Diabetes - Tipps und Tricks

• Analysen

Im menschlichen Körper wird ein einzelnes Hormon synthetisiert, das den Blutzuckerspiegel senken kann. Das ist Insulin. Es wird von den Betazellen der Langerhans-Inseln produziert. So genannte spezifische Bereiche der Bauchspeicheldrüse, die zufällig in ihrem Körper verstreut sind. Dieses Hormon spielt eine wichtige Rolle im Glukosestoffwechsel und hält seinen Spiegel auf einem konstanten Niveau im Bereich von 3-8 mmol / l. Dieser Vorgang tritt normalerweise bei einem gesunden Menschen auf. Wenn dieses Hormon jedoch in unzureichenden Mengen oder überhaupt nicht produziert wird, ist es zur Erhaltung eines normalen Glukosespiegels erforderlich, es künstlich einzuführen.

Glücklicherweise sind Medikamente, die es ersetzen, schon vor langer Zeit entwickelt worden, was die Verwendung einer Substitutionstherapie bei Diabetes mellitus ermöglicht. Dank ihr können Menschen mit dieser Krankheit ein fast volles Leben führen. Ein weiteres positives Merkmal dieses Hormons ist, dass es keine spezifische Zugehörigkeit hat. Daher unterscheiden sich tierische Produkte in ihrer Wirkung nicht von der menschlichen.

Das von der Bauchspeicheldrüse synthetisierte Hormon, dh das im Körper vorhandene, ist endogenes Insulin. Das extern verabreichte Arzneimittel ist exogenes Insulin. Obwohl der Zweck von beiden gleich ist, gibt es signifikante Unterschiede zwischen dem endogenen Hormon und den Medikamenten, mit denen wir seinen Mangel füllen.

Apotheken wollen wieder einmal von Diabetikern profitieren. Es gibt eine vernünftige moderne europäische Droge, aber sie schweigen darüber. Das.

1. Exogenes Insulin hat abhängig von der Art und zusätzlichen Wirkstoffen, die seine Wirkung verlängern, eine unterschiedliche Diffusionsrate. Jedes dieser Medikamente hat Wirkung, Höhepunkt und Dauer.

2. Das Hormon, das von den Pankreasinseln produziert wird, dringt zuerst in die Leber und erst dann in den allgemeinen Blutkreislauf ein, dh die Leber erhält eine große Dosis dieser Substanz. Mit diesem Hormon nimmt es Glukose auf und sammelt diese in Form von Glykogen an. Der Rest des endogenen Proteins dringt durch den großen Kreislauf in die Peripherie ein. In einem gesunden Körper werden 80% dieses Proteins von der Leber und 20% von den Nieren inaktiviert.

Unter die Haut injiziertes exogenes Insulin behält am Ort der Verabreichung eine nicht physiologisch hohe Konzentration. Es gelangt nicht sofort als endogen in die Leber, sondern allmählich in gleichem Verhältnis zu Leber und Nieren.

3. Natürliches Insulin im Körper hat eine kurze Halbwertszeit - nur 4-5 Minuten. In Kombination mit Rezeptoren verlängert sich seine Wirkung, da dieser Rezeptor mehrere Stunden lebt. Die Wirkungsdauer von exogenem Insulin ist viel länger und hängt von der Resorptionsrate dieser Substanz ab. Daher wird Hyperinsulinämie fast immer bei Patienten mit Diabetes mellitus beobachtet.

4. Die Synthese von endogenem Insulin hängt davon ab, wie viel Glukose im Blut ist. Bei seiner niedrigen Konzentration wird die Sekretion des Hormons blockiert, bei hohen Konzentrationen wird seine Freisetzung stimuliert. Darüber hinaus beeinflussen auch andere Hormone wie kontinsulinische Hormone wie Adrenalin, Glucagon, Somatostatin und Incretin diese Prozesse. Das heißt, die Konzentration dieses Proteins im Körper wird auf der Basis von Feedback reguliert.

Bei exogenen Hormonspritzen besteht keine solche Verbindung. Unabhängig davon, was der Blutzuckerindikator ist, wird das verabreichte Medikament absorbiert und wirkt zuckerreduzierend. Dieser Umstand mit längerer Kompensation von Diabetes führt zu Glukosetoxizität. Und der wichtigste Aspekt davon - die Unterdrückung der natürlichen Produktion des Hormons. Dieser Umstand ist für Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus mit konservierter eigener Insulinsekretion wichtig.

Alle Faktoren, die exogenes Hormon von endogen-natürlich unterscheiden, erfordern eine Verbesserung der Insulintherapie, um die Wirkung von Medikamenten maximal an physiologische Normen anzunähern.

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Insulin

1. Insulinsynthese: Die Insulinsynthese findet in den B-Zellen der Pankreasinseln von Langerhans statt. Das Humaninsulingen befindet sich im kurzen Arm von Chromosom 11. Insulin wird an den Ribosomen des rauen endoplasmatischen Retikulums in Form von Präproinsulin (Mm 11500) synthetisiert, das am N-Ende ein Signalpeptid enthält, das aus 16 Aminosäuren besteht und die Peptidkette in das Lumen des endoplasmatischen Retikulums leitet. In dem EPR wird das Signalpeptid getrennt und nach dem Schließen von Disulfidbindungen wird Proinsulin gebildet (Mm 9000). Die biologische Aktivität von Proinsulin beträgt 5% der biologischen Aktivität von Insulin. Proinsulin tritt in den Golgi-Apparat ein, wo in den sekretorischen Vesikeln eine äquimolare Menge an C-Peptid gespalten wird und reifes Insulin gebildet wird, das in Form eines Zink enthaltenden Hexamers bis zur Sekretion verbleibt. Die Membran der sekretorischen Vesikel (Körnchen) im Sekretionsprozess geht in die Plasmamembran der Zelle über, und ihr Inhalt wird in den extrazellulären Raum abgegeben. Die Bestimmung der Konzentration von C-Peptid im Blut kann zur Bestimmung der Funktion des Pankreas bei der Verabreichung von exogenem Insulin verwendet werden oder wenn es unmöglich ist, Insulin im Serum aufgrund der Anwesenheit von Insulinantikörpern direkt zu bestimmen.

2. Die Struktur von Insulin Das Insulinmolekül ist ein Polypeptid, das aus 2 Ketten besteht, A-Kette (21 Aminosäurereste) und B-Kette (30 Aminosäurereste). Ketten sind durch Disulfidbrücken miteinander verbunden. Disulfidbrücken befinden sich zwischen den Aminosäureresten A7-B7 und A20-B19. Die dritte Disulfidbrücke bindet 6 und 11 Aminosäurereste der A-Kette. Die Lokalisierung aller drei Disulfidbrücken ist konstant.

Es gibt 3 konservative Stellen im Insulinmolekül; 1) die Position von 3 Disulfidbindungen; 2) hydrophobe Reste im C-terminalen Teil der B-Kette und 3) C- und N-terminale Bereiche der A-Kette.

Insulin einer Person, eines Schweins (Unterschied zu 1 Aminosäure) und eines Bullen (3 Aminosäuren) sind sich in der Struktur am ähnlichsten, die es erlaubt, sie als Ersatztherapie bei einem Diabetes mellitus zu verwenden.

Das menschliche Pankreas sekretiert bis zu 40-50 Einheiten. Insulin pro Tag, das entspricht 15-20% des gesamten Hormons in der Drüse.

3. Regulierung der Insulinsynthese. Die Erhöhung der Glukosekonzentration im Blut ist der physiologische Hauptreiz für die Insulinsekretion. Die Schwelle für die Insulinsekretion ist eine entleerende Glucosekonzentration> 5,0 mmol / l, und die maximale Sekretion wird bei einer Glucosekonzentration von 15-20 mmol / l beobachtet. Darüber hinaus stimulieren die Synthese und Sekretion von Insulin die Aminosäuren Leucin, Glucagon, Wachstumshormon, Cortisol, Plazenta-Lactogen, Östrogen und Progesteron. Die Insulinsynthese wird durch Adrenalin gehemmt.

4. Abbau von Insulin Insulin hat im Blut keine Trägerproteine. Die Halbwertszeit beträgt 3-5 Minuten. Insulinkatabolismus tritt hauptsächlich in der Leber, Niere und Plazenta auf. Etwa 50% des Insulins wird in einer Blutpassage durch die Leber metabolisiert. Der Insulinabbau umfasst 2 Enzymsysteme: 1) Insulin-spezifische Proteinase, die Insulin in Aminosäuren zerlegt, und 2) Glutathion-Insulin-Transhydrogenase, die Disulfidbrücken wiederherstellt.

5. Formen von Insulin im Blut. Es gibt drei Formen von Insulin im Blut: 1) freie Form von Insulin - fördert die Verwertung von Glukose durch Fett und Muskelgewebe; 2) die mit Proteinen assoziierte Form von Insulin - betrifft nur Fettgewebe; 3) Form A ist eine Zwischenform von Insulin, die im Blut als Reaktion auf den schnellen, dringenden Bedarf des Körpers an Insulin erscheint.

5. Der Wirkmechanismus von Insulin. Insulin bezieht sich nach dem Wirkungsmechanismus auf Hormone mit einem gemischten Wirkmechanismus. Der Insulineffekt beginnt mit der Bindung an einen spezifischen Glykoproteinrezeptor, der viele Glycosylreste auf der Oberfläche der Zielzelle enthält. Die Entfernung von Sialinsäure und Galactose verringert die Fähigkeit des Rezeptors, Insulin und Hormonaktivität zu binden.

Der Insulinrezeptor besteht aus 2 a- und 2 b-Untereinheiten, die durch Disulfidbrücken verbunden sind. Die a-Untereinheit befindet sich außerhalb der Zelle und bindet Insulin. Die b-Untereinheit besitzt Tyrosinkinaseaktivität und enthält eine Autophosphorylierungsstelle. Phosphorylierte β-Untereinheiten aktivieren Proteinkinasen und Phosphatasen und üben eine biologische Wirkung aus. Wenn Insulin an den Rezeptor bindet, ändert sich die Konformation des Rezeptors, der Hormon-Rezeptor-Komplex tritt durch Endozytose (Internalisierung) in das Zytosol ein, das Signal innerhalb der Zelle wird abgebaut und erzeugt. Rezeptoren können sich einer Proteolyse oder Wiederaufbereitung unterziehen und in die Membran strangieren. Insulin selbst, Calciumionen, cyclische Nucleotide, Abbauprodukte von Phosphatidylinosit und Membranpeptide wirken als intrazelluläre Mediatoren.

Die verschiedenen Wirkungen von Insulin werden unterteilt in 1) schnell, die nach wenigen Sekunden oder Minuten auftreten (Membrandepolarisation, Glukose- und Ionentransport, Proteinphosphorylierung, Aktivierung oder Hemmung von Enzymen, RNA-Synthese) und 2) langsam - von mehreren Stunden bis zu einem Tag (Proteinsynthese DNA, Zellproliferation).

6. Stoffwechselwirkungen von Insulin.

Alle Organe sind in Insulinsensitiv (Muskel, Fettgewebe und teilweise Leber) und Insulinsensitiv (Nervengewebe, rote Blutkörperchen) unterteilt.

Die hauptsächliche biologische Bedeutung von Insulin ist die Schaffung einer Substanzreserve im Körper. Insulin stimuliert daher anabolische Prozesse und hemmt den Katabolismus.

Kohlenhydratstoffwechsel: Insulin ist das einzige Hormon, das den Blutzuckerspiegel durch folgende Mechanismen senkt.

1. Insulin erhöht die Permeabilität der Membranen von Muskel- und Fettgewebe für Glukose, erhöht die Anzahl der Glukoseträger und deren Translokation vom Zytosol in die Membran. Hepatozyten sind für Glukose gut durchlässig, und Insulin trägt zur Rückhaltung von Glukose in den Leberzellen bei, stimuliert die Glukokinase-Aktivität und hemmt die Glukose-6-Phosphatase. Infolge der schnell fließenden Phosphorylierung wird die Konzentration an freier Glukose in Hepatozyten auf einem sehr niedrigen Niveau gehalten, was das Eindringen in Zellen entlang des Konzentrationsgradienten erleichtert.

2. Insulin beeinflusst die intrazelluläre Glukoseverwertung auf folgende Weise: 1)

50% der aufgenommenen Glukose werden in Energie umgewandelt (Glykolyse); 2) 30-40% - in Fetten und

3. Insulin erhöht die Intensität der Glykolyse in der Leber und erhöht die Aktivität der Enzyme Glucokinase, Phosphofructokinase und Pyruvatkinase. Eine intensivere Glykolyse fördert eine aktivere Glukoseverwertung und trägt somit dazu bei, die Freisetzung von Glukose aus der Zelle zu reduzieren.

4. In der Leber und in den Muskeln stimuliert Insulin die Glykogen-Synthese durch Hemmung der Adenylatcyclase und Aktivierung der Phosphodiesterase. Infolgedessen nimmt die Konzentration von cAMP ab, was zur Aktivierung der Glykogensynthase und zur Hemmung der Phosphodiesterase führt.

5. Insulin hemmt die Glukoneogenese durch Verringerung der Konzentration der Phosphoenolpyruvatcarboxylase (Hemmung der Gentranskription und der mRNA-Synthese).

1. Insulin stimuliert die Lipogenese im Fettgewebe durch:

a) eine Erhöhung der Konzentration von Acetyl-CoA und NADPH2, die für die Synthese von Fettsäuren als Ergebnis der Aktivierung des Pyruvatdehydrogenase-Polyenzym-Komplexes und des Pentosephosphatweges der Glucosezersetzung erforderlich ist;

b) Aktivierung des Enzyms Acetyl-CoA-Carboxylase, das die Umwandlung von Acetyl-CoA in Malonyl-CoA katalysiert;

c) Aktivierung des Polyenzymkomplexes der höheren Fettsäuresynthase durch Dephosphorylierung;

g) Erhöhung des für die Synthese von Triglyceriden erforderlichen Glycerinflusses;

2. Im Leber- und Fettgewebe hemmt Insulin die Lipolyse, indem es die cAMP-Konzentration verringert und die hormonempfindliche Lipase hemmt.

3. Insulin hemmt die Synthese von Ketonkörpern in der Leber.

4. Insulin beeinflusst die Bildung und Clearance von VLDL und LDL.

Proteinaustausch Insulin hat eine anabole Wirkung auf den Stoffwechsel von Proteinen, da es die Synthese anregt und den Abbau von Proteinen hemmt. Insulin stimuliert die Abgabe neutraler Aminosäuren an das Muskelgewebe. Die Wirkung von Insulin auf die Proteinsynthese im Skelettmuskel und im Herzmuskel scheint auf der Ebene der mRNA-Translation offensichtlich zu sein.

Zellproliferation. Insulin stimuliert die Zellproliferation in Zellkulturen und ist möglicherweise an der Regulierung des Wachstums in vivo beteiligt.

Verletzung des Insulinstoffwechsels: In Abwesenheit von Insulin entwickelt sich Diabetes mellitus. Etwa 90% der Patienten mit Diabetes haben einen nicht insulinabhängigen Diabetes mellitus Typ II. Es ist charakteristisch für Menschen im reifen Alter. Bei solchen Patienten sind Übergewicht, erhöhte Insulinspiegel im Plasma und eine Abnahme der Anzahl der Insulinrezeptoren typisch. 10% haben Typ-I-Diabetes (insulinabhängig, juvenil), sie fangen früh an. Aufgrund der Niederlage der Bauchspeicheldrüse durch verschiedene Faktoren und einer Abnahme der Insulinmenge im Blut. Die Zerstörung von β-Zellen kann durch Medikamente, Viren oder Autoimmunprozesse verursacht werden.

Stoffwechselveränderungen bei Diabetes. Die Hauptsymptome von Insulin sind: Hyperglykämie, Ketoazidose und Hypertriglyceridämie. Hyperglykämie wird durch eine Abnahme der Glukoseverwertung durch periphere Gewebe und eine erhöhte Glukoseproduktion aufgrund der Aktivierung von Glukoneogenese und Glykogenolyse verursacht. Wenn die Glukosekonzentration die Reabsorptionsschwelle überschreitet, wird die Glukose mit dem Urin ausgeschieden (Glukosurie). Eine erhöhte Mobilisierung von Fettsäuren führt zu einer erhöhten Produktion von Ketonkörpern und zur Entwicklung von Ketoazidose. Diabetes erhöht die Umwandlung von Fettsäuren in Triacylglycerine und die Sekretion von VLDL und Chylomikronen, was zu einer Erhöhung ihrer Konzentration im Blut führt.

Aufgenommen am: 2015-06-12; Ansichten: 661; BESTELLSCHRIFTARBEIT

Wissenschaft führen

Effekt der Insulinverabreichung auf die c-Peptidsekretion bei schwerkranken Patienten mit Typ-II-Diabetes

Die Autoren versuchten, die Wirkung einer exogenen Insulinverabreichung auf die c-Peptid-Sekretion (einen Marker für die Pankreas-Betazellreaktion) bei kritisch kranken Patienten mit Hyperglykämie zu untersuchen.

Die Daten von 45 kritisch kranken Patienten mit Typ-II-Diabetes, die gemäß einem milden Glukosekontrollprotokoll (Ziel-Blutzuckerspiegel 10-14 mmol / l) reguliert wurden, wurden prospektiv analysiert.

Insgesamt benötigten 20 (44,4%) Patienten Insulin, um den angestrebten Blutzuckerspiegel zu erreichen. Patienten, die Insulin erhielten, hatten ein höheres glykiertes Hämoglobin A1c, einen höheren Insulinbedarf für Typ-2-Diabetes und höhere Blutzuckerwerte, jedoch niedrigere c-Peptid-Spiegel bei Aufnahme. Insulinabhängiger Diabetes war mit niedrigeren c-Peptid-Spiegeln assoziiert, während höhere Plasmakreatinin-Spiegel unabhängig voneinander mit höheren c-Peptid-Spiegeln assoziiert waren. Ein Anstieg der c-Peptid-Sekretion korrelierte positiv mit einem Anstieg des Blutzuckers bei beiden Patienten, die Insulin erhielten (r = 0,54, p = 0,01) und denen, die ihn nicht erhielten (r = 0,56, p = 0,004) ). Die Insulinverabreichung war jedoch unabhängig mit einem Anstieg der c-Peptid-Spiegel verbunden (p = 0,04).

Das C-Peptid, ein Marker für die Betazellreaktion, reagiert bei schwerkranken Patienten mit Typ-II-Diabetes unter dem Einfluss von Glykämie und Nierenfunktion. Zusätzlich war in der untersuchten Kohorte die Verabreichung von exogenem Insulin mit erhöhten C-Peptid-Spiegeln als Reaktion auf Hyperglykämie verbunden.

Quelle: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
Die Wirkung der Insulinverabreichung ist kritisch kranke Patienten mit Typ-2-Diabetes. // Ann Intensive Care. 2017 Dez; 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 12. Mai

Wirkung von Insulin auf die Bauchspeicheldrüse

Warum brauchen wir Insulin und wie hoch ist seine Rate?

Der menschliche Stoffwechsel ist ein komplexer und mehrstufiger Prozess. Verschiedene Hormone und biologisch aktive Substanzen beeinflussen dessen Verlauf. Insulin Durch spezielle Formationen in der Bauchspeicheldrüse (Langerhans-Sobolev-Inseln) produziert, handelt es sich um eine Substanz, die direkt oder indirekt an fast allen Stoffwechselvorgängen im Gewebe des Körpers teilnehmen kann.

Insulin ist ein Peptidhormon, das für die normale Ernährung und das Funktionieren von Körperzellen so wichtig ist. Er ist ein Transporter von Glukose, Aminosäuren und Kalium. Die Wirkung dieses Hormons ist die Regulierung des Kohlenhydratgleichgewichts. Nach einer Mahlzeit wird eine Zunahme der Substanzmenge im Blutserum als Reaktion auf die Produktion von Glukose beobachtet.

Wofür ist Insulin?

Insulin ist ein unersetzliches Hormon, ohne das der normale Prozess der Zellernährung im Körper nicht möglich ist. Es hilft, Glukose, Kalium und Aminosäuren zu transportieren. Die Wirkung besteht darin, das Kohlenhydratgleichgewicht im Körper aufrechtzuerhalten und zu regulieren. Da es ein Peptid (Protein) -Hormon ist, kann es nicht durch den Gastrointestinaltrakt von außen in den Körper eindringen - sein Molekül wird genau wie jede Eiweißsubstanz im Darm verdaut.

Insulin im menschlichen Körper ist für den Stoffwechsel und die Energie verantwortlich, das heißt, es hat einen vielfältigen und komplexen Effekt auf den Stoffwechsel in allen Geweben. Viele Effekte werden aufgrund ihrer Fähigkeit erzielt, auf die Aktivität einer Reihe von Enzymen einzuwirken.

Insulin ist das einzige Hormon, das den Blutzucker senkt.

Bei Diabetes mellitus erster Art ist der Insulinspiegel im Blut gestört, dh aufgrund einer unzureichenden Produktion steigt der Blutzuckerspiegel (Blutzucker) im Blut, der Urinausstoß steigt an und der Zucker erscheint im Urin, daher wird die Krankheit als Diabetes bezeichnet. Bei Diabetes des zweiten Typs ist die Wirkung von Insulin gestört. Zu diesem Zweck ist es erforderlich, den IRI im Serum zu überwachen, d. H. Einen Bluttest auf immunreaktives Insulin. Eine Analyse des Inhalts dieses Indikators ist notwendig, um die Art des Diabetes zu bestimmen, und um die Korrektheit des Pankreas für die weitere Ernennung einer therapeutischen Behandlung mit Medikamenten zu bestimmen.

Eine Analyse des Spiegels dieses Hormons im Blut ermöglicht nicht nur die Erkennung von Funktionsstörungen der Bauchspeicheldrüse, sondern auch die genaue Unterscheidung zwischen Diabetes und anderen ähnlichen Erkrankungen. Deshalb wird diese Studie als sehr wichtig angesehen.

Bei Diabetes ist nicht nur der Kohlenhydratstoffwechsel gestört, der Fett- und Eiweißstoffwechsel leidet. Das Vorhandensein von schwerem Diabetes ohne rechtzeitige Behandlung kann tödlich sein.

Insulin enthaltende Medikamente

Der menschliche Insulinbedarf kann in Kohlenhydrateinheiten (UE) gemessen werden. Die Dosierung hängt immer von der Art der verabreichten Medikamente ab. Wenn wir über die funktionelle Insuffizienz der Zellen der Bauchspeicheldrüse sprechen, bei der ein geringer Insulingehalt im Blut vorliegt, wird für die therapeutische Behandlung von Diabetes mellitus ein Mittel gezeigt, das die Aktivität dieser Zellen stimuliert, beispielsweise Butamid.

Entsprechend seinem Wirkungsmechanismus verbessert dieses Medikament (wie auch seine Analoga) die Absorption von Insulin, das im Blut, in den Organen und im Gewebe vorhanden ist, weshalb es manchmal als Insulin in Pillen bezeichnet wird. Seine Suche nach oraler Verabreichung ist in der Tat im Gange, aber bisher hat kein Hersteller ein solches Medikament auf dem Pharmamarkt angeboten, das Millionen von Menschen vor täglichen Injektionen retten kann.

Insulinpräparate werden normalerweise subkutan injiziert. Im Durchschnitt beginnt ihre Wirkung in 15 bis 30 Minuten, der maximale Blutgehalt wird in 2 beobachtet Die Wirkdauer beträgt 3 Stunden, bei Einwirkung von ausgeprägter Zuckerkrankheit wird Insulin dreimal täglich verabreicht - morgens, mittags und abends auf leeren Magen.

Um die Wirkungsdauer von Insulin zu verlängern, werden Arzneimittel mit längerer Wirkung verwendet. Diese Arzneimittel sollten eine Suspension von Zinkinsulin (Wirkungsdauer zwischen 10 und 36 Stunden) oder eine Suspension von Protamin-Zink (Wirkungsdauer 24 bis 36 Stunden) umfassen. Die oben genannten Arzneimittel sind für die subkutane oder intramuskuläre Verabreichung bestimmt.

Überdosis Drogen

Bei einer Überdosis von Insulinpräparaten kann ein starker Blutzuckerabfall beobachtet werden, der als Hypoglykämie bezeichnet wird. Unter den charakteristischen Anzeichen ist Aggressivität, Schwitzen, Reizbarkeit, ein starkes Hungergefühl zu erkennen, in einigen Fällen gibt es einen hypoglykämischen Schock (Krämpfe, Bewusstseinsstörungen, beeinträchtigte Herztätigkeit). Bei den ersten Symptomen einer Hypoglykämie muss der Patient dringend ein Stück Zucker, Kekse oder ein Stück Weißbrot essen. Bei hypoglykämischem Schock ist eine intravenöse Verabreichung von 40% iger Glucoselösung erforderlich.

Die Verwendung von Insulin kann eine Reihe von allergischen Reaktionen hervorrufen, beispielsweise Rötungen an der Injektionsstelle, Urtikaria und andere. In solchen Fällen ist es ratsam, nach Konsultation eines medizinischen Fachpersonals zu anderen Medikamenten zu wechseln, z. B. Suinsulin. Es ist unmöglich, die verordnete Verabreichung der Substanz allein zu verweigern - der Patient kann schnell Anzeichen für einen Mangel an Hormon und Koma haben, dessen Ursache zu hohem Blutzucker wird.

Insulin: was ist das, der Wirkmechanismus, die Rolle im Körper

Es gibt viele falsche Vorstellungen über Insulin. Die Unmöglichkeit, eine solche Situation zu erklären, warum manche Menschen ihr Gewicht bei 90 kg pro 250 g Kohlenhydrate pro Tag halten, während andere ihre 80 kg kaum bei 400 g Kohlenhydraten halten, wirft viele Fragen auf. Es ist Zeit, alles herauszufinden.

Allgemeine Informationen zu Insulin

Mechanismus zur Insulinwirkung

Insulin ist ein Hormon, das den Blutzuckerspiegel reguliert. Wenn eine Person eine Portion Kohlenhydrate zu sich nimmt, steigt der Blutzuckerspiegel. Die Bauchspeicheldrüse beginnt mit der Produktion des Hormons Insulin, das Glukose verbraucht (nachdem die Glukoseproduktionsprozesse der Leber gestoppt wurden), indem es auf die Zellen des gesamten Körpers verteilt wird. Bei einem gesunden Menschen wird kein Insulin mehr produziert, wenn der Blutzuckerspiegel sinkt. Die Beziehung zwischen Insulin und Zellen ist gesund.

Wenn die Insulinsensitivität beeinträchtigt ist, produziert die Bauchspeicheldrüse zu viel Insulin. Das Eindringen von Glukose in die Zellen wird schwierig, das Vorhandensein von Insulin im Blut wird sehr lang, was negative Folgen für den Stoffwechsel hat (verlangsamt sich).

Insulin ist jedoch nicht nur ein Blutzuckerregulator. Es stimuliert auch die Proteinsynthese in den Muskeln. Es hemmt auch die Lipolyse (Fettspaltung) und stimuliert die Lipogenese (Ansammlung von Fettreserven).

Insulin hilft, Glukose zu den Zellen zu transportieren und durch die Zellmembranen zu dringen.

Mit der letzteren Funktion hängt sein schlechter Ruf zusammen. So argumentieren einige, dass eine Diät, die reich an Nahrungsmitteln ist, die die erhöhte Insulinproduktion anregen, sicherlich zu Übergewicht führt. Dies ist nichts weiter als ein Mythos, der unten beseitigt wird.

Die physiologische Wirkung von Insulin auf verschiedene Prozesse im Körper:

• Sicherstellung der Glukose in den Zellen. Insulin erhöht die Permeabilität der Zellmembranen für Glukose um das 20-fache und versorgt sie damit mit Brennstoff.
• Regt die Synthese an, hemmt den Abbau von Glykogen in Leber und Muskeln.
• Verursacht Hypoglykämie (Abnahme des Blutzuckerspiegels).
• Regt die Synthese an und hemmt den Fettabbau.
• Stimuliert Fettdepots im Fettgewebe.
• Regt die Synthese an und hemmt den Abbau von Proteinen.
• Erhöht die Permeabilität der Zellmembran für Aminosäuren.
• Stimuliert die Synthese von i-RNA (Informationsschlüssel für den Prozess des Anabolismus).
• Regt die Produktion an und verstärkt die Wirkung des Wachstumshormons.

Eine vollständige Liste der Funktionen finden Sie im Nachschlagewerk V. Verin, V. Ivanov, HORMONES UND IHRE AUSWIRKUNGEN (St. Petersburg, FOLIANT, Stadt).

Ist Insulin ein Freund oder ein Feind?

Die Empfindlichkeit von Zellen gegenüber Insulin bei einem gesunden Menschen hängt sehr stark von der Körperzusammensetzung (Muskel- und Fettanteil) ab. Je mehr Muskeln im Körper, desto mehr Energie benötigen Sie, um sie zu ernähren. Die Muskelzellen einer muskulösen Person verbrauchen eher Nährstoffe.

Die folgende Abbildung zeigt eine grafische Darstellung der Insulinspiegel bei Personen mit niedrigem Fettgehalt und Fettleibigkeit. Wie auch in Fastenzeiten gesehen, sind die Insulinspiegel bei adipösen Menschen höher. Menschen mit einem niedrigen Fettanteil haben eine höhere Absorptionsrate von Nährstoffen. Daher ist das Vorhandensein von Insulin im Blut zeitlich kürzer als bei adipösen Personen, deren Nährstoffaufnahme viel langsamer ist.

Insulinspiegel während der Fastenzeit und 1, 2, 3 Stunden nach den Mahlzeiten (blaue Personen mit einem geringen Fettanteil; rote Personen mit Adipositas)

Diese Pathologie ist Insulinresistenz, wenn die Bauchspeicheldrüse Insulin für die Zukunft mehr als nötig produziert, weil Der Regulierungsmechanismus für die richtige Menge dieses Hormons ist gebrochen. Der Stoffwechsel wird gehemmt. Die Anwesenheit von Insulin hemmt die Lipolyse, die Zellen erhalten die Nährstoffe nicht rechtzeitig aus der Nahrung. Selbst mit einer geringen Menge an Kalorien in der täglichen Ernährung nehmen diese Menschen schnell zu und das Abnehmen für sie ist ein schmerzendes Thema. Die lang anhaltende Wirkung von all dem ist Diabetes.

Die folgende Tabelle zeigt die Insulinspiegel nach der Einnahme verschiedener Lebensmittel. Bitte beachten Sie, dass der größte Insulinsprung auftritt, wenn (Aufmerksamkeit!)... Molkeprotein genommen wird. Der Grund dafür sind die drei Aminosäuren, die Bestandteil des BCAA-Additivs sind. Leucin, Isoleucin und Valin. Produkte, die diese Aminosäuren enthalten (Milch, Hähnchen, Hüttenkäse, Eier usw.), produzieren immer hohe Insulinspiegel. Die Angst vor einer Kohlenhydrataufnahme aufgrund von Insulinschwankungen lohnt sich nicht. Angst, auch Protein zu nehmen.

Insulin springt als Reaktion auf das Essen verschiedener Lebensmittel

Studien (Lit. 1. Link 2) haben gezeigt, dass hohe Insulinkonzentrationen während einer proteinreichen Ernährung nicht zu Gewichtszunahme führen (positive Energiebilanz der Kalorien, dh ihr Überschuss führt zu Gewichtszunahme).

Sie sollten keine Angst vor einem hohen glykämischen Index haben. Studien zeigen, dass Nahrungsmittel mit hohem GI nicht unbedingt einen hohen Insulinspiegel haben und umgekehrt. Haben Sie keine Angst vor Insulin.

Selbst Anhänger der Insulindämonisierung (Menschen, die hartnäckig dieses Hormon fürchten), werden ihre eigene Forschung finden. was darauf hindeutet, dass der Körper auch bei konstant niedrigen Insulinspiegeln Fett gewinnt. Der Zustand eines solchen Sets ist sehr einfach: Sie müssen zu viel essen. Die Energiebilanz schickt uns wieder Grüße!

Ein anderes Diagramm hilft, die Abhängigkeit des Fettabbaus von Insulinsprüngen zu lösen. Im Gegensatz zur Wirkungsdauer dieses Hormons tritt eine Passivitätsperiode der Wirkung von Insulin auf. Ie Wenn Insulin wirkt, tritt Lipogenese auf (Ansammlung von Nährstoffen in den Fettspeichern). Wenn Insulin ruht, tritt Lipolyse auf. Wie zu sehen ist, wird die Gesamtwirkung von Insulin durch seine Passivität ausgeglichen, d. H. reduziert das Gleichgewicht auf Null, Ihr Gewicht bleibt gleich. Wenn Sie wenig essen - Sie verlieren an Gewicht, wenn Sie im Überfluss essen - gewinnen Sie.

Grünflächen - Stimulierung der Fettansammlung, blaue Bereiche - Stimulierung des Fettabbaus (niedriger Insulinspiegel)

Keine Insulinspitzen auf Nahrungsmitteln wirken sich auf die Fettverbrennung bei gesunden Menschen aus. Ein ständig erhöhter Insulinwert (Insulinresistenz) tritt bei adipösen Menschen mit einem hohen Fettanteil (mehr als 20%) auf. Hier müssen sie das Problem (von Ärzten) lösen, einschließlich der Normalisierung der Ernährung und des Trainings.

Fazit

Insulin ist unser Freund, und in erster Linie ist es ein Hormonregulator für viele Prozesse in unserem Körper und nicht nur ein Hormon zur Wiederauffüllung der Fettreserven.

Eine gesunde Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin und die Steigerung ihres Stoffwechsels, zum Beispiel Krafttraining, gepaart mit Verhärtung. Sie können erfolgreich Fett verbrennen (mit einem Kalorienmangel insgesamt), indem Sie 400 Gramm Kohlenhydrate zu sich nehmen (für trainierte Personen ist dies ein niedriger Kohlenhydratanteil). Ihr Körper wird leicht Glukose verwenden und Sie werden nicht zu viel Fett gewinnen.

Mit freundlichen Grüßen, Malyuta Igor. Mit bodytrain.ru besser und stärker werden

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Insulin und Pankreas

Vor mehr als dreihundert Jahren konnten Ärzte einfache Tests nur mit Hilfe ihrer Sinne, einschließlich des Geschmacks, durchführen. So konnte festgestellt werden, dass sich bei manchen Patienten Zucker im Urin befindet. Und am Ende des 19. Jahrhunderts wurde durch zahlreiche Experimente bewiesen, dass der Grund für eine solche Abweichung von der Norm eine Störung der normalen Funktionen des Pankreas ist, die bei Stoffwechselvorgängen eine große Rolle spielt. Die Bauchspeicheldrüse hat die Form eines sehr langgestreckten dreibörmigen Prismas. Seine Länge beträgt im Durchschnitt 20 bis 23 cm, die Dicke beträgt 4 bis 6 cm und das Gewicht beträgt 90 bis 120 g.

Im Inneren der Bauchspeicheldrüse befinden sich enge Kanäle, die in den sogenannten Hauptausscheidungskanal übergehen, der in den absteigenden Teil des Zwölffingerdarms mündet. Dieser Gang dringt aus dem Drüsenzellprodukt Pankreassaft in den Gastrointestinaltrakt ein, der Enzyme enthält, die für die normale Verdauung, hauptsächlich für den Fettabbau, erforderlich sind.

Neben der Tatsache, dass die Bauchspeicheldrüse eine der Hauptverdauungsdrüsen ist, fungiert sie auch als wichtige Hormondrüse. Über diese Funktion wird die Bauchspeicheldrüse und diskutiert. In der Bauchspeicheldrüse werden Hormone gebildet - Insulin, Glucagon und Lipocain, die direkt in das Blut eindringen - in die Blutkapillaren der Drüse.

Studien haben gezeigt, dass Insulin nicht im gesamten Bauchspeicheldrüsengewebe gebildet wird, sondern nur an Orten der Ansammlung von speziellen Zellen, die sich in Form von eigenartigen Inseln befinden. Mit dem Namen des Wissenschaftlers, der sie beschrieben hat, werden diese Zellcluster die Langerhans-Inseln genannt. Der Kreis repräsentiert eine der Langerhans-Inseln im Sichtfeld des Mikroskops. Hier können Sie Alphazellen sehen, die Glukagon produzieren, Betazellen der Bauchspeicheldrüse, die Insulin produzieren, und Kapillaren von Blutgefäßen mit roten Blutkörperchen.

Die Langerhans-Inseln sind kugelförmig. In einem Tausendstel Gramm Gewebe dieser Drüse gibt es etwa 15 solcher Inseln, und ihre Gesamtzahl beträgt etwa 2-3 Prozent des Gewichts der gesamten Drüse. Einige Umstände, wie zum Beispiel Hunger oder nur das Essen von Kohlenhydraten, können die Anzahl der Inseln erhöhen. Wenn der Körper unter normalen Bedingungen gerät, wird die Anzahl der Inseln wieder normal.

In den Langerhans-Inseln produziert die Bauchspeicheldrüse eines Menschen durchschnittlich etwa zwei Milligramm Insulin pro Tag. Dieses Hormon reguliert den Zuckerstoffwechsel im Körper und sorgt für die Oxidation eines der Hauptnährstoffe - Glukose und die Ablagerung des Überschusses in der Leber in Form von Glykogen. Wenn der Körper nicht genügend Insulin produziert, hört die Leber auf, Zucker zu verdauen. Eine große Menge davon verbleibt im Blut, dringt dann durch den Nierenfilter ein und wird mit dem Urin ausgeschieden. Deshalb wird es süß. Diese Krankheit wird als Diabetes mellitus oder Diabetes bezeichnet.

Bei gesunden Menschen bewirkt der überschüssige Zuckergehalt der Nahrung aufgrund der sich gegenseitig regulierenden Körperfunktionen eine erhöhte Insulinsekretion, die den Blutzucker in Leberglykogen umwandelt und so den Blutzuckerspiegel aufrechterhält. Und umgekehrt: Wenn etwas Zucker in den Körper gelangt, wird weniger Insulin produziert.

Bei einem Patienten mit Diabetes hört das Pankreas so subtil auf die Zuckermenge im Blut auf. Darüber hinaus stimuliert überschüssiger Zucker nicht nur die zusätzliche Insulinproduktion, sondern hemmt im Gegenteil die Aktivität der Langerhans-Inseln. Daher wird Patienten mit Zuckerkrankheit empfohlen, süße Lebensmittel in ihrer Ernährung einzuschränken.

Das zweite Hormon der Bauchspeicheldrüse, Glucagon, ist gewissermaßen ein Insulinantagonist, da es zum Abbau von Glykogen in der Leber beiträgt. Zwar beeinflusst Glucagon die Oxidation von Glucose in anderen Geweben nicht.

Derzeit ist das dritte Hormon Lipocain aus der Bauchspeicheldrüse isoliert worden. Dies bewirkt, dass es die Ablagerung von überschüssigem Fett in der Leber verhindert. Und ein pathologischer Prozess wie Leberfettsucht entwickelt sich häufig bei Diabetes und stört seine normale Aktivität.

Die Wirkung von Insulin ist für die menschliche Gesundheit am wichtigsten. Seit sich dieses Hormon in den zwanziger Jahren des letzten Jahrhunderts in seiner reinen Form isolieren konnte, haben Ärzte eine starke Waffe im Kampf gegen Diabetes erhalten. Die intramuskuläre Verabreichung des Arzneimittels in den ersten Minuten stellt den normalen Zuckerstoffwechsel im Körper wieder her.

Trotz der Wirksamkeit dieser Injektionen verursachen sie für den Patienten Unannehmlichkeiten. Sie können jedoch kein Insulin trinken, da es durch die Wirkung von Verdauungssäften sofort zerstört wird. Insulin, das den Magen-Darm-Trakt passiert hat, verliert seine Eigenschaften. Deshalb suchen Wissenschaftler nach Hormonpräparaten, die bei Diabetes anstelle von Insulin oral eingenommen werden könnten.

Die Wirkung von exogenem Insulin auf die Bauchspeicheldrüse

 Filtration von Glukosemolekülen aus dem Lumen der Blutkapillaren der Nierenkörper in die Kapselhöhle Bowmana–Shumlyansky wird im Verhältnis zur Glukosekonzentration im Blutplasma durchgeführt.

 Reabsorption. Üblicherweise wird die gesamte Glukose in der ersten Hälfte des proximalen Tubulus mit einer Geschwindigkeit von 1,8 mmol / min (320 mg / min) resorbiert. Die Rückresorption von Glukose erfolgt (wie auch die Aufnahme im Darm) durch den kombinierten Transfer von Natriumionen und Glukose.

 Sekretion. Glukose wird bei gesunden Personen nicht in das Lumen der Nephrontubuli abgegeben.

 Glykosurie. Glukose erscheint im Urin, wenn sie im Blutplasma von mehr als 10 mM enthalten ist.

 Zwischen den Empfänge von Essen Glukose gelangt aus der Leber in den Blutstrom, wo sie durch Glykogenolyse (Abbau von Glykogen zu Glukose) und Glukoneogenese (Glukosebildung aus Aminosäuren, Laktat, Glycerin und Pyruvat) gebildet wird. Aufgrund der geringen Aktivität der Glukose-6-Phosphatase gelangt Glukose nicht aus den Muskeln ins Blut.

 In Ruhe beträgt der Glukosegehalt im Blutplasma 4,5–5,6 mM, und der Gesamtglukosegehalt (Berechnungen für einen erwachsenen gesunden Mann) in 15 Litern interzellulärer Flüssigkeit beträgt 60 mmol (10,8 g), was in etwa dem stündlichen Verbrauch entspricht Zucker Es sei daran erinnert, dass Glukose nicht als Glykogen im zentralen Nervensystem oder in Erythrozyten synthetisiert oder gespeichert wird und gleichzeitig eine extrem wichtige Energiequelle ist.

 Zwischen den Mahlzeiten herrschen Glykogenolyse, Gluconeogenese und Lipolyse. Selbst mit einem kurzen Fasten (24–48 Stunden) entwickelt sich ein reversibler Zustand nahe an Diabetes - Hunger-Diabetes. Gleichzeitig beginnen Neuronen, Ketonkörper als Energiequelle zu verwenden.

 Mit körperlich laden Der Glukoseverbrauch steigt um ein Vielfaches. Dies erhöht die durch Insulin regulierte Glykogenolyse, Lipolyse und Gluconeogenese sowie funktionelle Insulinantagonisten (Glucagon, Katecholamine, Wachstumshormon, Cortisol).

 Glucagon. Auswirkungen von Glucagon (siehe unten).

 Katecholamine. Bewegung durch die hypothalamischen Zentren (hypothalamischer Glukostat) aktiviert das sympathoadrenale System. Infolgedessen nimmt die Insulinfreisetzung aus α-Zellen ab, die Sekretion von Glucagon aus α-Zellen nimmt zu, der Glukosefluss aus der Leber in das Blut nimmt zu und die Lipolyse nimmt zu. Katecholamine potenzieren auch das induzierte T₃ und t₄ Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs durch Mitochondrien.

 Wachstumshormon trägt zu einer Erhöhung der Plasmaglukose bei, indem es die Glykogenolyse in der Leber erhöht, die Empfindlichkeit der Muskeln und Fettzellen gegenüber Insulin verringert (als Folge nimmt deren Glukoseaufnahme ab) und auch die Freisetzung von Glukagon aus -Zellen stimuliert wird.

 Glukokortikoide stimulieren die Glykogenolyse und die Glukoneogenese, unterdrücken jedoch den Glukosetransport aus dem Blut in verschiedene Zellen.

 Glukostat. Die Regulierung von Glukose in der inneren Umgebung des Körpers zielt darauf ab, die Homöostase dieses Zuckers im normalen Bereich zu halten (Glukosekonzept) und wird auf verschiedenen Ebenen durchgeführt. Die Mechanismen der Aufrechterhaltung der Glukosehomöostase auf der Ebene der Pankreas- und Insulinzielorgane (peripherer Glukostat) werden oben diskutiert. Es wird angenommen, dass die zentrale Regulierung des Glucosegehalts (zentraler Glucostat) von Insulin-empfindlichen Nervenzellen des Hypothalamus durchgeführt wird, wodurch weitere Aktivierungssignale des sympathoadrenalen Systems gesendet werden, sowie an die Hypothalamusneuronen, die Corticoliberin und Somatoliberin synthetisieren. Abweichungen der Glukose in der inneren Umgebung des Körpers von den Normalwerten, gemessen am Glukosegehalt im Blutplasma, führen zur Entwicklung von Hyperglykämie oder Hypoglykämie.

 Hypoglykämie - Abnahme des Blutzuckers unter 3,33 mmol / l. Hypoglykämie kann bei gesunden Personen nach mehreren Tagen Fasten auftreten. Klinisch tritt Hypoglykämie auf, wenn der Blutzuckerspiegel unter 2,4–3,0 mmol / l fällt. Der Schlüssel zur Diagnose einer Hypoglykämie ist der Whipple-Dreiklang: neuropsychische Manifestationen während des Fastens, Blutzuckerwerte unter 2,78 mmol / l, die einen Angriff durch orale oder intravenöse Verabreichung einer Dextroselösung (40–60 ml einer 40% igen Glucoselösung) stoppen. Die extreme Manifestation einer Hypoglykämie ist ein hypoglykämisches Koma.

 Hyperglykämie. Der Masseneinstrom von Glukose in die innere Umgebung des Körpers führt zu einer Erhöhung des Blutglyceridgehalts (der Glukosegehalt im Blutplasma übersteigt 6,7 mM.). Hyperglykämie stimuliert die Insulinsekretion von α-Zellen und hemmt die Sekretion von Glucagon aus α-Zellen der Inseln. Langerhans. Beide Hormone blockieren die Glucosebildung in der Leber sowohl während der Glykogenolyse als auch der Gluconeogenese. Hyperglykämie - da Glukose ein osmotisch aktiver Stoff ist - kann zu einer Dehydrierung der Zellen führen, der Entwicklung einer osmotischen Diurese mit Elektrolytverlust. Hyperglykämie kann viele Gewebe, insbesondere Blutgefäße, schädigen. Hyperglykämie ist ein charakteristisches Symptom für Diabetes.

 Diabetes mellitus Typ I. Unzureichende Insulinsekretion führt zur Entwicklung von Hyperglykämie - einem erhöhten Glucosegehalt im Blutplasma. Anhaltender Insulinmangel verursacht eine generalisierte und schwere Stoffwechselerkrankung mit Nierenschädigung (diabetische Nephropathie), Retina (diabetische Retinopathie), arterielle Gefäße (diabetische Angiopathie), periphere Nerven (diabetische Neuropathie) - Insulinabhängiger Diabetes mellitus (Diabetes mellitus Typ I, Diabetes mellitus). meist im jungen Alter). Diese Form von Diabetes mellitus entwickelt sich als Ergebnis der autoimmunen Zerstörung von -Zellen der Inseln. Langerhans Pankreas und viel seltener aufgrund von Mutationen des Insulingens und der Gene, die an der Synthese und Sekretion von Insulin beteiligt sind. Anhaltender Insulinmangel führt zu vielen Konsequenzen: In der Leber wird beispielsweise viel mehr produziert als bei gesunden Menschen Glukose und Ketone, was vor allem die Nierenfunktion beeinträchtigt: osmotische Diurese entwickelt sich. Da Ketone starke organische Säuren sind, ist eine metabolische Ketoazidose bei Patienten ohne Behandlung unvermeidbar. Behandlung von Diabetes mellitus Typ I - Substitutionstherapie mit intravenöser Verabreichung von Insulinpräparaten. Gegenwärtig verwendete Präparate von rekombinantem (durch Gentechnik erhaltenem) Humaninsulin. Seit den 30er Jahren des 20. Jahrhunderts verwendet, unterscheiden sich Insulinschweine und -kühe von den Aminosäureresten von Humaninsulin 1 und 3, was für die Entwicklung von immunologischen Konflikten ausreichend ist (gemäß den neuesten randomisierten klinischen Studien können Sie Schweineinsulin mit Humaninsulin gleichsetzen. Paradoxerweise aber wahr! )

 Typ-II-Diabetes. Bei dieser Form von Diabetes mellitus ("älterer Diabetes", der sich überwiegend nach 40 Lebensjahren entwickelt und tritt 10-mal häufiger auf als Typ I-Diabetes) sterben die  клетки-Zellen der Langerhans-Inseln nicht und synthetisieren weiterhin Insulin (daher der andere Name der Krankheit insulinunabhängig) Diabetes mellitus). Bei dieser Erkrankung ist die Insulinsekretion entweder beeinträchtigt (ein Überschuss an Zucker im Blut erhöht die Insulinsekretion nicht), oder die Zielzellen werden auf Insulin pervertiert (Insensitivitätsentwicklung - Insulinresistenz) oder beide Faktoren sind von Bedeutung. Da an Insulin kein Mangel herrscht, ist die Wahrscheinlichkeit, eine metabolische Ketoazidose zu entwickeln, gering. In den meisten Fällen wird die Behandlung des Diabetes mellitus Typ II mit Hilfe der oralen Verabreichung von Sulfonylharnstoffderivaten durchgeführt (siehe oben den Abschnitt "Regulatoren der Insulinsekretion").