Vaskuläre Demenz

Gründe

I. V. Damulin
* Abteilung für Nervenkrankheiten der Moskauer Medizinischen Akademie. I. M. Sechenov
Neurological Journal, 1999.-№3.-C.4-11.

Einstufung und Diagnosekriterien
Unter Demenz wird die Verletzung intellektueller Fähigkeiten als Folge einer organischen Erkrankung des Gehirns verstanden, die zu Behinderungen sozialer Funktionen, zu einer Verringerung der beruflichen Fähigkeiten und der Fähigkeit zur Selbstbedienung führt. Bei den älteren Menschen tritt Demenz in 5–15% der Fälle auf und bei Frauen häufiger als bei Männern. Demenz wird diagnostiziert, indem die kognitiven Funktionen im Vergleich zum anfänglichen höheren Niveau reduziert werden. Sie äußert sich in Gedächtnisstörungen und Störungen in zwei oder mehr Bereichen (Orientierung, Aufmerksamkeit, Sprache, visuell-räumliche Funktionen, exekutive Funktionen, motorische Kontrolle und Atmung). Diese Diagnose basiert auf klinischen Daten und wird durch neuropsychologische Tests bestätigt. Patienten, die bei einem Patienten anwesend sind, sollten so stark ausgeprägt sein, dass sie selbst nicht als Folge eines körperlichen Defekts, der beispielsweise durch einen Schlaganfall verursacht wird, zu Verletzungen im Alltag führen [20]. Zu den Hauptursachen für Demenz gehören die Alzheimer-Krankheit, vaskuläre Hirnschäden, dysmetabole Enzephalopathie, Alkoholismus, Gehirntumore, psychische Verletzungen des Gehirns, notensive Hydrozephalus, Parkinson-Krankheit, Infektionskrankheiten des ZNS [3]. In den letzten Jahren wurden Demenz des Frontaltyps und Demenz mit Kälbern von Levi aktiv untersucht. Es gibt keine genauen Daten zur Prävalenz dieser Krankheiten in der Bevölkerung.

Die vaskuläre Demenz (DM), die in den Ländern Westeuropas und der Vereinigten Staaten die zweithäufigste aller Demenzerkrankungen ist, wird bei etwa der Hälfte der wegen Demenz im Krankenhaus stationierten Patienten diagnostiziert. In der ehemaligen Sowjetunion und in Japan trifft sich Diabetes häufiger als die Alzheimer-Krankheit [22]. Das Durchschnittsalter von Diabetikern ist etwas niedriger als das von Alzheimer-Patienten, und die Krankheitsdauer vom Zeitpunkt der Diagnose bis zum Beginn des Todes beträgt etwa 5-7 Jahre (zum Vergleich: bei der Alzheimer-Krankheit - von 6 bis 8 Jahren) [21]. Die direkte Todesursache bei Diabetes mellitus ist Lungenentzündung, Schlaganfall (häufig wiederholt) und Myokardinfarkt. Diabetes trifft sich häufiger bei Männern als bei Frauen.

In Anbetracht des Diabetes-Problems sollte betont werden, dass der Begriff "Demenz" vor allem auf Gedächtnisstörungen fokussiert ist. Im Falle von Gefäßerkrankungen des Gehirns dominieren jedoch im klinischen Bild selten die tatsächlichen mnestischen Erkrankungen. Der Grund für soziale Fehlanpassungen ist in der Regel eine Kombination aus motorischen, in erster Linie von Haltungsstörungen und kognitiven Störungen (Prinzipien, Krankheit, Exekutivfunktionen usw.). V. Hachinski [13] betont, dass das Spektrum der zerebralen Abnormalitäten der vaskulären Genese extrem breit ist - vom asymptomatischen Stadium mit dem Vorhandensein von Risikofaktoren (dem brain at risk-Stadium) bis zum tatsächlichen Stadium der Demenz; Laut dem Autor ist ein gültigerer Begriff nicht "vaskuläre Demenz", sondern "vaskuläre kognitive Beeinträchtigung". Der Nachteil des vorgeschlagenen V.-Hachinski-Terminals besteht jedoch darin, sich auf neuropsychologische Störungen zu konzentrieren, da das Spektrum der klinischen Störungen bei vaskulären Läsionen des Gehirns einen breiteren Charakter hat. Unserer Meinung nach wird der Begriff "zirkulatorische (vaskuläre) Enzephalopathie" durch morphologische, pathogenetische und klinische Gesichtspunkte gezielter und autorisiert, während dieser Diabetes als das führende Vorkommen von Stadium III des zirkulatorischen Enzephaloplastoms angesehen wird

Lange Zeit wurde "vaskuläre Demenz" als Ergebnis einer Vasokonstriktion und einer Abnahme der Gehirnblutung herausgearbeitet. In der Zukunft wurde dieses Konzept durch das Konzept der "multiinfektiösen Demenz" ersetzt. Gegenwärtig wird den sogenannten nichtinfarktischen Formen von Diabetes immer mehr Aufmerksamkeit gewidmet.

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) [6, 23] wird Diabetes als Folge eines Hirninfarkts aufgrund von Gefäßerkrankungen, einschließlich zerebraler Störungen, die durch arteriellen Hypertonie verursacht werden, behandelt. Gemäß diesen Kriterien für die Diagnose von Diabetes müssen Sie Demenz haben, einen heterogenen (nicht produktiven) kognitiven Defekt (einige kognitive Sphären können signifikant erhöht sein, andere können erhalten bleiben), fokale neurologische Symptome (mindestens eines der folgenden Symptome: das zentralisierte Syndrom schläft nicht). tiefe Reflexe, pathologische Fußreflexe, pseudobulbäre Paralich) und anamnestische, klinische oder paraklinische Legenden einer ausgeprägten zerebralen Gefäßerkrankung, welche f ist ätiologisch mit Demenz (eine Geschichte von Schlaganfall, Unterschrift des tsepebpalnogo infapkta) [23] verbunden. Der Hauptnachteil der in ICD-10 vorgestellten Kriterien für Diabetes ist eine Überschätzung der Bedeutung des Infarkts bei der Entstehung von Diabetes und eine Unterschätzung der Rolle der Pathologie der weißen Substanz während vaskulärer Läsionen des Gehirns.
Am weitesten verbreitet sind jetzt die Kriterien, die vom NDDS - AIREN (Nationales Institut für neurologische Erkrankungen und Schlaganfall - Internationale Vereinigung für Forschung und Forschung und Neurowissenschaften) vorgeschlagen wurden [20]. Diese Kriterien für Diabetes sowie ICD-10-Kriterien basieren auf dem Konzept des Infekts. Diabetes wird als ein Syndrom angesehen, das eine unterschiedliche Ätiologie und verschiedene klinische Manifestationen hat. Für die Diagnose einer vaskulären Demenz gemäß den NINDS-AIREN-Kriterien sind drei Bedingungen erforderlich: Das Vorhandensein von Demenz beim Patienten, das Auftreten zerebrovaskulärer Erkrankungen (anamnestisch, klinisch, neuroimagisch) und der ursächliche Zusammenhang dieser beiden Zustände untereinander.

Neuropathie des Gehirns. Es umfasst mehrere Infektionen in Bereichen der Vaskularisation der Hauptgefäße oder Einzelinfektionen in "strategisch bedeutsamen" Bereichen (Gyrus Angusis, Thalamus, basale Teile des Gehirns, Bereiche der Vaskularisierung der frontalen oder hinteren Hirnarterien) sowie in Commonweights und in Commonweights, in Commonweights und in Commonweights, gemeinsam in den Bannern von Commonailern. ischämische Veränderungen in der peripheren weißen Substanz oder eine Kombination der Anomalien. Das schwierigste Problem ist die Herstellung eines kausalen Zusammenhangs zwischen zerebraler Gefäßerkrankung und Demenz. Das NINDS-Team - AIREN ist der Ansicht, dass hierfür ein oder zwei der folgenden Gründe erforderlich sind: 1) die Entwicklung von Demenz innerhalb der ersten 3 Monate nach einem bestätigten Schlaganfall; 2) plötzlicher (akuter) Beginn einer kognitiven Beeinträchtigung oder schwankende, gestaffelte Transkription eines kognitiven Defekts.

Zuweisen von wahrscheinlicher, möglicher und eindeutiger Diabetes. Für die Diagnose von Diabetes von Wahrscheinlichkeiten unter pepechislennyh oben genannten Funktionen ist notwendig für die Entstehung der Krankheit pannih Stadien des beeinträchtigten Walking und Becken passtpoystv, ein Hinweis auf eine Geschichte von häufigen oder wippen, kein sppovotsipovannye fällt psevdobulbapny papalich, das Vorhandensein von emotionaler Persönlichkeit passtpoystv. Kriterien für die Diagnose möglichen Diabetes sind: Brenn nevpologicheskaya Symptomatologie VARIATIONEN Abwesenheit von CT / MPT-Bestätigung eine Gefäßerkrankung oder klar vpemennuy Zusammenhang zwischen Demenz und Schlaganfall ist, tpudnoulovimoe Beginn und vapiabelnoe für (Folgen „Plateau“ oder Verbesserung) kognitiven Defekt in Verbindung mit Vorkommen von tsepebpovaskulyapnogo Krankheit. Ein spezifischer Diabetes wird bei Vorhandensein klinischer Kriterien eines wahrscheinlichen Diabetes und histopathologischer Anzeichen einer zerebralen Gefäßerkrankung diagnostiziert, die während einer Autopsie oder Biopsie erhalten wurden.
Klinische Merkmale

Die klinischen Manifestationen von Diabetes sind vielfältig. Lokalisierung und Ausprägung von Hirnschäden sind von entscheidender Bedeutung. Es ist jedoch möglich, bestimmte Merkmale zu identifizieren, die dazu beitragen, Diabetes von anderen Staaten zu unterscheiden, was zu vielen intelligenten Geräten führt. Seit Anfang der 70er Jahre wurde die Khachinsky-Ischemieskala [12] häufig bei der Diagnose einer multiinfektiösen Demenz eingesetzt. Die signifikantesten Anzeichen dieser Skala, die die Multi-infantile Demenz von der Alzheimer-Krankheit unterscheiden, sind akuter Beginn, Transkriptionsgrad und fluktuierender Verlauf der Erkrankung, Vorhandensein von Bluthochdruck, Schlaganfall in der Vorgeschichte und fokale Neuropathologie. Anzeichen wie nächtliche Verwirrung und Depression haben keinen signifikanten diagnostischen Differenzwert [17]. Die ischämische Skala hilft bei der Differentialdiagnose von Multiinfektiöser Demenz und Alzheimer-Krankheit. Gegenwärtig hat sich gezeigt, dass diese Skala eine hohe Spezifität aufweist, ihr Nachteil ist jedoch die geringe Empfindlichkeit. Mit Hilfe dieser Skala ist es daher möglich, mit relativ hoher Genauigkeit nur eine der Varianten des Diabetes mellitus zu diagnostizieren - die multiinfektiöse Demenz.

Das klinische Bild des Diabetes und sein kennzeichnendes Merkmal sind motorische und kognitive Beeinträchtigungen. Das Spektrum der motorischen Störungen ist recht breit - von minimal geäußerten Gründen der Pyramideninsuffizienz bis zu unhöflicher Ataxie oder Plegii. Bei Patienten mit Diabetes mellitus treten unterschiedlich ausgeprägte Pyramidenstörungen auf, die nicht nur eine Folge der verschobenen akuten Verletzung der zerebralen Koronarerkrankung (ONMK) sein können, sondern auch bei einem krankheitsfreien Verlauf der Erkrankung bei klinisch offensichtlichen Anzeichen von ONMK. Ein Merkmal des Pyramidensyndroms ist oft eine sehr moderate klinische Manifestation - Anisoreflexie, minimal exprimierte Pararesen. Eine ausgeprägte Asymmetrie des Pyramidensyndroms deutet entweder auf einen zuvor aufgetretenen Schlaganfall oder auf eine andere Krankheit, die unter der Maske des Diabetes abläuft (volumetrische interne Prozesse, die Folgen einer Hirnverletzung). Diffuse und symmetrische Wiederbelebung tiefer Reflexe, positive pathologische Pyramidenreflexe, oft kombiniert mit ausgeprägten Reflexen des physikalischen Automatismus und anderer pseudobulbärer Syndrome, sind charakteristisch für multifokale Gefäßschäden des Gehirns. In diesen Fällen sind die amyostatischen und ataktischen Syndrome häufig deutlich und die pyramidenförmigen Symptome in den Beinen ausgeprägter.

Ataktische, pseudobulbäre und bulbarische Erkrankungen, Amyostatische Erkrankungen (vorwiegend Akinesien) können auch während eines unkontrollierten Krankheitsverlaufs auftreten. Ataxische Störungen werden bei einigen Patienten weniger durch eine Funktionsstörung der Kleinhirn-Stammzellen als durch eine Beeinträchtigung der Frontal-Stamm-Bahnen mit dem Auftreten des Phänomens der frontalen Ataxie oder der Aprexie des Gehens verursacht. Bei Gleichgewichtsverletzungen und beim Gehen der frontalen Genese sind Verlangsamung des Laufens, Verkürzung und Ungleichmäßigkeit der Tritte, Schwierigkeiten beim Bewegungsbeginn, Instabilität während der Kurvenfahrt und Zunahme der Unterstützungsfläche charakteristisch. Das Vorhandensein von Parese und Ataxie ist der bedeutendste Faktor für das Sturzrisiko. Stürze können sowohl zu tödlichen als auch zu schweren Verletzungen führen (Frakturen des Beckenknochens, Hals am Oberschenkel, Wirbelkörper, Schädel). Selbst wenn keine ernsthaften Schäden auftreten, kann es zu einer ständigen Empfindung, Angst, Angst vor einem wiederholten Sturz kommen, was den motorischen Modus und die Selbstbedienung einschränkt.

Klinisch gesehen zeigt das Pseudobulbar-Syndrom Dysphagie, Dysphagie, Episoden von erzwungenem Lachen oder Weinen, positive axiale Reflexe, Sabbern und oft keinen Urin. Die Entstehung dieses Syndroms ist mit dem Vorhandensein mehrerer kleiner Erweichungszentren in beiden Hemisphären verbunden, hauptsächlich in der Frontcortex, dem Operculum, der inneren Kapsel und dem oberen Hirnstamm. Atherosklerotische Veränderungen von großen und kleinen Hirngefäßen werden beobachtet.

Amyostatic passtpoystva diabetische Patienten ppoyavlyayutsya als vypazhennoy Akinese (oligobpadikineziya, gipomimiya, Schwierigkeiten Bewegungen initiieren) und negpuboy Muskel pigidnosti, in der Regel in den unteren Extremitäten ( „papkinsonizm untere Körperhälfte“) mit positiven Phänomenen „ppotivodeystviya“ (it. Gegenhalte), wenn es unwillkürliche Kontraktion der Muskeln, wenn der Arzt versucht, eine schnelle passive Bewegung mit der Extremität des Patienten durchzuführen. In der Regel werden amyostatische Erkrankungen mit anderen neurologischen Symptomen wie Pyramidenerkrankungen, Ataxie, pseudobulbären Erkrankungen kombiniert; Der charakteristische Ruhequotient für Parkinson ist nicht vorhanden. Amyostatische Störungen werden aufgrund des Auftretens akuter Dysgemie in der Regel in Stufen übertragen. All dies deutet darauf hin, dass das Amyostase-Syndrom (akinetik-pigidny) nicht als separate Manifestation von Diabetes dient, sondern nur eine der neurologischen Erkrankungen darstellt, die durch eine ziemlich diffuse Hirnläsion verursacht werden. Eine der hauptsächlichen pathologischen und pathophysiologischen Verbindungen dieses diffusen pathologischen Prozesses kann die zweiseitige Schädigung von Koronar- und Kortex-Stamm-Verbindungen sein, die den gesamten Störungskomplex verursacht - pyramidales, pseudobollares, disperidatives oder atopisches Syndrom, eine natürliche Ästhetik, die durch den gesamten Störungskomplex verursacht wird.

Bei Diabetes kann es zu Schlafapnoe kommen, außerdem treffen sie sich häufiger als bei der Alzheimer-Krankheit. Bei einer lacunaren Positionierung der Brücke wird ein besonderes Syndrom mit verschiedenen Bewegungen in der Schlafphase mit schnellen Augenbewegungen beschrieben, die von einfachen Fußbewegungen bis zu komplexen, quasi-willkürlichen Bewegungen reichen. Ähnliche Störungen können auftreten, wenn eine weiße ventrikuläre weiße Substanz beeinträchtigt wird.

Die Ausprägung kognitiver Beeinträchtigung bei Vorliegen einer zerebralen Gefäßinsuffizienz wird durch eine Reihe von Faktoren bestimmt, die nicht vollständig untersucht wurden, einschließlich des Alters der Patienten. Gleichzeitig kann die kognitive Beeinträchtigung in frühen Stadien des Diabetes ähnlich sein wie bei der Alzheimer-Krankheit. Diabetes äußert sich in einer Beeinträchtigung des Gedächtnisses durch die Art der verstärkten Verfolgung von Spuren, Verlangsamung und rasche Erschöpfung kognitiver Prozesse, Verletzung der Verallgemeinerungsprozesse von Konzepten, Apathie, häufig in Verbindung mit Depressionen. Im klinischen Bild ist das Vorhandensein von Primärerkrankungen höherer Hirnfunktionen (Beurteilung, Agnosie usw.) möglich, was viel später auftritt - bei Lokalisation ischämischer Herde in den entsprechenden Abschnitten der Gehirnhälfte des Gehirns (Parietal, Occipital, Temporal, Frontal).

Arten der vaskulären Demenz
Der unbestrittene Vorteil von ICD-10 ist die Isolierung verschiedener Arten von Diabetes: Demenz mit akutem Einsetzen, Mehrfachinfarkt und subkortikalen Demenzen, gemischte vertikale und subkortikale, "andere" und "unspezifische" Formen der vaskulären Demenz.

Demenz mit akutem Beginn tritt innerhalb des ersten Monats (aber nicht mehr als 3 Monate) nach einem Schlaganfall auf, in der Regel ischämisch; In seltenen Fällen kann dies durch eine starke Blutung verursacht werden. Multi-infantiler Diabetes ist überwiegend kortikal; Der Anfang hat einen allmählicheren Charakter (innerhalb von 3-6 Monaten) nach einer Reihe kleiner ischämischer Episoden, zwischen denen sich klinische Besserung befinden kann. Im Verlauf der pathomorphologischen Studie werden im Kortex und in der weißen Substanz große, vollständige Zerstörungszentren gefunden, um die herum Bereiche mit unvollständigem Infarkt bemerkt werden. Es können auch subvertikale Infarkte oder Lücken entdeckt werden. Es gibt eine Entsprechung zwischen dem Schweregrad der Demenz und dem Gesamtvolumen der Postinfarktzysten. Ihre Lokalisation ist ebenfalls wichtig - während der pathomorphologischen Studie werden Infarkte im Cortex und der weißen Substanz der Frontal- und Temporallappen sowie in den Basalganglien am häufigsten gefunden. In den meisten Fällen haben sie eine doppelseitige Lokalisierung. Der Beginn der Demenz ist nicht nur mit dem Gesamtvolumen der Infarkte und ihrer Lokalisation verbunden, sondern auch mit der geänderten Expansion der Ventrikel des Gehirns und dem Vorhandensein diffuser Veränderungen in der weißen Substanz der Gehirnhälften [2, 5, 8, 14]. Das Risiko für eine Demenz nach Schlaganfall ist bei älteren Patienten mit einem Atrophie der medialen Teile des Schläfenlappens vor einem Schlaganfall höher, was bei manchen Patienten der älteren Altersgruppen auf ein gemischtes vaskuläres und degeneratives (Alzheimer) Muster der Demenz nach dem Schlaganfall hindeuten kann. Bei den meisten Patienten wird eine Kombination der oben genannten vaskulären Faktoren festgestellt, und der Beginn einer Demenz ist auf das Erreichen einer bestimmten „kritischen Schwelle“ zurückzuführen. In einigen Fällen kann Diabetes durch einen einzelnen Infarkt von relativ großer Größe verursacht werden. Es wird auch eine Demenz bei der Entwicklung von Infarkten relativ geringer Größe in „strategischen“ Zonen beschrieben. Embolische Infektionen haben nicht nur die Korkenlokalisation, sondern entwickeln sich auch in der Großhirnrinde und im Infarkt aufgrund einer zerebralen Gefäßinsuffizienz - in den angrenzenden Bereichen.

Neben dem plötzlichen Auftreten von koronarem (oft mehrfach infizierendem) Diabetes ist das Auftreten asymmetrischer fokaler neurologischer Symptome (Gesichtsfeldstörung, Hemiparese, Reflexasymmetrie usw.) charakteristisch. Verletzungen der mentalen Funktionen bei dieser Art von Diabetes sind aufgrund der Lokalisierung von Herden sehr unterschiedlich.

Patienten mit subkortikalem Diabetes leiden in der Regel an arterieller Hypertonie und Anzeichen (klinisch und instrumentell) einer vaskulären Beeinträchtigung der tiefen Bereiche der weißen Substanz der Gehirnhälfte mit Kortexkonservierung. Infarkte befinden sich hauptsächlich unterkategorisch und stellen kleine Hohlräume dar, die von einem viel größeren Bereich mit unvollständigem Infarkt umgeben sind. Die mögliche Umkehrung unvollständiger Infektionen eröffnet gewisse Möglichkeiten für die Diabetestherapie. Klinisch subkoptikalny Art von Diabetes hapaktepizuetsya Anwesenheit dvustoponney pipamidnoy Symptome, in der Regel in den Beinen, kann izolipovannye gemipapezy detektiert werden, von beeinträchtigter Gehen, nedepzhanie Urin dizaptpiya positive axiale pefleksy, heftiges Weinen und Lachen, amyostatic Symptome und deppessiya. Es gibt nicht in allen Fällen Hinweise auf Schlaganfälle in der Geschichte des subkortikalen Diabetes, die schrittweise Transkription kognitiver Anomalien für diesen Typ ist nicht typisch [10]. Sollte podchepknut, was an sich Demenz subkoptikalnuyu pazgpanichenie und kopkovuyu ppedstavlyaet recht willkürlich, da mopfologicheskie und besonders funktionelle passtpoystva während der meisten, wenn nicht VARIATIONEN alle Formen Demenz zatpagivayut zu einem gewissen Grad als podkopkovye Abteilungen und kopkovye Struktur von [8].

Gemischte (kortikale und subkortikale) Diabetesformen können auf der Grundlage klinischer und / oder instrumenteller Daten diagnostiziert werden [6]. Es gibt keine spezifischen Kriterien für "andere" und "unbestimmte" ("nicht spezifische") SD-Formen in ICD-10.
Es ist zu beachten, dass unter den chronischen zerebrovaskulären Erkrankungen in ICD-10 [6] die Transplantation der vaskulären Leukoenzephalopathie (Binswanger-Krankheit, subkortikale Arteriosklerose-Enzephalopathie) isoliert wird. Die nosologische Unabhängigkeit dieser Krankheit wird diskutiert, manchmal wird sie als eine Variante der Multiinfektionsdemenz betrachtet. Die Binswanger-Krankheit tritt gewöhnlich in der 6. bis 7. Lebensdekade auf; Männer treffen sich häufiger als Frauen. Zum ersten Mal, beschrieben von O. Binswanger im Jahre 1894, ist die subkutane arteriosklerotische Enzephalopathie gekennzeichnet durch die Übertragung von Demenzkrankheit und Episoden der akuten Entwicklung der fokalen Symptomatologie oder durch Übertragung neurologischer Prozesse durch fokale Symptome oder durch Übertragung von neurologischen Prozessen durch fokale Symptome oder durch Übertragung von neurologischen Prozessen oder durch Übertragung von neurologischen Prozessen. Eine detaillierte klinische Analyse und Beschreibung makroanatomischer Veränderungen wurde von O. Binswanger jedoch nur in einem Fall gegeben. A. Alzheimer, der 1902 den Namen "Binswanger-Krankheit" vorschlug, beschrieb histopathologische Veränderungen im Detail und kam zu dem Schluss, dass es sich bei dieser Erkrankung um eine eigene nosologische Form handelt. In der Vergangenheit wurde diese Erkrankung als eher selten angesehen, das Interesse an der Binswanger-Krankheit war mit der Einführung der klinischen CT und insbesondere der MRT in der klinischen Praxis [1, 4]. Nach den von D. Benett et al. Vorgeschlagenen Kriterien [9] Zur Diagnose der Binswanger-Krankheit muss der Patient Folgendes haben: 1) Demenz, 2) zwei Anzeichen für Folgendes: Gefäßfaktorenrisiko oder Anzeichen einer systemischen Gefäßerkrankung; Anzeichen einer vaskulären Schädigung des Gehirns (fokale neurologische Symptome); "subkortikale" neurologische Störungen (parakinsonistische Charakterstörung, seniler oder "magnetischer" Gang; Parathonie; kein Harn bei spastischer Blase); 3) bilaterale Leukoareose nach CT oder bilaterale multiple oder diffuse Bereiche in der weißen Substanz der Gehirnhälften. In diesem Fall wird betont, dass dem Patienten gemäß CT und MRT und schwerer Demenz multiple oder bilaterale Koronarherde fehlen sollten. Pathomorphologisch ist die Binswanger-Krankheit durch arteriosklerotische Veränderungen der Arterien der Basis des Gehirns und der Arterien der Basis, der Expansion des dritten und lateralen Ventrikels, der diffusen Demyelinisierung, der Lacunarinfarkte in den Basalganglien und eines Zweiges der Technik gekennzeichnet. Binswanger-Krankheit und Lacunar-Zustand haben ein ähnliches Krankheitsbild und werden häufig bei demselben Patienten entdeckt.
In NINDS-AIREN werden wie in ICD-10 mehrere Subtypen von Diabetes unterschieden: 1) Multiinfektions-Demenz; 2) Demenz aufgrund von Verletzungen in „strategischen“ Bereichen; 3) Demenz durch kleine Gefäße - subkortikal (einschließlich der Binswanger-Krankheit) und kortikal; 4) Hypoperfusionsdemenz (insbesondere aufgrund einer globalen Ischämie beim Stoppen der Herztätigkeit oder ausgeprägter Hypotonie); 5) "hämopagische" Demenz (chronisches subdupales Hämatom, zerebrales Hämatom usw.); 6) "Eine Kombination der obigen und anderer Faktoren ist nicht ausreichend durchdachte Faktoren."

Multiinfektiöse Demenz und Demenz aufgrund einer subkritischen Beeinträchtigung der weißen Substanz treten am häufigsten auf. Der Diabetes, der durch einen einzigen Infarkt verursacht wird, der normalerweise in der "strategischen" Zone lokalisiert ist, ist viel weniger wahrscheinlich. J. Cummings [10] stellt fest, dass bilaterale hypothalamische Infarkte hauptsächlich durch Amnesie charakterisiert sind, wobei bilaterale thalamische Herde Verlangsamung mentaler Prozesse, Apathie, dyspeptische Aufmerksamkeit, Gnosis, Präfix und Sprache beobachtet werden. Die funktionelle Deaktivierung der Großhirnrinde ist die Grundlage für die Anomalien höherer Gehirnfunktionen bei Injektionen in den Thalamus. Die Diskrepanz zwischen dem relativ kleinen Volumen der Herde und der signifikanten Symptomatologie bei Thalamusinfarkten kann mit anatomischen Voraussetzungen verbunden sein, dh der Verbindung des Thalamus mit den Adaptern des Hinterkopfes und des Parietums, den Strukturen des Retikularadapters oder der Unterschätzung der Veränderungen in dieser Kategorie von Patienten mit einer Retikularbildung oder mit einer Unterschätzung der Veränderungen in dieser Kategorie mit dem Adaptus In der Literatur werden nur einige Beschreibungen von Fällen paramedialer thalamischer Demenz gegeben (Brennpunkte im thalamischen Bereich und in den mesencephalen Abteilungen); Für diese Patienten sind okulomotorische Störungen, Ataxie, Dysmetrie, pyramidale Symptome, Aufmerksamkeitsstörungen, Gedächtnisverlust, Apathie typisch, die neuropsychologischen Störungen bei vorübergehender Hyperparasitik ähneln [14].

Hypoperfusionsdiabetes ist durch Infarkte in den Endkreisläufen gekennzeichnet, die in ihren Infarktinfraktionen demenzbedingt dem Zusammenbruch großer Gefäße ähneln. Das Auftreten dieses Zustands ist mit der Injektion von intracerebralem Arteriol, repetitiven Blutdruckabfällen und einer globalen zerebralen Ischämie während der vorübergehenden Einstellung der Herzaktivität verbunden.

Es sei darauf hingewiesen, dass die klinische Diagnose eines oder eines anderen Subtyps von Diabetes aufgrund der Ähnlichkeit neurologischer und neuropsychologischer Manifestationen nicht immer möglich ist. Darüber hinaus liegen den allgemeinen pathophysiologischen Mechanismen verschiedene Subtypen zugrunde, und die Mehrzahl der Patienten hat nach neuroimaging-Forschungsmethoden gleichzeitig zwei oder mehr Diabetes-Subtypen [14]. Beleg dafür sind die Ergebnisse der Studie V. Emery et al. [11], bei dem keine signifikanten Unterschiede in den Ergebnissen neuropsychologischer Tests zwischen Patienten mit verschiedenen Arten von Diabetes festgestellt wurden - Multiinfarkt, aufgrund einzelner Infarkte und ohne Hirninfarkt ("nicht-infarktiver" Diabetes).

In letzter Zeit wurde die Aufmerksamkeit auf Varianten von Diabetes gerichtet, die nicht direkt mit zerebralen Infarkten zusammenhängen. Das Konzept des "Nicht-Infarkt-Diabetes" hat eine wichtige klinische Refraktion, da bei den meisten dieser Patienten irrtümlich die Alzheimer-Krankheit diagnostiziert wird. Dies liegt an der Tatsache, dass der Hauptgrund, der angeblich gegen die vaskuläre Natur von Demenz aussagt, bisher das Fehlen eines Gehirninfarkts bei Patienten ist. Daher erhalten diese Patienten keine zeitnahe und adäquate Behandlung, und der Gefäßschaden des Gehirns wird somit schrittweise überwältigt.
Man kann der in der Literatur zum Ausdruck gebrachten Meinung zustimmen, dass die Schwierigkeiten bei der Diagnose von Diabetes zu einem großen Teil auf die Inkonsistenz der bestehenden Kriterien zurückzuführen sind. Die Verwendung verschiedener diagnostischer Kriterien für Diabetes bei denselben Patienten zeigte eine geringe Häufigkeit der Koinzidenz zwischen ihnen [25]. Bei der Differenzialdiagnose zwischen Diabetes und Alzheimer-Krankheit treten erhebliche Schwierigkeiten auf. Historisch basieren alle bestehenden Definitionen von Demenz in der Regel auf dem klinischen Bild der Alzheimer-Krankheit und berücksichtigen die deskriptiven Diabetesmerkmale nicht ausreichend. Gleichzeitig kann die kognitive Beeinträchtigung in frühen Stadien des Diabetes ähnlich sein wie bei der Alzheimer-Krankheit.

Wie oben gezeigt, sind die pathologischen Merkmale von Diabetes mellitus mehrere Zonen der zerebralen Ischämie, ihre subkortikalen Teilungen und der Cortex, begleitet von atrophischen Veränderungen, die sich vor dem Hintergrund der entsprechenden Veränderungen in den zerebralen Gefäßen entwickeln. Das Schlüsselelement, das dem Auftreten von Diabetes bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten zugrunde liegt, sollte nicht die anfängliche Schädigung der einen oder anderen der koronalen Zonen oder Systeme erkennen, sondern das Brechen der Verbindungen zwischen den verschiedenen Koronardivisionen und subkortikalen Strukturen, die zu ihrer Auflösung führen (Trennungsgruppen).. Die Hauptrolle bei Diabetes hängt in den meisten Fällen mit der Beeinträchtigung der weißen Substanz des Gehirns zusammen, insbesondere den Verbindungen der Frontalbereiche mit anderen Strukturen des zentralen Nervensystems. Der klinische Ausdruck des pathologischen Prozesses ist die Entstehung eines selten vorkommenden unisolierten Syndroms, aber eines Komplexes neurologischer und neuropsychologischer Syndrome.
M. O’Brien [19] betont, dass die Ausprägung einer Gehirnschädigung stärker als die Ätiologie des Gefäßprozesses das Auftreten von Diabetes bestimmt. Die Behandlungsmöglichkeiten hängen jedoch nicht so sehr von der Ätiologie der Gefäßläsion ab, sondern von der Ausprägung von Veränderungen. Etiopathogene Faktoren, die zur Entstehung von Diabetes führen, aperiodische Hypertrophie, Behandlung des Kopfschmerzes der Arthropoden, Anomalie des Kopfschmerzes und Beeinträchtigung der Behandlung der arteriellen Hypertrophie Das Auftreten kognitiver Beeinträchtigungen bei älteren Patienten mit arterieller Hypertonie hängt eher mit dem Grad des Anstiegs des systolischen Blutdrucks zusammen. Systemische arterielle Hypotension durch Mangel oder unzureichende sepdechnoy verursacht tepapii Arterial gipeptonii, EVOLUTION Ischämie Zone vaskulyapizatsii Segmente distale Linie überlastete tsepebpalnyh Gefäße (sindpom "pauper pepfuzii") ppeimuschestvenno in frontalen Hirnregionen. Arteriosklerotische Plaques, die in den Hauptarterien gebildet werden und abklingen, verursachen schwere Arrhythmien, die zu Embolie führen. Embolien als Ursache von Diabetes treten häufig nicht auf, der Mechanismus der zerebralen Gefäßinsuffizienz wird jetzt stärker berücksichtigt. Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung von Diabetes gehören neben arterieller Hypertonie (isoliert oder in Kombination mit Hypotonie-Episoden) und kardialer Pathologie Hyperlipidämie, Diabetes, Fettleibigkeit und Rauchen. Eine fettreiche Ernährung erhöht das Risiko, an Diabetes zu erkranken.

Untersuchung von Patienten mit Diabetes
Bei der Untersuchung der Patienten sollte der Beurteilung des Herz-Kreislauf-Systems große Aufmerksamkeit gewidmet werden. Es ist notwendig, die Bedeutung der Auskultation der Haupthauptarterien zu betonen. Karotisgeräusche werden in einer Bevölkerung von 4–5% der Personen im Alter von 45–80 Jahren festgestellt und in etwa der Hälfte der Fälle durch Stenosen der A. carotis interna verursacht. Der Mangel an Lärm erlaubt es nicht, das Vorhandensein des stenoziruyuschego-Prozesses abzulehnen. Einige Informationen über den Zustand des Gefäßsystems können mit der Ophthalmoskopie erhalten werden. Neben der Tatsache, müssen die Drähte zu biochemischen kpovi, gewisses Maß an Lipiden, sahapa kpovi, Forschung und gemopeologicheskih hemocoagulation KENNZEICHEN, EKG und in Gegenwart geeigneter Indikationen (Popok sepdtsa, apitmiya) - Echokardiographie und holtepovskoe monitopipovanie. Eine wichtige Rolle spielt die Ultraschall-Doppleographie, mit der sowohl der extrakranielle als auch der intrakranielle Fluss beurteilt werden können [7]. Vorwiegend nachteilig ist der kombinierte Ausfall mehrerer Schiffe. Die Durchführung einer solchen informativen Studie als zerebrale Angiographie zeigt sich nur bei Patienten mit ausgeprägter Beeinträchtigung der Hauptarterien, die daher zukünftig operativ behandelt werden sollen. EEG-Veränderungen sind nicht spezifisch für Diabetes. Entsprechend dem Fortschreiten der vaskulären zerebralen Insuffizienz wird eine eindeutige Dynamik der Änderungen der bioelektrischen Aktivität des Gehirns in Form eines Wachstums von langsamen Wellen beobachtet. Bei epileptischen Anzeichen, die bei etwa 15% der Patienten mit Diabetes beobachtet werden, ist das EEG eine zwingende Forschungsmethode.
Typisch für Diabetes sind pathophysiologische Veränderungen und die lebenslange Untersuchung von Patienten mit modernen Methoden der Neurovisualisierung. Bei der multiinfantilen Demenz werden Tomogramminfarkte sowohl in der weißen als auch in der weißen Substanz der Gehirnhälften, bei der subkortikalen Arteriosklerose der Enzephalopathie - meist in der weißen Substanz und in Kombination mit den Veränderungen des Herzens - und bei diffusen Veränderungen nachgewiesen. CT und MPT erlauben es uns, die zerebrale Atrophie mit fast derselben Genauigkeit abzuschätzen. In einer Neuroimaging-Studie wird häufig eine Leukoareose festgestellt. Bei Computertomogrammen ist die Leukoareose eine hypo-intensive Zone; Der Ausdruck dieser Veränderungen sowie der Ausdruck der Expansion des Ventrikelsystems korreliert mit der Schwere der klinischen Störungen. Laut CT, Leukoareose, werden mehr als 90% der Patienten mit Diabetes sichtbar gemacht. Die MRT ist, insbesondere wenn sie im T2-Modus verabreicht wird, eine empfindlichere Methode zum Nachweis diffuser und fokaler Veränderungen im Gehirn im Vergleich zur CT. Nach den MRT-Daten wird bei praktisch allen Patienten mit Diabetes eine Leukoareose festgestellt. Auftreten pepiventpikulyapnogo leykoapeoza mit anatomischen ppedposylkami zugeordnet sind, wie diese Abschnitte in den Bereichen zwischen benachbarten kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi und Zweige und aptepy kpayne anfällig für instabile kpovotoka sind, nappimep VARIATIONEN postupalnyh nagpuzkah oder während des Schlafs Quaternary [19]. K. Krishnan et al. [15] analysierten die Ergebnisse von Studien, die sich mit der Erforschung der pathomorphologischen Grundlagen der Leukooreose beschäftigten, und kamen zu dem Schluss, dass die durch MRT nachgewiesene heterogene Genese der weißen Substanz verändert wurde. Kleine Punktherde in Magnetresonanztomogrammen sind mit der Ausdehnung perivaskulärer Räume verbunden. Die Entstehung großer Herde beruht auf Infarkt oder Lücken aufgrund einer Verschlechterung der Perforationen. Gleichzeitig sind die Foci in den Zonen der Endzirkulation von peripheren Artefakten lokalisiert, die keine Kollateralverzerrung aufweisen. K. Krishnan et al. [15] beachten Sie, dass diese Zonen sowohl bei arterieller Hypertonie als auch bei arterieller Hypotonie anfällig sind.

Es sollte betont werden, dass Leukopreose nicht nur bei Diabetes, sondern auch bei Demenz der nicht-vaskulären Genese sowie beim normalen Altern sichtbar gemacht werden kann. So wird Leukoareose bei 30% der Patienten mit Alzheimer-Krankheit und bei 10–90% der klinisch gesunden älteren Personen nachgewiesen [24]. Das Vorhandensein von Leukoareose bei gesunden Personen ist mit einem Anstieg des Alters und dem Vorhandensein vaskulärer Risikofaktoren verbunden. Unterschiedliche diagnostische Signifikanz ist die Tatsache, dass in der vaskulären Pathologie die Expression von Leukoareose signifikanter ist und sowohl im mentorodulären als auch im subkortotischen Bereich lokalisiert werden kann [2, 5]. Wie oben erwähnt, wird die Leukoaureose häufiger mit der MPT als mit der CT sichtbar gemacht, jedoch sind die während der CT nachgewiesenen Veränderungen spezifischer für den vaskulären Prozess. Es ist wichtig, dass die Veränderungen in Hirngewebe, die in CT und MCT nicht immer nachweisbar sind, von klinischen Manifestationen begleitet werden. Dies lässt Zweifel an ihrer isolierten diagnostischen Bedeutung aufkommen und erfordert eine gemeinsame Analyse mit dem klinischen Bild, Daten aus einer instrumentellen Studie des Gefäßsystems.

Eine vollständige Übereinstimmung zwischen dem Neurovisualisierungsmuster und der Klinik wird nicht immer beobachtet. Die Identifizierung einer ausgedehnten zerebralen Atrophie bei Patienten mit einem klinischen Bild des Diabetes ohne eindeutigen Zusammenhang mit der Intensität der Veränderungen im kardiovaskulären System deutet auf die Möglichkeit eines parallel fließenden degenerativ-atrophischen Prozesses im Gehirn und auf Veränderungen durch eine chronische Bandscheibe hin. Der gleiche Umstand erfordert das genaueste Argument einer pathogenetisch signifikanten vaskulären Pathologie bei der Diagnose von Diabetes bei älteren Menschen. Laut J. Morris [18] ist die Überdiagnose von Diabetes zum Teil auf den unsachgemäßen Umgang mit den Ergebnissen der Neurovisualisierungsforschungsmethoden zurückzuführen, wenn der Nachweis ischämischer Läsionen auf dem Computer oder der Magnetresonanztomographie eindeutig als Auftreten von Diabetes behandelt wird, ohne das klinische Bild zu berücksichtigen. Daher kann das Vorhandensein einer Läsion im Tomogramm allein keine ausreichende Grundlage für die Diagnose von Diabetes darstellen.

Die unterkritische Variante des Diabetes kann in einigen klinischen und neurovisualisierten Erscheinungsbildern dem Stress-Hydrozephalus ähneln. Neben einem ähnlichen Spektrum an kognitiven Beeinträchtigungen sind diese Zustände durch Gehstörungen (Gangapoximation), pseudobulbuläre Störungen, fehlende emotionale Beeinflussung, Branding, Abnormalitäten des Beckens in frühen Stadien der Erkrankung gekennzeichnet. Bei CT und MPT wird in beiden Fällen eine ausgeprägte Ausdehnung des Ventrikelsystems des Gehirns festgestellt. Diabetes mellitus ist jedoch durch Infarkte und subkortikale Leukoareose gekennzeichnet; Für einen npotensiven Hydrozephalus sind die Infarkte nicht charakteristisch, und der Leukoarereozy trifft sich viel später und ist mental ventrikulär lokalisiert. Bei Diabetes entspricht die Ausdehnung der Seitenventrikel der Expression der rekentrikulären Leukoareose [4].

Mit den Methoden des funktionellen Neuroimaging - Einphotonenemissions-Computertomographie und Positonemissionstomographie - können Sie den zerebralen Kreislauf und den Stoffwechsel beurteilen. Bei Diabetes ist das Vorhandensein mehrerer asymmetrischer Zonen von Hypoperfusion und Hypometabolismus typisch. Diese Methoden sind jedoch derzeit in unserem Land nicht allgemein verfügbar, zudem kann die Verarbeitung ihrer Ergebnisse bei älteren Patienten schwierig sein.

LITEPATUPA
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Die Diagnose

Bei offensichtlichen klinischen Symptomen wird Diabetes diagnostiziert, wenn in jeder Blutprobe eine Hyperglykämie von über 11,1 mmol / l festgestellt wird, unabhängig von der Nahrungsaufnahme und bei einer Glykosurie von mehr als 1%. Wenn der Verdacht auf Diabetes besteht und es keine klinischen Symptome der Krankheit gibt, wird die Blutzuckerkonzentration im Plasma bei leerem Magen oder 2 Stunden nach der Standard-Glukoseladung in mindestens zwei Blutproben an verschiedenen Tagen bestimmt (Tabelle.

Im Gegensatz zu offenem Diabetes ist eine beeinträchtigte Kohlenhydratverträglichkeit häufig vorübergehender Natur und nur in Einzelfällen ist das latente Stadium des Typ I-Diabetes. Ein Anstieg des glykierten Hämoglobins (Hämoglobin A1c), dessen Gehalt im Blut von gesunden Menschen 4-5,2% des Gesamthämoglobins beträgt, weist auf einen durchschnittlichen Glykämiespiegel in den letzten 120 Tagen hin. Wie bei der Untersuchung der Insulinspiegel im Blut ist die Definition von A1c jedoch keine Methode zur Diagnose von Diabetes, es ist jedoch ratsam, die Kompensation von Diabetes zu überwachen.

Therapie / Verbandsempfehlungen / Verbandsempfehlungen / Empfehlungen des Bundes / Kardiologie / Diabetes bei Herzkrankheiten

EMPFEHLUNGEN ZU DIABETES, PREDIABETES UND CARDIOVASKULAREN KRANKHEITEN. EASD / ESC

Die Arbeitsgruppe für Diabetes, Prädiabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) in Zusammenarbeit mit der Europäischen Vereinigung für Diabetesforschung (EASD).

Autoren / Mitglieder der Arbeitsgruppe: Lars Rydén * (Vorsitzender des ESC) (Schweden), Peter J. Grant * (Vorsitzender der EASD) (Vereinigtes Königreich), Stefan D. Anker (Deutschland), Christian Bern (Schweden), Francesco Cosentino ( Italien), Nicolas Danchin (Frankreich), Christi Deaton (Großbritannien), Javier Escaned (Spanien), Hans-Peter Hammes (Deutschland), Heikki Huikuri (Finnland), Michel Marre (Frankreich), Nikolaus Marx (Deutschland), Linda Mellbin (Schweden), Jan Ostergren (Schweden), Carlo Patrono (Italien), Petar Seferovic (Serbien), Miguel Sousa Uva (Portugal), Marja-Riita Taskinen (Finnland), Michal Tendera (Polen), Jaakko Tuomilehto (Finnland), Paul Valensi (Frankreich), Jose Luis Zamorano (Spanien).

WSA-Ausschuss für die Ausarbeitung von Empfehlungen: Jose Luis Zamorano (Vorsitzender) (Spanien), Stephan Achenbach (Deutschland), Helmut Baumgartner (Deutschland), Jeroen J. Bax (Niederlande), Héctor Bueno (Spanien), Veronica Dean (Frankreich), Christi Deaton (Großbritannien), Jetin Erol (Türkei), Robert Fagard (Belgien), Roberto Ferrari (Italien), David Hasdai (Israel), Arno W. Hoes (Niederlande), Paulus Kirchhof (Deutschland, Vereinigtes Königreich), Juhani Knuuti (Finnland) ), Philippe Kolh (Belgien), Patrizio Lancellotti (Belgien), Ales Linhart (Tschechische Republik), Petros Nihoyannopoulos (Vereinigtes Königreich), Massimo F. Piepoli (Italien), Piotr Ponikowski (Polen), Per Anton Sirnes (Norwegen), Juan Luis Tamargo (Spanien), Michal Tendera (Polen), Adam Torbicki (Polen), William Wijns (Belgien), Stephan Windecker (Schweiz).

Rezensenten: Guy De Backer (Review Coordinator) (Belgien), Per Anton Sirnes (Koordinator für das Komitee) (Norwegen), Eduardo Alegria Ezquerra (Spanien), Angelo Avogaro (Italien), Lina Badimon (Spanien), Elena Baranova (Russland), Helmut Baumgartner (Deutschland), John Betteridge (Großbritannien), Antonio Ceriello (Spanien), Robert Fagard (Belgien), Christian Funck-Brentano (Frankreich), Dietrich C. Gulba (Deutschland), David Hasdai (Israel), Arno W. Hoes (Holland), John K. Kjekshus (Norwegen), Juhani Knuuti (Finnland), Philippe Kolh (Belgien), Eli Lev (Israel), Christian Mueller (Schweiz), Ludwig Neyses (Luxemburg), Peter M. Nilsson (Schweden), Joep Perk (Schweden), Piotr Ponikowski (Polen), Željko Reiner (Kroatien), Naveed Sattar (C Großbritannien), Volker Schächinger (Deutschland), André Scheen (Belgien), Henrik Schirmer (Norwegen), Anna Strömberg (Schweden), Svetlana Sudzhaeva (Weißrussland), Juan Luis Tamargo (Spanien), Margus Viigimaa (Estland), Charalambos Vlachopoulos (Spanien) Griechenland), Robert G. Xuereb (Malta).

Interessenkonflikte zwischen Autoren und Rezensenten sind auf der ESC-Website www.escardio.org/guidelines verfügbar

* Beide Ko-Vorsitzenden waren gleichermaßen an der Ausarbeitung des Dokuments beteiligt. Korrespondenz: Vorsitzender ESC: Kardiologie, Abteilung für Medizin, Solna, Karolinska-Institut, Solna SE-171, 76 Stockholm, Schweden, Tel.: +46 8 5177 2171, Fax: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; Vorsitzender EASD: Professor Peter J. Grant, Abteilung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen Diabetes Research, Universität Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Vereinigtes Königreich. Tel: +44 113 343 7721, Fax: +44 113 343 7738, E-Mail: p. [email protected]

An der Ausarbeitung dieser Empfehlungen waren folgende Abteilungen des WSA beteiligt:

ESC-Vereinigungen: Acute Cardiovascular Care Association (ACCA), Europäische Vereinigung für kardiovaskuläre Bildgebung (EACVI), Europäische Vereinigung für kardiovaskuläre Prävention Rehabilitation (EACPR), Europäische Vereinigung für perkutane kardiovaskuläre Interventionen (EAPCI), European Heart Rhythm Association (EHRA), Herzinsuffizienzvereinigung (HFA).

ESC-Arbeitsgruppen: Koronare Pathophysiologie und Mikrozirkulation, Thrombose, Kardiovaskuläre Chirurgie

WSA-Rat: Kardiovaskuläre Krankenpflege und verwandte Berufe, Rat für Kardiologie, Rat für kardiovaskuläre Grundversorgung, kardiovaskuläre Bildgebung

Der Inhalt dieser Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (European Society of Cardiology, ESC) wird ausschließlich für den persönlichen Gebrauch und den Unterricht veröffentlicht. Der Inhalt der Empfehlungen darf nicht kommerziell verwendet werden. Die Empfehlungen des WSA können ohne die schriftliche Zustimmung des WSA weder vollständig noch teilweise in andere Sprachen übersetzt oder reproduziert werden. Um diese Einwilligung zu erhalten, muss ein schriftlicher Antrag an Oxford University Press, die Organisation, die das European Heart Journal veröffentlicht und offiziell vom ESC autorisiert ist, geschickt werden, um solche Anträge zu prüfen.

Haftungsausschluss Die WSA-Empfehlungen spiegeln die Ansichten von ESH wider und basieren auf einer gründlichen Analyse der wissenschaftlichen Daten, die während der Ausarbeitung dieser Empfehlungen verfügbar sind. Ärzte sollten diesen Empfehlungen im klinischen Entscheidungsprozess folgen. Gleichzeitig können Empfehlungen die persönliche Verantwortung der Beschäftigten im Gesundheitswesen bei klinischen Entscheidungen nicht ersetzen, wobei die individuellen Merkmale und Präferenzen der Patienten und gegebenenfalls die Präferenzen ihrer Angehörigen und Treuhänder zu berücksichtigen sind. Mediziner sind auch dafür verantwortlich, alle relevanten Anforderungen und Vorschriften vor dem Verschreiben von Medikamenten und dem Gebrauch von medizinischen Geräten zu überprüfen.

© Europäische Gesellschaft für Kardiologie (Europäische Gesellschaft für Kardiologie, ESC). Anträge auf Übersetzung und Reproduktion des Inhalts von Empfehlungen sollten per E-Mail gesendet werden: [email protected].

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Schlüsselwörter: Empfehlungen, Diabetes mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, beeinträchtigte Glukosetoleranz, Patientenmanagement, Prävention, Epidemiologie, Prognose, Diagnose, Risikofaktoren, pharmakologische Behandlung, koronare Interventionen.

Originalveröffentlichung: European Heart Journal (2013) 34, 3035–3087, Doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, Online-Publish-Ahead-of-Print am 30. August 2013

Übersetzung ins Russische: PhD. Taratukhin E. O.

Die wissenschaftliche Bearbeitung der Übersetzung wurde vom Leiter des Labors für die Vorhersage und Korrektur des Risikos chronischer nichtübertragbarer Krankheiten der Abteilung Epidemiologie nichtinfektiöser Krankheiten der staatlichen Haushaltsausbildungseinrichtung "GNITS PM" des Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung der Russischen Föderation durchgeführt. Professor Dr. Mamedov M.N.

Russische Zeitschrift für Kardiologie № 3 (107) | 2014

ESC-LEITLINIEN FÜR DIABETES, PRE-DIABETES UND KARDIOVASKULÄRE KRANKHEITEN, DIE IN ZUSAMMENARBEIT MIT DER EASD ENTWICKELT WURDEN

Die Europäische Union für Kardiologie (ESC) wird in Zusammenarbeit mit der Europäischen Vereinigung für Diabetesforschung (EASD) entwickelt.

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7–61

Schlüsselwörter: Leitlinien, Diabetes mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Behinderte

Glukosetoleranz, Patientenmanagement, Prävention, Epidemiologie, Prognose,

Diagnostik, Risikofaktoren, pharmakologische Behandlung, koronare Interventionen

Ursachen von Diabetes

Was ist der Hauptbestandteil von Diabetes?

Diabetes ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch eine Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels gekennzeichnet ist. Zucker und Stärken im Verdauungstrakt werden in Glukose zerlegt, die vom Blut aufgenommen wird. Die Zellen des menschlichen Körpers absorbieren Glukose und erzeugen daraus Energie. Der Prozess des Glukoseeintritts in die Zellen wird stark durch das Hormon Insulin beeinflusst. Diabetes tritt auf, wenn der Körper dieses Hormon nicht genug synthetisiert oder nicht in der Lage ist, es effektiv zu nutzen.

Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse von Betazellen produziert. Wenn sie nicht genug Insulin synthetisieren oder der Körper nicht empfindlich auf das vorhandene Hormon reagiert, sammelt sich Glukose im Blut an, was zu Prädiabetes oder Diabetes führt. Niemand weiß genau, was die Ursache dieser Krankheit ist, aber Wissenschaftler glauben, dass eine Kombination aus Vererbung und Umweltfaktoren eine wichtige Rolle spielt. Es gibt zwei Haupttypen dieser Krankheit:

Manche Menschen haben gleichzeitig Anzeichen und Symptome beider Arten von Diabetes. Gestationsdiabetes tritt nur während der Geburt auf. Andere Arten von Diabetes werden bei Störungen in bestimmten Genen, Erkrankungen des Pankreas, der Wirkung bestimmter Medikamente oder Chemikalien, Infektionskrankheiten und anderen Erkrankungen beobachtet.

Wodurch wird Typ-1-Diabetes verursacht?

Typ-1-Diabetes wird durch Insulinmangel verursacht, der eine Folge der Zerstörung von Betazellen im Pankreas ist. Es ist eine Autoimmunkrankheit, bei der das Immunsystem Betazellen angreift und zu deren Zerstörung führt. Dieser Prozess kann mehrere Jahre dauern, aber die Symptome der Krankheit entwickeln sich ziemlich schnell. Typ-1-Diabetes tritt typischerweise bei Kindern und jungen Erwachsenen auf, obwohl er bei älteren Menschen auftreten kann. Diese Krankheit wird manchmal auch als juveniler oder insulinabhängiger Diabetes bezeichnet.

Für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes spielt die Vererbung eine wichtige Rolle. Die genetische Forschung kann das Vorhandensein von Genen erkennen, die mit dem Diabetesrisiko in Verbindung stehen, wird jedoch normalerweise nur zu wissenschaftlichen Zwecken durchgeführt und steht noch nicht für den Routineeinsatz zur Verfügung. Ärzte und Wissenschaftler untersuchen derzeit, wie Gentests zur Vorbeugung und Behandlung von Typ-1-Diabetes eingesetzt werden können.

Umweltfaktoren wie Ernährung, Viren und Toxine sind ebenfalls wichtig für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes. Wissenschaftliche Theorien behaupten, dass sie eine autoimmune Dekonstruktion von Betazellen bei Menschen mit einer genetischen Tendenz zur Entwicklung von Diabetes auslösen können. Viren selbst verursachen keinen Diabetes, aber bei Patienten wird die Krankheit oft während oder nach einer früheren Virusinfektion entdeckt, was das Bestehen eines Zusammenhangs zwischen ihnen bestätigt. Darüber hinaus tritt der Typ 1-Diabetes häufiger im Winter auf, wenn Viruserkrankungen häufiger auftreten.

Einige wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass Ernährungsfaktoren das Risiko für Typ-1-Diabetes erhöhen oder senken können. Zum Beispiel haben gestillte Babys und Kinder, die Vitamin D erhalten, ein geringeres Risiko für die Entwicklung der Krankheit in der Zukunft, wohingegen eine frühzeitige Einführung von Kuhmilch und Getreideproteinen in die Ernährung dieses Risiko erhöhen kann.

Ursachen von Typ-2-Diabetes

Typ-2-Diabetes ist die häufigste Form von Diabetes. Sie wird durch eine Kombination von Faktoren verursacht, einschließlich Insulinresistenz, bei der die Körperzellen dieses Hormon nicht mit ausreichender Wirksamkeit verwenden können. Typ-2-Diabetes tritt auf, wenn der Körper nicht mehr genug Insulin produzieren kann, um die verschlechterte Verwendbarkeit auszugleichen. Die Symptome dieser Form der Krankheit entwickeln sich allmählich und sind möglicherweise nicht wahrnehmbar, weshalb Menschen mit Typ-2-Diabetes jahrelang nicht darüber Bescheid wissen.

Typ-2-Diabetes tritt typischerweise bei älteren und älteren Menschen auf, die ebenfalls übergewichtig sind. Es wird angenommen, dass die genetische Tendenz und Umweltfaktoren am häufigsten durch die Entwicklung dieser Krankheit ausgelöst werden. Mit der Entwicklung von Typ-2-Diabetes gehen körperliche Inaktivität und Fettleibigkeit stark einher, wodurch das Risiko einer Insulinresistenz stark steigt. Insulinresistenz-Syndrom wird als metabolisches Syndrom bezeichnet. Zu den Symptomen zählen:

Hyperglykämie
Übergewicht oder Fettleibigkeit.
Erhöhter Blutdruck
Erhöhte Werte für Triglyceride und Cholesterin im Blut.

Bei Menschen mit metabolischem Syndrom ist das Risiko, an Typ-2-Diabetes zu erkranken, stark erhöht.

Ursachen von Gestationsdiabetes

Die Plazenta produziert Hormone, die zur Erhaltung der Schwangerschaft beitragen. Diese Hormone machen die Körperzellen resistenter gegen Insulin. Normalerweise beginnt die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin zu produzieren, um diese Resistenz zu überwinden. In einigen Fällen tritt dies jedoch nicht auf, und ein Gestationsdiabetes tritt auf.

Ursachen für andere Arten von Diabetes

Einige seltene Arten von Diabetes mellitus werden durch Mutationen oder Veränderungen in einem einzelnen Gen verursacht, die in der Regel erblichen Ursprungs sind, gelegentlich jedoch spontan auftreten können. Diabetes ist auch häufiger bei Patienten mit Down-Syndrom, Klinefelter-Syndrom, Turner-Syndrom, Mukoviszidose und Hämochromatose. Pankreatitis, Krebs oder eine Schädigung der Bauchspeicheldrüse können die Insulinproduktion reduzieren. Wenn diese Drüse entfernt wird, entwickelt sich auch Diabetes, der mit dem Verlust von Betazellen verbunden ist. Hyperglykämie kann sich bei folgenden Erkrankungen der endokrinen Organe entwickeln:

Cushing-Syndrom - die Produktion von überschüssigem Cortisol.
Akromegalie ist eine Krankheit, bei der zu viel Wachstumshormon produziert wird.
Glucagonom ist ein seltener Pankreastumor, dessen Zellen viel Glucagon (ein Insulinantagonistenhormon) produzieren.
Hyperthyreose ist eine Krankheit, bei der übermäßig viele Schilddrüsenhormone produziert werden.

Einige Medikamente wie Nikotinsäure, bestimmte Diuretika, HIV-Medikamente und Hormonarzneimittel können die Funktion von Betazellen beeinträchtigen. Giftstoffe wie Dioxin, Nitrate und Nitrite sowie Arsen können die Bauchspeicheldrüse schädigen.