Inkretine und ihre Mimetika oder alle GLP-1-Analoga.

• Hypoglykämie

Was sind Inkretins?

Einige Zellen des Dünndarms produzieren spezielle Hormone - Inkretine. Ihre Hauptaktivität besteht darin, die Insulinmenge als Reaktion auf eine Mahlzeit im Blut zu erhöhen. Es gibt verschiedene Arten von Inkretinen. Für uns ist das Glucagon-ähnliche Peptid vom Typ 1 (GLP-1) das wichtigste.

Wie funktioniert GLP-1?

Erhöhte Insulinsekretion

Die Stimulierung der Insulinsekretion hängt vom Blutzuckerspiegel ab. Wenn der Blutzuckerwert über den normalen Werten liegt, steigt die Insulinsekretion, einschließlich der Wirkung von GLP-1. Sobald der Zuckerspiegel jedoch auf ein normales Niveau abfällt (auf etwa 4,5 mmol / l), verschwindet dieser Effekt der Inkretine. Daher kann keine Hypoglykämie auftreten.

Zusätzlich fördert GLP-1 die Bildung von neuem Insulin in Pankreaszellen. Mehrere experimentelle Studien an Tieren haben gezeigt, dass GLP-1 genau die Betazellen der Bauchspeicheldrüse „wiederherstellt“, die Insulin absondern.

Vermindertes Glucagon-Sekret

Glucagon ist ein Hormon, das sich auch in Bauchspeicheldrüsenzellen bildet und Insulin entgegenwirkt. Es erhöht den Blutzuckerspiegel aufgrund der Freisetzung von Glukose aus der Leber, wo es in Form von Glykogenmolekülen gelagert wurde, sowie der Bildung von Glukose aus Fetten und Proteinen. Wenn der Blutzucker jedoch im normalen Bereich liegt, wird dieser Effekt von Inkretinen ebenfalls nicht realisiert.

Einfluss auf die Geschwindigkeit des Gastrointestinaltrakts

Eine reduzierte Motilität oder Kontraktionsfähigkeit des Verdauungssystems verlangsamt die Magenentleerung und die Aufnahme von Glukose im Darm. Infolgedessen nimmt der Zuckerspiegel nach einer Mahlzeit ab. Ein weiterer Pluspunkt: Je mehr GLP-1, desto länger fühlt sich die Person gesättigt an.

Wohltuende Wirkung auf das Herz

In Studien mit GLP-1-Medikamenten wurde eine Verbesserung der myokardialen Ernährung und des Blutflusses im Gewebe aufgrund der „Entspannung“ der Arterien festgestellt, die das Blut in den Herzmuskel befördern.

Wirkung auf Leber und Muskeln

GLP-1 reduziert die Bildung von Glukose aus Fetten und Proteinen in der Leber und trägt dazu bei, dass Glukose durch Muskel- und Leberzellen aus dem Blut "eingefangen" wird.

Auswirkungen auf das Knochengewebe

GLP-1 reduziert die Intensität der Vorgänge bei der Zerstörung von Knochengewebe.

Auswirkungen auf das Gehirn

GLP-1 wirkt auf das Sättigungszentrum im Gehirn. Infolgedessen tritt das Völlegefühl schneller auf, was zu einer Verringerung der aufgenommenen Nahrungsmittelmenge und damit zu einem Gewichtsverlust führt.

Was sind Inkretins-Mimetika und warum werden sie benötigt?

Die "Lebensdauer" der Inkretine ist sehr kurz - von 2 bis 6 Minuten. Danach werden sie durch ein spezielles Enzym - Typ 4 - Dipeptidylpeptidase (DPP-4) zerstört. Um die Wirkung von Inkretinen zu "verlängern", wurden Wirkstoffe entwickelt, die in ihrer Struktur der von GLP-1 ähneln, jedoch nicht DPP-4 ausgesetzt waren. So können sie viel länger im Körper agieren. Solche Medikamente werden Mimetika (Mimetika, Griechisch. Mimetes - Imitator) genannt, Inkretin oder Analoga von GLP-1. Alle Inkretin-Mimetika werden mit einem speziellen Spritzenstift subkutan injiziert. Die Injektionstechnik ist ähnlich wie bei der Verwendung von Spritzenstiften mit Insulin.

Gegenwärtig werden in Russland folgende Präparate von GLP-1-Analoga zur Behandlung von Typ-2-Diabetes verwendet:

• Byetta (Exenatid) - 2-mal täglich, beginnend mit einer Dosis von 5 µg, gefolgt von einer Erhöhung auf 10 µg morgens und abends;
• Viktoza (Liraglutid) - einmal täglich 0,6 mg eine Woche, dann auf 1,2 mg und gegebenenfalls auf 1,8 mg erhöhen;
• Liksumiya (liksizenatid) - 10 und 20 μg 1 Mal pro Tag;
• Trulicity (Dulaglutid) einmal pro Woche 0,75 und 1,5 mg.
  

Die Zubereitungen von Byetta und Viktoza wurden in der Russischen Föderation am längsten verwendet, der Rest wurde kürzlich für die Behandlung von Typ-2-Diabetes registriert. Andere Medikamente dieser Gruppe, zum Beispiel Semaglutid, werden aktiv untersucht. Einige davon werden bereits in einigen europäischen Ländern verwendet, beispielsweise eine spezielle Form von Exenatide unter dem Handelsnamen Budereon, die einmal wöchentlich eingeführt werden muss.

Lyraglutid und sein Vergleich mit anderen Medikamenten

In einer großen vergleichenden LEAD-Studie (Liraglutid-Effekt und Wirkung bei Diabetes) wurde die Wirkung von Liraglutid (Victose) mit Metformin, Glimepirid, Rosiglitazon und Placebo verglichen. Die Verwendung von Liraglutid führte zu einer stärkeren Abnahme der HbA-Spiegel.₁c, trug zu einem signifikanteren Gewichtsverlust bei. Die Wissenschaftler untersuchten auch die Wirksamkeit und Sicherheit von Viktoza mit Metformin, Rosiglitazon und Glimepirid.

In der LEAD-6-Studie wurde die Wirkung von Exenatid (Byet) bei einer Dosis von 10 μg zweimal täglich mit Liraglutid bei einer Dosis von 1,8 μg pro Tag verglichen. In der Gruppe, die Liraglutid erhielt, gab es eine signifikantere Abnahme von HbA₁c sowie eine größere Anzahl von Patienten, die den angestrebten Blutzuckerspiegel erreicht haben.

Für die Behandlung von Fettleibigkeit mit der Verwendung des Medikaments liraglutida Dosis von 3 mg pro Tag (Saksenda).

In der Lira-NAFLD-Studie wurde gezeigt, dass Liraglutid bei der Behandlung der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung hochwirksam ist.

Häufige Nebenwirkungen von Inkretin-Mimetika:

GLP-1 ist streng kontraindiziert bei:

• Schwangerschaft
• Typ-1-Diabetes;
• Ketoazidose;
• das Vorhandensein von Pankreatitis, Bauchspeicheldrüsenkrebs;
• das Vorhandensein von medullärem Schilddrüsenkrebs in der persönlichen oder familiären Vorgeschichte;
• das Vorhandensein eines multiplen endokrinen Neoplasie-Syndroms (MEN);
• schwere Leber- und Nierenschäden.
  

Die unbestrittenen Vorteile:

• hoher Wirkungsgrad;
• Gewichtsverlust;
• minimales Risiko für Hypoglykämie.
  

Nachteile:

• hoher Preis;
• Injektionsweg der Verabreichung.

Tabletten, um den Appetit zu reduzieren. Wie können Sie Diabetes-Medikamente anwenden, um Ihren Appetit zu kontrollieren?

Die neuesten Diabetes-Medikamente, die in den 2000er Jahren auf den Markt kamen, sind Inkretin-Medikamente. Offiziell sollen sie den Blutzucker senken, nachdem sie bei Typ-2-Diabetes gegessen haben. In dieser Eigenschaft sind sie jedoch für uns wenig interessant. Denn diese Medikamente wirken ähnlich wie Siofor (Metformin) oder sogar weniger effizient, obwohl sie sehr teuer sind. Sie können zusätzlich zu Siofor verschrieben werden, wenn seine Handlungen nicht mehr ausreichen und der Diabetiker kategorisch nicht mit Insulin stechen will.

Arzneimittel für Diabetes byte und Viktoza gehören zur Gruppe der GLP-1-Rezeptoragonisten. Sie sind wichtig, weil sie nicht nur den Blutzucker nach einer Mahlzeit senken, sondern auch den Appetit reduzieren. Und das alles ohne besondere Nebenwirkungen.

Der wirkliche Wert von neuen Medikamenten für Typ-2-Diabetes besteht darin, dass sie den Appetit reduzieren und das Überessen kontrollieren helfen. Dadurch wird es für Patienten einfacher, eine kohlenhydratarme Diät einzuhalten und Störungen zu vermeiden. Die Verschreibung von neuen Medikamenten gegen Diabetes zur Verringerung des Appetits ist noch nicht offiziell genehmigt. Darüber hinaus wurden ihre klinischen Studien nicht in Kombination mit einer kohlenhydratarmen Diät durchgeführt. Dennoch hat die Praxis gezeigt, dass diese Medikamente wirklich helfen, mit unkontrollierter Völlerei fertig zu werden, und die Nebenwirkungen sind gering.

Rezepte für fettarme Diäten sind hier erhältlich.

Welche Pillen eignen sich zur Verringerung des Appetits?

Vor dem Übergang zu einer kohlenhydratarmen Diät leiden alle Patienten mit Typ-2-Diabetes unter einer schmerzhaften Abhängigkeit von Kohlenhydraten aus der Nahrung. Diese Abhängigkeit manifestiert sich in der Form von ständigem Überessen mit Kohlenhydraten und / oder regelmäßigen Anfällen von monströser Völlerei. Genauso wie bei einer Person, die unter Alkoholismus leidet, kann es die ganze Zeit "unter dem Sprung" sein und / oder gelegentlich in Vergessenheit geraten.

Menschen mit Übergewicht und / oder Typ-2-Diabetes haben einen unersättlichen Appetit. In der Tat sind diese Kohlenhydrate aus der Nahrung dafür verantwortlich, dass solche Patienten ein chronisches Hungergefühl haben. Wenn sie auf die Ernährung mit Proteinen und natürlichen, gesunden Fetten umstellen, wird der Appetit normalerweise normal.

Eine kohlenhydratarme Diät allein hilft etwa 50% der Patienten, mit einer Kohlenhydratsucht fertig zu werden. Die restlichen Patienten mit Typ-2-Diabetes müssen zusätzliche Maßnahmen ergreifen. Endretin-Medikamente sind die "dritte Verteidigungslinie", die Dr. Bernstein nach der Einnahme von Chrompicolinat und Selbsthypnose empfiehlt.

Diese Medikamente umfassen zwei Gruppen von Medikamenten:

• DPP-4-Inhibitoren;
• GLP-1-Rezeptor-Agonisten.

Wie wirksam sind neue Diabetesmedikamente?

Klinische Studien haben gezeigt, dass DPP-4-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptoragonisten den Blutzucker nach dem Essen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes senken. Dies liegt daran, dass sie die Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse stimulieren. Durch die Anwendung in Kombination mit einer „ausgewogenen“ Diät sinkt das glykosylierte Hämoglobin um 0,5–1%. Auch haben einige Teilnehmer an den Tests leicht an Gewicht verloren.

Das ist nicht Gott weiß was für eine Leistung, denn das gute alte Siofor (Metformin) senkt unter den gleichen Bedingungen das glykosylierte Hämoglobin um 0,8-1,2% und hilft wirklich, Gewicht um mehrere Kilogramm abzunehmen. Es wird jedoch offiziell empfohlen, die Inkretinserie zusätzlich zu Metformin zu verschreiben, um die Wirkung zu verstärken und den Beginn der Behandlung von Typ-2-Diabetes mit Insulin zu verzögern.

Dr. Bernstein empfiehlt Diabetikern, diese Medikamente nicht zur Stimulierung der Insulinsekretion zu verwenden, sondern aufgrund ihrer Wirkung auf die Verringerung des Appetits. Sie helfen bei der Kontrolle der Nahrungsaufnahme und beschleunigen den Beginn der Sättigung. Aus diesem Grund kommt es bei Patienten mit einer kohlenhydratarmen Diät bei Patienten sehr selten zu Ausfällen.

Bernstein schreibt die Inkretinserie nicht nur für Patienten mit Typ-2-Diabetes vor, sondern auch für Patienten mit Typ-1-Diabetes, die ein Überessenproblem haben. Offiziell sind diese Arzneimittel nicht für Patienten mit Typ-1-Diabetes vorgesehen. Hinweis Patienten mit Typ-1-Diabetes, die eine diabetische Gastroparese entwickelt haben, dh eine verzögerte Magenentleerung aufgrund einer Verletzung der Nervenleitung, können diese Medikamente nicht verwenden. Weil es sie verschlimmern wird.

Wie wirken Inkretin-Drogen?

Zubereitungen der Incretin-Serie reduzieren den Appetit, da sie nach einer Mahlzeit die Magenentleerung verlangsamen. Ein möglicher Nebeneffekt ist Übelkeit. Beginnen Sie die Einnahme des Arzneimittels mit einer Mindestdosis, um die Beschwerden zu reduzieren. Erhöhen Sie langsam, wenn sich der Körper anpasst. Im Laufe der Zeit tritt bei den meisten Patienten Übelkeit auf. Theoretisch sind andere Nebenwirkungen möglich - Erbrechen, Bauchschmerzen, Verstopfung oder Durchfall. Dr. Bernstein stellt fest, dass sie in der Praxis nicht beachtet werden.

DPP-4-Inhibitoren sind in Tabletten erhältlich und GLP-1-Rezeptor-Agonisten in Form einer Lösung zur subkutanen Verabreichung in Patronen. Leider helfen diejenigen, die in Pillen sind, den Appetit praktisch nicht, und im Blutzucker wird sehr schwach gesenkt. Tatsächlich gibt es GLP-1-Rezeptoragonisten. Sie heißen Byeta und Viktoza. Sie müssen ein oder mehrere Male am Tag stechen, fast wie Insulin. Die gleiche Technik der schmerzlosen Injektionen ist geeignet wie bei Insulinaufnahmen.

GLP-1-Rezeptor-Agonisten

GLP-1 (Glucagon-like-Peptid-1) ist eines der Hormone, die im Magen-Darm-Trakt als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme produziert werden. Er gibt der Bauchspeicheldrüse ein Signal, dass es an der Zeit ist, Insulin herzustellen. Dieses Hormon verlangsamt auch die Magenentleerung und reduziert so den Appetit. Es wird auch angenommen, dass es die Erholung von Betazellen des Pankreas stimuliert.

Natürliches menschliches Glucagon-ähnliches Peptid-1 wird innerhalb von 2 Minuten nach der Synthese im Körper zerstört. Es wird nach Bedarf produziert und wirkt schnell. Seine synthetischen Analoga sind die Zubereitungen von Byet (Exenatide) und Viktoza (Liraglutid). Sie sind nur noch in Form von Injektionen verfügbar. Byetta arbeitet mehrere Stunden und Viktoza - den ganzen Tag.

Baetha (Exenatide)

Die Hersteller von Medikamenten Byetta empfehlen, eine Stunde vor dem Frühstück und abends noch eine Stunde vor dem Abendessen zu injizieren. Dr. Bernstein empfiehlt, dass Sie anders handeln - Byetu erst 1-2 Stunden vor dem Zeitpunkt erstechen, wenn der Patient normalerweise übermäßiges Essen oder Anfälle von Völlerei hat. Wenn Sie einmal täglich zu viel essen, bedeutet dies, dass der Byetu-Stich einmal in einer Dosis von 5 oder 10 mg ausreicht. Wenn das Problem mit Überessen mehrmals am Tag auftritt, geben Sie eine Stunde vor einer typischen Situation eine Injektion, wenn Sie sich zu viel essen lassen.

Daher werden geeignete Zeitpunkte für Injektionen und Dosierungen durch Versuch und Irrtum festgelegt. Theoretisch beträgt die maximale tägliche Dosis von Byetta 20 Mikrogramm, aber Menschen mit starkem Übergewicht benötigen möglicherweise mehr. Mit der Behandlung von Baeta kann die Dosis von Insulin oder Diabetes-Pillen vor den Mahlzeiten sofort um 20% reduziert werden. Dann sehen Sie anhand der Ergebnisse der Blutzuckermessung, ob er weiter gesenkt werden muss oder im Gegenteil erhöht werden muss.

Viktoza (Liraglutide)

Die Droge Viktoza begann im Jahr 2010 zu verwenden. Seine Injektion sollte einmal pro Tag erfolgen. Die Injektion dauert 24 Stunden, wie die Hersteller sagen. Sie können es zu jeder beliebigen Zeit während des Tages tun. Wenn Sie jedoch Probleme mit Überessen haben, treten Sie meistens zur gleichen Zeit auf, zum Beispiel vor dem Mittagessen, dann die Victosis colitis 1-2 Stunden vor dem Mittagessen.

Dr. Bernstein betrachtet Viktozu als das stärkste Medikament, um seinen Appetit zu kontrollieren, mit Überessen umzugehen und die Kohlenhydratabhängigkeit zu überwinden. Es ist effektiver als Baeta und einfacher zu bedienen.

DPP-4-Inhibitoren

DPP-4 ist ein Dipeptid-Peptidase-4, ein Enzym, das GLP-1 im menschlichen Körper zerstört. DPP-4-Inhibitoren hemmen diesen Prozess. Derzeit umfasst diese Gruppe die folgenden Medikamente:

• Januvia (Sitagliptin);
• Ongliza (Saxagliptin);
• Galvus (Vidlagliptin).

Alle diese Medikamente sind in Tabletten, die empfohlen werden, 1 Mal pro Tag eingenommen zu werden. Es gibt auch das Medikament Tradienta (Linagliptin), das in russischsprachigen Ländern nicht verkauft wird.

Dr. Bernstein weist darauf hin, dass DPP-4-Inhibitoren praktisch keinen Einfluss auf den Appetit haben und nach einer Mahlzeit den Blutzucker leicht senken. Er verschreibt diese Medikamente für Patienten mit Typ-2-Diabetes, die bereits Metformin und Pioglitazon einnehmen, jedoch keinen normalen Blutzucker erreichen und die Behandlung mit Insulin verweigern. DPP-4-Inhibitoren sind in dieser Situation kein ausreichender Ersatz für Insulin, aber dies ist besser als nichts. Nebenwirkungen von ihrem Empfang treten fast nicht auf.

Nebenwirkungen von Appetitreduktionsmitteln

Tierstudien haben gezeigt, dass der Einsatz von Inkretin-Medikamenten zu einer teilweisen Erholung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse geführt hat. Sie haben noch nicht herausgefunden, ob den Menschen dasselbe passiert. Dieselben Tierstudien haben ergeben, dass die Häufigkeit einer seltenen Art von Schilddrüsenkrebs leicht ansteigt. Andererseits erhöht ein erhöhter Blutzucker das Risiko von 24 verschiedenen Krebsarten. Der Nutzen von Medikamenten ist also deutlich größer als das potenzielle Risiko.

Vor dem Hintergrund der Einnahme von Inkretin-Medikamenten wurde bei Patienten, die zuvor Probleme mit dem Pankreas hatten, ein erhöhtes Risiko für Pankreatitis, eine Entzündung des Pankreas, festgestellt. Dieses Risiko gilt vor allem für Alkoholiker. Die anderen Kategorien von Diabetikern haben kaum Angst vor ihm.

Ein Zeichen einer Pankreatitis ist ein unerwarteter und heftiger Bauchschmerz. Wenn Sie es fühlen, suchen Sie sofort einen Arzt auf. Er wird die Diagnose einer Pankreatitis bestätigen oder widerlegen. Beenden Sie in jedem Fall sofort die Einnahme von Inkretin-Wirkstoffen, bis alles klar ist.

Siehe auch:

Guten Tag.
Ich bin 43 Jahre alt, mit einer Körpergröße von 186 kg und einem Gewicht von 109 kg. Im Jahr 2012 wurde eine Operation zur teilweisen Entfernung des Hypophysenadenoms durchgeführt (großes Prolaktinom mit sehr hohem Prolaktinspiegel). Jetzt ist der Tumor von 5 cm auf 2 zurückgegangen, ich nehme Bromocriptin 10 mg (4 Tabletten), der Prolaktinspiegel beträgt 48,3 (die obere Grenze des Normalwerts ist 13,3) und Thyroxin beträgt 50 mcg (Hypothyreose). Ich habe ein metabolisches Syndrom, Insulin 48-55 (bis zu 28). Ich habe den Glucofag XR 500 länger als sechs Monate eingenommen - weder für Insulin noch für das Gewicht. Auch der Wirkstoff Crestor, darauf Cholesterin 3.45, Triglyceride 3.3, LDL 2.87 VLDL 1.17, HDL 0.76. Ohne es ist alles viel schlimmer. Laut dem Gastroenterologen: Steatohepatitis, ALT um das 2-fache erhöht, nehme ich Heptral 800 zweimal täglich.
Bei der letzten Untersuchung wurde vom Endokrinolologen ein glykiertes Hämoglobin von 6,3% festgestellt (wiederholte Invaliditätsprovision) (5,4% vor der Operation im Jahr 2012). Glyukofazh und Onglizu wurden erneut ernannt, aber bisher habe ich sie nicht akzeptiert. Umstellung auf eine kohlenhydratarme Diät und zusätzliche Übung. Ergebnisse der gesamten Blutzuckerkontrolle (One Touch Glucometer): Morgens auf leeren Magen - 4.1 vor dem Frühstück 4.3, 2 Stunden nach dem Frühstück 5.6, nach dem Training (1 Stunde zu Fuß im schnellen Tempo) 5.3 vor dem Abendessen 5.1 2 Stunden nach dem Mittagessen 5.9. Vor dem Abendessen Zucker 5,8, 2 Stunden nach dem Abendessen - 5,7. Vor dem Schlafengehen - 5. Der Gesundheitszustand verbesserte sich, die Hypoglykämie verschwand. Gewicht, während es an Ort und Stelle ist, werden Insulin und Lipide nicht gemessen. Eigentlich die Fragen: 1. Kann erhöhtes Prolaktin die Insulinproduktion stimulieren? (Keiner unserer Ärzte kann diese Frage beantworten.) 2. Kann ich Byaut oder Viktosu mit einem solchen „Bouquet“ aus meinem Appetit haben (neben Steatohepathie habe ich auch eine chronische Pankreatitis)? 3. Brauche ich Glucophage, wenn solche Indikatoren Zucker sind, ich eine Diät mache und es körperliche Aktivität gibt? Ich nehme viele Medikamente und die Leber ist nicht in Ordnung. Ich möchte wirklich nicht bei all meinen Problemen Diabetes bekommen. Danke für die Antwort.

> kann vermehrt Prolaktin stimulieren
> Insulinproduktion? (keiner unserer Ärzte
> diese Frage kann nicht beantwortet werden)

Die Insulinproduktion wird durch eine mit Kohlenhydraten belastete Diät stimuliert. Da Sie auf eine kohlenhydratarme Diät umgestellt haben und 24 Stunden lang hervorragenden Blutzucker haben, kann davon ausgegangen werden, dass sich Ihr Insulinspiegel im Blut bereits normalisiert hat. Wiederholen Sie den Bluttest auf Insulin erneut mit leerem Magen.

> Kann ich Baetou oder Viktosu vor Hunger beißen?
> Neben Steatohepathie habe ich auch
> chronische Pankreatitis

Es besteht das Risiko, dass sich die Pankreatitis verschlimmert. Versuchen Sie es mit Selbsthypnose, reduzieren Sie die Arbeits- und Familienbelastung und suchen Sie nach anderen Genüssen, anstatt sich selbst zu verschlingen.

> Auch die Droge Crestor

Wiederholen Sie die Tests für Blutlipide nach 6 Wochen strikter Einhaltung einer kohlenhydratarmen Diät. Mit großer Wahrscheinlichkeit kann und sollte dieses Medikament aufgegeben werden. Es scheint, dass Crestor Ihren Cholesterinspiegel im Blut senkt. Essen Sie viel Eier und Butter, Sie können sogar Ihr Gehirn verbessern, um Ihr gutes Cholesterin zu erhöhen. Medikamente aus der Klasse der Statine erhöhen die Ermüdung und verursachen manchmal schwerwiegendere Nebenwirkungen. Für die große Mehrheit der Menschen hilft eine kohlenhydratarme Diät, normales Cholesterin im Blut ohne sie zu halten.

> auch Thyroxin 50 mcg (Hypothyreose)

Sie müssen nicht die gleiche Thyroxin-Dosis für jedermann formen, sondern wählen Sie individuell nach den Ergebnissen der Blutuntersuchung, bis sich die Hormone wieder normalisiert haben. Es beschreibt, was diese Tests sind. Es gibt nicht genug Bluttest für Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, den Rest müssen Sie auch überprüfen. So wird es gemacht. Verlust der Tests - Dosis angepasst - Nach 6 Wochen die Tests erneut bestanden - Falls erforderlich, Dosis erneut anpassen. Und so weiter, bis es normal ist.

Es ist auch hilfreich, mit autoimmunen Ursachen von Hypothyreose zu arbeiten. Wenn ich Sie wäre, würde ich versuchen, eine Low-Carb-Diät mit einer glutenfreien Diät zu kombinieren und zu schätzen, wie sich dies nach 6 Wochen auf Ihr Wohlbefinden auswirkt. Es gibt eine Theorie, dass eine der Ursachen der Hypothyreose die Nahrungsmittelgluten-Intoleranz ist.

Byetta ist ein gutes Mittel zur Gewichtsreduktion und bei Diabetes

43 Jahre alt, 150 cm groß, Gewicht 86 kg, Typ-2-Diabetes. Vor drei Jahren erlitt sie einen ischämischen Schlaganfall mit Augenlähmung, Vision -5. Beschwerden über Schmerzen und Krämpfe in den Beinen, Händen, Bauchschmerzen, Leberfetthepatose, Atemnot, Juckreiz der Haut, Genitalorgane, akute Hämorrhoiden (ich fürchte, ich stimme der Operation zu). Auch Muskelschwäche, Müdigkeit. Ich nehme Insulin Protaphan 12 U am Morgen und 12 I am Abend, ein weiteres Actrapid 5-6 U 3 Mal am Tag und Metformin 1000 Tabletten 2 Mal am Tag.

Lesen Sie ein Typ-2-Diabetes-Behandlungsprogramm und befolgen Sie es sorgfältig. Zucker normalisiert sich. Sie werden die Verbesserung Ihres Zustands in einer Woche spüren.

Ich lese Ihre Artikel, habe Fettleibigkeit, bestand Tests, und hier sind die Ergebnisse: [Glukose] 6,52, und heute auf nüchternen Magen 7,6, glykiertes Hämoglobin 5,4%. Alter 42 Jahre, Gewicht 107 kg bei einer Körpergröße von 164 cm Ich habe alles über die kohlenhydratarme Diät verstanden. Ich denke, dass Vitamine der Gruppe B und Magnesium ich trinken kann. Die Frage ist - ist es notwendig, irgendwelche Medikamente zu verwenden, zum Beispiel Crestor, Victose, Tryptophan und Niacin?

> Hier sind die Ergebnisse: [Schnitt]

Sie können die Normen leicht im Internet finden und mit Ihren Ergebnissen vergleichen. Es gibt nichts, was mich damit belastet.

Ihre glykosylierten Hämoglobin- und Bluttests auf Glukose sind merkwürdig falsch. Vielleicht kein genaues Blutzuckermessgerät. Überprüfen Sie Ihr Blutzuckermessgerät wie hier beschrieben.

> Medikamente wie Kreuz,
> Victose, Tryptophan und Niacin

Crestor Lebe 6 Wochen lang eine Low-Carb-Diät. Folgen Sie die ganze Zeit sorgfältig! Dann nehmen Sie erneut Bluttests auf Cholesterin. Mit hoher Wahrscheinlichkeit verbessern sich Ihre Ergebnisse ohne dieses Medikament. Lesen Sie die Anweisungen, was sind seine reichen Nebenwirkungen. Ich empfehle Ihnen, mit der Einnahme zu beginnen, nur wenn eine kohlenhydratarme Diät ohne "Chemie" eine schlechte Hilfe ist, um Ihr Cholesterin wieder auf ein normales Niveau zu bringen. In der Tat ist dies unwahrscheinlich. Wenn sich das Cholesterin nicht verbessert, haben Sie entweder eine schlechte Ernährung oder Sie haben Probleme mit Schilddrüsenhormonen. Dann müssen Sie sie behandeln und nicht Cristo oder andere Statine schlucken.

Viktoza Wie hier beschrieben, ist eine vollständige Selbstkontrolle des Blutzuckers erforderlich. Ob man gegen eine Diät mit wenig Kohlenhydraten den Sieg erringen sollte, hängt von den Ergebnissen ab. Mit hoher Wahrscheinlichkeit normalisiert sich Ihr Zucker. Viktoza, um den Appetit zu reduzieren - ist eine andere Sache. Versuchen Sie folgendes. Leben Sie eine Woche lang kohlenhydratarm und essen Sie alle 4 Stunden mindestens einmal Proteinfutter, damit Ihr Blutzucker nie unter den Normalwert fällt. Vielleicht sinken dann die Angriffe der Völlerei. Nimm immer einen Eiweißsnack mit! Zum Beispiel in Scheiben geschnittener Schinken. Probieren Sie alle Methoden aus, die in unserem Artikel zum Abnehmen beschrieben werden. Und nur, wenn all dies nicht dazu beiträgt, die Völlerei zu kontrollieren - dann gewinnen Sie schon Schläge.

Tryptophan. Meiner Meinung nach ist dies kein wirksames Hypnotikum. Ich bevorzuge 5-HTP. Diese Kapseln helfen bei Depressionen, verbessern die Kontrolle von Appetit und Schlaf. Die Hauptsache ist, sie jeden Tag zu nehmen, selbst wenn alles in Ordnung ist.

Niacin Nun, das ist ein langes Thema. In Dosen, die zur Verbesserung des Cholesterins erforderlich sind, kommt es zu Hitzewallungen. Durchsuchen Sie das Web.

Wenn sich bei den Schilddrüsenhormonen Probleme gezeigt haben, insbesondere T3-frei, wenden Sie sich an einen Endokrinologen und nehmen Sie die Pillen ein, die er verschreiben wird. Höre einfach nicht auf seinen Ratschlag bezüglich der Ernährung :).

Hallo! 65 Jahre alt, Typ 2, Höhe 155 cm, Gewicht 49-50 kg. Vor 4 Monaten habe ich 7 kg stark abgenommen. Übergewicht hat nicht gelitten. Die Vision ist schlecht - sie haben eine Brille für die Arbeit +4 geschrieben, aber trotzdem sehe ich keine kleinen Buchstaben ohne Lupe. Hypoxie des Myokards des rechten Ventrikels, linksventrikuläre Hypotrophie, Atherosklerose, chronische Steatohepatitis. Cholesterin war 7,5 - ich nehme Atoris, jetzt 4,7. Blutdruck 160/80 - Ich nehme Enalapril 1 Mal pro Tag, Amlodipin für die Nacht. Nach der Einnahme des Arzneimittels beträgt der Druck 130/70. Analysen - glykiertes Hämoglobin 8%, Zucker im Urin 28. Ich nehme Glukose, Kardiogramm, Atoris und trank 3 Mal täglich 2 Tabletten Magnelis-B6. Habe ich Diabetes LADA? Kann man nachts Insulin auf leeren Magen einnehmen? Ich brauche wirklich deinen Rat. Danke.

> Ich habe Diabetes LADA?

Nein, Sie haben Typ-2-Diabetes in einen schweren Typ-1-Diabetes umgewandelt. Und LADA ist milder Typ-1-Diabetes.

> Insulin kann nachts
> nüchtern werden?

Sagen Sie mir bitte, und Viktoza stimuliert die Bauchspeicheldrüse nicht?

> und Viktoza stimuliert die Bauchspeicheldrüse nicht?

In dem Sinne, in dem Sulfonylharnstoffderivate dies tun, stimuliert es nicht.

Aber lesen Sie die Anweisungen für Kontraindikationen und Nebenwirkungen.

Guten Tag! Ich bin 51 Jahre alt, 162 cm groß, 103 kg schwer. Typ-2-Diabetes seit 1998. Akzeptierte nur Siofor alle diese Jahre. Der Zucker auf leeren Magen stieg allmählich auf 10 an. Im Februar wurde Zucker nach Influenza und Antibiotika zu einem leeren Magen mit 18,6. Im Krankenhaus wurde Insulin gestochen, dann nach Amaril transferiert und Galvus traf 1000. Sie wurden auf nüchternen Magen auf 8 bis 9 niedergeschlagen. Ab April fing ich an, Viktosu plus Glucophage Long 1000 zu stechen. Ich trinke zweimal täglich Taurin, 250 mg, Magnesium B6 in der Nacht 2 Tabletten zu je 48 mg. Grundsätzlich folge ich einer kohlenhydratarmen Diät, aber in drei Tagen brich ich zusammen - ich esse ein Stück Brot oder Brötchen. Der Zucker fiel auf leeren Magen auf 6,7. Ich schwimme zweimal pro Woche im Pool. Seit Februar sank das Gewicht um 7 kg.
Sagen Sie mir, ist es möglich, den Zucker weiter auf normal zu reduzieren und vor allem wie? Und mache ich alles richtig? Möglicherweise müssen Sie die Dosis von Victoza oder Glucophage erhöhen. Andere Probleme sind: Leberfetthepatose, Gallensteine, chronische Pankreatitis, Bluthochdruck, intermittierende Schlaflosigkeit, hypertrophe Kardiomyopathie. Waren auch besorgt über Schwäche, chronische Müdigkeit,
Reizbarkeit. Nachdem ich Zucker und Gewicht reduziert hatte, ging es mir besser.

Und mache ich alles richtig?

Sie brauchen Insulinaufnahmen. Ohne sie werden von allen anderen Aktivitäten wenig Nutzen sein.

Ich trinke zweimal täglich Taurin, 250 mg, Magnesium B6 in der Nacht 2 Tabletten zu je 48 mg.

Die angegebenen Dosen von Ergänzungen sind 4-5 mal niedriger als die, die Sie benötigen.

Hallo, ich bin 55 Jahre alt und habe seit 2010 176 Gewichte mit 104 SD2 gewogen. Ich habe Diabetus 30 am Morgen und Glucophage Long 1000 am Abend genommen, als ich zu einer Kohlenhydratdiät gegangen bin. 10/01/2015 Diabeton ist inakzeptabel. Mn, wie mit Glucophage zu sein und ob die Aussicht auf Ndieta möglich ist.

Hallo! Danke für die Seite. Bitte sag mir genau, was du von Süßigkeiten isst? Willst du keinen hausgemachten Kuchen? Danke!

Ich möchte mich nur bedanken !! Wunderbare Seite, sehr nützlich, professionell !!
Ich war überrascht zu erfahren, dass Galvus nicht so nützlich ist, aber warum wurde es dann in die Liste der bevorzugten Medikamente für Diabetes aufgenommen? Ich bekomme es gratis für einen Rabatt wie ein Diabetiker, ich bin froh, es einmal kostenlos zu nehmen und es ist nicht billig! Vielleicht er?
Mein Nüchternzucker ist von 5,6 bis 6, 8, glykiert - 6,5, der Fettleibigkeitsindex ist 28,
Diese Indikatoren stehen vor Beginn der kohlenhydratarmen Diät, die Sie erst vor zwei Tagen begonnen haben! Ich freue mich wirklich auf das Ergebnis und bin fast sicher, dass der Zucker sinken wird, aber fetthaltige Nahrungsmittel für die Leber sind eine Katastrophe! Ja, und Protein ist für die Nieren nicht nützlich. Welche Komplikationen sind bei einer kohlenhydratarmen Diät für diese Organe möglich? Es gibt noch keine Pathologie, aber erscheinen sie nach dieser Diät?
Und noch eine sehr wichtige Frage: Wie geht man mit Kleie in dieser Diät um? Und was ist mit den Drogen Plantain Samenhülsen von Verstopfung? Sie haben eine Art Zusätze, Süßungsmittel usw. Aber von Verstopfung ist das erste, was !!
Dies sind die Fragen, die ich habe, ich bin dankbar, wenn ich Ihren Rat bekomme

Hallo Sergey! Vielen Dank für Ihre harte Arbeit! Meine Geschichte ist das. Ich bin 32 Jahre alt, Höhe 167 cm, Gewicht 64 kg. Mutter und eine Großmutter hatten Typ 2 Diabetes, die zweite Großmutter Typ 1. Während der zweiten Schwangerschaft im Jahr 2010 bekam ich einen Gestationsdiabetes, ich wurde geboren, mein Sohn ist gesund. Im Juli 2017 machte sie Tests durch - glykiertes Hämoglobin 7,6, Nüchternglukose 6,5, Insulin 3, s-Peptid 1,03 (bei einer Rate von 0,78–5,19). Augen sind in Ordnung (von einem Augenarzt geprüft), ich beklage mich noch nicht über meine Beine. In der endokrinologischen Apotheke gaben sie Lantus aus, sagten, sie sollten nachts 6-10 U stechen, ab dem 2. Oktober 2017 in einer Diabetesschule eingeschrieben sein Im Gegenteil, ich war Vegetarier und beobachtete das Fasten...) Der Nüchternzucker war vom ersten Tag des Experiments am größten 5,1, zwei Stunden nach dem Verzehr des größten 6,8, meistens weniger (5,5 - 6,2), zuletzt die tage werden niedriger. Ich wollte weniger schlafen und mich hinlegen, aber es schien, als würde ich abnehmen. Ich ging zu meinem Endokrinologen, um zu fragen, wie ich mit Insulin umgehen sollte, wenn ich solche Zucker mit dieser Diät habe. Sie sagte während einer Diät. Ich möchte fragen - nach dem c-Peptid ist klar, dass das Pankreas bereits stark geschädigt ist. Ist es jetzt sinnvoll, die Behandlung mit GLP-1-Rezeptor-Agonisten (vorerst ohne Insulin) zu beginnen? Oder schon anfangen, Insulin zu stechen? Denn auch nach einer kohlenhydratarmen Diät bleibt der Zucker nach Ihren Zahlen immer noch hoch. Danke!

Ich habe einen flachen Bauch mit Goji-Beeren-Extrakt, um meinen Appetit zu reduzieren. Gewicht geht schnell, weil Endlich habe ich weniger zu essen.

Ich bin 63, ich habe gelebt.. aber ich wollte meine Enkelin nicht verheiraten. Ich lebe nur für mich selbst und entschied mich, mit Ihrem Diabetes umzugehen, den ich seit 2003 krank habe
Zucker steigt auf 29,9. Hier ist also schlecht: Als würden Sie am Rand Ihres Grabes stehen und von unten hören Sie so eine vertraute und vertraute Stimme. Stücke von Untoten
schlecht funktionierendes gehirn, weißt du, du kannst nicht dorthin gehen, hast hier nicht alles gemacht.
Ich war müde vom Bodybuilding, ich war es leid zu leben und habe nicht mehr geglaubt, dass man noch in Würde leben kann: ohne fünfmalige Injektionen in Bauch und Beine, ohne vier einmalige Pillen, jeweils 8 Stück, die vom Magen nicht wahrgenommen werden. langsam, widerlich, rutschig und stinkend im Sterben.
Vor ungefähr 6 Jahren wurden mir aus Wladiwostok 5 Packungen mit 360 Geldtabletten für 17 Tausend Rubel geschickt. Ich sah den gesamten Kurs durch und es wurde einfacher für mich. Nach einem halben Jahr habe ich einen weiteren Kurs genommen - ich habe ihn gekauft. Es stellte sich heraus, dass 4 Packungen nur ähnlich waren, sich aber selbst durch den Geruch von den natürlichen Mitteln unterschieden.
Seitdem habe ich nichts ausprobiert, ich habe nichts mit Medikamenten und anderen Medikamenten geholfen, ich habe eine klare und präzise Idee geschrieben - NICHT Heilen, Diabetes, und in unserem Land kann man nichts damit zu tun haben., so dass Apotheken alle Arten von Müll verkaufen, da bestimmte Mittel bereits für die Freigabe ausgegeben wurden und zurückgezahlt werden müssen. Und die Gesundheit der Menschen für Menschen, die geheilt werden, ist eine unbedeutende Angelegenheit. Wenn du Geld hast, geh nach Israel, dort werden sie dich für Geld behandeln, sie werden dich nicht heilen, aber das Leben wird dir wenigstens leichter fallen. Und Sie glauben nicht an jede Art von Drogenkonsum mit einem Rabatt von 50% und kosten 990 Rubel. Es gibt bestenfalls Kreide und Paracytamol. Ich weiß sicher, dass Sie keinen Durchfall auf der angegebenen Schachtel haben.
Leben für Sie und viel Glück

Victoza ® (Victoza ®)

Wirkstoff:

Der Inhalt

Pharmakologische Gruppe

Nosologische Klassifizierung (ICD-10)

3D-Bilder

Zusammensetzung

Beschreibung der Darreichungsform

Farblose oder fast farblose transparente Lösung.

Pharmakologische Wirkung

Pharmakodynamik

Lyraglutid ist ein Analogon von humanem GLP-1, das durch rekombinante DNA-Biotechnologie unter Verwendung des Stammes Saccharomyces cerevisiae mit einer Homologie von 97% mit humanem GLP-1 hergestellt wird, der die GLP-1-Rezeptoren im Menschen bindet und aktiviert. Der GLP-1-Rezeptor dient als Ziel für natives GLP-1, ein endogenes Hormon Incretin, das die Glukose-abhängige Insulinsekretion in Pankreas-Betazellen stimuliert. Im Gegensatz zu nativem GLP-1 können die pharmakokinetischen und pharmakodynamischen Profile von Liraglutid den Patienten n 1 mal pro Tag in den Patienten injizieren.

Lange t_1/2 Wirkstoff aus Plasma wird durch drei Mechanismen bereitgestellt: Selbstassoziation, wodurch die Aufnahme des Arzneimittels langsam erfolgt; Bindung an Albumin und ein höheres Maß an enzymatischer Stabilität in Bezug auf DPP-4 und die enzymneutrale Endopeptidase (NEP).

Lyraglutid interagiert mit GLP-1-Rezeptoren, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt. Unter der Wirkung von Liraglutid tritt eine Glukose-abhängige Stimulierung der Insulinsekretion und eine Verbesserung der Pankreas-Beta-Zellfunktion auf. Gleichzeitig tritt unter der Wirkung von Liraglutid die Glukose-abhängige Unterdrückung der übermäßig hohen Sekretion von Glucagon auf. Bei einer Erhöhung der Blutzuckerkonzentration wird somit die Insulinsekretion stimuliert und die Glucagonsekretion unterdrückt. Auf der anderen Seite verringert Liraglutid während einer Hypoglykämie die Insulinsekretion, hemmt jedoch nicht die Glucagonsekretion. Der Mechanismus zur Verringerung der Glykämie beinhaltet auch eine leichte Verzögerung der Magenentleerung. Lyraglutid reduziert das Körpergewicht und reduziert Fettgewebe durch Mechanismen, die den Hunger reduzieren und den Energieverbrauch reduzieren.

GLP-1 ist ein physiologischer Regulator für Appetit und Kalorienzufuhr. GLP-1-Rezeptoren befinden sich in verschiedenen Bereichen des Gehirns, die an den Prozessen der Appetitregulierung beteiligt sind.

In Tierstudien führte die periphere Verabreichung von Liraglutid zu einem Anfall des Arzneimittels in bestimmten Bereichen des Gehirns, einschließlich des Hypothalamus, wo Liraglutid durch spezifische Aktivierung von GLP-1-Rezeptoren die Sättigungssignale erhöhte und das Hunger-Signal abschwächte, wodurch das Körpergewicht abnahm.

GLP-1-Rezeptoren sind auch in bestimmten Bereichen des Herzens, der Gefäße, des Immunsystems und der Nieren vorhanden. Studien mit Menschen und Tieren haben gezeigt, dass die Aktivierung von GLP-1-Rezeptoren durch Liraglutid kardiovaskuläre und mikrozirkulatorische Wirkungen haben kann, einschließlich Entzündung reduzieren. Tierstudien haben gezeigt, dass Liraglutid die Entwicklung von Atherosklerose verlangsamt.

Studien an Tierversuchen mit Prädiabetes haben gezeigt, dass Liraglutid die Entwicklung von Diabetes mellitus (DM) verlangsamt. In-vitro-Diagnostika haben gezeigt, dass Liraglutid ein wichtiger Faktor bei der spezifischen Stimulierung der Proliferation von Pankreas-Betazellen ist und den Tod von Betazellen (Apoptose), die durch Zytokine und freie Fettsäuren induziert werden, verhindert. In vivo erhöht Liraglutid die Insulinbiosynthese und erhöht die Masse an Betazellen in experimentellen Tiermodellen mit Diabetes. Wenn die Glukosekonzentration normalisiert ist, hört Liraglutid auf, die Masse der Betazellen des Pankreas zu erhöhen.

Das Medikament Viktoza ® wirkt 24 Stunden lang und verbessert die Blutzuckerkontrolle, indem es die Konzentration des Nüchternblutzuckers senkt und bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (DM2) nach einer Mahlzeit isst.

Glukose-abhängige Insulinsekretion. Mit einer Erhöhung der Plasmaglukosekonzentration erhöht Viktoza ® die Insulinsekretion. Bei der schrittweisen Glukoseinfusion steigt die Insulinsekretion nach Verabreichung einer Einzeldosis Victoz ® an Patienten mit Typ-2-Diabetes auf ein Niveau an, das mit dem von gesunden Probanden vergleichbar ist (Abb. 1).

Abb. 1: Die durchschnittliche Insulinsekretionsrate im Vergleich zur Glukosekonzentration nach einer Einzeldosis von 7,5 mg / kg (0,66 mg) Liraglutid oder Placebo bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (N = 10) und bei nicht behandelten gesunden Probanden (N = 10) während der schrittweisen Glukoseinfusion (Studie 2063)

Die Funktion der Betazellen des Pankreas. Im Verlauf pharmakodynamischer Studien verbesserte Viktoz ® die Funktion von Betazellen der Bauchspeicheldrüse bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, was durch die ersten und zweiten Phasen der Insulinreaktion und die maximale sekretorische Aktivität von Betazellen belegt wird.

Klinische Studien mit einer Dauer von bis zu 52 Wochen haben gezeigt, dass die Therapie mit Victoza ® zu einer Verbesserung der Funktion der Betazellen des Pankreas geführt hat.

Glucagon-Sekret Das Medikament Viktoza ®, das die Insulinsekretion stimuliert und die Sekretion von Glucagon unterdrückt, reduziert die Glukosekonzentration im Blut. Victoza® unterdrückt die Glucagonreaktion auf niedrige Blutzuckerkonzentrationen nicht. Darüber hinaus ist vor dem Hintergrund des Medikaments Viktoza ® die Produktion von endogener Glukose geringer.

Magenentleerung. Das Medikament Viktoza ® verursachte eine leichte Verzögerung der Magenentleerung, was zu einer Abnahme der Intensität der postprandialen Glukose (PPG) im Blut führte.

Körpergewicht, Körperzusammensetzung und Energieverbrauch. Bei Patienten mit Übergewicht, die in klinischen Langzeitstudien des Arzneimittels Viktoza ® enthalten waren, führte letztere zu einer signifikanten Reduktion des Körpergewichts. Ein Körperscan ergab, dass der Verlust des Körpergewichts hauptsächlich auf den Verlust des Fettgewebes der Patienten zurückzuführen ist. Der Gewichtsverlust ist darauf zurückzuführen, dass Patienten während der Therapie mit Viktoz® den Hunger und den Energieverbrauch reduziert haben.

Elektrophysiologie des Herzens (EFS). Die Wirkung von Victoza® auf den Repolarisierungsprozess im Herzen wurde in der EFS-Studie getestet. Die Anwendung des Medikaments Viktoza ® in Gleichgewichtskonzentration in einer Tagesdosis von bis zu 1,8 mg führt nicht zu einer Verlängerung des korrigierten QT-Intervalls.

Klinische Wirksamkeit und Sicherheit. Die Wirkung des Medikaments Viktoza ® auf die Blutzuckerkontrolle wurde in 5 kontrollierten klinischen Doppelblindstudien bewertet. In diesen Studien wurden 3.992 Patienten mit T2D randomisiert (3.978 Patienten erhielten eine Therapie, von denen 2501 Viktoza® erhielten). Therapie mit Viktoz ® führte zu einer klinisch signifikanten Verbesserung des glykosylierten Hb (HbA)_1s), Plasmaglukosekonzentrationen auf leeren Magen (FPG) und PPG.

Blutzuckerkontrolle. HbA_1s betrug weniger als 7% und blieb für 12 Monate mit der Ernennung des Medikaments Viktoza ® -Patienten, die zuvor eine Therapie in Form von Diät und Bewegung erhalten hatten (Studie 1573), in Abbildung 2 dargestellt.

Abbildung 2. Dynamik von HbA_1s wöchentliche Therapie für Victoza ® und Glimepirid (beide als Monotherapie für 52 Wochen)

Bei Patienten mit HbA_1s zu Beginn der Studie über 9,5%, sank dieser Indikator vor dem Hintergrund einer Monotherapie mit Viktoza ® um 2,1%, während bei Patienten, die an klinischen Studien zur kombinierten Anwendung von Viktoza ® teilnahmen, der durchschnittliche HbA-Spiegel_1s sank um 1,1–2,5%.

Bei Patienten, die unter Therapie mit Victoza ® und Metformin keine ausreichende Blutzuckerkontrolle erzielten, stellte die Zugabe von Basalinsulin einen Rückgang des HbA sicher_1s vom ursprünglichen Wert von 1,1%.

Das Medikament Viktoza ® führte während der 26-wöchigen Kombinationstherapie mit einem oder mehreren oralen hypoglykämischen Medikamenten (PGHP) zu einem stetigen Rückgang des HbA_1s im Bereich von 1,1 bis 1,5%. In den gleichen Studien nach 26-wöchiger Therapie zeigten sich Veränderungen in HbA_1s in den aktiven Komparatorgruppen zwischen -0,4 und -1,1% und in den Placebo-Gruppen von -0,5 bis 0,2%.

Der Anteil der Patienten, die eine Abnahme des HbA erreicht haben_1s. Vor dem Hintergrund einer Monotherapie mit Viktoz ® der Anteil der Patienten, die den HbA-Wert erreicht haben_1s ® in Kombination mit einem oder mehreren PGHP der Anteil der Patienten, die die HbA erreicht haben_1s ≤ 6,5% lag zwischen 42 und 54%.

In den Gruppen von Patienten, die bei der Therapie mit Victoz ® 1,8 mg und Metformin keine ausreichende Blutzuckerkontrolle erzielten, der Anteil der Patienten, die das Ziel-HbA erreichten_1s (® gelang es, HbA zu erreichen_1s ® 1,8 mg reduziertes HbA_1s um 1,05% gegenüber 0,38% bei Patienten, die ein Placebo erhielten. Prozentsatz der Patienten, die HbA erreichen_1s ® betrug 52,8% gegenüber 19,5%, wenn Placebo verabreicht wurde. Bei Patienten, die das Medikament Viktoza ® erhielten, sank das Körpergewicht um 2,41 kg gegenüber 1,09 kg bei Patienten, die ein Placebo erhielten.

Das Risiko der Entwicklung von Hypoglykämie-Episoden zwischen den beiden Therapiegruppen war vergleichbar. Das Sicherheitsprofil des Arzneimittels Viktoza ® war im Allgemeinen ähnlich zu dem, das in anderen Studien des Arzneimittels Viktoza ® gefunden wurde.

Plasma-Glukosekonzentration im Fasten. Die HHP-Konzentration nahm vor dem Hintergrund der Anwendung des Medikaments Viktoza ® sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit einem oder zwei PHYP-Werten um 13–43,5 mg / dl (0,72–2,42 mmol / l) ab. Diese Abnahme wurde während der ersten zwei Wochen der Therapie beobachtet.

Postprandiale Glykämie. Bei der Anwendung des Medikaments Viktoza ® wurde nach jeder der drei täglichen Mahlzeiten eine Abnahme der PPG-Konzentration bei 31–49 mg / dl (1,68–2,71 mmol / l) beobachtet.

Körpergewicht Eine 52-wöchige Monotherapie mit Viktoz ® war mit einem anhaltenden Gewichtsverlust verbunden.

Während des gesamten Zeitraums der klinischen Studien war anhaltender Gewichtsverlust auch mit der Anwendung von Viktoza ® in Kombination mit PGHP verbunden.

Eine Abnahme des Körpergewichts bei Patienten, die Viktoz ® in Kombination mit Metformin erhielten, wurde auch nach Zugabe von Basalinsulin beobachtet.

Die größte Abnahme des Körpergewichts wurde bei Patienten beobachtet, die zu Beginn der Studie einen erhöhten BMI hatten.

Bei allen Patienten, die mit dem Medikament Viktoza ® behandelt wurden, wurde eine Abnahme des Körpergewichts beobachtet, unabhängig davon, ob sie eine Nebenreaktion in Form von Übelkeit hatten oder nicht.

Die Monotherapie mit dem Medikament Viktoz ® über 52 Wochen führte zu einer Abnahme des durchschnittlichen Taillenvolumens um 3–3,6 cm.

Das Medikament Viktoza ® in Kombination mit Metformin reduzierte das Volumen des viszeralen Fetts um 13-17%.

Alkoholfreie Steatohepatose. Das Medikament Viktoza ® verringert die Schwere der Steatohepatose bei Patienten mit Typ-2-Diabetes.

Immunogenität Bei Verwendung des Medikaments Viktoza ® zeigten durchschnittlich 8,6% der Patienten die Bildung von Antikörpern gegen Liraglutid. Die Bildung von Antikörpern führte nicht zu einer Abnahme der Wirksamkeit des Medikaments Viktoza ®.

Bewertung der Auswirkungen auf das CAS. In einer retrospektiven Analyse großer kardiovaskulärer Ereignisse (BSSS) (Tod durch kardiovaskuläre Erkrankungen, nicht tödlicher Herzinfarkt und nicht tödlicher Schlaganfall) wurden nach allen Langzeitstudien und Studien die durchschnittliche Dauer der Phasen II und III ermittelt BSSS.

Eine multizentrische, placebokontrollierte, doppelblinde klinische Studie "Die Wirkung und Auswirkungen von Liraglutid bei Diabetes mellitus: eine Bewertung der kardiovaskulären Risiken" (LEADER ®) wurde durchgeführt.

Das Medikament Viktoza ® reduzierte das Risiko für die Entwicklung von BSSS im Vergleich zu Placebo signifikant (Abb. 3).

Das relative Risiko (RR) der BSSS-Entwicklung lag für alle drei kardiovaskulären Ereignisse konstant unter 1.

Victoza ® reduzierte auch das Risiko für die Entwicklung fortgeschrittener BSSS (primäres BSSS, instabile Angina pectoris, instabiler Angina pectoris, die zu Herzinsuffizienz oder Herzinsuffizienz aufgrund von Herzinsuffizienz führen) sowie das Risiko für die Entwicklung anderer sekundärer Endpunkte signifikant (Abb. 4).

Abbildung 3. Kaplan-Meier-Diagramm - Zeit bis zum Auftreten des ersten BSSS - Gesamtanalyse der Bevölkerung (PPA)

Bei der Verwendung des Medikaments Viktoza ® im Vergleich zu Placebo wurde eine stetige Abnahme des HbA beobachtet_1s nach 36 Monaten im Vergleich zum Ausgangswert. Zu Beginn der Studie war bei Insulinpatienten der Bedarf an Intensivierung der Insulintherapie durch die Verwendung von Victoza® um 48% im Vergleich zu Placebo (RR 0,52) reduziert. Bei der Verwendung des Medikaments Viktoza ® im Vergleich zu Placebo wurde nach 36 Monaten eine stetige Abnahme des Körpergewichts im Vergleich zum Ausgangswert beobachtet. Die Art der unerwünschten Ereignisse war im Allgemeinen mit der Art der Phänomene vergleichbar, die während der abgeschlossenen klinischen Studien des Arzneimittels Viktoza ® zur Behandlung von Typ-2-Diabetes beobachtet wurden (siehe "Nebenwirkungen").

Abbildung 4. Walddiagramm, das die Analyse einzelner Arten von Phänomenen durch das CVS-PPA zeigt

HÖLLE und HR. Klinische Langzeitstudien haben gezeigt, dass Victoza ® den Blutdruck im Durchschnitt um 2,3–6,7 mmHg senkt. Art. in den ersten 2 Wochen der Behandlung. Das Medikament Viktoza ® reduzierte die Inzidenz des metabolischen Syndroms gemäß der Definition des Berichts III der Expertengruppe zur Behandlung von Erwachsenen (ATRIII). Die Senkung des SBP erfolgte vor dem Gewichtsverlust.

In der LEADER®-Studie gab es eine Abnahme der SAM bei der Anwendung von Victoza® im Vergleich zu Placebo, während DAD nach 36 Monaten im Vergleich zu Placebo in geringerem Maße abnahm, als Liraglutid verabreicht wurde. Im Rahmen klinischer Langzeitstudien inkl. LEADER ® -Studien: Bei Verwendung des Medikaments Viktoza ® betrug der durchschnittliche Anstieg der Herzfrequenz vom Ausgangswert 2 bis 3 Schläge / Minute. Die Studie LEADER ® zeigte nicht den langfristigen klinischen Einfluss einer erhöhten Herzfrequenz auf das Risiko, kardiovaskuläre Ereignisse zu entwickeln.

Bewertung der Wirkung auf die Mikrovaskulatur. Während der LEADER ® -Studie umfasste die Beurteilung von Mikrozirkulationsereignissen eine Beurteilung von Nephropathie und Retinopathie. Bei der Analyse der Zeit, die vergangen war, bevor das erste Mikrozirkulationsereignis auftrat, als Liraglutid im Vergleich zu Placebo erhalten wurde, betrug der OR-Wert 0,84. Bei der Einnahme von Liraglutid im Vergleich zu Placebo betrug der OR-Wert 0,78 bei der Analyse der Zeit vor dem ersten Auftreten einer Nephropathie und 1,15 vor dem ersten Auftreten einer Retinopathie.

Das Verhältnis zwischen den Behandlungsschemata für Änderungen des Albumin / Kreatinin-Gehalts im Urin im Vergleich zum Ausgangswert nach 36 Monaten betrug 0,81.

Pharmakokinetik

Absorption Die Absorption von Liraglutid nach der Injektion von sc ist langsam, T_max im Plasma - 8–12 Stunden nach einer Dosis des Arzneimittels. C_max Plasma-Liraglutid nach s / c-Injektion in einer Einzeldosis von 0,6 mg beträgt 9,4 nmol / l. Mit der Einführung von Liraglutid in einer Dosis von 1,8 mg ist der Durchschnitt seines C_ss im Plasma (AUC _{τ / 24}) erreicht etwa 34 nmol / l. Die Exposition von Liraglutid (der Vorgang der Medikamentenexposition) wird proportional zur verabreichten Dosis erhöht. Nach Verabreichung von Liraglutid in einer Einzeldosis beträgt der intraindividuelle Variationskoeffizient für die AUC 11%. Die absolute Bioverfügbarkeit von Liraglutid nach der Injektion von sc beträgt etwa 55%.

Verteilung Scheint v_d liraglutida in Geweben nach s / c-Injektion - 11-17 Liter. Medium V_d liraglutida nach dem Ein / In der Einleitung - 0,07 l / kg. Lyraglutid ist weitgehend an Plasmaproteine ​​gebunden (> 98%).

Stoffwechsel 24 Stunden nach Verabreichung einer Einzeldosis eines (3 H) -Liraglutids, das mit einem radioaktiven Isotop markiert war, an gesunde Freiwillige blieb der Hauptbestandteil des Plasmas unverändert Liraglutid. Es wurden zwei Plasmametaboliten nachgewiesen (≤ 9 und ≤ 5% der gesamten Radioaktivität im Plasma). Lyraglutid wird wie große Proteine ​​ohne Beteiligung eines bestimmten Organs als Ausscheidungsweg metabolisiert.

Ableitung Nach Verabreichung einer Dosis von (3 H) -Lraglutid wurde im Urin oder im Stuhl kein unverändertes Liraglutid nachgewiesen. Nur ein unbedeutender Teil der verabreichten Radioaktivität in Form von mit Liraglutid assoziierten Metaboliten (6 bzw. 5%) wurde über die Nieren oder über den Darm ausgeschieden. Radioaktive Substanzen durch die Nieren oder durch den Darm werden hauptsächlich in den ersten 6–8 Tagen nach Verabreichung einer Dosis ausgeschieden und sind drei Metaboliten. Die durchschnittliche Clearance, die nach s / a Verabreichung von Liraglutid in einer Einzeldosis ausgeschieden wird, beträgt etwa 1,2 l / h, wobei T ausgeschieden wird_1/2 ungefähr 13 Stunden

Spezielle Patientengruppen

Alter Es ist keine Dosisanpassung nach Alter erforderlich. Daten aus pharmakokinetischen Studien in der Gruppe gesunder Freiwilliger und die Analyse der pharmakokinetischen Daten, die in der Patientengruppe (zwischen 18 und 80 Jahren) erhalten wurden, weisen darauf hin, dass das Alter keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Liraglutid hat.

Paul Keine Dosisanpassung nach Geschlecht erforderlich. Populationspharmakokinetische Analyse von Daten, die in einer Studie zur Wirkung von Liraglutid bei weiblichen und männlichen Patienten erhalten wurden, und Daten aus pharmakokinetischen Studien in einer Gruppe von gesunden Freiwilligen zeigen, dass das Geschlecht keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Liraglutid hat.

Ethnizität Je nach ethnischer Zugehörigkeit ist keine Dosisanpassung erforderlich. Eine populationspharmakokinetische Analyse der Daten, die in einer Studie zur Wirkung von Liraglutid bei Patienten mit weißen, schwarzen, asiatischen und lateinamerikanischen Rassengruppen erhalten wurden, legt nahe, dass die ethnische Zugehörigkeit keine klinisch signifikanten Auswirkungen auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Liraglutid hat.

Fettleibigkeit Eine populationspharmakokinetische Analyse der Daten legt nahe, dass der BMI keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Liraglutid hat.

Leberinsuffizienz. Die pharmakokinetischen Eigenschaften von Liraglutid wurden in einer klinischen Studie mit einer Einzeldosis des Arzneimittels bei Patienten mit unterschiedlichem Leberversagen untersucht. Die Studie umfasste Patienten mit leichter Leberinsuffizienz (gemäß Child-Pugh-Klassifikation betrug der Schweregrad der Krankheit 5–6 Punkte) und schwere Leberinsuffizienz (gemäß Child-Pugh-Klassifikation betrug der Schweregrad der Erkrankung> 9 Punkte). Bei Patienten mit leichter und mäßiger Leberinsuffizienz nahm die Liraglutid-Exposition um 13–23% ab und die Liraglutid-Exposition (um 44%) bei Patienten mit schwerer Leberinsuffizienz im Vergleich zu gesunden Freiwilligen signifikant.

Nierenversagen Die Pharmakokinetik von Liraglutid wurde bei Patienten mit unterschiedlichem Nierenversagen in einer Einzeldosisstudie untersucht. Diese Studie umfasste Personen mit unterschiedlich starkem Nierenversagen: von mild (Cl-Kreatinin 50–80 ml / min) bis schwer (Cl-Kreatinin ® bei Kindern wurde nicht bewertet.

Indikationen Medikament Viktoza ®

Victoza® ist bei Erwachsenen mit Diabetes mellitus Typ 2 vor dem Hintergrund der Ernährung und Bewegung angegeben, um eine Blutzuckerkontrolle zu erreichen:

- Kombinationstherapie mit einem oder mehreren oralen hypoglykämischen Medikamenten (mit Metformin, Sulfonylharnstoffderivaten oder Thiazolidindionen) bei Patienten, die in der vorherigen Therapie keine ausreichende Blutzuckerkontrolle erzielt haben;

- Kombinationstherapie mit Insulin bei Patienten, die während der Therapie mit Victoza ® und Metformin keine ausreichende Blutzuckerkontrolle erreicht haben.

Victoza ® ist zur Verringerung des Risikos schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse (Tod durch kardiovaskuläre Erkrankungen, nicht tödlicher Myokardinfarkt, nicht tödlicher Schlaganfall) bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und zusätzlich zur Diagnose von kardiovaskulären Erkrankungen vorgesehen Standardbehandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (basierend auf einer Analyse des Zeitpunkts des Beginns des ersten kardiovaskulären Hauptereignisses - siehe Pharmakodynamik, Unterabschnitt zur Folgenabschätzung des Herz-Kreislauf-Systems).

Gegenanzeigen

Überempfindlichkeit gegen Liraglutid oder einen der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels;

eine Geschichte des medullären Schilddrüsenkarzinoms, familie;

multiple endokrine Neoplasie Typ 2;

Diabetes mellitus Typ 1 (siehe "Besondere Anweisungen");

diabetische Ketoazidose (vgl. "Besondere Anweisungen").

Die Verwendung des Arzneimittels Viktoza ® ist bei folgenden Patientengruppen und bei folgenden Erkrankungen / Erkrankungen aufgrund fehlender Daten zur Wirksamkeit und Sicherheit kontraindiziert:

Funktionsklasse für chronische Herzinsuffizienz IV (gemäß der Klassifikation der NYHA (New York Heart Association));

entzündliche Darmerkrankungen (vgl. "Besondere Anweisungen");

diabetische Gastroparese (vgl. "Besondere Anweisungen");

Niereninsuffizienz im Endstadium (Kreatinin Cl wird bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankung und einer Vorgeschichte einer akuten Pankreatitis mit Vorsicht empfohlen (siehe "Besondere Anweisungen").

Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit

Daten zur Anwendung des Medikaments Viktoza ® bei Schwangeren liegen nicht vor. Tierstudien haben die Reproduktionstoxizität des Arzneimittels nachgewiesen (siehe „Besondere Anweisungen“, Fertilität). Das potenzielle Risiko für den Menschen ist nicht bekannt.

Es ist kontraindiziert, das Medikament Viktoza® während der Schwangerschaft zu verwenden, stattdessen wird die Insulintherapie empfohlen. Wenn sich der Patient auf eine Schwangerschaft vorbereitet oder die Schwangerschaft bereits begonnen hat, sollte die Therapie mit Viktoza ® sofort abgebrochen werden.

Es ist nicht bekannt, ob Liraglutid bei Frauen in die Muttermilch übergeht. Tierstudien haben gezeigt, dass das Eindringen von Liraglutid und Metaboliten einer engen strukturellen Bindung in die Muttermilch gering ist. Die Erfahrung mit Viktoza ® bei stillenden Frauen fehlt. Die Verwendung des Arzneimittels während der Stillzeit ist kontraindiziert.

Nebenwirkungen

Die am häufigsten festgestellten Nebenwirkungen in klinischen Studien waren Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts: Übelkeit und Durchfall wurden sehr häufig aufgezeichnet, Erbrechen, Verstopfung, Bauchschmerzen und Dyspepsie - häufig. Zu Beginn der Therapie mit Viktoz ® können diese unerwünschten Ereignisse aus dem Magen-Darm-Trakt häufiger auftreten; Diese Reaktionen klingen normalerweise bei fortgesetzter Therapie innerhalb weniger Tage oder Wochen ab.

Über Kopfschmerzen und Infektionen der oberen Atemwege wurde ebenfalls häufig berichtet. Darüber hinaus wurde Hypoglykämie häufig und sehr häufig mit dem Wirkstoff Viktoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten festgestellt. Bei Kombinationstherapie mit Sulfonylharnstoffderivaten wurde überwiegend schwere Hypoglykämie beobachtet.

Nachfolgend finden Sie eine Liste der Nebenwirkungen, die in kontrollierten Langzeitstudien der Phase IIIa, der LEADER®-Studie und spontanen Meldungen (nach der Registrierung) festgestellt wurden. Die Häufigkeit für verwandte spontane Meldungen (nach der Registrierung) wurde auf der Grundlage ihrer Häufigkeit in klinischen Studien der Phase IIIa berechnet.

Unerwünschte Reaktionen werden nach MedDRA-Organsystemen und Häufigkeit gruppiert. Die Frequenz ist wie folgt definiert: sehr oft (≥ 1/10); oft (≥1 / 100 to ®.

* In Verbindung mit Insulin tritt dieses Phänomen sehr häufig auf.

** Daten, die nur während klinischer Studien der Phase IIIb und der Phase IV erhalten wurden, während derer diese Parameter gemessen wurden.

*** siehe "Besondere Anweisungen".

Beschreibung einzelner Nebenwirkungen

Hypoglykämie: Die meisten klinischen Episoden einer bestätigten Hypoglykämie, die in klinischen Studien festgestellt wurden, waren mild. In klinischen Studien mit der Anwendung des Medikaments Viktoza ® in Form einer Monotherapie traten keine Fälle von schwerer Hypoglykämie auf. Schwere Hypoglykämien treten selten auf und werden hauptsächlich beobachtet, wenn das Medikament Viktoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten verwendet wird (0,02 Fälle / Patient pro Jahr). Bei der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® in Kombination mit anderen PGHP-Derivaten (nicht Sulfonylharnstoffderivaten) traten vereinzelt Fälle von Hypoglykämie auf (0,001 Fälle / Patient pro Jahr).

In der LEADER®-Studie wurden Episoden einer schweren Hypoglykämie berichtet, deren Häufigkeit unter Liraglutid im Vergleich zu Placebo jedoch geringer war (1 vs. 1,5 Ereignisse pro 100 Patientenjahre; Verhältnis von 0,69 [0,51–0,93]). (siehe Beurteilung der Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System).

Während der Therapie mit Viktoz ® in einer Dosis von 1,8 mg in Kombination mit Insulin und Metformin wurden keine Fälle von schwerer Hypoglykämie beobachtet. Die Inzidenz von leichter Hypoglykämie betrug 0,228 Fälle / Patient pro Jahr. In den Patientengruppen, die mit 1,8 mg Liraglutid und Metformin behandelt wurden, betrug die Inzidenz leichter Hypoglykämien 0,034 bzw. 0,115 Fälle / Patient pro Jahr.

Im Bereich des Gastrointestinaltrakts: In den meisten Fällen war die Übelkeit mild oder mäßig, war vorübergehend und führte selten zum Abbruch der Therapie (Abb. 5).

Abbildung 5. Dynamik der Anzahl der Patienten mit unerwünschten Ereignissen in Form von Übelkeit in Abhängigkeit vom Zeitraum nach der Randomisierung (Langzeitstudie).

20,7% der Patienten, die Victoza ® in Kombination mit Metformin erhielten, und 9,1% der Patienten, die Victoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten erhielten, erlebten mindestens eine Episode von Übelkeit. Bei 12,6% der Patienten, die Viktoza ® in Kombination mit Metformin erhielten, und bei 7,9% der Patienten, die Victoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten erhielten, kam es zu mindestens 1 Durchfall.

Im Verlauf kontrollierter klinischer Langzeitstudien (26 Wochen oder mehr) betrug die Abbruchhäufigkeit der Patienten in der Studie aufgrund der Entwicklung von Nebenwirkungen in der Gruppe der Patienten, die das Medikament Viktoza® erhielten, 7,8% und in der Gruppe der Patienten, die die Vergleichsmedikamente erhielten, 3,4%. Die häufigsten Nebenwirkungen, die zum Entzug des Medikaments Viktoza ® führten, waren Übelkeit (2,8% der Patienten) und Erbrechen (1,5%).

Bei Patienten über 70 Jahren kann die Häufigkeit von Nebenwirkungen aus dem Gastrointestinaltrakt bei Verwendung des Arzneimittels Viktoza ® höher sein.

Bei der Anwendung des Medikaments Viktoza ® bei Patienten mit leichtem und mäßigem Nierenversagen (Cl-Kreatinin 60–90 bzw. 30–59 ml / min) kann die Häufigkeit von Nebenwirkungen aus dem Gastrointestinaltrakt höher sein.

Cholelithiasis und Cholezystitis: Im Verlauf von kontrollierten klinischen Langzeitstudien der Phase IIIa wurden bei mit Viktoza® behandelten Patienten mehrere Fälle von Cholelithiasis (0,4%) und Cholezystitis (0,1%) berichtet. In der LEADER ® -Studie betrug die Inzidenz von Cholelithiasis und Cholezystitis 1,5 und 1,1% - mit Liraglutid und 0,7% - mit Placebo (siehe Bewertung der Auswirkungen auf CVS).

Reaktionen an der Verabreichungsstelle: Im Verlauf von Langzeitstudien (26 Wochen oder länger) kontrollierten Studien bei etwa 2% der Patienten, die das Medikament Viktoza ® erhielten, kam es zu Reaktionen an der Injektionsstelle. Diese Reaktionen waren in der Regel leicht.

Pankreatitis: Es wurden mehrere Fälle von akuter Pankreatitis berichtet (®, die Inzidenz der bestätigten akuten Pankreatitis betrug 0,4% bei Liraglutid und 0,5% bei Placebo (siehe Beurteilung der Auswirkungen auf CAS).

Allergische Reaktionen: In der Nachregistrierungsphase wurde über allergische Reaktionen wie Urtikaria, Hautausschlag und Juckreiz berichtet. In der Zeit nach der Registrierung des Medikaments beschrieb Viktoza ® mehrere Fälle von anaphylaktischen Reaktionen, begleitet von Symptomen wie Hypotonie, schneller Herzfrequenz, Kurzatmigkeit, peripherem Ödem.

Interaktion

Bewertung der Wechselwirkung von Medikamenten in vitro. Das Medikament Viktoza ® zeigte eine sehr geringe Kapazität für das Medikament PCV mit Medikamenten aufgrund des Metabolismus im Cytochrom P450-System sowie der Bindung an Plasmaproteine.

Bewertung der Arzneimittelinteraktion in vivo. Eine leichte Verzögerung der Magenentleerung durch die Verwendung des Arzneimittels Viktoza ® kann die Resorption begleitender oraler Arzneimittel beeinflussen. Studien zu Arzneimittelwechselwirkungen zeigten keine klinisch signifikante Verzögerung bei der Absorption dieser Arzneimittel. Daher ist keine Dosisanpassung erforderlich. Bei mehreren mit Viktoz ® behandelten Patienten wurde mindestens eine Episode akuter Diarrhoe beobachtet. Durchfall kann die Resorption von oralen Medikamenten beeinflussen, die gleichzeitig mit Viktoza ® angewendet werden.

Warfarin und andere Cumarinderivate. Interaktionsstudien wurden nicht durchgeführt. Klinisch signifikante Wechselwirkungen mit Wirkstoffen mit geringer Löslichkeit oder einem engen therapeutischen Index wie Warfarin können nicht ausgeschlossen werden. Zu Beginn der Behandlung mit Victoza ® bei Patienten, die Warfarin oder andere Cumarinderivate erhalten, wird empfohlen, die MHO häufiger zu überwachen.

Paracetamol. Eine einmalige Anwendung von Paracetamol in einer Dosis von 1000 mg vor dem Hintergrund der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® bewirkt keine Veränderung der systemischen Exposition. C_max Paracetamol im Plasma nahm um 31% ab und der Mittelwert T_max im Blutplasma erhöhte sich um 15 min. Bei gleichzeitiger Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® und Paracetamol ist eine Dosisanpassung des letzteren nicht erforderlich.

Atorvastatin Eine einmalige Anwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 40 mg vor dem Hintergrund der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® bewirkt keine Veränderung der systemischen Exposition. Während der Einnahme des Medikaments Viktoza ® ist daher keine Dosisanpassung von Atorvastatin erforderlich. C_max Atorvastatin im Plasma nahm um 38% ab und der durchschnittliche T_max Im Plasma stieg Viktoza ® vor dem Hintergrund der Einnahme des Medikaments von 1 bis 3 Stunden an.

Griseofulvin Eine einmalige Anwendung von Griseofulvin in einer Dosis von 500 mg vor dem Hintergrund der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® bewirkt keine Veränderung der systemischen Exposition. C_max Griseofulvin stieg um 37%, während der durchschnittliche T_max im Plasma hat sich nicht verändert. Eine Dosisanpassung von Griseofulvina und anderen Arzneimitteln mit geringer Löslichkeit und hoher Permeabilität ist nicht erforderlich.

Digoxin. Bei gleichzeitiger einmaliger Verabreichung von Digoxin in einer Dosis von 1 mg und der Zubereitung Viktoza ® nahm die Digoxin-AUC um 16% ab; C_max Digoxin nahm um 31% ab. Durchschnittliche t_max Digoxin im Plasma stieg von 1 auf 1,5 Stunden. Aufgrund der Ergebnisse ist keine Dosisanpassung von Digoxin erforderlich.

Lisinopril. Eine einmalige Anwendung von Lisinopril in einer Dosis von 20 mg vor dem Hintergrund der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® führte zu einer Abnahme der AUC von Lisinopril um 15%; C_max Lisinopril sank um 27%. Durchschnittliche t_max Lisinopril im Plasma stieg vor dem Hintergrund der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® von 6 auf 8 Stunden. Aufgrund der erzielten Ergebnisse ist keine Dosisanpassung von Lisinopril erforderlich.

Orale Kontrazeptiva. C_max Ethinylestradiol und Levonorgestrel nahmen nach einmaliger Anwendung während der Therapie mit Victoza ® um 12 bzw. 13% ab. Die Verwendung beider Medikamente zusammen mit dem Medikament Viktoza ® ging mit einem Anstieg der T einher_max Diese Medikamente für 1,5 Stunden. Die klinisch signifikante Wirkung auf die systemische Exposition von Ethinylestradiol und Levonorgestrel im Körper hat kein Liraglutid. Somit ändert sich die erwartete kontrazeptive Wirkung beider Medikamente während der Therapie mit dem Medikament Viktoza ® nicht.

Insulin Die pharmakokinetische oder pharmakodynamische Wechselwirkung von Victoza ® mit Insulin wurde bei einmaliger Anwendung von Insulin in einer Dosis von 0,5 U / kg mit Victoza ® in einer Dosis von 1,8 mg bei Patienten mit Typ-2-Diabetes nicht nachgewiesen.

Inkompatibilität Substanzen, die dem Medikament Viktoza ® zugesetzt werden, können den Abbau von Liraglutid verursachen. Das Medikament Viktoza ® kann nicht mit anderen Medikamenten gemischt werden, einschließlich mit Infusionslösungen.

Dosierung und Verabreichung

P / c in Bauch, Oberschenkel oder Schulter, 1 Mal pro Tag zu jeder Zeit, unabhängig von der Mahlzeit. Ort und Zeitpunkt der Injektion können ohne Dosisanpassung variieren. Es ist jedoch bevorzugt, den Wirkstoff ungefähr zur gleichen Tageszeit zu verabreichen, zu dem Zeitpunkt, der für den Patienten am günstigsten ist. Weitere Informationen zur Verwendung des Arzneimittels Viktoza ® finden Sie im Abschnitt Richtlinien für die Anwendung. Das Medikament Viktoza ® kann nicht in / in und / m verabreicht werden.

Um die gastrointestinale Toleranz zu verbessern, beträgt die Anfangsdosis des Arzneimittels 0,6 mg pro Tag. Nachdem Sie das Arzneimittel mindestens 1 Woche lang verwendet haben, sollte die Dosis auf 1,2 mg erhöht werden. Es gibt Hinweise darauf, dass bei einigen Patienten die Wirksamkeit der Behandlung mit einer Dosissteigerung des Arzneimittels von 1,2 auf 1,8 mg ansteigt. Um die beste glykämische Kontrolle bei einem Patienten zu erreichen und die klinische Wirksamkeit zu berücksichtigen, kann die Dosis von Viktoza ® nach der Anwendung in einer Dosis von 1,2 mg für mindestens 1 Woche auf 1,8 mg erhöht werden. Die Verwendung des Arzneimittels in einer Tagesdosis von mehr als 1,8 mg wird nicht empfohlen.

Das Medikament Viktoza ® kann zusätzlich zur bestehenden Therapie mit Metformin oder Kombinationstherapie mit Metformin mit Thiazolidindion verwendet werden. Die Therapie mit Metformin und Thiazolidindion kann in früheren Dosierungen fortgesetzt werden.

Das Medikament Viktoza ® kann einer laufenden Therapie mit Sulfonylharnstoffderivaten oder einer Kombinationstherapie mit Metformin mit Sulfonylharnstoffderivaten oder einer Insulintherapie zugesetzt werden.

Wenn Sie Victoza ® zu einer Sulfonylharnstoff- oder Insulintherapie hinzufügen, sollten Sie die Dosis von Sulfonylharnstoff oder Insulinderivaten senken, um das Risiko einer Hypoglykämie zu minimieren (siehe "Besondere Anweisungen").

Um die Dosis des Medikaments Viktoz ® anzupassen, ist keine Selbstüberwachung der Blutzuckerkonzentration erforderlich. Zu Beginn der Therapie mit Viktoz ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten oder Insulin kann jedoch eine solche Selbstüberwachung der Blutzuckerkonzentration für die Dosisanpassung von Sulfonylharnstoff oder Insulinderivaten erforderlich sein.

Verpasste Dosis. Wenn eine Dosis versäumt wird, sollte Viktoza ® so schnell wie möglich innerhalb von 12 Stunden nach der geplanten Dosis verabreicht werden.

Wenn die Dauer des Passes mehr als 12 Stunden beträgt, sollte das Medikament Viktoza ® am nächsten Tag zur geplanten Zeit verabreicht werden.

Am nächsten Tag sollte keine zusätzliche oder erhöhte Dosis Viktoz ® verabreicht werden, um die vergessene Dosis auszugleichen.

Spezielle Patientengruppen

Älteres Alter (> 65 Jahre). Eine Dosisanpassung in Abhängigkeit vom Alter ist nicht erforderlich (siehe "Pharmakokinetik").

Nierenversagen Bei Patienten mit leichter, mittelschwerer oder schwerer Niereninsuffizienz ist keine Dosisanpassung erforderlich. Es liegen keine Erfahrungen mit der Anwendung des Arzneimittels bei Patienten mit Nierenversagen im Endstadium vor; Die Anwendung des Medikaments Viktoza ® bei diesen Patienten ist kontraindiziert (siehe "Pharmakokinetik").

Leberinsuffizienz. Bei Patienten mit leichter bis mäßiger Leberinsuffizienz ist keine Dosisanpassung erforderlich (siehe Pharmakokinetik). Das Medikament Viktoza ® wird nicht zur Anwendung bei Patienten mit schwerem Leberversagen empfohlen.

Kinder und Jugendliche. Die Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® bei Kindern und Jugendlichen bis 18 Jahre ist kontraindiziert, da keine Daten zur Unbedenklichkeit und Wirksamkeit vorliegen.

Anweisungen für den Patienten

Bevor Sie den Victoza®-Spritzenstift verwenden, sollten Sie die angegebenen Anweisungen sorgfältig durchlesen.

Der Victoza®-Stift enthält 18 mg Liraglutid. Der Patient kann eine der drei möglichen Dosierungen wählen: 0,6; 1,2 und 1,8 mg. Der Victoza®-Stift ist für die Verwendung mit NovoFine®- oder NovoTvist®-Einmalkanülen mit einer Länge von bis zu 8 mm und einer Dicke von bis zu 32 G (0,25 / 0,23 mm) konzipiert.

Den Stift für die Injektion vorbereiten

Überprüfen Sie den Namen und den Farbcode auf dem Spritzenstiftetikett, um sicherzustellen, dass Liraglutid enthalten ist. Die Verwendung eines falschen Arzneimittels kann für die Gesundheit des Patienten schädlich sein.

A. Entfernen Sie die Kappe vom Stift.

B. Entfernen Sie den Papieraufkleber von der Einwegnadel. Schrauben Sie die Nadel vorsichtig und fest auf den Spritzenstift.

C. Entfernen Sie die äußere Kappe der Nadel und legen Sie sie beiseite, ohne sie wegzuwerfen.

D. Entfernen Sie die innere Nadelkappe und entsorgen Sie sie.

Wichtige Informationen Verwenden Sie bei jeder Injektion immer eine neue Nadel. Eine solche Maßnahme verhindert Kontamination, Infektion, Austreten des Arzneimittels aus dem Spritzenstift, Verstopfen der Nadeln und garantiert die Genauigkeit der Dosierung. Beachten Sie beim Umgang mit der Nadel die Vorsichtsmaßnahmen, um ein Verbiegen oder Beschädigen der Nadel vor dem Gebrauch zu verhindern.

Wichtige Informationen Setzen Sie die innere Kappe niemals wieder auf die Nadel. Dadurch wird die Gefahr eines versehentlichen Stechens mit einer Nadel vermieden.

Pflege des Spritzenstifts

- Versuchen Sie nicht, den Stift selbst zu reparieren oder zu zerlegen.

- Schützen Sie den Stift vor Staub, Schmutz und Flüssigkeiten aller Art.

- Der Stift kann mit einem mit einem milden Reinigungsmittel angefeuchteten Tuch gereinigt werden. Tauchen Sie den Stift nicht in Flüssigkeit, waschen oder schmieren Sie ihn nicht, weil Dadurch kann der Mechanismus beschädigt werden.

Der Spritzenstift ist für den individuellen Gebrauch bestimmt und darf nicht an andere Personen weitergegeben werden. Bewahren Sie die Spritze an einem für jeden unzugänglichen Ort auf, insbesondere für Kinder.

Überprüfung der Arbeit des neuen Stiftes

Überprüfen Sie immer die Funktionsweise des Spritzenstifts, wie unten gezeigt, bevor Sie einen neuen Spritzenstift zur Injektion verwenden.

Wenn der Patient bereits einen Stift verwendet, sollte er zu Stufe H „Dosiseinstellung“ wechseln.

E. Drehen Sie den Dosiswähler, bis das Symbol für die Funktionsprüfung im Anzeigefenster mit der Dosisanzeige übereinstimmt.

F. Während Sie den Stift mit der Nadel nach oben halten, schlagen Sie die Patrone mehrmals mit dem Finger, so dass sich die Luftblasen auf die Oberseite der Patrone bewegen.

G. Halten Sie den Stift mit der Nadel nach oben gedrückt und drücken Sie die Starttaste, bis im Anzeigefenster neben der Dosisanzeige 0 mg angezeigt wird. Am Ende der Nadel sollte ein Tropfen des Arzneimittels erscheinen. Wenn kein Tropfen erscheint, wiederholen Sie die Schritte E - G, bis am Ende der Nadel ein Tropfen Liraglutid erscheint. Wenn nach 4 Wiederholungen der obigen Vorgänge kein Tropfen des Arzneimittels am Ende der Nadel aufgetreten ist, wechseln Sie die Nadel durch eine neue, und wiederholen Sie die E - G - Vorgänge. Wenn kein Tropfen des Arzneimittels am Ende der Nadel auftrat, bedeutet dies, dass der Spritzenstift defekt ist und der Patient einen neuen Spritzenstift verwenden sollte.

Wichtige Informationen Wenn der Patient den Stift auf eine harte Oberfläche fallen gelassen hat oder Zweifel an seiner vollen Gebrauchstauglichkeit hat, muss vor dem Einführen des Arzneimittels eine neue Einwegnadel angebracht und die Funktion des Spritzenstifts überprüft werden.

Zunächst müssen Sie sicherstellen, dass sich im Indikatorfenster "0 mg" gegenüber dem Dosisindikator befindet.

H. Drehen Sie den Dosiswähler, bis die vom Patienten gewünschte Dosis (0,6; 1,2 oder 1,8 mg) im Indikatorfenster dem Dosisindikator (mg = mg) entspricht. Sie können die falsch eingestellte Dosis korrigieren, indem Sie den Dosiswähler vorwärts oder rückwärts drehen, bis die Ziffern der erforderlichen Dosis im Anzeigefenster mit der Dosisanzeige übereinstimmen. Achten Sie beim Zurückdrehen des Dosiswählers darauf, nicht versehentlich die Starttaste zu drücken, um eine Abgabe der Dosis von Liraglutid zu vermeiden. Wenn der Dosiswähler vor dem Auftreten der vom Patienten benötigten Dosis im Indikatorfenster gegenüber dem Dosisindikator gestoppt wurde, bedeutet dies, dass das in der Spritze verbleibende Liraglutid nicht für die volle Dosis ausreicht. Führen Sie in diesem Fall einen der folgenden zwei Schritte aus.

Geben Sie die gewünschte Dosis in zwei Dosen ein.

Drehen Sie den Dosiswähler in eine beliebige Richtung, bis die Dosis von 0,6 oder 1,2 mg dem Dosisindikator gegenüberliegt. Machen Sie eine Injektion. Bereiten Sie einen neuen Pen für die zweite Injektion vor und injizieren Sie den Rest der Dosis (in Milligramm), um die volle Dosis abzuschließen. Sie können die Dosis des Arzneimittels nur dann auf den verwendeten und den neuen Spritzenstift aufteilen, wenn der Patient vom Arzt geschult oder empfohlen wurde. Sie müssen einen Taschenrechner für die Dosisplanung verwenden. Wenn der Patient die Dosis falsch verteilt, kann er unzureichend oder zu viel Liraglutid injizieren.

Injizieren Sie eine volle Dosis des Arzneimittels mit einem neuen Spritzenstift.

Wenn der Dosiswähler angehalten hat, bevor die 0,6 mg-Zahlen im Indikatorfenster neben dem Dosisindikator angezeigt wurden, bereiten Sie eine neue Stiftspritze für die Injektion vor und injizieren Sie eine volle Dosis des Arzneimittels mit einer neuen Stiftspritze.

Wichtige Informationen Versuchen Sie nicht, andere Dosen als 0,6 Dosen auszuwählen. 1,2 oder 1,8 mg. Die Zahlen im Indikatorfenster sollten genau gegenüber dem Dosisindikator sein. Diese Position stellt sicher, dass der Patient die korrekte Dosis des Arzneimittels erhält.

Der Dosiswähler macht während der Drehung Klicks. Verwenden Sie diese Klicks nicht, um die für die Injektion erforderliche Dosis von Liraglutid zu messen.

Verwenden Sie die Kartuschenwaage nicht zur Messung der Dosis von Liraglutid zur Injektion - sie zeigt unzureichend genaue Werte.

Führen Sie die Nadel mit der von einem Arzt oder einer Krankenschwester empfohlenen Injektionstechnik unter die Haut ein. Folgen Sie dann den Anweisungen unten:

I. Drücken Sie die Starttaste bis zum Anschlag, bis im Anzeigefenster neben der Dosisanzeige „0 mg“ erscheint. Vorsicht ist geboten: Berühren Sie das Anzeigefenster nicht mit den Fingern und drücken Sie nicht auf den Dosiswähler. Dies kann dazu führen, dass der Spritzengriffmechanismus blockiert wird. Halten Sie den Auslöser mindestens 6 Sekunden lang vollständig gedrückt und halten Sie die Nadel unter die Haut. Dadurch wird die Einführung einer vollen Dosis des Arzneimittels sichergestellt.

J. Entfernen Sie die Nadel unter der Haut. Der Patient kann am Ende der Nadel einen Tropfen Liraglutid sehen. Dies ist ein normales Phänomen, das die soeben eingegebene Dosis des Arzneimittels nicht beeinflusst.

K. Führen Sie das Ende der Nadel in die äußere Kappe der Nadel ein, ohne die Nadel und die äußere Kappe zu berühren.

L. Wenn sich die Nadel in der Kappe befindet, drücken Sie die äußere Kappe der Nadel vorsichtig nach vorne, so dass die Nadel vollständig in die Nadel passt. Dann schrauben Sie die Nadel ab. Werfen Sie die Nadel unter Beachtung der Vorsichtsmaßnahmen weg und schließen Sie den Spritzengriff mit einer Kappe. Wenn der Stift leer ist, schrauben Sie die Nadel ab und entsorgen Sie den leeren Stift ohne Nadel. Beachten Sie die örtlichen Bestimmungen zur Entsorgung gebrauchter medizinischer Materialien.

Wichtige Informationen Entfernen Sie die verbrauchte Nadel nach jeder Injektion und bewahren Sie den Spritzenstift nicht mit aufgesetzter Nadel auf. Dies hilft, Kontamination, Infektion und Austreten von Liraglutid aus dem Pen und Verstopfen der Nadeln zu verhindern. Außerdem wird die Dosiergenauigkeit sichergestellt.

Wichtige Informationen Die Pflegekräfte sollten mit gebrauchten Nadeln äußerst vorsichtig umgehen, um versehentliche Injektionen und Kreuzinfektionen zu vermeiden.

Überdosis

Laut den Daten klinischer Studien und der Anwendung von Liraglutid nach der Registrierung wurden Überdosierungsfälle mit einer Erhöhung der Dosis bis zum 40-fachen der empfohlenen Dosis (72 mg) registriert. Es gab einen Fall einer Überdosis mit einer Dosis, die das 10-fache (18 mg täglich) für 7 Monate überschritt.

Symptome: In der Regel stellten die Patienten schwere Übelkeit, Erbrechen und Durchfall fest, erholten sich jedoch ohne bleibende Auswirkungen. Keiner der Patienten hatte eine schwere Hypoglykämie.

Behandlung: Im Falle einer Überdosierung des Medikaments Viktoz ® wird empfohlen, eine geeignete symptomatische Therapie durchzuführen.

Besondere Anweisungen

Die Verwendung des Medikaments Viktoza ® ist bei Patienten mit Typ-1-Diabetes oder zur Behandlung von diabetischer Ketoazidose kontraindiziert.

Viktoza ® ersetzt kein Insulin.

Es liegen keine Erfahrungen mit der Anwendung des Medikaments Viktoza ® bei Patienten mit der CHF IV-Funktionsklasse gemäß der NYHA-Klassifikation von CHF vor. Die Verwendung des Medikaments Viktoza ® bei diesen Patienten ist kontraindiziert.

Die Erfahrungen mit der Anwendung des Medikaments Viktoza ® bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung und diabetischer Gastroparese sind begrenzt. Die Verwendung des Medikaments Viktoza ® bei diesen Patientengruppen ist kontraindiziert, weil im Zusammenhang mit der Entwicklung vorübergehender Nebenwirkungen aus dem Gastrointestinaltrakt, wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfall.

Die Verwendung von GLP-1-Agonisten wurde mit dem Risiko der Entwicklung einer akuten Pankreatitis in Verbindung gebracht. Die Patienten sollten über die charakteristischen Symptome einer akuten Pankreatitis informiert werden. Bei Verdacht auf Pankreatitis sollte die Behandlung mit Viktoza ® sofort abgebrochen werden; Bei Bestätigung einer akuten Pankreatitis sollte die Behandlung mit Victoza ® nicht fortgesetzt werden. Wenn keine anderen Anzeichen und Symptome einer akuten Pankreatitis vorliegen, ist eine Erhöhung der Aktivität von Pankreasenzymen kein prognostischer Faktor für die Entwicklung einer akuten Pankreatitis.

Zur Anwendung des Medikaments Viktoza ® bei Patienten mit Pankreatitis in der Vorgeschichte liegen nur begrenzte Daten vor. Es ist nicht bekannt, ob bei Patienten mit einer Pankreatitis in der Vorgeschichte ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Pankreatitis besteht, wenn Victoza ® verwendet wird. In dieser Hinsicht sollte das Medikament Viktoza ® bei diesen Patienten mit Vorsicht angewendet werden (vgl. Mit Vorsicht).

Schilddrüsenerkrankung

Im Verlauf klinischer Studien mit Viktoz ® bei bestimmten Patienten (insbesondere bei Patienten, die bereits eine Schilddrüsenerkrankung haben) wurden Nebenwirkungen der Schilddrüse berichtet, einschließlich eines Anstiegs der Calcitoninkonzentration im Serum, der Struma und der Schilddrüsenneoplasmen Das Medikament Viktoza ® sollte bei diesen Patienten mit Vorsicht angewendet werden (vgl. mit Vorsicht).

In der Post-Marketing-Phase hatten Patienten, die mit Liraglutid behandelt wurden, Fälle von medullärem Schilddrüsenkrebs. Die verfügbaren Daten reichen nicht aus, um einen kausalen Zusammenhang mit dem Auftreten von medullärem Schilddrüsenkrebs mit Liraglutid beim Menschen herzustellen oder auszuschließen. Es ist notwendig, den Patienten über das Risiko eines medullären Schilddrüsenkarzinoms und die Symptome eines Schilddrüsentumors (Abdichtung im Nacken, Dysphagie, Atemnot, bösartige Heiserkeit) zu informieren.

Wenn ein Anstieg der Calcitoninkonzentration im Serum festgestellt wird, ist eine weitere Untersuchung des Patienten erforderlich. Patienten mit Schilddrüsenknoten, die während einer körperlichen Untersuchung oder mit einem Ultraschall der Schilddrüse festgestellt wurden, sollten weiter untersucht werden.

Patienten, die das Medikament Viktoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten oder Insulin erhalten, haben ein erhöhtes Risiko für Hypoglykämie (siehe "Nebenwirkungen"). Das Risiko einer Hypoglykämie kann durch Verringerung der Dosis von Sulfonylharnstoff oder Insulinderivaten verringert werden.

In klinischen Studien wurden bei Patienten, die das Medikament Viktoza ® einnahmen, Anzeichen und Symptome von Dehydrierung und Nierenversagen berichtet. Patienten, die das Medikament Viktoza ® erhalten, sollten vor dem möglichen Risiko einer Dehydratation aufgrund von Nebenwirkungen des Gastrointestinaltrakts und der Notwendigkeit ihrer Vorsichtsmaßnahmen zur Vermeidung der Entwicklung einer Hypovolämie gewarnt werden.

Im Tierversuch wurden mit Ausnahme einer geringfügigen Abnahme der Anzahl lebender Implantate keine Hinweise auf eine Beeinträchtigung der Fertilität erhalten.

Präklinische Daten, die auf Studien zur pharmakologischen Sicherheit, Toxizität bei wiederholter Gabe und Genotoxizität basieren, zeigten keine Gefährdung für den Menschen.

Einfluss auf die Fähigkeit, Fahrzeuge zu steuern und mit Mechanismen zu arbeiten. Untersuchungen zum Einfluss des Medikaments Viktoza ® auf die Fähigkeit, Fahrzeuge zu fahren und mit Mechanismen zu arbeiten, wurden nicht durchgeführt. Es ist unwahrscheinlich, dass das Medikament Viktoza ® die Verkehrstüchtigkeit von Fahrzeugen oder die Arbeit mit Mechanismen beeinflusst. Die Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass sie Vorsichtsmaßnahmen treffen sollten, um eine Hypoglykämie während der Fahrt und beim Arbeiten mit Maschinen zu vermeiden, insbesondere bei der Verwendung von Viktoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten oder Insulin.

Gebrauchsanweisung

Der Victoza®-Stift ist nur für den individuellen Gebrauch bestimmt. Victoza ® kann nicht verwendet werden, wenn es sich von einer klaren und farblosen oder fast farblosen Flüssigkeit unterscheidet.

Viktoza ® Arzneimittel können nicht verwendet werden, wenn es eingefroren wurde.

Victoza ® kann mit Nadeln mit einer Länge von bis zu 8 mm und einer Dicke von bis zu 32 G injiziert werden.

Der Spritzenstift ist zur Verwendung in Kombination mit den Einmalinjektionsnadeln NovoFine ® oder NovoTvist ® vorgesehen.

Injektionsnadeln sind nicht im Lieferumfang enthalten. Der Patient sollte darüber informiert werden, dass die benutzte Nadel nach jeder Injektion weggeschmissen werden sollte und dass der Spritzenstift nicht mit der daran befestigten Nadel aufbewahrt werden kann. Eine solche Maßnahme verhindert eine Kontamination, Infektion und Auslaufen des Arzneimittels aus dem Spritzenstift und gewährleistet die Genauigkeit der Dosierung.

Formular freigeben

Lösung zur subkutanen Verabreichung, 6 mg / ml. Auf 3 ml in Kartuschen aus Glas der Hydrolyseklasse I, gekorkelt durch eine Scheibe aus Bromobutylkautschuk / Polyisopren einerseits und den Kolben aus Bromobutygummi andererseits.

Die Patrone ist in einem Einweg-Spritzenstift aus Kunststoff für wiederholte Injektionen eingeschlossen. Auf 1, 2 oder 3 Kunststoff-Einwegspritzenstiften für wiederholte Injektionen in einer Kartonpackung.

Jeder Pen (3 ml) enthält 30 Dosen à 0,6 mg, 15 Dosen à 1,2 mg oder 10 Dosen 1,8 mg Liraglutid.

Hersteller

Hersteller und Inhaber der Zulassungsbescheinigung: Novo Nordisk A / C.

Novo Allais, DK-2880, Bagsvaird, Dänemark.

Verbraucherbeschwerden sollten an folgende Adresse gerichtet werden: Novo Nordisk LLC. 121614, Moskau, st. Krylatskaya, 15, von. 41

Tel: (495) 956-11-32; Fax: (495) 956-50-13.

Apothekenverkaufsbedingungen

Lagerungsbedingungen Medikament Viktoza ®

Darf nicht in die Hände von Kindern gelangen.

Die Haltbarkeit des Medikaments Viktoza ®

Nicht nach dem auf der Packung angegebenen Verfallsdatum verwenden.