Parodontitis und Diabetes

• Gründe

Diabetes ist eine endokrinologische Erkrankung und wird von einem Endokrinologen behandelt. In der medizinischen Praxis gibt es jedoch Fälle, in denen ein Zahnarzt zum ersten Mal Diabetes diagnostiziert. Bei der Untersuchung der Mundhöhle und der Ernennung eines Bluttests auf Zucker offenbaren Fachleute manchmal eine bereits auftretende Krankheit.

Die Heimtücklichkeit von Diabetes ist, dass seine ersten Stadien unbemerkt bleiben. Eines seiner frühen Anzeichen sind: das Auftreten von Trockenheit im Mund, Brennen der Schleimhaut, Durst. Bei Patienten mit Diabetes wird in 90% der Fälle eine Parodontitis diagnostiziert.

Statistiken zufolge sind Parodontalerkrankungen vor dem Hintergrund chronischer Pathologien besonders gefährlich für das Zahnsystem und eine der wesentlichen Ursachen für deren Zerstörung. Darüber hinaus ist die ständige Einnahme von infiziertem Speichel mit Parodontitis für den gesamten Körper schädlich.

Jeder weiß, dass Diabetes den Zustand der Zähne beeinflusst, aber nicht jeder weiß, dass Parodontitis den Blutzuckerspiegel bei Diabetes negativ beeinflusst. Daher ist es notwendig, die Parodontitis richtig zu behandeln, um die bakterielle Exposition zu reduzieren, den Entzündungsprozess zu entfernen und die Parodontitiszerstörung zu stoppen, was zu einer Abnahme des Blutzuckerspiegels bei Diabetikern führt. Dies sollte sowohl Diabetikern als auch den behandelnden Ärzten bekannt sein.

Merkmale der Behandlung von Parodontitis bei Patienten mit Diabetes

Bei Diabetes mellitus, der besonders schlecht kompensiert ist, zeichnet sich eine Verletzung des Mineralstoffwechsels aus, die zu Veränderungen des Zustands der festen Bestandteile des Körpers, einschließlich des Zahnschmelzes, führt. Die Zahnernährung erfolgt aus der Mundhöhle und dem mikrovaskulären Bett. Ein gestörter Mineralstoffwechsel führt zum Austreten von Kalzium aus dem Körper und dann zu Fluor. Wenn diese Elemente fehlen, verliert der Zahnschmelz an Kraft und wird anfällig für die von Bakterien ausgeschiedene Säure, wodurch Karies entsteht. Seine schnelle Entwicklung beruht auf der Ausdehnung der Tubuli des Dentins, der Zahnschicht unter dem Zahnschmelz, was die Ausbreitung des Entzündungsprozesses in die Tiefe erleichtert.

Daher sollte der Patient mit Diabetes so oft wie der Endokrinologe beim Zahnarzt sein. Um die richtige Art der Zahnbehandlung und die verwendeten Materialien auswählen zu können, muss der Zahnarzt auch über die Besonderheiten des Diabetes Bescheid wissen. Es muss beispielsweise berücksichtigt werden, dass Diabetiker schnell müde werden, ihre Immunität herabgesetzt wird und die Schwelle der Schmerzempfindlichkeit höher ist als bei anderen Menschen.

Oft unterschätzen oder überschätzen Zahnärzte und Orthopäden, die das Design von Zahnprothesen für Diabetiker auswählen, die gegenseitige Beeinflussung von Diabetes und den Zustand der Mundhöhle. Wenn ein Patient mit dekompensiertem Diabetes für die Zahnbehandlung behandelt wird, ist es unmöglich, die orthopädische Behandlung zu verschieben oder abzulehnen. Die Behandlungsmethode in diesem Fall sollte die Herstellung von Zahnersatz gemäß den Anforderungen für die Immobilisierung von Zähnen und die ordnungsgemäße Verteilung der Belastung umfassen.

Welche Materialien können für Prothesen bei Diabetikern verwendet werden?

Zahnärzte verwenden verschiedene Metalllegierungen als Konstruktionsmaterial für die Prothetik. Diese Verbindungen können die Menge und Qualität des ausgeschiedenen Speichels beeinflussen, die Enzymaktivität beeinflussen und die Entwicklung allergischer Symptome hervorrufen.

Mikroorganismen in der Mundhöhle reagieren unterschiedlich auf Edel- und Nichtedelmetalle in der Zahnprothetik. Weit verbreitete Kronen und Prothesen aus Nickel-Chrom- und Kobalt-Chrom-Legierungen sind für Menschen mit Diabetes kontraindiziert. Die beste Option für Kronen und Brücken ist eine Legierung aus Gold und Platin. Bei herausnehmbarem Zahnersatz ist die Titanbasis optimal. Diese Materialien verhindern die Vermehrung von grampositiven anaeroben Bakterien, Peptostreptokokkov, Staphylokokken, hefeartigem Pilz Candida in der Mundhöhle.

Die Zahnimplantation bei Diabetes ist nicht kontraindiziert, sie wird jedoch mit äußerster Vorsicht durchgeführt, wobei der Blutzuckerspiegel streng kontrolliert wird. Daher sollte ein hochqualifizierter Spezialist Zahnimplantate installieren.

Laut Statistik benötigen bis zu neunzig Prozent der russischen Bevölkerung eine kieferorthopädische Behandlung. Glücklicherweise kann die moderne Kieferorthopädie in St. Petersburg und anderen Regionen des Landes jedem helfen: von Kindern bis zu älteren Menschen, denn die Hauptaufgabe besteht darin, optimale Bedingungen für den Betrieb des gesamten Zahnsystems zu schaffen. Dies bezieht sich auf die Korrektur des Muskeltonus, die korrekte Verteilung der Kaufläuse, die Verhinderung des Kiefergelenks.

Die Extraktion eines Zahns bei einem Diabetiker kann zu Entzündungen in der Mundhöhle führen. Manchmal kann dieses Verfahren zu einer Dekompensation von Diabetes führen. Für Diabetiker ist es besser, morgens nach dem Frühstück Zähne zu entfernen und Insulinspritzen, die an diesem Tag leicht erhöht sind. Vor der Operation muss zum gründlichen Spülen des Mundes eine antiseptische Lösung verwendet werden.

Prävention zahnmedizinischer Pathologien bei Patienten mit Diabetes

Für Patienten mit Diabetes ist es sehr wichtig, eine Reihe von Präventivmaßnahmen zu befolgen, die ein qualifizierter Spezialist auf jeden Fall anbieten wird. Zunächst muss der Zahnarzt mehrmals im Jahr besucht werden (bis zu vier Besuche). Er führt Untersuchungen der Mundhöhle durch und führt eine professionelle Zahnreinigung (alle sechs Monate) durch. Es gibt Bakterien in Ablagerungen. Häufig sind sie auf der Innenseite der Zähne zu spüren (beim Berühren der Zunge ist eine gewisse Unebenheit vorhanden). Eine Zahnbürste entfernt sie nicht - Sie benötigen eine spezielle Technik.

Patienten mit Diabetes, vorzugsweise alle sechs Monate, um eine Remineralisierung der Zähne durchzuführen, für die verschiedene Methoden angewendet werden. Beispielsweise kann dieses Verfahren unter Verwendung spezieller Präparate durchgeführt werden, die auf die Oberfläche der Zähne aufgetragen werden, wodurch die verlorenen Emailmineralien wieder aufgefüllt werden. Hierzu werden auch die Aufbringungs- und Versiegelungsmethoden von Fissuren eingesetzt. Die zweite Methode ist eine gute Kariesprophylaxe und ermöglicht die Erkennung und Schließung der schwächsten Stellen des Zahns.

Bei Anzeichen einer Denudation ist eine Parodontalbehandlung erforderlich. Und je früher es gestartet wird, desto wirksamer sind seine Ergebnisse. Daher sollten die ersten Anzeichen der Erkrankung der Grund für den Besuch beim Zahnarzt sein.

Für die Verwendung empfohlene Zahncremetypen:

• Paste, die Calcium und Fluorid enthält - sollte täglich zur Zahnreinigung verwendet werden.
• Paste für empfindliche Zähne - wird bei Bedarf verwendet.
• Paste für Parodontalgewebe. Bei einer gesunden Parodontitis wird sie ein- bis zweimal wöchentlich anstelle der ersten (mit Calcium- und Fluorgehalt) angewendet. Bei bestehenden Erkrankungen wird diese Art von Zahnpasta häufiger verwendet.

Es ist besser, eine weiche Bürste zum Zähneputzen zu verwenden, da ihre harte Version Parodontalgewebe und Zahn beschädigen kann. Alle sechzig bis neunzig Tage sollte es geändert werden. Die Zähne sollten morgens und abends gereinigt werden. In diesem Fall sollte jede Mahlzeit mit einer Mundspülung enden. Zu Hause können Spülen und Bäder aus Heilkräutern hergestellt werden - Schöllkraut, Ringelblume, Salbei, Eukalyptus, Kamille, Johanniskraut, Kalanchoe-Saft.

Damit die Behandlung der Parodontalerkrankung bei Diabetikern erfolgreich verläuft, ist es notwendig, den Diabetes auszugleichen, dh den Blutzuckerspiegel möglichst auf das normale Niveau zu bringen.

Der beste Weg, um die Entwicklung entzündlicher Prozesse in der Mundhöhle zu verhindern, ist die ständige Überwachung des Blutzuckerspiegels, wobei dieser Indikator auf einem normalen Niveau gehalten wird.

Medizinische Internetkonferenzen

Khudyakova A. S., Taibov T. T., Petrova A.P.

Zusammenfassung

Im Rahmen dieser Arbeit wurde eine Analyse der wissenschaftlichen Literatur zum tatsächlichen Problem der Veränderungen des parodontalen Gewebes bei Menschen mit Diabetes durchgeführt. Es wurde eine Beziehung zwischen Diabetes mellitus und Parodontalerkrankungen hergestellt.

Stichworte

Artikel

Relevanz Diabetische Krankheit ]. Gleichzeitig werden die Art dieser Veränderungen und das Ausmaß des Einflusses von Zuckerkrankheit auf den Zustand des Paradontgewebes unzureichend untersucht. In diesem Zusammenhang ist es notwendig, diesem Problem große Aufmerksamkeit zu widmen, um diese Projekte rechtzeitig zu unterstützen, um ernsthafte Komplikationen zu vermeiden.

Der Zweck der Arbeit. Untersuchung der Veränderungen in den Geweben des Parodonts mit Zuckerkrankheit.

1. Den Zusammenhang zwischen den Erkrankungen des Parodonts und dem Diabetes zu klären.

2. Bestimmen Sie die Häufigkeit der Veränderlichkeit von Veränderungen der Parodontalgewebe bei Diabetes.

3. Untersuchung der Wirkung von Saccharin-Diabetes auf Veränderungen im Parodontalgewebe.

4. Aufzeigen der Abhängigkeit der Schwere der Veränderungen in den Geweben des Parodonts von der Dauer des Zuckerdiabetes.

Materialien und Methoden. Die Analyse der wissenschaftlichen Literatur zu diesem Thema wurde durchgeführt.

Ergebnisse und Diskussion. Wir fanden heraus, dass die Prävalenz des Diabetes mellitus sehr groß war [12]. Über 25 Jahre stieg die Zahl der Patienten mit Diabetes mellitus um das Zehnfache an und belief sich 2012 auf 381 Millionen Menschen [13]. Die hohe Prävalenz von Parodontalerkrankungen hat ebenfalls eine hohe Prävalenz und laut Angaben der WHO 80% der Weltbevölkerung [1, 9].

Sehr oft ist der Beginn des Entzündungsprozesses in Parodond mit Saccharin-Diabetes assoziiert [4]. Die Prävalenz entzündungshemmender Parodontalerkrankungen bei Patienten mit Magen-Diabetes ist zweimal höher als bei gesunden Menschen. Und die Häufigkeit ihres Auftretens bei spontanem Diabetes variiert zwischen 51% und 98% [1,3].

Sakharny-Diabet hat viele Komplikationen auf der Seite des parodontalen Gewebes: vaskuläre Läsionen, Desineralmie, Ausscheidung des unteren Exsudats, verminderter Parietalwiderstand, Alveolardystrophie [4,11].

Eine der schwerwiegendsten Erkrankungen in parodontalem Gewebe bei Diabetes mellitus sind Gelenkerkrankungen. Sie entwickeln sich durch kosmetische Veränderungen der Gefäße und Kapillaren sowie durch Funktionsstörungen des Blutes. Wenn diese Verstöße auftreten, verdicken sich die Blutgefäße, die Durchlässigkeit der Gefäßwände wird beeinträchtigt, was zu einer Verlangsamung der Nährstoffe und einer Abnahme der Gewebewiderstandsfähigkeit gegen Mikroorganismen führt [1,3,5]. Veränderungen in parodontalen Gefäßen mit Diabetes mellitus sind so spezifisch, dass sie mit dem Begriff "diabetische Parodontopathie" bezeichnet werden [1,6]. Laut O. A. Alekseeva (2002) wurde bei der Durchführung von Kapillaren bei 107 Patienten mit Diabetes mellitus festgestellt, dass von 63 Patienten mit schwerem Diabetes mellitus nur 10 Patienten mit Kapillaren nicht verändert wurden. Bei 41 Patienten mit fortgeschrittenem Diabetes mellitus bei 7 Personen befinden sich die Kapillaren in der Norm, bei 13 Patienten mit leichtem Diabetes mellitus bei 4 Patienten, bei den Patienten und bei anderen Patienten sind sie verlängert und verengt [6].

Bei Patienten mit Diabetes mellitus spielt die Immunität eine wichtige Rolle. Veränderungen im Kohlenstoffmetabolismus führen zur Zerstörung des Immunsystems durch Schwächung und Schädigung der Funktionen der Zellen von Makrophagen und Neutrophilen. Es gibt einen Anstieg der Immunglobuline A und G, zusammen mit einer Abnahme der Immunglobuline M und einer Abnahme der T- und B-Lymphozyten [5,10]. Auf fone Abnahme der uctoychivosti tkaney parodonta deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet rol mikroorganizmov und Vysokaya Konzentration von glyukozy in desnevoy Flüssigkeit bei caharnom diabete cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov in rezultate chego proiskhodit Bystroe obrazovanie zubnogo kamnya [7].

Einige Forscher kommen zu dem Schluss, dass Knochenschmerzen am häufigsten von Knochenmark-Diabetes betroffen sind und sich ein distaler Alveolarfortsatz entwickelt [1,2,4]. Es ist bekannt, dass Insulinmangel die Aktivität von Osteoblasten hemmt, was zu metabolischer Azidose führt, was zu einer Erhöhung der Aktivität von Osteoklasten führt. Als Folge davon tritt die Osteoporose auf, eine Krankheit, die nur durch eine Abnahme der Knochenmasse bei konstanter Mineralzusammensetzung des verbleibenden Teils [6, 8, 9] gekennzeichnet ist.

Die Schwierigkeit der oben genannten Veränderungen wird erheblich durch die schlechte Mundhygiene beeinflusst. In dieser Hinsicht sind die Phänomene der Zahnfleischentzündung und der Hämatose des Zahnfleisches bei Patienten mit Diabetes mellitus ausgeprägter und der Verlust von Knochengewebe ist signifikanter [10].

Gingivitis ist ein frühes Anzeichen für das Auftreten von parodontalen Erkrankungen bei Diabetes. Häufiger tritt Gingivitis bei 11,6% der Patienten mit Diabetes mellitus bis zu 20 Jahren auf, und bei Menschen bis zu 30 Jahren steigt die Inzidenz von Gingivitis um bis zu 30%. Typische Symptome sind zyanotische Farbe des Zahnfleischrandes und Zahnfleischbluten [3,9,11].

Chronischer Diabetes wird meistens von einer chronischen generalisierten Parodontitis begleitet [9]. Er entsteht als Folge von Verletzungen des Immunsystems. Bei der Parodontitis sind die Gefäße des thrombohämorrhagischen Syndroms, die zu einer Verletzung des parodontalen Merkmals und der Permeabilität der Kapillarwände führen [1,4,6,10], durch Parodontitis gekennzeichnet. Das schwerwiegendste und charakteristischste Zeichen einer Parodontitis bei Diabetes mellitus ist eine verzerrende Veränderung des Alveolarfortsatzes mit rezorbtii interdentaler Teilung. Dies führt bei solchen Patienten zu einem frühen Zahnverlust [10].

Zusammenfassend aus den Angaben der Literatur ist es notwendig, in Übereinstimmung mit zeitgenössischen Darstellungen bei Patienten im Bereich der Bauchkrankheiten, bei Diabetes mellitus, bei der Entwicklung von Erkrankungen des Parodonts eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Erkrankungen der Mikrozirkulationsanomalien, bei der Entwicklung von Erkrankungen des Abdomensystems zu erkennen.

1. Im Verlauf der Forschung wurde eine bilaterale Beziehung zwischen Diabetes mellitus und Erkrankungen des parodontalen Gewebes gefunden. Bei unkontrolliertem Diabetes mellitus treten vaskuläre Störungen in den Geweben des Peritonealgewebes und eine Verringerung ihrer Anfälligkeit auf. Gleichzeitig wirkt sich die Entzündung der Parodontweber bei Diabetes mellitus negativ auf den Blutzuckerspiegel aus.

2. Veränderungen des parodontalen Gewebes bei Diabetes mellitus sind weit verbreitet und treten 2-mal häufiger auf als bei Menschen ohne Diabetes. Die Häufigkeit des Auftretens parodontaler Erkrankungen bei Diabetes mellitus liegt zwischen 51% und 98%.

Diabetes mellitus wirkt sich negativ auf das Parodontalgewebe aus und führt zu erheblichen Gefäßveränderungen, die zum Auftreten von Erkrankungen wie Gingivitis und Parodontitis führen. Glukose wirkt sich auch negativ aus. Durch seine hohe Konzentration in der Zahnfleischflüssigkeit und im Speichel bilden sich reichliche Zahnbeläge.

3. Der Schweregrad der Veränderungen in den Geweben von Parodont hängt von der Schwere und Dauer des Diabetes mellitus ab. Je älter der Patient ist und je länger die Zuckerkrankheit anhält, desto schwerer sind die Parodontitis. Es wurde auch festgestellt, dass bei einer Dauer des Diabetes mellitus bis zu 1 Jahr in 20 Gewächsen der Patienten im Nahzahngewebe und bei einer Krankheitsdauer von 10 bis 15 Jahren bei allen untersuchten Patienten gefunden wurde.

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Parodontitis und Diabetes

Die Beziehung zwischen Parodontitis und Diabetes mellitus ist der Grund für zahlreiche wissenschaftliche Studien. Die Statistik der Parodontitis bei Diabetes mellitus beträgt 50-90%. Sehr oft wird die Diagnose Diabetes von einem Zahnarzt gestellt, da das Anfangsstadium des Diabetes mellitus durch eine bereits blühende Parodontitis gekennzeichnet ist.

Zusammenhang zwischen Parodontitis und Diabetes

Die meisten Parodontalerkrankungen sind auf Entzündungen zurückzuführen und entwickeln sich unter dem Einfluss lokaler und allgemeiner Ursachen. Diabetes mellitus verändert also den Zustand der Mundhöhle hauptsächlich aufgrund von Angiopathie. Häufige Faktoren sind eine unzureichende Zufuhr der Vitamine B1, C, A mit der Nahrung sowie atherosklerotische Veränderungen der Blutgefäße, eine Abnahme der Reaktivität des Körpers auf Krankheiten.

Die Entwicklung entzündlicher Veränderungen im Parodontium resultiert aus dem Wachstum von Zahnbelägen, die mit der Einnahme von Saccharose zunehmen. Zahnbelag bewegt sich bis zum Zahnfleischrand und verursacht Gewebsirritationen.

Dies führt zur Zerstörung des Zahnfleischepithels und zu Entzündungen. Die Störung des Epithels ist die Hauptursache für die Entwicklung des Entzündungsprozesses des Zahnfleisches. Durch diesen Prozess wird Kollagen unter dem Einfluss von Enzymen zerstört, die von Mikroorganismen ausgeschieden werden.

Längerer Kontakt von Plaque-Mikroben mit Parodontalgewebe führt zu einem Autoimmunprozess, der das Parodontalgewebe voranschreitet und verändert. Diese dystrophischen Veränderungen treten als Folge von Anomalien in der Position der Zähne und des Bisses auf, mit dem Verlust von Prämolaren und Molaren.

Eine hohe Konzentration von Zucker im Zahnfleisch bei Patienten mit Diabetes mellitus verursacht die Reproduktion von Mikroorganismen und das schnelle Auftreten von Zahnstein. Solche pathologischen Veränderungen im Zahnfleisch haben einen dystrophen Charakter und werden nur bei den Patienten gebildet, die das Zahnfleisch nicht behandelt haben oder die Behandlung war unwirksam.

Symptome einer Parodontitis bei Diabetes

Die Zähne in diesem Zustand sind mit einem weichen Zahnbelag bedeckt, sie haben reichlich Steine ​​oben und subgingival. Die Zähne sind beweglich, sie bewegen sich, was zu einer abnormalen Position führt. In großer Zahl gibt es Parodontaltaschen, aus denen der Eiter freigesetzt wird und Granulationen ausbrechen.

Harcum und schweres Symptom parodontaler Veränderungen des Diabetes mellitus ist eine Degeneration in den Knochen des Alveolarfortsatzes, dies führt zu Zahnverlust. Dystrophische Veränderungen und der Entzündungsprozess schreiten rasch voran, es treten parodontale Abszesse auf.

Klinische Manifestationen der Krankheit sind bei älteren Patienten und bei Diabetikern mit Langzeiterkrankungen schwerwiegender. Der Schweregrad von Diabetes ist jedoch wichtiger, aber nicht die Dauer.

Solche Pathologien der Knochenstruktur werden durch eine Zunahme der Funktion der Nebennieren und der Schilddrüse erklärt. Zur gleichen Zeit entwickeln sich Perversion des Geschmacks, Trockenheit und Parästhesien der Mundschleimhaut. Geschmackempfindlichkeit gegen süß und salzig niedrig, sauer - normal.

In vielen Fällen gibt es Pilzläsionen und orale Dysbakteriose, Lippenentzündungen und Glossitis (Entzündung der Zunge) des Pilzes. Während der Dekompensation entwickeln Diabetiker aus Zahnprothesen aphthöse Stomatitis, trophische Geschwüre und Dekubitus, die noch nie negative Empfindungen ausgelöst haben.

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Manchmal wird Diabetes mellitus mit Lichen planus, Rissen, Warzen und Geschwüren kombiniert, die häufig auf der Zunge auftreten. Die Größe der Zunge kann sich erhöhen, ihre purpurrote Farbe und die Lackoberfläche erscheinen. Ein weiteres häufiges Symptom sind Schmerzen in der Zunge und Kontamination der Mundschleimhaut mit Mikroben.

Therapeutische Maßnahmen zur Parodontitis bei Patienten mit Diabetes mellitus sind oftmals nur in geringem Maße wirksam, da sie das Standardbehandlungsschema verwenden, ohne die Spezifität der Erkrankung und die Veränderungen in der Mundhöhle mit Diabetes mellitus und die im diabetischen Körper auftretenden pathologischen Veränderungen zu berücksichtigen.

V Internationale Studentische Wissenschaftskonferenz Studentisches Wissenschaftliches Forum - 2013

Diabetes mellitus als einer der Gründe für die Entwicklung einer Parodontitis

Gegenwärtig ist bei Personen beiderlei Geschlechts die Häufigkeit von Erkrankungen des Zahn-Oberkiefer-Systems und insbesondere der Parodontitis stark angestiegen. Nach Angaben der WHO (1990) erhöht das Vorhandensein einer Parodontitis (im Vergleich zu Karieskomplikationen) die Entwicklung von Funktionsstörungen, die 5-mal zum Zahnverlust führen.

Es ist bekannt, dass bei Patienten mit Diabetes mellitus in fast 100% der Fälle eine Parodontitis auftritt. Die morphologische Struktur dieses Prozesses unterscheidet sich signifikant von entzündlichen Parodontalerkrankungen bei Personen ohne Diabetes.

Diabetes mellitus (lat. Diabetes mellītus) ist eine Gruppe endokriner Erkrankungen, die sich als Folge einer absoluten oder relativen (Störung der Interaktion mit Zielzellen) Insuffizienz des Hormons Insulin entwickeln, was zu Hyperglykämie führt - einem anhaltenden Blutzuckeranstieg (Norm 3,5-5, 5 mmol / l). Die Krankheit ist durch einen chronischen Verlauf und eine Verletzung aller Arten von Stoffwechsel gekennzeichnet: Kohlenhydrate, Fett, Eiweiß, Mineralstoffe und Wassersalz.

Diabetes mellitus ist eine der häufigsten Erkrankungen des endokrinen Systems. Er ist seit mehr als 4,5 Tausend Jahren bekannt. Diabetes mellitus wurde anfangs als Diabetes mellitus bezeichnet. Die ersten Erwähnungen von Diabetes finden wir in den Schriften alter chinesischer und alter indischer Heiler. In diesen Arbeiten wird nicht nur die Beschreibung der Symptome beschrieben, sondern es werden auch Methoden zur Diagnose, Prophylaxe und Behandlung vorgeschlagen. Eine umfassendere Beschreibung der Krankheit wurde von Ärzten wie Avicenna, Hippocrates, Galen, Paracelsus gegeben.

Die Geschichte der Diabetes-Studie

Der Begriff Diabetes wurde vom griechischen Arzt Areteus von Kappadokien im ersten Jahrhundert unserer Ära vorgeschlagen. Brunner wies 1688 auf die Verbindung von Diabetes mit der Bauchspeicheldrüse hin. Er führte Operationen an Hunden durch. Als die Bauchspeicheldrüse entfernt wurde, zeigten die Hunde Symptome der Krankheit. 1869 entdeckte Langergans Zellgruppen in der Bauchspeicheldrüse in Form von Inseln, die nach ihm benannt wurden.

Zu dieser Zeit war ihre Funktion noch nicht bekannt. Erst 1881 schlug der Kiewer Wissenschaftler Ulezsko-Stroganova die endokrine Rolle dieser Zellen vor. Im Labor von Pavlov und später im Ausland in Meier wurde nach einer Reihe von Experimenten der Schluss gezogen, dass die Langerhans-Inseln eine Substanz produzieren, die die Entwicklung von Diabetes verhindert. Meyer nannte diese Substanz Insulin - von der lateinischen Insula, was Insel bedeutet. Die ersten insulinhaltigen Extrakte wurden aus der Bauchspeicheldrüse der Tierfrüchte gewonnen.

Mit der Einführung dieser Extrakte bei Hunden, bei denen die Bauchspeicheldrüse entfernt wurde, versuchten die Wissenschaftler, ihren Zustand zu verbessern. Im Jahr 1921 wurde dem Menschen zum ersten Mal auf der Welt ein Extrakt aus einem Pankreas der Bauchspeicheldrüse injiziert. Diese Extrakte erwiesen sich für den Menschen als unwirksam, was der weiteren Forschung diente. In einer gereinigten, kristallinen Form wurde 1926 Insulin erhalten.

Leonard Thompson wird 1922 zuerst in der medizinischen Praxis mit Insulin behandelt. Insulin-verlängerte Wirkung wurde 1936 in Kopenhagen erzielt. Die chemische Struktur von Insulin wurde 1955 von einem englischen Wissenschaftler Sanger in Cambridge entdeckt. Die Synthese von Humaninsulin wurde 1963 in den Vereinigten Staaten und 1965 in der Bundesrepublik Deutschland durchgeführt.

Derzeit als eine nachgewiesene genetische Prädisposition für Diabetes angesehen. Zum ersten Mal wurde 1896 eine solche Hypothese geäußert, die damals nur durch statistische Beobachtungen bestätigt wurde. 1974 entdeckten J. Nerup und Co-Autoren, A. Goodworth und J. S. Woodrow, die B-Locus-Verknüpfung von Leukozyten-Histokompatibilitätsantigenen und Typ-1-Diabetes und deren Abwesenheit bei Menschen mit Typ-2-Diabetes.

Anschließend wurden eine Reihe genetischer Variationen identifiziert, die im Genom von Patienten mit Diabetes signifikant häufiger vorkommen als in der restlichen Bevölkerung. So erhöhte zum Beispiel das Vorhandensein von B8 und B15 im Genom gleichzeitig das Krankheitsrisiko um etwa das Zehnfache. Die Anwesenheit von Dw3 / DRw4-Markern erhöht das Krankheitsrisiko um das 9,4-fache. Etwa 1,5% der Diabetesfälle sind mit der A3243G-Mutation des mitochondrialen MT-TL1-Gens assoziiert.

Es ist jedoch zu beachten, dass bei Typ-1-Diabetes eine genetische Heterogenität vorliegt, das heißt, die Krankheit kann durch verschiedene Gengruppen verursacht werden. Labordiagnostik, die die Bestimmung des 1. Diabetes ermöglicht, ist der Nachweis von Antikörpern gegen β-Zellen des Pankreas im Blut. Die Art der Vererbung ist derzeit nicht völlig klar, die Komplexität der Vorhersage der Vererbung hängt mit der genetischen Heterogenität des Diabetes mellitus zusammen. Der Aufbau eines geeigneten Vererbungsmodells erfordert zusätzliche statistische und genetische Studien.

Prävalenz

Die Prävalenz von Diabetes in menschlichen Bevölkerungsgruppen liegt im Durchschnitt bei 1-8,6%, die Inzidenz bei Kindern und Jugendlichen bei etwa 0,1-0,3%. Bei nicht diagnostizierten Formen kann diese Zahl in einigen Ländern bis zu 6% betragen. Im Jahr 2002 waren weltweit etwa 120 Millionen Menschen an Diabetes erkrankt. Statistischen Studien zufolge steigt die Inzidenz von Diabetes mellitus von Jahr zu Jahr und die Anzahl der Patienten verdoppelt sich alle 15 Jahre. Im Alter von 65 Jahren und älter steigt die Prävalenz von Diabetes auf 16% und bei schwerer Adipositas um bis zu 40%. Es ist auch zu beachten, dass der Anteil der Menschen, die an Typ-1-Diabetes mellitus leiden, im Laufe der Zeit steigt. Dies ist auf die Verbesserung der Qualität der medizinischen Versorgung der Bevölkerung und die Zunahme des Lebens von Menschen mit Typ-1-Diabetes zurückzuführen.

Klassifizierung

Es gibt eine Reihe von Klassifizierungen des Diabetes mellitus aus verschiedenen Gründen. Sie sind in der Gesamtstruktur der Diagnose enthalten und ermöglichen es Ihnen, den Zustand des Patienten mit Diabetes genau zu beschreiben.

Ätiologische Klassifizierung

I. Diabetes mellitus Typ 1 (Zerstörung von β-Zellen führt zu absolutem Insulinmangel)

Ii. Typ 2 Diabetes mellitus (Insulinsekretion vor dem Hintergrund der Insulinresistenz)

Iii. Andere Arten von Diabetes mit:

Gendefekte in der β-Zellfunktion,

genetische Defekte bei der Insulinwirkung,

Erkrankungen des exokrinen Pankreas

medikamenteninduzierter Diabetes

Durch Infektionen induzierter Diabetes

ungewöhnliche Formen von immunvermitteltem Diabetes,

genetische Syndrome kombiniert mit Diabetes mellitus.

Iv. Gestationsdiabetes

Einstufung nach Schweregrad der Erkrankung

Die milde (I-Grad) Form der Erkrankung ist durch einen niedrigen Spiegel an Glykämie gekennzeichnet, der 8 mmol / l auf leerem Magen nicht überschreitet, wenn der Blutzuckergehalt im Tagesverlauf nicht stark schwankt und die tägliche Glukosurie (bis zu 20 g / l) geringfügig ist. Der Kompensationszustand wird durch eine Diät-Therapie aufrechterhalten. Bei der milden Form von Diabetes kann bei einem Patienten mit Diabetes mellitus eine Angioneuropathie der präklinischen und funktionellen Stadien diagnostiziert werden.

Mäßiger Schweregrad

Bei mäßigem (II Grad) Schweregrad des Diabetes mellitus steigt der Nüchternglukosespiegel in der Regel auf 14 mmol / l an, die Glykämie schwankt während des Tages, die tägliche Glukosurie übersteigt in der Regel nicht mehr als 40 g / l, die Ketose oder Ketoazidose tritt intermittierend auf. Die Kompensation von Diabetes wird durch Diät und Einnahme von zuckerniedrigenden oralen Mitteln oder durch Verabreichung von Insulin (bei Auftreten einer sekundären Sulfamidresistenz) in einer Dosis erreicht, die 40 OD pro Tag nicht überschreitet. Bei diesen Patienten kann eine diabetische Angioneuropathie verschiedener Lokalisations- und Funktionsstadien nachgewiesen werden.

Schwere (ІІІ-Grad) Form von Diabetes ist durch hohe Glykämiewerte (Fasten über 14 mmol / l), signifikante Schwankungen des Zuckergehalts im Blut während des ganzen Tages, hohe Glukosurie (über 40-50 g / l) gekennzeichnet. Patienten benötigen eine konstante Insulintherapie in einer Dosis von 60 OD und mehr. Sie identifizieren verschiedene diabetische Angioneuropathien.

Pathogenese

In der Pathogenese des Diabetes mellitus gibt es zwei Hauptverbindungen:

unzureichende Insulinproduktion durch endokrine Pankreaszellen;

Verletzung der Wechselwirkung von Insulin mit den Zellen des Körpergewebes (Insulinresistenz) als Folge einer Änderung der Struktur oder Verringerung der Anzahl spezifischer Insulinrezeptoren, einer Änderung der Struktur des Insulins selbst oder einer Verletzung der intrazellulären Mechanismen der Signalübertragung von Rezeptoren auf Zellorganellen.

Es gibt eine genetische Prädisposition für Diabetes. Wenn einer der Eltern krank ist, beträgt die Wahrscheinlichkeit, Typ-1-Diabetes zu erben, 10% und Typ-2-Diabetes 80%.

Pankreasinsuffizienz (Typ-1-Diabetes)

Die erste Art von Störung ist charakteristisch für Typ-1-Diabetes (der veraltete Name ist Insulin-abhängiger Diabetes). Der Ausgangspunkt für die Entwicklung dieser Art von Diabetes ist die massive Zerstörung der endokrinen Zellen der Bauchspeicheldrüse (Langerhans-Inseln) und als Folge eine kritische Abnahme des Insulinspiegels im Blut.

Massentod von endokrinen Pankreaszellen kann bei viralen Infektionen, onkologischen Erkrankungen, Pankreatitis, toxischen Läsionen des Pankreas, Stresszuständen, verschiedenen Autoimmunkrankheiten auftreten, bei denen Immunzellen Pankreas-β-Zellen erzeugen und diese zerstören. Diese Art von Diabetes ist in den meisten Fällen charakteristisch für Kinder und Jugendliche (bis zu 40 Jahre).

Beim Menschen ist diese Krankheit oft genetisch bedingt und wird durch Defekte in einer Reihe von Genen im 6. Chromosom verursacht. Diese Defekte bilden eine Prädisposition für die autoimmune Aggression des Organismus auf Pankreaszellen und beeinträchtigen die Regenerationsfähigkeit von β-Zellen.

Die Grundlage für Autoimmunzellschäden ist ihre Schädigung durch zytotoxische Mittel. Diese Läsion verursacht die Freisetzung von Autoantigenen, die die Aktivität von Makrophagen und T-Killern stimulieren, was wiederum zur Bildung und Freisetzung von Interleukinen im Blut in Konzentrationen führt, die auf Pankreaszellen toxisch wirken. Außerdem werden die Zellen durch Makrophagen im Drüsengewebe geschädigt.

Auch provozierende Faktoren können eine verlängerte Hypoxie der Bauchspeicheldrüsenzellen und eine kohlenhydratreiche, fettreiche, eiweißarme Ernährung sein, die zu einer Abnahme der Sekretionsaktivität von Inselzellen und auf lange Sicht zu ihrem Tod führt. Nach dem Beginn des massiven Zelltods beginnt der Mechanismus des Autoimmunschadens.

Extrapankreatische Insuffizienz (Typ-2-Diabetes)

Typ-2-Diabetes (der veraltete Name ist nicht insulinabhängiger Diabetes) wird durch die in Absatz 2 angegebenen Abnormalitäten gekennzeichnet (siehe oben). Bei dieser Art von Diabetes wird Insulin in normalen oder sogar in erhöhten Mengen produziert, jedoch ist der Mechanismus der Insulinwechselwirkung mit den Körperzellen (Insulinresistenz) gestört.

Die Hauptursache für Insulinresistenz ist eine Verletzung der Funktionen von Insulinmembranrezeptoren bei Adipositas (der Hauptrisikofaktor, 80% der Diabetiker sind übergewichtig) - die Rezeptoren können aufgrund von Änderungen in ihrer Struktur oder Menge nicht mit dem Hormon interagieren. Bei einigen Arten von Typ-2-Diabetes kann auch die Struktur des Insulins selbst (Gendefekte) gestört sein. Neben Fettleibigkeit sind Alter, Rauchen, Alkoholkonsum, arterieller Hypertonie, chronisches Überessen und ein sitzender Lebensstil Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes. Im Allgemeinen betrifft diese Art von Diabetes am häufigsten Personen über 40 Jahre.

Bewiesene genetische Veranlagung für Typ-2-Diabetes, wie durch das 100% ige Zusammentreffen der Erkrankung bei homozygoten Zwillingen angezeigt. Bei Typ-2-Diabetes wird häufig eine Verletzung der zirkadianen Rhythmen der Insulinsynthese und ein relativ langes Fehlen morphologischer Veränderungen im Pankreasgewebe beobachtet.

Die Basis der Erkrankung ist die Beschleunigung der Insulininaktivierung oder die spezifische Zerstörung von Insulinrezeptoren auf den Membranen von Insulin-abhängigen Zellen.

Die Beschleunigung der Zerstörung von Insulin tritt häufig in Gegenwart von portokavalen Anastomosen und als Folge davon auf den schnellen Fluss von Insulin aus dem Pankreas in die Leber auf, wo es schnell zerstört wird.

Die Zerstörung von Insulinrezeptoren ist eine Folge des Autoimmunprozesses, wenn Autoantikörper Insulinrezeptoren als Antigene wahrnehmen und diese zerstören, was zu einer signifikanten Verringerung der Insulinsensitivität von Insulin-abhängigen Zellen führt. Die Wirksamkeit von Insulin bei seiner vorherigen Konzentration im Blut wird unzureichend, um einen ausreichenden Kohlenhydratstoffwechsel sicherzustellen.

Infolgedessen entwickeln sich primäre und sekundäre Störungen.

Glykogensynthese verlangsamt sich

Verlangsamung der Gluconidase-Reaktionsgeschwindigkeit

Beschleunigung der Glukoneogenese in der Leber

Verminderte Glukosetoleranz

Die Proteinsynthese wurde verlangsamt

Fettsäuresynthese verlangsamt sich

Beschleunigung der Freisetzung von Eiweiß und Fettsäuren aus dem Depot

Die Phase der schnellen Insulinsekretion in β-Zellen während Hyperglykämie ist beeinträchtigt.

Durch Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels in Bauchspeicheldrüsenzellen wird der Mechanismus der Exozytose gestört, was wiederum zu einer Verschlimmerung von Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels führt. Nach einer Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels beginnen sich natürlich Störungen des Fett- und Eiweißstoffwechsels zu entwickeln.

Klinische Zeichen

Im klinischen Bild des Diabetes ist es üblich, zwischen zwei Symptomgruppen zu unterscheiden: Major und Minor.

Die Hauptsymptome sind:

Polyurie - verstärkte Ausscheidung von Urin, verursacht durch einen Anstieg des osmotischen Drucks des Urins aufgrund der darin gelösten Glukose (normalerweise gibt es keine Glukose im Urin). Manifestiert durch häufiges häufiges Wasserlassen, auch nachts.

Polydipsie (konstanter, nicht löschbarer Durst) - aufgrund eines erheblichen Wasserverlustes im Urin und eines erhöhten osmotischen Blutdrucks.

Polyphagy ist ein ständiger, unstillbarer Hunger. Dieses Symptom wird durch eine Stoffwechselstörung bei Diabetes verursacht, nämlich durch die Unfähigkeit der Zellen, Glukose in Abwesenheit von Insulin (Hunger unter Wohlstand) zu absorbieren und zu verarbeiten.

Der Gewichtsverlust (besonders charakteristisch für Typ-1-Diabetes) ist ein häufiges Symptom von Diabetes, das sich trotz eines erhöhten Appetits der Patienten entwickelt. Der Gewichtsverlust (und sogar der Abbau) beruht auf dem erhöhten Katabolismus von Proteinen und Fetten aufgrund der Deaktivierung von Glukose aus dem Energiestoffwechsel der Zellen.

Die Hauptsymptome sind am typischsten für Typ-1-Diabetes. Sie entwickeln sich akut. Patienten können in der Regel das Datum oder den Zeitraum ihres Auftretens genau benennen.

Zu den sekundären Symptomen zählen weniger spezifische klinische Anzeichen, die sich über lange Zeit langsam entwickeln. Diese Symptome sind für Typ 1 und Typ 2 Diabetes charakteristisch:

Juckreiz der Haut und der Schleimhäute,

allgemeine Muskelschwäche

schwer zu behandelnde entzündliche Hautläsionen,

die Anwesenheit von Aceton im Urin bei Typ-1-Diabetes. Aceton ist das Ergebnis der Verbrennung von Fettreserven.

Parodontitis

Die Parodontitis ist eine entzündliche Erkrankung des Parodontalgewebes, die durch die fortschreitende Zerstörung der normalen Alveolarfortsätze des Kiefers gekennzeichnet ist.

Die Krankheit äußert sich in einer fortschreitenden Zerstörung der Alveolarfortsätze (nämlich der Zahnzellen dieser Vorgänge).

Symptomatologie der Anfangsstadien - Zahnfleischbluten, Schwäche des Zahnbandes, manchmal - klebriger Speichel, Zahnbelag. Mit dem aktiven Verlauf aufgrund der schnellen Zerstörung der Alveolarfortsätze wird Zahnverlust beobachtet.

Die Ursachen der Parodontitis sind häufig (systemisch) und lokal. Zu den häufigsten gehören somatische Pathologie wie Diabetes, Immundefekte, Erkrankungen des Blutsystems usw., die ein sogenanntes "Parodontalsyndrom" aufweisen. Die häufigste lokale Ursache ist ein mikrobieller Wirkstoff, dessen primäre Quelle Zahnbelag ist. Eine andere nachgewiesene Ursachengruppe ist traumatisch. Dazu gehören: traumatische Anomalien des Bisses, hohe Anhaftung von Schnüren und Zügeln an der Mundschleimhaut, Verdrängung und Anomalien der Zähne, Hypertonus der Kaumuskulatur.

Die Entstehung einer Entzündung bei der Parodontitis erklärt sich durch den Einfluss eines Zahnbelags, dessen maximale Wachstumsrate bei der Zuführung von Saccharose zu beobachten ist, in geringerem Maße Glukose und Fruktose. Zahnbelag, der sich unter dem Zahnfleischrand bewegt, verursacht Gewebeirritationen aufgrund von Mikroorganismen und deren Toxinen, was zu einer Schädigung des Epithels der Zahnfleischtasche und einer Entzündung der angrenzenden Gewebe führt.

Die Verletzung der Integrität des Epithels ist das wichtigste Detail bei der Entwicklung einer Entzündung des Zahnfleisches. Infolge der Wirkung von Enzymen - Derivaten verschiedener Arten von oralen Mikroorganismen - wird eine Depolymerisation der Hauptsubstanz Glycosaminoglycane beobachtet, wodurch ein Eindringen von Endotoxinen in das Gewebe und eine Zerstörung von Kollagen unter der Wirkung von Enzymen möglich ist.

Bei der Pathogenese der Parodontitis wird den immunologischen Aspekten der Entzündung eine große Rolle zugeteilt. Längerer Kontakt zwischen Plaque-Mikroben und Parodontalgewebe führt zum Auftreten von Autoimmunprozessen, die eine Kettenreaktion auslösen können, begleitet von fortschreitenden Veränderungen im Parodontalgewebe.

Bei der Pathogenese der Entwicklung einer Parodontitis bei Patienten mit Diabetes mellitus spielen Angiopathien die Hauptrolle. Der Ausgangspunkt der diabetischen Mikroangiopathie ist eine Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels sowie eine Verletzung des Metabolismus von Glykosaminen, die die funktionelle und strukturelle Integrität der Basalmembran von Blutgefäßen bestimmen. Das Wechseln der Blutgefäße bei Diabetes hat einen besonderen Charakter: Das Lumen eines Gefäßes ist in der Regel nicht vollständig geschlossen, aber die Gefäßwand ist immer betroffen. Grundlage der diabetischen Mikroangiopathie sind die Prozesse der Plasmorrhagie. Sie werden auf die primären Plasmaschäden an der Basalmembran der Mikrovaskulatur reduziert und verursachen dann Sklerose und Hyalinose der Gefäßwände.

Morphologische Veränderungen der Schleimhaut bei Patienten mit Diabetes mellitus sind nicht spezifisch, obwohl vaskuläre Läsionen vom Typ der Angiopathie mit Atrophie, Sklerose und Entzündungen stärker ausgeprägt sind. Das Vorhandensein von Nesting und diffusem entzündlichen Infiltrat mit einer Beimischung von Plasma- und Mastzellen legt nahe, dass diese Prozesse bei Diabetes mellitus autoimmun sind. Dauerhaftes morphologisches Merkmal - diffuse oder fokale Atrophie des Epithels mit Symptomen der Parakeratose oder Keratose, Bereichen der Epithelhyperplasie und der Bildung akantholytischer Auswüchse, die tief in das darunter liegende Gewebe eingetaucht sind. Im Bereich der Akanthose - fokale oder diffuse entzündliche Infiltration (lymphoide Zelle). Auf der Mundschleimhaut sind oft Mikrodefekte, die von entzündlicher Infiltration umgeben sind, manchmal chronisch. Die Vergröberung der Kollagenfasern, ihre unregelmäßige Anordnung, Brüche, Verdickungs- und Lockerungsherde, Muskelatrophie treten auf.

Bei der morphologischen Untersuchung der Schleimhaut werden Atrophie und Sklerose, chronische produktive Entzündungen, die Entwicklung der Rundzellinfiltration, eine Zunahme der Fettzahl, Plasmazellen, Eosinophilen, Makrophagen und die Entwicklung der Mikroangiopathie festgestellt.

Veränderungen in Parodontalgefäßen bei Diabetes mellitus sind so spezifisch und charakteristisch, dass sie mit einem speziellen Begriff bezeichnet werden - "diabetische Mikroangiopathie" oder "diabetische Parodontalerkrankung". Vor dem Hintergrund der Hypoxie und der Verringerung der Widerstandsfähigkeit des Parodontalgewebes gegen die Wirkung lokaler nachteiliger Faktoren nimmt die Rolle von Mikroorganismen zu, und eine hohe Konzentration von Glukose in der Zahnfleischflüssigkeit bei Diabetikern trägt zur Reproduktion von Mikroorganismen und zur schnellen Bildung von Zahnstein bei.

Eine der frühesten und häufigsten Manifestationen von Diabetes an der Schleimhaut der Mundhöhle ist eine Verletzung der Sekretion von Mundflüssigkeit, die zu einer Xerostomie führt, die mit Beschwerden über Mundtrockenheit einhergeht. Oft gibt es vermehrt Durst und Appetit, die glänzende schleimige, hyperämische, katarrhalische Entzündung erfasst fast die gesamte Mundschleimhaut.

Die Zusammensetzung und die Eigenschaften der Mundflüssigkeit bei Patienten mit Diabetes mellitus unterscheiden sich in jeder Hinsicht zuverlässig von denen bei somatisch gesunden Personen. Eines der wichtigsten Anzeichen für Veränderungen in der Zusammensetzung der oralen Flüssigkeit ist ein Anstieg der Glukose um fast eine Größenordnung im Vergleich zu gesunden Personen. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen dem Glukosegehalt in der Mundflüssigkeit und seinem Gehalt im Blut.

Der Gehalt an Kalzium und Phosphor ändert sich: Der Kalziumspiegel in der Mundflüssigkeit (1,55 (0,02 mmol / l) bei Patienten mit Diabetes mellitus; 1,02 (0,01 mmol / l) bei gesunden Menschen) und eine Abnahme des Phosphors (3,09) (0,05 mmol / l) bei Patienten mit Diabetes mellitus; 4,36 (0,08 mmol / l) bei gesunden Personen. Dementsprechend ändert sich das Verhältnis von Calcium / Phosphor in Richtung seiner Erhöhung. Es wird jedoch auch der normale Kalziumgehalt im Speichel angegeben.

Diese Veränderungen in der Mundflüssigkeit führen zu einer Verletzung der Hauptfunktionen - Mineralisierung, Reinigung, Schutz und Vorherrschaft von Demineralisierungsprozessen gegenüber der Remineralisierung.

Der Lysozymgehalt im Speichel bei Patienten mit Diabetes mellitus ist von 47,19 (1,11 mg / l) auf 32,42 (0,93 mg / l) reduziert.

Es gibt einen Anstieg des Gehalts an Immunglobulinen A und G im Speichel sowie eine Abnahme des Gehalts an Immunglobulin M. Eine Abnahme des Gehalts an Lysozym und ein Anstieg des Gehalts an IgA und IgG deuten auf ein Ungleichgewicht von nicht-spezifischen (Lysozym) und spezifischen (Immunglobulin) Faktoren der lokalen Immunität der Mundhöhle bei Patienten mit Diabetikerin hin.

Parodontitis und Gingivitis können wiederum den Verlauf von Diabetes verschlimmern. Diese Krankheiten werden immer begleitet von der Entwicklung von Entzündungsmediatoren, einschließlich Tumornekrosefaktor (TNF-a) und Interleukinen (IL-6), die zur Entwicklung der Insulinresistenz beitragen, die die Grundlage für Diabetes darstellt.

Ein sogenannter Teufelskreis wird gebildet. Bei Diabetes mellitus kommt es in den Geweben zu einer Stoffwechselstörung und zu mikrovaskulären Schäden, die zur Entstehung von Parodontalerkrankungen führen. Parodontitis und Zahnfleischentzündung verschlechtern den Verlauf des Diabetes und erhöhen die Insulinresistenz. Deshalb ist es so wichtig, entzündliche Parodontalerkrankungen bei Diabetes mellitus zu behandeln. Dies ermöglicht es dem Patienten, nicht nur den Zustand der Mundhöhle signifikant zu verbessern, sondern auch den Verlauf des Diabetes deutlich zu lindern.

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Student Science Forum 2013
V Internationale Studentenkonferenz

Im Rahmen der Umsetzung der staatlichen Jugendpolitik der Russischen Föderation für die Zeit bis 2025 und der Leitung der Jugendbeteiligung in Innovation und wissenschaftlicher und technischer Kreativität schlugen die Lehrerteams verschiedener russischer Universitäten 2009 vor, gemeinsam eine wissenschaftliche Konferenz für wissenschaftliche Wissenschaft zu veranstalten.

Parodontitis bei Diabetes mellitus: unspezifische Komplikation und Prävention

Diabetes mellitus ist in der Russischen Föderation ziemlich verbreitet. Bis Ende 2010 wurden fast 2,5 Millionen Menschen mit dieser Krankheit in Verbindung gebracht. Der Anteil der Kinder betrug nicht weniger als 22 Tausend. Insulinabhängiger Diabetes betrifft 10% der Gesamtzahl der registrierten Patienten. Wie üblich ist dies jedoch nur die Spitze des Eisbergs, denn es gibt 4 Personen, die über ihre Krankheit Bescheid wissen und die Krankheit nicht kennen. In diesem Jahr steigt die Anzahl der Patienten um etwa 15%. Und ein Jahr nach der Diagnose Diabetes mellitus leiden Patienten in 100% der Fälle auch an Parodontitis. Parodontitis und Gingivitis sind nicht in einer Reihe klassischer Komplikationen der Erkrankung (Schäden an Augen, Nieren, Blutgefäßen, Nervensystem) enthalten. Deshalb streiten sich Zahnärzte und Diabetologen untereinander darüber, die Verantwortung für diese Komplikationen aufeinander zu verlagern. Und dies führt zu einer unzureichend transparenten und verständlichen Prävention von Parodontitis und Erkrankungen der Mundhöhle bei Diabetes im Allgemeinen.

Symptome einer Parodontitis

Manifestationen der Parodontitis bei Diabetes mellitus haben ihre eigenen Merkmale, da beide Krankheiten miteinander in Wechselwirkung stehen. Die Parodontitis beginnt mit Gingivitis, dh Zahnfleischentzündungen. In diesem Fall kann es aufgrund der Entwicklung einer diabetischen Polyneuropathie zu starken Schmerzen kommen. Die Krankheit verläuft mit Anzeichen einer Entzündung des Zahnfleisches - Schwellung, Rötung, Schmerzen und Blutungsneigung. Wenn die Gingivitis unverändert bleibt und nicht behandelt wird, geht sie in das Stadium der Parodontitis über. Hier entwickeln sich tiefere Läsionen der den Zahn umgebenden Strukturen. Nicht nur das Zahnfleisch ist geschädigt, sondern auch der Knochen, wodurch Zähne herausfallen können. Es ist klar, dass Diabetes mellitus zu einer Verschlimmerung der Osteoporose führt, bei der die Auslaugung von Calciumsalzen auftritt.

aus dem Knochen Unabhängig davon kann die Parodontitis zu einer Verschlechterung des Diabetes und dessen Dekompensation in Form eines unkontrollierten Anstiegs des Blutzuckers führen, was eine Überprüfung der Behandlung und eine Erhöhung der Dosierung von Arzneimitteln erfordert.

In den frühen Stadien treten beim täglichen Bürsten Blutungen aus dem Zahnfleisch auf. Gleichzeitig ist das Zahnfleisch ödematös, bröckelig, hellrot und kann sich während der Palpation vom Zahn lösen. Es kann zu eitrigem Ausfluss, unangenehmem Geschmack und einem unangenehmen Geruch kommen. Bei schwerer Parodontitis beginnt der Zahnverlust. Der ganze Prozess ist meist schmerzlos.

Die Entwicklung der Parodontitis bei Patienten mit Diabetes mellitus ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass der Glukosegehalt im Speichel direkt proportional zu seinem Gehalt im Blut ist, dh je mehr Blutzucker im Blut ist, desto mehr befindet sich dieser im Speichel und der Gehalt an Kalzium und Phosphor im Speicheldrüsensekret ändert sich.

Im Speichel muss es ein bestimmtes Verhältnis von Bestandteilen geben, damit seine Hauptfunktionen korrekt und effektiv ausgeführt werden können - Verdauung, Mineralisierung, Reinigung und Schutz.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus sinkt die Menge an Lysozym im Speichel und er ist für den Schutz vor pathogenen Bakterien und Viren verantwortlich. Die Anzahl der Immunglobuline A und G nimmt zu, während der IgM-Gehalt abnimmt. Dies lässt darauf schließen, dass verschiedene Faktoren des Immunschutzes unausgewogen waren.

Parodontitis-Behandlungsmethoden für Diabetes

Informationen zur Wirksamkeit und Behandlung von Parodontitis vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus (DM) fehlen nahezu. Einige behandeln Parodontitis mit Urolexan in Kombination mit einer Diabetesbehandlung, andere versuchen, die Wirkung mit interstitieller Sauerstofftherapie zu erzielen, andere verwenden die Fingermassage, um den Gewebetrophismus zu verbessern.

Nur die Mehrheit der Ärzte verwendet Insulinelektrophorese zur Behandlung von Parodontitis. Nach drei Verfahren war die Wirksamkeit der Methode offensichtlich. Verminderte Schwellung, Zahnfleischbluten, Brennen. Nach sieben Sitzungen war die Beweglichkeit der Zähne aufgehoben.

Sehr häufig ist die Behandlung der Parodontitis bei Diabetes unwirksam, da die Therapiemethoden ohne Berücksichtigung der Besonderheiten der Situation angewendet werden. Veränderungen der allgemeinen und lokalen Natur - Schädigungen des Nervensystems und des peripheren Gefäßbettes werden nicht berücksichtigt. Laut Endokrinologen ist die Verallgemeinerung und die lokale Normalisierung biochemischer Parameter im Blut und im Speichel eine wichtige Rolle bei der Verbesserung der Erkrankung, wenn sich eine Parodontitis entwickelt.

Schule für Diabetes und Zahnmedizin

In der Russischen Föderation nehmen der Endokrinologe-Diabetologe, der Neurologe, der Podologe, der Augenarzt, der Nephrologe, der Geburtshelfer, der Gynäkologe und der Psychologe am Programm "School of Diabetes" teil. Mit einer 100% -igen Häufigkeit von Parodontitis in diesem Team hatte der Zahnarzt aus irgendeinem Grund keinen Platz. Patienten in diesem Programm werden nicht unterrichtet und rufen nicht dazu auf, die Mundhöhle richtig zu pflegen.

Sie können kurz die Grundprinzipien des Zusammenwirkens von Zahnärzten und Diabetologen für die wirksame Behandlung von Parodontitis und Gingivitis definieren:

1. Es ist notwendig, eine Empfehlung für die hygienische Mundpflege zu entwickeln, die die Besonderheiten der Situation berücksichtigt.
2. Aufklärung der Patienten über Themen im Zusammenhang mit dem Auftreten von Gingivitis und Parodontitis.
3. Im Programm "School of Diabetes" wird eine Reihe von Informationsvorträgen über Mundpflege und Verhaltensweisen vorgestellt, wenn Parodontitis bei Diabetes auftritt.
4. Es ist notwendig, die Liste der Produkte und Zahnpasten festzulegen, die in dieser Situation verwendet werden können.
5. Legen Sie die Häufigkeit von Vorsorgeuntersuchungen bei einem Zahnarzt bei Diabetes fest.

Es ist zu beachten, dass die Verwendung herkömmlicher Mittel zur Zahnhygiene unzureichend ist. Es ist notwendig, Mittel zu verwenden, die eine antibakterielle Wirkung sowie eine entzündungshemmende Wirkung haben. Dazu muss die Zahnpasta Triclosan enthalten, das grampositive und gramnegative Mikroben zerstört, und Chlorhexidin, das die Mikrobenmembran zerstört, wird von der Schleimhaut schlecht aufgenommen. Die Bestandteile der Paste sollten nicht toxisch sein und die Mundschleimhaut nicht irritieren. Zahnpasta sollte einen angenehmen Geschmack haben und natürlich sparsam sein.

In Studien mit Zahncremes, die Chlorhexidin und Triclosan enthielten, wurde festgestellt, dass sie als therapeutisches und prophylaktisches Mittel verwendet werden können.

MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moskau) spricht über die negativen Eigenschaften von Chlorhexidin, die seine Verwendung einschränken. Diese Verfärbung in der gelben Farbe der Zunge und der Zähne, unangenehmer Geschmack, die Fähigkeit, mit verschiedenen Nahrungsgetränken zu interagieren, Geschmacksänderung, das Auftreten von Trockenheit im Mund. Mit

Diese längere Verwendung solcher Pasten kann zu Plaque und Stein führen. Daher sollten zur Behandlung und zur Vorbeugung nur Teigwaren mit dem Gehalt an Triclosan verwendet werden.

Ein paar Worte zu Triclosan

1990 wurden Daten zur Wirksamkeit von Triclosan in Kombination mit anderen Komponenten veröffentlicht. Am effektivsten erwies sich ein Paar Triclosan-PVM / MA. Zahlreichen Daten zufolge wurde nachgewiesen, dass der Einfluss dieser beiden Komponenten zu einer Verringerung der Zahnsteinbildung um 20% führte. Dieses Substanzpaar erwies sich in Kombination mit pflanzlichen Inhaltsstoffen als wesentlich wirksamer als Fluorid. Auf der Grundlage der erhaltenen Daten können wir daher sagen, dass es für Patienten mit Diabetes in Kombination mit Parodontitis und Zahnfleischentzündungen besser ist, Zahnpasten, die Triclosan und PVM / MA-Copolymer enthalten, sowohl zur Vorbeugung als auch zur Behandlung akuter pathologischer Zustände der Mundhöhle zu verwenden 1965 in der Schweiz. Im Moment wird es verwendet und ist als antimikrobielles Breitbandspektrum bekannt. In den USA wird es seit über 30 Jahren verwendet. Triclosan hat keine toxischen Ausprägungen und wird nicht nur in Zahnpasten, sondern auch in Flüssigseife, Deodorants, Mundwasser und medizinischen Präparaten zur Behandlung der Hände verwendet.