Herz-Kreislauf-System bei Diabetes

• Analysen

Bei einem konstant erhöhten Glukosespiegel neigt das Herz-Kreislauf-System bei Diabetes mellitus zu einer fortschreitenden Verschlechterung des Allgemeinbefindens. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die Hauptursache für Behinderung und Mortalität bei Diabetes, daher sind die wichtigsten therapeutischen Aufgaben Prävention, Früherkennung, Behandlung und endgültige Beseitigung vaskulärer Probleme.

Was passiert mit Diabetes-Gefäßen?

Schäden an Blutgefäßen bei Diabetes mellitus (diabetische Angiopathie) führen zu Protein-Glykationsprozessen (Wechselwirkung von Proteinen mit Zucker), Änderungen der Zellfunktionen in insulinabhängigen Geweben, beeinträchtigten Hämodynamik (Bewegung) und rheologischen Eigenschaften des Blutes (Fließfähigkeit). Dadurch sammeln sich an den Gefäßwänden Fettablagerungen, die eine normale Durchblutung verhindern.

Die Angiopathie ist in Mikro- und Makroangioatien unterteilt. Wenn die Mikroangiopathie kleine Gefäße (Arteriolen, Kapillaren) betrifft, führt dies zu pathologischen Veränderungen im Gehirn, in den Nieren und in der Netzhaut des Auges. Wenn die Makroangiopathie an großen Arterien leidet, entwickelt sich eine ischämische Herzkrankheit, und die unteren Gliedmaßen sind betroffen.

Ursachen und Symptome

Probleme mit Schiffen treten aus folgenden Gründen auf:

Bewegungsmangel und Fettleibigkeit sind die ersten Ursachen für Probleme mit dem Schiff.

hoher Blutdruck (eine Kombination aus Diabetes und Bluthochdruck verdoppelt das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, insbesondere bei Typ-2-Diabetes);

Fettleibigkeit;

Inaktivität;

anormales Cholesterin und hohe Triglyceride;

Missachtung des Zuckerkontrollregimes;

Rauchen und Alkohol.

Die Symptome der Krankheit sind in der Tabelle dargestellt:

Komplikationen

Vasokonstriktion bei Diabetes mellitus führt zu Fragilität, Hypoxie, Atrophie sowie zu irreversiblen Gewebeschäden.

Der Myokardinfarkt ist eine schwerwiegende Komplikation bei Diabetes, da Blutgefäße Blutgerinnsel bilden, die den normalen Blutfluss beeinträchtigen. Die Empfindlichkeit des Herzgewebes nimmt ab oder fehlt vollständig, daher ist es nicht immer möglich, den Beginn eines Herzinfarkts rechtzeitig zu erkennen. Die Ablagerung von Cholesterin-Plaques an den Gefäßwänden der Beine, Schädigungen der Nervenenden und Kapillaren stört die Stoffwechselfunktionen in den Organen und erhöht selbst bei geringsten Wunden das Risiko, dass Infektionen aller Art durchdringen. Dies trägt zur Entwicklung schwerer Komplikationen bei - diabetischer Gangrän. Komplikationen für die Retinopathie können vollständige Erblindung sein.

Diagnose

Zur Diagnose von Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden biologische Proben entnommen - Blut, Urin und Organe, die die Hauptlast von Gefäßerkrankungen übernehmen - das Herz, die Nieren, das Gehirn, die Netzhaut -. Die Diagnose umfasst die folgenden Methoden:

• Bewertung der renalen Ausscheidungsfähigkeit (glomeruläre Filtrationsrate).
• EKG und Echokardiographie.
• Lipidspektrum von Blut, das die Abweichungen im Fettstoffwechsel des Körpers bestimmt.
• Augenärztliche Untersuchung.
• Koronarangiographie - Untersuchung der Koronararterien. Die Koronarangiographie wird nur mit Zustimmung des Patienten durchgeführt.
• Dopplersonographie der Nieren und Gliedmaßen - eine Untersuchung des Blutflusses in großen und mittleren Arterien.
• Arteriographie, bei der der Zustand von Blutgefäßen mit einem Kontrastmittel und Röntgenstrahlung bestimmt wird.
• Ultraschall der Nieren.
• MRT des Gehirns.

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Behandlung von Gefäßerkrankungen bei Diabetes

Die Behandlung vaskulärer Komplikationen bei Diabetes mellitus wird mit Medikamenten durchgeführt, die die Durchblutung verbessern und die Wiederherstellung der Blutgefäße fördern. Die medikamentöse Therapie wird unter ständiger Überwachung des Zuckers und der Leberenzyme durchgeführt, da einige Tabletten toxisch auf die Muskeln und die Leber wirken. Während der Behandlung müssen Sie sich strikt an eine kohlenhydratarme Diät halten.

Vorbereitungen und Verfahren

• "Corinfar" Medikament, das den Druck und den Druck auf die Gefäße reduziert.

Zur Reduzierung des Zuckerspiegels werden "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol" zugeordnet.

Zur Normalisierung des Cholesterins werden sowohl Behandlung als auch Prävention verwendet: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin".

Mit der Niederlage der Blutgefäße der Nieren werden Diuretika verschrieben: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Urakton".

Arzneimittel zur Drucksenkung: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.

Für den normalen Blutkreislauf: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".

Bei Bedarf wird ein zusätzliches Medikament gegen Thrombose verschrieben.

Bei der Retinopathie werden Medikamente eingesetzt, die den Zustand der Retina oder die Laser-Photokoagulation verbessern.

Physiotherapeutische Verfahren: Bäder, Massagen, Tropfenzähler, Kompressen usw.

Bei schweren Komplikationen wird ein chirurgischer Eingriff (Stenting, Angioplastie, Endarterektomie, Rangieren usw.) durchgeführt.

In fortgeschrittenen Fällen ist eine Amputation erforderlich.

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Behandlung von Volksheilmitteln

Alle Kräuterpräparate für die Behandlung, Wartung oder Reinigung von Gefäßen werden streng nach Rezept zubereitet und müssen mit dem Arzt abgestimmt werden.

Volksheilmittel können zur Grundbehandlung beitragen, indem Tee, Lotionen und Kräuteraufgüsse für die äußerliche und innere Anwendung verwendet werden. Die wichtigsten Pflanzen, die helfen, Blutgefäße bei Diabetes zu behandeln:

• Ginseng, Hummer, Leuzea, Eleutherococcus - erhöhen den Tonus des Herzmuskels, reduzieren Druck und Zucker;
• Ringelblume, Linden, Brennnessel - tragen zur Heilung von Geschwüren bei;
• Holunder, Johanniskraut, Aralia Manchu, Heidelbeeren - stellen den Stoffwechsel wieder her;
• Hagebutte, Maisside, Salbei - stimulieren das Immunsystem;
• Die Knospen der Birke, Bögen hoch, Topinambur - niedriger Zucker, normalisieren die Durchblutung;
• Flachs, Ingwer, Klette, Bergamnika stimulieren die Insulinproduktion.
• Schachtelhalm, Preiselbeere, Knöterich wirken harntreibend.

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Wie stärke ich die Gefäße?

Die Stärkung der Blutgefäße bei Diabetikern hilft bei der regelmäßigen Reinigung. Es ist möglich, die Gefäße bei Diabetes mit Hilfe eines Abkochens von Lorbeerblättern zu reinigen. Zur Vorbereitung müssen Sie 5-7 g Lorbeerblatt nehmen und gekochtes Wasser (300 ml) einfüllen. Bei schwacher Hitze weitere 5-10 Minuten halten. Brühe mit den Blättern in eine Thermoskanne gegossen und darauf bestehen, 4-5 Stunden zu bestehen. Machen Sie am vierten Tag eine Pause. Eine Woche später wiederholen Sie den Kurs. Sie können die Gefäße viermal im Jahr reinigen, wenn die Reinigung zum ersten Mal durchgeführt wird, und dann einmal pro Jahr. Die Reinigung von Gefäßen mit Diabetes wird durchgeführt, um sie zu stärken, die Elastizität zu erhöhen und die Funktionalität wiederherzustellen.

Prävention

Zur Vorbeugung von Gefäßkomplikationen sind solche Maßnahmen zu beachten:

• Die kontinuierliche Zuckerkontrolle ist am grundlegendsten.
• Ein systematischer Arztbesuch: Regelmäßige Aufzeichnungen in der Krankheitsgeschichte helfen, Veränderungen des Gesundheitszustands rechtzeitig zu erkennen, sich rechtzeitig beraten zu lassen und eine Behandlung zu verschreiben.
• Beherrschen Sie Ihren Zustand so, dass die Bewegungen nicht von Schmerzen begleitet werden.
• Beobachtung von Hautveränderungen, um das Auftreten von Geschwüren durch das Pulsieren großer Arterien zu vermeiden (am Innenknöchel, an der Hüfte, am Handgelenk, unter den Knien)

Die regelmäßige Reinigung der Blutgefäße wirkt sich positiv auf den Allgemeinzustand des Körpers aus. Es ist wichtig, Übungen mit Schwerpunkt auf das Herz-Kreislauf- und Atmungssystem durchzuführen, um die richtige Ernährung und sorgfältige Hygiene jeden Tag zu überwachen. Besonders wichtig ist die Fußpflege. Schuhe sollten bequem sein, um Quetschen, Reiben und Hühneraugen zu vermeiden. Die Gliedmaßen nicht überkühlen oder überhitzen. Quetschungen, Abschürfungen und Schnittverletzungen sind bei Diabetes sehr gefährlich, daher müssen Sie das Verletzungsrisiko auf ein Minimum reduzieren. Trockene Haut braucht Füße, um mit speziellen Cremes, die Harnstoff enthalten, zu befeuchten. Regelmäßige Inspektion des Fußes.

Wie man die Zerstörung von Blutgefäßen bei Diabetes mellitus verhindert: die Errungenschaften der modernen Medizin

Eine der gefährlichsten Komplikationen bei Glukosestoffwechselstörungen sind Mikro- und Makroangiopathien. Die Zerstörung von Blutgefäßen bei Diabetes mellitus erhöht die Permeabilität und führt zu erhöhter Fragilität.

Dies ist ein irreversibler Prozess, der letztendlich zu Thrombosen, Arteriosklerose und verschiedenen Durchblutungsstörungen führt. Wie gehe ich mit diesem Problem um? Im Handbuch und im Video in diesem Artikel möchten wir Sie einladen, sich mit den neuesten Errungenschaften der Endokrinologie vertraut zu machen.

Das Wesentliche des Problems

Diabetes mellitus ist eine austauschbare Krankheit, die mit einer gestörten Glukoseaufnahme aufgrund eines Insulinmangels verbunden ist (sowohl absolut als auch relativ, im Zusammenhang mit der Pathologie der Rezeptoren).

Da die Pathologie fortschreitend verläuft und alle Systeme des Körpers ohne ordnungsgemäße Behandlung beeinträchtigt, führt dies schnell zur Entwicklung von Komplikationen:

1. Akut:

• Ketoazidose;
• Hypoglykämie (zum Beispiel bei Unterernährung oder Insulinüberdosierung);
• Koma

1. Chronisch:

• Retinopathie;
• Angiopathie;
• Polyneuropathie;
• Nephropathie;
• Arthropathie;
• Enzephalopathie.

Alle vaskulären Komplikationen von Diabetes lassen sich in zwei große Gruppen einteilen - Mikroangiopathie und Makroangiopathie. Der Hauptursache für ihre Entwicklung ist die schlechte Korrektur endokriner Störungen, bei denen nicht nur Kohlenhydrate, sondern auch andere Arten des Stoffwechsels gestört werden.

Dies führt zu einer Verschlechterung der Sauerstoffversorgung aller Gewebe, einschließlich der Gefäßwände, sowie zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung in den Kapillarnetzwerken.

Makroangiopathie

Schäden an Blutgefäßen bei Diabetes mellitus durch die Art der Makroangiopathie wirken sich zunächst negativ auf den Zustand der Zielorgane aus:

• herzen;
• Gehirn
• untere Gliedmaßen

In der Tat kann die Makroangiopathie als ein Faktor bezeichnet werden, der die Entwicklung des dyslipidämischen Syndroms und die Bildung von Cholesterin-Plaques an der Innenwand der Blutgefäße beschleunigt. Solche Plaques sind pathologische Cholesterinablagerungen, die die normale Blutversorgung der Organe beeinträchtigen und zu ihren ischämischen Veränderungen führen.

Mikroangiopathie

Die Niederlage kleiner Gefäße bei Diabetes mellitus tritt im gesamten Körper auf, leidet jedoch vor allem an:

Diabetische Angioretinopathie wird bei 90% der Patienten mit gestörtem Glukosestoffwechsel beobachtet. Es zeichnet sich durch eine erhöhte Permeabilität der Blut-Retina-Barriere und das Eindringen großer Moleküle aus dem Blutstrom in das Netzhautgewebe aus. Gleichzeitig treten in der Pathogenese der Krankheit die Prozesse der Degeneration und Desorganisation in den Vordergrund.

Diabetische Angionephropathie ist auch eine Folge der Verletzung aller Arten von Stoffwechsel im Körper und kann sich manifestieren:

• Atherosklerose der Nierenarterie und ihrer Äste;
• Glomerulosklerose (diffus oder nodulär);
• chronische Pyelonephritis;
• Nekronephrose;
• Nierenversagen.

Trotz der vielen Optionen für den Verlauf hat jede diabetische Nierenerkrankung in der Niere einen gemeinsamen Entwicklungsmechanismus, der mit einer Nephroangiosklerose der Nierenglomeruli assoziiert ist.

Symptome von Gefäßproblemen

Im Vergleich zu anderen späten Komplikationen der endokrinen Pathologie entwickeln sich Angiopathien recht schnell. Bei den meisten Patienten werden Anzeichen von Durchblutungsstörungen in den frühen Jahren der Erkrankung festgestellt.

Pathologische Veränderungen in Blutgefäßen bei Diabetes haben in der Regel einen langsamen progressiven Verlauf und beeinträchtigen die Lebensqualität der Patienten erheblich.

Manifestationen der Makroangiopathie ähneln den Symptomen der Atherosklerose. So führt die Niederlage der Gefäße, die das Myokard versorgen, zur Entwicklung der IHD und ihrer akuten (Herzinfarkt, akutes Koronarsyndrom, plötzlichen Herztod) und der chronischen (Angina pectoris, Kardiosklerose).

Zu seinen Zeichen gehören:

• Schmerzen in der Brust (dumpfer Schmerz oder Einengung, Drücken), die sich bis zu den linken Teilen des Kopfes und des Rumpfes erstrecken);
• verminderte Toleranz gegenüber Stress;
• Kurzatmigkeit;
• sich unwohl fühlen

Es ist wichtig! Laut Statistik ist das Sterberisiko nach einem Herzinfarkt bei Patienten mit Diabetes 2 bis 2,5 Mal höher als bei Patienten mit normalem Stoffwechsel.

Schäden an Hirngefäßen bei Diabetes manifestieren sich:

• Verschlechterung von Gedächtnis und Aufmerksamkeit;
• Kopfschmerzen;
• Schwindel;
• mangelnde Bewegungskoordination, Gangwechsel;
• emotionale Labilität, Verlust persönlicher Qualitäten;
• später - neurologisches Defizit.

Beachten Sie! Das letzte Stadium der zerebralen Atherosklerose ist vaskuläre Demenz oder erworbene Demenz.

Anzeichen einer Angiopathie der unteren Extremitäten sind:

• Claudicatio intermittens: starke Fußschmerzen beim Gehen mit allmählicher Abnahme der schmerzlosen Entfernung;
• Kälte, Blässe der Füße;
• Abnahme aller Arten von Empfindlichkeit in den Beinen;
• Schmerz in den Gefäßen - bei Diabetes, der mit einer Ischämie der Weichteile des Unterschenkels aufgrund einer Blockade der Arterien mit Plaques assoziiert ist;
• das Auftreten trophischer Erkrankungen: Sprödigkeit und Kaschierung der Nägel, Haarausfall in den Beinen, Ausdünnung der Haut.

Es ist wichtig! Ohne rechtzeitige Behandlung kann Plaque in den Beingefäßen zur Bildung von trophischen Geschwüren oder Gangrän führen.

Diabetische Gefäßerkrankungen der Netzhaut führen zu einer Abnahme oder zum vollständigen Verlust der Sehschärfe (Blindheit). Bei Angionefropati entwickeln sich Ödeme, Bluthochdruck und Anzeichen progressiven Nierenversagens.

Aktuelle Ansätze zur Behandlung der Angiopathie

Angiopathie ist eine schwerwiegende Komplikation bei Diabetes, die ärztliche Hilfe erfordert. Es ist wichtig, dass nicht nur ein Endokrinologe, sondern auch andere enge Spezialisten - ein Kardiologe, ein Neuropathologe, ein Angiologe, ein Augenarzt, ein Nephrologe usw. - in die Untersuchung und Behandlung eines Patienten einbezogen werden.

Und wie man Blutgefäße bei Diabetes behandelt und die Entwicklung schwerwiegender Folgen für die Gesundheit vermeidet: Lassen Sie uns verstehen.

Therapie der Grunderkrankung

Die Behandlung von diabetischen Angiopathien beruht hauptsächlich auf der Korrektur eines gestörten Stoffwechsels und der Normalisierung des Blutzuckerspiegels.

Zu den wichtigsten Medikamenten, die den Blutzucker reduzieren, gehören:

Der Arzt wählt die Dosierung, Häufigkeit und Dauer des Arzneimittels individuell nach den Merkmalen der Krankheit und dem anfänglichen Zuckerspiegel im Blut aus. Wenn die Tabletten in Tablettenform nicht die gewünschte Wirkung haben oder bei dem Patienten Typ-1-Diabetes diagnostiziert wird, werden subkutane Insulininjektionen mit längerer und kurzer Wirkung gezeigt.

Es ist wichtig! Der angestrebte Blutzuckerspiegel bei Patienten mit Diabetes liegt bei 3,3 bis 6,5 mmol / l.

Besonderheiten des Lebensstils und der Ernährung

Die Reinigung von Blutgefäßen bei Diabetes wird auch durch Aufrechterhaltung eines richtigen Lebensstils und Einhaltung der therapeutischen Ernährung erreicht.

Medizinische Anweisungen für Diabetiker enthalten die folgenden Richtlinien:

1. Kategorische Ablehnung von schlechten Gewohnheiten.
2. Zusätzliche Pfunde loswerden, einen normalen BMI beibehalten.
3. Einhaltung des Trinkregimes: täglich mindestens 1,5 Liter Wasser trinken.
4. Regelmäßige Bewegung, mit dem Arzt abgestimmt. Gehen, Schwimmen und therapeutische Übungen sind hilfreich: Fast jede regelmäßige Aktivität wirkt sich positiv auf die Gefäße von Diabetes aus.
5. Spazieren Sie an der frischen Luft.
6. Dispensary-Beobachtung beim Endokrinologen und anderen Experten, sorgfältige Durchführung ihrer Termine.

Außerdem ist eine wirksame Gefäßreparatur bei Diabetes nicht möglich, ohne die Regeln einer therapeutischen Diät einzuhalten. Patienten sollten 5-6 mal täglich fraktioniert sein.

• Suppen auf Gemüse- und Schweinsbrühe (Hühnerbrühe);
• mageres Fleisch und Fisch;
• Getreide (Buchweizen, Reis, Hirse, Gerste);
• Kleiebrot - in begrenzten Mengen;
• Gemüse - Kohl, alle Salatsorten, Zucchini, Gurken;
• Eier - bis zu 1 Stück am Tag;
• Beeren und Früchte (ausgenommen süße Sorten);
• fermentierte Milchprodukte.

Bei Diabetes und Angiopathien sind „schnelle“ Kohlenhydrate (Zucker, Süßwaren, Fast Food, Backen) und Cholesterinquellen (fetthaltiges Fleisch, Schmalz, Innereien) kontraindiziert. Außerdem wird den Patienten empfohlen, das Salz auf 2,5 bis 3 g / Tag zu begrenzen.

Es ist wichtig! Die Hauptregel der Diät für Patienten mit Typ-1-Diabetes ist die tägliche Berechnung des Energiewerts (einschließlich des Kohlenhydratgehalts) der Nahrungsaufnahme. Dies ist für die Korrektur von Insulindosen erforderlich.

Medikamentöse Behandlung

Und wie behandelt man Blutgefäße bei Diabetes mit Medikamenten? Die moderne Pharmakologie verfügt über ein starkes Arsenal an Instrumenten, die die Zerstörung der Arterienwand verhindern und die periphere Zirkulation verbessern.

Bei der Makroangiopathie werden daher lipidsenkende Medikamente verschrieben, die den Fettstoffwechsel normalisieren und den Cholesterinspiegel senken.

Tabelle: Hypolipidämika bei Diabetes:

Vaskuläre Läsionen bei Diabetes mellitus

Bei Diabetes ist das Risiko, an Gefäßerkrankungen zu erkranken, verzehnfacht. Je länger eine Person an Diabetes leidet, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit von vaskulären Läsionen und ihr hoher Blutdruck beeinflusst auch deren Auftreten.

Diabetes mellitus ist eine Krankheit, die den gesamten Körper befällt, und die aus verschiedenen Gründen durch eine Verletzung der Glukoseverwertung gekennzeichnet ist.

Bei Diabetes ist das Risiko, an Gefäßerkrankungen zu erkranken, verzehnfacht. Je länger eine Person an Diabetes leidet, desto wahrscheinlicher ist eine vaskuläre Schädigung. Ihr Auftreten wird auch durch Bluthochdruck, Rauchen, Fettleibigkeit oder eine fettreiche Diät in der Ernährung beeinflusst.

Schäden an Blutgefäßen bei Diabetes mellitus werden durch eine gestörte Glukoseverwertung verursacht, da hohe Glukosekonzentrationen im Blutplasma zu einer Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand für interstitielle Flüssigkeit (Elektrolyte) führen. Diese Veränderungen führen zu schwerwiegenden Stoffwechselstörungen auf der Ebene der Mikrovaskulatur und betreffen alle Arten von Stoffwechsel im Körper - Kohlenhydrate, Fett, Eiweiß, Wasserelektrolyt, neuro-humorale Regulation des Gefäßtonus. Bei Diabetes mellitus sind die Arterien in erster Linie von einem kleinen Durchmesser betroffen, der sogenannten Mikroangiopathie. Mit dem Fortschreiten des Prozesses führen Stoffwechselstörungen in Kombination mit zusätzlichen Faktoren (Rauchen, Übergewicht, sitzender Lebensstil) zur Niederlage großer Gefäße.

Weltweit werden bis zu 70% aller Amputationen der unteren Extremitäten bei Patienten mit Diabetes produziert, genauer gesagt bei Patienten mit diabetischem Fußsyndrom (VTS). In 85% der Fälle geht der Amputation ein Ulzerationsfehler des Fußes voraus. Weltweit verliert ein Patient mit Diabetes alle 36 Sekunden eine untere Extremität.

Was sind also die Anzeichen einer vaskulären Erkrankung bei Diabetes?

Zu den Anzeichen von Gefäßerkrankungen, die von Diabetes herrühren, gehören:

1. Sehbehinderung
2. Schwellung des Gesichts oder der Gliedmaßen oder Erhöhung des Körpergewichts
3. Schaumiger Urin
4. Trophische Geschwüre in den Beinen und Füßen
5. Gefühlsverlust oder Gänsehaut in den Handflächen und Füßen
6. Schmerzen in den Beinen beim Gehen
7. Hoher Blutdruck
8. Thoraxschmerzen

Die Retinopathie ist ein abnormales Wachstum von Blutgefäßen in der Netzhaut, das bei etwa der Hälfte der Patienten mit Diabetes vor dem Alter von 20 Jahren festgestellt wurde. Diabetische Retinopathie ist eine der schrecklichsten Komplikationen bei Diabetes. Bei den Ursachen der unheilbaren Blindheit steht sie an zweiter Stelle.

Eine weitere mit der Gefäßpathologie bei Diabetes mellitus in Verbindung stehende Krankheit ist die Nephropathie, eine Nierenerkrankung, bei der die Filterfunktion des Blutplasmas und die Reabsorption von für den Körper notwendigen Substanzen verletzt werden. Da die Permeabilität der Gefäße der Nierenglomeruli verletzt wird, tritt Eiweiß, Glukose im Urin auf, und es treten schwere Krankheiten wie Pyelonephritis und Glomerulonephritis auf.

Bei Diabetes steigt das Risiko für Atherosklerose, der Cholesterinspiegel im Blut steigt, der Blutdruck steigt und das Risiko für koronare Herzkrankheiten steigt. Darüber hinaus ist die Pathologie des Nervensystems - Neuropathie - mit Diabetes verbunden. In diesem Zustand kommt es zu einem Empfindlichkeitsverlust in den Fingern und Zehen.

Wenn der Diabetes mellitus nicht behandelt wird, führen seine vaskulären Komplikationen zu Krankheiten wie Erblindung, Nierenversagen, Schlaganfall, Herzinfarkt oder trophischem Beingeschwür, häufig zum Tod von Gliedmaßengewebe aufgrund unzureichender Ernährung - Gangrän. Alle diese Komplikationen können für das menschliche Leben gefährlich sein oder die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen. Der beste Weg, um diese vaskulären Komplikationen bei Diabetes zu verhindern, ist die angemessene Kontrolle des Blutzuckerspiegels. Wenn Sie an Diabetes leiden, müssen Sie das Beste aus Ihren Bemühungen herausholen, um den Komfort und die Lebensfreude mit Hilfe von Ärzten zu erhalten.

Vaskuläre Läsionen bei Diabetes mellitus.

Diabetes mellitus ist eine Krankheit, die den gesamten Körper befällt, und die aus verschiedenen Gründen durch eine Verletzung der Glukoseverwertung gekennzeichnet ist.

Bei Diabetes ist das Risiko, an Gefäßerkrankungen zu erkranken, verzehnfacht. Je länger eine Person an Diabetes leidet, desto wahrscheinlicher ist eine vaskuläre Schädigung. Ihr Auftreten wird auch durch Bluthochdruck, Rauchen, Fettleibigkeit oder eine fettreiche Diät in der Ernährung beeinflusst.

Schäden an Blutgefäßen bei Diabetes mellitus werden durch eine gestörte Glukoseverwertung verursacht, da hohe Glukosekonzentrationen im Blutplasma zu einer Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand für interstitielle Flüssigkeit (Elektrolyte) führen. Diese Veränderungen führen zu schwerwiegenden Stoffwechselstörungen auf der Ebene der Mikrovaskulatur und betreffen alle Arten von Stoffwechsel im Körper - Kohlenhydrate, Fett, Eiweiß, Wasserelektrolyt, neuro-humorale Regulation des Gefäßtonus. Bei Diabetes mellitus sind die Arterien in erster Linie von einem kleinen Durchmesser betroffen, der sogenannten Mikroangiopathie. Mit dem Fortschreiten des Prozesses führen Stoffwechselstörungen in Kombination mit zusätzlichen Faktoren (Rauchen, Übergewicht, sitzender Lebensstil) zur Niederlage großer Gefäße.

Weltweit werden bis zu 70% aller Amputationen der unteren Extremitäten bei Patienten mit Diabetes produziert, genauer gesagt bei Patienten mit diabetischem Fußsyndrom (VTS). In 85% der Fälle geht der Amputation ein Ulzerationsfehler des Fußes voraus. Weltweit verliert ein Patient mit Diabetes alle 36 Sekunden eine untere Extremität.

Was sind also die Anzeichen einer vaskulären Erkrankung bei Diabetes?

Zu den Anzeichen von Gefäßerkrankungen, die von Diabetes herrühren, gehören:

1. Sehbehinderung
2. Schwellung des Gesichts oder der Gliedmaßen oder Erhöhung des Körpergewichts
3. Schaumiger Urin
4. Trophische Geschwüre in den Beinen und Füßen
5. Gefühlsverlust oder Gänsehaut in den Handflächen und Füßen
6. Schmerzen in den Beinen beim Gehen
7. Hoher Blutdruck
8. Thoraxschmerzen

Die Retinopathie ist ein abnormales Wachstum von Blutgefäßen in der Netzhaut, das bei etwa der Hälfte der Patienten mit Diabetes vor dem Alter von 20 Jahren festgestellt wurde. Diabetische Retinopathie ist eine der schrecklichsten Komplikationen bei Diabetes. Bei den Ursachen der unheilbaren Blindheit steht sie an zweiter Stelle.

Eine weitere mit der Gefäßpathologie bei Diabetes mellitus in Verbindung stehende Krankheit ist die Nephropathie, eine Nierenerkrankung, bei der die Filterfunktion des Blutplasmas und die Reabsorption von für den Körper notwendigen Substanzen verletzt werden. Da die Permeabilität der Gefäße der Nierenglomeruli verletzt wird, tritt Eiweiß, Glukose im Urin auf, und es treten schwere Krankheiten wie Pyelonephritis und Glomerulonephritis auf.

Bei Diabetes steigt das Risiko für Atherosklerose, der Cholesterinspiegel im Blut steigt, der Blutdruck steigt und das Risiko für koronare Herzkrankheiten steigt. Darüber hinaus ist die Pathologie des Nervensystems - Neuropathie - mit Diabetes verbunden. In diesem Zustand kommt es zu einem Empfindlichkeitsverlust in den Fingern und Zehen.

Wenn der Diabetes mellitus nicht behandelt wird, führen seine vaskulären Komplikationen zu Krankheiten wie Erblindung, Nierenversagen, Schlaganfall, Herzinfarkt oder trophischem Beingeschwür, häufig zum Tod von Gliedmaßengewebe aufgrund unzureichender Ernährung - Gangrän. Alle diese Komplikationen können für das menschliche Leben gefährlich sein oder die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen. Der beste Weg, um diese vaskulären Komplikationen bei Diabetes zu verhindern, ist die angemessene Kontrolle des Blutzuckerspiegels. Wenn Sie an Diabetes leiden, müssen Sie das Beste aus Ihren Bemühungen herausholen, um den Komfort und die Lebensfreude mit Hilfe von Ärzten zu erhalten.

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Bei Diabetes mellitus wirken sich nicht alle Vitamine und Nahrungsergänzungsmittel positiv aus. Medikamente, die Bierhefe enthalten, werden jedoch häufig als zusätzliche Behandlung eingesetzt.

Kardiovaskuläre Komplikationen bei Diabetes mellitus: Pathogenese und Korrekturmöglichkeiten

Über den Artikel

Autoren: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO des russischen Gesundheitsministeriums, Moskau; Staatliche Haushaltsinstitution für Gesundheit "Z.A. Bashlyaeva Children's Clinical Hospital" des DZ Moskau), Solovyova O.L.

Zur Zitierung: Ametov A. S., Solovyova O.L. Kardiovaskuläre Komplikationen bei Diabetes mellitus: Pathogenese und Korrekturmöglichkeiten // BC. 2011 №27. S. 1694

Die Prävalenz von Diabetes mellitus (DM) nimmt in allen Ländern der Welt progressiv zu. Nach Angaben der WHO gab es im Januar 2010 285 Millionen Patienten mit Diabetes, und bis 2030 werden diese Zahl laut Wissenschaftlern 438 Millionen betragen, wobei mehr als 90% der Patienten mit Typ-2-Diabetes betroffen sind [1]. In Russland wurden im Jahr 2010 laut Register 2.822.634 Patienten mit Typ-2-Diabetes registriert. Derzeit ist Diabetes nach kardiovaskulären und onkologischen Erkrankungen die dritte Todesursache. Die Hauptursache für die Mortalität bei diesen Patienten ist die Entwicklung makrovaskulärer Komplikationen (Schäden an den koronaren, zerebralen und peripheren Arterien). Die Mortalitätsstruktur bei Patienten mit Diabetes wird durch einen Myokardinfarkt (55%) und einen Schlaganfall (29%) dominiert, was 70-mal höher ist als die Mortalitätsrate bei mikrovaskulären Komplikationen und diabetischem Koma (1–4%) [2,3].

Viele in verschiedenen Ländern durchgeführte Studien haben gezeigt, dass Diabetes ein so starker Risikofaktor für die Entwicklung der Herzpathologie ist, dass er mit dem IHD-Äquivalent gleichgesetzt werden kann [4]. Die Haffner-Studie hat gezeigt, dass das Risiko für einen Myokardinfarkt (MI) bei Patienten mit Typ-2-Diabetes das gleiche ist wie bei Patienten mit Myokardinfarkt in der Vergangenheit, jedoch ohne Diabetes. Wenn ein Patient mit Diabetes in der Vorgeschichte einen MI hatte, hätte er in den nächsten 7 Jahren ein 50% iges Risiko für einen zweiten Herzinfarkt (Abb. 1).
Auf der Grundlage des Vorstehenden ist es derzeit eine der Hauptaufgaben des Diabetes-Managements, die Entwicklung makrovaskulärer Komplikationen und damit zusammenhängender kardiovaskulärer Ereignisse zu verlangsamen oder zu stoppen.
Mit Diabetes assoziierte metabolische Abnormalitäten wie Hyperglykämie, Insulinresistenz, Dyslipidämie und oxidativer Stress verursachen molekulare Veränderungen, die zu endothelialen Dysfunktionen und Störungen des Hämostasesystems und folglich zur Entwicklung und zum Fortschreiten von Atherosklerose und kardiovaskulären Komplikationen führen (Abb. 2).
Endotheliale Dysfunktion
als Initiator des atherosklerotischen Prozesses
Nach der modernen Hypothese der Atherosklerose beginnt der Primärschaden auf der Ebene des vaskulären Endothels, und somit wird die mit oxidativem Stress einhergehende endotheliale Dysfunktion als ein früher Indikator für Herz-Kreislauf-Erkrankungen angesehen [5].
Am Ende des letzten Jahrhunderts wurde es offensichtlich, dass das Endothel keine inerte Innenauskleidung von Gefäßen ist, die aus einer einzelnen Zellschicht bestehen, sondern ein Organ mit parakrinen und autokrinen Funktionen, das den Tonus und die Struktur des Gefäßes reguliert. Neben der Barriere erfüllen Endothelzellen viele weitere Funktionen in enger Beziehung zu glatten Muskelzellen (SMC).
Endothelfunktionen:
1. Regulierung des Gefäßtonus (Synthese von vasodilatierenden Substanzen - Stickstoffmonoxid (NO), Distickstoffmonoxid (NO), Bradykinin, Endothelium-Hyperpolarisierungsfaktor (ED)); Vasokonstriktor-Substanzen - Endothelin - 1, Prostaglandin H2, Anion-Superoxid, lokale Produktion von Angiotensin II. ).
2. Regulation der Blutgerinnung (Bildung von Aktivatoren und Inhibitoren der Fibrinolyse, pro- und antithrombotische Faktoren).
3. Regulation der Gefäßwandpermeabilität (freie Radikale, Proteinkinase C).
4. Vaskuläres Remodeling durch Plättchenwachstumsfaktor, Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor, Fibroblastenwachstumsfaktor, transformierenden Wachstumsfaktor.
5. Adhäsionseigenschaften der Gefäßwand (Bildung von Adhäsionsmolekülen - ICAMs, VCAMs, E-Selectin, P-Selectin).
Durch Änderungen der physikalischen, chemischen und humoralen Parameter der Umgebung der Endothelzellen beginnen Endothelzellen, eine Reihe biologisch aktiver Substanzen zu produzieren. Diese Wirkstoffe behalten den Tonus der darunter liegenden glatten Muskelzellen der Gefäße bei, behalten die intimale Nichtadhäsivität bei, und mit ihrer Beteiligung kommt es zu einer Beeinflussung der Entzündungs- und Immunmechanismen in der Gefäßwand.
Eine der wichtigsten Substanzen, die das Endothel synthetisiert, ist Stickoxid (NO). 1980 zeigten Furchgott R. und Zawadzki J., dass die Anwesenheit von Endothelzellen für die Entspannung von isolierten Arterien als Reaktion auf Acetylcholin notwendig ist [6]. Diese Entspannung, die als Endothelium bezeichnet wird, war nach Meinung der Autoren auf die Freisetzung eines Relaxationsfaktors zurückzuführen, der als EDRF bekannt wurde. Im Jahr 1986 wurde EDRF als Stickoxid identifiziert. Stickstoffmonoxid ist der Hauptfaktor für den Gefäßtonus, kann den Blutfluss in verschiedenen Gefäßbecken regulieren und verteilen und den Durchmesser sowohl großer als auch kleiner Arterien und Arteriolen [7] aufgrund der Stimulierung der Guanylatcyclase und einer Erhöhung der intrazellulären cGMP-Konzentration verändern. cGMP reduziert wiederum die intrazelluläre Ca2 + -Konzentration und es kommt zu einer Vasodilatation [8]. Neben der Regulierung des Gefäßtonus hat Stickstoffmonoxid viele weitere einzigartige Funktionen, die es zum Hauptfaktor der Anti-Atherogenese machen (Tabelle 1).
Normalerweise werden bioaktive Substanzen vom Endothel in Anteilen synthetisiert, die die Aufrechterhaltung eines optimalen Gefäßtonus und eine Autoregulation des Blutflusses, rheologische Eigenschaften des Blutes und interzelluläre Wechselwirkungen gewährleisten. Unter den Interaktionsbedingungen vieler pathologischer Faktoren, die sich aus Diabetes ergeben (Hyperglykämie, Insulinresistenz, oxidativer Stress, Dyslipidämie), ist das Gleichgewicht der Produktion von Substanzen jedoch gestört, was zur Entstehung einer Endotheldysfunktion und Fortschreiten der Atherosklerose führt [9].
Die Hauptmanifestationen einer Endotheldysfunktion sind eine gestörte endothelabhängige Gefäßentspannung der Gefäße und eine Erhöhung der Haftfähigkeit der Endothelialauskleidung des Gefäßes [10]. Änderungen in der Endothel-abhängigen Vasorelaxation können verschiedene Ursachen haben: reduzierte Stickoxidproduktion, erhöhte Inaktivierung von Vasodilatatoren, geschwächte NO-Diffusion in darunter liegende glatte Muskelzellen, reduzierte Verfügbarkeit von L-Arginin-Reserven - eine Vorstufe von Stickstoffoxid, verstärkte Zerstörung von Stickoxid durch freie Sauerstoffradikale [11].
Die Rolle der Hyperglykämie
Hyperglykämie bei Diabetes ist ein Auslösemechanismus für die Aktivierung verschiedener Mechanismen, die zu oxidativem Stress, endothelialen Dysfunktionen und der Entwicklung atherosklerotischer Veränderungen führen (Abb. 3).
Die Mechanismen der schädigenden Wirkungen von Hyperglykämie auf das Gefäßbett sind vielfältig. Das erste, was zu beachten ist, ist die Bildung der Endprodukte der Proteinglykation (CNG). Der Prozess der Glykation von Proteinen ist die Fähigkeit von Glukose, mit Aminogruppen unter Bildung von Substanzen zu interagieren, die in chemische Reaktionen eingehen und irreversible Verbindungen bilden. Die Menge an CNG ist direkt proportional zum Blutzuckerspiegel, und selbst ein mäßiger Anstieg der Glykämie (7–8 mmol / l) führt zu einem signifikanten Anstieg.
CNGs binden an spezifische Rezeptoren und sind an der Bildung einer Reihe von pathologischen Prozessen beteiligt. Diese Verbindungen interagieren mit den Proteinen der Basalmembran, was zu deren Verdickung und Dysfunktion führt (Verringerung der Elastizität der Gefäßwand, Verringerung der Reaktion auf die Wirkung von Stickoxid). CNG sammelt sich in Geweben und führt zur Bildung von freien Sauerstoffradikalen und erhöht den oxidativen Stress. CNG im Plasma trägt zur Bildung von oxidiertem LDL bei, das leicht in das Subendothelium übergeht und an der Atherogenese beteiligt ist [12,13]. Die Wechselwirkung von CNG mit seinen Rezeptoren führt zu einer Erhöhung des Thrombomodulins und aktiviert auch Rezeptoren für Interleukin-1, Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) und Wachstumsfaktoren, was zur Migration und Proliferation glatter Muskelzellen führt.
Ein weiterer Mechanismus zur Bildung von Gefäßkomplikationen auf dem Hintergrund von Hyperglykämie ist die Aktivierung des Polyol-Reaktionsweges der Glucoseoxidation unter dem Einfluss der Enzym Aldosereduktase. Normalerweise inaktiviert dieses Enzym toxische Alkoholaldehyde. Bei Patienten ohne Diabetes ist der Glukosestoffwechsel auf diesem Weg minimal, aber bei einem Anstieg des Blutzuckers wird dieser Weg aktiviert. Infolgedessen wird Glucose unter dem Einfluss von Aldosereduktase in Sorbit umgewandelt, was zu einer Abnahme von NADPH führt. NADPH ist ein Coenzym, das eine wichtige Rolle bei der Regeneration antioxidativer Moleküle (Glutathion, Tocopherol) spielt und darüber hinaus ein notwendiger Bestandteil der NO - Synthase ist, die in Endothelzellen gebildet wird und für die Synthese von NO notwendig ist.
Unter den Bedingungen der NADPH-Abreicherung schwächt sich daher die antioxidative Abwehr ab, die verstärkte Bildung von freien Radikalen und die Bildung einer der Hauptkomponenten des Endothels, des Stickstoffoxids. Sorbit wiederum wird langsam metabolisiert, sammelt sich in der Zelle an und führt zu einem Ungleichgewicht in der zellulären Homöostase.
Die Erhöhung der Umwandlung von Sorbit zu Fructose unter der Wirkung von Sorbitdehydrogenase führt zu einer Erhöhung der Synthese von Diacylglycerol (DAG). Dieser wichtige zelluläre Regulator aktiviert Proteinkinase C (PKC), insbesondere β-Isoform (die im Herzen und in der Aorta stärker vorhanden ist). RCC ist an vielen negativen Auswirkungen auf die Endothelfunktion beteiligt, einschließlich der Aktivierung von Superoxid-bildenden Enzymen (NADFH-Oxidase), der Spaltung von endothelialen NOS und der Hemmung der PI3-Kinase, was zu einer Abnahme der eNOS und einer Abnahme der Stickoxidproduktion im Endothel führt [14] (Abb. 4). Darüber hinaus hemmt PKC die Aktivität und Expression des Endziels der Stickoxid - löslichen Guanylatcyclase. Infolge der PKC-Aktivierung steigt die Konzentration von Endothelin-1 und die Produktion von Wachstumsfaktoren: vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor VEGF, epidermaler Wachstumsfaktor EGF und transformierter Wachstumsfaktor TGFβ [15].
Wenn Hyperglykämie auftritt, steigt auch die Glukose im Hexosamin-Stoffwechselweg an, wodurch die Transkription der Gene von inflammatorischen Cytokinen zunimmt, was ebenfalls zur Bildung einer vaskulären Entzündung und eines proatherogenen Zustands beiträgt.
Die Rolle von oxidativem Stress
Derzeit betrachten viele Autoren oxidativen Stress als Grundlage einer universellen Theorie zur Entwicklung aller Komplikationen bei Diabetes, einschließlich als Folge einer Endotheldysfunktion [16]. Darüber hinaus löst oxidativer Stress, der durch Hyperglykämie induziert wird, die Mechanismen der Schädigung von β-Zellen aus und verstärkt dadurch das Fortschreiten der Zuckerkrankheit [17,18].
Unter oxidativem Stress werden freie Radikale gebildet - Moleküle, die ein ungepaartes Elektron in der äußeren Umlaufbahn haben, wodurch sie eine erhöhte Reaktivität erhalten. Freie Radikale neigen dazu, ein zweites Elektron von anderen Molekülen zu bekommen, was zu einer Verletzung ihrer Struktur und Funktion führt [19]. Freie Radikale sind eine heterogene Gruppe, aber die größte Zahl bezieht sich auf reaktive Sauerstoffverbindungen. Die Oxidation von Glucose führt zur Bildung von Aktivsauerstoffpartikeln (ROS): Superoxid (• O2–), Hydroperoxyl (• HRO2–), Hydroxylradikal (• OH), Peroxylradikal (• RO2). Es werden auch aktive Stickstoffpartikel gebildet: Stickoxid (• NO), Stickstoffdioxid (• NO2–), Peroxynitrit (ONOO–).
Unter Diabetes-Bedingungen tritt die Bildung reaktiver Sauerstoffformen aufgrund verschiedener Prozesse auf:
1. Die Aktivierung des Polyolweges der Glukoseoxidation führt zur Abreicherung von NADPH, was wiederum die Aktivität von Glutathion, einem wichtigen Antioxidans, reduziert [20].
2. Eine erhöhte Menge an Diacylglycerol aktiviert die PKC [21]. Ferner induziert PKC ein Enzym, das NADFH-Superoxidoxidase in Endothel- und glatten Muskelzellen bildet.
3. Die Bildung von Glykationsendprodukten (AGEs) führt allein zur Produktion von ROS oder über den AGEs-Rezeptor (RAGEs) [22,23].
4. Die Aktivierung von NADFH-Oxidase in endothelialen und glatten Muskelzellen ist bekanntermaßen eine der wichtigsten Quellen für ROS. Dieses Enzym wird durch PKC, Glykationsendprodukte, Insulin und Angiotensin II aktiviert [24].
5. Die mitochondriale Atmungskette ist auch ein wichtiger Ort für die Überproduktion von ROC. Unter normalen Bedingungen wird in den Mitochondrien fast der gesamte Sauerstoff für die ATP-Synthese verwendet, und nur 1–2% entfallen auf die Synthese reaktiver Sauerstoffspezies für physiologische Bedürfnisse. Unter den Bedingungen von Diabetes verschiebt sich dieses Verhältnis in Richtung der Synthese von Superoxid [25, 26].
Eine erhöhte Menge an reaktiven Sauerstoffspezies (insbesondere Anionen-Superoxid) verursacht eine Störung in der Synthese und Aktivität von Stickstoffmonoxid, der hauptsächlich antiatherogenen Substanz des Endothels. Das Superoxidanion verbindet sich mit NO und bildet ein starkes Oxidationsmittel - Peroxynitrit (ONOO–), wodurch Stickoxid seine biologische Aktivität und seine antiproliferativen Eigenschaften verliert. Peroxynitrit schädigt Zellen durch Nitrieren von Proteinen. Die Nitrierung unterdrückt die Leistungsfähigkeit von Kaliumkanälen, die für die Vasorelaxation verantwortlich sind. Peroxynitrit kann auch die DNA beschädigen.
DNA-Schäden sind ein zwingender Stimulus für die Aktivierung des Kernenzyms Poly (ADP-Ribose) -Polymerase (PARP) [27]. Diese Polymerase erschöpft die intrazelluläre Konzentration von NAD +, senkt die Glykolyse, verlangsamt den Elektronentransport und die Bildung von ATP, blockiert die Aktivität der Glyceraldehyd - 3 - phosphatdehydrogenase GAPDH, was zu einer Endotheldysfunktion und der Entwicklung diabetischer Komplikationen führt.
Vor dem Hintergrund von oxidativem Stress nimmt auch die Stickoxidsynthese infolge der Dissoziation von eNOS ab. Unter physiologischen Bedingungen existiert eNOS als Dimer und produziert NO. Für die Stickoxidsynthese ist die Wirkung eines Cofaktors, Tetrahydrobiopterin BH4, notwendig, bei dessen Fehlen die Wirkung des Enzyms auf die Synthese von Superoxid verlagert wird. Peroxynitrit oxidiert Tetrahydrobiopterin, was zur Dissoziation von eNOS und zur Bildung von Anion-Superoxid anstelle von Stickoxid führt.
Übermäßige Bildung von Superoxid- und Hydroxylradikalen leitet die Oxidation von LDL ein. Es wird angenommen, dass Lipoproteine, die einer Glykoxidation unterzogen werden, ein höheres atherogenes Potenzial erhalten. Peroxidmodifiziertes LDL kann aufgrund seiner Toxizität die endotheliale Auskleidung der Arterien beschädigen und sich im subendothelialen Raum ansammeln. Atherogenes LDL im subendothelialen Raum erhält die Fähigkeit, biologisch aktive Verbindungen (Wachstumsfaktoren, Chemotoxine, Mitogene) zu sezernieren, die die Migration von Medien und Intima glatter Muskelzellen und Fibroblasten, deren Proliferation und Synthese von Bindegewebe stimulieren.
Es sollte betont werden, dass das peroxidmodifizierte LDL die Bildung von NO inaktiviert und hemmt [28], die DNA-Struktur verändern und einen zytotoxischen Effekt verursachen kann, wodurch regenerativ-proliferative Prozesse in Endothelzellen gestört werden und ein pro-atherogener Zustand entsteht. Durch die Wirkung von ROS kommt es zu einer Expression der Adhäsionsmoleküle ICAM-1, VCAM-1. Dies führt zur Adhäsion von Monozyten, Lymphozyten an der Endothelialwand und zur Erleichterung des Eindringens von mit Lipiden überfüllten Monozyten, Lipiden und Blutplättchen in den Subendothelialraum. Lipide akkumulieren sich in der Gefäßwand, Proliferation und Migration der Intima der Arterien glatter Muskeln und fördern die Produktion von Kollagen und Elastin sowie die Entwicklung von Blutplättchen-Mikroaggregaten, die schließlich zur Entstehung von Atherosklerose und Thrombose führen.
Es ist interessant zu bemerken, dass nicht nur eine konstante Hyperglykämie zur Bildung von oxidativem Stress und Endotheldysfunktion beiträgt - die bei Patienten mit Diabetes beobachteten Schwankungen des Blutzuckerspiegels sind schädlicher. Gegenstand der Studie war die Kultur von Nabelschnurvenen-Endothelzellen. Nach Inkubation in einer Glukoselösung von 20 mmol / l wurden die Nitrotyrosinkonzentration (ein Marker für oxidativen Stress), die interzellulären Adhäsionsmoleküle ICAM - 1, die intravaskuläre Adhäsion von VCAM - 1, E - Selectin, Interleukin 6 und 8 - Hydroxydeoxyguanosin (ein Marker für oxidative DNA - Schädigung) verglichen unter Inkubation mit einer Lösung von 5 mmol / l Glukose. Darüber hinaus führte ein variabler Anstieg der Glykämie von 5 auf 20 mmol / l zu einem deutlich stärkeren Anstieg dieser Indikatoren. Darüber hinaus erhöht intermittierende Hyperglykämie das Niveau der zellulären Apoptose und stimuliert die Expression von Caspase-3 (pro-opoptisches Protein), wodurch Bcl-2 (anti-apoptisches Protein) reduziert wird. Diese Effekte wurden durch die Zugabe von Superoxiddismutase oder durch einen Inhibitor des Mitochondrien-Elektronentransports beseitigt [29].
Mitochondriale Dysfunktion
als Ursache von Fehlfunktionen
Endothel
Kürzlich wurde in der Literatur ein neuer Mechanismus diskutiert, der viele Aspekte der Endotheldysfunktion erklären kann. In der Sprache geht es um die mitochondriale Dysfunktion, die eine der Ursachen für erhöhten oxidativen Stress und die Aktivierung von PKC bei Diabetes ist.
Mitochondrien sind nicht nur an der Bildung von ATP beteiligt, sondern auch an der Übertragung interzellulärer Signale durch die Produktion von ROS [30,31]. Nahezu der gesamte von den Mitochondrien verbrauchte Sauerstoff wird zur ATP-Produktion verwendet, aber 1–2% werden in physiologischen Dosen in ein Superoxid-Anion umgewandelt. Es ist interessant festzustellen, dass Wasserstoffperoxid in physiologischen Mengen, das in Mitochondrien gebildet wird, an der Endothel-abhängigen Vasodilatation als Reaktion auf Scherbeanspruchung beteiligt ist. Reaktive Formen von Sauerstoff sind an der Übertragung interzellulärer Signale beteiligt, aber eine erhöhte Menge an ROS bei Diabetes führt zu pathologischen Folgen.
Die Bildung neuer Mitochondrien (Biogenese) wird durch den peroxisomalen Aktivator des PGC - 1α - Rezeptors und den nuklearen Atmungsfaktor NRF - 1 reguliert. Es ist wichtig, dass dieser Prozess von der Bioaktivität von eNOS und NO abhängt [32]. Während des kurzen Lebenszyklus erfahren die Mitochondrien gewisse Veränderungen: Die Phase der Fusion mit der Bildung von Netzwerken folgt der Teilungsphase mit der Bildung von kleinen individuellen Mitochondrien. Das Gleichgewicht zwischen diesen Prozessen wird mitochondriale Dynamik genannt. Am Ende des Lebenszyklus der Mitochondrien werden dysfunktionale Tochter-Mitochondrien, die geschädigte Zellelemente enthalten, durch Sprossung entfernt. Diese Mitochondrien werden dann durch Autophagozytose aus der Zelle entfernt.
Das Aufteilen (Knospen) kann daher als ein adaptiver Prozess betrachtet werden, der die Entfernung beschädigter Komponenten der Mitochondrien vorbereitet. Im pathologischen Zustand gibt es eine Verschiebung hin zur mitochondrialen Spaltung und Hemmung der Autophagozytose, was zu einer Abnahme der mitochondrialen Netzwerke und der Anhäufung von dysfunktionellen Mitochondrien in der Zelle führt. Diese dysfunktionellen Mitochondrien neigen dazu, eine erhöhte Anzahl reaktiver Sauerstoffspezies zu bilden und tragen zur Störung der ATP-Bildung bei [33].
Wenn Diabetes eine Verletzung der mitochondrialen Biogenese darstellt, nimmt ihre Masse ab und die Zahl der dysfunktionellen Mitochondrien nimmt zu, die Autophagozytose ist gestört, all dies führt zu einer Dysfunktion der Mitochondrien. Die Verringerung der Oxidation freier Fettsäuren in den Mitochondrien und / oder die Verringerung der Mitochondrienmasse kann zu einer Erhöhung der Konzentration von Diacylglycerol DAG und der Aktivierung der Proteinkinase C mit allen daraus folgenden Konsequenzen beitragen. Eine Erhöhung der Glukosekonzentration führt zu einer Erhöhung des Mitochondrienmembranpotentials und einer erhöhten Produktion freier Radikale. Durch Mitochondrien erzeugte freie Radikale schädigen die mitochondriale DNA, wodurch die mitochondriale Dysfunktion erhöht wird. Kürzlich durchgeführte Studien haben den Zusammenhang zwischen endothelialer Dysfunktion, beeinträchtigter Mitochondrienbiogenese und erhöhter Produktion von freien Radikalen in Arteriolen von Diabetikern im Vergleich zu gesunden gezeigt [34].
Behandlung
Basierend auf dem Vorstehenden ist es offensichtlich, dass die pathogenetische Therapie von Diabetes-Komplikationen eine antioxidative Therapie ist. Darüber hinaus hat die Verwendung von Antioxidationsmitteln in Tiermodellen seine positive Wirkung auf die Verringerung der Apoptose und die Erhaltung der Masse der β-Zellen des Pankreas gezeigt. Trotz der Tatsache, dass die Verwendung von hohen Dosen an Vitamin-Antioxidantien (C, E) und der starken Antioxidationsmittel NAC (N-Acetyl-L-cystein) und Aminoguanidin in Versuchen seine Wirkung bei der Verhinderung von oxidativem Stress zeigte, wurde diese Wirkung in der Praxis nicht erreicht. gelungen Die moderne Forschung auf diesem Gebiet hat die Entwicklung grundlegend neuer Antioxidantien (Superoxiddismutase-Mimetika, Katalasen, Proteinkinase-C-Blocker) ermöglicht, die eine neue Ära in der Behandlung und Prävention von Diabetes einleiten können.
Offensichtlich ist die antioxidative Therapie keine primäre, sondern kann eine nützliche adjuvante Therapie für die traditionelle Behandlung mit zuckersenkenden Medikamenten sein. In Anbetracht der Tatsache, dass alle modernen hypoglykämischen Medikamente bei der Verringerung von HbA1c (um etwa 1–1,5%) fast die gleiche Wirksamkeit aufweisen, müssen Medikamente verabreicht werden, die zusätzliche Eigenschaften aufweisen, die oxidativen Stress beeinflussen, die Endothelfunktion verbessern und die Entwicklung kardiovaskulärer Komplikationen verlangsamen. Eines dieser Medikamente ist Gliclazide MB (Diabeton MB) - ein Sulfonylharnstoff der zweiten Generation, der eine einzigartige Struktur aufweist.
In-vitro-Studien haben gezeigt, dass Gliclazid als Radikalfalle wirken kann [35]. Jennings et al. (2000) fanden in ihrer sechsmonatigen Studie heraus, dass Patienten unter Gliclazid-Therapie eine niedrigere Konzentration an peroxidmodifizierten Lipiden, einen höheren Spiegel an Superoxiddismutase und eine Abnahme der Blutplättchenaggregation aufwiesen als Patienten, die Glibenclamid erhielten. Gleichzeitig war der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin in beiden Therapiegruppen gleich, was die Unabhängigkeit dieser Wirkungen von der hypoglykämischen Wirkung der Medikamente bestätigt [36].
Im Jahr 2000 führte Brein eine Studie mit Gliclazid in zwei Richtungen durch: In vivo wurde die Wirkung von 1 µmol Gliclazid, Glibenclamid, Glimepirid, Glipizid und Tolbutamin auf die gesamte antioxidative Plasmaaktivität (GACP) und auf die Oxidationsfähigkeit von LDL in vivo bewertet. eine Studie mit 44 Patienten mit Typ-2-Diabetes. Die in vitro erzielten Ergebnisse zeigten eine Zunahme der Verzögerungszeit, die der Oxidationsbeständigkeit von LDL vor dem Hintergrund der Wirkung von Gliclazid entspricht. Andere Arzneimittel aus der Sulfonylharnstoffgruppe beeinflussten diesen Indikator nicht. Ähnliche Ergebnisse wurden in Bezug auf OAKP erzielt, nur Gliclazid erhöhte das Plasma-Antioxidanspotential (von 1,09 ± 0,11 auf 1,23 ± 0,11 mmol / l) (p 07.12.2011) Die Tragödie und der Optimismus von Patienten mit Zucker.

Nicht zu viele Krankheiten, bei deren Errichtung der Patient entmutigt wird, sind spürbar.

Osteoporose ist eine Skeletterkrankung, die durch eine Abnahme der Knochenstärke gekennzeichnet ist.

Komplikationen bei Diabetes mellitus: Behandlung, Prävention. Späte Komplikationen

Diabetes mellitus ist eine Pathologie, deren Kern das Versagen aller Arten von Stoffwechselprozessen ist, insbesondere des Kohlenhydratstoffwechsels. Diese Krankheit tritt chronisch auf und ist noch nicht vollständig geheilt, aber es ist möglich, diesen pathologischen Zustand des Körpers zu kontrollieren. Diese Krankheit wirkt sich auf das gesamte Leben des Patienten aus: Er muss ständig seine eigene Ernährung, körperliche Aktivität und Hygiene überwachen. Das Auftreten einer Erkältung, einer banalen Darmerkrankung oder von Stress erfordert eine sofortige Rücksprache mit dem Endokrinologen und eine Korrekturtherapie. Darüber hinaus ist es notwendig, den Blutzuckerspiegel (normal 4,6-6,6 mmol / l) und das glykosylierte Hämoglobin (unter 8%) ständig zu überwachen.

Ein solcher Lebensrhythmus und eine wählerische Einstellung zum eigenen Körper ist nicht für jeden geeignet. Daher ist es für viele Diabetiker viel wichtiger, „sich wie ein normaler Mensch zu fühlen“ und sich dabei nur geringfügig zu beschränken, als Zugeständnisse an die Pathologie zu machen. Im Gegensatz zu dieser "Meinung" möchte ich Sie jedoch sofort daran erinnern, dass eine grundlegende Änderung der Lebensgewohnheiten, ständige Injektionen von Insulin und eine "geschmacklose" Diät ein viel besseres Ergebnis sind als das ständige Vorhandensein von nicht heilenden Geschwüren, Niereninsuffizienz oder Sehverlust, die den Patienten auf die eine oder andere Weise beeinflussen Befolgen Sie das Regime und die Ernährungsregeln und verwenden Sie die notwendigen Medikamente. Mit diesem Behandlungsansatz wird der Gesundheitszustand des Patienten jedoch erheblich schlechter sein.

Die Unterstützung von glykiertem Hämoglobin und Glukose in der richtigen Höhe bedeutet, dass Diabetes in die Kategorie der Krankheiten übersetzt wird, für die die Zusammenfassung „mit einer bestimmten Lebensweise“ gilt. Selbst nach 15 Jahren wird ein solcher Diabetes nicht durch eine Reihe von Verletzungen der inneren Organe, der Nieren, des Nervensystems und der Haut kompliziert, während die Person die Fähigkeit behält, zu gehen, gut zu sehen, vernünftig zu denken und nicht jeden Milliliter des vom Körper ausgeschiedenen Urins zu zählen.

Der Mechanismus des Auftretens von Komplikationen

Bei Diabetes verbleibt der Teil der Glukose, der in die Zellen des Fett- und Muskelgewebes eindringen muss, der 2/3 der Gesamtzahl der Körperzellen ausmacht, im Blut. Bei konstant erhöhten Glukosespiegeln ohne rasche Veränderungen führt die Fähigkeit, Hyperosmolaritätsbedingungen zu schaffen (wenn die Flüssigkeit das Gewebe verlässt und sich mit dem Blut verbindet, wodurch die Gefäße gefüllt werden) zur Zerstörung und Beschädigung der Wände von Blutgefäßen und Organen, die mit "verdünntem" Blut versorgt werden. Mit einem solchen Kurs entwickeln sich spätere Konsequenzen. Wenn das Insulin stark fehlt, beginnt die Entwicklung akuter Komplikationen. Solche Komplikationen erfordern eine Notfallbehandlung, ohne die die Gefahr des Todes besteht.

Mit der Entwicklung von Typ-1-Diabetes produziert der Körper nicht genügend Insulin. Wenn der resultierende Hormonmangel nicht durch Injektionen ausgeglichen wird, entwickeln sich Komplikationen schnell und reduzieren die Lebenserwartung der Person erheblich.

Typ-2-Diabetes unterscheidet sich vom ersten dadurch, dass sein eigenes Insulin vom Körper produziert wird, die Zellen jedoch nicht ausreichend darauf reagieren können. In solchen Fällen wird die Behandlung mit Hilfe von Tabletten durchgeführt, die die Zellen des Gewebes beeinflussen, als ob sie auf Insulin ausgerichtet wären. Infolgedessen wird der Metabolismus normalisiert, solange das Arzneimittel wirksam ist.

Akute Komplikationen bei der zweiten Art von Diabetes mellitus entwickeln sich viel seltener. Meistens kommt es vor, dass eine Person über das Vorhandensein dieser heimtückischen Krankheit nicht durch bekannte Symptome lernt - Durst oder häufige nächtliche Toilettenbesuche (durch übermäßigen Wasserverbrauch), sondern wenn sich spät auftretende Komplikationen entwickeln.

Diabetes mellitus des zweiten Typs zeichnet sich auch durch die Tatsache aus, dass der Körper nicht nur für Insulin seiner eigenen Sekretion anfällig ist, wohingegen die Injektion eines Hormons zu einer Normalisierung des Stoffwechsels führt. Daher ist es erwähnenswert, dass, wenn Glukose-senkende Medikamente und eine spezielle Diät den Zuckerspiegel nicht innerhalb von 7 mmol / l halten können, es besser ist, die erforderliche Insulindosis mit dem Arzt zu injizieren und ständig zu stechen, als die Dauer des eigenen Lebens zu verringern Qualität durch banale Beharrlichkeit. Offensichtlich kann eine solche Behandlung nur von einem kompetenten Endokrinologen verschrieben werden, der vorläufig davon überzeugt ist, dass die Diät nicht die gewünschte Wirkung hat und nicht einfach ignoriert wird.

Akute Komplikationen

Dieser Begriff beschreibt die Zustände, die sich als Folge einer starken Abnahme oder Erhöhung des Blutzuckerspiegels entwickeln. Um den Tod zu vermeiden, sollten solche Bedingungen unverzüglich beseitigt werden. Bedingt akute Komplikationen werden unterteilt in:

hypoglykämisches Koma - Senkung des Blutzuckerspiegels.

Hypoglykämie

Dies ist der gefährlichste Zustand, der sofort beseitigt werden muss, da Gehirnzellen absterben, wenn ausreichend Glukose in ausreichenden Mengen vorhanden ist, was zu Nekrose des Gehirngewebes führt.

Am häufigsten tritt die Entwicklung dieser akuten Komplikation auf:

Nehmen eines diabetischen Patienten ein alkoholhaltiges Getränk;

Belastung des Patienten durch schwere körperliche Anstrengung, einschließlich Geburt;

Wenn eine Person nach der Verabreichung von Insulin oder nach dem Essen einer Mahlzeit vergessen hat oder nicht essen will, ist Erbrechen aufgetreten.

Überdosierung von Insulin (wenn beispielsweise die Insulindosis auf einer 100-Punkte-Skala berechnet wurde und die Einführung mit einer Spritze mit einer Markierung von 40 Einheiten durchgeführt wurde, war die Dosis 2,5-fach höher als nötig) oder zuckerhaltigen Tabletten;

Die Insulindosis wurde während der Einnahme zusätzlicher Arzneimittel, die den Glukosespiegel senken können, nicht angepasst: Tetracyclin- und Fluorchinolon-Antibiotika (Ofloxacin, Levofloxacin), Vitamin B2, Salicylsäure, Lithium, Calcium, Betablocker (Corvitol) "Metoprolol", "Anaprilin").

Am häufigsten tritt Hypoglykämie im ersten Trimenon der Schwangerschaft unmittelbar nach der Entbindung auf, wenn Niereninsuffizienz bei Nierenerkrankungen auftritt, bei einer Kombination von Diabetes mellitus und Nebenniereninsuffizienz mit Hypothyreose im Hintergrund einer Verschlimmerung einer chronischen Hepatose oder Hepatitis. Menschen, die an Typ-1-Diabetes leiden, müssen sich der Symptome der Hypoglykämie klar bewusst sein, um sich durch eine schnellverdauliche und einfache Kohlenhydratdosis (Honig, Zucker, Bonbons) dringend zu helfen. Andernfalls entwickeln sich Bewusstseinsstörungen dramatisch, bis sie in ein Koma fallen, aus dem eine Person spätestens 20 Minuten vor dem Tod der Großhirnrinde abgezogen werden muss, da sie sehr empfindlich auf das Fehlen von Glukose reagiert einer der wichtigsten Energiesubstanzen.

Dieser Zustand ist sehr gefährlich, so dass alle Angehörigen der Gesundheitsberufe während des Trainings solche Informationen aufnehmen. Wenn eine Person bewusstlos ist und kein Glucometer oder Zeugen zur Hand ist, die die Gründe für das Herabfallen einer Person im Koma, das Vorhandensein von Krankheiten usw. klären könnte, müssen Sie zuerst eine konzentrierte Glukoselösung direkt in die Vene einführen.

Hypoglykämie beginnt mit dem Auftreten von:

Wenn der Blutzuckerspiegel während des Schlafes abgenommen hat, beginnt die Person einen Albtraum zu haben, er schaudert, murmelt Verwirrung, schreit. Wenn eine solche Person nicht erweckt wird und keine süße Lösung für ihn trinken darf, wird sie allmählich tiefer einschlafen, bevor sie in ein Koma fällt.

Wenn der Blutzucker mit einem Glukometer gemessen wird, sinkt die Konzentration unter 3 mmol / l (Personen, die längere Zeit an Diabetes leiden, können die Symptome einer Hypoglykämie sogar bei normalen Konzentrationen von 4,5-3,8 mmol / l spüren). Es ist zu beachten, dass das Wechseln einer Stufe in eine andere sehr schnell erfolgt, sodass Sie die Situation innerhalb von 5-10 Minuten verstehen müssen. Die beste Lösung ist, als letzten Ausweg Ihren eigenen Therapeuten, Endokrinologen oder Rettungsdienst zu rufen.

Wenn Sie zu diesem Zeitpunkt kein süßes Wasser trinken, essen Sie keine süßen Kohlenhydrate (denken Sie daran, dass süße Früchte nicht geeignet sind, da sie Fruktose und keinen Glukose enthalten) in Form von Süßigkeiten, Zucker oder Glukose (in Apotheken in Form von Tabletten oder Pulver verkauft). entwickelt sich die nächste Stufe der Komplikation, bei der die Unterstützung viel schwieriger ist:

Beschwerden über einen starken Herzschlag, während das Abtasten des Pulses, seine Zunahme wird auch bemerkt;

Beschwerden über das Auftreten von "Fliegen" oder "Nebel" vor den Augen, Doppelsehen;

übermäßige Lethargie oder Aggression.

Diese Phase ist sehr kurz. Die Angehörigen können den Patienten jedoch immer noch unterstützen und zwingen ihn dazu, süßes Wasser zu trinken. Die Lösung muss jedoch nur eingegossen werden, wenn der Kontakt mit dem Patienten noch nicht verloren ist und die Wahrscheinlichkeit des Verschluckens höher ist als die Wahrscheinlichkeit eines Erstickens. Es besteht die Gefahr, dass Fremdkörper in die Atemwege gelangen, und es wird nicht empfohlen, in solchen Fällen Zucker oder Süßigkeiten zu verwenden. Es ist besser, Kohlenhydrate in einer kleinen Menge Wasser aufzulösen.

Die Haut ist mit klebrigem Schweiß bedeckt, kalt und blass.

Ein solcher Zustand ist „nur“ von Krankenwagen- oder anderen Gesundheitsfachkräften mit 4-5 Ampullen mit 40% iger Glukoselösung „schröpfen“. Eine Injektion muss in die Vene erfolgen, für diese Unterstützung stehen nur 30 Minuten zur Verfügung. Wenn innerhalb der vorgesehenen Zeit keine Injektion durchgeführt wird oder die Glukosemenge nicht ausreicht, um den Zuckerspiegel auf die unteren Grenzwerte der Norm zu bringen, besteht die Möglichkeit, dass sich die Persönlichkeit einer Person von einer ständigen Desorientierung und Unzulänglichkeit zu einem vegetativen Zustand ändert. Bei vollständiger Abwesenheit von Unterstützung innerhalb von zwei Stunden nach der Entwicklung des Komas ist die Wahrscheinlichkeit eines Todes sehr hoch. Der Grund für dieses Ergebnis ist Energiehunger, der zu Blutungen und Schwellungen von Gehirnzellen führt.

Die Behandlung der Hypoglykämie muss zu Hause oder an dem Ort beginnen, an dem der Patient die ersten Symptome einer Abnahme des Glukosespiegels spürte. Sie setzen die Therapie im Krankentransport fort und landen auf der Intensivstation des nächstgelegenen Krankenhauses (eine Endokrinologieabteilung ist erforderlich). Es ist sehr gefährlich, den Krankenhausaufenthalt abzulehnen, da der Patient nach einer Hypoglykämie unter ärztlicher Aufsicht stehen muss und auch die Insulindosierung überprüft und angepasst werden muss.

Wenn eine Person an Diabetes erkrankt ist, bedeutet dies nicht, dass Bewegung kontraindiziert ist. Sie haben einfach die Aufgabe, die Dosis der konsumierten Kohlenhydrate um 1-2 Broteinheiten zu erhöhen. Dieselben Manipulationen sind nach dem Training erforderlich. Wenn der Patient beispielsweise eine Wanderung oder einen Transfer von Möbeln plant, die mehr als zwei Stunden dauert, müssen Sie die Dosis des „kurzen“ Insulins um ¼ oder ½ reduzieren. In solchen Situationen müssen Sie auch den Blutzuckerspiegel mit einem Glucometer zeitnah überwachen.

Diabetisches Abendessen muss Proteine ​​enthalten. Diese Substanzen haben die Fähigkeit, Glukose für lange Zeit umzuwandeln, wodurch eine "ruhige" Nacht ohne Hypoglykämie ermöglicht wird.

Alkohol ist der Feind von Diabetikern. Die maximal zulässige Dosis pro Tag beträgt 50 bis 75 Gramm.

Hyperglykämischer Zustand

Hier gibt es drei Arten von com und prekomatoznyh Zuständen:

Alle oben aufgeführten akuten Komplikationen treten vor dem Hintergrund einer Erhöhung des Glukosespiegels auf. Die Behandlung findet im Krankenhaus statt, meistens auf der Intensivstation und auf der Intensivstation.

Es ist eine der häufigsten Komplikationen bei Diabetes mellitus des ersten Typs. Es entwickelt sich normalerweise:

nach Selbstannullierung von Medikamenten, die von einem Arzt verordnet wurden;

Nach einem langen Sprung zwischen der Einnahme von zuckersenkenden Tabletten oder Insulin geschieht dies normalerweise bei Erbrechen und Übelkeit, Fieber und Appetitlosigkeit;

mit Exazerbation chronischer Erkrankungen (jedermann);

unzureichende Insulindosis;

die Entwicklung akuter entzündlicher Erkrankungen, insbesondere wenn sie durch einen Infektionserreger verursacht werden;

Einnahme von Glukose-senkenden Mitteln oder Insulin nach dem letzten Verfallsdatum;

unter Schock (aufgrund von Allergien, Anaphylaxie, Blutverlust, Flüssigkeitsverlust, Massenzerstörung von Mikroorganismen nach Einnahme eines Antibiotikums);

jede Operation, besonders in Notfällen;

Bei einem drastischen Insulinmangel dringt Glukose nicht in die Zellen ein und sammelt sich im Blut an. Dies führt zu Energieausfall, der für den Körper eine Belastung darstellt. Als Reaktion auf diesen Stress beginnt der Eintritt von "Stresshormonen" (Glucagon, Cortisol, Adrenalin) in das Blut. Somit steigt der Blutzuckerspiegel noch mehr an. Das Volumen des flüssigen Teils des Blutes nimmt zu. Diese Situation ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Glukose, wie bereits erwähnt, eine osmotisch aktive Substanz ist, also Wasser zieht, das in Blutzellen enthalten ist.

Erhöht man die Konzentration von Glukose im Blut, auch nach einer Erhöhung des Volumens, so beginnen die Nieren, dieses Kohlenhydrat auszuscheiden. Sie sind jedoch so angeordnet, dass neben Glukose auch Elektrolyte (Kalzium, Fluor, Kalium, Chloride, Natrium) mit dem Urin ausgeschieden werden, die bekanntlich Wasser anziehen. Daher erleidet der Körper eine Dehydratation und das Gehirn und die Nieren beginnen unter einer unzureichenden Blutversorgung zu leiden. Der Sauerstoffmangel gibt dem Körper ein Signal für eine verstärkte Milchsäurebildung, wodurch sich der pH-Wert des Blutes auf die saure Seite zu verschieben beginnt.

Parallel dazu muss sich der Körper mit Energie versorgen, auch wenn viel Glukose vorhanden ist, er kann die Zellen nicht erreichen. Daher aktiviert der Körper den Fettabbau im Fettgewebe. Eine der Folgen der Versorgung von Zellen mit "fettiger" Energie ist die Freisetzung von Aceton (Keton) -Strukturen in das Blut. Letztere oxidieren das Blut noch mehr und wirken auch toxisch auf die inneren Organe:

am Atmungssystem, wodurch Atemstörungen verursacht werden;

auf dem Verdauungstrakt, das unbeugsames Erbrechen und Schmerzen hervorruft, die an sich den Symptomen einer Blinddarmentzündung ähneln;

Herzrhythmusstörungen;

im Gehirn - Bewußtseinsstörung.

Bei der Ketoazidose ist das Laienwasser in vier aufeinander folgenden Stufen gekennzeichnet:

Ketose Trockenheit der Schleimhäute und der Haut, starker Durst, zunehmende Benommenheit und Schwäche, Auftreten von Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit. Das Volumen des Urinausflusses nimmt zu.

Ketoazidose Der Patient trägt Aceton, er wird abwesend, trifft zufällig, wörtlich "schläft unterwegs". Blutdruck sinkt, Erbrechen, es treten Tachykardien auf. Das Volumen des Urinausflusses nimmt ab.

Prekoma. Es ist sehr schwierig, den Patienten zu wecken, und er wird oft von braunroten Massen gerissen. Zwischen Übelkeit kann man eine Veränderung des Atemrhythmus feststellen: laut, häufig. Erscheint rot auf den Wangen. Beim Berühren des Bauches tritt eine schmerzhafte Reaktion auf.

Coma. Vollständiger Bewusstseinsverlust. Der Patient riecht nach Aceton, lautem Atmen, erröteten Wangen, der Rest der Haut ist blass.

Die Diagnose dieses Zustands besteht in Maßnahmen zur Bestimmung des Blutzuckerspiegels. Es ist auch erwähnenswert, dass ein charakteristisches Merkmal das Vorhandensein von Ketonkörpern und Zucker im Urin ist. Mit speziellen Teststreifen, die in den Urin getaucht werden, können Ketonkörper auch zu Hause identifiziert werden.

Die Behandlung wird auf der Intensivstation und auf der Intensivstation durchgeführt und beinhaltet das Auffüllen von Insulinmangel mit Hilfe eines kurzwirksamen Medikaments, das kontinuierlich in Mikrodosen in eine Vene injiziert wird. Die zweite Hauptstufe der Behandlung besteht darin, die verlorene Flüssigkeit mit ionenreichen Lösungen aufzufüllen, die intravenös verabreicht werden.

Diese Komplikation ist typisch für Frauen und ältere Männer, die an Typ-2-Diabetes leiden. Es entsteht als Folge der Ansammlung von Natrium und Glukose im Blut - Substanzen, die die Dehydrierung der Zellen und die Ansammlung von Gewebeflüssigkeit im Blut verursachen.

Ein hyperosmolares Koma tritt auch auf, wenn eine Kombination von zugrunde liegenden Ursachen mit Dehydratation aufgrund von Durchfall und Erbrechen aufgrund einer Darminfektion, Blutverlust, Pankreatitis, akuter Cholezystitis, Vergiftung und Diuretika einhergeht. Gleichzeitig muss der Körper an einem Insulinmangel leiden, der durch Hormone, Eingriffe und Verletzungen verstärkt wird.

Dieser Zustand entwickelt sich über mehrere Tage oder mehrere Dutzend Tage hinweg allmählich. Alles beginnt mit zunehmenden Anzeichen von Diabetes: Gewichtsverlust, Erhöhung des Urinausflusses, Durst. Es gibt kleine Muskeln, die sich allmählich in Krämpfe verwandeln. Übelkeit und Erbrechen treten auf, der Stuhlgang ist gestört.

Bewusstseinsstörungen treten am ersten Tag oder etwas später auf Zunächst wird diese Desorientierung, die sich allmählich in Wahnvorstellungen und Halluzinationen verwandelt. Später treten Anzeichen auf, die einer Enzephalitis oder einem Schlaganfall ähneln: unwillkürliche Augenbewegungen, Sprachstörungen, Lähmungen. Allmählich wird die Person praktisch unruhig, es erscheint ein flaches und schnelles Atmen, aber der Geruch von Aceton ist nicht vorhanden.

Die Behandlung dieses Zustands besteht in der Wiederherstellung des Mangels an Elektrolyten und Flüssigkeiten, und vor allem Insulin, und der Zustand, der zu einer hyperosmolaren Komplikation des Diabetes geführt hat, sollte ebenfalls behandelt werden. Die Therapie wird auf der Intensivstation durchgeführt.

Diese Komplikation tritt in den meisten Fällen bei Menschen auf, die an Typ-2-Diabetes leiden, insbesondere wenn sie älter sind (über 50 Jahre). Der Grund ist ein Anstieg des Milchsäuregehalts im Blut. Dieser Zustand tritt vor dem Hintergrund von Pathologien der Lunge und des Herz-Kreislaufsystems auf, bei denen der Körper einen Sauerstoffmangel im Gewebe entwickelt, der chronisch auftritt.

Diese Komplikation manifestiert sich als eine Form der Dekompensation von Diabetes mellitus:

eine Zunahme der Menge an Urin;

Müdigkeit und Schwäche;

Es ist möglich, die Entwicklung einer Laktatazidose aufgrund des Auftretens von Muskelschmerzen zu vermuten, die durch die Ansammlung von Milchsäure in Muskelzellen hervorgerufen wird.

Weiterhin tritt schnell (aber nicht so schnell wie Hypoglykämie) eine Verletzung des Staates auf:

niedrigerer Blutdruck;

Herzrhythmusstörung;

Änderung des Atemrhythmus;

Dieser Zustand kann zu einem plötzlichen Tod durch Herzversagen oder Atemstillstand führen, daher ist ein sofortiger Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Diagnose und Behandlung von pathologischen Zuständen

Die Unterscheidung dieser Art von hyperglykämischem Koma ist nur im Krankenhaus möglich, und gleichzeitig wird die Diagnose des Patienten in Form von: Notgabe von Insulin und Lösungen, die Elektrolyte und Flüssigkeit enthalten, sowie eine nachgewiesene Menge Sodalösung (zur Alkalisierung des Bluts, Senkung des pH-Werts), Zubereitungen für Aufrechterhaltung der Herztätigkeit.

Späte Komplikationen

Diese Konsequenzen verschlechtern die Lebensqualität erheblich, sie wirken jedoch allmählich und entwickeln sich sehr langsam.

Bei chronischen Komplikationen ist es üblich, zwei große Gruppen von Pathologien zu unterscheiden:

Schäden an den Strukturen des zentralen Nervensystems.

Schäden an Gefäßen, die verschiedene Organe versorgen.

Typischerweise treten solche Komplikationen 20 Jahre oder länger nach dem Auftreten von Diabetes auf. Wenn der Blutzuckerspiegel längere Zeit im Blut anhält, können spätere Komplikationen viel früher auftreten.

Angiopathie

Dieser Name hat vaskuläre Komplikationen und sie werden in Mikro- und Makroangiopathien unterteilt. Die Hauptrolle bei ihrer Entwicklung spielt eine erhöhte Glukosekonzentration im Blut.

Mikroangiopathie

Die Niederlage von kleinen Gefäßen (Venolen, Arteriolen und Kapillaren), die den Austausch von Nährstoffen und Sauerstoff ermöglichen, nennt man Mikroangiopathien. In dieser Gruppe von Komplikationen werden Retinopathie (Schädigung des Gefäßsystems der Netzhaut) und Nephropathie (Schädigung der Nierengefäße) isoliert.

Retinopathie

Diese Komplikation ist bei allen an Diabetes leidenden Patienten weniger oder stärker ausgeprägt und führt zu einer Beeinträchtigung der Sehfunktion. Diabetische Retinopathie führt häufiger als andere Spätfolgen von Diabetes zu einer Behinderung des Patienten, was eine Person völlig außer Sicht lässt. Laut Statistik erblinden für jeden Blinden, der aus anderen Gründen sein Augenlicht verloren hat, 25 erblindete Menschen aufgrund einer Retinopathie.

Bei einem längeren Anstieg der Glukosekonzentration in den Gefäßen, die die Netzhaut versorgen, kommt es zu ihrer Verengung. Gleichzeitig versuchen die Kapillaren, den bestehenden Zustand zu kompensieren, so dass lokale sacculöse Vorsprünge entstehen, durch die das Blut versucht, die notwendigen Substanzen mit der Netzhaut auszutauschen. Dies geschieht ziemlich schlecht, so dass die Netzhaut unter Sauerstoffmangel leidet. Ein solches "Verhungern" führt zur Ansammlung von Calciumsalzen sowie von Lipiden, an deren Stelle sich Dichtungen und Narben bilden. Wenn ein solcher Prozess zu weit geht, kann die Netzhaut abblättern und zu völliger Erblindung führen. Erblindung kann auch durch Glaukom und massive Blutungen im Glaskörper ausgelöst werden.

Diese Krankheit äußert sich in einer allmählichen Abnahme der Sehschärfe, einer Abnahme des Sichtfeldes (es ist auf den Seiten kaum zu sehen). Es ist besser, dass ein solcher Zustand zu einem frühen Zeitpunkt erkannt wurde. Daher ist es ratsam, eine Augenuntersuchung, eine Untersuchung der Netzhautgefäße und alle sechs Monate oder ein Jahr ein Ultraschall des Auges durchzuführen.

Eine Komplikation tritt bei di aller Diabetiker auf und besteht aus einer spezifischen Läsion des Ausscheidungssystems, nämlich der Nieren. Als Folge davon entwickelt der Patient ein chronisches Nierenversagen. An dieser Komplikation sterben in den meisten Fällen Menschen, die an Typ-1-Diabetes leiden.

Die ersten Anzeichen einer Nierenschädigung sind spezifische Indikationen in der Urinanalyse, die bereits 5-10 Jahre nach dem Zeitpunkt der Diagnose der Erkrankung festgestellt werden können.

Die Entwicklung der Nephropathie umfasst 3 Stufen:

Mikroalbuminurie. Subjektive Empfindungen fehlen, der Blutdruck kann leicht ansteigen. Bei der Analyse des pro Tag gesammelten Urins werden immunoturbidimetrische, Radioimmuno- und Enzymimmunoassay-Verfahren bestimmt, die durch das Vorhandensein von Albumin bestimmt werden.

Proteinurie. Dieses Stadium ist mit großen Proteinverlusten im Urin verbunden. Der Mangel dieser Substanz, die zuvor die Flüssigkeit in den Gefäßen gehalten hat, führt zu deren Freisetzung in das Gewebe. So beginnt sich die Schwellung zu entwickeln, besonders im Gesicht. Darüber hinaus erleben 60-80% der Patienten einen Blutdruckanstieg.

Chronisches Nierenversagen. Die Urinmenge nimmt ab, die Haut wird blass, es wird trocken, der Blutdruck steigt. Es gibt häufige Übelkeitsepisoden mit Erbrechen, darüber hinaus leidet auch das Bewusstsein, wodurch eine Person weniger kritisch und orientiert wird.

Dieser Name hat einen Zustand, in dem sich aufgrund der Wirkung von Diabetes mellitus atherosklerotische Plaques in großen Gefäßen bilden. So gibt es eine Läsion von Blutgefäßen, die das Herz mit Blut versorgen (was zu Myokardinfarkt und Angina pectoris führt), Magen (Mesenterienthrombose), Gehirn (Entwicklung einer Enzephalopathie und weiterer Schlaganfall), untere Extremitäten (verursacht Gangrän).

Diabetische Enzephalopathie äußert sich in einer zunehmenden Schwäche und einem Rückgang der Arbeitsfähigkeit, quetschendem Kopfschmerz, Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeit und Denken sowie Stimmungsschwankungen.

Die Makroangiopathie der unteren Extremitäten manifestierte sich am Anfang durch Schwierigkeiten bei der Bewegung der Beine am Morgen, was ferner zu einer erhöhten Ermüdung der Muskeln der unteren Extremitäten, zu starkem Schwitzen und Kälte in den Beinen führt. Danach werden die Beine sehr kalt, taub, die Oberfläche der Nagelplatten wird weißlich und stumpf. Das Einsetzen der nächsten Stufe führt zu erzwungener Lahmheit, da es für einen Menschen schmerzhaft wird, auf die Füße zu treten. Das letzte Stadium der Komplikation ist die Entwicklung der Gangrän von Bein, Fingern und Füßen.

Bei Störungen der Durchblutung der Beine entwickeln sich chronisch trophische Geschwüre auf der Haut weniger stark.

Nervensystemschaden

Pathologie, bei der Bereiche des peripheren und zentralen Nervensystems geschädigt werden - diabetische Neuropathie. Dies ist einer der Faktoren bei der Entwicklung einer so gefährlichen Komplikation des Diabetes mellitus als diabetischer Fuß. Ein diabetischer Fuß erzwingt oft eine Amputation des Beins oder der Beine.

Es gibt keine klare Erklärung für das Auftreten einer diabetischen Neuropathie. Einige Experten glauben, dass aufgrund des Anstiegs des Blutzuckerspiegels Schwellungen des Beingewebes auftreten. Letzteres verursacht eine Schädigung der Nervenfasern. Andere Experten sind der Meinung, dass eine unzureichende Ernährung der Nervenenden aufgrund von vaskulären Läsionen die Ursache ihrer Niederlage ist.

Diese Komplikation kann sich auf verschiedene Weise manifestieren, und die Manifestationen hängen von der Art der Komplikation ab:

Die Hautform äußert sich in einer ausgedehnten Schädigung der Schweißdrüsen, die zu trockener Haut führt.

Die Urogenitalform entwickelt sich, wenn die Nervenäste im Sacralplexus verletzt werden. Dies äußert sich als Verletzung des Zusammenhalts der Blase und der Harnleiter, Frauen entwickeln Vaginaltrockenheit und Männer haben eine schlechtere Ejakulation und Erektion.

Die gastrointestinale Form äußert sich als Verstoß gegen den Prozess der Nahrungszufuhr zum Magen, zur Verlangsamung oder Beschleunigung der Beweglichkeit des Magens, was eine Verschlechterung der Lebensmittelverarbeitung hervorruft. Es gibt einen Wechsel von Verstopfung und Durchfall.

Die kardiovaskuläre Form ist durch eine Tachykardie im Ruhezustand gekennzeichnet, die zu einer eingeschränkten Anpassungsfähigkeit an körperliche Anstrengung führt.

Die sensorische Neuropathie verursacht eine Empfindlichkeitsstörung, ein Kältegefühl, insbesondere der unteren Gliedmaßen. Mit fortschreitendem Zustand gehen die Symptome in die Arme, den Bauch und die Brust über. Aufgrund der Verletzung der Schmerzempfindlichkeit bemerkt eine Person möglicherweise keine Wunden auf der Haut. Dies ist besonders gefährlich, da die Haut bei Diabetes nicht gut heilt und häufig unterdrückt.

Neuropathie ist eine sehr gefährliche Komplikation, da eine Verletzung der Fähigkeit, Körpersignale zu erkennen, zu einer Verschlechterung der Fähigkeit führt, den Beginn einer Hypoglykämie wahrzunehmen.

Diabetisches Hand- und Fußsyndrom

Dieses Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Kombination von Läsionen von Knochen und Gelenken, Weichteilen, Hautgefäßen und peripheren Nerven. Es entwickelt sich in 30-80% der Fälle, die an Diabetes leiden, und kann sich je nach Form des Syndroms auf ganz unterschiedliche Weise manifestieren.

Neuropathische Form

Es entwickelt sich bei 60-70% der Patienten, die an einem diabetischen Fuß leiden, und tritt aufgrund einer Schädigung der Nerven auf, die für die Übertragung von Impulsen auf das Gewebe von Hand und Fuß verantwortlich sind.

Das Hauptsymptom ist eine Verdickung der Haut an Stellen erhöhter Belastung (in den meisten Fällen ist dies der Bereich der Sohle zwischen den Fingern), woraufhin Entzündungen auf der Haut auftreten und Geschwüre sich öffnen. Das Ödem des Fußes erscheint, es fühlt sich heiß an und die Gelenke und Knochen des Fußes sind betroffen, was zu spontanen Brüchen führt. Gleichzeitig können nicht nur Geschwüre, sondern auch Frakturen aufgrund einer Verletzung der Nervenleitungsimpulse überhaupt nicht mit Schmerzen einhergehen.

Ischämische Form

Die Ursache dieser Komplikation ist eine Verletzung des Blutflusses durch große Gefäße, die den Fuß mit Nahrung versorgen. In diesem Fall wird die Haut des Fußes blass oder bläulich, sie fühlt sich kalt an. An der Randoberfläche und an den Fingerspitzen bilden sich Geschwüre, die Schmerzen verursachen.

Spätkomplikationen, die für verschiedene Formen von Diabetes spezifisch sind