Das Konzept der Kompensation, Unterkompensation und Dekompensation;

  • Prävention

Praktisch jedes Organ oder Organsystem verfügt über Kompensationsmechanismen, die die Anpassung von Organen und Systemen an veränderte Bedingungen (Veränderungen der äußeren Umgebung, Veränderungen des Lebensstils des Organismus, Auswirkungen pathogener Faktoren) gewährleisten. Betrachtet man den Normalzustand eines Organismus in einer normalen äußeren Umgebung als Gleichgewicht, dann entfernt der Einfluss äußerer und innerer Faktoren den Organismus oder seine einzelnen Organe aus dem Gleichgewicht, und die Kompensationsmechanismen stellen das Gleichgewicht wieder her, indem sie bestimmte Funktionsänderungen der Organe bewirken oder verändern. Bei Herzfehlern oder ständiger körperlicher Anstrengung (bei Sportlern) tritt beispielsweise eine Hypertrophie des Herzmuskels auf (im ersten Fall werden Defekte ausgeglichen, im zweiten Fall wird der Blutfluss für häufiges Arbeiten bei erhöhter Belastung stärker).

Die Entschädigung ist nicht "frei" - in der Regel führt dies dazu, dass das Organ oder System mit einer höheren Belastung arbeitet, was möglicherweise der Grund für die Abnahme der Widerstandsfähigkeit gegen schädliche Einwirkungen ist.

Jeder Kompensationsmechanismus hat bestimmte Einschränkungen hinsichtlich der Schwere der Verletzung, die er kompensieren kann. Lichtstörungen werden leicht kompensiert, schwerere können möglicherweise nicht vollständig kompensiert werden und weisen verschiedene Nebenwirkungen auf. Ab einem gewissen Schweregrad erschöpft sich der Kompensationsmechanismus entweder vollständig oder versagt selbst, wodurch eine weitere Abwehr der Verletzung unmöglich wird. Diese Bedingung wird Dekompensation genannt.

Ein schmerzhafter Zustand, bei dem die Störung der Aktivität eines Organs, Systems oder Organismus insgesamt nicht mehr durch adaptive Mechanismen kompensiert werden kann, wird in der Medizin als "Stadium der Dekompensation" bezeichnet. Das Erreichen der Dekompensationsstufe ist ein Zeichen dafür, dass der Körper Schäden nicht mehr mit eigenen Ressourcen reparieren kann. Ohne radikale Behandlungen führt eine möglicherweise tödliche Krankheit im Stadium der Dekompensation unweigerlich zum Tod. Zum Beispiel kann eine Zirrhose im Dekompensationsstadium nur durch Transplantation geheilt werden - die Leber kann sich nicht von alleine erholen.

Dekompensation (aus dem Lateinischen. De... - ein Präfix, das die Abwesenheit und den Ausgleich des Ausgleichs sowie die Kompensation angibt) - eine Störung der normalen Funktionsweise eines separaten Organs, Organsystems oder des gesamten Körpers, die sich aus der Erschöpfung der Möglichkeiten oder der Störung der Arbeit der Anpassungsmechanismen ergibt.

Die Unterkompensation ist eine der Stadien der Erkrankung, in der die klinischen Symptome allmählich zunehmen und sich der Gesundheitszustand verschlechtert. Normalerweise beginnen die Patienten zu dieser Zeit, über ihre Gesundheit nachzudenken und gehen zum Arzt.

So werden im Verlauf der Erkrankung 3 aufeinanderfolgende Stadien unterschieden: Kompensation (initial, die Krankheit manifestiert sich nicht), Unterkompensation und Dekompensation (Endphase).

Unterkompensierter Diabetes

Die Unterkompensation von Diabetes mellitus ist eine der Krankheitsformen, bei denen ein hohes Risiko besteht, dass lebensbedrohliche Komplikationen auftreten. Im Verlauf der Behandlung kann ein Übergang von einem unterkompensierten Diabetes-Stadium zu einem kompensierten Stadium erreicht werden. Das Erreichen einer positiven Dynamik ist nur möglich, wenn der Patient alle Anweisungen des Arztes erfüllt.

Was ist eine Unterkompensation für Diabetes?

Bei Diabetes mellitus jeglicher Art ist es üblich, drei Varianten des Krankheitsverlaufs herauszugreifen:

  • Stufe der Entschädigung;
  • Unterkompensation
  • Dekompensierte Etappe

Kompensierter Diabetes ist die Pathologie, bei der der Blutzuckerspiegel nahezu normal ist und dementsprechend kein Risiko besteht, diabetische Komplikationen zu entwickeln. Dies kann erreicht werden, indem ständig verschriebene Medikamente verwendet werden, eine Diät befolgt und eine bestimmte Lebensweise eingehalten wird.

Die dekompensierte Phase von Diabetes mellitus ist eine Folge unzureichender Therapie oder ihrer vollständigen Abwesenheit. In diesem Stadium der Erkrankung entwickelt sich wahrscheinlich eine Ketazidose, ein hyperglykämisches Koma.

Dauerhafte Glukose im Blut führt in großen Mengen zu Gefäßschäden, die wiederum die Nierenfunktion, die Sehfunktion und das Herz-Kreislauf-System beeinträchtigen. Dekompensation ist schwer rückgängig zu machen, der Patient fühlt sich schwer, die Prognose der Pathologie ist ungünstig.

Unterkompensierter Diabetes - die Grenze zwischen Kompensation und Dekompensation der Krankheit. Die Krankheitssymptome schreiten voran, das Risiko für akute Komplikationen ist erhöht.

Bei einer langen Phase ohne Umstellung auf die kompensierte Form steigt die Wahrscheinlichkeit von späten diabetischen Komplikationen. Patienten mit unterkompensiertem Diabetes müssen die Behandlung und die Diättherapie überprüfen.

Die Kompensation von Diabetes ist mit der zweiten Art der Insulin-unabhängigen Krankheit leichter zu erreichen. Pathologie Typ 1 führt zu einer irreversiblen Zerstörung von Insulin produzierenden Zellen, und daher ist die Behandlung dieser Form von Diabetes schwieriger.

Bei unterkompensiertem Diabetes lebt mehr als die Hälfte der Patienten. Um den Übergang der Krankheit in die dekompensierte Phase zu verhindern, ist es notwendig, ständig untersucht zu werden und aufgrund der Analysen die Therapie anzupassen.

Kriterien für die Einrichtung der Unterkompensation SD

Bei der Bestimmung des Kompensationsstadiums für Diabetes mellitus werden Labortests und physiologische Daten berücksichtigt.

Labortests umfassen:

  • Bestimmung des Blutzuckers auf leeren Magen. Bei völlig gesunden Menschen sollte diese Zahl im Bereich von 3,3 bis 5,5 mmol / g liegen. Wenn die Analyse von Diabetespatienten Werte zeigt, die nahe an den normalen Werten liegen, deutet dies auf eine gute Kompensation der Pathologie hin.
  • Glukosetoleranzanalyse. Machen Sie zwei Stunden nach dem Genuss kranker Glukoselösung Norm - 7,7 mmol / l. Neben dem Kompensationsgrad von Diabetes wird die Analyse dazu verwendet, die Neigung zu Prädiabetes zu bestimmen.
  • Glykiertes Hämoglobin (HbA1c). Zeigt die Beziehung zwischen Hämoglobinmolekülen, die mit Glucosemolekülen reagieren, und dem Rest von Hämoglobin. Die Norm liegt zwischen 3 und 6%. HbA1c bestimmt die durchschnittlichen Glukosewerte etwa 3 Monate vor der Analyse.
  • Zucker im Urin. Normal im Urin gibt es keine Glukose. Der zulässige Grenzwert liegt bei 8,9 mmol / l, während die Indikatoren die Nierenfunktion für die Filtration beibehalten.
  • Cholesterin "Schlechtes" Cholesterin wird bestimmt, sein Wert sollte 4 mmol / l nicht überschreiten. Das Übermaß an Indikatoren weist auf den Beginn pathologischer Veränderungen in den Gefäßen hin.
  • Triglyceride Die Analyse wird zugeordnet, um die Wahrscheinlichkeit diabetischer Gefäßveränderungen zu bestimmen. Bei Diabetes liegen optimale Triglyceride bei 1,7 mmol / l.

Die Entschädigung für Diabetes hängt vom Gewicht der Person ab. Bei Diabetikern sollte der Body-Mass-Index im Bereich von 24 bis 25 liegen. Er wird nach der Formel berechnet, in der das Gewicht in Kilogramm durch die Höhe in Metern geteilt wird.

Ebenso wichtig sind die Blutdruckwerte. Der normale Indikator ist der Grenzwert von bis zu 140/90 mm. Hg Art. Hypertonie weist auf einen schlechten Zustand der Blutgefäße hin.

Über kompensierten Diabetes sagen, wenn die oben genannten Tests nicht über die normale Leistung oder näher an sie hinausgehen. Die Unterkompensation kann aus der nachstehenden Tabelle ermittelt werden.

Unterkompensation was ist das?

Direktor des Diabetes-Instituts: „Meter und Teststreifen wegwerfen. Keine Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage und Januvia mehr! Behandle es damit. "

Diabetes mellitus ist eine chronische, sehr selten vollständig behandelbare Krankheit. Normalisieren und Aufrechterhalten des Blutzuckerspiegels können einige Patienten in der Medizin als Kompensation der Krankheit bezeichnet werden.

Ein solches Ergebnis ist nur durch eine komplexe Therapie und die strikte Einhaltung aller Vorschriften des Arztes möglich. Eine gute Kompensation für Typ-1- oder Typ-2-Diabetes schützt vor möglichen Komplikationen und nähert die Lebenserwartung des Diabetikers an Durchschnittswerten bei gesunden Menschen an.

Abhängig von den Kompensationsstadien gibt es verschiedene Arten von Krankheiten:

  • Kompensierter Diabetes;
  • Dekompensiert;
  • Unterkompensation

Die Unterkompensation ist ein Zwischenzustand zwischen den ersten beiden Stufen. Dekompensierter Diabetes ist der gefährlichste - in diesem Stadium ist das Risiko von Komplikationen, die das Leben des Patienten bedrohen, besonders hoch.

Was muss getan werden, um die Entschädigungsphase zu erreichen? Tatsache ist, dass die sichere Prognose der Behandlung von Diabetes mellitus jeglicher Art immer nur vom Patienten abhängt.

Ein Arzt kann Termine vereinbaren und Empfehlungen geben - ein Patient mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes muss dies jedoch selbst tun. Sie können den Erfolg der Behandlung überprüfen, indem Sie diese Indikatoren regelmäßig messen:

  1. Blutzuckerspiegel
  2. Die Anwesenheit von Aceton im Urin.
  3. Der Glukosespiegel im Urin.

Wenn die Ergebnisse nicht zufriedenstellend sind, sollten Anpassungen der Diät- und Insulinregime vorgenommen werden.

Was zeichnet einen kompensierten Diabetes aus?

Die wichtigste Aufgabe bei der Diagnose von "Diabetes mellitus" ist die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung des erforderlichen Zuckerspiegels im Blut. Wenn mit Typ-1-Diabetes diagnostiziert wird, ist keine zusätzliche Insulinverabreichung erforderlich.

Bei Typ-2-Diabetes ist es nicht notwendig, Insulin zu stechen, vorausgesetzt, die vorgeschriebene Diät wird streng eingehalten, der Tagesablauf und die zulässigen körperlichen Übungen werden durchgeführt. Die Liste der zulässigen Produkte, ihre Menge und die Häufigkeit der Mahlzeiten werden vom behandelnden Arzt immer individuell festgelegt. Die physiologischen Merkmale des Patienten und der Aktivitätsgrad seines Lebensstils werden berücksichtigt.

Unabhängig von der Art des Diabetes ändern sich die Grundprinzipien der Ernährung nicht:

  • Der vollständige Ausschluss von Backwaren aus hochwertigem Weizenmehl, Süßigkeiten, salzigen, würzigen und fettreichen Lebensmitteln;
  • Die Speisen sollten einer sanften Hitzebehandlung unterzogen werden - Kochen, Schmoren, Dämpfen, Dämpfen, in extremen Fällen Braten auf einem Rost oder im Ofen. Es ist notwendig, die in Öl und Geschirr gebratenen Produkte abzulehnen;
  • Stellen Sie sicher, dass die Bruchkraft nach dem Prinzip "Besser, aber nach und nach" ist.
  • Vollständiges Verzicht auf alle leicht verdaulichen Kohlenhydrate, vor allem Zucker;
  • Eingeschränkter Salzverbrauch - pro Tag sind nicht mehr als 12 Gramm erlaubt;
  • Die Kalorie berechnet sich streng aus dem Energieverbrauch und nicht mehr.

Es sollte verstanden werden, dass das Regime für Diabetes nicht nur eine sinnvolle Verwendung zugelassener Produkte ist. Die Liste der erforderlichen Aktivitäten umfasst auch:

  1. Regelmäßige Blutzucker- und Urinuntersuchung.
  2. Stabiler psychoemotionaler Zustand - Stress bei Diabetes jeglicher Art ist äußerst gefährlich.
  3. Übung innerhalb akzeptabler Grenzen.

Zu aktiver Sport sowie ein völliger Bewegungsmangel schaden nur bei einer solchen Diagnose. Idealerweise können Sie täglich Spaziergänge machen, morgens kurze Joggen oder morgendliche Übungen. Therapeutische Übungen bei Diabetes sind immer willkommen.

Manchmal kann Diabetes mellitus Typ 2 nicht kompensiert werden, auch wenn die Ernährung und ausreichende körperliche Aktivität ausreichen. Dann gibt es keinen anderen Ausweg, als mit der Insulintherapie zu beginnen. Die Bestätigung, dass die Kompensation der Krankheit erfolgreich ist, werden die folgenden Indikatoren sein:

  • "Hungrige" Hypoglykämie am Morgen - von 0,5 bis 5,5 Mmol / l;
  • Der Blutdruck ist nicht niedriger als 14090;
  • Cholesterin - nicht mehr als 5,2 mmol / l;
  • Glykiertes Hämoglobin - von 6 bis 6,5%;
  • Die Zuckerkonzentration in zwei Stunden nach jeder Mahlzeit beträgt 7,5 bis 8 mmol / l;
  • Glykämie vor dem Zubettgehen - von 6,0 bis 7,0 mmol / l.

In Abhängigkeit von den Indikatoren werden auch die Vergütungsniveaus festgelegt.

Ausgleichsstufen für Typ 1 und 2 Diabetes

Das Kompensationsniveau ist der verlässlichste Beweis dafür, wie gut die Diabetesbehandlung behandelt wird. Bei Kompensation hört ein gutes Fortschreiten eines solchen Phänomens wie des metabolischen Syndroms praktisch auf.

Für diejenigen, die an Typ-1-Krankheit leiden, bedeutet dies, dass keine unerwünschten Komplikationen wie Nierenversagen und diabetische Retinopathie auftreten. Bei Diabetes mellitus Typ 2 ist ein Myokardinfarkt praktisch ausgeschlossen.

Bei subkompensiertem Diabetes mellitus jeglicher Art, oder nur teilweise kompensiert, ist das Risiko der Entwicklung von Pathologien des kardiovaskulären Systems immer noch hoch.

Dekompensierter Diabetes mellitus verursacht häufig Komplikationen wie chronische Hyperglykämie. Der Blutzuckerspiegel kann lange Zeit übermäßig hoch bleiben.

Glukose, die sich in hoher Konzentration im Blut befindet, geht chemische Reaktionen mit anderen Substanzen ein.

Die allmähliche Zerstörung kleiner Gefäße und Kapillaren unter dem Einfluss dieser Reaktionen beginnt. Dadurch sind vor allem zahlreiche Organe betroffen - Augen und Nieren.

Kriterien der Vergütungsstufe

Bei Diabetes müssen Sie ständig getestet werden, um eine klare Vorstellung davon zu haben, wie effektiv die gewählten Behandlungstaktiken sind. Die Hauptindikatoren zur Bestimmung der Höhe der Vergütung sind:

  • Aceton im Urin;
  • Zucker in Urin und Blut;
  • glykiertes Hämoglobin;
  • Lipidprofil;
  • Fructosamin.

Einige davon sollten genauer betrachtet werden.

Glykosyliertes Hämoglobin

Hämoglobin ist ein Protein, ein wesentlicher Bestandteil des Blutes, dessen Hauptfunktion der Transport von Sauerstoff in die Gewebezellen ist. Sein Hauptmerkmal und seine Einzigartigkeit ist die Fähigkeit, Sauerstoffmoleküle einzufangen und diese zu tragen.

Auf die gleiche Weise kann Hämoglobin Glukosemoleküle einfangen. Diese Verbindung, Glukose + Hämoglobin, wird als glykiertes Hämoglobin bezeichnet. Es unterscheidet sich in einer sehr langen Existenzperiode: nicht Stunden, nicht Tage, sondern ganze Monate.

Wenn Sie also den Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin im Blut nachverfolgen, können Sie die durchschnittliche Glukosekonzentration im Blut der letzten zwei Monate einstellen und somit die Dynamik der Erkrankung aufspüren. Daher ist dieser Indikator besonders wichtig, wenn die Höhe der Entschädigung bei einem Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 oder 2 ermittelt werden muss.

Um die Konzentration von glykosiliertem Hämoglobin im Blut festzustellen, werden zwei Methoden verwendet:

  1. Immunochemische Methode;
  2. Ionenaustauschchromatographie.

In der ersten Analyse liegt der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin in einem gesunden Organismus zwischen 4,5 und 7,5%. In der zweiten Analyse - 4,5-5,7%. Wenn es eine gute Kompensation gibt, liegt die Rate dieser Art von Hämoglobin bei Diabetikern bei 6-9%. Was bedeutet es, wenn laut Testergebnissen der glykierte Hämoglobinindex die angegebenen Werte überschreitet?

Es ist zu sagen, dass die Behandlungstaktik nicht richtig gewählt ist, dass der Zuckergehalt des Patienten im Blut noch zu hoch ist und er eine dekompensierte Diabetes entwickelt. Der Grund kann sein:

  • Nichteinhaltung des Insulininjektionsplans oder unzureichende Dosierung des Arzneimittels;
  • Ernährungsstörungen;
  • Mangel an körperlicher Aktivität;
  • Die Anweisungen des Arztes ignorieren.

Da die Kombination von Hämoglobin und Glukose sehr lange im Blut gespeichert wird, wird die wiederholte Analyse einige Wochen nach dem Einstellen der Behandlung durchgeführt.

Fructosamin

Dies ist der nächstwichtigste Indikator, der zur Bestimmung des Kompensationsniveaus für Diabetes mellitus jeglicher Art verwendet wird. Diese Substanz entsteht durch die Bindung von Plasmaprotein an Glukose. Wenn die Fructosamin-Konzentration im Plasma erhöht wird, bedeutet dies, dass der Blutzuckerspiegel in den letzten Wochen die Norm überschritten hat.

Das heißt, die Indikatoren für den Fructosamingehalt helfen nicht nur, den Zustand des Patienten bei Diabetes Typ 1 oder Typ 2 genau zu beurteilen, sondern auch eine Vorstellung vom Krankheitsverlauf zu bekommen.

Die normale Konzentration von Fructosamin im Blut beträgt nicht mehr als 285 µmol / l. In diesem Fall kann der Patient gratuliert werden - er hat einen guten Ausgleich für die Krankheit erreicht.

Wenn der Indikator höher ist, können wir über die Entwicklung von subkompensiertem oder dekompensiertem Diabetes sprechen. Über das erhöhte Risiko eines Herzinfarkts und anderer Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems muss man sich erinnern.

Lipidogramm

Dieser Indikator ist nicht so wichtig, er wird jedoch auch zur Bestimmung des Entschädigungsgrades der Krankheit verwendet. Es zeigt die Menge an Lipiden (Fetten) in verschiedenen Blutfraktionen. Bei der Ausgabe der Analyse in der Form, die normalerweise durch den Kommentar des Arztes angegeben wird. Für die Analyse mit einer kolorimetrischen photometrischen Methode. Die Einheiten sind Millimol pro Liter.

Um diese Art von Analyse durchzuführen, wird Blut aus einer Vene entnommen. Vor diesem können Sie nicht:

  • Essen Sie innerhalb von 12 Stunden;
  • Zu rauchen
  • Nervös und Stress erleben.

Wenn diese Anforderungen nicht erfüllt wurden, ist es besser, die Analyse zu verschieben. Dieser Test bestimmt auch Indikatoren wie Gesamtcholesterin, Triglyceride, atherogenen Index und Lipide mit hoher, niedriger und sehr niedriger Dichte.

Bei Überschreiten der zulässigen Werte steigt das Risiko für Erkrankungen wie Atherosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenfunktionsstörungen.

Praktisch jedes Organ oder Organsystem verfügt über Kompensationsmechanismen, die die Anpassung von Organen und Systemen an veränderte Bedingungen (Veränderungen der äußeren Umgebung, Veränderungen des Lebensstils des Organismus, Auswirkungen pathogener Faktoren) gewährleisten. Betrachtet man den Normalzustand eines Organismus in einer normalen äußeren Umgebung als Gleichgewicht, dann entfernt der Einfluss äußerer und innerer Faktoren den Organismus oder seine einzelnen Organe aus dem Gleichgewicht, und die Kompensationsmechanismen stellen das Gleichgewicht wieder her, indem sie bestimmte Funktionsänderungen der Organe bewirken oder verändern. Bei Herzfehlern oder ständiger körperlicher Anstrengung (bei Sportlern) tritt beispielsweise eine Hypertrophie des Herzmuskels auf (im ersten Fall werden Defekte ausgeglichen, im zweiten Fall wird der Blutfluss für häufiges Arbeiten bei erhöhter Belastung stärker).

Die Entschädigung ist nicht "frei" - in der Regel führt dies dazu, dass das Organ oder System mit einer höheren Belastung arbeitet, was möglicherweise der Grund für die Abnahme der Widerstandsfähigkeit gegen schädliche Einwirkungen ist.

Jeder Kompensationsmechanismus hat bestimmte Einschränkungen hinsichtlich der Schwere der Verletzung, die er kompensieren kann. Lichtstörungen werden leicht kompensiert, schwerere können möglicherweise nicht vollständig kompensiert werden und weisen verschiedene Nebenwirkungen auf. Ab einem gewissen Schweregrad erschöpft sich der Kompensationsmechanismus entweder vollständig oder versagt selbst, wodurch eine weitere Abwehr der Verletzung unmöglich wird. Diese Bedingung wird Dekompensation genannt.

Ein schmerzhafter Zustand, bei dem die Störung der Aktivität eines Organs, Systems oder Organismus insgesamt nicht mehr durch adaptive Mechanismen kompensiert werden kann, wird in der Medizin als "Stadium der Dekompensation" bezeichnet. Das Erreichen der Dekompensationsstufe ist ein Zeichen dafür, dass der Körper Schäden nicht mehr mit eigenen Ressourcen reparieren kann. Ohne radikale Behandlungen führt eine möglicherweise tödliche Krankheit im Stadium der Dekompensation unweigerlich zum Tod. Zum Beispiel kann eine Zirrhose im Dekompensationsstadium nur durch Transplantation geheilt werden - die Leber kann sich nicht von alleine erholen.

Dekompensation (aus dem Lateinischen. De... - ein Präfix, das die Abwesenheit und den Ausgleich des Ausgleichs sowie die Kompensation angibt) - eine Störung der normalen Funktionsweise eines separaten Organs, Organsystems oder des gesamten Körpers, die sich aus der Erschöpfung der Möglichkeiten oder der Störung der Arbeit der Anpassungsmechanismen ergibt.

Die Unterkompensation ist eine der Stadien der Erkrankung, in der die klinischen Symptome allmählich zunehmen und sich der Gesundheitszustand verschlechtert. Normalerweise beginnen die Patienten zu dieser Zeit, über ihre Gesundheit nachzudenken und gehen zum Arzt.

So werden im Verlauf der Erkrankung 3 aufeinanderfolgende Stadien unterschieden: Kompensation (initial, die Krankheit manifestiert sich nicht), Unterkompensation und Dekompensation (Endphase).

Entschädigung für Diabetes

Wenn ein Patient, der an Diabetes leidet, der Glukosespiegel im Körper nahe an den normalen Parametern liegt, können wir in diesem Fall sagen, dass die Krankheit kompensiert wurde. Um diese Krankheit auszugleichen, kann man sich an die Diätregeln halten. Darüber hinaus ist es sehr wichtig, den Tagesablauf zu beachten, der speziell für Patienten mit Diabetes entwickelt wurde.

Therapeutische Gymnastik hilft auch, jedoch müssen nur bestimmte Übungen mit einer verifizierten Wiederholungsrate und Dosierung durchgeführt werden. Die Diät wird individuell für jede Person entwickelt, die an dieser Krankheit leidet. Bei der Diät werden alle körperlichen Aktivitäten und die Aktivitäten des Patienten berücksichtigt. Andernfalls wird eine unzureichende Menge Insulin in den Körper eingeführt, oder es wird im Gegenteil ein Überschuss gebildet, da Muskelzellen nehmen Kohlenhydrate in unterschiedlichen Mengen auf, wobei die körperliche Aktivität abnimmt oder zunimmt. Die Diät, die pro Tag berechnet wird, sollte den Energieaufwand abdecken, der vom Körper für seine Funktion benötigt wird.

Unabhängig von der Art des Diabetes müssen Sie das Essen auf jeden Fall in mehrere Portionen aufteilen. An dem Tag müssen Sie 5-6 mal essen. Es ist wichtig, kleine Zwischenmahlzeiten mit größeren Portionen einzunehmen. Im Allgemeinen sollte der Anteil klein sein. Von der Diät müssen Sie Kohlenhydrate vollständig entfernen, die sehr schnell aufgenommen werden. Gleiches gilt für zuckerhaltige Produkte.

In einigen Fällen führen all diese Aktionen nicht zum gewünschten Ergebnis. In einer solchen Situation wird die Verwendung von Insulin für den Patienten empfohlen, um den erforderlichen Glukosespiegel aufrechtzuerhalten. Möglicherweise werden Medikamente verschrieben, die den Blutzuckerspiegel beeinflussen und dessen Gehalt reduzieren.

Vergütungssätze

Um das Ausmaß und den Grad der Kompensation bei Diabetes mellitus beurteilen zu können, ist es notwendig, auf das Hämoglobin des glykosylierten Typs und Fructosamin zu achten, die im menschlichen Körper vorkommen. Bei der Behandlung der Krankheit wird vor allem auf den Kompensationsgrad geachtet, in dem sich der Patient befindet.

Wenn der Patient einen kompensatorischen Diabetes-Grad erreicht hat, wird sich das metabolische Syndrom sehr langsam entwickeln. In diesem Fall stören Patienten mit Diabetes mellitus erster Art die Arbeit der Augenorgane nicht. Darüber hinaus wird das Nierenversagen nicht chronisch. Wenn der Patient eine zweite Art von Krankheit hatte, führt die erreichte kompensatorische Form zu einem starken Rückgang des Risikos, verschiedene Krankheiten zu entwickeln, von denen die gefährlichste ein Herzinfarkt ist.

Wenn Diabetes nicht kompensiert wird, kann der Patient chronisch Hyperglykämie entwickeln. Dies liegt an der Tatsache, dass zu viel Zucker im Blut konzentriert ist. Dies führt dazu, dass Glukose mit vielen Substanzen, die mit Blutzellen zirkulieren, reagiert und sich an diese bindet.

Diese Aktivität dieser Substanz wirkt sich in erster Linie auf die Nieren (da sie täglich eine große Menge Blut pumpen) und auf die Augen. Wenn Glukose aktiv wird, wird das Produkt seiner Arbeit der Typ des glykosylierten Hämoglobins sein. Diese neue Substanz ist das Ergebnis davon, wie Glukose an Hämoglobinmoleküle anhaftet, die sich in roten Blutkörperchen befinden. Hämoglobin dieses Typs führt für 4 Monate zu Hyperglykämie. Ein solcher Begriff erklärt sich daraus, dass genau so viele Zellen rote Blutkörperchen leben. Mit anderen Worten, wenn eine Zelle das Ende ihrer Lebensdauer erreicht und das Hämoglobin glykosyliert bleibt, wird es in den nächsten 4 Monaten hohe Blutzuckerwerte geben. Dieser Parameter hilft Ärzten bei der Bestimmung des Krankheitsgrades des Patienten. Abhängig davon wird eine Krankheitsbehandlungsstrategie entwickelt.

Was ist ein unterkompensierter Diabetes?

Unterkompensierter Diabetes ist eine durchschnittliche Bedingung, wenn eine Person eine Art Diabetes mellitus zwischen Kompensation und Dekompensation hat.

Die Kompensation ist eine Verbesserung des Gesundheitszustands des Patienten, wenn alle Parameter aufgrund einer medizinischen Therapie nahezu normal sind.

Dekompensation ist der umgekehrte Prozess, wenn Diabetes Mellitus schwerwiegende Komplikationen im Zustand des Patienten verursachen kann. Bei einer Kompensation mit Urin werden etwa 50 g Zucker freigesetzt. Die Blutzuckerwerte betragen nicht mehr als 13,8 mmol / Liter. Aceton versagt. Aber mit Dekompensation kann es erscheinen. Hyperglykämisches Koma, wenn der Patient eine Unterkompensation von Diabetes entwickelt, ist unmöglich. Natürlich hat der Patient nicht den besten Gesundheitszustand, aber er ist ziemlich stabil und verschlechtert sich nicht, wenn alle Regeln und Anforderungen für die Behandlung erfüllt sind.

Wie lässt sich der Entschädigungsgrad für Diabetes bestimmen?

Um den Parameter des Hämoglobins vom glykosylierten Typ im Blut zu bestimmen, werden zwei Verfahren verwendet.

Der Patient kann eine immunochemische Technik oder eine Ionenaustauschchromatographie verwenden. Bei der Ionenaustauschchromatographie beträgt der Hämoglobingehalt der glycosylierten Form 4,5 bis 7,5 Prozent des Gesamthämoglobins. Dieser Indikator ist typisch für einen gesunden Menschen. Bei Verwendung immunochemischer Methoden sollte der Indikator etwa 4,5 bis 5,7 Prozent des Gesamthämoglobins im Blut einer Person mit guter Gesundheit betragen. Wenn ein Patient Diabetes kompensiert hat, kann diese Zahl zwischen 6 und 9 Prozent variieren.

Wenn der Parameter die Obergrenze überschreitet, entwickelt die Person eine Dekompensation. Dies legt nahe, dass alle möglichen Behandlungen den Glukosespiegel nicht auf einem stabilen Standardniveau halten können. Eine Dekompensation kann auftreten, wenn Ernährungsfehler aufgetreten sind oder der Patient die Diät nicht befolgt hat. Dies kann auch in Fällen der Fall sein, in denen der Patient die Einnahme von Medikamenten verweigert oder vergessen hat, um den Zuckerspiegel zu senken.

Der zweite Indikator, der zur Bestimmung des Kompensationsgrades beiträgt, ist Fructosamin. Diese Substanz kann gebildet werden, wenn Glukose beginnt, mit Proteinverbindungen im Blutplasma zu interagieren. Wenn der Parameter zu steigen beginnt, zeigt dies an, dass der Glukosespiegel in den letzten 2-3 Wochen allmählich angestiegen ist. Wenn der Fructosamin-Parameter kontrolliert werden kann, kann der Zustand des Patienten reguliert werden. Bei einem gesunden Menschen überschreitet Fructosamin im Blut 285 µmol / Liter nicht.

Beide Indikatoren helfen, das Risiko verschiedener pathologischer Veränderungen bei einem Patienten mit Diabetes mellitus zu verstehen. Insbesondere hilft es, Erkrankungen des Herzens und des Kreislaufsystems zu erkennen. Darüber hinaus müssen die Parameter des Fettstoffwechsels beachtet werden. Achten Sie darauf, die Glukose nicht nur im Blut, sondern auch im Urin zu überwachen.

  • • Und Kriterien für die Diagnose innerer Erkrankungen
  • • Arterielle Hypertonie Klassifizierung der arteriellen Hypertonie (µb, x-Revision, 1992)
  • • Hypertensive Herzkrankheit
  • • Sekundäre (symptomatische) ar sollte vermutet werden, wenn:
  • • Einstufung der Höllenstufen (Recommendations un, 2007)
  • • Kriterien für die Risikostratifizierung (Recommendations un, 2004. Project)
  • • Kriterien für Risikokategorien (Recommendations un, 2004)
  • • Klassifizierung eines hypertensiven Herzens - das Stadium des „hypertonischen Herzens“ gemäß e.D. Frohlich (1987)
  • • Hypertensive Krisen
  • • Klassifikation der hypertensiven Krisen A. L. Myasnikova
  • • Atherosklerose-Klassifizierung (mkb, x-Revision, 1992)
  • • Klassifikation der Atherosklerose (A. L. Myasnikov, 1960)
  • • Koronare Herzkrankheit (i20 - i25) Klassifizierung (MCB, x-Revision, 1992)
  • • Ibs-Klassifizierung.
  • • Angina pectoris Klassifizierung der stabilen Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society, 1976, Vnoe, 2004)
  • • Akutes Koronarsyndrom
  • • Zwei Hauptformen von OX für klinische und EKG-Daten:
  • • Klinische Kriterien für OK ohne Anheben des M-Segmentes:
  • • Einstufung der instabilen Angina (ns). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Auflage 2000, 102-118)
  • • Akuter Herzinfarkt
  • • Klassifizierung atypischer Formen (vknts amn ussr, 1984):
  • • Klassifizierung der Aortenaneurysmen (MCB, x-Revision, 1992)
  • • I71 Aneurysma und Aortendissektion
  • • Klassifizierung von Aortenaneurysmen (Stanford):
  • • Klassifizierung (De Bakey):
  • • Perikarditis-Klassifizierung (mkb, x-Revision, 1992)
  • • Klassifikation der Perikarditis (Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, 2004)
  • • Klinische und morphologische Klassifikation von Perikarderkrankungen
  • • I. Perikarditis
  • • IV. Zysten (konstantes Volumen, steigend)
  • • V. Angeborene Perikarddefekte
  • • Herzinsuffizienzklassifizierung (mkb, x-Revision, 1992)
  • • Framingham-Kriterien für Herzinsuffizienz
  • • Kriterien für Herzinsuffizienz
  • • Traditionell für Russland ist die Klassifizierung von N. D. Strazhesko und V. Kh. Vasilenko von 1935.
  • • Die Klassifizierung der New York Heart Association (Nyha, 1964) fand im Ausland die größte Beliebtheit:
  • • Die Modifikation von FC nyha (Revision 7, 1994) wird durch 4 Schweregrade der Herzschädigung (z. B. gemäß Echo-kg) ergänzt:
  • • Klassifizierung der infektiösen Endokarditis (MCB, X-Revision, 1992)
  • • Diagnosekriterien für IE (Dukes-Kriterien, 1994)
  • • Diagnosekriterien für subacute dh
  • • Klinische Klassifikation der infektiösen Endokarditis (A. A. Demin, V. P. Drobysheva, 2003)
  • • Myokardkrankheiten Klassifikation (MCB, X-Revision, 1992)
  • • Klassifizierung von Herzmuskelerkrankungen durch Ätiologie (WHO, 1980)
  • • Klassifizierungskriterien für Myokarditis (New York Heart Association, 1964, 1973).
  • • Dallas-Kriterien für die histologische Diagnose einer Myokarditis (1986)
  • • Klassifikation der Myokarditis (n.R.Paleev, 1982)
  • • Kardiomyopathie-Klassifikation (mkb, x-Revision, 1992)
  • • Klassifikation der Kardiomyopathie (WHO, 1995) Funktionale Klassifikation
  • • spezifische Kardiomyopathie
  • • Ätiologische Klassifikation der Kardiomyopathie. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • I. Mit primärer Beteiligung des Myokards.
  • • ii. Mit sekundärer myokardialer Beteiligung.
  • • DCM-Kriterien (Goodwin, 1973)
  • • Optionen und Kriterien gkmp.
  • • Ursachen für restriktive Becher.
  • • I. Idiopathisches restriktives CMP:
  • • Myokarddystrophie
  • • Arrhythmie-Klassifikation (mkb, x-Revision, 1992)
  • • Klassifizierung von Rhythmus- und Leitungsstörungen. (Orlov v.N, 1983)
  • • Klassifizierung von Vorhofflimmern (mp) (basierend auf gemeinsamen Empfehlungen des American College of Cardiology, der American Heart Association und der European Society of Cardiology, 2001)
  • • Atrioventrikuläre Blockade
  • • Ich grad
  • • II Grad
  • • Grad III.
  • • Klassifikation angeborener Herzfehler.
  • • Zusätzliche diagnostische Anzeichen
  • • Ausschließliche Symptome
  • • Schweregrad ncd
  • • Klassifizierung von Gefäßkrisen (L.S. Gitkina, 1986)
  • • Rheumatologie akutes rheumatisches Fieber (Rheuma) Klassifikation (MC, Khperesmot, 1992)
  • • Klassifizierung von rheumatischem Fieber (rl) (April 2003)
  • • Diagnosekriterien (WHO, 1992)
  • • Grad III:
  • • II Grad:
  • • ich grad:
  • • Klassifizierung von Rheuma (A. N. Nesterov, 1964)
  • • Erworbene Herzfehler
  • • I34 Nichtrheumatische Läsionen der Mitralklappe
  • • I35 Nichtrheumatische Aortenklappenerkrankung
  • • Aortenstenose
  • • Aortenklappeninsuffizienz Gemäß Echokardiographie mit Doppler-Studie
  • • Mundstenose der Lungenarterie Laut Doppler-Echokardiographie-Studie
  • • Kalzinierte Aortenstenose
  • • Diagnosekriterien für Ac (N. A. Shostak et al., 2004)
  • • Schweregrad der Wechselspannung entsprechend dem Echo
  • • Klassifikation der rheumatoiden Arthritis (mkb, x-Revision, 1992)
  • • Klassifizierungskriterien für rheumatoide Arthritis (American Rheumatological Association, 1987)
  • • Klassifizierung der rheumatoiden Arthritis (Russland, 1980)
  • • Klassifikation des systemischen Lupus erythematodes (MCB, X-Revision, 1992)
  • • Klassifizierungskriterien für die Diagnose von SLE (Kriterien der American Rheumatological Association)
  • • Einstufung des SLE durch A. Nasonova (1972 - 1986)
  • • Antiphospholipid-Syndrom
  • • Kriterien für das Antiphospholipid-Syndrom (American Rheumatological Association) Klinische Kriterien
  • • Laborkriterien
  • • Klassifizierungskriterien des Antiphospholipid-Syndroms
  • • Systemische Sklerodermie-Klassifikation (MCB, X-Revision, 1992)
  • • Klassifizierungskriterien für SSD (American Rheumatological Association, 1980)
  • • Klassifikation n.G.Gusevoy et al. (1975)
  • • Klinische Formen von SSD
  • • Aktuelle Optionen:
  • • Aktivität (eng mit der Art des Flusses verbunden):
  • • Klassifikation der systemischen Vaskulitis (MCB, x-Revision, 1992)
  • • Inländische Klassifikation der systemischen Vaskulitis (1997)
  • • Klassifikation der systemischen Vaskulitis (Konsensuskonferenz der Kapellenhügel, 1992)
  • • Nomenklatur der systemischen Vaskulitis
  • • Periarteritis nodosa Ursachen der Periarteritis nodosa (Packung):
  • • Klassifizierungskriterien für die American Rheumatologic Association (1990)
  • • Entzündliche Myopathien Klassifizierung entzündlicher Myopathien (zitiert: "Leitfaden für innere Krankheiten. Rheumatische Erkrankungen", Moskau, Medizin, 1997)
  • • Klassifikation der Polymyositis / Dermatomyositis (MCB, X-Revision, 1992)
  • • Kriterien für die Diagnose der Polymyositis
  • • Kriterien für die Diagnose der Dermatomyositis
  • • Idiopathische Dermatomyositis / Polymyositis. Diagnosekriterien für Polymyositis / Dermatomyositis
  • • Klassifizierung des Sjögren-Syndroms (MCB, X-Revision, 1992)
  • • Kriterien für das Sjögren-Syndrom (Vitali et al., 1993)
  • • Fibromyalgie
  • • Kriterien für Fibromyalgie (Wolfe et al., 1990)
  • • Osteoarthrose-Klassifikation (mkb, x-Revision, 1992)
  • • Klassifizierungskriterien für Arthrose (American College of Rheumatology, 1990)
  • • Röntgenstadien der Gonarthrose:
  • • Arthrose
  • • Gichtklassifizierung (McB, x-Revision, 1992)
  • • Von der WHO im Jahr 2000 empfohlene Einstufungskriterien für die Diagnose von Gicht. Für die klinische Praxis (Wallance et al., 1977):
  • • Eine Diagnose von Gichtarthritis kann gestellt werden:
  • • Klassifizierung der Pneumonie gemäß der internationalen Klassifikation von Krankheiten, Verletzungen, Todesursachen und X-Revision. (1992)
  • • Klinische Klassifikation der Pneumonie (European Respiratory Society, 1993; russischer nationaler Konsens zur Pneumonie, 1995)
  • • Schweregrad der Lungenentzündung (N. S. Molchanov)
  • • Kriterien für den Schweregrad der Pneumonie:
  • • Bewertungssystem zur Bewertung von Risikofaktoren für ambulant erworbene Pneumonie (Fine m.J., 1997)
  • • Risikokategorien und klinisches Profil von Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie gemäß der Feinskala (m.Fine, 1997)
  • • Klassifikation der akuten Bronchitis (MCB, x-Revision, 1992)
  • • Chronische Bronchitis-Klassifikation (MCB, X-Revision, 1992)
  • • Klassifikation der chronischen Bronchitis (A. N. Kokos, 1998)
  • • Klassifizierung (MCB, X-Revision, 1992)
  • • Chobl-Klassifizierung nach Schweregrad (Gold, 2003):
  • • Bronchialasthma (Revision MBC x, WHO, 1992):
  • • Einstufung nach dem ätiopathogenetischen Prinzip (WHO, 1993):
  • • BA-Einstufung nach Schweregrad (Internationale Arbeitsgruppe für Risiko und Sicherheit der Asthmatherapie, 1994):
  • • Fragen, die Sie vermuten sollten:
  • • Schweres Asthma bronchiale Terminologie.
  • • Asthmatischer Status
  • • Einstufung des asthmatischen Status (B. Fedoseev, 2001):
  • • Emphysem-Lungenklassifizierung (MCB, x-Revision, WHO, 1992)
  • • Klassifikation des Lungenemphysems (N.V.Putov, 1984):
  • • Pnematoorax-Klassifizierung (mkb, x-Revision, 1992)
  • • Klassifizierung des Pneumothorax (S. A. San, 1986):
  • • Spontaner Pneumothorax.
  • • Traumatischer Pneumothorax
  • • Klassifikation der Bronchiektasie (BE) (N.V.Putov, 1984): Anatomisch
  • • pathomorphologisch
  • • Ätiopathogenese
  • • Flussphase
  • • Komplikationen
  • • Diagnosekriterien:
  • • Klassifizierung von BE basierend auf der Ätiologie (Thurlbeck w. M., 1995):
  • • Klassifikation der Bronchiektasen (N.V.Putov, 1984):
  • • Mukoviszidose-Klassifizierung (mkb, x-Revision, WHO, 1992)
  • • Klassifizierung der Mukoviszidose (z. B. Hembitskaya, 2000):
  • • Disseminierte Prozesse in der Lungenklassifizierung (mkb, x revision, WHO, 1992):
  • • Klassifizierung der disseminierten Prozesse in der Lunge (M. I. Ilkovich, A. N. Kokosov, 1984):
  • • Pneumokoniose-Klassifizierung (mcb, x-Revision, 1992)
  • • Definition: Klassifikation der Pneumokoniose (G. N. Kaliyevskaya et al., 1976)
  • • Klinische und radiologische Merkmale
  • • Klassifikation der Atemwegssarkoidose (ibc, x-Revision, WHO, 1992):
  • • Klassifizierung der Sarkoidose (A.E. Rabukhin, 1975)
  • • Fehlbildungen der Lunge
  • • (Dysplasie)
  • • Klassifikation von Fehlbildungen der Lunge (Dysplasie)
  • • (N.V.Putov, B. Fedosev, 1984):
  • • Klassifikation der Atemwegserkrankungen (mkb, x-Revision, WHO, 1992):
  • • Klassifizierung von Atemstillstand (S. N. Avdeev, 2002) Nach Art der beeinträchtigten Lungenlüftungsfunktion
  • • Entsprechend der Entwicklung von Funktionsstörungen
  • • Nach Schweregrad zum Zeitpunkt der Verschlimmerung
  • • Stufen (spiegeln die Dynamik im Verlaufsprozess wider):
  • • Akute Atemstörung
  • • Klinische Klassifizierung (A.P. Silber, 1990):
  • • Klassifikation der Hypoxämie (m.K. Sykes et al., 1974):
  • • Chronische pulmonale Herzklassifizierung (MCB, X-Revision, 1992)
  • • Kriterien für pulmonale Hypertonie:
  • • Durch die Art des Flusses:
  • • Krankheiten mit der Entwicklung einer chronischen Lungenherzkrankheit (basierend auf Empfehlungen der WHO, 1960)
  • • Klassifizierung des Lungenherzens (B.E. Votchal, 1964)
  • • Diagnosekriterien:
  • • Klassifizierung der pulmonalen Hypertonie (Nr. R. Paleev, 1986):
  • • VPSilvestrov (1986) hob 4 fc (Funktionsklassen) hervor:
  • • Klassifikation der pulmonalen Thromboembolien (mcb, x revision, WHO, 1992):
  • • Diagnosekriterien:
  • • Körperklassifizierung (Europäische Gesellschaft für Kardiologie, 1978):
  • • Gastroenterologie
  • • Ösophagitis
  • • Systematisierung der chronischen Ösophagitis in der Yu.V. Vasilyev (1998)
  • • Modifizierte Ösophagitis-Klassifizierung von Savary-Miller (1998)
  • • Muse-Klassifizierungssystem der Ösophagitis (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
  • • gastroösophageale Refluxkrankheit
  • • Unterscheiden Sie: - eine Gerba ohne Ösophagitis, eine Gerba mit Refluxösophagitis. Einstufung des Gerbs in Stufen (Yu.V. Vasilyev, 1998)
  • • Achalasia cardia
  • • Achalasie der Kardia (v. Petrovsky, 1962)
  • • Achalasie der Kardia (H. P. Sweet, J. Terracol, 1958; von A. Suvorova, 1959, modifiziert von A. Grebenev, 1969 und A. A. Geppe, 1976)
  • • Vergütungssatz:
  • • Funktionskrankheiten der Speiseröhre
  • • G. Begleiterkrankungen Divertikel der Speiseröhre
  • • Klassifizierung der Speiseröhren-Divertikel (Yu. E. Berezov, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
  • • Tumore der Speiseröhre Klassifizierung von gutartigen Tumoren der Speiseröhre
  • • Internationale Klassifikation von Speiseröhrenkrebs (Tnm-System)
  • • Erkrankungen des Magens und des Zwölffingerdarms: Klassifizierung von Gastritis und Duodenitis (ICB, X-Revision, 1992)
  • • D2. Unspezifische funktionelle Bauchschmerzen chronische Gastritis
  • • Sydney-Klassifikation, 1990 (Houston-Modifikation, 1996)
  • • I. Nach der Ätiologie
  • • ii. Nach Topographie:
  • • III. Nach Morphologie: Visuelle Analogskala der morphologischen Veränderungen der Magenschleimhaut bei chronischer Gastritis
  • • Kriterien für die Diagnose von Nr. Assoziierter und autoimmuner chronischer Gastritis (Aruin L. I. et al., 1993)
  • • Funktionelle Dyspepsie Klassifizierung der Dyspepsie (ICB, X-Revision, 1992)
  • • Rom-Kriterien II (Internationaler Konsens über funktionelle Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts 1999):
  • • Symptome einer funktionellen Dyspepsie nach Rom-Kriterien II
  • • Klassifizierung
  • • Symptome einer funktionellen Dyspepsie nach Rom-Kriterien III
  • • Chronische Duodenitis
  • • Klassifikation der chronischen Duodenitis (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
  • • Klassifikation der chronischen Duodenitis (Avdeev v.G., 1996)
  • • Klassifizierung von gastroduodenalen Geschwüren und Erosionen (ibc, x revision, 1992)
  • • Ulkuskrankheit
  • • Bestimmung des Blutverlustes nach Bryusov P.G. (1986)
  • • Berechnung des Schockindex Algover
  • • Aktivitätsgrad der gastrointestinalen Blutung durch Forrest
  • • Hinweis. Der Aktivitätsgrad der gastrointestinalen Blutung wird durch endoskopische Untersuchung bestimmt. Beispiele für die Formulierung der Diagnose:
  • • Erosionen des Magens und des Zwölffingerdarms
  • • Beispiele für die Formulierung der Diagnose:
  • • Chronische Zwölffingerdarmensperrung
  • • Klassifikation der chronischen Zwölffingerdarmensperrung (Zimmerman I.S., 1992)
  • • Magenkrebs
  • • Magenkrebs ist ein bösartiger Tumor, der aus dem Epithel der Magenschleimhaut stammt.
  • • Internationale Klassifikation von Magenkrebs nach TNM-System
  • • Gruppierung nach Stufen
  • • Morphologische Klassifizierung (international)
  • • Klassifizierung von Magenpolypen
  • • Symptome einer polypösen Malignität (Poddubny B.K., 1979)
  • • Klassifizierung von Post-Gastroresektions-Syndromen (Samsonov M. A., 1984)
  • • Chronische Hepatitis
  • • Vereinfachte Diagnosekriterien für Autoimmunhepatitis (Hennes et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • • Alkoholische Leberschäden (Mcb-10, Genf, 1992; Standardisierung, Nomenklatur, diagnostische Kriterien und Prognose von Erkrankungen des Leber- und Gallentraktes, New York, 1994)
  • • Klassifizierung der alkoholischen Lebererkrankung.
  • • Alkoholfreie Fettlebererkrankung
  • • Klassifizierung der Lebersteatose (h. Thaler, 1982)
  • • Stadien der hepatischen Enzephalopathie
  • • Leberzysten
  • • Lebertumoren Klassifizierung von gutartigen Lebertumoren
  • • Klassifizierung von malignen Tumoren der Leber
  • • Hämochromatose
  • • I. Erythropoetische Porphyrien
  • • ii. Akute hepatische Porphyrien
  • • Klassifizierung von Erkrankungen des Gallensystems (Mazurin A. V., Zaprudnov A. M., 1984; SpaglirdiE., 1976, modifiziert)
  • • Gallendyskinesie
  • • Klassifizierung von Gallendyskinesien
  • • Gallenfunktionsstörung
  • • Beispiele für die Formulierung der Diagnose:
  • • Cholezystitis
  • • Klassifikation der chronischen Cholezystitis (Khazanov A.I., 1995)
  • • Cholangitis
  • • Klassifikation der chronischen Cholangitis (nach Leushner u. 2001)
  • • Cholesterose-Einstufung
  • • Postcholezystoektomie-Syndrom
  • • Klassifizierung des Postcholezystektomiesyndroms
  • • stenosierende Papillitis
  • • Opisthorchiasis-Klassifizierung (mkb, x-Revision, 1992)
  • • Tumoren der Gallenblase und der Gallengänge Klassifizierung von gutartigen Tumoren der Gallenblase
  • • Klassifizierung von bösartigen Tumoren der Gallenblase
  • • Klassifizierung maligner Tumoren der großen Papillen des Zwölffingerdarms.
  • • Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse
  • • Chronische Pankreatitis
  • • Marseille-römische Einstufung der chronischen Pankreatitis (1988)
  • • Klinische und morphologische Klassifikation der chronischen Pankreatitis (Ivashkin V. T., Khazanov G. I., 1996)
  • • Klassifizierung des Pankreatitis-Systems Tigar - 0.
  • • Tumore der Bauchspeicheldrüse: Internationale histologische Klassifizierung von Tumoren der Bauchspeicheldrüse (Genf, 1983)
  • • Pankreaskarzinomklassifizierung (Europäische Krebsgesellschaft)
  • • Klassifizierung von Bauchspeicheldrüsenkrebs nach TNM-System
  • • Einstufung des Morbus Crohn (Wien, 1998)
  • • Ausmaß der Entzündung
  • • Klassifizierung der Morbus Crohn (Loginov A. S. et al., 1992)
  • • Klassifizierung der Colitis ulcerosa
  • • Klassifizierungs- und Bewertungskriterien für Colitis ulcerosa
  • • 4. Der Schweregrad der Colitis ulcerosa verschlimmert sich (P. Y. Grigoriev, A. V. Yakovenko, 1997)
  • • 5. Endoskopischer Aktivitätsindex der Colitis ulcerosa nach Rashmilevich (1989)
  • • 6. Der Index der klinischen Aktivität der Colitis ulcerosa nach Rashmilevich (1989)
  • • 7. Bewertung der histologischen Aktivität der Colitis ulcerosa nach Endoskopie
  • • Klassifizierung der eosinophilen Gastroenteritis (n. C. Klein et al., 1970, n. J. Talley et al., 1990)
  • • Römische Kriterien für das Reizdarmsyndrom (nach Vanner s. J. et al., 1999)
  • • Klassifikation des Reizdarmsyndroms (von f. Weber und r. McCallum, 1992)
  • • Zusätzliche Kriterien:
  • • Varianten des Reizdarmsyndroms
  • • Bewertung der Schwere des Reizdarmsyndroms:
  • • Chronische Enteritis
  • • Klassifikation der chronischen Enteritis (Zlatkina A. R. et al., 1983, 1985)
  • • Chronische Kolitis
  • • Klassifikation der chronischen Kolitis (Nogaller A. M., Yuldashev K.Yu., Malygin A. G., 1989)
  • • Dysbakteriose
  • • Klassifizierung der Darmdysbiose (A.F. Bilibin, 1970)
  • • 1. Klinische Dysbakteriose:
  • • 2. Dysbakteriose nach Art der Mikroorganismen:
  • • Klassifikation der klinischen Formen der Darmdysbakteriose (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • Malabsorptionssyndrom
  • • Klassifizierung von Malabsorptionssyndromen (Greenberger n. J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • Klassifikation angeborener Malabsorptionsstörungen (Frolkis A.V., 1995)
  • • Klassifizierung der Gluten-Enteropathie (Parfenov, A. I., et al., 1992)
  • • Klassifizierung der Glutenenteropathie (Dierkx r. Et al., 1995)
  • • Divertikuläre Krankheit
  • • Klassifikation der Divertikularerkrankung (S.V. Herman, 1995)
  • • Klassifizierung von ischämischen Erkrankungen des Verdauungssystems
  • • Pathogenetische Klassifikation der Verstopfung (A.I. Parfenov, 1997)
  • • Klassifizierung von Durchfall (ya.S. Zimmerman, 1999)
  • • Klassifikation Megakolon (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
  • • (V.D. Fedorov, A. M. Nikitin, 1985)
  • • (Knish V. I., Peterson S. B., 1996; g.Gerold, 1997)
  • • Einstufung des kolorektalen Karzinoms (g.Gerold, 1997)
  • • Klassifizierung der Endokrinologie Diabetes mellitus (ibc, x revision, 1992)
  • • Klassifizierung von Diabetes mellitus (WHO, 1999)
  • • Diagnosekriterien für SD- und andere Hyperglykämie-Kategorien (WHO, 1999)
  • • Kriterien zur Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels bei CD Typ 1
  • • Kriterien zur Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels bei CD Typ 2
  • • Bestimmung des Schweregrads von Diabetes
  • • Therapeutische Ziele für Typ 1 Diabetes mellitus (European Diabetes Policy Group, 1998) Indikatoren für den Kohlenhydratstoffwechsel
  • • Lipidstoffwechsel
  • • Zielwerte für Blutdruck
  • • Therapeutische Ziele für Typ-2-Diabetes
  • • Indikatoren für den Kohlenhydratstoffwechsel (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Indikatoren für den Fettstoffwechsel (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Blutdrucküberwachungsindikatoren
  • • Komplikationen im proliferativen Stadium von Medikamenten:
  • • Diabetische Nephropathie Klassifizierung der diabetischen Nephropathie (Tage) (Wortlaut der Diagnose)
  • • Diagnostische Indikatoren für Albuminurie
  • • Klassifikation der diabetischen Nephropathie (S.E. Mogensen, 1983)
  • • Diabetische Makroangiopathie
  • • Diabetisches Fußsyndrom
  • • Einstufung des diabetischen Fußes (Diagnosewortlaut):
  • • Der Schweregrad des Geschwürs beim diabetischen Fußsyndrom
  • • Anforderungen an die Formulierung der Diagnose bei Diabetes mellitus:
  • • Hypothalamus-Hypophysenerkrankungen Klassifikation (mcb, x revision, 1992). E22 Hypophysenüberfunktion
  • • E23 Hypofunktion und andere Erkrankungen der Hypophyse
  • • Diabetes mellitus Diabetes insipidus wird nach dem pathogenetischen Prinzip klassifiziert:
  • • Erkrankungen der Schilddrüse Klassifikation (mcb, x revision, 1992) e00 Angeborenes Jodmangel-Syndrom
  • • E02 Subklinische Hypothyreose aufgrund von Jodmangel.
  • • E04 Andere Formen ungiftiger Kropf
  • • E06 Thyroiditis
  • • E07 Sonstige Erkrankungen der Schilddrüse
  • • Klassifizierung von Schilddrüsenerkrankungen
  • • Thyrotoxikose-Syndrom
  • • Erkrankungen der Schilddrüse, die auftreten, ohne ihre Funktion zu beeinträchtigen
  • • Endokrine Ophthalmopathie
  • • Klassifikation der endokrinen Ophthalmopathie von Nospecs (1997)
  • • Hypothyreose Klassifizierung der Hypothyreose unter Berücksichtigung der Pathogenese
  • • Schilddrüsenkrebs
  • • Erkrankungen der Nebennieren Klassifikation (Mcb, x Revision, 1992). E24 Cushing-Syndrom
  • • E25 Adrenogenitale Störungen
  • • E26 Hyperaldosteronismus
  • • E27 Sonstige Nebennierenstörungen
  • • "Krankheit" und "Syndrom" und Zwischenspeicherung
  • • Klassifizierung des Hyperkortisolismus (zweite Variante), basierend auf dem Vorhandensein / Fehlen einer Hyperproduktion von aktg.
  • • Primärer Hyperaldosteronismus Klassifizierung des primären Hyperaldosteronismus im Hinblick auf das nosologische Prinzip:
  • • Sekundärer Hyperaldosteronismus
  • • Karzinom der Nebennierenrinde
  • • Nebenniereninsuffizienz Die Nebenniereninsuffizienz wird unterteilt:
  • • Klassifikation der akuten Nebenniereninsuffizienz
  • • Adipositas-Klassifizierung (mkb, x revision, 1992). E65 Lokalisierte Fettablagerung
  • • Klassifizierung von Fettleibigkeit.
  • • (Internationale Gruppe für Fettleibigkeit)
  • • Klassifizierung der Nierenerkrankung (MCB, X-Revision, 1992)
  • • Klassifizierung von Nierenerkrankungen, Qualitätsinitiative für Nierenkrankheiten (k / doqi, usa, 2002)
  • • Glomerulonephritis
  • • Wichtige morphologische Varianten der Glomerulonephritis (Tinsley R. Harrison, 2002)
  • • Klinische Einordnung der Glomerulonephritis (e.M.Tareev, 1958, mit Ergänzungen 1972)
  • • Harnwegsinfektionen
  • • Nach Lokalisierung werden die Impulse in folgende Kategorien eingeteilt:
  • • Pyelonephritis
  • • Klassifizierung der Pyelonephritis (Nr. A. Lopatkin, 1974)
  • • Amyloidose
  • • Klassifizierung der Amyloidose (WHO, 1993)
  • • Stadien der Amyloidose mit vorherrschendem Nierenschaden (e.M.Tareev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
  • • Kriterien für die Diagnose einer generalisierten Amyloidose:
  • • Akutes Nierenversagen
  • • Klassifizierungs- und Diagnosekriterien für verschiedene Arten der Erkennung
  • • Klinische Zeiträume von OPN (E.M., Tareev, 1972)
  • • Chronisches Nierenversagen
  • • XCP-Klassifizierung (k / doqi, 2002).
  • • Anämieklassifizierung (ibc, x revision, 1992)
  • • D50 Eisenmangelanämie
  • • D58.8 Sonstige näher bezeichnete hereditäre hämolytische Anämie
  • • Klassifizierung von Anämien (V. Y. Shustov, 1988):
  • • Etiopathogenetische Klassifizierung von Anämien (I. A. Kassirsky, A. Alekseev, 1970, M.Alperin, Y.Miterev, 1983, I.I.Idelson, 1979, A. V. Demidova, 1993).
  • • 4. Hypoaplastische Anämie
  • • 6. Metaplastische Anämie
  • • Anämien werden klassifiziert:
  • • Eisenanämie
  • • Eisenanämie (sideroahresticheskaya)
  • • Megaloblastische Anämie (B12-Mangel)
  • • Aplastische Anämie (hypoplastisch)
  • • Kriterien:
  • • hereditäre Mikrosphärenzytose (Minkowski-Shoffar-Krankheit)
  • • paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (Marcafae-Michela-Krankheit)
  • • Anämie hämolytisch erworbenes Immunsystem
  • • Klassifikation der hämorrhagischen Diathese (mkb, x-Revision, 1992)
  • • Klassifikation der hämorrhagischen Diathese (I. N. Bokarev, b. C. Smolensky, 1996):
  • • Klassifikation der hämorrhagischen Diathese (Z. S. Barkagan 1988):
  • • Leukämieklassifizierung von Leukämie (MCB, x-Revision, 1992)
  • • Diagnose einer biphenotypischen akuten Leukämie
  • • Immunologische Marker, die für verschiedene verschiedene Varianten charakteristisch sind
  • • Chronische lymphoproliferative Erkrankungen Klassifizierung von Tumoren des Lymphsystems:
  • • Klassifikation der chronischen lymphatischen Leukämie (mkb, x revision, 1992)
  • • Klassifizierung (MCB, X-Revision, 1992)
  • • Histologische Klassifikation (r.E.A.L. - überarbeitete europäisch-amerikanische Klassifikation lymphoproliferativer Erkrankungen, 1995)
  • • Klinische Klassifizierung von Ann Arbor (1971).
  • • negative prognostische Faktoren:
  • • Nach A. I. Vorobiev werden die NHL in folgende Gruppen unterteilt:
  • • Die Inszenierung erfolgt nach dem Ann Arbor-System (1971):
  • • Prognostische Faktoren:
  • • Schwere sexuell übertragbare Infektionen - Infektion
  • • Klassifizierung (mkb, x-Revision, 1992)
  • • B24-Krankheit, die durch das Humane Immundefizienzvirus (HIV) verursacht wird, nicht näher bezeichnet
  • • PCR - Diagnostik
  • • Empfehlungen zum Test auf HIV-Infektion
  • • Klinische Indikationen:
  • • I. Syndrome und Symptome unspezifischer Genese
  • • ii. Geschätzte oder bestätigte Diagnosen
  • • epidemiologische Indikationen:
  • • Sonstiges:
  • • Allgemeine Kriterien für die Schwere des Schocks.
  • • Pathophysiologische Schockphasen
  • • Kardiogener Schock
  • • Klassifizierung des kardiogenen Schocks nach Schweregrad (von A. V. Vinogradov et al., 1961; S.E.Lukomsky, 1970):
  • • Sepsis-Klassifizierung (mkb, x-Revision, 1992)
  • • Klassifizierung:
  • • Dvs-Syndrom
  • • Kriterien für das DV-Syndrom:
  • • Septischer (infektiöser und toxischer) Schock
  • • Je nach Ätiologie unterscheidet sich:
  • • Klinische Kriterien für septische Erkrankungen:
  • • Phasen des septischen Schocks (infektiöser und toxischer Schock):
  • • Ich stelle (Entschädigung).
  • • Stufe II (Unterkompensation).
  • • Stufe III (Dekompensation).
  • • Syndrom des unklaren Fiebers
  • • 3 ätiologische Hauptgruppen:
  • • Index
  • • Rheumatologie
  • • Pulmonologie
  • • Gastroenterologie
  • • Endokrinologie
  • • Nephrologie
  • • Hämatologie
  • • Andere Klassifikationen

Was ist Diabetes?

Im Allgemeinen umfasst der Begriff Diabetes mellitus derzeit eine ganze Gruppe von Stoffwechselerkrankungen (Stoffwechselerkrankungen), die durch ein gemeinsames Symptom gekennzeichnet sind - einen erhöhten Blutzuckerspiegel, der durch Insulinsekretionsstörungen, Insulinwirkung oder beides zusammen verursacht wird. Erhöhter Blutzucker (Hyperglykämie) ist der Wert dieses Indikators von mehr als 6 mmol / l. Normalerweise sollte die Blutzuckerkonzentration im Bereich von 3,5 - 5,5 mmol / l liegen. Wenn ein Patient mit Diabetes in ein Krankenhaus eingeliefert wird, muss die Glukosekonzentration im Blut und im Urin bestimmt werden. Bei schwerem Diabetes bestimmen sie auch den Ketonkörper im Urin.

Wann ist pathologische und physiologische Hyperglykämie?
Hyperglykämie bedeutet jedoch nicht notwendigerweise das Vorhandensein von Diabetes. Es gibt physiologische Hyperglykämie und pathologische. Physiologische Hyperglykämie umfasst:

  • Das heißt, sich nach dem Essen entwickeln
  • neurogen, dh sie entwickeln sich als Folge von belastenden Wirkungen

Die pathologische Hyperglykämie kann neben Diabetes mellitus verschiedene neuroendokrine Erkrankungen, Hypophysenerkrankungen, Nebennierentumoren, Schilddrüsenerkrankungen, infektiöse Hepatitis und Leberzirrhose begleiten.

Insulin - Woraus besteht es und wo entsteht es, welche Funktionen hat Insulin?

Das Konzept von Proinsulin und C-Peptid. Wo und wie wird Insulin produziert?

Kommen wir jedoch noch einmal zur Betrachtung des Problems Diabetes. Also, das Hauptsyndrom von Diabetes mellitus - Hyperglykämie, aufgrund von Verletzungen der Wirkung von Insulin. Was ist Insulin? Insulin ist ein Protein aus 51 Aminosäuren, das im Pankreas synthetisiert wird. Das Pankreas synthetisiert es in Form von Proinsulin, das aus 74 Aminosäuren besteht. Ein Teil von 23 Aminosäuren Proinsulin wird als C-Peptid bezeichnet: Nach der Bildung von Proinsulin in der Bauchspeicheldrüse wird das C-Peptid gespalten und das Insulinmolekül wird gebildet, das aus zwei Ketten - A und B besteht. Ferner treten Insulin und C-Peptid in gleichen Mengen in die Pfortader der Leber ein. In der Leber werden etwa 50-60% des erhaltenen Insulins recycelt. Und die Leber schüttet Insulin in das Blut ab, abhängig von den Bedürfnissen des Körpers (vom Blutzuckerspiegel).

Insulin und seine Vorgänger sind im Blut an Plasmaproteine ​​gebunden. Eine erhebliche Menge Insulin wird auch an der Oberfläche der roten Blutkörperchen adsorbiert. Es ist nicht bekannt, ob Insulin an Rezeptoren auf der Oberfläche roter Blutkörperchen bindet oder nur an die Zelloberfläche sorbiert. Wenn Insulin von außen in den Körper eingeführt wird, nimmt die Menge der im Blut zirkulierenden Antikörper - Immunglobuline - ab. Diese Tatsache ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Insulin an Antikörper bindet und diese "down" entfernt.

Funktionen von Insulin im menschlichen Körper
Warum ist Insulin wichtig? Welche Funktionen erfüllt es im menschlichen Körper? Betrachten Sie also die Wirkung von Insulin auf den Stoffwechsel im Körper:

  1. das einzige Hormon, das den Blutzucker senkt
  2. beeinflusst den Protein- und Fettstoffwechsel, den Nukleinsäuremetabolismus, das heißt, es wirkt sich auf Fettgewebe, Leber und Muskeln aus
  3. stimuliert die Glykogensynthese (eine Form der Glukosespeicherung) und Fettsäuren in der Leber
  4. stimuliert die Synthese von Glycerol im Fettgewebe
  5. stimuliert die Aufnahme von Aminosäuren und damit die Synthese von Eiweiß und Glykogen in den Muskeln
  6. hemmt den Abbau der Glykogen- und Glukosesynthese aus den inneren Reserven des Körpers
  7. hemmt die Bildung von Ketonkörpern
  8. hemmt den Lipidabbau
  9. hemmt den Abbau von Proteinen in den Muskeln

Da Insulin das einzige Hormon ist, das den Blutzuckerspiegel senkt, sind seine Aktivität und Menge sehr wichtig für das normale Funktionieren des Körpers. Insulin senkt den Blutzuckerspiegel, indem es Glukose aus dem Blutkreislauf in die Zellen umverteilt. In Zellen wird Glukose für die Bedürfnisse der Zelle selbst verwendet.

Arten von Diabetes

Basierend auf dem Vorstehenden ist der Hauptgrund für die Entwicklung von Diabetes mellitus ein relativer oder absoluter Insulinmangel. Überlegen Sie, welche Möglichkeiten bei Diabetes auftreten können. Wir präsentieren die Klassifizierung von Diabetes mellitus durch die Weltgesundheitsorganisation, die 1999 verabschiedet wurde.