bei Katzen nach der Behandlung mit Corticosteroidhormonen und der Einnahme von Gestagenen von Tierärzten registriert.

Pathogenese. Der Mechanismus der Entwicklung der Krankheit bei Tieren ist der Verlust der Fähigkeit des Gewebes (Leber, Muskeln), den in den Körper gelangenden Zucker in Glykogen als Folge einer Pankreas-Hyposekretion (der Wiedergeburt seines Insularapparates) umzuwandeln. Infolge der Tatsache, dass Zucker vom Tier nicht aufgenommen wird, übersteigt sein Gehalt im Blut die für das Tier übliche Menge erheblich, und manchmal erreicht der Überschuss ein Mehrfaches der Norm (ein Zustand der Hyperglykämie tritt auf).

Die Aufnahme von Zucker durch die Nieren in den Urin verursacht Glukosurie. Wenn das erkrankte Tier in der Nahrung kohlenhydratarmes Futter erhält, beginnt sich der Zucker im Körper des Tieres aus den Eiweißen und Fetten des Organismus selbst zu bilden. Gleichzeitig sammelt der Körper des Tieres Acetonkörper, β-Hydroxybuttersäure, Acetoessigsäure, Aceton, das Säure-Basen-Gleichgewicht verschiebt sich in Richtung Azidose, was zu einer schweren Vergiftung des Körpers führt (diabetisches Koma tritt auf). Der Beginn der Azidose verschlechtert die Ernährung verschiedener Gewebe, insbesondere in den Nieren (eine große Menge an Sulfaten, Phosphaten, Kalium, Chlor, viele Säuren werden durch die Nieren eliminiert), die Linsenstruktur wird gestört (Katarakte entwickeln sich), das Epithel der Brustdrüse und die Haut, die Retina des Auges, die Leukozytenphagozytose wird erhöht. Bei einem kranken Tier nimmt die Reservealkalität des Blutes stark ab, das Hungerzentrum ist erregt (das Tier braucht ständig Nahrung). Das Tier hat eine allgemeine Schwäche, Abmagerung und eine starke Abnahme der Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Infektionskrankheiten.

Es wird akzeptiert, drei Formen von Diabetes mellitus zu unterscheiden: 1) eine milde Form, wenn das Tier hauptsächlich den Kohlenhydratstoffwechsel stört und Glucosurie aufgrund von nicht verdaulichem Kohlenhydratfutter auftritt; Der Stickstoffstoffwechsel wird nicht gestört. 2) schwere Form - im Körper eines kranken Tieres wird der Kohlenhydrat-, Stickstoff- und Fettstoffwechsel gestört, es kommt zu einer schnellen Erschöpfung des Körpers. 3) die gemischte Form - ist leicht gestört und vorübergehend Stickstoffstoffwechsel.

Klinisches Bild. Das hauptsächliche klinische Symptom von Diabetes bei einem kranken Tier ist erhöhter Durst (Polydipsie), Ausscheidung einer großen Menge Urin (Polyurie) und in einigen Fällen übermäßiger Appetit (Bulimie).

Die Menge an Urin, die in einem kranken Tier ausgeschieden wird, nimmt im Vergleich zur Norm um das 3-5-fache zu, das Wasserlassen steigt. Der Urin ist flüssig, hell oder hellgelb und hat einen süß-zuckerigen Geruch (Aceton). Die Reaktion des Urins ist sauer oder schwach sauer mit einem hohen spezifischen Gewicht (1,040 - 1,060). Der Urin enthält viel Zucker (Glukosurie): bei Pferden 3,75 bis 12%, bei Hunden 4-10%. Die Menge an Acetonkörpern erreicht 1300 mg% (normalerweise 2 mg%), eine große Menge Sulfate, Phosphate. Der Zuckergehalt im Blut kranker Tiere steigt von 150 auf 400 mg% (Hyperglykämie). Im Blut beobachten wir eine Abnahme der alkalischen Reserve. Azidose bei kranken Tieren verursacht eine Reizung des Atmungszentrums, wodurch das Tier einen unsteten Atemrhythmus hat (verlangsamt oder beschleunigt). Bei einer klinischen Untersuchung eines diabetischen Tierpatienten registriert ein Tierarzt tiefe Atemzüge und darauffolgende starke Ausatmungen, und die Pause zwischen Einatmen und Ausatmen ist groß (Kussmaul-Atmung).

Bei einer schweren Form von Diabetes offenbart eine klinische Untersuchung Herzschwäche, geschwächte Herztöne, eine kleine Pulswelle, einen schnellen Puls, niedrigen Blutdruck und Ödeme. Die Körpertemperatur ist normal oder niedrig. Bei einem kranken Tier wird Lethargie festgestellt: Während Bewegung und Arbeit werden schnelle Ermüdbarkeit, Haarausfall, Abmagerung trotz guten Appetits und sogar Völlerei die sexuellen Reflexe ausgelöscht. Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen treten Störungen des Nervensystems (Gangwechsel, toxische Neuritis) auf, Gastrointestinaltrakt (Diarrhoe) als Folge von Linsentrübungen (Katarakten) oder Veränderungen in der Netzhaut der Augen, Katarrh der oberen Atemwege, Entzündungen und Gangrän der Lunge.

Die Haut eines kranken Tieres ist trocken und hart, das Schwitzen wird reduziert. Diabetes bei Tieren wird oft durch Ekzeme, Furunkulose und subkutanes Phlegmon kompliziert.

Bei der Untersuchung der Mundhöhle - die Schleimhaut ist trocken, wird der Speichelfluss stark reduziert.

Manchmal erkrankt ein krankes Tier plötzlich an einem diabetischen Koma (das Tier reagiert nicht mehr auf seine Umgebung, es kommt zu starker Atemnot, der Puls beschleunigt sich und die Körpertemperatur fällt ab).

Bei Hunden manifestiert sich Diabetes durch Polyurie-Syndrom - Polydipsie, Polyphagie (verstärkter Durst und Wasserlassen, gesteigerter Appetit). Bei der klinischen Untersuchung stellen wir Gewichtsverlust und Schwäche, Katarakte fest. Es gibt wiederkehrende Infektionen der Harnwege, Fettabbau der Leber. Bei Katzen mit klinischer Untersuchung beachten Sie die Gangstörung (diabetische Neuropathie). In einem späteren Stadium von Diabetes mellitus lehnt die Katze Futter, Lethargie, Schläfrigkeit und Erbrechen ab, was auf die Entwicklung einer Ketoazidose im Tier hindeutet.

Fluss Bei Tieren entwickelt sich der Diabetes langsam und allmählich, in einigen Fällen über mehrere Jahre. In milden Fällen verläuft die Krankheit bei Tieren versteckt ohne klinische Anzeichen. Bei jungen, hochproduktiven Tieren und in einem komatösen Zustand kann die Krankheit in kurzer Zeit zum Tod führen.

Die Prognose für die milde Form der Erkrankung (Blutzuckerspiegel bis zu 200 mg%, Zucker erscheint im Urin nach der Nahrungsaufnahme, Acetonkörper - bis zu 4 mg%) ist günstig, insbesondere wenn Diabetes mellitus mit einem Mangel an Mineralstoffen in der Ernährung einhergeht. Bei mittelschweren Erkrankungen (Blutzucker –300 mg%, Urin –200 mg%, Acetonkörper - bis 20–30 mg%) vorsichtig. Bei schwerem Diabetes mellitus (Blutzucker bis zu 400 mg%, eine große Anzahl von Acetonkörpern, eine Abnahme des Proteins, das Auftreten einer großen Menge von Sulfaten, Phosphaten, Acetonkörpern im Urin - bis zu 1300 mg%) - ist die Prognose schlecht.

Pathologische Veränderungen bei Diabetes mellitus sind nicht charakteristisch. Bei einem gefallenen Tier stellen wir Erschöpfung, pathologische Fettablagerung, Anämie, Fettabbau der Leber und anderer innerer Organe fest. Wir stellen Atrophie des Pankreas oder seiner Tumoren fest, Schwellung des Kleinhirns, Rückenmark mit Blutungen oder Entzündungen, morphologische Veränderungen in den Zellen des Zentralnervensystems und periphere Nervenstämme.

Die Diagnose Diabetes mellitus basiert auf den charakteristischen klinischen Anzeichen, einem starken Appetitanstieg und einer Abnahme der Fettigkeit, der Glykosurie und der Hyperglykämie.

Differentialdiagnose Bei der Durchführung einer Differentialdiagnose sollte ein Tierarzt Diabetes insipidus, Glukosurie der Nahrung, nervöse Erregung des Tieres, Strangulation des Darms, croupöse Lungenentzündung im Stadium der roten Hepatisierung, exsudative Pleuritis während der Resorptionsphase ausschließen.

Behandlung Es werden nur wertvolle Stammesproduktions- und Haustiere behandelt. Tierhalter, die sich in der Ernährung von Tieren befinden, reduzieren drastisch die Futtermittel der Hüttenkohlenhydrate (Zucker, Zuckerrüben, Mais, Haferbrei, Haferbrei usw.). Produktive Tiere liefern Heu, Kleie und grüne Masse von guter Qualität, die durch das Hydrokulturverfahren gezüchtet wird. Folgende Mikroelemente werden in die Futterration eingeführt: Kobalt-, Mangan-, Zink-, Jodsalze. Fleischfresser werden überwiegend mit gekochtem Fleisch, Fisch und Fleischbrühen gefüttert. Hunde erhalten Haferbrei (Buchweizen, Reis, Gerste, Haferflocken), Hafersuppen, mageres Fleisch, Fisch, Hüttenkäse, Kohl, Rüben, Karotten, Leber (10 - 15 g). Die Ernährung von Hunden muss eine ausreichende Menge leicht verdaulicher Ballaststoffe, Eiweiß, moderate Mengen Zucker und Stärke enthalten. Füttern werden fraktioniert verabreicht. Bei der Fütterung ist es notwendig, Ballaststoffe weiter zu verwenden: Zellulose, Ballaststoffe, Pektin, Kleie, Lignin. Durch die Zufuhr von Tierfasern bei Diabetikern erreichen wir eine Verringerung der Glykämie und einen Anstieg des Insulinspiegels. Sie beschränken die Bewässerung nicht auf Tiere, Tierbesitzer müssen Natriumbicarbonat mit Wasser verabreichen: Pferde 30 bis 50 g pro Tag, Hunde 1 bis 3 g.

Wenn die Behandlung einer Diät für ein krankes Tier unzureichend ist, wird Insulin subkutan injiziert. Es ist vor der Fütterung besser: zu Pferden und Rindern 100 - 300 U. Kranke Tiere verschreiben Lipocain, Pankreatin, Butamid, Rastinon, Nidizan, Lysate, Vitamin C. Da fast alle Hunde mit Diabetes mellitus insulinabhängig sind, ist die Behandlung in nicht komplizierten Fällen die Anwendung der Insulintherapie (Insulin mit kurzer und mittlerer Wirkungsdauer - actrapid, Protafan, Humulin). Bei weiblichen Diabetikern werden Hundehalter zur Ovariohysterektomie empfohlen. Mit der Entwicklung von akuten Komplikationen bei Diabetes - hyperosmolarem Koma, Keoazidose - ist der Krankenhausaufenthalt des Tieres in einer Tierklinik und einer intensiven Infusionstherapie angezeigt. Bei den kranken Tieren werden Lipocain, Pankreatin, Butamid, Rastinon, Nidizan, Lysate, Vitamin C verordnet.

Bei drohendem diabetischem Koma bei einem kranken Tier werden Herzinsuffizienz, Insulin in hohen Dosen, intravenöser Glukose und physiologischer Kochsalzlösung, 2% ige Natriumbicarbonatlösung, Phosphasan (Natriumphosphorsäure und Hexamethylentetramin) verwendet.

Prävention. Tierbesitzer sollten eine Überdosierung von Kohlenhydraten, übermäßiges Füttern der Nadeln und Leberverletzungen in der Ernährung vermeiden. Die Diät sollte eine ausreichende Menge Kobalt (1-1,5 mg / kg), Zink (60–70 mg / kg), Mangan (70–80 mg / kg) und Jod (0,2–0,5 mg / kg) enthalten ). Tierhalter sollten nicht die Auswirkungen anderer Ursachen auf den Körper zulassen, wodurch das Tier möglicherweise eine Stoffwechselstörung hat. Tiere sollten regelmäßige Spaziergänge und Pferde - moderate Arbeit machen. Tierhalter sollten regelmäßig prophylaktische medizinische Pferde und Zuchtpferde durchführen. Zur Prophylaxe werden Hütteninfusionen und Dekokte von Heilkräutern verwendet: Blaubeeren, Zamanihi, Ginseng, Eleutherococcus. Bei Katzen wird Diabetes mellitus vorgebeugt, indem das Tier normalgewichtig bleibt, regelmäßige körperliche Aktivität gewährleistet, auf kohlenhydratarme Lebensmittel umgestellt wird und die Verwendung von Steroiden und Gestagenen vermieden wird.

Diabetes bei Tieren

Chronisches Hyperglykämie-Syndrom, verursacht durch absoluten oder relativen Insulinmangel, der zu Störungen des Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsels führt.

Darüber hinaus kann sich Diabetes als Komplikation bei schwerer Pankreatitis, Hyperkortisolismus und Akromegalie sowie infolge der Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Corticosteroide usw.) entwickeln. Absoluter oder relativer Insulinmangel führt zu einer Beeinträchtigung der Glukoseverwertung durch Muskel, Fettgewebe und Leber. Dies sowie die fortschreitende Glukoneogenese führen zur Entwicklung von Hyperglykämie. Überschüssige Glukose wird im Urin ausgeschieden und trägt Wasser (osmotische Diurese) mit sich, was zu Dehydratation, Durst und Polydipsie führt.

Ein Energieausfall von Zellen führt zur Mobilisierung von Fett als Energiequelle, die mit Gewichtsverlust und einer Erhöhung der Konzentration freier Fettsäuren im Blut einhergeht. Dadurch wird die Bildung von Ketonkörpern aktiviert und es kommt zu einer fettigen Degeneration der Leber (insbesondere bei Katzen). Eine erhöhte Ketogenese geht mit einer metabolischen Azidose einher.

Es gibt zwei Formen von Diabetes. Diabetes mellitus Typ I (Insulin-abhängig) tritt in jungen Jahren auf und geht mit einer deutlichen Abnahme oder einem vollständigen Fehlen der Sekretion von Insulin einher. Der einzige Weg, um Typ-I-Diabetes zu behandeln, sind lebenslange Insulininjektionen. Ohne diese Behandlung sterben Patienten an Ketoazidose.

Typ II Diabetes mellitus (insulinabhängig) tritt im mittleren Alter auf. Damit bleibt das Sekret des eigenen Insulins erhalten, ist aber unzureichend und unregelmäßig. Die Verabreichung von exogenem Insulin bei Typ-II-Diabetes ist optional. Orale Glukose-senkende Medikamente werden häufiger eingesetzt. Ketoazidose entwickelt sich selten. Die Prävalenz von Diabetes bei Hunden und Katzen liegt bei etwa 1: 400 bis 1: 500. Prädisponiert für Diabetes-Keeskhond, Kugeln, Zwergpinscher, Steinhaufen-Terrier und in geringerem Maße Pudel, Dackel, Zwergschnauzer und Bigley. Die meisten Hündinnen und Katzen sind krank. Adipositas ist prädisponiert für Diabetes (für Typ-II-Diabetes).

Frühe Manifestationen - Polyurie, Durst, gesteigerter Appetit, Gewichtsverlust, Schwäche. Zunächst geht das Übergewicht ohne ersichtlichen Grund schnell zurück. Späte Symptome - Anorexie, Erbrechen, Depressionen, Lethargie, Schläfrigkeit im Zusammenhang mit der Entwicklung einer Ketoazidose. Bei der Untersuchung zeigen sie Gewichtsverlust der Rückenmuskulatur, fettiges Haar und Schuppen, was besonders bei Katzen typisch ist, Hepatomegalie, Gelbsucht (am häufigsten bei Katzen). Seltener treten Katarakte bei Hunden auf und schlurfen bei Katzen (eine Folge der diabetischen Neuropathie).

Bei der Differenzialdiagnose ist zu berücksichtigen, dass die renale Glukosurie normalerweise nicht von Hyperglykämie, Polyurie, Durst und Gewichtsverlust begleitet wird. Bei Stress-Hyperglykämie haben Katzen keine Polyurie, Polydipsie und außerhalb von Stress ist Blutzucker normal.

Labor- und andere Forschungsmethoden. Der Glukosegehalt beträgt mehr als 200 mg / dl bei Hunden und mehr als 250 mg / dl bei Katzen, eine Erhöhung der Aktivität von ALT und ACT, Hypercholesterinämie und Hyperlipidämie, Hypernatriämie, Hypokaliämie, Hypophosphatämie; Bei schwerer Dehydratation und / oder Ketoazidose ist der Gesamtgehalt an Kohlendioxid und Bicarbonat reduziert. Bei Ketoazidose hoher Anionenunterschied. Die Plasma-Insulinkonzentration ist bei Typ-II-Diabetes normal oder erhöht, bei Typ-I-Diabetes ist sie reduziert oder Insulin fehlt vollständig. Längere Hyperglykämie blockiert jedoch selbst bei intakten Betazellen die Insulinsekretion. Eine Verletzung der Kompensation äußert sich in Glukose-Zuria (obligatorisch), Ketonurie (möglicherweise nicht), Abnahme der Urindichte. Die wichtigsten Informationen zum Nachweis einer Pankreatitis sind Ultraschall im Unterleib. Bei Patienten mit Gelbsucht ist es notwendig, eine fette Hepatose und Cholangiohepatitis zu erkennen. Bei Gelbsucht ist manchmal eine perkutane Leberbiopsie angezeigt.

Die Behandlung von kompensiertem Diabetes wird ambulant durchgeführt. Krankenhausaufenthalt verringert die Insulinsensitivität. Osmotisch wirksame Medikamente (Mannit, Restenocontrast-Medikamente) können die Entwicklung eines hyperosmolaren Nekatetoazidose-Syndroms auslösen. Diät-Therapie und körperliche Aktivität. Nahrungsmittel mit hohem Gehalt an komplexen Kohlenhydraten und Ballaststoffen und fettarm. Feste Nahrung sollte bevorzugt werden, da flüssige, weiche Nahrung nach dem Essen eine erhebliche Hyperglykämie verursachen kann. Bei Fettleibigkeit und Typ-II-Diabetes trägt eine allmähliche Abnahme des Körpergewichts zu einer Verbesserung der Insulinsensitivität des Gewebes bei. Es gibt zwei Möglichkeiten, das Körpergewicht zu reduzieren. Die erste besteht darin, den Energiewert der Nahrung auf 70% des Bedarfs an Katzen und bis zu 60% des Bedarfs an Hunden zu reduzieren, berechnet auf ein ideales Körpergewicht. Die zweite besteht darin, die übliche Futtermenge beizubehalten, jedoch kalorienarme Lebensmittel mit einem hohen Gehalt an Ballaststoffen zu verwenden. Ballaststoffe spielen eine sehr wichtige Rolle bei der Verringerung des Körpergewichts und verbessern zusätzlich den Blutzuckerspiegel. Wir müssen versuchen, das gewünschte Körpergewicht in 2-4 Monaten zu erreichen. Ein schneller Gewichtsverlust wird insbesondere bei Katzen nicht empfohlen: Er ist gefährlich, da sich eine Fetthepatose entwickelt. Versuchen Sie, bei normalem Körpergewicht einen konstanten täglichen Energiewert des Futters aufrechtzuerhalten. Dünne Tiere werden mit einem ausreichenden Energiewert des Futters versorgt und verhungern, da sie die Entwicklung von Ketoazidose prädisponieren und die Aktivität des Immunsystems reduzieren.Das Tier wird zweimal täglich alle 12 Stunden entsprechend der Insulinverabreichung oder der Einnahme von zuckersenkenden Tabletten gefüttert. Bei einer einmaligen Injektion von Insulin wird die Hälfte der Tagesration zusammen mit der Insulininjektion verabreicht, und der Rest nach 8–10 Stunden oder bei Erreichen der Insulinaktivität (falls bekannt). Zwischen den Hauptfütterungen kann eine kleine Menge Trockenfutter gegeben werden. Dosierte tägliche Bewegung ist vorteilhaft, da sie die Insulinsensitivität erhöht. Große und intensive körperliche Aktivität ist gefährlich im Hinblick auf die Entwicklung von Hypoglykämie. Schulung der Besitzer Mit dem Besitzer besprechen sie die Tagesration des Tieres und den Medikamentenplan, Hausmonitoring, sprechen über Anzeichen von Hypoglykämie und Möglichkeiten, sie zu bekämpfen, und berücksichtigen Situationen, in denen der Besuch eines Tierarztes erforderlich ist. Sie erklären die Notwendigkeit, ein Tagebuch zu führen, in dem die Ergebnisse der Urinanalyse für Zucker, Aceton (unabhängig mit speziellen Teststreifen geholfen), die tägliche Insulindosis, die Ergebnisse des wöchentlichen Wiegens usw. bei der Entwicklung akuter Komplikationen bei Diabetes gezeigt werden: Ketoazidose, hyperosmolares neketoazidotisches Syndrom. Bei Diabetes mellitus Typ I ist eine lebenslange Insulintherapie erforderlich. Insulin wird nur parenteral verabreicht. Es gibt zwei Arten von Insulin - kurze (regelmäßige) und langfristige (NPH-, Isophan-, Band-, ultralente usw.) Wirkungen. Kurzwirkendes Insulin wird schnell von der Injektionsstelle absorbiert und zur Behandlung akuter Diabetes-Komplikationen verwendet. Lang wirkende Insuline wirken 12 bis 24 Stunden, NPH-Insulin (Isophan) oder Band werden alle 12 Stunden subkutan verabreicht, die Anfangsdosis für Hunde beträgt 0,5 U / kg, für Katzen 0,25 bis 0,5 U / kg. Ultralente Insulin wirkt 24 Stunden, es wird 1 Mal pro Tag subkutan verabreicht, manchmal muss es jedoch auch 2 Mal pro Tag verabreicht werden. Anschließend wird die Dosisvorbereitung je nach Bedarf angepasst. Kombinierte Insuline sind eine Mischung aus kurzen und lang wirkenden Insulinen. Dadurch wird eine schnellere Wirkung in Kombination mit einer lang anhaltenden Wirkung erzielt. Insulinmischungen können Sie selbst herstellen oder in einer Apotheke kaufen (NPH + regular). Eine Mischung aus 25% Insulin regular und 75% Insulin ultralenta wird von Ihnen selbst hergestellt und einmal pro Tag verwendet. Die meisten Tiere brauchen nur die Einführung von lang wirkendem Insulin. Die Art des Insulins beeinflusst seine Pharmakokinetik. Optimale Berücksichtigung von gentechnisch hergestellten Insulinen von Rindern, Schweinen und Menschen. Tierische Insuline werden allmählich veraltet. Wechseln Sie nach Möglichkeit nicht von einer Insulinsorte zu einer anderen. Wenn Sie das Tier immer noch in synthetisches Humaninsulin umwandeln müssen, sollten Sie die Dosis etwas reduzieren und die Verabreichungsweise neu einstellen. Orale hypoglykämische Mittel (Glipid) sind für Diabetes mellitus Typ II indiziert, insbesondere bei Katzen. Zwingende Bedingung für die Verwendung - das Fehlen von Komplikationen bei Diabetes und Ketoazidose in der Geschichte. Die Anfangsdosis von 2,5 mg oral alle 12 Stunden. Mit der Ineffektivität einer Einzeldosis kann auf 5 mg erhöht werden. Nebenwirkungen dieser Medikamente: Hypoglykämie, Leberschäden (erhöhte Leberenzyme, Gelbsucht), Erbrechen. Kontraindikation - Schwangerschaft. Wechselwirkung Die Einnahme bestimmter Medikamente (nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Sulfonamide, Miconazol, Chloramphenicol, Monoaminoxidase-Hemmer, Betablocker) verstärkt die Wirkung von zuckersenkenden Tabletten. Megestrol-Corticosteroide, Progesteronacetat, Follow-up, Definition des glykämischen Profils. Der Tierhalter muss das Tier füttern, Insulin spritzen und es dann für eine Reihe von Blutzuckermessungen, die alle 1-2 Stunden durchgeführt werden, in die Klinik bringen. Die erste Messung wird etwa 1 Stunde nach der Insulininjektion durchgeführt. Wenn das Tier zweimal täglich Insulin erhält, werden die Messungen innerhalb von 12 Stunden und bei einmaligem Auftreten innerhalb von 24 Stunden durchgeführt.Die Zielblutzuckerspiegel reichen von 100 bis 200 mg / dl für 20-22 Stunden bei Hunden und von 100 bis zu 300 mg / dl bei Katzen. Das glykämische Profil sollte alle paar Wochen bestimmt werden, bis eine stabile Kompensation der Krankheit erreicht ist, und dann alle paar Monate, auch wenn der Patient in gutem Zustand ist. Der Gehalt an Glukose- und Ketonkörpern im Urin wird vor den Mahlzeiten und Insulininjektionen bestimmt. Erlaubte Spuren von Zucker im Harn (bis zu 0,25%), darüber hinaus ist dies ein Indikator für das Fehlen von Hypoglykämie. Es ist jedoch nicht möglich, nur eine Kontrollmethode zu verwenden: Eine signifikante Hyperglykämie ist mit einem relativ niedrigen Zuckergehalt im Urin möglich, und Glykosurie kann auf Hypoglykämie als Folge einer Insulindosis zurückzuführen sein. Optimale Kombination von Glykämie und Glykosurie. Der Besitzer muss in der Lage sein, den Appetit des Tieres, die Schwere der Polyurie, den Durst und das richtige Wiegen des Tieres einzuschätzen und den Tierarzt über Fälle von Ketonurie zu informieren. Bei länger anhaltender Hyperglykämie können sich Katarakte (bei Hunden) und diabetische Neuropathie (bei Katzen) entwickeln. Eine Überdosierung von Insulin führt zu Hypoglykämie bis hin zum hypoglykämischen Koma. Als Komplikation der initialen Insulintherapie ist eine hämolytische Anämie mit Hypophosphatämie möglich. Die Heilung ist unwahrscheinlich, obwohl manchmal bei Katzen mit Diabetes mellitus Typ II eine langfristige Remission vorliegt. Die Lebensprognose ist günstig, wenn die Behandlung ordnungsgemäß durchgeführt wird und die Lebenserwartung der von gesunden Tieren entspricht. Diabetes kann sich während der Schwangerschaft entwickeln. In diesem Fall ist es schwierig, eine Schwangerschaft aufrechtzuerhalten. Die exogene Verabreichung von Insulin kann zu einer Zunahme der fötalen Größe und einer abnormalen Abgabe führen. Die Insulinsensitivität ist reduziert, was die Behandlung der Krankheit erschwert. Erhöhtes Risiko einer Ketoazidose. Bei diagnostiziertem Diabetes von Hunden ist eine Schwangerschaft kontraindiziert.