Torvakard: Gebrauchsanweisungen, Analoga und Bewertungen

• Gründe

Torvacard ist ein Statin-Medikament zur Senkung des Cholesterinspiegels. Der Wirkstoff - Atorvastatin - hat eine ausgeprägte lipidsenkende Wirkung.

Die Verwendung des Arzneimittels hilft, das Gesamtcholesterin zu senken, die Menge an Triglyceriden, Apolipoprotein B und Lipoproteine ​​niedriger Dichte zu reduzieren.

In einer Studie zur Bewertung des Dosisabhängigkeitseffekts wurde gezeigt, dass Atorvastatin die Konzentration von Gesamtcholesterin (30–46%), LDL-Cholesterin (41–61%), Apolipoprotein B (34–50%) und TG (14–33%) reduziert variable Erhöhung von HDL-Cholesterin und Apolipoprotein A1.

Diese Ergebnisse gelten auch für Personen mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie, nicht verwandten Formen von Hypercholesterinämie und gemischter Hyperlipidämie, auch bei Patienten mit nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus.

Es wird bestätigt, dass eine Abnahme des Gesamtcholesterinspiegels, des LDL-Cholesterins und des Apolipoproteins B das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und die kardiovaskuläre Mortalität verringert.

Zusammensetzung und Freigabeform:

• Dragees, 30 oder 90 Stück im paket.
• 1 Tablette Torvakard enthält: Atorvastatin-Calciumsalz - 10, 20 oder 40 mg.

Indikationen zur Verwendung

Was hilft Torvakard? Verschreiben Sie das Medikament in den folgenden Fällen:

• Primäre Hypercholesterinämie, heterozygote familiäre und nicht familiäre Hypercholesterinämie, kombinierte (gemischte) Hyperlipidämie (Fredrickson-Typen IIa und IIb) - in Kombination mit einer Diät zur Erhöhung des Cholesterins von Lipoprotein hoher Dichte (Xc-HDL), erhöhte Gesamtcholesterinspiegel (Xc). Lipoproteine ​​niedriger Dichte (Xc-LDL), Triglyceride und Apolipoprotein B;
• Homozygote familiäre Hypercholesterinämie - als Ergänzung zur lipidsenkenden Therapie (einschließlich Autohämotransfusion von aus LDL gereinigtem Blut) zur Verringerung der Gesamtkonzentrationen von Xc und Xc-LDL in Fällen, in denen eine Diät-Therapie und andere nichtpharmakologische Therapiemethoden keine ausreichende Wirkung zeigen;
• erhöhte Serumspiegel von Triglyceriden (Typ IV nach Fredrickson) und Dysbetalipoproteinämie (Typ III nach Fredrickson) - in Kombination mit einer Diät in Fällen, in denen nur eine Diät-Therapie nicht ausreichend wirksam ist;
• Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems bei Patienten mit erhöhtem Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit (KHK), wie zum Beispiel: Schlaganfall, arterieller Hypertonie, linksventrikuläre Hypertrophie, periphere Gefäßerkrankung, KHK bei Angehörigen, Proteinurie / Albuminurie, Diabetes, Rauchen, Alter über 55 Jahre alt, einschließlich Dyslipidämie, zur Sekundärprophylaxe zur Verringerung des Schlaganfallrisikos, Herzinfarkt, Krankenhausaufenthalt bei Angina pectoris, Notwendigkeit einer Revaskularisation und das Gesamtrisiko des Todes.

Gebrauchsanweisung Torvakard Dosierung

Vor Beginn der Behandlung und im Verlauf der Therapie sollte der Patient eine lipidsenkende Diät einhalten.

Nach den Anweisungen beträgt die Standarddosis zu Beginn der Behandlung 1 Tablette Torvacard 10 mg einmal täglich. Allmählich steigt die tägliche Dosis und kann 80 mg erreichen.

Bei primärer Hypercholesterinämie und gemischter Hyperlipidämie reichen in der Regel 10 mg des Arzneimittels pro Tag aus, um die gewünschte Wirkung zu erzielen. Bei homozygoter familiärer Hypercholesterinämie kann eine maximale Tagesdosis von 80 mg erforderlich sein.

Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen - In klinischen Studien wurde die Möglichkeit einer primären Präventionsdosis mit 10 mg pro Tag untersucht. Um den in den bestehenden Richtlinien angegebenen Zielwert für LDL-Cholesterin zu erreichen, muss möglicherweise das Arzneimittel in höheren Dosen verwendet werden.

Eine ausgeprägte Wirkung wird erst nach 2 Wochen systematischer Pillenverabreichung und maximal nach einem Monat beobachtet. Bei längerer Anwendung von Torvakard bleibt die resultierende therapeutische Wirkung erhalten.

Patienten mit Leberfunktionsstörungen sollten mit Vorsicht angewendet werden. Das Medikament ist bei Patienten mit aktiver Lebererkrankung kontraindiziert.

Nebenwirkungen

Gemäß der Gebrauchsanweisung kann die Bestellung von Torvacard von folgenden Nebenwirkungen begleitet sein:

• seitens des Zentralnervensystems: Kopfschmerzen, Asthenie, Schlaflosigkeit;
• auf der Seite des Verdauungssystems: Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung oder Durchfall, Flatulenz, Gastralgie, Bauchschmerzen;
• vom Bewegungsapparat: Myalgie; Arthralgie;
• allergische Reaktionen: Pruritus, Hautausschlag, Urtikaria;
• Sonstiges: Schmerzen in der Brust, peripheres Ödem;

Gegenanzeigen

Es ist kontraindiziert, Torvakard in folgenden Fällen zu bestellen:

• aktive Lebererkrankung oder erhöhte Serumtransaminase-Aktivität (mehr als dreimal im Vergleich zu VGN) unklarer Genese;
• Leberversagen (Schweregrad von A und B auf der Child-Pugh-Skala);
• Erbkrankheiten wie Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption (aufgrund der Anwesenheit von Laktose in der Zusammensetzung);
• Schwangerschaft und Stillzeit;
• Frauen im gebärfähigen Alter, die keine angemessenen Verhütungsmethoden anwenden;
• Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit sind nicht belegt);
• Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

Überdosis

Das Überschreiten der empfohlenen therapeutischen Dosierung geht mit einer Abnahme des systemischen arteriellen Drucks einher. In diesem Fall wird eine symptomatische Therapie durchgeführt, da kein spezifisches Gegenmittel vorliegt.

Analoge Torvakard, Preis in Apotheken

Bei Bedarf können Sie Torvakard durch ein Analogon für den Wirkstoff ersetzen - dies sind Arzneimittel:

Bei der Auswahl von Analoga ist es wichtig zu verstehen, dass die Gebrauchsanweisung von Torvakard, der Preis und die Bewertungen von Drogen ähnlicher Wirkung nicht zutreffen. Es ist wichtig, einen Arzt zu konsultieren und keinen unabhängigen Ersatz des Arzneimittels vorzunehmen.

Preis in russischen Apotheken: Torvakard Tabletten 10 mg 30 Stck. - von 269 bis 301 Rubel, 20 mg 30 Stück - von 383 bis 420 Rubel.

Besondere Lagerbedingungen sind nicht erforderlich. Darf nicht in die Hände von Kindern gelangen. Haltbarkeit - 4 Jahre. In Apotheken auf Rezept verkauft.

Torvakard - Gebrauchsanweisungen, Bewertungen, Analoga und Freisetzungsformen (Tabletten 10 mg, 20 mg und 40 mg) eines Statin-Arzneimittels zur Senkung des Cholesterins und zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Erwachsenen, Kindern und während der Schwangerschaft

In diesem Artikel können Sie die Gebrauchsanweisung des Medikaments Torvakard lesen. Präsentiert Bewertungen der Besucher der Website - Verbraucher dieser Medikamente sowie die Meinungen von Fachärzten über die Verwendung von Statin Torvakard in ihrer Praxis. Eine große Bitte, Ihr Feedback zu dem Medikament aktiver hinzuzufügen: Das Medikament hat geholfen oder hat nicht dazu beigetragen, die Krankheit zu beseitigen, welche Komplikationen und Nebenwirkungen beobachtet wurden, möglicherweise nicht vom Hersteller in der Anmerkung angegeben. Analoga von Torvakard in Gegenwart der verfügbaren strukturellen Analoga. Zur Senkung des Cholesterins und zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Erwachsenen, Kindern sowie während der Schwangerschaft und Stillzeit.

Torvacard ist ein Lipidsenker aus der Gruppe der Statine. Selektiver kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase - ein Enzym, das 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A in Mevalonsäure umwandelt, die eine Vorstufe von Steroiden ist, einschließlich Cholesterin. In der Leber sind Triglyceride und Cholesterin in der Zusammensetzung von VLDL enthalten, gelangen in das Blutplasma und werden in periphere Gewebe transportiert. LDLs bilden LDL während der Interaktion mit LDL-Rezeptoren. Atorvastatin (der Wirkstoff des Medikaments Torvakard) reduziert Cholesterin (Xc) und Plasma-Lipoproteine, indem es die HMG-CoA-Reduktase, die Cholesterinsynthese in der Leber und die Erhöhung der Anzahl von LDL-Rezeptoren in der Leber auf der Zelloberfläche hemmt, was zu einer erhöhten Aufnahme und einem LDL-Katabolismus führt.

Atorvastatin reduziert die Bildung von LDL und bewirkt eine deutliche und anhaltende Steigerung der Aktivität von LDL-Rezeptoren. Torvakard reduziert den LDL-Spiegel bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die normalerweise nicht auf die Therapie mit anderen lipidsenkenden Arzneimitteln anspricht.

Reduziert den Gesamtcholesterinspiegel um 30 bis 46%, LDL um 41 bis 61%, Apolipoprotein B um 34 bis 50% und Triglyceride um 14 bis 33%; verursacht einen Anstieg der Konzentration von LDL-C und Apolipoprotein A. Dosisabhängig verringert sich der LDL-Spiegel bei Patienten mit hämozygoten erblicher Hypercholesterinämie, die gegen eine Therapie mit anderen lipidsenkenden Arzneimitteln resistent sind.

Zusammensetzung

Atorvastatin Calcium + Hilfsstoffe.

Pharmakokinetik

Die Absorption ist hoch. Lebensmittel reduzieren etwas die Rate und Dauer der Resorption des Arzneimittels (um 25% bzw. 9%), die Senkung des LDL-Cholesterins ist jedoch ähnlich wie bei der Verwendung von Atorvastatin ohne Nahrung. Die Atorvastatin-Konzentration ist abends niedriger als am Morgen (etwa 30%). Es wurde eine lineare Beziehung zwischen dem Absorptionsgrad und der Dosis des Arzneimittels gefunden. Metabolisiert hauptsächlich in der Leber. Ausscheidung über den Darm mit Galle nach Leber- und / oder extrahepatischem Metabolismus (keiner schweren enterohepatischen Rezirkulation unterworfen). Die inhibitorische Aktivität gegen HMG-CoA-Reduktase bleibt aufgrund des Vorhandenseins aktiver Metaboliten etwa 20 bis 30 Stunden. Weniger als 2% der aufgenommenen Dosis des Arzneimittels werden im Urin bestimmt. Es wird während der Hämodialyse nicht angezeigt.

Hinweise

• in Kombination mit einer Diät zur Verringerung der erhöhten Gesamtkonzentrationen von Xc, LDL-C, LDL, Apolipoprotein B und Triglyceriden und zur Erhöhung des LDL-C-HDL bei Patienten mit primärer Hypercholesterinämie, heterozygoter familiärer und nicht familiärer Hypercholesterolämie und kombinierter (gemischter) Hyperlipidämie (Typ 4 I und # 4). ;
• in Kombination mit einer Diät zur Behandlung von Patienten mit erhöhten Triglyceridspiegeln im Serum (Typ 4 nach Fredrickson) und Patienten mit Dysbetalipoproteinämie (Typ 3 nach Fredrickson), bei denen eine Diät-Therapie keine ausreichende Wirkung zeigt;
• zur Senkung des Gesamtcholesterins und des LDL-LDL bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, wenn die Diät-Therapie und andere nicht-pharmakologische Behandlungsmethoden nicht wirksam genug sind (als Ergänzung zur lipidsenkenden Therapie, einschließlich autologer Bluttransfusion von aufgereinigtem Blut);
• Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (bei Patienten mit erhöhten Risikofaktoren für KHK - älteres Alter über 55 Jahre, Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, periphere Gefäßerkrankung, Schlaganfall, linksventrikuläre Hypertrophie, Protein / Albuminurie, KHK bei Angehörigen ), einschließlich vor dem Hintergrund der Dyslipidämie - Sekundärprävention, um das Gesamtrisiko von Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, erneutem Krankenhausaufenthalt bei Angina pectoris und der Notwendigkeit einer Revaskularisation zu reduzieren.

Formen der Freigabe

Tabletten, beschichtet 10 mg, 20 mg und 40 mg.

Gebrauchsanweisung und Therapie

Vor der Verschreibung von Torvakard sollte dem Patienten empfohlen werden, eine Lipidsenkende Standarddiät zu empfehlen, die er während des gesamten Therapiezeitraums weiter einnehmen sollte.

Die Anfangsdosis beträgt durchschnittlich 10 mg 1 Mal pro Tag. Die Dosis variiert zwischen 10 und 80 mg einmal täglich. Das Medikament kann zu jeder Tageszeit unabhängig von der Mahlzeit eingenommen werden. Die Dosis wird basierend auf den anfänglichen LDL-C-Spiegeln, dem Therapieziel und dem individuellen Effekt ausgewählt. Zu Beginn der Behandlung und / oder während der Dosiserhöhung von Torvakard ist es notwendig, alle zwei bis vier Wochen die Lipidspiegel im Plasma zu überwachen und die Dosis entsprechend zu korrigieren. Die maximale Tagesdosis beträgt 80 mg pro 1 Empfang.

Bei primärer Hypercholesterinämie und gemischter Hyperlipidämie reicht es in den meisten Fällen aus, eine Dosis von 10 mg Torvakard einmal täglich zu verabreichen. Ein signifikanter therapeutischer Effekt wird in der Regel nach 2 Wochen beobachtet, und der maximale therapeutische Effekt wird gewöhnlich nach 4 Wochen beobachtet. Bei Langzeitbehandlung bleibt dieser Effekt bestehen.

Nebenwirkungen

• Kopfschmerzen;
• Asthenie;
• Schlaflosigkeit;
• Schwindel;
• Schläfrigkeit;
• Albträume;
• Amnesie;
• Depression;
• periphere Neuropathie;
• Ataxie;
• Parästhesien;
• Übelkeit, Erbrechen;
• Verstopfung oder Durchfall;
• Flatulenz;
• Magenschmerzen;
• Anorexie oder gesteigerter Appetit;
• Myalgie;
• Arthralgie;
• Myopathie;
• Myositis;
• Rückenschmerzen;
• Krämpfe Wadenmuskeln der Beine;
• Pruritus;
• Hautausschlag;
• Urtikaria;
• Angioödem;
• anaphylaktischer Schock;
• bullöse Eruptionen;
• polyformales exsudatives Erythem, einschließlich Stevens-Johnson-Syndrom;
• toxische epidermale Nekrolyse (Lyell-Syndrom);
• Hyperglykämie;
• Hypoglykämie;
• Schmerzen in der Brust;
• peripheres Ödem;
• Impotenz;
• Alopezie;
• Tinnitus;
• Gewichtszunahme;
• Unwohlsein;
• Schwäche;
• Thrombozytopenie;
• sekundärer Nierenversagen.

Gegenanzeigen

• aktive Lebererkrankung oder erhöhte Serumtransaminase-Aktivität (mehr als dreimal im Vergleich zu VGN) unklarer Genese;
• Leberversagen (Schweregrad von A und B auf der Child-Pugh-Skala);
• Erbkrankheiten wie Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption (aufgrund der Anwesenheit von Laktose in der Zusammensetzung);
• Schwangerschaft
• Stillzeit;
• Frauen im gebärfähigen Alter, die keine angemessenen Verhütungsmethoden anwenden;
• Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Sicherheit sind nicht belegt);
• Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit

Torvakard ist während der Schwangerschaft und Stillzeit (Stillen) kontraindiziert.

Da Cholesterin und aus Cholesterin synthetisierte Substanzen für die Entwicklung des Fötus wichtig sind, übertrifft das potenzielle Risiko einer Hemmung der HMG-CoA-Reduktase die Vorteile der Verwendung des Arzneimittels während der Schwangerschaft. Bei der Anwendung von Lovastatin (einem HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor) mit Dextroamphetamin im ersten Trimenon der Schwangerschaft kam es in einigen Fällen zur Geburt von Kindern mit Knochenfehlbildungen, tracheoösophagealen Fisteln und Anusatresie. Wenn während der Behandlung mit Torvakard eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte das Medikament sofort abgesetzt werden, und die Patienten sollten vor dem möglichen Risiko für den Fötus gewarnt werden.

Falls notwendig, sollte die Verwendung des Arzneimittels während der Stillzeit angesichts der Möglichkeit unerwünschter Ereignisse bei Säuglingen über die Beendigung des Stillens entscheiden.

Eine Anwendung bei Frauen im gebärfähigen Alter ist nur bei zuverlässigen Verhütungsmethoden möglich. Der Patient sollte über das mögliche Risiko einer Behandlung des Fötus informiert werden.

Verwenden Sie bei Kindern

Das Medikament ist kontraindiziert für die Anwendung bei Kindern und Jugendlichen unter 18 Jahren (Wirksamkeit und Unbedenklichkeit sind nicht belegt).

Besondere Anweisungen

Bevor mit der Behandlung mit Torvakard begonnen wird, muss versucht werden, die Kontrolle der Hypercholesterinämie durch eine angemessene Diätbehandlung, erhöhte körperliche Aktivität, Gewichtsabnahme bei Patienten mit Fettleibigkeit und die Behandlung anderer Erkrankungen zu erreichen.

Die Verwendung von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren zur Verringerung des Lipidspiegels im Blut kann zu Änderungen der biochemischen Parameter führen, die die Funktion der Leber widerspiegeln. Die Leberfunktion sollte vor Beginn der Therapie überwacht werden, 6 Wochen, 12 Wochen nach Beginn der Torvakard-Einnahme und nach jeder Dosiserhöhung sowie in regelmäßigen Abständen (z. B. alle 6 Monate). Während der Therapie mit Torvacard (in der Regel in den ersten 3 Monaten) kann eine Erhöhung der Aktivität der Leberenzyme im Serum beobachtet werden. Patienten mit erhöhten Transaminase-Spiegeln sollten überwacht werden, bis sich der Enzymspiegel wieder normalisiert. Falls die Werte für ALT oder AST mehr als dreimal so hoch sind wie VGN, wird empfohlen, die Dosis von Torvakard zu reduzieren oder die Behandlung abzubrechen.

Die Behandlung mit dem Medikament Torvakard kann zu Myopathie führen (Schmerzen und Muskelschwäche in Verbindung mit einer Erhöhung der CPK-Aktivität im Vergleich zu VGN um das 10-fache). Torvakard kann die CPK im Serum erhöhen, was bei der Differenzialdiagnose von Brustschmerzen zu berücksichtigen ist. Die Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass sie sofort einen Arzt aufsuchen sollten, wenn sie unerklärliche Schmerzen oder Muskelschwäche entwickeln, insbesondere wenn sie von Unwohlsein oder Fieber begleitet werden. Die Therapie mit Torvakard sollte vorübergehend oder vollständig abgebrochen werden, wenn Anzeichen einer möglichen Myopathie oder eines Risikofaktors für die Entwicklung eines Nierenversagens bei Rhabdomyolyse vorliegen (z. B. schwere akute Infektion, Hypotonie, schwerwiegende chirurgische Eingriffe, Traumata, schwere Stoffwechsel-, endokrine und Elektrolytstörungen sowie unkontrollierte Anfälle ).

Einfluss auf die Fahrfähigkeit und die Arbeit mit Mechanismen

Die nachteiligen Auswirkungen von Torvakard auf die Verkehrstüchtigkeit und die Ausübung anderer Aktivitäten, die eine Konzentration der Aufmerksamkeit und Geschwindigkeit von psychomotorischen Reaktionen erfordern, wurden nicht berichtet.

Wechselwirkung

Bei gleichzeitiger Anwendung von Ciclosporin, Fibrate, Erythromycin, Clarithromycin, immunsuppressiven und antimykotische Azole Gruppe von Nicotinsäure und Nicotinamid, Drogen inhibierende Isoenzym 3A4 vermittelten Metabolismus CYR450 und / oder zum Transport von Arzneimitteln, Atorvastatin Plasmakonzentration (und das Risiko von Myopathie) steigt auf Bei der Verschreibung dieser Arzneimittel sollte der erwartete Nutzen und das Risiko der Behandlung sorgfältig abgewogen werden. Patienten sollten regelmäßig überwacht werden, um Schmerzen oder Muskelschwäche zu erkennen, insbesondere während der ersten Behandlungsmonate und während der Dosiserhöhungsphase eines Arzneimittels. In regelmäßigen Abständen wird die Aktivität von CPK bestimmt, obwohl diese Kontrolle dies nicht zulässt verhindern die Entwicklung einer schweren Myopathie. Die Therapie mit Torvakard sollte bei einer ausgeprägten Erhöhung der CPK-Aktivität oder bei bestätigter oder vermuteter Myopathie abgesetzt werden.

Torvakard hatte keinen klinisch signifikanten Effekt auf die Terfenadinkonzentration im Blutplasma, die hauptsächlich durch das 3A4-CYP450-Isoenzym metabolisiert wird. In dieser Hinsicht ist es unwahrscheinlich, dass Atorvastatin die pharmakokinetischen Parameter anderer Substrate des 3A4-CYP450-Isoenzyms signifikant beeinflussen kann. Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin (10 mg einmal täglich) und Azithromycin (500 mg einmal täglich) ändert sich die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma nicht.

Bei gleichzeitiger Einnahme von Atorvastatin und Zubereitungen, die Magnesium- und Aluminiumhydroxide enthalten, nahm die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma um etwa 35% ab, der Grad der Abnahme der LDL-C-Spiegel änderte sich jedoch nicht.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Colestipol nahm die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma um etwa 25% ab. Die lipidsenkende Wirkung der Kombination von Atorvastatin und Colestipol war jedoch der jedes Arzneimittels separat überlegen.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Torvacard wird die Pharmakokinetik von Phenazon nicht beeinflusst. Daher ist keine Wechselwirkung mit anderen Arzneimitteln zu erwarten, die durch dieselben Isoenzyme von CYP450 metabolisiert werden.

Bei der Untersuchung der Wechselwirkung von Atorvastatin mit Warfarin, Cimetidin und Phenazon wurden keine Anzeichen klinisch signifikanter Wechselwirkungen gefunden.

Die gleichzeitige Anwendung mit Medikamenten, die die Konzentration endogener Steroidhormone (einschließlich Cimetidin, Ketoconazol, Spironolacton) reduzieren, erhöht das Risiko, endogene Steroidhormone zu reduzieren (Vorsicht ist geboten).

Keine klinisch signifikante unerwünschte Wechselwirkung von Atorvastatin mit Antihypertensiva sowie mit Östrogenen.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Torvacard in einer Dosis von 80 mg pro Tag und oralen Kontrazeptiva, die Norethindron und Ethinylestradiol enthielten, trat eine signifikante Erhöhung der Norethindron- und Ethinylestradiolkonzentration um etwa 30% bzw. 20% auf. Dieser Effekt sollte bei der Wahl eines oralen Kontrazeptivums für Frauen, die Torvacard erhalten, berücksichtigt werden.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg und Amlodipin in einer Dosis von 10 mg änderte sich die Pharmakokinetik von Atorvastatin im Gleichgewichtszustand nicht.

Bei wiederholter Verabreichung von Digoxin und Atorvastatin in einer Dosis von 10 mg änderte sich die Gleichgewichtskonzentration von Digoxin im Blutplasma nicht. Bei Verwendung von Digoxin in Kombination mit Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg pro Tag stieg die Digoxinkonzentration jedoch um etwa 20% an. Patienten, die Digoxin in Kombination mit Atorvastatin erhalten, müssen überwacht werden.

Forschungsinteraktionen mit anderen Medikamenten wurden nicht durchgeführt.

Analoga der Droge Torvakard

Strukturanaloga des Wirkstoffs:

• Anvistat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorvastatin;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Lipona;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Torvazin;
• Tulpe

Analoga für pharmakologische Gruppe (Statine):

• Acorta;
• Actalipid;
• Anvistat;
• Apextatin;
• Atherostat;
• Atokord;
• Atomax;
• Atorvastatin;
• Atorvox;
• Atoris;
• Vasator;
• Vasilip;
• Zokor;
• Zokor Forte;
• Zorstat;
• Cardiostatin;
• Crestor;
• Lescol;
• Lescol forte;
• Lipobay;
• Lipona;
• Lipostat;
• Lipoford;
• Liprimar;
• Liptonorm;
• Lovacor;
• Lovastatin;
• Lovasterol;
• Mevacor;
• Medostatin;
• Merten;
• Ovenkor;
• Pravastatin;
• Rovacor;
• Rosuvastatin;
• Roscard;
• Rosulip;
• Roxera;
• Simva Hexal;
• Simvacard;
• Simvacol;
• Simvalimit;
• Simvastatin;
• Simvastol;
• Simvor;
• Simgal;
• Simlo;
• Sincard;
• Tevastor;
• Torvazin;
• Tulpe;
• Holvasim;
• Kholetar

Rezensionen der Droge Torvakard und Anweisungen für die Verwendung

Ein dringendes Problem in der Kardiologie ist nach wie vor die Notwendigkeit, die erhöhten Cholesterinwerte rechtzeitig zu korrigieren. Dies ist ein Problem, dem jeder dritte Erwachsene gegenübersteht. Eine sitzende Lebensweise, das Essen ungesunder Lebensmittel und auch eine erbliche Veranlagung - all dies führt zu einem erhöhten Indikatorniveau wie Gesamtcholesterin, „schädlichen“ Lipoproteinen und Triglyceriden.

Dies wiederum gewährleistet die Entwicklung und das Fortschreiten von Krankheiten wie Atherosklerose, Dyslipoproteinämie, Hypercholesterinämie und Hyperlipidämie. Dies führt auch zur Entwicklung einer ischämischen Schädigung des Herzens und zu einer akuten Beeinträchtigung des koronaren Blutflusses.

Zu diesem Zweck sind lipidsenkende Medikamente eine der wichtigsten Wirkstoffgruppen. Einer der Vertreter dieser Gruppe ist Torvakard, dessen Gebrauchsanweisung weiter unten erläutert wird.

Allgemeine Informationen zum Medikament

Der Haupteffekt des Medikaments Torvakard besteht darin, den Gesamtcholesterinspiegel, die Triglyceride, das Apolipoprotein β und die atherogenen Lipoproteine ​​zu senken. Auf die Verwendung von Medikamenten dieser Gruppe wurde zurückgegriffen, wenn solche Gewichtsabnahme-Methoden und der Gehalt an "schädlichen" Lipiden, wie Diät-Therapie und erhöhte körperliche Aktivität, nicht die gewünschte Wirkung haben.

Zusätzliche Komponenten bieten:

• Normalisierung des Verdauungssystems;
• Bindung von Toxinen;
• Verringerung der Konzentration von Cholesterin, Glukose;
• Verbesserung der Herzfunktion;
• Stärkung des Knochensystems.

Drogengruppe, INN, Umfang

Nach der internationalen Klassifikation gehört das Medikament zur Gruppe der lipidsenkenden Medikamente - Statine der III. Generation. Inhibitor der 3-Hydroxy-Methylglutaryl-CoA-Reduktase - ein Enzym, das die Synthese von 3-Methyl-3,5-dioxivaleriansäure katalysiert und die Bildung von Cholesterin gewährleistet.

Die chemische Struktur bezieht sich auf (bR, dR) -2- (p-Fluorphenyl) -b, d-dihydroxy-5-isopropyl-3-phenyl-4- (phenylcarbamyl) pyrrol-1-heptanoidsäure, Salz Ca. INN: Atorvastatin.

Torvocard ist bei erhöhten Lipidspiegeln mit der Unwirksamkeit anderer Behandlungen wirksam. Das Medikament der dritten Generation reduziert die Indikatoren für schädliche Cholesterinfraktionen im Allgemeinen um 48-56%. Darüber hinaus trägt das Medikament dazu bei, die Leistung von "nützlichem" Lipoprotein hoher Dichte zu erhöhen.

Freisetzungsformen und Preise für das Medikament, Durchschnitt in Russland

Formtrennung: vorgeformte, weißlich gefärbte Tabletten, länglich, beidseitig konvex, mittig bedruckt, beschichtet. Es wird in drei Dosierungen hergestellt: 10, 20 und 40 mg. In Aluminium-Blisterpackungen mit 10 Tabletten. Die Verpackung besteht aus Karton, enthält 3 oder 9 Blister.

Die Durchschnittspreise für das Medikament sind in der Tabelle aufgeführt (in Rubel).

Zusammensetzung

Die Tabelle zeigt die Zusammensetzung des Arzneimittels. Die Dosierung erfolgt in Milligramm.

Atorvastatin-Kalziumsalz

Mikrokristalline Cellulose 65/130/260; gebranntes Magnesia 13/26/52; Milchzucker 25,1 / 50,2 / 100,4; Natriumcarboxymethylcellulose 4,4 / 8,8 / 17,6; Cellulosehydroxypropylester 13/26/52; wasserfreies Siliciumdioxidkolloid 0,4 / 0,8 / 1,6; Magnesiumstearinsäure 0,65 / 1,3 / 2,6.

Shell: Hypromellose 2910/5 - 3,4 / 6,8 / 13,6; Propylenglycol 6000 - 0,7 / 1,4 / 2,8; Talkochlorit (Steatit) - 0,06 / 0,12 / 0,24.

Pharmakodynamik und Pharmakokinetik

Ein erheblicher Teil der "schädlichen" Lipide dringt mit der Nahrung in den Körper ein, und einige von ihnen werden durch eine Kaskade chemischer Reaktionen gebildet. Und dann gewinnt der Prozess nur an Schwung. Cholesterin und TAG nach ihrem Katabolismusweg in der Leber sind in der Zusammensetzung von VLDL enthalten. Diese wiederum dringen in das Plasma ein und werden im Gewebe verteilt, wo sie bei Wechselwirkung mit speziellen Rezeptoren in atherogene Lipoproteine ​​niedriger Dichte umgewandelt werden.

Torvacard ist ein Inhibitor der 3-Hydroxymethylglutaryl-CoA-Reduktase - eines Enzyms, das die Synthese von 3-Methyl-3,5-dioxivalerinsäure katalysiert und die Bildung von Cholesterin gewährleistet. Aufgrund der Hemmung dieses Enzyms manifestieren sich die Haupteigenschaften des Arzneimittels:

• Abnahme des Gesamtcholesterins und der atherogenen Lipoproteine ​​im Blut;
• hemmt die Synthese "schädlicher" Lipide in der Leber;
• reduziert die Anzahl der LDL-Rezeptoren, erhöht ihre Widerstandsfähigkeit gegen die Bindung an Lipide;
• verbessert den Einfang und den Katabolismus "atherogener" Lipoproteine;
• Die homozygote familiäre Hypercholesterinämie ist für die Therapie mit diesem Medikament geeignet (viele andere hypolipidämische Medikamentengruppen sind oft unwirksam).
• verringert die Wahrscheinlichkeit einer ischämischen Herzkrankheit;
• 35-51% verringert den Gesamtcholesterinspiegel, 39-65% - atherogene Lipoproteine, 43-62% - Alipoprotein β, 18-37% - Triglyceride;
• fördert eine Erhöhung des Gehalts an "antiatherogenen" Lipoproteinen (HDL) und Apolipoprotein α.

Wenn es per os eingenommen wird, wird es schnell resorbiert, und nach 1,2 bis 2,3 Stunden werden Spitzenplasmakonzentrationen beobachtet. Gleichzeitig sind es bei Frauen 22% mehr, bei älteren Menschen 34-43% und bei Patienten mit Leberzirrhose 18%. Die Absorptionsrate und die Plasmakonzentration sind direkt proportional zur Dosierung des Arzneimittels.

Essen reduziert diese Zahlen um etwa 11 bis 19%. Die Droge wird am besten morgens eingenommen. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt 13%, systemisch 29%. Es bindet gut an Plasmaproteine ​​(etwa 97%) - wird nicht durch Hämodialyse ausgeschieden.

Der Basiswirkstoff wird in der Leber durch Einwirkung von Cytochrom P450-3A4 an orthohydroxylierte und parahydroxylierte Derivate und β-Oxidationsprodukte katabolisiert. Der Austausch von Cytochrom Torvacard hat keinen Einfluss.

Diese Metaboliten haben die gleiche Hemmwirkung wie der Basiswirkstoff - dank dieser Wirkung hat das Arzneimittel eine lange anhaltende Wirkung (21-29 Stunden), und es sind die zirkulierenden Metaboliten, die die Wirkung des Arzneimittels um 65-75% bewirken. Die Halbwertszeit beträgt 13 Stunden. Ausscheidung hauptsächlich mit Galle, mit einem Urin von weniger als 2%.

Indikationen und Kontraindikationen

Also, von was nehmen Torvakard? Die Hauptgründe für die Verschreibung von Torvakarda sind alle Erkrankungen und Zustände, die zu einem Anstieg des Cholesterins, Lipoprotein niedriger Dichte, Triglyceride und Apolipoprotein β führen. Diese Bedingungen umfassen:

• familiäre Hypercholesterinämie - heterozygote Form der erblichen Hypercholesterinämie, polygene Hypercholesterinämie;
• kombinierte Hyperlipidämie - Typ IIa und IIb auf der Frederickson-Skala;
• erhöhte Triglyceride - Typ IV und Dis-β-Lipoproteinämie - Typ III auf der Frederickson-Skala;
• Prävention des Beginns und Fortschreitens von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Erkrankungen der Herzkranzgefäße, Angina pectoris, Herzinfarkt, akutes Koronarsyndrom), Verringerung des Schlaganfallsrisikos.

Grundsätzlich wird das Medikament verwendet, wenn der Gewichtsverlust durch Diät und Bewegung nicht wirksam ist. Es wird auch bei Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Linksherzinsuffizienz, Alter über 66 Jahre, Rauchen, Übergewicht, Gefäßerkrankungen verschrieben.

Gegenanzeigen zur Ernennung von Torvakard:

• übermäßige allergische Anfälligkeit gegenüber den Bestandteilen des Arzneimittels;
• aktive Lebererkrankung, schwere Leberfunktionsstörung;
• mehr als dreimal die Leber-Transaminasen erhöhen;
• Schwangerschaft und Stillen;
• minderjähriges Alter;
• Laktoseintoleranz.

Nehmen Sie das Medikament auch nicht während der Schwangerschaft und Stillzeit ein. Relative Kontraindikationen können die folgenden Zustände sein:

• Alkoholmissbrauch;
• Ungleichgewicht zwischen Wasser und Elektrolyt;
• akute Infektionskrankheiten;
• Skelettmuskelerkrankungen;
• ausgedehnte traumatische Verletzungen;
• operative Eingriffe.

Gebrauchsanweisung

Wie jedes Medikament hat es klare Anweisungen, die befolgt werden sollten. Überlegen Sie, wie Sie Torvakard einnehmen:

• Nehmen Sie das Medikament ein Mal in einem Schlag, es ist am besten morgens und vor den Mahlzeiten. Mit normalem Wasser abwaschen, die Pille ganz schlucken.
• Die Anfangsdosis beträgt oft 10 mg. In Zukunft passt der Arzt die Dosierung an das anfängliche Lipidprofil an. Die Auswahl einer Dosis erfolgt nur in einer individuellen Reihenfolge. Die maximale Tagesdosis beträgt 80 mg.
• Das Arzneimittel muss regelmäßig und ohne Unterbrechung für einen vom behandelnden Arzt verschriebenen Zeitraum verwendet werden.
• Die Behandlung mit Torvakard muss mit einer geeigneten Diät oder Physiotherapie kombiniert werden.

Die Wirkung von Torvakard wird nach zweiwöchiger regelmäßiger Anwendung beobachtet, die maximale therapeutische Wirkung wird nach vier Wochen sein. Gleichzeitig ist es für die effektivste Behandlung alle 2 Wochen erforderlich, eine Blutuntersuchung auf Lipide durchzuführen.

Dies wird durchgeführt, um die Dynamik der Lipidogrammindikatoren zu steuern, und falls erforderlich, wird in diesem Fall die Dosis des Arzneimittels angepasst. Zwei bis vier Mal im Jahr werden Leberfunktionsindikatoren überwacht, insbesondere Transaminasen.

Vielleicht die Ernennung in der Pädiatrie Torvakarda zur Behandlung von Erbkrankheiten. Derzeit wurde eine Studie mit acht Kindern unter 13 Jahren durchgeführt. Anomalien auf klinischer und biochemischer Ebene nach Verabreichung von Torvakard wurden nicht festgestellt. Trotzdem wird Torvard zu diesem Zeitpunkt Minderjährigen nicht vorgeschrieben, bis seine volle Sicherheit und Wirksamkeit nachgewiesen ist.

Mögliche Nebenwirkungen und Überdosierung

Die häufigsten Nebenwirkungen von Torvakard sind folgende:

• Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, asthenisches Syndrom;
• Dyspeptische Störungen: Übelkeit, Durchfall oder Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Bauchschmerzen, Völlegefühl;
• Schmerzen in der Skelettmuskulatur.

• Neuropathie, Überempfindlichkeit, Gedächtnisverlust, Schwäche, Schwindel;
• Erbrechen, Cholestase und Gelbsucht, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust;
• Lendenschmerzen, Muskelentzündungen, Gelenkschmerzen;
• allergisch gegen das Medikament und seine Bestandteile: Pruritus und Hautausschlag, Urtikaria, Anaphylaxie;
• Schwankungen des Glukosespiegels über oder unter dem Normalwert, eine Erhöhung der Aktivität der Kreatinphosphokinase, eine Abnahme des Blutplättchenpegels.

Selten treten solche negativen Wirkungen der medikamentösen Therapie auf:

• Impotenz;
• peripheres Ödem;
• Gewichtszunahme;
• Schmerzen in der Brust;
• Müdigkeit des Herzmuskels.

Analoge

Torvakard hat eine ziemlich große Liste von Analoga. Der Hauptunterschied sind die Kosten. Nachfolgend finden Sie eine Liste der Analoga Torvakarda und deren Preise. Die Preise sind in Rubeln bei einer Dosierung der Hauptkomponente von 10 mg angegeben, die Anzahl der Tabletten pro Packung beträgt 30 Stück.

• Atomax - 150-185.
• Atorvastatin - 61-127.
• Lipoford –130-149.
• Atoris - 172-191.
• Liptonorm - 250-264.
• Atorvakor - 176-336.

1. Storvars - 364-370.
2. Liprimar - 849–887.
3. Novostat - 550-600.
4. Tulpe - 723–780.

Drogen sind in Zusammensetzung und Wirkung ähnlich. Jeder Patient toleriert ein bestimmtes Medikament einzeln. Auswahl der Medikamente durch den behandelnden Arzt.

Patientenbewertungen

Adeline, 57 Jahre alt: „Persönlich passte das Medikament nicht zu mir, weil buchstäblich sofort eine Reihe von Nebenwirkungen auftraten, darunter eine schwere Migräne und unerträglicher Schwindel. Ich konnte normalerweise nicht ein paar Schritte gehen.

Nach den Empfehlungen des Arztes habe ich das Medikament abgebrochen und durch ein ähnliches ersetzt. Nebenwirkungen sind sofort vergangen. Trotzdem sank das Cholesterin in der Woche der Einnahme von 8,4 auf 7,8. Es gab eine gute Wirkung, aber eine individuelle Unverträglichkeit der Droge trat auf. ”

Igor, 61: „Ich habe das Medikament 4 Wochen lang genommen. Während der Verabreichung des Arzneimittels wurden keine Nebenwirkungen festgestellt. Während dieser Zeit fiel der Cholesterinspiegel von hohen Zahlen auf normal ab. Nach Beendigung der Verabreichung von Torvakard stieg das Cholesterin jedoch wieder auf kritische Werte an. Die Wirkung der Einnahme des Arzneimittels ist nur gültig, wenn es ständig eingenommen wird.

Danach wurde vom Arzt ein zweiter Verabreichungszyklus von Torvakard verordnet. Es wäre möglich, die ganze Zeit in Anspruch zu nehmen, aber diesmal traten Nebenwirkungen auf - der Schlaf war gestört, Schlaflosigkeit und Tremor erschienen. Torvakard wurde durch Rosuvastatin ersetzt. Die Wirkung ist dieselbe, aber es gibt keine ausgeprägten Nebenwirkungen. “

Torvakard hat eine gute dauerhafte Wirkung, jedoch nur mit einer lebenslangen Rezeption. Jeder ist für das Medikament einzeln empfindlich, daher ist der Schweregrad der Nebenwirkungen für jeden unterschiedlich. Das Medikament sollte nur vom behandelnden Arzt verschrieben werden, die Dosierung sollte mit dem Minimum beginnen und dann schrittweise auf das erforderliche Niveau erhöht werden. Gleichzeitig ist eine Überwachung des Lipidprofils und der Lebertransaminasen erforderlich. Bei Medikamentenunverträglichkeit muss der Arzt einen Ersatz verschreiben.

Torvacard ® (Torvacard)

Wirkstoff:

Der Inhalt

Pharmakologische Gruppe

Nosologische Klassifizierung (ICD-10)

3D-Bilder

Zusammensetzung

Beschreibung der Darreichungsform

Ovale, bikonvexe Tabletten von weißer bis fast weißer Farbe, filmbeschichtet.

Pharmakologische Wirkung

Pharmakodynamik

Lipidsenker aus der Gruppe der Statine. Selektiver kompetitiver Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase - eines Enzyms, das 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzym A in Mevalonsäure umwandelt, die eine Vorstufe von Sterolen ist, einschließlich Cholesterin (CH). Triglyceride (TG) und Cholesterin in der Leber sind in der Zusammensetzung von VLDL enthalten, gelangen in das Blutplasma und werden in periphere Gewebe transportiert. LDLs werden während der Interaktion mit LDL-Rezeptoren aus VLDL gebildet.

Atorvastatin reduziert die Konzentration von Cholesterin und Lipoproteinen im Blutplasma, indem es die HMG-CoA-Reduktase hemmt, Cholesterin in der Leber synthetisiert und die Anzahl der hepatischen LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche erhöht, was zu einer erhöhten Aufnahme und einem höheren Katabolismus von LDL führt. Reduziert die Bildung von LDL, bewirkt eine deutliche und anhaltende Erhöhung der Aktivität von LDL-Rezeptoren. Reduziert die LDL-Konzentration bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, die normalerweise nicht auf die Therapie mit lipidsenkenden Medikamenten anspricht. Reduziert die Gesamtcholesterinkonzentration um 30–46%, LDL um 41–61%, Apolipoprotein B um 34–50% und TG um 14–33%; verursacht eine Erhöhung der Konzentration von HDL-C und Apolipoprotein A.

Dosisabhängig verringert sich die LDL-Konzentration bei Patienten mit homozygoter erblicher Hypercholesterinämie, die gegen die Therapie mit anderen lipidsenkenden Arzneimitteln resistent sind.

Pharmakokinetik

Die Absorption ist hoch. C_max im Blutplasma ist in 1-2 Stunden erreicht, C_max Frauen um 20% höher, AUC - 10% niedriger; C_max bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose - 16-fach, AUC - 11-mal höher als normal.

Nahrung verringert die Rate und Dauer der Resorption des Arzneimittels etwas (um 25 bzw. 9%), aber die Abnahme des LDL-C-Cholesterins ist ähnlich wie bei Atorvastatin ohne Nahrung. Die Atorvastatin-Konzentration ist abends niedriger als am Morgen (etwa 30%). Es wurde eine lineare Beziehung zwischen dem Absorptionsgrad und der Dosis des Arzneimittels gefunden.

Bioverfügbarkeit - 12%, systemische Bioverfügbarkeit der inhibitorischen Aktivität gegen HMG-CoA-Reduktase - 30%. Eine geringe systemische Bioverfügbarkeit wird durch den präsystemischen Metabolismus in der Magen-Darm-Schleimhaut und während der ersten Passage durch die Leber verursacht.

Medium V_d - 381 l, Verbindung mit Plasmaproteinen - 98%. Vorwiegend in der Leber unter der Wirkung von CYP3A4-, CYP3A5- und CYP3A7-Isoenzymen unter Bildung von pharmakologisch aktiven Metaboliten (ortho- und parahydroxylierte Derivate, β-Oxidationsprodukte) metabolisiert. In vitro haben ortho- und para-hydroxylierte Metaboliten eine hemmende Wirkung auf die HMG-CoA-Reduktase, die mit der von Atorvastatin vergleichbar ist. Die Hemmwirkung des Arzneimittels gegen HMG-CoA-Reduktase um etwa 70% wird durch die Aktivität zirkulierender Metaboliten bestimmt.

Ausscheidung über den Darm mit Galle nach Leber- und / oder extrahepatischem Metabolismus (keiner schweren enterohepatischen Rezirkulation unterworfen).

T_1/2 - 14 h Die inhibitorische Aktivität gegen HMG-CoA-Reduktase bleibt aufgrund des Vorhandenseins aktiver Metaboliten etwa 20–30 h. Weniger als 2% der aufgenommenen Dosis des Arzneimittels werden im Urin bestimmt. Wird während der Hämodialyse nicht angezeigt.

Indikationen Medikament Torvakard ®

in Kombination mit einer Diät zur Senkung erhöhter Gesamtcholesterinspiegel, Cholesterin / LDL, Apolipoprotein B und TG sowie Erhöhung des Cholesterin / HDL-Cholesterinspiegels bei Patienten mit primärer Hypercholesterinämie, heterozygoter familiärer und nicht-familiärer Hypercholesterinämie und kombinierter (gemischter) Hyperlipidämie (Typ II und 2014). ;

in Kombination mit einer Diät zur Behandlung von Patienten mit erhöhten TG-Serumspiegeln (Typ IV nach Fredrickson) und Patienten mit Dysbetalipoproteinämie (Typ III nach Fredrickson), bei denen eine Diät-Therapie keine ausreichende Wirkung zeigt;

zur Senkung des Gesamtcholesterins und des Cholesterins / LDL bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, wenn die Diät-Therapie und andere nicht-pharmakologische Behandlungsmethoden nicht ausreichend wirksam sind (als Ergänzung zur Lipidsenkungstherapie, einschließlich autologer Bluttransfusion von aufgereinigtem Blut);

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (bei Patienten mit erhöhten Risikofaktoren für KHK - älteres Alter über 55 Jahre, Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, periphere Gefäßerkrankung, Schlaganfall, linksventrikuläre Hypertrophie, Protein / Albuminurie, KHK bei Angehörigen ), einschließlich gegen Dyslipidämie, Sekundärprävention, um das Gesamtrisiko für Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, erneuten Krankenhausaufenthalt bei Angina pectoris und die Notwendigkeit einer Revaskularisation zu reduzieren.

Gegenanzeigen

Überempfindlichkeit gegen das Medikament;

aktive Lebererkrankung oder erhöhte Serumaktivität von Lebertransaminasen (mehr als dreimal im Vergleich zu VGN) mit unklarer Genese, Leberversagen (Schweregrad A und B auf der Child-Pugh-Skala);

Erbkrankheiten wie Laktoseintoleranz, Laktasemangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption (aufgrund der Anwesenheit von Laktose in der Zusammensetzung);

Frauen im gebärfähigen Alter, die keine angemessenen Verhütungsmethoden anwenden;

Schwangerschaft, Stillzeit;

Alter bis 18 Jahre (Wirksamkeit und Sicherheit sind nicht belegt).

Mit Vorsicht: Alkoholmissbrauch; Geschichte der Lebererkrankung; ausgeprägte Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts, endokrine und metabolische Störungen, arterielle Hypotonie, schwere akute Infektionen (Sepsis), unkontrollierte Epilepsie, umfangreiche chirurgische Eingriffe, Verletzungen, Erkrankungen der Skelettmuskulatur, Diabetes mellitus.

Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit

Eine Anwendung bei Frauen im gebärfähigen Alter ist nur möglich, wenn zuverlässige Verhütungsmethoden angewendet werden und der Patient sich des möglichen Risikos einer Behandlung des Fötus bewusst ist.

Das Medikament Torvakard ® ist während der Schwangerschaft kontraindiziert. Die Anwendungssicherheit bei schwangeren Frauen wurde nicht nachgewiesen. Kontrollierte klinische Studien mit Atorvastatin bei schwangeren Frauen wurden nicht durchgeführt. In seltenen Fällen wurden angeborene Fehlbildungen des Fetus nach Exposition mit HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren gemeldet. Tierstudien zeigten toxische Wirkungen von Atorvastatin auf die Fortpflanzungsfunktion.

Die Behandlung von Müttern mit Torvakard ® kann die Bildung von Mevalonat in den Leberzellen des Fötus, einem Vorläufer des Cholesterins, reduzieren. Atherosklerose ist ein chronischer Prozess, und in der Regel sollte die Einnahme von hypolipidämischen Medikamenten während der Schwangerschaft eingestellt werden. Das langfristige Risiko einer primären Hypercholesterinämie sollte jedoch kaum beeinträchtigt werden.

Aus diesen Gründen sollte das Medikament Torvakard ® nicht bei Frauen angewendet werden, die eine Schwangerschaft planen und die eine Schwangerschaft nicht ausschließen. Die Behandlung mit Torvakard ® sollte für die Dauer der Schwangerschaft ausgesetzt werden oder bis festgestellt wird, dass die Frau nicht schwanger ist.

Das Medikament ist während der Stillzeit kontraindiziert. Es ist nicht bekannt, ob Atorvastatin oder seine Metaboliten in die Muttermilch übergehen. Bei Ratten sind die Konzentrationen von Atorvastatin und seiner aktiven Metaboliten im Blutplasma denen der Milch ähnlich. Wegen der Möglichkeit schwerwiegender Nebenwirkungen bei einem Kind sollten Frauen, die das Medikament Torvakard ® einnehmen, das Stillen beenden.

Fruchtbarkeit In Tierstudien hatte Atorvastatin keinen Einfluss auf die Fruchtbarkeit von Männern oder Frauen.

Nebenwirkungen

Die Nebenwirkungen sind gemäß dem Medical Dictionary of Regulatory Activities (MedDRA) in Systemorganklassen eingeteilt: Die Häufigkeit der nachfolgend aufgeführten Nebenwirkungen wurde nach folgendem (WHO-Einstufung) bestimmt: sehr oft ≥1 / 10; oft - ≥ 1/100 bis 30 kg / m 2, Hypertriglyceridämie, arterielle Hypertonie in der Anamnese).

Interaktion

Die Wirkung von Medikamenten auf Atorvastatin während der Anwendung

Atorvastatin wird unter der Wirkung des Cytochrom-P450-CYP3A4-Isoenzyms metabolisiert und ist ein Substrat für Transportproteine, z. B. den hepatischen Einfangtracer OATP1B1. Die gleichzeitige Anwendung von Medikamenten, die das CYP3A4-Isoenzym oder Transportproteine ​​hemmen, kann zu erhöhten Atorvastatin-Plasmaspiegeln und einem erhöhten Risiko für Myopathien führen. Das Risiko kann sich auch erhöhen, wenn Atorvastatin gleichzeitig mit anderen Medikamenten eingesetzt wird, die eine Myopathie verursachen können, wie z. B. Derivate von Fibrinsäure und Ezetimib.

Inhibitoren des Isoenzyms CYP3A4. Es wurde gezeigt, dass starke Inhibitoren des CYP3A4-Isoenzyms zu einem signifikanten Anstieg der Atorvastatin-Plasma-Konzentrationen führen. Wenn möglich, sollte die gleichzeitige Verwendung von wirksamen Cirps-Akpsilpir-Isobazol-Hemmern vermieden werden (z. B. Cyclosporin, Telithromycin, Clarithromycin, Delavirdin, Stiripentol, Ketoconazol, Voriconazol, Itraconazol, Posonazonol und HIV-Protease-Inhibitoren, einschließlich Ritonavilin, einschließlich Ritonavilin, einschließlich Ritonavolonin).. In Fällen, in denen die gleichzeitige Anwendung dieser Arzneimittel und von Atorvastatin nicht vermieden werden kann, werden niedrigere Anfangs- und Höchstdosen von Atorvastatin empfohlen. Bei Anwendung einer täglichen Dosis des Medikaments Torvakard ® von mehr als 40 mg wird empfohlen, den Zustand des Patienten sorgfältig zu beobachten.

Moderate Inhibitoren des CYP3A4-Isoenzyms (z. B. Erythromycin, Diltiazem, Verapamil und Fluconazol) können die Atorvastatin-Plasmaspiegel erhöhen. Ein erhöhtes Risiko für Myopathie wird bei der Verwendung von Erythromycin in Kombination mit HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren (Statinen) beobachtet.

Studien zur Wechselwirkung von Arzneimitteln, die die Wirkung von Amiodaron oder Verapamil auf Atorvastatin bewerten, wurden nicht durchgeführt. Es ist bekannt, dass beide Arzneimittel, Amiodaron und Verapamil, die Aktivität des CYP3A4-Isoenzyms hemmen, und die kombinierte Anwendung mit Atorvastatin kann zu einer Erhöhung der Atorvastatin-Plasma-Konzentration führen. Daher sollte eine niedrigere maximale Atorvastatin-Dosis verschrieben werden und eine angemessene klinische Überwachung des Zustands des Patienten sollte bei gleichzeitiger Anwendung mit moderaten Inhibitoren des CYP3A4-Isoenzyms durchgeführt werden. Es wird empfohlen, nach Beginn der Therapie oder während der Auswahl der Inhibitordosis eine gründliche klinische Beobachtung durchzuführen.

Grapefruitsaft. Enthält eine oder mehrere Komponenten, die das CYP3A4-Isoenzym hemmen, und kann die Konzentration von Arzneimitteln im Blutplasma erhöhen, das durch das CYP3A4-Isoenzym metabolisiert wird. Die Verwendung einer Tasse Grapefruitsaft (240 ml) führt auch zu einer Abnahme der AUC um 20,4% bei aktivem Orthohydroxymetabolit. Große Mengen an Grapefruitsaft (mehr als 1,2 Liter pro Tag für 5 Tage) erhöhten die AUC von Atorvastatin um das 2,5-Fache und die AUC von Aktivsubstanzen (Atorvastatin und Metaboliten). Die kombinierte Anwendung von großen Mengen an Grapefruitsaft und dem Medikament Torvakard ® wird nicht empfohlen.

Induktoren des Isoenzyms CYP3A4. Die gleichzeitige Anwendung von Atorvastatin mit Induktoren des CYP3A4-Isoenzyms von Cytochrom P450 (beispielsweise Efavirenz, Rifampicin, Johanniskraut) kann zu verschiedenen Reduzierungen der Atorvastatin-Plasmakonzentrationen führen. Aufgrund des dualen Interaktionsmechanismus von Rifampicin (Induktion des Isoenzyms SUR3A4 und Hemmung des hepatischen Aufnahmetransporters OATP1B1) wird die gleichzeitige Verabreichung von Atorvastatin und Rifampicin empfohlen, da die verzögerte Verabreichung von Atorvastatin nach Verabreichung von Rifampicin mit einer signifikanten Abnahme der Atorvastatin-Konzentration einhergeht. Es gibt keine Daten zur Wirkung von Rifampicin auf die Atorvastatinkonzentration in Hepatozyten. Wenn eine gemeinsame Therapie nicht vermieden werden kann, sollte der Patient sorgfältig überwacht werden, wobei die Wirksamkeit des Arzneimittels überwacht wird.

Inhibitoren von Transportproteinen. Inhibitoren von Transportproteinen (z. B. Cyclosporin) können die systemischen Wirkungen von Atorvastatin verstärken. Die Wirkung der Hemmung der Transporterproteine ​​der Leber auf die Atorvastatinkonzentrationen in Hepatozyten ist unbekannt. Wenn eine gemeinsame Therapie nicht vermieden werden kann, sollte zur Erreichung des Therapieziels die Atorvastatin-Dosis reduziert und eine sorgfältige Überwachung des Zustands des Patienten festgelegt werden.

Gemfibrozil / Fasersäurederivate. Fibratmonotherapie wird manchmal von unerwünschten Wirkungen der Skelettmuskulatur begleitet, einschließlich Rhabdomyolyse. Das Risiko für diese Phänomene kann daher mit der Kombinationstherapie von Fasersäurederivaten und Atorvastatin steigen. Wenn eine gemeinsame Therapie nicht vermieden werden kann, sollten die niedrigsten Dosen von Atorvastatin angewendet und eine sorgfältige Überwachung des Zustands des Patienten festgelegt werden.

Ezetimibe Bei der Monotherapie mit Ezetimib treten unerwünschte Wirkungen auf, einschließlich der Skelettmuskulatur Rhabdomyolyse. Das Risiko für diese Ereignisse kann daher bei kombinierter Therapie mit Ezetimib und Atorvastatin steigen. Wenn eine gemeinsame Therapie nicht vermieden werden kann, sollten die niedrigsten Dosen von Atorvastatin angewendet und eine sorgfältige Überwachung des Zustands des Patienten festgelegt werden.

Colestipol. Die Konzentrationen von Atorvastatin und seiner aktiven Metaboliten im Blutplasma waren niedriger (um etwa 25%) bei kombinierter Anwendung von Colestipol und Atorvastatin. Die Wirkung auf Lipide war jedoch bei einer Kombinationstherapie mit Atorvastatin und Colestipol stärker ausgeprägt als bei einer Monotherapie mit jedem der Arzneimittel.

Fuzidovayasäure. Studien zur Wechselwirkung von Atorvastatin und Fusidinsäure wurden nicht durchgeführt. Wie bei anderen Statinen wurden Nebenwirkungen der Skelettmuskulatur, einschließlich Rhabdomyolyse, bei der Anwendung von Atorvastatin nach der Registrierung zusammen mit Fusidinsäure registriert. Der Mechanismus dieser Interaktion ist unbekannt. Der Zustand der Patienten sollte sorgfältig überwacht werden und wenn möglich die Angemessenheit der vorübergehenden Einstellung der Gelenkbehandlung mit diesen Medikamenten berücksichtigen.

Wirkung von Atorvastatin auf die gleichzeitige medikamentöse Therapie

Digoxin. Bei wiederholter Anwendung von Digoxin und Atorvastatin in einer Dosis von 10 mg, C_ss Digoxin leicht erhöht. Patienten, die Digoxin einnehmen, sollten unter ärztlicher Aufsicht stehen.

Orale Kontrazeptiva. Die gleichzeitige Anwendung von Atorvastatin und oralen Kontrazeptiva führte zu einem Anstieg der Plasmakonzentrationen von Norethisteron und Ethinylestradiol. Dieser Effekt sollte bei der Wahl eines oralen Kontrazeptivums für Frauen, die Torvacard ® erhalten, berücksichtigt werden.

Warfarin In einer klinischen Studie, die an Patienten durchgeführt wurde, die lange Zeit Warfarin erhielten, führten die gleichzeitige Anwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 80 mg pro Tag und Warfarin zu einer leichten Abnahme des PT (etwa 1,7 s) während der ersten 4 Tage der Behandlung, die sich normalisierten 15 Tage Therapie mit Atorvastatin.

Trotz sehr seltener Berichte über Fälle von klinisch signifikanten Antikoagulans-Wechselwirkungen sollte der PV-Wert bei Patienten, die Cumarin-Antikoagulanzien einnehmen, vor Beginn der Therapie und regelmäßig zu Beginn der Atorvastatin-Therapie bestimmt werden, um sicherzustellen, dass keine signifikanten Änderungen der PV-Werte vorliegen. Nachdem ein stabiler PV-Wert festgestellt wurde, kann dieser in Standardzeitintervallen überwacht werden, die für Patienten empfohlen werden, die Cumarin-Antikoagulanzien erhalten. Beim Ändern der Atorvastatin-Dosis oder ihrer Aufhebung sollte das gleiche Verfahren wiederholt werden. Die Atorvastatin-Therapie wurde bei Patienten, die keine Antikoagulanzien einnahmen, nicht von Blutungen oder PV-Veränderungen begleitet.

Bei gleichzeitiger Verwendung von Atorvastatin- und Antacidazubereitungen, die Magnesium- und Aluminiumhydroxide enthalten, nahm die Konzentration von Atorvastatin im Blutplasma um etwa 35% ab, der Grad der Abnahme der Cholesterin / LDL-Konzentration änderte sich jedoch nicht.

Die Wirkung von Medikamenten auf die Pharmakokinetik von Atorvastatin während der Anwendung