Diabeteserkrankung durch mangelnde Aktivität

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Diabetes mellitus ist eine chronische Stoffwechselstörung, die auf einem Mangel an eigener Insulinbildung und einem Anstieg des Blutzuckerspiegels beruht. Es zeigt ein Durstgefühl, eine Zunahme der ausgeschiedenen Urinmenge, erhöhten Appetit, Schwäche, Schwindelgefühl, langsame Wundheilung usw. Die Krankheit ist chronisch und verläuft häufig progressiv. Hohes Schlaganfallrisiko, Nierenversagen, Herzinfarkt, Gangrän der Gliedmaßen, Blindheit. Starke Blutzuckerschwankungen verursachen lebensbedrohliche Zustände: hypo- und hyperglykämisches Koma.

Diabetes mellitus

Bei den häufigsten Stoffwechselstörungen steht Diabetes nach Fettleibigkeit an zweiter Stelle. In der Welt der Diabetes leiden etwa 10% der Bevölkerung, wenn man jedoch die latenten Formen der Krankheit in Betracht zieht, kann diese Zahl 3-4 mal höher sein. Diabetes mellitus entwickelt sich aufgrund eines chronischen Insulinmangels und wird von Störungen des Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fettstoffwechsels begleitet. Insulinproduktion erfolgt im Pankreas durch ß-Zellen der Langerhans-Inseln.

Insulin, das am Stoffwechsel von Kohlenhydraten beteiligt ist, erhöht den Glukosefluss in die Zellen, fördert die Synthese und Ansammlung von Glykogen in der Leber und hemmt den Abbau von Kohlenhydratverbindungen. Im Prozess des Proteinstoffwechsels fördert Insulin die Synthese von Nukleinsäuren und Proteinen und unterdrückt dessen Abbau. Die Wirkung von Insulin auf den Fettstoffwechsel besteht darin, die Glukoseaufnahme in den Fettzellen, die Energieprozesse in den Zellen, die Fettsäuresynthese zu aktivieren und den Abbau von Fetten zu verlangsamen. Mit der Beteiligung von Insulin erhöht sich der Aufnahmevorgang in die Zelle Natrium. Störungen der durch Insulin kontrollierten Stoffwechselprozesse können sich bei unzureichender Synthese (Typ I-Diabetes) oder Insulinresistenz der Gewebe (Typ II-Diabetes) entwickeln.

Ursachen und Mechanismus der Entwicklung

Typ I-Diabetes wird häufiger bei jungen Patienten unter 30 Jahren festgestellt. Eine Unterbrechung der Insulinsynthese entsteht durch Autoimmunschäden am Pankreas und die Zerstörung von Insulin produzierenden ß-Zellen. Bei den meisten Patienten entwickelt sich Diabetes mellitus nach einer Virusinfektion (Mumps, Röteln, Virushepatitis) oder toxischen Wirkungen (Nitrosamine, Pestizide, Arzneimittel usw.), deren Immunreaktion den Pankreaszelltod verursacht. Diabetes entwickelt sich, wenn mehr als 80% der Insulin produzierenden Zellen betroffen sind. Als eine Autoimmunerkrankung wird Diabetes mellitus Typ I häufig mit anderen Prozessen der Autoimmungenese kombiniert: Thyreotoxikose, diffuser toxischer Kropf usw.

Bei Diabetes mellitus Typ II entwickelt sich die Insulinresistenz von Geweben, d. H. Ihre Insensitivität gegenüber Insulin. Der Insulingehalt im Blut kann normal oder erhöht sein, aber die Zellen sind dagegen immun. Die Mehrheit (85%) der Patienten zeigte Typ-II-Diabetes. Wenn der Patient übergewichtig ist, wird die Insulinanfälligkeit der Gewebe durch Fettgewebe blockiert. Typ-II-Diabetes mellitus ist anfälliger für ältere Patienten, bei denen die Glukosetoleranz mit dem Alter abnimmt.

Der Ausbruch von Diabetes mellitus Typ II kann von folgenden Faktoren begleitet sein:

  • genetisch - das Risiko, an der Krankheit zu erkranken, beträgt 3-9%, wenn Verwandte oder Eltern Diabetes haben;
  • Fettleibigkeit - bei einer übermäßigen Menge an Fettgewebe (insbesondere beim abdominalen Adipositas) nimmt die Empfindlichkeit der Gewebe gegenüber Insulin deutlich ab, was zur Entwicklung von Diabetes mellitus beiträgt;
  • Essstörungen - vorwiegend kohlenhydratreiche Nahrung mit Ballaststoffen erhöht das Risiko für Diabetes;
  • kardiovaskuläre Erkrankungen - Atherosklerose, arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit, Verringerung der Insulinresistenz des Gewebes;
  • chronische Stresssituationen - im Stresszustand nimmt die Anzahl der Katecholamine (Noradrenalin, Adrenalin) und der Glukokortikoide zu, was zur Entstehung von Diabetes beiträgt;
  • diabetische Wirkung bestimmter Medikamente - Glucocorticoid-Hormone, Diuretika, einige Antihypertensiva, Zytostatika usw.
  • chronische Nebenniereninsuffizienz.

Bei Insuffizienz oder Insulinresistenz nimmt der Glukosefluss in die Zellen ab und der Blutgehalt steigt an. Im Körper wird die Aktivierung alternativer Wege der Glukoseverdauung und -verdauung aktiviert, was zur Ansammlung von Glykosaminoglykanen, Sorbit und glykiertem Hämoglobin in Geweben führt. Die Anhäufung von Sorbit führt zur Entwicklung von Katarakten, Mikroangiopathien (Funktionsstörungen der Kapillaren und Arteriolen), Neuropathien (Funktionsstörungen des Nervensystems); Glykosaminoglykane verursachen Gelenkschäden. Um die Zellen der fehlenden Energie in den Körper zu bekommen, beginnt der Proteinabbau, was zu Muskelschwäche und Dystrophie der Skelett- und Herzmuskeln führt. Die Fettperoxidation wird aktiviert, die Ansammlung toxischer Stoffwechselprodukte (Ketonkörper) erfolgt.

Hyperglykämie im Blut bei Diabetes mellitus bewirkt ein erhöhtes Wasserlassen, um überschüssigen Zucker aus dem Körper zu entfernen. Zusammen mit Glukose geht eine beträchtliche Menge Flüssigkeit durch die Nieren verloren, was zu Dehydratation (Dehydratisierung) führt. Zusammen mit dem Glukoseverlust werden die Energiereserven des Körpers reduziert, so dass Patienten mit Diabetes mellitus an Gewicht verlieren. Erhöhte Zuckerspiegel, Austrocknung und Ansammlung von Ketonkörpern durch den Abbau von Fettzellen verursachen einen gefährlichen Zustand der diabetischen Ketoazidose. Im Laufe der Zeit entwickeln sich aufgrund des hohen Zuckerspiegels Schädigungen der Nerven, kleine Blutgefäße der Nieren, Augen, Herz, Gehirn.

Klassifizierung

Bei der Konjugation mit anderen Erkrankungen unterscheidet die Endokrinologie diabetes-symptomatische (sekundäre) und echte Diabetes.

Der symptomatische Diabetes mellitus begleitet Erkrankungen der endokrinen Drüsen: Bauchspeicheldrüse, Schilddrüse, Nebennieren, Hypophyse und ist eine der Manifestationen der primären Pathologie.

Echter Diabetes kann zwei Arten sein:

  • Insulin-abhängiger Typ I (AES-Typ I), wenn eigenes Insulin nicht oder nicht in ausreichender Menge produziert wird;
  • Insulinunabhängig vom Typ II (I und II, Typ II), wenn das Insulin des Gewebes gegenüber seiner Abundanz und seinem Überschuß unempfindlich ist.

Es gibt drei Grade von Diabetes mellitus: mild (I), moderat (II) und schwer (III) sowie drei Kompensationszustände von Kohlenhydratstoffwechselstörungen: kompensiert, subkompensiert und dekompensiert.

Symptome

Die Entwicklung von Diabetes mellitus Typ I erfolgt rasch, Typ II - im Gegenteil allmählich. Der verborgene, asymptomatische Verlauf des Diabetes mellitus wird häufig festgestellt, und sein Nachweis erfolgt zufällig bei der Untersuchung des Fundus oder der Laborbestimmung von Blutzucker und Urin. Klinisch manifestieren sich Diabetes mellitus Typ I und Typ II auf unterschiedliche Art und Weise, jedoch sind die folgenden Symptome für sie typisch:

  • Durst und trockener Mund, begleitet von Polydipsie (erhöhte Flüssigkeitsaufnahme) bis zu 8-10 Liter pro Tag;
  • Polyurie (häufiges und häufiges Wasserlassen);
  • Polyphagie (erhöhter Appetit);
  • trockene Haut und Schleimhäute, begleitet von Juckreiz (einschließlich Schritt), pustulöse Infektionen der Haut;
  • Schlafstörung, Schwäche, verminderte Leistung;
  • Krämpfe in den Wadenmuskeln;
  • Sehbehinderung.

Manifestationen von Diabetes mellitus Typ I sind durch starken Durst, häufiges Wasserlassen, Übelkeit, Schwäche, Erbrechen, erhöhte Müdigkeit, ständigen Hunger, Gewichtsverlust (bei normaler oder erhöhter Ernährung), Reizbarkeit gekennzeichnet. Ein Anzeichen von Diabetes bei Kindern ist das Auftreten nächtlicher Inkontinenz, insbesondere wenn das Kind das Bett noch nicht benetzt hat. Bei Diabetes mellitus Typ I treten häufiger Fälle von Hyperglykämie (mit kritisch hohem Blutzuckerspiegel) und Hypoglykämien (mit kritisch niedrigem Blutzuckerspiegel) auf, die Notfallmaßnahmen erfordern.

Bei Diabetes mellitus Typ II überwiegen Pruritus, Durst, verschwommenes Sehen, ausgeprägte Schläfrigkeit und Ermüdung, Hautinfektionen, langsame Wundheilungsprozesse, Parästhesien und Taubheitsgefühl der Beine. Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 sind häufig fettleibig.

Der Verlauf von Diabetes mellitus geht häufig mit Haarausfall an den unteren Gliedmaßen und einem Anstieg des Wachstums im Gesicht, dem Auftreten von Xanthomen (kleinen gelblichen Wucherungen im Körper), Balanoposthitis bei Männern und Vulvovaginitis bei Frauen einher. Mit fortschreitendem Diabetes mellitus führt die Verletzung aller Arten von Stoffwechsel zu einer Abnahme der Immunität und einer Widerstandsfähigkeit gegen Infektionen. Der lange Verlauf des Diabetes verursacht eine Schädigung des Skelettsystems, die sich in Osteoporose (Knochenschwund) äußert. Es gibt Schmerzen im unteren Rückenbereich, Knochen, Gelenke, Luxationen und Subluxationen der Wirbel und Gelenke, Brüche und Verformungen der Knochen, die zu einer Behinderung führen.

Komplikationen

Diabetes mellitus kann durch die Entwicklung von Multiorganstörungen kompliziert werden:

  • diabetische Angiopathie - erhöhte Gefäßpermeabilität, ihre Fragilität, Thrombose, Atherosklerose, was zur Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit führt, intermittierende Claudicatio, diabetische Enzephalopathie;
  • Diabetische Polyneuropathie - Schädigung der peripheren Nerven bei 75% der Patienten, was zu einer Beeinträchtigung der Empfindlichkeit, Schwellung und Kälte der Extremitäten, Brennen und Kriechen führt. Die diabetische Neuropathie entwickelt sich Jahre nach dem Diabetes mellitus. Sie tritt häufiger bei einem insulinunabhängigen Typ auf.
  • Diabetische Retinopathie - die Zerstörung der Netzhaut, der Arterien, der Venen und der Kapillaren des Auges, das Sehvermögen, die Netzhautablösung und die vollständige Erblindung. Bei Diabetes mellitus manifestiert sich Typ I in 10-15 Jahren, Typ II - zuvor bei 80-95% der Patienten entdeckt;
  • Diabetische Nephropathie - Schädigung der Nierengefäße mit eingeschränkter Nierenfunktion und der Entwicklung von Nierenversagen. Es wird bei 40-45% der Patienten mit Diabetes mellitus in 15-20 Jahren ab dem Beginn der Krankheit festgestellt;
  • diabetischer Fuß - Durchblutungsstörung der unteren Extremitäten, Schmerzen in der Wadenmuskulatur, trophische Geschwüre, Zerstörung der Knochen und der Gelenke.

Diabetisches (hyperglykämisches) und hypoglykämisches Koma sind kritische, akut auftretende Zustände bei Diabetes mellitus.

Hyperglykämische Zustände und Koma entwickeln sich als Folge eines starken und signifikanten Anstiegs des Blutzuckerspiegels. Die Vorläufer der Hyperglykämie sind allgemeines Unwohlsein, Schwäche, Kopfschmerzen, Depressionen und Appetitlosigkeit. Dann gibt es Bauchschmerzen, laute Kussmaul-Atmung, Erbrechen mit dem Geruch von Aceton aus dem Mund, fortschreitende Apathie und Schläfrigkeit, eine Abnahme des Blutdrucks. Dieser Zustand wird durch Ketoazidose (Ansammlung von Ketonkörpern) im Blut verursacht und kann zu Bewusstseinsverlust führen - diabetisches Koma und Tod des Patienten.

Der entgegengesetzte kritische Zustand bei Diabetes mellitus - hypoglykämisches Koma entwickelt sich mit einem starken Abfall des Blutzuckerspiegels, der häufig auf eine Insulinüberdosis zurückzuführen ist. Die Zunahme der Hypoglykämie ist plötzlich und schnell. Es besteht ein starkes Gefühl von Hunger, Schwäche, Zittern in den Gliedmaßen, flacher Atmung, arterieller Hypertonie, die Haut des Patienten ist kalt und feucht, und manchmal entwickeln sich Krämpfe.

Durch fortgesetzte Behandlung und sorgfältige Überwachung des Blutzuckerspiegels können Komplikationen bei Diabetes mellitus verhindert werden.

Diagnose

Das Vorhandensein von Diabetes mellitus wird angezeigt, wenn der Glukosegehalt im Nüchternzustand im Kapillarblut 6,5 mmol / l übersteigt. Im Normalfall fehlt Glukose im Urin, weil sie im Körper durch den Nierenfilter verzögert wird. Bei einem Anstieg des Blutzuckerspiegels um mehr als 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg%) versagt die Nierenschranke und leitet Glukose in den Urin ein. Das Vorhandensein von Zucker im Urin wird durch spezielle Teststreifen bestimmt. Der minimale Glucosegehalt im Blut, bei dem die Bestimmung im Urin beginnt, wird als "Nierenschwelle" bezeichnet.

Die Untersuchung auf Verdacht auf Diabetes mellitus umfasst die Bestimmung des Niveaus von:

  • Nüchternglukose im Kapillarblut (vom Finger);
  • Glukose- und Ketonkörper im Urin - ihre Anwesenheit deutet auf Diabetes mellitus hin;
  • glykosyliertes Hämoglobin - signifikant erhöht bei Diabetes mellitus;
  • C-Peptid und Insulin im Blut - bei Diabetes mellitus Typ I sind beide Indikatoren signifikant reduziert, bei Typ II - nahezu unverändert;
  • Durchführung des Belastungstests (Glukosetoleranztest): Bestimmung der Glukose auf nüchternen Magen und nach 1 und 2 Stunden nach Einnahme von 75 g Zucker, gelöst in 1,5 Tassen gekochtem Wasser. Ein negatives Testergebnis (das den Diabetes mellitus nicht bestätigt) wird für die Proben in Betracht gezogen: Fasten 6,6 mmol / l für die erste Messung und> 11,1 mmol / l 2 Stunden nach der Glukoseladung.

Um die Komplikationen bei Diabetes zu diagnostizieren, werden zusätzliche Untersuchungen durchgeführt: Ultraschall der Nieren, Reovasographie der unteren Extremitäten, Rheoenzephalographie, EEG des Gehirns.

Behandlung

Die Umsetzung der Empfehlungen eines Diabetologen, die Selbstkontrolle und die Behandlung von Diabetes mellitus werden lebenslang durchgeführt und können komplizierte Varianten des Krankheitsverlaufs erheblich verlangsamen oder vermeiden. Die Behandlung jeglicher Form von Diabetes zielt darauf ab, den Blutzuckerspiegel zu senken, alle Arten des Stoffwechsels zu normalisieren und Komplikationen zu verhindern.

Die Grundlage für die Behandlung aller Formen von Diabetes ist die Diät-Therapie unter Berücksichtigung von Geschlecht, Alter, Körpergewicht und körperlicher Aktivität des Patienten. Die Prinzipien der Berechnung der Kalorienaufnahme werden in Bezug auf den Gehalt an Kohlenhydraten, Fetten, Proteinen, Vitaminen und Spurenelementen gelehrt. Bei Insulin-abhängigem Diabetes mellitus wird der Konsum von Kohlenhydraten zu den gleichen Stunden empfohlen, um die Kontrolle und Korrektur der Glukose durch Insulin zu erleichtern. Im Fall von IDDM Typ I ist die Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln, die Ketoazidose fördern, begrenzt. Bei einem insulinabhängigen Diabetes mellitus werden alle Arten von Zucker ausgeschlossen und der gesamte Kaloriengehalt der Lebensmittel reduziert.

Die Mahlzeiten sollten fraktioniert sein (mindestens 4-5 mal am Tag), mit einer gleichmäßigen Verteilung der Kohlenhydrate, die zu stabilen Glukosewerten beitragen und den Basalstoffwechsel aufrechterhalten. Empfohlen werden spezielle diabetische Produkte auf der Basis von Zuckeraustauschstoffen (Aspartam, Saccharin, Xylit, Sorbit, Fruktose usw.). Die Korrektur diabetischer Erkrankungen mit nur einer Diät wird bei einem milden Grad der Erkrankung angewendet.

Die Wahl der medikamentösen Behandlung von Diabetes mellitus hängt von der Art der Erkrankung ab. Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I wird eine Insulintherapie mit Typ-II-Diät und hypoglykämischen Mitteln durchgeführt (Insulin wird für die Ineffektivität der Einnahme von Tabletten, die Entwicklung von Ketoazidose und Präomatose, Tuberkulose, chronische Pyelonephritis, Leber- und Nierenversagen) vorgeschrieben.

Die Einführung von Insulin erfolgt unter systematischer Kontrolle der Blutzuckerwerte im Blut und im Urin. Insuline nach Mechanismus und Dauer sind drei Haupttypen: verlängerte (verlängerte), mittlere und kurze Wirkung. Das lang wirkende Insulin wird 1 Mal pro Tag verabreicht, unabhängig von der Mahlzeit. Häufig werden Injektionen mit verlängertem Insulin zusammen mit mittel- und kurzwirksamen Medikamenten verschrieben, so dass Sie Diabetes mellitus kompensieren können.

Die Anwendung von Insulin ist eine gefährliche Überdosierung, die zu einem starken Rückgang des Zuckers, der Entwicklung von Hypoglykämie und Koma führt. Die Auswahl von Medikamenten und Insulindosen erfolgt unter Berücksichtigung der Veränderungen der körperlichen Aktivität des Patienten während des Tages, der Stabilität des Blutzuckerspiegels, der Kalorienzufuhr der Nahrungsration, der fraktionierten Ernährung, der Insulintoleranz usw. Bei der Insulintherapie kann es zu lokaler Entwicklung (Schmerzen, Rötung, Schwellung an der Injektionsstelle) kommen. und allgemeine (bis zur Anaphylaxie) allergische Reaktionen. Die Insulintherapie kann auch durch Lipodystrophie - "Versagen" im Fettgewebe am Ort der Insulinverabreichung, kompliziert sein.

Zuckerreduzierende Tabletten werden zusätzlich zur Ernährung bei nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus verschrieben. Nach dem Mechanismus der Blutzuckerminderung werden folgende Gruppen von Glukose-senkenden Medikamenten unterschieden:

  • Sulfonylharnstoff-Medikamente (Glycvidon, Glibenclamid, Chlorpropamid, Carbutamid) - stimulieren die Insulinproduktion durch Pankreas-β-Zellen und fördern das Eindringen von Glukose in Gewebe. Die optimal ausgewählte Dosierung von Medikamenten in dieser Gruppe hält einen Blutzuckerspiegel von> 8 mmol / l. Bei einer Überdosierung können sich Hypoglykämie und Koma entwickeln.
  • Biguanide (Metformin, Buformin usw.) - reduzieren die Aufnahme von Glukose im Darm und tragen zur Sättigung peripherer Gewebe bei. Biguanide können den Harnsäurespiegel im Blut erhöhen und bei Patienten über 60 Jahren sowie bei Patienten mit Leber- und Nierenversagen und chronischen Infektionen zu einer schweren Erkrankung führen. Biguanide werden häufiger für nicht insulinabhängige Diabetes mellitus bei jungen adipösen Patienten verschrieben.
  • Meglitinide (Nateglinid, Repaglinid) - bewirken eine Abnahme des Zuckerspiegels und stimulieren die Bauchspeicheldrüse zur Insulinsekretion. Die Wirkung dieser Medikamente hängt vom Zuckergehalt im Blut ab und verursacht keine Hypoglykämie.
  • Alpha-Glucosidase-Inhibitoren (Miglitol, Acarbose) - verlangsamen den Blutzuckeranstieg, indem sie die Enzyme blockieren, die an der Absorption der Stärke beteiligt sind. Nebenwirkungen - Blähungen und Durchfall.
  • Thiazolidindione - reduzieren die aus der Leber freigesetzte Zuckermenge, erhöhen die Anfälligkeit von Fettzellen für Insulin. Bei Herzinsuffizienz kontraindiziert.

Im Falle von Diabetes mellitus ist es wichtig, dem Patienten und seinen Familienmitgliedern beizubringen, wie sie ihren Gesundheitszustand und den Zustand des Patienten kontrollieren können, Erste-Hilfe-Maßnahmen zur Entwicklung von präkomatösen und komatösen Zuständen. Eine positive therapeutische Wirkung bei Diabetes mellitus wird durch Gewichtsabnahme und individuelle moderate körperliche Anstrengung ausgeübt. Aufgrund der Muskelanstrengung steigt die Glukoseoxidation an und der Gehalt im Blut nimmt ab. Bei einem Blutzuckerspiegel von> 15 mmol / l kann jedoch nicht mit körperlicher Anstrengung begonnen werden. Sie müssen erst abwarten, bis sie unter der Wirkung von Medikamenten abnehmen. Bei Diabetes sollte die körperliche Anstrengung gleichmäßig auf alle Muskelgruppen verteilt werden.

Prognose und Prävention

Patienten mit diagnostizierter Zuckerkrankheit werden einem Endokrinologen zur Last gelegt. Bei der Organisation der richtigen Lebensweise, Ernährung und Behandlung kann sich der Patient viele Jahre lang zufrieden geben. Sie verschlimmern die Prognose von Diabetes und verkürzen die Lebenserwartung von Patienten mit akuten und chronisch sich entwickelnden Komplikationen.

Die Vorbeugung von Diabetes mellitus Typ I wird reduziert, um die Widerstandskraft des Körpers gegen Infektionen zu erhöhen und die toxischen Wirkungen verschiedener Substanzen auf das Pankreas auszuschließen. Präventive Maßnahmen bei Diabetes mellitus Typ II umfassen die Prävention von Fettleibigkeit und die Korrektur der Ernährung, insbesondere bei Personen mit einer belasteten Erbgeschichte. Die Verhinderung der Dekompensation und der komplizierte Verlauf des Diabetes mellitus besteht in der richtigen, systematischen Behandlung.