Torvakard - Gebrauchsanweisungen, Bewertungen, Analoga und Freisetzungsformen (Tabletten 10 mg, 20 mg und 40 mg) eines Statin-Arzneimittels zur Senkung des Cholesterins und zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Erwachsenen, Kindern und während der Schwangerschaft

  • Analysen

In diesem Artikel können Sie die Gebrauchsanweisung des Medikaments Torvakard lesen. Präsentiert Bewertungen der Besucher der Website - Verbraucher dieser Medikamente sowie die Meinungen von Fachärzten über die Verwendung von Statin Torvakard in ihrer Praxis. Eine große Bitte, Ihr Feedback zu dem Medikament aktiver hinzuzufügen: Das Medikament hat geholfen oder hat nicht dazu beigetragen, die Krankheit zu beseitigen, welche Komplikationen und Nebenwirkungen beobachtet wurden, möglicherweise nicht vom Hersteller in der Anmerkung angegeben. Analoga von Torvakard in Gegenwart der verfügbaren strukturellen Analoga. Zur Senkung des Cholesterins und zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Erwachsenen, Kindern sowie während der Schwangerschaft und Stillzeit.

Torvacard ist ein Lipidsenker aus der Gruppe der Statine. Selektiver kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase - ein Enzym, das 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A in Mevalonsäure umwandelt, die eine Vorstufe von Steroiden ist, einschließlich Cholesterin. In der Leber sind Triglyceride und Cholesterin in der Zusammensetzung von VLDL enthalten, gelangen in das Blutplasma und werden in periphere Gewebe transportiert. LDLs bilden LDL während der Interaktion mit LDL-Rezeptoren. Atorvastatin (der Wirkstoff des Medikaments Torvakard) reduziert Cholesterin (Xc) und Plasma-Lipoproteine, indem es die HMG-CoA-Reduktase, die Cholesterinsynthese in der Leber und die Erhöhung der Anzahl von LDL-Rezeptoren in der Leber auf der Zelloberfläche hemmt, was zu einer erhöhten Aufnahme und einem LDL-Katabolismus führt.

Atorvastatin reduziert die Bildung von LDL und bewirkt eine deutliche und anhaltende Steigerung der Aktivität von LDL-Rezeptoren. Torvakard reduziert den LDL-Spiegel bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die normalerweise nicht auf die Therapie mit anderen lipidsenkenden Arzneimitteln anspricht.

Reduziert den Gesamtcholesterinspiegel um 30 bis 46%, LDL um 41 bis 61%, Apolipoprotein B um 34 bis 50% und Triglyceride um 14 bis 33%; verursacht einen Anstieg der Konzentration von LDL-C und Apolipoprotein A. Dosisabhängig verringert sich der LDL-Spiegel bei Patienten mit hämozygoten erblicher Hypercholesterinämie, die gegen eine Therapie mit anderen lipidsenkenden Arzneimitteln resistent sind.

Zusammensetzung

Atorvastatin Calcium + Hilfsstoffe.

Pharmakokinetik

Die Absorption ist hoch. Lebensmittel reduzieren etwas die Rate und Dauer der Resorption des Arzneimittels (um 25% bzw. 9%), die Senkung des LDL-Cholesterins ist jedoch ähnlich wie bei der Verwendung von Atorvastatin ohne Nahrung. Die Atorvastatin-Konzentration ist abends niedriger als am Morgen (etwa 30%). Es wurde eine lineare Beziehung zwischen dem Absorptionsgrad und der Dosis des Arzneimittels gefunden. Metabolisiert hauptsächlich in der Leber. Ausscheidung über den Darm mit Galle nach Leber- und / oder extrahepatischem Metabolismus (keiner schweren enterohepatischen Rezirkulation unterworfen). Die inhibitorische Aktivität gegen HMG-CoA-Reduktase bleibt aufgrund des Vorhandenseins aktiver Metaboliten etwa 20 bis 30 Stunden. Weniger als 2% der aufgenommenen Dosis des Arzneimittels werden im Urin bestimmt. Es wird während der Hämodialyse nicht angezeigt.

Hinweise

  • in Kombination mit einer Diät zur Verringerung der erhöhten Gesamtkonzentrationen von Xc, LDL-C, LDL, Apolipoprotein B und Triglyceriden und zur Erhöhung des LDL-C-HDL bei Patienten mit primärer Hypercholesterinämie, heterozygoter familiärer und nicht familiärer Hypercholesterolämie und kombinierter (gemischter) Hyperlipidämie (Typ 4 I und # 4). ;
  • in Kombination mit einer Diät zur Behandlung von Patienten mit erhöhten Triglyceridspiegeln im Serum (Typ 4 nach Fredrickson) und Patienten mit Dysbetalipoproteinämie (Typ 3 nach Fredrickson), bei denen eine Diät-Therapie keine ausreichende Wirkung zeigt;
  • zur Senkung des Gesamtcholesterins und des LDL-LDL bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, wenn die Diät-Therapie und andere nicht-pharmakologische Behandlungsmethoden nicht wirksam genug sind (als Ergänzung zur lipidsenkenden Therapie, einschließlich autologer Bluttransfusion von aufgereinigtem Blut);
  • Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (bei Patienten mit erhöhten Risikofaktoren für KHK - älteres Alter über 55 Jahre, Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, periphere Gefäßerkrankung, Schlaganfall, linksventrikuläre Hypertrophie, Protein / Albuminurie, KHK bei Angehörigen ), einschließlich vor dem Hintergrund der Dyslipidämie - Sekundärprävention, um das Gesamtrisiko von Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, erneutem Krankenhausaufenthalt bei Angina pectoris und der Notwendigkeit einer Revaskularisation zu reduzieren.

Formen der Freigabe

Tabletten, beschichtet 10 mg, 20 mg und 40 mg.

Gebrauchsanweisung und Therapie

Vor der Verschreibung von Torvakard sollte dem Patienten empfohlen werden, eine Lipidsenkende Standarddiät zu empfehlen, die er während des gesamten Therapiezeitraums weiter einnehmen sollte.

Die Anfangsdosis beträgt durchschnittlich 10 mg 1 Mal pro Tag. Die Dosis variiert zwischen 10 und 80 mg einmal täglich. Das Medikament kann zu jeder Tageszeit unabhängig von der Mahlzeit eingenommen werden. Die Dosis wird basierend auf den anfänglichen LDL-C-Spiegeln, dem Therapieziel und dem individuellen Effekt ausgewählt. Zu Beginn der Behandlung und / oder während der Dosiserhöhung von Torvakard ist es notwendig, alle zwei bis vier Wochen die Lipidspiegel im Plasma zu überwachen und die Dosis entsprechend zu korrigieren. Die maximale Tagesdosis beträgt 80 mg pro 1 Empfang.

Bei primärer Hypercholesterinämie und gemischter Hyperlipidämie reicht es in den meisten Fällen aus, eine Dosis von 10 mg Torvakard einmal täglich zu verabreichen. Ein signifikanter therapeutischer Effekt wird in der Regel nach 2 Wochen beobachtet, und der maximale therapeutische Effekt wird gewöhnlich nach 4 Wochen beobachtet. Bei Langzeitbehandlung bleibt dieser Effekt bestehen.

Nebenwirkungen

  • Kopfschmerzen;
  • Asthenie;
  • Schlaflosigkeit;
  • Schwindel;
  • Schläfrigkeit;
  • Albträume;
  • Amnesie;
  • Depression;
  • periphere Neuropathie;
  • Ataxie;
  • Parästhesien;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • Verstopfung oder Durchfall;
  • Flatulenz;
  • Magenschmerzen;
  • Anorexie oder gesteigerter Appetit;
  • Myalgie;
  • Arthralgie;
  • Myopathie;
  • Myositis;
  • Rückenschmerzen;
  • Krämpfe Wadenmuskeln der Beine;
  • Pruritus;
  • Hautausschlag;
  • Urtikaria;
  • Angioödem;
  • anaphylaktischer Schock;
  • bullöse Eruptionen;
  • polyformales exsudatives Erythem, einschließlich Stevens-Johnson-Syndrom;
  • toxische epidermale Nekrolyse (Lyell-Syndrom);
  • Hyperglykämie;
  • Hypoglykämie;
  • Schmerzen in der Brust;
  • peripheres Ödem;
  • Impotenz;
  • Alopezie;
  • Tinnitus;
  • Gewichtszunahme;
  • Unwohlsein;
  • Schwäche;
  • Thrombozytopenie;
  • sekundärer Nierenversagen.

Gegenanzeigen

  • aktive Lebererkrankung oder erhöhte Serumtransaminase-Aktivität (mehr als dreimal im Vergleich zu VGN) unklarer Genese;
  • Leberversagen (Schweregrad von A und B auf der Child-Pugh-Skala);
  • Erbkrankheiten wie Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption (aufgrund der Anwesenheit von Laktose in der Zusammensetzung);
  • Schwangerschaft
  • Stillzeit;
  • Frauen im gebärfähigen Alter, die keine angemessenen Verhütungsmethoden anwenden;
  • Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit sind nicht belegt);
  • Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit

Torvakard ist während der Schwangerschaft und Stillzeit (Stillen) kontraindiziert.

Da Cholesterin und aus Cholesterin synthetisierte Substanzen für die Entwicklung des Fötus wichtig sind, übertrifft das potenzielle Risiko einer Hemmung der HMG-CoA-Reduktase die Vorteile der Verwendung des Arzneimittels während der Schwangerschaft. Bei der Anwendung von Lovastatin (einem HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor) mit Dextroamphetamin im ersten Trimenon der Schwangerschaft kam es in einigen Fällen zur Geburt von Kindern mit Knochenfehlbildungen, tracheoösophagealen Fisteln und Anusatresie. Wenn während der Behandlung mit Torvakard eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte das Medikament sofort abgesetzt werden, und die Patienten sollten vor dem möglichen Risiko für den Fötus gewarnt werden.

Falls notwendig, sollte die Verwendung des Arzneimittels während der Stillzeit angesichts der Möglichkeit unerwünschter Ereignisse bei Säuglingen über die Beendigung des Stillens entscheiden.

Eine Anwendung bei Frauen im gebärfähigen Alter ist nur bei zuverlässigen Verhütungsmethoden möglich. Der Patient sollte über das mögliche Risiko einer Behandlung des Fötus informiert werden.

Verwenden Sie bei Kindern

Das Medikament ist kontraindiziert für die Anwendung bei Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Unbedenklichkeit sind nicht belegt).

Besondere Anweisungen

Bevor mit der Behandlung mit Torvakard begonnen wird, muss versucht werden, die Kontrolle der Hypercholesterinämie durch eine angemessene Diätbehandlung, erhöhte körperliche Aktivität, Gewichtsabnahme bei Patienten mit Fettleibigkeit und die Behandlung anderer Erkrankungen zu erreichen.

Die Verwendung von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren zur Verringerung des Lipidspiegels im Blut kann zu Änderungen der biochemischen Parameter führen, die die Funktion der Leber widerspiegeln. Die Leberfunktion sollte vor Beginn der Therapie überwacht werden, 6 Wochen, 12 Wochen nach Beginn der Torvakard-Einnahme und nach jeder Dosiserhöhung sowie in regelmäßigen Abständen (z. B. alle 6 Monate). Während der Therapie mit Torvacard (in der Regel in den ersten 3 Monaten) kann eine Erhöhung der Aktivität der Leberenzyme im Serum beobachtet werden. Patienten mit erhöhten Transaminase-Spiegeln sollten überwacht werden, bis sich der Enzymspiegel wieder normalisiert. Falls die Werte für ALT oder AST mehr als dreimal so hoch sind wie VGN, wird empfohlen, die Dosis von Torvakard zu reduzieren oder die Behandlung abzubrechen.

Die Behandlung mit dem Medikament Torvakard kann zu Myopathie führen (Schmerzen und Muskelschwäche in Verbindung mit einer Erhöhung der CPK-Aktivität im Vergleich zu VGN um das 10-fache). Torvakard kann die CPK im Serum erhöhen, was bei der Differenzialdiagnose von Brustschmerzen zu berücksichtigen ist. Die Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass sie sofort einen Arzt aufsuchen sollten, wenn sie unerklärliche Schmerzen oder Muskelschwäche entwickeln, insbesondere wenn sie von Unwohlsein oder Fieber begleitet werden. Die Therapie mit Torvakard sollte vorübergehend oder vollständig abgebrochen werden, wenn Anzeichen einer möglichen Myopathie oder eines Risikofaktors für die Entwicklung eines Nierenversagens bei Rhabdomyolyse vorliegen (z. B. schwere akute Infektion, Hypotonie, schwerwiegende chirurgische Eingriffe, Traumata, schwere Stoffwechsel-, endokrine und Elektrolytstörungen sowie unkontrollierte Anfälle ).

Einfluss auf die Fahrfähigkeit und die Arbeit mit Mechanismen

Die nachteiligen Auswirkungen von Torvakard auf die Verkehrstüchtigkeit und die Ausübung anderer Aktivitäten, die eine Konzentration der Aufmerksamkeit und Geschwindigkeit von psychomotorischen Reaktionen erfordern, wurden nicht berichtet.

Wechselwirkung

Bei gleichzeitiger Anwendung von Ciclosporin, Fibrate, Erythromycin, Clarithromycin, immunsuppressiven und antimykotische Azole Gruppe von Nicotinsäure und Nicotinamid, Drogen inhibierende Isoenzym 3A4 vermittelten Metabolismus CYR450 und / oder zum Transport von Arzneimitteln, Atorvastatin Plasmakonzentration (und das Risiko von Myopathie) steigt auf Bei der Verschreibung dieser Arzneimittel sollte der erwartete Nutzen und das Risiko der Behandlung sorgfältig abgewogen werden. Patienten sollten regelmäßig überwacht werden, um Schmerzen oder Muskelschwäche zu erkennen, insbesondere während der ersten Behandlungsmonate und während der Dosiserhöhungsphase eines Arzneimittels. In regelmäßigen Abständen wird die Aktivität von CPK bestimmt, obwohl diese Kontrolle dies nicht zulässt verhindern die Entwicklung einer schweren Myopathie. Die Therapie mit Torvakard sollte bei einer ausgeprägten Erhöhung der CPK-Aktivität oder bei bestätigter oder vermuteter Myopathie abgesetzt werden.

Torvakard hatte keinen klinisch signifikanten Effekt auf die Terfenadinkonzentration im Blutplasma, die hauptsächlich durch das 3A4-CYP450-Isoenzym metabolisiert wird. In dieser Hinsicht ist es unwahrscheinlich, dass Atorvastatin die pharmakokinetischen Parameter anderer Substrate des 3A4-CYP450-Isoenzyms signifikant beeinflussen kann. Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin (10 mg einmal täglich) und Azithromycin (500 mg einmal täglich) ändert sich die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma nicht.

Bei gleichzeitiger Einnahme von Atorvastatin und Zubereitungen, die Magnesium- und Aluminiumhydroxide enthalten, nahm die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma um etwa 35% ab, der Grad der Abnahme der LDL-C-Spiegel änderte sich jedoch nicht.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Colestipol nahm die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma um etwa 25% ab. Die lipidsenkende Wirkung der Kombination von Atorvastatin und Colestipol war jedoch der jedes Arzneimittels separat überlegen.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Torvacard wird die Pharmakokinetik von Phenazon nicht beeinflusst. Daher ist keine Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln zu erwarten, die durch dieselben Isoenzyme von CYP450 metabolisiert werden.

Bei der Untersuchung der Wechselwirkung von Atorvastatin mit Warfarin, Cimetidin und Phenazon wurden keine Anzeichen klinisch signifikanter Wechselwirkungen gefunden.

Die gleichzeitige Anwendung mit Medikamenten, die die Konzentration endogener Steroidhormone (einschließlich Cimetidin, Ketoconazol, Spironolacton) reduzieren, erhöht das Risiko, endogene Steroidhormone zu reduzieren (Vorsicht ist geboten).

Keine klinisch signifikante unerwünschte Wechselwirkung von Atorvastatin mit Antihypertensiva sowie mit Östrogenen.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Torvacard in einer Dosis von 80 mg pro Tag und oralen Kontrazeptiva, die Norethindron und Ethinylestradiol enthielten, trat eine signifikante Erhöhung der Norethindron- und Ethinylestradiolkonzentration um etwa 30% bzw. 20% auf. Dieser Effekt sollte bei der Wahl eines oralen Kontrazeptivums für Frauen, die Torvacard erhalten, berücksichtigt werden.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg und Amlodipin in einer Dosis von 10 mg änderte sich die Pharmakokinetik von Atorvastatin im Gleichgewichtszustand nicht.

Bei wiederholter Verabreichung von Digoxin und Atorvastatin in einer Dosis von 10 mg änderte sich die Gleichgewichtskonzentration von Digoxin im Blutplasma nicht. Bei Verwendung von Digoxin in Kombination mit Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg pro Tag stieg die Digoxinkonzentration jedoch um etwa 20% an. Patienten, die Digoxin in Kombination mit Atorvastatin erhalten, müssen überwacht werden.

Forschungsinteraktionen mit anderen Medikamenten wurden nicht durchgeführt.

Analoga der Droge Torvakard

Strukturanaloga des Wirkstoffs:

  • Anvistat;
  • Atokord;
  • Atomax;
  • Atorvastatin;
  • Atorvox;
  • Atoris;
  • Vasator;
  • Lipona;
  • Lipoford;
  • Liprimar;
  • Liptonorm;
  • Torvazin;
  • Tulpe

Analoga für pharmakologische Gruppe (Statine):

  • Acorta;
  • Actalipid;
  • Anvistat;
  • Apextatin;
  • Atherostat;
  • Atokord;
  • Atomax;
  • Atorvastatin;
  • Atorvox;
  • Atoris;
  • Vasator;
  • Vasilip;
  • Zokor;
  • Zokor Forte;
  • Zorstat;
  • Cardiostatin;
  • Crestor;
  • Lescol;
  • Lescol forte;
  • Lipobay;
  • Lipona;
  • Lipostat;
  • Lipoford;
  • Liprimar;
  • Liptonorm;
  • Lovacor;
  • Lovastatin;
  • Lovasterol;
  • Mevacor;
  • Medostatin;
  • Merten;
  • Ovenkor;
  • Pravastatin;
  • Rovacor;
  • Rosuvastatin;
  • Roscard;
  • Rosulip;
  • Roxera;
  • Simva Hexal;
  • Simvacard;
  • Simvacol;
  • Simvalimit;
  • Simvastatin;
  • Simvastol;
  • Simvor;
  • Simgal;
  • Simlo;
  • Sincard;
  • Tevastor;
  • Torvazin;
  • Tulpe;
  • Holvasim;
  • Kholetar

Rezensionen zu Torvakard

Hersteller: Tschechische Republik

Freigabeformular: Tablets

Analoge Torvakard

Coincides nach Angaben

Preis von 80 Rubel. Analog billiger um 175 Rubel

Gebrauchsanweisung für Torvakard

Dosierungsform:

Filmtabletten

ZUSAMMENSETZUNG
Jede Filmtablette enthält:
Wirkstoff:
Atorvastatin 10 mg (in Form von Atorvastatin-Calcium 10,34 mg),
Atorvastatin 20 mg (in Form von Atorvastatin-Calcium 20,68 mg),
Atorvastatin 40 mg (in Form von 41,36 mg Atorvastatin-Calcium);
Hilfsstoffe:
Kern: Magnesiumoxid, mikrokristalline Cellulose, Lactosemonohydrat, Croscarmellose-Natrium, wenig substituierte Hyprolose, kolloidales Siliciumdioxid, Magnesiumstearat;
Filmabdeckung: Hypromellose 2910/5, Macrogol 6 000, Titandioxid, Talkum.

BESCHREIBUNG
Ovale, bikonvexe Tabletten von weißer bis fast weißer Farbe, filmbeschichtet

PHARMAKOTHERAPIEGRUPPE
Lipidsenker - GMG-CoA-Reduktase-Inhibitor

KODATH: C10AA05

PHARMAKOLOGISCHE EIGENSCHAFTEN
Pharmakodynamik
Lipidsenker aus der Gruppe der Statine. Selektiver kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase - ein Enzym, das 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A in Mevalonsäure umwandelt, die eine Vorstufe von Sterolen ist, einschließlich Cholesterin. Triglyceride (TG) und Cholesterin in der Leber werden in Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte (VLDL) eingebaut, gelangen in das Blutplasma und werden in periphere Gewebe transportiert. Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) werden während der Interaktion mit LDL-Rezeptoren aus VLDLP gebildet. Atorvastatin reduziert die Konzentration von Cholesterin und Lipoproteinen im Blutplasma, indem es die HMG-CoA-Reduktase hemmt, Cholesterin in der Leber synthetisiert und die Anzahl der "Leber" -LLL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche erhöht, was zu einer erhöhten Aufnahme und einem LDL-Katabolismus führt. Reduziert die Bildung von LDL, bewirkt eine deutliche und anhaltende Erhöhung der Aktivität von LDL-Rezeptoren. Reduziert die LDL-Konzentration bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die normalerweise nicht auf die Therapie mit lipidsenkenden Medikamenten anspricht. Reduziert die Konzentration des Gesamtcholesterins um 30 bis 46%, LDL um 41 bis 61%, Apolipoprotein B um 34 bis 50% und TG um 14 bis 33%; bewirkt eine Erhöhung der Konzentration von Cholesterin-HDL (High Density Lipoprotein) und Apolipoprotein A. Dosisabhängig sinkt die LDL-Konzentration bei Patienten mit hämozygoten erblicher Hypercholesterinämie, die gegen andere lipidsenkende Medikamente resistent sind.

Pharmakokinetik
Die Absorption ist hoch. Die maximale Konzentration (Cmax) im Blutplasma wird in 1-2 Stunden erreicht, Cmax ist bei Frauen um 20% höher, die Fläche unter der Kurve "Konzentration - Zeit" (AUC) ist um 10% niedriger; Bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose ist die Cmax 16-mal, die AUC - 11-mal höher als normal. Lebensmittel reduzieren etwas die Rate und Dauer der Resorption des Arzneimittels (um 25% bzw. 9%), die Senkung des LDL-Cholesterins ist jedoch ähnlich wie bei der Verwendung von Atorvastatin ohne Nahrung. Die Atorvastatin-Konzentration ist abends niedriger als am Morgen (etwa 30%). Es wurde eine lineare Beziehung zwischen dem Absorptionsgrad und der Dosis des Arzneimittels gefunden.
Bioverfügbarkeit - 12%, systemische Bioverfügbarkeit der Inhibitoraktivität gegen HMG-CoA-Reduktase - 30%. Geringe systemische Bioverfügbarkeit aufgrund des präsystemischen Metabolismus in der Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts und des "ersten Durchgangs" durch die Leber.
Das durchschnittliche Verteilungsvolumen beträgt 381 Liter, die Assoziation mit Plasmaproteinen beträgt 98%. Vorwiegend in der Leber metabolisiert durch die Wirkung von CYP3A4-, CYP3A5- und CYP3A7-Isoenzymen unter Bildung pharmakologisch aktiver Metaboliten (ortho- und parahydroxylierte Derivate, Beta-Oxidationsprodukte). In vitro haben ortho- und para-Hydroxyilin-Metaboliten eine hemmende Wirkung auf HMG-CoA-Reduktase, die mit der von Atorvastatin vergleichbar ist.
Die Hemmwirkung des Arzneimittels gegen HMG-CoA-Reduktase um etwa 70% wird durch die Aktivität zirkulierender Metaboliten bestimmt.
Ausscheidung über den Darm mit Galle nach Leber- und / oder extrahepatischem Metabolismus (keiner schweren enterohepatischen Rezirkulation unterworfen).
Die Halbwertszeit beträgt 14 Stunden, die inhibitorische Aktivität gegen HMG-CoA-Reduktase bleibt aufgrund des Vorhandenseins aktiver Metaboliten bei etwa 20 bis 30 Stunden. Weniger als 2% der aufgenommenen Dosis des Arzneimittels werden im Urin bestimmt. Wird während der Hämodialyse nicht angezeigt.

HINWEISE ZUR VERWENDUNG


  • In Kombination mit einer Diät zur Verringerung der Gesamtkonzentrationen an Gesamtcholesterin, Cholesterin / LDL, Apolipoprotein B und Tracha sowie bei der Einnahme von HDL-Cholesterin bei Patienten mit primärer Hypercholesterinämie, heterozygoter familiärer und nicht-familiärer Hypercholesterinämie und einer Kombination aus (gemischt), Hyperlipidämie, einem Mann und einem Mann sowie einem Mann, einem Mann und einem Mann sowie einem Mann, einem Mann und einem Mann, einem Mann und einem Mann, einem Mann und einem Mann.
  • In Kombination mit einer Diät zur Behandlung von Patienten mit erhöhten Serumkonzentrationen von Triglyceriden (familiäre endogene Hypertriglyceridämie Typ IV von Frederickson) und Patienten mit Dysbetalipoproteinämie (Typ III von Frederickson), bei denen eine Diät nicht ausreichend ist;
  • Um die Konzentration von Gesamtcholesterin und Cholesterin / LDL bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie zu reduzieren, wenn die Diät-Therapie und andere nicht-pharmakologische Behandlungsmethoden nicht wirksam genug sind (als Ergänzung zur lipidsenkenden Therapie, einschließlich autologer Bluttransfusion von aufgereinigtem Blut).
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen (bei Patienten mit erhöhten Risikofaktoren für KHK - älteres Alter über 55 Jahre, Rauchen, arterieller Hypertonie, Diabetes, periphere Gefäßerkrankungen, Schlaganfall, linksventrikuläre Hypertrophie, Protein / Albuminurie, KHK unter Angehörigen ), einschließlich vor dem Hintergrund der Dyslipidämie - Sekundärprävention, um das Gesamtrisiko von Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, erneutem Krankenhausaufenthalt bei Angina pectoris und der Notwendigkeit einer Revaskularisation zu reduzieren.

KONTRAINDIKATIONEN

  • Überempfindlichkeit gegen das Medikament;
  • Aktive Lebererkrankung oder erhöhte Serumaktivität von "Leber" -Transaminasen (mehr als dreimal im Vergleich zur Obergrenze der Norm) bei unklarer Genese, Leberversagen (Schweregrad A und B auf der Child-Pugh-Skala);
  • Erbkrankheiten, wie Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption (aufgrund der Anwesenheit von Laktose in der Zusammensetzung);
  • Schwangerschaft, Stillzeit;
  • Frauen im gebärfähigen Alter, die keine angemessenen Verhütungsmethoden anwenden;
  • Alter bis 18 Jahre (Wirksamkeit und Sicherheit sind nicht belegt).

Mit Sorgfalt:
Alkoholmissbrauch, Lebererkrankungen in der Geschichte, ausgeprägte Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts, endokrine und metabolische Störungen, arterielle Hypotonie, schwere akute Infektionen (Sepsis), unkontrollierte Epilepsie, umfangreiche chirurgische Eingriffe, Verletzungen, Skelettmuskelerkrankungen.

Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit
Eine Anwendung bei Frauen im gebärfähigen Alter ist nur möglich, wenn zuverlässige Verhütungsmethoden angewendet werden und der Patient über das mögliche Risiko einer Behandlung des Fötus informiert wird.
Da Cholesterin und aus Cholesterin synthetisierte Substanzen für die Entwicklung des Fötus wichtig sind, übertrifft das potenzielle Risiko einer Hemmung der HMG-CoA-Reduktase die Vorteile der Verwendung des Arzneimittels während der Schwangerschaft. Wenn Mütter im ersten Trimenon der Schwangerschaft mit Kindern Lovastatin (einen HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor) mit Dextroamphetamin einnehmen, kam es zu Geburten bei Kindern mit Knochenfehlbildungen, tracheoösophageale Fistel und Anusatresie. Wenn während der Behandlung mit TORVAKARD® eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte das Medikament sofort abgesetzt werden, und die Patienten sollten vor dem möglichen Risiko für den Fötus gewarnt werden.
Falls notwendig, sollte die Verwendung des Arzneimittels während der Stillzeit angesichts der Möglichkeit unerwünschter Ereignisse bei Säuglingen über die Beendigung des Stillens entscheiden.

VERFAHREN ZUR VERABREICHUNG UND DOSIERUNGEN
Vor der Verschreibung von TORVAKARD® sollte der Patient angewiesen werden, eine cholesterinsenkende Standarddiät zu empfehlen, die er während des gesamten Therapiezeitraums einhalten muss.
Das Medikament wird unabhängig von der Mahlzeit zu jeder Tageszeit oral eingenommen.
Die Anfangsdosis beträgt durchschnittlich 10 mg 1 Mal / Tag. Die Dosis variiert zwischen 10 und 80 mg 1 Mal / Tag. Die Dosis wird basierend auf den Ausgangskonzentrationen von Cholesterin / LDL, dem Therapieziel und dem individuellen Effekt ausgewählt. Zu Beginn der Behandlung und / oder während der Dosiserhöhung von TORVAKARD® ist es notwendig, alle 2-4 Wochen die Lipidkonzentrationen im Plasma zu überwachen und die Dosis entsprechend anzupassen. Die maximale Tagesdosis beträgt 80 mg pro 1 Empfang.
Primäre Hypercholesterinämie und gemischte Hyperlipidämie
In den meisten Fällen reicht es aus, einmal täglich 10 mg TORVAKARD® zu verabreichen. Ein signifikanter therapeutischer Effekt wird in der Regel nach 2 Wochen beobachtet, und der maximale therapeutische Effekt wird gewöhnlich nach 4 Wochen beobachtet. Bei Langzeitbehandlung bleibt dieser Effekt bestehen.
Bei der Festlegung des Behandlungsziels können Sie die folgenden Empfehlungen verwenden.
A. Empfehlungen des National Cholesterol Education Program (USA)

Rezensionen der Droge Torvakard und Anweisungen für die Verwendung

Ein dringendes Problem in der Kardiologie ist nach wie vor die Notwendigkeit, die erhöhten Cholesterinwerte rechtzeitig zu korrigieren. Dies ist ein Problem, dem jeder dritte Erwachsene gegenübersteht. Eine sitzende Lebensweise, das Essen ungesunder Lebensmittel und auch eine erbliche Veranlagung - all dies führt zu einem erhöhten Indikatorniveau wie Gesamtcholesterin, „schädlichen“ Lipoproteinen und Triglyceriden.

Dies wiederum gewährleistet die Entwicklung und das Fortschreiten von Krankheiten wie Atherosklerose, Dyslipoproteinämie, Hypercholesterinämie und Hyperlipidämie. Dies führt auch zur Entwicklung einer ischämischen Schädigung des Herzens und zu einer akuten Beeinträchtigung des koronaren Blutflusses.

Zu diesem Zweck sind lipidsenkende Medikamente eine der wichtigsten Wirkstoffgruppen. Einer der Vertreter dieser Gruppe ist Torvakard, dessen Gebrauchsanweisung weiter unten erläutert wird.

Allgemeine Informationen zum Medikament

Der Haupteffekt des Medikaments Torvakard besteht darin, den Gesamtcholesterinspiegel, die Triglyceride, das Apolipoprotein β und die atherogenen Lipoproteine ​​zu senken. Auf die Verwendung von Medikamenten dieser Gruppe wurde zurückgegriffen, wenn solche Gewichtsabnahme-Methoden und der Gehalt an "schädlichen" Lipiden, wie Diät-Therapie und erhöhte körperliche Aktivität, nicht die gewünschte Wirkung haben.

Zusätzliche Komponenten bieten:

  • Normalisierung des Verdauungssystems;
  • Bindung von Toxinen;
  • Verringerung der Konzentration von Cholesterin, Glukose;
  • Verbesserung der Herzfunktion;
  • Stärkung des Knochensystems.

Drogengruppe, INN, Umfang

Nach der internationalen Klassifikation gehört das Medikament zur Gruppe der lipidsenkenden Medikamente - Statine der III. Generation. Inhibitor der 3-Hydroxy-Methylglutaryl-CoA-Reduktase - ein Enzym, das die Synthese von 3-Methyl-3,5-dioxivaleriansäure katalysiert und die Bildung von Cholesterin gewährleistet.

Die chemische Struktur bezieht sich auf (bR, dR) -2- (p-Fluorphenyl) -b, d-dihydroxy-5-isopropyl-3-phenyl-4- (phenylcarbamyl) pyrrol-1-heptanoidsäure, Salz Ca. INN: Atorvastatin.

Torvocard ist bei erhöhten Lipidspiegeln mit der Unwirksamkeit anderer Behandlungen wirksam. Das Medikament der dritten Generation reduziert die Indikatoren für schädliche Cholesterinfraktionen im Allgemeinen um 48-56%. Darüber hinaus trägt das Medikament dazu bei, die Leistung von "nützlichem" Lipoprotein hoher Dichte zu erhöhen.

Freisetzungsformen und Preise für das Medikament, Durchschnitt in Russland

Formtrennung: vorgeformte, weißlich gefärbte Tabletten, länglich, beidseitig konvex, mittig bedruckt, beschichtet. Es wird in drei Dosierungen hergestellt: 10, 20 und 40 mg. In Aluminium-Blisterpackungen mit 10 Tabletten. Die Verpackung besteht aus Karton, enthält 3 oder 9 Blister.

Die Durchschnittspreise für das Medikament sind in der Tabelle aufgeführt (in Rubel).

Zusammensetzung

Die Tabelle zeigt die Zusammensetzung des Arzneimittels. Die Dosierung erfolgt in Milligramm.

Atorvastatin-Kalziumsalz

Mikrokristalline Cellulose 65/130/260; gebranntes Magnesia 13/26/52; Milchzucker 25,1 / 50,2 / 100,4; Natriumcarboxymethylcellulose 4,4 / 8,8 / 17,6; Cellulosehydroxypropylester 13/26/52; wasserfreies Siliciumdioxidkolloid 0,4 / 0,8 / 1,6; Magnesiumstearinsäure 0,65 / 1,3 / 2,6.

Shell: Hypromellose 2910/5 - 3,4 / 6,8 / 13,6; Propylenglycol 6000 - 0,7 / 1,4 / 2,8; Talkochlorit (Steatit) - 0,06 / 0,12 / 0,24.

Pharmakodynamik und Pharmakokinetik

Ein erheblicher Teil der "schädlichen" Lipide dringt mit der Nahrung in den Körper ein, und einige von ihnen werden durch eine Kaskade chemischer Reaktionen gebildet. Und dann gewinnt der Prozess nur an Schwung. Cholesterin und TAG nach ihrem Katabolismusweg in der Leber sind in der Zusammensetzung von VLDL enthalten. Diese wiederum dringen in das Plasma ein und werden im Gewebe verteilt, wo sie bei Wechselwirkung mit speziellen Rezeptoren in atherogene Lipoproteine ​​niedriger Dichte umgewandelt werden.

Torvacard ist ein Inhibitor der 3-Hydroxymethylglutaryl-CoA-Reduktase - eines Enzyms, das die Synthese von 3-Methyl-3,5-dioxivalerinsäure katalysiert und die Bildung von Cholesterin gewährleistet. Aufgrund der Hemmung dieses Enzyms manifestieren sich die Haupteigenschaften des Arzneimittels:

  • Abnahme des Gesamtcholesterins und der atherogenen Lipoproteine ​​im Blut;
  • hemmt die Synthese "schädlicher" Lipide in der Leber;
  • reduziert die Anzahl der LDL-Rezeptoren, erhöht ihre Widerstandsfähigkeit gegen die Bindung an Lipide;
  • verbessert den Einfang und den Katabolismus "atherogener" Lipoproteine;
  • Die homozygote familiäre Hypercholesterinämie ist für die Therapie mit diesem Medikament geeignet (viele andere hypolipidämische Medikamentengruppen sind oft unwirksam).
  • verringert die Wahrscheinlichkeit einer ischämischen Herzkrankheit;
  • 35-51% verringert den Gesamtcholesterinspiegel, 39-65% - atherogene Lipoproteine, 43-62% - Alipoprotein β, 18-37% - Triglyceride;
  • fördert eine Erhöhung des Gehalts an "antiatherogenen" Lipoproteinen (HDL) und Apolipoprotein α.

Wenn es per os eingenommen wird, wird es schnell resorbiert, und nach 1,2 bis 2,3 Stunden werden Spitzenplasmakonzentrationen beobachtet. Gleichzeitig sind es bei Frauen 22% mehr, bei älteren Menschen 34-43% und bei Patienten mit Leberzirrhose 18%. Die Absorptionsrate und die Plasmakonzentration sind direkt proportional zur Dosierung des Arzneimittels.

Essen reduziert diese Zahlen um etwa 11 bis 19%. Die Droge wird am besten morgens eingenommen. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt 13%, systemisch 29%. Es bindet gut an Plasmaproteine ​​(etwa 97%) - wird nicht durch Hämodialyse ausgeschieden.

Der Basiswirkstoff wird in der Leber durch Einwirkung von Cytochrom P450-3A4 an orthohydroxylierte und parahydroxylierte Derivate und β-Oxidationsprodukte katabolisiert. Der Austausch von Cytochrom Torvacard hat keinen Einfluss.

Diese Metaboliten haben die gleiche Hemmwirkung wie der Basiswirkstoff - dank dieser Wirkung hat das Arzneimittel eine lange anhaltende Wirkung (21-29 Stunden), und es sind die zirkulierenden Metaboliten, die die Wirkung des Arzneimittels um 65-75% bewirken. Die Halbwertszeit beträgt 13 Stunden. Ausscheidung hauptsächlich mit Galle, mit einem Urin von weniger als 2%.

Indikationen und Kontraindikationen

Also, von was nehmen Torvakard? Die Hauptgründe für die Verschreibung von Torvakarda sind alle Erkrankungen und Zustände, die zu einem Anstieg des Cholesterins, Lipoprotein niedriger Dichte, Triglyceride und Apolipoprotein β führen. Diese Bedingungen umfassen:

  • familiäre Hypercholesterinämie - heterozygote Form der erblichen Hypercholesterinämie, polygene Hypercholesterinämie;
  • kombinierte Hyperlipidämie - Typ IIa und IIb auf der Frederickson-Skala;
  • erhöhte Triglyceride - Typ IV und Dis-β-Lipoproteinämie - Typ III auf der Frederickson-Skala;
  • Prävention des Beginns und Fortschreitens von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Erkrankungen der Herzkranzgefäße, Angina pectoris, Herzinfarkt, akutes Koronarsyndrom), Verringerung des Schlaganfallsrisikos.

Grundsätzlich wird das Medikament verwendet, wenn der Gewichtsverlust durch Diät und Bewegung nicht wirksam ist. Es wird auch bei Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Linksherzinsuffizienz, Alter über 66 Jahre, Rauchen, Übergewicht, Gefäßerkrankungen verschrieben.

Gegenanzeigen zur Ernennung von Torvakard:

  • übermäßige allergische Anfälligkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels;
  • aktive Lebererkrankung, schwere Leberfunktionsstörung;
  • mehr als dreimal die Leber-Transaminasen erhöhen;
  • Schwangerschaft und Stillen;
  • minderjähriges Alter;
  • Laktoseintoleranz.

Nehmen Sie das Medikament auch nicht während der Schwangerschaft und Stillzeit ein. Relative Kontraindikationen können die folgenden Zustände sein:

  • Alkoholmissbrauch;
  • Ungleichgewicht zwischen Wasser und Elektrolyt;
  • akute Infektionskrankheiten;
  • Skelettmuskelerkrankungen;
  • ausgedehnte traumatische Verletzungen;
  • operative Eingriffe.

Gebrauchsanweisung

Wie jedes Medikament hat es klare Anweisungen, die befolgt werden sollten. Überlegen Sie, wie Sie Torvakard einnehmen:

  • Nehmen Sie das Medikament ein Mal in einem Schlag, es ist am besten morgens und vor den Mahlzeiten. Mit normalem Wasser abwaschen, die Pille ganz schlucken.
  • Die Anfangsdosis beträgt oft 10 mg. In Zukunft passt der Arzt die Dosierung an das anfängliche Lipidprofil an. Die Auswahl einer Dosis erfolgt nur in einer individuellen Reihenfolge. Die maximale Tagesdosis beträgt 80 mg.
  • Das Arzneimittel muss regelmäßig und ohne Unterbrechung für einen vom behandelnden Arzt verschriebenen Zeitraum verwendet werden.
  • Die Behandlung mit Torvakard muss mit einer geeigneten Diät oder Physiotherapie kombiniert werden.

Die Wirkung von Torvakard wird nach zweiwöchiger regelmäßiger Anwendung beobachtet, die maximale therapeutische Wirkung wird nach vier Wochen sein. Gleichzeitig ist es für die effektivste Behandlung alle 2 Wochen erforderlich, eine Blutuntersuchung auf Lipide durchzuführen.

Dies wird durchgeführt, um die Dynamik der Lipidogrammindikatoren zu steuern, und falls erforderlich, wird in diesem Fall die Dosis des Arzneimittels angepasst. Zwei bis vier Mal im Jahr werden Leberfunktionsindikatoren überwacht, insbesondere Transaminasen.

Vielleicht die Ernennung in der Pädiatrie Torvakarda zur Behandlung von Erbkrankheiten. Derzeit wurde eine Studie mit acht Kindern unter 13 Jahren durchgeführt. Anomalien auf klinischer und biochemischer Ebene nach Verabreichung von Torvakard wurden nicht festgestellt. Trotzdem wird Torvard zu diesem Zeitpunkt Minderjährigen nicht vorgeschrieben, bis seine volle Sicherheit und Wirksamkeit nachgewiesen ist.

Mögliche Nebenwirkungen und Überdosierung

Die häufigsten Nebenwirkungen von Torvakard sind folgende:

  • Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, asthenisches Syndrom;
  • Dyspeptische Störungen: Übelkeit, Durchfall oder Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Bauchschmerzen, Völlegefühl;
  • Schmerzen in der Skelettmuskulatur.
  • Neuropathie, Überempfindlichkeit, Gedächtnisverlust, Schwäche, Schwindel;
  • Erbrechen, Cholestase und Gelbsucht, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust;
  • Lendenschmerzen, Muskelentzündungen, Gelenkschmerzen;
  • allergisch gegen das Medikament und seine Bestandteile: Pruritus und Hautausschlag, Urtikaria, Anaphylaxie;
  • Schwankungen des Glukosespiegels über oder unter dem Normalwert, eine Erhöhung der Aktivität der Kreatinphosphokinase, eine Abnahme des Blutplättchenpegels.

Selten treten solche negativen Wirkungen der medikamentösen Therapie auf:

  • Impotenz;
  • peripheres Ödem;
  • Gewichtszunahme;
  • Schmerzen in der Brust;
  • Müdigkeit des Herzmuskels.

Analoge

Torvakard hat eine ziemlich große Liste von Analoga. Der Hauptunterschied sind die Kosten. Nachfolgend finden Sie eine Liste der Analoga Torvakarda und deren Preise. Die Preise sind in Rubeln bei einer Dosierung der Hauptkomponente von 10 mg angegeben, die Anzahl der Tabletten pro Packung beträgt 30 Stück.

  • Atomax - 150-185.
  • Atorvastatin - 61-127.
  • Lipoford –130-149.
  • Atoris - 172-191.
  • Liptonorm - 250-264.
  • Atorvakor - 176-336.
  1. Storvars - 364-370.
  2. Liprimar - 849–887.
  3. Novostat - 550-600.
  4. Tulpe - 723–780.

Drogen sind in Zusammensetzung und Wirkung ähnlich. Jeder Patient toleriert ein bestimmtes Medikament einzeln. Auswahl der Medikamente durch den behandelnden Arzt.

Patientenbewertungen

Adeline, 57 Jahre alt: „Persönlich passte das Medikament nicht zu mir, weil buchstäblich sofort eine Reihe von Nebenwirkungen auftraten, darunter eine schwere Migräne und unerträglicher Schwindel. Ich konnte normalerweise nicht ein paar Schritte gehen.

Nach den Empfehlungen des Arztes habe ich das Medikament abgebrochen und durch ein ähnliches ersetzt. Nebenwirkungen sind sofort vergangen. Trotzdem sank das Cholesterin in der Woche der Einnahme von 8,4 auf 7,8. Es gab eine gute Wirkung, aber eine individuelle Unverträglichkeit der Droge trat auf. ”

Igor, 61: „Ich habe das Medikament 4 Wochen lang genommen. Während der Verabreichung des Arzneimittels wurden keine Nebenwirkungen festgestellt. Während dieser Zeit fiel der Cholesterinspiegel von hohen Zahlen auf normal ab. Nach Beendigung der Verabreichung von Torvakard stieg das Cholesterin jedoch wieder auf kritische Werte an. Die Wirkung der Einnahme des Arzneimittels ist nur gültig, wenn es ständig eingenommen wird.

Danach wurde vom Arzt ein zweiter Verabreichungszyklus von Torvakard verordnet. Es wäre möglich, die ganze Zeit in Anspruch zu nehmen, aber diesmal traten Nebenwirkungen auf - der Schlaf war gestört, Schlaflosigkeit und Tremor erschienen. Torvakard wurde durch Rosuvastatin ersetzt. Die Wirkung ist dieselbe, aber es gibt keine ausgeprägten Nebenwirkungen. “

Torvakard hat eine gute dauerhafte Wirkung, jedoch nur mit einer lebenslangen Rezeption. Jeder ist für das Medikament einzeln empfindlich, daher ist der Schweregrad der Nebenwirkungen für jeden unterschiedlich. Das Medikament sollte nur vom behandelnden Arzt verschrieben werden, die Dosierung sollte mit dem Minimum beginnen und dann schrittweise auf das erforderliche Niveau erhöht werden. Gleichzeitig ist eine Überwachung des Lipidprofils und der Lebertransaminasen erforderlich. Bei Medikamentenunverträglichkeit muss der Arzt einen Ersatz verschreiben.

Torvacard

Beschreibung zum 24. Juni 2014

  • Lateinischer Name: Torvacard
  • ATX-Code: C10AA05
  • Wirkstoff: Atorvastatin (Atorvastatin)
  • Hersteller: Zentiva, Tschechische Republik

Zusammensetzung

1 Tablette enthält 40, 20 mg oder 10 mg Atorvastatin.

Weitere Substanzen: Croxcarmellose-Natrium, Magnesiumstearat, mikrokristalline Cellulose, Magnesiumoxid, Hydroxypropylcellulose, Siliciumdioxid, Lactosemonohydrat.

Die Schale besteht aus Macrogol, Hypromellose, Titandioxid und Talkum.

Formular freigeben

10 weiße, überzogene Tabletten. in Blasen.

Pharmakologische Wirkung

Es gehört zur Gruppe der Statine und wirkt lipidsenkend. Hemmt selektiv und kompetitiv das Enzym, das an der Cholesterinsynthese beteiligt ist.

Triglyceride und Cholesterin werden in der Leber zu Bestandteilen atherogener Lipoproteine, wonach sie durch Blut an die Peripherie übertragen werden. Durch Wechselwirkung mit Lipoproteinrezeptoren mit niedriger Dichte werden sie in diese Lipoproteine ​​umgewandelt.

Aufgrund der Hemmung der HMG-CoA-Reduktase ist der Spiegel der Lipoproteine ​​und des Cholesterins im Blut reduziert. Die LDL-Synthese nimmt ab und die Aktivität ihrer Rezeptoren nimmt zu.

Das Medikament ist in der Lage, die LDL-Menge mit homozygoter Hypercholesterinämie zu reduzieren, die in der Natur erblich ist, wenn andere Medikamente keine Wirkung haben.

Das Medikament senkt das Cholesterin um 30-46%, die atherogenen Lipoproteine ​​um 41-61%, die Triglyceride um 14-33% und erhöht den Gehalt an Lipoproteinen mit antiatherogenen Eigenschaften.

Pharmakodynamik und Pharmakokinetik

Im Blut tritt die maximale Konzentration des Arzneimittels innerhalb von 60-120 Minuten auf. Essen reduziert die Dauer der Resorption, aber die Senkung des Cholesterins ist vergleichbar mit der ohne Nahrung. Bei Verwendung am Abend ist die Konzentration des Arzneimittels niedriger als bei Einnahme am Morgen.

In Verbindung mit Blutproteinen bei 98%. In der Leber metabolisiert, um aktive Metaboliten zu bilden.

Es wird von der Galle abgeleitet, die Halbwertszeit beträgt 14 Stunden und die Wirksamkeit des Arzneimittels wird durch aktive Metaboliten bis zu 30 Stunden aufrechterhalten. Hämodialyse wird nicht angezeigt.

Indikationen für die Verwendung von Torvakarda

Tablets Torvakard - von was sie?

Das Medikament wird in Kombination mit einer Diät verwendet für:

  • Reduktion von Cholesterin, atherogenen Lipoproteinen, Triglyceriden, Apolipoprotein B und Erhöhung der HDL-Menge bei Hypercholesterinämie, heterozygoter und kombinierter Hypercholesterinämie (Typen IIa und IIb nach Fredrikson);
  • Behandlung von Patienten mit erhöhten Triglyceriden im Blut (Typ IV nach Fredrickson) und Typ III nach Fredrickson (Dysbetalipoproteinämie), wenn die Diät keine Ergebnisse liefert;
  • Verringerung der Menge an Cholesterin und LDL bei homozygoter Hypercholesterinämie vom Familientyp;
  • Behandlung von Herz- und Gefäßerkrankungen bei erhöhten koronaren Herzkrankheiten (arterielle Hypertonie, Patienten über 55 Jahre, Schlaganfall, Albuminurie, linksventrikuläre Hypertrophie, Rauchen, periphere Gefäßerkrankungen, koronare Herzkrankheit in der Familie, Diabetes).

Die häufigsten Indikationen für die Anwendung von Torvakarda sind die Sekundärprävention bei Herzinfarkt, Tod, Revaskularisation und Schlaganfall vor dem Hintergrund der Dyslipidämie.

Gegenanzeigen

  • schwere Leberschäden;
  • erhöhte Transaminase-Spiegel im Blut;
  • erbliche Unverträglichkeit gegen Glukose und Laktose, Laktasemangel;
  • Frauen im gebärfähigen Alter, die keine Empfängnisverhütung anwenden;
  • Schwangerschaft und Stillen;
  • Kinder unter 18 Jahren;
  • individuelle Intoleranz.

Vorsichtig bei Stoffwechselstörungen und Stoffwechsel, Bluthochdruck, Alkoholismus, Lebererkrankungen, Sepsis, Veränderungen des Wasserelektrolythaushaltes, Diabetes, Epilepsie, Verletzungen und größeren Operationen.

Nebenwirkungen

Verdauungstrakt: Magenschmerzen, Dyspepsie, Übelkeit und Erbrechen, abnormaler Stuhlgang, Appetitänderungen, Pankreatitis und Hepatitis, Gelbsucht.

Muskel-Skelett-System: Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, im Rücken, Krämpfe in den Beinmuskeln, Myositis.

Störungen der Laborparameter: Änderungen der Glukosespiegel, erhöhte Aktivität von Leberenzymen und Kreatinphosphokinase im Blut.

Andere Manifestationen umfassen Ödeme des peripheren Gewebes, Brustschmerzen, Tinnitus, Glatze, Schwäche, Gewichtszunahme, Impotenz, sekundäre Niereninsuffizienz und verringerte Thrombozytenzahl.

Cholesterintabletten führten in einigen Fällen zu Depressionen, sexueller Dysfunktion, seltener Schädigung des Bindegewebes der Lunge und Diabetes mellitus (Entwicklung hängt von Risikofaktoren ab - Nüchternglukose, Hypertonie, Body-Mass-Index, Hypertriglyceridämie).

Gebrauchsanweisung Torvakarda (Methode und Dosierung)

Während der Behandlung muss der Patient eine lipidsenkende Diät einhalten.

Die Therapie beginnt mit 10 mg pro Tag und erhöht sich danach auf 20 mg. Tägliche therapeutische Dosis - von 10 bis 80 mg. Die Dosis wird basierend auf Laborparametern und individuellen Eigenschaften ausgewählt.

Die Droge wird unabhängig von der Mahlzeit eingenommen.

Bevor die Dosis empfangen und gegebenenfalls angepasst wird, wird die Lipidkonzentration im Labor kontrolliert.

Die Wirkung der Anwendung tritt nach 14 Tagen ein.

Für die Behandlung von Patienten mit homozygoter Hypercholesterinämie ist Torvakard eines der wenigen Arzneimittel, das den Effekt bewirkt. In der Gebrauchsanweisung ist die tägliche Dosis von 80 mg klar definiert.

Überdosis

Bei Anzeichen einer Überdosierung wird eine symptomatische Therapie durchgeführt.

Interaktion

Die Verwendung von Medikamenten, die den durch das Enzym CYP450 vermittelten Metabolismus, Erythromycin, Antimykotika und Immunsuppressiva, Fibrate, Cyclosporin, Clarithromycin, Nicotinamid, Nicotinsäure hemmen, erhöht die Konzentration von Torvacard im Blut. Dies erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Myopathie, sodass der CK-Spiegel im Blut kontrolliert werden muss.

Die gleichzeitige Anwendung mit Aluminiumhydroxid oder Magnesium verringert die Konzentration von Torvacard. Dies wirkt sich jedoch nicht auf die Wirksamkeit aus.

Die Kombination mit Colestipol verringert die Konzentration von Atorvastatin, jedoch ist der Effekt der Gelenklipidsenkung jedem Individuum überlegen.

Die Einnahme von oralen Kontrazeptiva und eine tägliche Dosis von Torvacard 80 mg erhöhen den Gehalt an Ethinylestradiol im Blut.

Die Verwendung in Kombination mit Digoxin verringert die Konzentration des letzteren um 20%.

Verkaufsbedingungen

Lagerbedingungen

An einem Ort, der vor Kindern geschützt ist.

Verfallsdatum

Besondere Anweisungen

Versuchen Sie vor der Behandlung, den Cholesterinspiegel mit einer Diät zu senken, Adipositas und verwandte Krankheiten zu behandeln und die körperliche Aktivität zu steigern.

Im Verlauf der Behandlung ist es notwendig, den Gehalt an AST und ALT zu kontrollieren. Zum ersten Mal wird die Kontrolle vor, nach 6 Wochen und 3 Monaten nach Therapiebeginn sowie nach Dosisanpassung und einmal alle sechs Monate durchgeführt. Wenn der Enzymspiegel mehr als dreimal ansteigt, wird das Medikament abgebrochen.

Die Einnahme von Torvakard kann zu Schwäche und Muskelschmerzen (Myopathie) und einem Anstieg der CPK im Blut führen. Wenn Sie Muskelschmerzen oder -schwäche haben, kombiniert mit Fieber, sollten Sie einen Arzt aufsuchen.

Das Medikament wird mit dem Risiko eines Nierenversagens aufgrund von Rhabdomyolyse abgebrochen. Es kann Trauma, ausgedehnte Operationen, Stoffwechselstörungen und Elektrolythaushalt, arterielle Hypotonie, schwere Infektionen, Krämpfe sein.

Die Einnahme von Torvakard kann bei Patienten mit erhöhtem Risiko zu Diabetes führen. Es ist jedoch darauf hinzuweisen, dass der Nutzen der Einnahme von Statinen höher ist als das Risiko für Diabetes. Daher muss das Medikament nicht abgesetzt werden. Risikopatienten sollten ständig unter der Aufsicht eines Arztes sein.

Analoga von Torvakarda

Der Preis für Analoga beträgt 120 Rubel. für 30 tab. Atorvastatin russische Produktion bis 3 606 Rubel. für 28 Tabletten des Medikaments Crestor in einer Dosis von 40 mg.

Synonyme

Für Kinder

18 Jahre kontraindiziert.

Während der Schwangerschaft und Stillzeit

Kontraindiziert wegen des hohen Risikos, fötale Anomalien zu entwickeln. Wenn während der Stillzeit ein Behandlungsbedarf besteht, sollte das Stillen abgebrochen werden.

Torvakarda Bewertungen

Die Bewertungen über Torvakarda, die in den Foren verfügbar sind, lassen den Schluss zu, dass das Medikament ausreichend wirksam ist. Es wird häufig von Kardiologen verschrieben, um den Cholesterinspiegel zu senken und die Patienten vor Schlaganfall und Herzinfarkt zu schützen. Nach 1-2 Monaten der Verwendung werden signifikante Cholesterinspiegel beobachtet. Einige Frauen zeigen eine angenehme Nebenwirkung an - Gewichtsabnahme.

Unter den Unzulänglichkeiten kann erwähnt werden, dass ein Cholesterinmedikament Schlaflosigkeit und einen juckenden Hautausschlag verursachen kann.

Preis Torvakarda wo zu kaufen

Die Kosten für das Medikament in Apotheken in Russland liegen zwischen 276 und 320 Rubel. für 30 Tabletten in einer Dosis von 10 mg. Der Preis von Torvakard 20 mg von 90 Tabletten beträgt durchschnittlich 1025 Rubel, und eine Packung mit 90 Tabletten mit einer Dosis von 40 mg kostet 1286 Rubel.