Diabetes und Infektionen

• Prävention

Infektionskrankheiten bei Diabetes mellitus (DM) werden viel häufiger als bei anderen Menschen beobachtet, da ein geschwächtes Immunsystem keinen wirksamen Schutz für den Körper bieten kann. Komplikationen durch Infektionen waren und sind die Haupttodesursachen bei Diabetes. Die Hauptverursacher von Infektionskrankheiten sind Pilze, Bakterien und Viren.

Ursachen von Diabetes-Infektionen

Diabetes mellitus erhöht die Anfälligkeit des Organismus für Infektionen.

Der Grund für einen schwachen antiinfektiösen Schutz bei Hyperglykämie sind negative Veränderungen in der Funktionalität von Lymphozyten und Monozyten sowie polymorphonuklearen Leukozyten. Die Prozesse des Schutzes versagen - natürliche Phagozytose, Chemotaxis, intrazelluläre Tötung und Migration. Ein weiterer Grund ist die häufige Entwicklung von Diabetes-Komplikationen. Gefäßkomplikationen, diabetische Polyneuropathie und gestörter Kohlenhydratstoffwechsel verleihen Diabetikern bei bestimmten Lokalisationen eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionen. Einige Erreger mit Diabetes haben einen einzigartigen Virulenzmechanismus, der durch Hyperglykämie verstärkt wird.

Arten von Infektionskrankheiten

Einige Infektionskrankheiten sind keine Komplikation bei Diabetes, aber es gibt auch Krankheiten, die nur für Diabetiker charakteristisch sind. Die Kategorien von Diabetes sind in der Tabelle aufgeführt:

Häufige Symptome von Infektionskrankheiten

Um der Entstehung von Komplikationen vorzubeugen, benötigen Diabetiker bei den ersten Infektionssymptomen qualifizierte medizinische Hilfe. Die ersten Anzeichen einer Infektion des Körpers sind:

Bei den ersten Manifestationen einer Infektion müssen Sie einen Arzt aufsuchen, da die Chancen, negative Konsequenzen im Anfangsstadium zu vermeiden, größer sind.

Temperaturerhöhung;

Husten, Schmerzen beim Schlucken, laufende Nase, Schüttelfrost oder Heißgefühl;

Hautausschläge;

nicht heilender Schnitt oder Wunde;

Übelkeit, Erbrechen, Verdauungsstörungen;

Schmerzsyndrom;

Juckreiz;

Probleme beim Wasserlassen

Die meisten Infektionskrankheiten bei Diabetes werden in einem frühen Stadium der Entwicklung erfolgreich behandelt.

Gruppen von Erregern bei Diabetes mellitus

Pilz

Krankheitserreger sind pathogene mikroskopische Pilze. Die häufigste Art ist Candida. Sobald sich der Pilz im Körper befindet, setzt er sich auf Schleimhäuten, inneren Organen, Haut und Nägeln ab. Die Schwächung der Immunabwehr bei Patienten mit Diabetes und hohem Zucker schafft einen fruchtbaren Boden für die Reproduktion von Candida und anderen Pilzvertretern. Die häufigsten Krankheiten sind:

• Inguinal Sportler tritt häufiger bei Männern mit Diabetes auf. Es macht sich rote juckende Ausschläge in der Leiste oder auf den Genitalien. Der Erreger - Pilz Trikhofiton.
• Ringwurm Verletzungen - Gesicht, Körper, Haare und Nägel. Es ist möglich, eine Flechte an charakteristischen flockigen Flecken zu erkennen. Ansteckend bei Kontakt. Geschwächte Immunität erhöht das Infektionsrisiko um ein Vielfaches.
• Nagelpilz. Der Erreger ist ein parasitärer Schimmelpilz der Dermatophytenfamilie. Der Pilz parasitiert den Nagel und verändert seine Struktur und äußere Form. Mangelnde Behandlung bei Diabetikern führt zu Gangrän und Amputation.
• Mukorose Schwere Krankheit, verursacht durch Pilze der Gattung Shngorie oder Misog, die sich in der Lunge vermehren. Hohe Todeswahrscheinlichkeit.

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Bakteriell

Bakterieninfektionen beginnen in der Regel, wenn einzellige Mikroorganismen (Bakterien) in den Körper gelangen. Die Anhaftung bakterieller Infektionen an einer häufigen Erkrankung führt zu einer schweren Dekompensation von Diabetes, sodass der Insulinbedarf steigt. Bakterien verursachen die folgenden Krankheiten

Diabetiker haben oft eine bakterielle Erkrankung wie Gerste.

Gerste Dies ist ein scharfer eitriger Abszess der Haarwurzel der Wimpern. Der Erreger ist Staphylococcus aureus. Symptome: Schmerzen am Augenlid, verschwommenes Sehen, Reißen. Bei Diabetes tritt Gerste häufig auf, da Blutzucker ein hervorragender Nährboden für die Zucht von Staphylokokken ist.

Furunkel Dichte, schmerzhafte Knoten, die an Stellen lokalisiert sind, an denen die Haut stark feucht ist oder wo die Haut häufig Reibung ausgesetzt ist - Hals, Gesicht, Achselhöhlen, Gesäß. Diabetes kompliziert die Krankheit mit häufigen Rückfällen, die viel schwieriger zu behandeln sind. Furunkulose wird durch Streptokokken oder Staphylokokken verursacht.

Follikulitis Entzündlicher infektiöser Prozess in den oberen Abschnitten des Haarfollikels, manifestiert durch schmerzhafte, eitrige Pickel mit einem Haar in der Mitte.

Carbunkel Akuter eitriger Abszess dicht beieinander liegender Haarfollikel mit der Bildung eines nekrotischen Hautfokus. Der Hauptgrund für das Auftreten von Karbunkeln ist das Eindringen in den Organismus von Staphylokokken, Streptokokken oder Escherichia coli.

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Virusartig

Virusinfektionen stellen eine umfangreiche Gruppe von Krankheiten dar, die durch verschiedene Arten von Viren verursacht werden. Viren werden in folgende Typen unterteilt:

• Atemwege;
• Darm;
• Arboviren;
• Hepatitis A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• humanes Papillomavirus;
• Herpesviren.

Einige Virusarten bleiben lange im Körper, manifestieren sich jedoch nur mit einer Abnahme der Immunität. Mit der Aufrechterhaltung des Zuckers in der Norm und dem richtigen Lebensstil wird die Fortpflanzung von Viren bei Diabetes erfolgreich beendet, jedoch führt mangelnde Kontrolle zur Chronizität des Prozesses und zur Entwicklung schwerwiegender Komplikationen, die manchmal zu einer Behinderung oder zum Tod führen.

Ursachen von Diabetes

Diabetes mellitus ist eine Krankheit, bei der der Zuckerspiegel zu stark ansteigt. Ein spezielles Hormon, Insulin, muss dagegen ankämpfen. Wenn es im Körper zu klein ist, ist die Arbeit der Zellen gestört und die Krankheit hat gefährliche Folgen. Heute betrachten wir alle Hauptursachen für Diabetes.

Vererbung und Genetik - Ursachen für Diabetes

Am häufigsten wird die Krankheit Diabetes vererbt. Diese Gene spielen eine große Rolle bei der Entwicklung dieser Krankheit.

1. Gene und Typ-1-Diabetes. Unter der Wirkung von Genen beginnt die menschliche Immunität, Betazellen zu schädigen. Danach verlieren sie völlig die Fähigkeit, das Hormon Insulin zu produzieren. Ärzte konnten feststellen, welche Antigene für das Auftreten von Diabetes prädisponieren. Die Kombination einiger dieser Antigene führt zu einem erhöhten Risiko für die Entwicklung der Krankheit. In diesem Fall kann es im menschlichen Körper andere Anti-Immunprozesse geben, beispielsweise toxische Struma oder rheumatoide Arthritis. Wenn Sie solche Krankheiten feststellen, kann auch bald Diabetes auftreten.
2. Gene und Typ-2-Diabetes. Diese Art von Krankheit wird auf dem dominanten Weg der Vererbung übertragen. In diesem Fall verschwindet das Hormon Insulin nicht aus dem Körper, sondern beginnt allmählich abzunehmen. Manchmal kann der Körper selbst kein Insulin erkennen und das Wachstum des Blutzuckers stoppen.

Wir haben gelernt, dass die Hauptursachen für Diabetes Gene sind. Trotz genetischer Veranlagung können Sie jedoch nicht an Diabetes erkranken. Betrachten Sie andere Ursachen, die die Krankheit auslösen können.

Faktoren, die Diabetes auslösen

Ursachen von Diabetes, die Typ-1-Krankheit auslösen:

• Virusinfektionen. Es können Röteln, Parotitis, Enterovirus und Coxsackie sein.
• Europäische rasse. Experten stellten fest, dass Asiaten, Schwarze und Hispanics einen viel geringeren Prozentsatz des Diabetes-Risikos haben. Die europäische Rasse ist nämlich am stärksten von dieser Krankheit betroffen.
• Familiengeschichte Wenn Ihre Angehörigen diese Krankheit hatten, besteht ein großes Risiko, dass sie genetisch zu Ihnen geht.

Betrachten Sie nun die Ursachen von Diabetes, die für die Entwicklung einer Typ-2-Krankheit prädisponieren. Sie sind viel mehr, aber selbst die Anwesenheit der meisten von ihnen garantiert nicht 100% der Manifestationen von Diabetes.

• Gefäßkrankheiten. Dazu gehören Schlaganfall, Herzinfarkt und arterieller Hypertonie.
• Älterer Mann Alter. In der Regel nach 50-60 Jahren gezählt.
• Häufiger Stress und nervöse Störungen.
• Verwendung bestimmter Drogen. Meist handelt es sich dabei um Steroidhormone und Thiaziddiuretika.
• Polyzystisches Ovarialsyndrom.
• Seltene körperliche Aktivität beim Menschen.
• Erkrankungen der Nieren oder der Leber.
• Übergewicht oder extreme Fettleibigkeit. Experten weisen darauf hin, dass dieser Faktor am häufigsten Diabetes verursacht. Dies ist kein Zufall, weil das große Fettgewebe die richtige Insulinsynthese verhindert.
• Die Manifestation der Atherosklerose.

Wenn wir die Hauptursachen für Diabetes kennen, können wir damit beginnen, diese Faktoren zu beseitigen. Eine sorgfältige Beobachtung der Gesundheit des Körpers kann den Ausbruch von Diabetes verhindern.

Krankheiten und Schäden an Betazellen

Die Ursachen von Diabetes sind Krankheiten, die Betazellen zerstören. Beispielsweise leiden Pankreatitis und Krebs stark unter der Bauchspeicheldrüse. Manchmal können Probleme endokrine Erkrankungen verursachen. Meistens geschieht dies bei der Schilddrüse und den Nebennieren. Der Einfluss von Krankheiten auf die Manifestation von Diabetes ist nicht zufällig. Schließlich sind alle Hormone im Körper eng miteinander verbunden. Und eine Krankheit eines Organs kann die Entwicklung von Diabetes auslösen.

Der Gesundheit der Bauchspeicheldrüse sollte viel Aufmerksamkeit gewidmet werden. Oft wird es durch den Einfluss bestimmter Drogen zerstört. Es wird durch Diuretika, Psychopharmaka und Hormone beeinträchtigt. Vorsicht ist geboten bei Glukokortikoiden und arzneimittelhaltigen Medikamenten.

Ärzte sagen, dass, wenn eine große Menge Hormone produziert wird, leicht Diabetes auftreten kann. Zum Beispiel verstößt das Hormon Thyreotoxikose gegen die Glukosetoleranz. Und dies ist ein direkter Weg zum Auftreten von Diabetes.

Das Hormon Katecholamin verringert die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Insulin. Diese Reaktion führt nach einiger Zeit zum Auftreten von Diabetes. Das Hormon Aldosteron erhöht die Synthese weiblicher Sexualhormone zu sehr. Anschließend beginnt das Mädchen zuzunehmen und Fettablagerungen treten auf. Es führt auch zur Entwicklung der Krankheit.

Hormone sind nicht die Hauptursachen für Diabetes. Hier sind eine Reihe von Krankheiten, die Betazellen zerstören und zur Entstehung von Krankheiten führen.

• Die Ärzte legen großen Wert auf Pankreatitis. Diese Krankheit zerstört Betazellen. Anschließend beginnt die Entwicklung dieser Krankheit im Körper mit Insulinmangel. Wenn die Entzündung nicht beseitigt wird, verringert sich mit der Zeit die Freisetzung von Insulin in den Körper.
• Verletzungen sind auch eine Hauptursache für Diabetes. Bei jeder Schädigung im Körper beginnt der Entzündungsprozess. Alle Entzündungszellen werden durch gesunde ersetzt. Zu diesem Zeitpunkt nimmt die Insulinsekretion merklich ab.
• Bauchspeicheldrüsenkrebs wird zu einer häufigen Ursache von Typ-2-Diabetes. Auch in diesem Fall beginnen die erkrankten Zellen sich in gesunde Zellen umzuwandeln und Insulin fällt ab.
• Die Erkrankung der Gallenblase beeinflusst die Entwicklung von Diabetes. Sie müssen besonders auf chronische Cholecyten achten. Dies ist kein Zufall, denn für die Bauchspeicheldrüse und für den Gallengang gibt es eine Stelle im Darm. Wenn eine Entzündung der Galle einsetzt, kann sie allmählich in das Pankreas übergehen. Ein solcher Prozess führt zum Auftreten von Diabetes.
• Lebererkrankungen sind eine der Ursachen für Diabetes. Wenn die Leberzellen Kohlenhydrate schlecht verarbeiten, steigt das Insulin im Blut an. Im Laufe der Zeit verringert eine große Insulindosis die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber diesem Hormon.

Wie Sie bemerkt haben, sind die Ursachen für Diabetes mellitus hauptsächlich Pankreas- und Lebererkrankungen. Da die Arbeit dieser Organe die Insulinmenge im Körper beeinflusst, ist es wichtig, sie sorgfältig und rechtzeitig zu behandeln.

Wie wirken Viren bei Diabetes?

Wissenschaftler konnten den wichtigen Zusammenhang zwischen Diabetes und Virusinfektionen feststellen. Viel Aufmerksamkeit wurde dem Coxsackie-Virus gewidmet. Zellen, die Insulin produzieren, können beschädigt werden. Jedes Kind vor der Entwicklung von Diabetes kann mit diesem Virus erkranken. Wenn die Zeit nicht die Krankheit Coxsackie beseitigt, führt dies nach einiger Zeit zur Entwicklung von Diabetes. Am häufigsten verursacht das Virus eine Typ-1-Krankheit.

Ursachen für Diabetes sind gefährliche Viren, darunter:

Nervöser Stress

Die Ärzte konnten nachweisen, dass es bei einer Reihe von Patienten, die dazu prädisponiert waren, Nervenstress war, der den Ausbruch von Diabetes auslöste. Betrachten Sie die Folgen von Stress:

1. In Zeiten schwerer Belastung unterdrückt der Körper die Insulinfreisetzung. Gleichzeitig stoppt die Tätigkeit der Organe des Magentraktes für eine Weile.
2. Starker Stress schwächt die Immunität des gesamten Körpers. An diesem Punkt kann der Körper leicht jede Krankheit bekommen. Anschließend können diese Beschwerden zu Diabetes führen.
3. Nervenstörungen beeinflussen auch den Blutzuckerspiegel. Stress stört den Stoffwechsel des Körpers dramatisch. An diesem Punkt fällt Insulin und alle Glykogenspeicher im Körper werden in Zucker umgewandelt.
4. Bei Stress dringt die gesamte Energie einer Person in die Blutgefäße ein. Zu diesem Zeitpunkt fällt die Insulinsensitivität des Körpers stark ab.
5. Stress verursacht einen Anstieg des körpereigenen Hormons Cortisol. Er verursacht sofort ein scharfes Hungergefühl. Dies führt zu schwerer Adipositas. Das Körperfett ist das Hauptproblem bei Diabetes.

Beachten Sie die Hauptsymptome von nervösem Stress:

• Häufige Kopfschmerzen.
• Unerklärliche Bosheit überhaupt.
• Sehr müde
• Häufiges Schuldgefühl und Selbstkritik.
• Gewichtsschwankungen.
• Schlaflosigkeit

Was Sie im Stress tun sollten, um Diabetes mellitus nicht zu provozieren:

1. Konsumieren Sie keinen Zucker während eines Nervenzusammenbruchs.
2. Folgen Sie einer leichten Diät. Am besten ist es von einem Arzt verordnet.
3. Überprüfen Sie das Blut auf Zucker.
4. Versuchen Sie, die Ursache von Stress zu beseitigen und sich so weit wie möglich zu beruhigen.
5. Sie können Atemübungen oder Yoga machen, um das Nervensystem zu beruhigen.
6. Beseitigen Sie das Übergewicht, das Sie während des Stresses gewonnen haben.

Jetzt wissen Sie, dass Stress und Nervenzusammenbruch wichtige Ursachen für Diabetes sind. Daher ist es wichtig, immer ruhig zu bleiben und Stress- und Depressionsquellen zu beseitigen. Vergessen Sie nicht, in diesem Moment den Arzt aufzusuchen und den Blutzuckerspiegel zu ändern.

Menschliches Alter

Ärzte stellten fest, dass Typ-1-Diabetes mellitus am häufigsten bis zu 30 Jahren auftritt. Die Erkrankung des zweiten Typs tritt im Alter von 40 bis 60 Jahren auf. Für den zweiten Typ ist dies kein Zufall, da der Organismus in einem höheren Alter schwächer wird und sich viele Krankheiten manifestieren. Sie können Typ-2-Diabetes auslösen.

Kinder entwickeln meistens Typ-1-Erkrankungen. Dies ist, was Diabetes bei einem Kind verursacht:

1. Vererbung
2. Das Kind trägt häufig Viruserkrankungen.
3. Übergewicht. Die Masse des Kindes bei der Geburt betrug mehr als 4,5 Kilogramm.
4. Stoffwechselkrankheiten. Dazu gehören Hypothyreose und Fettleibigkeit.
5. Die Immunität ist bei einem Kind zu gering.

Andere wichtige Punkte

• Bei einer Infektionskrankheit sind Jugendliche und Kinder besonders anfällig für Diabetes. Daher ist es wichtig, die Immunität des Kindes zu verbessern und sofort mit der Behandlung der Infektion zu beginnen. In diesem Fall müssen Sie einen Bluttest bestehen und den Zucker überprüfen.
• Wenn Sie anfällig für das Auftreten von Diabetes sind, sollten Sie die Hauptsymptome der Krankheit und die Reaktion des Körpers sorgfältig überwachen. Wenn Sie sich oft durstig fühlen, Ihr Schlaf gestört ist und Ihr Appetit steigt, ist es wichtig, dass Sie sofort getestet werden.
• Versuchen Sie im Falle einer erblichen Veranlagung, den Zucker- und Nährstoffgehalt genau zu überwachen. Sie können sich an einen Spezialisten wenden, der Ihnen eine spezielle Diät zuordnet. Wenn dies beobachtet wird, ist das Risiko für Diabetes geringer.
• Wenn ein Patient weiß, was Diabetes verursacht, kann er immer die Ursache beseitigen und die Entwicklung der Krankheit verhindern. Um dies zu tun, müssen Sie eine verantwortungsvolle Haltung gegenüber der Gesundheit einnehmen und regelmäßig den Arzt aufsuchen.

Schlussfolgerungen

Jetzt kennen Sie die Hauptursachen für Diabetes. Wenn Sie Ihre Gesundheit sorgfältig überwachen, Nervenzusammenbrüche vermeiden und Viren rechtzeitig behandeln, kann selbst ein Diabetespatient die Krankheit vermeiden.

Diabetes ist eine Viruserkrankung

Britische Wissenschaftler haben herausgefunden, dass Enteroviren, die Durchfall und Erbrechen beim Menschen verursachen, die Entstehung von Typ-1-Diabetes bei genetisch lokalisierten Menschen auslösen können. Typ-1-Diabetes, der als insulinabhängig bezeichnet wird, entwickelt sich normalerweise bei Kindern. Diese Art von Diabetes ist mit dem Tod sogenannter Insulin produzierender Betazellen des Pankreas verbunden.

Forscher der Brighton University und des Royal Hospital in Glasgow untersuchten das Gewebe von Kindern, die innerhalb eines Jahres nach ihrer Diagnose an Diabetes starben. Parallel dazu wurde eine Kontrollgruppe von nicht diabetischen Kindern untersucht. Es wurde festgestellt, dass in 60% der Fälle bei diabetischen Kindern Spuren der Proteinhülle von Enteroviren gefunden werden, während in der Kontrollgruppe das Enterovirus nur in Einzelfällen gefunden wurde.

Wissenschaftler vermuten, dass Enteroviren, die in den Körper eindringen und eine akute gastrointestinale Störung verursachen, meistens aus dem Körper ausgeschieden werden, wenn sie sich erholen, ohne dass es zu einer Restwirkung kommt. In Fällen, in denen Kinder einer genetischen Veranlagung für Diabetes ausgesetzt sind, löst das Virus den Mechanismus der autoimmunen Insulinproduktion in ihrem Körper aus.

Spezielle Tests zeigten auch, dass das Virus im Körper bei 40% der Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes vorhanden ist. Wissenschaftler haben darüber gesprochen, dass die Impfung in vielen Fällen dazu beitragen wird, Diabetes zu vermeiden, der vor einer Virusinfektion schützt.

In Israel hat eine Gruppe von Wissenschaftlern des Weizmann-Instituts ein neues Medikament entwickelt, das als Impfstoff gegen Typ-1-Diabetes eingesetzt werden kann. Der Wirkungsmechanismus der israelischen Nachrichten beruht auf dem Schutz des Körpers gegen eine Autoimmunreaktion, die die Betazellen des Pankreas zerstört. Das Medikament hat die klinischen Studien bei Erwachsenen erfolgreich bestanden. Nun wird nach einem Schema für die Anwendung bei jungen Patienten gesucht.

Es wurde ein neues Virus entdeckt, das Typ-1-Diabetes und eine Reihe anderer Autoimmunerkrankungen hervorruft.

Eine Studie von Wissenschaftlern des Zentrums für Autoimmungenomik und -Ätiologie (CAGE) bei Kindern in Cincinnati zeigte, dass das Epstein-Barr-Virus (EBV), das die infektiöse Mononukleose verursacht, auch das Risiko erhöht, an Typ-1-Diabetes mellitus und anderen schweren (systemischen) Krankheiten zu erkranken Lupus erythematodes, Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, juvenile idiopathische Arthritis, entzündliche Darmerkrankungen, Zöliakie).

Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass das vom Epstein-Barr-Virus produzierte Protein, EBNA2 genannt, mit mehreren Stellen entlang des menschlichen Genoms assoziiert ist, die mit diesen sieben Erkrankungen in Verbindung stehen.

Die Ergebnisse beleuchten, wie Umweltfaktoren wie virale oder bakterielle Infektionen, schlechte Ernährung, Umweltverschmutzung oder andere gefährliche Auswirkungen mit dem genetischen Plan des Menschen interagieren können und Folgen für die Entwicklung der Krankheit haben können.

Die vom Virus erzeugten Komponenten interagieren mit menschlicher DNA an Stellen, an denen das genetische Risiko der Erkrankung steigt. EBV ist ein extrem verbreiteter Virus. In den entwickelten Ländern infizieren sich mehr als 90% der Bevölkerung vor dem Alter von 20 Jahren mit ihnen. Nach der Infektion verbleibt das Virus lebenslang im menschlichen Körper.

Seit vielen Jahren verbinden Wissenschaftler EBV mit verschiedenen anderen seltenen Erkrankungen, darunter auch einigen Arten von Lymphkrebs.

Diese Entdeckung ist wahrscheinlich von grundlegender Bedeutung, da sie viele andere Wissenschaftler auf der ganzen Welt dazu bringen kann, ihre Ansichten zu diesem Virus zu überdenken. Als Konsequenz und unter der Annahme, dass andere die Ergebnisse amerikanischer Wissenschaftler wiederholen können, kann dies zu Behandlungsmethoden, Präventionsmethoden und Möglichkeiten führen, um noch nicht entwickelten Krankheiten vorzubeugen. Es gibt immer noch keinen Impfstoff, der eine EBV-Infektion verhindern könnte.

Einige EBV-Impfstoffe befinden sich in der Entwicklung. Hoffentlich kann diese Forschung Wissenschaftler auf der ganzen Welt dazu ermutigen, schneller und mit modernsten Anstrengungen voranzukommen.

Ursachen von Diabetes: 9 Risikofaktoren

Versuchen wir herauszufinden, was Diabetes verursacht. Endokrinologen glauben, dass die Krankheit, beide Typen 1 und 2, eine polyetiologische (multifaktorielle) Pathologie ist, da ihre Entwicklung mehrere Gründe erfordert.

Genetische Veranlagung

Die genetische Prädisposition für das Auftreten von Typ-1- und Typ-2-Diabetes ist bei manchen Menschen auf das Vorhandensein bestimmter Gene des HLA-Systems zurückzuführen (Histokompatibilität). Diese Gene befinden sich auf einem kleinen Abschnitt des 6. autosomalen Chromosoms.

Diabetiker identifizieren häufig zwei spezifische Allele B 8 und B 15. Es wurde festgestellt, dass die Wahrscheinlichkeit, dass sich die Krankheit bei diesen Patienten entwickelt, 5,8 Mal höher ist und dass die Häufigkeit der Pathologie bei Männern und Frauen gleich ist.

Autoimmunerkrankungen

Die Störung der Immunantwort ist eine der Ursachen für die Schädigung der Zellen der Bauchspeicheldrüse. Diese Theorie wird durch das Vorhandensein anderer Autoimmunkrankheiten gestützt: Addison-Krankheit, Autoimmunthyreoiditis, diffuser toxischer Kropf. Menschen mit Diabetes sind fünfmal häufiger als andere Patienten.

In den meisten Fällen stellen Diabetiker Antikörper gegen Pankreaszellantigene fest. Dies sind hauptsächlich Immunglobuline der Klasse G. Bei Patienten mit Typ 2 sind Antikörper viel seltener als bei Patienten mit Typ-1-Diabetes, und der Mann oder die Frau spielen keine Rolle. Die maximale Antikörperkonzentration wird in den ersten Monaten nach Ausbruch der Krankheit beobachtet und nimmt über mehrere Jahre ab.

Bis heute werden zwei Arten spezifischer Antikörper im Blut nachgewiesen: zytoplasmatische Antikörper und Antikörper gegen das Oberflächenantigen der Langerhans-Inseln. Zytoplasmatische Antikörper werden in 70% der Fälle bei kranken Männern und Frauen nachgewiesen. Einige Experten empfehlen die Verwendung dieses Indikators für eine frühzeitige Diagnose.

Virale Schädigung der Bauchspeicheldrüse

Eine häufige Ursache für Diabetes mellitus 1, seltener 2, ist die Art der viralen Schädigung von Pankreaszellen, die Insulin produzieren. Pathogene Viren, die die Krankheit auslösen:

• Coxs B3 und B4;
• Reovirus Typ 3;
• Cytomegalovirus;
• Mumps-Virus;
• Röteln

Selten sind die Ursache von Diabetes Hepatitisviren, aber ihre Rolle bei der Pathogenese ist nicht belegt.

Die Theorie der viralen Natur der Krankheit wird durch die Saisonalität ihres Auftretens bestätigt. Der Höhepunkt der Manifestation von Diabetes fällt in der Regel auf die Herbst-Winter-Periode, genauer gesagt auf Oktober-Januar. Es ist zu beachten, dass zwischen der Viruserkrankung und dem Auftreten der ersten diabetischen Symptome ein bestimmter Zeitraum von mehreren Monaten liegt.

Die Rolle von Viren als Ursache von Diabetes wird durch die Anwesenheit von 87% der kranken Männer und Frauen in den Pankreasinseln des Coxsackie-B4-Virus bestätigt. Es wird angenommen, dass dieser bestimmte Erreger die Ursache für den Misserfolg von Insulin produzierenden B-Zellen ist.

Toxische Faktoren

Zu den toxischen Faktoren, die das Auftreten von Diabetes mellitus auslösen, können folgende aufgelistet werden: Zellschädigung durch chemische Mittel, Lebensmittelfarbstoffe, Konservierungsmittel mit Nitrosoverbindungen. Sie haben eine direkte toxische Wirkung auf B-Zellen und führen zu deren Tod. Vor dem Hintergrund der Vergiftung durch verschiedene alkoholische Getränke können die Zellen der Bauchspeicheldrüse geschädigt werden, insbesondere bei Männern.

Einer der Gründe könnte einige Drogen sein. Beispielsweise Glucocorticoidhormone, die häufig zur Behandlung allergischer Erkrankungen eingesetzt werden. Bei längerem Gebrauch können sie Typ-2-Diabetes verursachen.

Es gibt eine Reihe anderer Medikamente, die die Bauchspeicheldrüse schädigen: Vacor, Nicotinsäure, Thiazide, A-Interferon und andere. Daher ist es bei der Ernennung von Arzneimitteln notwendig, die Dosierung auf der Grundlage des Funktionszustands der Leber sorgfältig auszuwählen.

Essstörung

Der Hauptauslöser für die Entwicklung von Diabetes, insbesondere von Typ 2, ist Überessen. Insbesondere betrifft dies die übermäßige Verwendung von raffinierten gereinigten Produkten, Konserven, Halbfertigprodukten und Fast Food in Lebensmitteln. Alle tragen zu übermäßiger Gewichtszunahme bei. Nach den neuesten Beobachtungen von Endokrinologen wurde festgestellt, dass 80% der Patienten fettleibig sind.

Neben dem Überessen ist die körperliche Einschränkung bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes bei Frauen und Männern von großer Bedeutung. Hypodynamie führt zu einer übermäßigen Ablagerung von Fettgewebe, insbesondere bei Frauen. In kürzlich durchgeführten Studien wurde festgestellt, dass die Zellen des Fettgewebes eine verringerte Insulinsensitivität aufweisen, während die Produkte des letzteren nicht gestört werden und seine Konzentration im Blut für die Glukoseverwertung ausreichend bleibt.

Stress

Häufiger Stress kann einer der Gründe sein, die zu einer Abnahme der Insulinproduktion führen. Wissenschaftler wissen, dass nervöse Anspannung zu einer starken Erhöhung der Blutzucker- und Insulinfreisetzung führt, was zur Erschöpfung der Zellen des Insularapparates führt.

Aus diesem Grund tritt die Manifestation der Erkrankung häufig nach schrecklichen, psychoemotionalen Traumata auf, besonders häufig werden sie zur Ursache der Erkrankung bei Männern.

Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse

Unterschiedliche Pathologien des Pankreas können die Entwicklung von Diabetes, insbesondere Typ 2, verursachen. Dazu gehören Pankreatitis, Tumore. Der Entzündungsprozess im Gewebe eines Organs führt zur Niederlage von B-Zellen und zu einer Abnahme der Insulinproduktion.

Ein weiterer Grund könnte eine Verletzung der Bauchspeicheldrüse sein, durch die ein Organ entfernt wurde (Pankreathektomie). In solchen Fällen wird eine Insulinersatztherapie verordnet.

Gestationsdiabetes

Er wird nach einigen Angaben bei 2-4% der schwangeren Frauen diagnostiziert. Eine starke Freisetzung von Hormonen während der Schwangerschaft führt zu einer Abnahme der Glukosetoleranz und der Entwicklung von Symptomen. Die Symptome der Krankheit nach der Geburt verlaufen unabhängig und ohne Behandlung.

Gestationsdiabetes entwickelt sich bei schwangeren Frauen mit Übergewicht, begleitenden Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse oder genetischer Veranlagung. Aus diesem Grund wird Frauen mit Risiko empfohlen, den Blutzucker zu kontrollieren und eine spezielle Diät einzuhalten.

Chromosomenerkrankungen

Diabetes mellitus kann bei einer Reihe genetischer Erkrankungen auftreten. In diesem Fall wird die Verletzung der Glukoseverwertung durch Chromosomenstörungen verursacht. Zu diesen Krankheiten zählen: Down-Syndrom, Huntington-Chorea, Porphyrie, Shershevsky-Turner-Syndrom, Klinefelter-Syndrom.

Die häufigste Pathologie ist das Down-Syndrom. Sie ist bei Männern und Frauen gleichermaßen verbreitet und zeichnet sich durch Demenz, Diabetes und Anomalien in der Entwicklung der inneren Organe aus. Das Klinefelter-Syndrom tritt nur bei Männern auf und ist die Ursache für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes, reduzierter Intelligenz und Unfruchtbarkeit.

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Diabetes mellitus viralen Ursprungs.

Herren Endokrinologen!
Hier ist eine interessante Nachricht gestoßen.

Britische Immunologen haben neue Daten erhalten, die auf den viralen Ursprung von Typ-1-Diabetes hinweisen. Wenn nachfolgende Experimente diese Hypothese bestätigen, können Pharmakologen mit der Arbeit an prophylaktischen Impfstoffen beginnen, die eine dauerhafte Immunität gegen die Viren der Täter hervorrufen und so den Körper vor Diabetes schützen können.

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Die sogenannte virale (oder viral-genetische) Theorie der Pathogenese des Typ-1-Diabetes mellitus ist eigentlich schon lange bekannt. Ähnliche Virustheorien existieren auch für andere Autoimmunkrankheiten, insbesondere für die Morbus Basedow. Obwohl die Pathogenese des letzteren unter den Infektionserregern die meisten Yersinia anklagen.

Offensichtlich kann die Entwicklung der Betazellzerstörung nicht durch eine einzelne Vitusinfektion bestimmt werden, da nur eine sehr kleine Anzahl von Personen, die daran erkrankt sind, an Diabetes erkrankt sind. Diabetes mellitus Typ 1 (im Gegensatz zu Typ 2) ist übrigens keine so häufige Erkrankung. Zum Beispiel ist die Prävalenz von b-nor-Graves um ein Vielfaches höher als bei Typ-1-Diabetes. Die letztere Krankheit ist definitiv schlimmer.

Ich persönlich habe seit ungefähr zehn Jahren nichts Neues über die Virustheorie der Pathogenese des Typ-1-Diabetes gehört. Vielleicht liegt dies daran, dass ich dieses Problem nicht speziell verfolgt habe. In der Zeitschrift "Probleme der Endokrinologie" wurden in der Vergangenheit zahlreiche Artikel zu diesem Thema veröffentlicht. Viren von Röteln, Coxsackie, Mumps wurden vorrangig berücksichtigt.

Wenn diese Theorie auf einer neuen methodischen Ebene entwickelt wird, ist das in Ordnung. Anstelle von Forschern auf diesem Gebiet würde ich mich auf die sogenannten Risikogruppen konzentrieren, nämlich auf Träger von Antikörpern gegen verschiedene Komponenten von Betazellen.

Ich hoffe, dass mich meine Endokrinologenkollegen ergänzen werden.

Ich diskutiere weder über das Problem der Impfung, noch lehne es die Weiterentwicklung der Diskussion in dem Kontext ab, den Herr Kotok nun schon seit einem Jahr vorschlägt.

Danke für die Kommentare!

Und mit dem Urlaub du!

Herzlichen Glückwunsch und mit dem neuen Design Tironet - sehr angenehm

Prochtite moe soobshchenie i ubedites' eshche raz, chto tema vaktsinatsii ne predlagaetsia k obsuzhdeniiu, mo tsch 'ukazyvaetsia na vozmozhnuiu Sviaz' Diabeta s temi samymi virusami, o kotoryh Vy zhe vsled za mnoi i napisali - kein posredstvom privivok. Sie sind hier und sind in der Nähe von Iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish 'v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki auf materialy uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia ne nameren vstupat 'v kakie-libo diskussii - Hochauflösend' ukazat 'na fakt i podkrepit' ego ssylkami.

Einige vorläufige Ergebnisse zur Verhinderung von T1DM bei nahen Verwandten, die Antikörper gegen die Bauchspeicheldrüse tragen, wurden veröffentlicht.

Diabetes Endokrinologie Fragen Sie den Experten
Ergebnisse von Typ-1-Diabetes-Präventionsstudien

von Medscape Diabetes Endokrinologie

Was sind die Ergebnisse von Typ-1-Diabetes-Präventionsstudien gewesen?

von Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, 18.6.2002

Da es als Diabetes eingesetzt werden kann, kann es Mitte der 1990er Jahre eingesetzt werden. Die American Diabetes Prevention-Studie [1] (DPT-1) soll bestimmen, ob sie verwendet wird oder nicht. Hochrisiko-Probanden (> 50% 5-Jahres-Risiko) wurden von einer 4-tägigen Insulininfusion gefolgt. Probanden mit mittlerem Risiko (25% -50% 5-Jahres-Risiko) wurden randomisiert entweder mit oralem Insulin oder mit Placebo behandelt.
In diesem Fall wurden wir auf Diät geprüft. In Bezug auf Diabetes verzögerte oder verhinderte die Entwicklung von Diabetes nicht. Der Verlauf des Diabetes wird weiter verfolgt. Es kann jedoch sein,

Eine Studie wurde bereits im Verlauf des Krankheitsprozesses durchgeführt, da ein voraussichtliches 5-Jahres-Risiko von 26% bis 50% möglicherweise erfolgreicher ist. Über 350 Probanden (bis heute) sind eingegangen, die Ergebnisse können 1-2 Jahre später erwartet werden.

Die europäische Interventionsstudie zu Nicotinamid-Diabetes (2) wird dies prospektiv behandeln. Über 40.000 Verwandte ersten Grades (5-40 Jahre) wurden untersucht und die Anmeldung ist abgeschlossen. 522 Personen (ICA-Titer, 20 JDF-Einheiten) wurden randomisiert und erhielten entweder Nicotinamid oder Placebo. (Diese Probanden haben ein geschätztes 40% iges Risiko, über 5 Jahre an Diabetes zu erkranken.) Die Datenanalyse wird für 2002 oder 2003 erwartet.

At-Risk (TRIGR) wurde in Europa und Nordamerika getestet. Es ist anzunehmen, dass es durchgeführt wurde. Es sei darauf hingewiesen, dass der TRIGR zu ermitteln versucht, ob dies kein Problem ist. Dies ist eine randomisierte Studie darüber, wie sie gemessen wurde. Der jüngste Bericht ist 3/84 im Vergleich zu 10/89 der Kontrollen (P =.06).

In Finnland und Australien werden derzeit Studien mit inhaliertem Insulin zur Vorbeugung von Diabetes durchgeführt (Harrison LC, persönliche Mitteilung, 2001). [4] Er war 3 Jahre lang ein Diabetiker. Gegebenenfalls ist darauf hinzuweisen. Patienten mit einer normalen Insulinreaktion in der ersten Phase (FPIR) mussten signifikant beeinträchtigt sein, was darauf hindeutet, dass es sich um eine Insulinreaktion handelt von Menschen mit einem Risiko für die Krankheit. Es wurden keine Nebenwirkungen festgestellt. Eine größere Studie braucht eindeutig.

Es ist ein Konzept der Diabetesaufklärung und der Hausmeister. Mehr als 90 Säuglinge wurden zu Nasalinsulin oder Placebo randomisiert. Die Ergebnisse werden für 2-3 Jahre erwartet.

Das DPT-1 und das ENDIT TrialNet, eine Reihe von therapeutischen Interventionen.

Klinische Studie mit über 100.000 Kindern Impfstoff gegen Hämophilus-Meningitis; Viele Diabetiker sind entschädigungspflichtig

BALTIMORE, Juli 31 / PRNewswire / - Der prestigeträchtige Bericht Autoimmunity, den diese Woche von Dr. Bart Classen, Immunologe an der University of Utah, eine Influenza-Krankheit,
Hämophilus-Impfstoff und abhängig von Diabetes. Es ist kein Vorteil für den Impfstoff. Es wird erwartet, dass die Ergebnisse zur sichereren Immunisierung korrigiert werden.

Die Studie folgte über 100.000 Kindern, die einen Impfstoff erhielten, und über 100.000 ungeimpften Kindern. Nach 7 Jahren erhielt die Gruppe 4
Der Impfstoff hatte im Vergleich zu Kindern eine statistisch signifikante 26% ige erhöhte Diabetes-Rate oder 54 zusätzliche Fälle / 100.000 Kinder. Im Gegensatz dazu wird eine Immunisierung gegen Hämophilus erwartet
Verhindern Sie nur 7 Todesfälle und 100 bis 26 Fälle, bei denen Kinder immunisiert werden. Die Studie zeigte, dass es 3-4 Jahre nach der Impfung dauerte.

Weitere Informationen zum Studiengang.
Bedeutung.

"Unsere Ergebnisse sind eindeutig ein Zusammenhang zwischen Impfzeiten und Diabetes." Bart Classen

Die Forschung der Classens wird bereits allgemein akzeptiert. Vor kurzem wurde ein medizinischer Bericht veröffentlicht (Ann. N. Y. Acad Sci. 958: 293-296, 2002), der die Ergebnisse bestätigt. Im vergangenen Jahr nahmen Ärzte an einer Konferenz für das American College teil
Der Fortschritt in der Medizin stimmte überwiegend zu, dass Impfstoffe chronische Krankheiten wie Diabetes verursachen können. Autoimmunerkrankungen besuchen die
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Zeugnis von Dr. J. Bartelow Classen
vor dem Regierungsreformausschuss
US-Repräsentantenhaus

Original unter: [Links sind nur für registrierte Benutzer verfügbar]

Washington, Dakota
17. Mai 1999

Sehr geehrter Vorsitzender des Ausschusses, Kongressabgeordneter Mika,

Ich danke Ihnen, dass Sie zugestimmt haben, den Zusammenhang zwischen dem Hepatitis-B-Impfstoff und dem insulinabhängigen Diabetes mellitus zu diskutieren. Ich möchte berichten, dass ich als Arzt einen Impfstoff gegen Hepatitis B erhalten habe, und ich bin der Meinung, dass dies zur Verringerung des Hepatitisrisikos in einer solchen Berufsrisikogruppe von Angehörigen von Gesundheitsberufen, die mit Blutprodukten arbeiten, hilfreich sein kann. Ich habe jedoch Einwände gegen die universelle Anwendung des Hepatitis-B-Impfstoffs für die gesamte Bevölkerung, da Wenn die Impfung im Alter von 8 Wochen erfolgt, übersteigt das Risiko den Nutzen.

Die US-Regierung genehmigt Impfstoffe, bevor sie auf den Markt kommen, und gibt auf der Grundlage ihrer Sicherheitsstudien Empfehlungen ab. Bei letzteren handelt es sich in der Regel um eine Überwachung der Patienten für 30 Tage oder weniger nach der Impfung. Unsere Studie umfasst eine Studie zum Risiko eines durch Autoimmunerkrankungen verursachten Diabetes sowie zu denjenigen, die bei Personen aufgetreten sind, die bestimmte Impfungen erhalten haben, im Vergleich zu der Kontrollgruppe, die keine Impfungen erhielt. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Gefahren einiger empfohlener Impfungen, einschließlich des Hepatitis-B-Impfstoffs, die Vorteile bei Gruppen mit niedrigem Risiko überwiegen, und Nebenwirkungen US-Bürger über zehn Milliarden Dollar pro Jahr kosten können, was ich später demonstrieren werde.

Unsere Studie konzentriert sich auf die Auswirkungen der Impfung auf Insulin-abhängige Diabetes (Diabetes), eine der Autoimmunerkrankungen. Eine Autoimmunerkrankung ist eine Erkrankung, bei der das Immunsystem des Individuums sein eigenes Gewebe zerstört. Es wird angenommen, dass die Wirkung von Impfstoffen auf die Entwicklung von Diabetes die Beziehung zwischen Impfstoffen und anderen Autoimmunkrankheiten widerspiegelt. Wir fanden heraus, dass die Inzidenz von Diabetes in Neuseeland nach Einführung eines Massenimpfprogramms gegen Hepatitis B um 60% zunahm (1). Das Center for Disease Control (CDC) hat eine Studie zur Überprüfung unserer Ergebnisse gestartet. Vorläufige Daten wurden veröffentlicht und zeigen, dass der Impfstoff gegen Hepatitis B, der im Alter von 8 Wochen verabreicht wird, mit einem 90% igen Anstieg des Diabetesrisikos einhergeht (2), was die Ergebnisse bestätigt (3).

Jetzt versuchen wir, zusätzliche Daten zur Impfung gegen Hepatitis B sowie Daten zu anderen Impfungen zu sammeln. Unsere Daten zeigen, dass der hämophile Impfstoff (Hib) anscheinend Diabetes verursacht (4), und wir haben eine erhöhte Inzidenz von Diabetes in den USA (5) und Großbritannien (6) nach der Einführung eines Impfstoffs gegen einen hämophilen Zauberstab bestätigt.

Die Food and Drug Administration (FDA) kann Impfstoffnebenwirkungen über das Vaccine Side Effects Reporting System (VAERS) und die Large Link-Datenbank nachverfolgen. Das Meldesystem stützt sich auf freiwillige Meldungen über Nebenwirkungen, die sich kurz nach der Impfung entwickelten. Unsere Daten zu Diabetes zeigen, dass sich Diabetes-induzierter Diabetes frühestens drei Jahre nach der Impfung entwickeln kann. Die Datenbank "Large Link" ist somit ein notwendiges Werkzeug zur Nachverfolgung von Nebenwirkungen.

Unsere Daten zeigen, dass die Gefahren einiger empfohlener Impfungen die Vorteile in Gruppen mit niedrigem Risiko überwiegen, und Nebenwirkungen können US-Bürger über zehn Milliarden Dollar pro Jahr kosten. Die von uns kürzlich veröffentlichten Daten (4), nach denen zwei oder drei Kinder Diabetes-induzierten Diabetes für jedes Kind entwickeln können, das langfristig von einem Impfstoff mit einem hämophilen Impfstoff profitieren kann. Es liegen weniger genaue Daten über das Risiko und den Nutzen eines Hepatitis-B-Impfstoffs vor, jedoch werden jährlich 4 bis 5 Tausend Todesfälle auf Hepatitis B zurückgeführt. Wenn wir jedes Kind im Alter von 8 Wochen mit einem Hepatitis-B-Impfstoff impfen, kann das Ergebnis 4 bis 5 Tausend jährlich sein. neue Fälle von Diabetes.

Nach unseren Schätzungen gibt es in den Vereinigten Staaten über 10.000 neue Fälle von durch Impfungen verursachten Diabetes. Im Durchschnitt kostet jeder Fall eine Million US-Dollar aufgrund von Leistungsverlust und medizinischen Kosten. Die Gesamtkosten für die US-Regierung und die Hersteller können 250 Milliarden Dollar übersteigen.

US-Gesetze verbieten den Verkauf von Impfstoffen, bis ihre Sicherheit nachgewiesen ist. Wir haben bewiesen, dass der Hepatitis-B-Impfstoff und andere Impfstoffe nicht den Standards entsprechen, sie sind jedoch auf dem Markt und zwingen Kinder, diese Impfungen zu erhalten. Ich schreibe das auf die zahlreichen Fälle von Fehlverhalten von Impfern und Entscheidungsträgern der Impfpolitik zurück. Lassen Sie mich nur ein Beispiel geben.

Ich nahm an einem Meeting teil, bei dem ein leitender Angestellter, ein ehemaliger Bundesangestellter, dem Publikum ständig sagte, dass die Impfstoffe seines Unternehmens sicher seien. Ich erzählte einem leitenden Manager für Lebensmittel- und Drogenkontrolle, der ebenfalls an dem Treffen teilnahm, dass ich alarmiert war, dass der oben erwähnte Angestellte die Sicherheit seines Produkts überschätzte und ich glaube, dass das US-amerikanische Gesetz den Herstellern verbietet, falsche Aussagen über ihre Produkte zu machen. Der Leiter stimmte zu, sagte jedoch, dass es sehr schwierig sei, dieses Gesetz in Kraft zu setzen. Später arbeitete derselbe Manager des Amtes für einen Impfstoffhersteller. Sowohl sein Arbeitgeber als auch der Mitarbeiter, der sein Produkt beworben hat, haben ihre eigenen finanziellen Interessen im Zusammenhang mit dem Hepatitis-B-Impfstoff.

In der aktuellen Richtlinie müssen einige Änderungen vorgenommen werden. Unabhängige Forscher, die Eltern vertreten, sollten den gleichen Zugang zu der Datenbank des Healthy Link haben wie Vertreter der medizinischen Einrichtung. Hersteller sollten eine Langzeitstudie über die Auswirkungen ihrer Impfstoffe auf die Entwicklung von Diabetes und Autoimmunkrankheiten durchführen. Eltern sollten über die Toxizitätsdaten von Tieren (7) und über die epidemiologischen Daten, die Impfungen und Diabetes in Verbindung bringen, informiert werden und dass das Alter der ersten Impfungen das Diabetesrisiko beeinflussen kann. Außerdem sollten die Eltern darüber informiert werden, dass nicht genügend Geld vorhanden ist, um die zahlreichen Nebenwirkungen von Impfungen auszugleichen. Die Entwicklung einer sichereren Immunisierungstechnologie sollte für die Entwicklung neuer Impfstoffe Vorrang haben.

Vielen Dank für die Gelegenheit, unseren Standpunkt und unsere Daten zu einem so wichtigen Thema darzulegen.

Dr. J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. Die Diabetes-Epidemie folgt dem Hepatitis-B-Impfprogramm. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Der Zeitpunkt der Hepatitis-B-Impfung und das Risiko eines insulinabhängigen Diabetes mellitus. Pharmacoepidemiology und Drug Safety 1997; 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. Zeitpunkt der pädiatrischen Immunisierung und Insulin-abhängiger Diabetes mellitus. Infektionskrankheiten in der klinischen Praxis 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Hämophilus-Impfstoff und erhöhtes IDDM, Kausalzusammenhang wahrscheinlich. BMJ 1999; eBMJ: [Links sind nur für registrierte Benutzer verfügbar]

5. Dokheel TM. Eine Epidemie von Kinderkrankheiten in den Vereinigten Staaten. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Weeks S, Gale EA. Steigende Inzidenz von Insulin BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. Der Zeitpunkt der Immunisierung beeinflusst die Entwicklung von Diabetes bei Nagetieren. Autoimmunity 1996; 24: 137–45.

Ätiologie von Diabetes.

In diesem Artikel werden wir die Ätiologie von Diabetes untersuchen. Diabetes-Symptome finden Sie im Artikel "Diabetes-Symptome".
Wie bereits erwähnt, sind Patienten mit spontanem Diabetes mellitus heterogen (d. H.

heterogene) Gruppe. Diese Heterogenität äußert sich nicht nur in den Merkmalen des klinischen Verlaufs der Krankheit, sondern auch in der Vielfalt der Faktoren (Vererbung, Virusinfektionen, Autoimmunität, Überessen usw.), die an den komplexen Mechanismen der Entwicklung der Krankheit beteiligt sind.

Bei IDD (Insulin-abhängiger Diabetes) ist die Morbidität saisonal bedingt. Der Anstieg der Inzidenz tritt in den Herbst- und Wintermonaten auf, mit einem Höchststand im Oktober und Januar, wobei im Juni und Juli ein Minimum an neuen Diabetes-Fällen festgestellt wurde. Die maximale Inzidenz von Diabetes bei Kindern wird im Alter von 5 und 11 Jahren festgestellt, was wahrscheinlich auf die möglichen Auswirkungen verschiedener Viruserkrankungen auf die Entwicklung von Diabetes zurückzuführen ist. Gegenwärtig wird angenommen, dass bei Tieren die Entwicklung von Diabetes mellitus gefördert wird: Encephalomyocarditis-Virus, Coxsackie, Typ 2-Meningovirus, Typ-1- und Typ-2-Reovirus, Rötelnvirus. Beim Menschen wird bei der Pathogenese der IDD den Coxsackie B3- und B4-Viren, dem Typ-3-Reovirus, dem Cytomegalovirus, dem Parotitis-Virus und den angeborenen Röteln eine bestimmte Rolle zugewiesen. Die Beteiligung anderer Viren (Hepatitis-Virus usw.) an der Entstehung von Diabetes ist weniger oder gar nicht so wichtig. Die Rolle der Virusinfektion bei der Pathogenese von Diabetes beruht wahrscheinlich auf der Tatsache, dass Viren in erster Linie eine B-Zellschädigung bei Personen mit einer genetischen Prädisposition für eine solche Schädigung auslösen. In der Regel vergeht eine gewisse Zeit zwischen einer Viruserkrankung und dem Auftreten von Diabetes.

Die pathogenetische Rolle der Virusinfektion beim Auftreten von Diabetes wird auch in experimentellen Studien bestätigt. Die Möglichkeit, an Mäusen Diabetes zu entwickeln, nachdem sie mit der Enzephalomyocarditis M. infiziert worden war, wurde gezeigt, Immunfluoreszenzstudien des Pankreas zeigten die Anwesenheit von Viren in seinen Inseln und die Abhängigkeit des Diabetes von der Anzahl nekrotischer B-Zellen wurde nachgewiesen. Wie weitere Studien gezeigt haben, ist eine wichtigere Bedingung bei der Entwicklung von Diabetes in solchen Fällen die genetische Anfälligkeit des Inselapparatgewebes gegenüber Schäden, die durch eine Virusinfektion verursacht werden. Bei bestimmten tiergenetisch prädisponierten Linien führte die Inokulation des Encephalomyocarditis M-Virus bereits in der akuten Phase der Erkrankung zu Hyperglykämie, während bei den anderen Versuchstieren unter dem Einfluss einer Virusinfektion weniger Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels auftraten.

Die Impfung des Coxsack B4-Virus in Mäusen führt zu Insulitis, und während der ersten 5 Tage sinkt der Blutzuckerspiegel aufgrund der Insulinfreisetzung aus degenerativen B-Zellen. In den nächsten 2 Wochen steigt der Blutzuckerspiegel auf den bei Versuchsdiabetes beobachteten Wert. In den Langerhans-Inseln wird eine lymphatische Infiltration nachgewiesen.

Darüber hinaus zeigte die Bestimmung von Antikörpern gegen das Coxsack B4-Virus im Serum von Patienten mit Typ I-Diabetes, dass in 87% der Fälle hohe Titer nachgewiesen wurden, während bei älteren Menschen, die nicht an Diabetes litten, in 65% Antikörper gegen Coxsack B4 nachgewiesen wurden. Es ist erwiesen, dass das Coxsack B4-Virus beim Menschen Diabetes verursachen kann. Aus dem Pankreas eines kurz nach dem Auftreten von Diabetes verstorbenen Jungen wurde eine Coxsackie-B4-Viruskultur isoliert, die bei Inokulation mit Mäusen zur Entwicklung von Diabetes in ihnen führte und das virale Antigen in nekrotischen B-Zellen des Pankreas von Versuchstieren nachgewiesen wurde.

Es wurde festgestellt, dass in 1-2 Jahren nach der Mumpsepidemie die Anzahl der neu diagnostizierten Fälle von Diabetes bei Kindern ansteigt, und bei einigen Patienten können Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels bis hin zu Diabetes und sogar bei Ketoazidose während der Periode von Mumps auftreten. Angeborenen Röteln und Virushepatitis geht häufig die Entwicklung eines insulinabhängigen Diabetes voraus. Eine Virusinfektion führt zur Niederlage der Bauchspeicheldrüse in Form von Insulitis und lymphoider Infiltration, gefolgt von der Zerstörung der Langerhans-Inseln. Es ist möglich, dass eine Virusinfektion die B-Zellmembran schädigt, zu deren Zerstörung führt oder die antigenen Eigenschaften der Membran verändert, und "schließt" Mechanismen ein, die Autoimmunreaktionen ausführen, wodurch B-Zellen und Insulinmangel beschädigt werden.

Es ist auch möglich, dass der virenschädigende Wirkung eine Schädigung der B-Zellmembran durch verschiedene Chemikalien in unbedeutenden Konzentrationen vorausgeht. Bei Personen mit beeinträchtigten Wiederherstellungsprozessen erleichtern untergeordnete Konzentrationen toxischer Substanzen die nachfolgende Wirkung einer Virusinfektion auf die Einleitung von Autoimmunmechanismen für die Entwicklung der Krankheit.

In der erblichen Veranlagung zu Diabetes spielen externe Faktoren (Infektionen) eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von Insulinmangel und den klinischen Manifestationen von Diabetes.

Andere mögliche externe Faktoren, die an der Pathogenese des Diabetes beteiligt sind, lassen sich in folgende Gruppen einteilen: a) Arzneimittel, Chemikalien und andere Substanzen (Vacor, Pentimidin, Alloxan, Streptozotocin usw.); b) Bestandteile der Nahrung (Rindfleischalbuminprotein, das in der Kuhmilch enthalten ist und dem Kind während der künstlichen Fütterung verfüttert wird, geräuchertes Fleisch - geräuchertes Lamm und andere geräucherte Produkte, die N-Nitrosoverbindungen enthalten).

Diese externen Faktoren sind an der Pathogenese der IDD beteiligt:

1) direkte toxische Wirkung auf B-Zellen,

2) Auslösen oder Auslösen einer Autoimmunreaktion auf B-Zell-Proteine,

3) Erhöhung der Empfindlichkeit von B-Zellen für Schäden,

4) den Insulinbedarf des Körpers erhöhen, wenn aufgrund von Schäden an B-Zellen keine ausreichende Sekretion möglich ist.

Autoimmunerkrankungen.

Laut zahlreicher Daten weist ED viele Anzeichen auf, die auf die Autoimmunkrankheit zurückzuführen sind: a) häufige Kombination von Diabetes mit anderen Autoimmunkrankheiten, bei denen das Vorhandensein von Autoantikörpern nachgewiesen wird (Autoimmunthyreoiditis, diffuse toxische Struma, perniziöse Anämie, Addison-Krankheit usw.); b) das Vorhandensein von Insulitis bei Patienten, die kurz nach dem Auftreten von Diabetes starben; c) Nachweis von Antikörpern gegen Antigene der Pankreasinseln bei Patienten mit PID und Beeinträchtigung der zellvermittelten Immunität gemäß dem Leukozytenmigrationstest.

15% der Patienten mit idiopathischer chronischer Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison) und 7-10% der Patienten mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse entwickeln EDD. Dies ist 30-50-mal wahrscheinlicher als in einer gesunden Bevölkerung. Bei Patienten mit Typ-I-Diabetes treten andere endokrine Autoimmunkrankheiten vier- bis fünfmal häufiger auf als solche ohne Diabetes.

In der Bauchspeicheldrüse von Kindern, die kurz nach der Entwicklung von Diabetes gestorben sind, erkennen sie Insulitis: Infiltration mit Lymphozyten und Plasmazellen, einen Überschuss an Histiozyten und polymorphonuklearen Leukozyten.

Insulitis wird in der Bauchspeicheldrüse von Personen nicht nur bei jungen, sondern auch älteren Menschen, die EDM leiden, festgestellt. Bei Patienten mit INCD wird im Pankreas keine Insulitis beobachtet.

Die Studie der Reaktion der Hemmung der Leukozytenmigration zeigt, dass diese Reaktion bei 50-54% der Patienten mit IDD positiv ist. Mit zunehmender Dauer der Krankheit nimmt die Intensität dieser Reaktion ab, was auf eine fast vollständige Zerstörung der B-Zellen mit dem Verschwinden der Insulitis hindeutet.

Antikörper gegen die Antigene der Pankreasinseln werden in 50 bis 70% der Patienten mit PID nachgewiesen, während sie in der Gruppe der gesunden Personen nur in 0,5% nachgewiesen werden. Zur gleichen Zeit kann bei Patienten, die an INDI (nicht insulinabhängigem Diabetes) leiden und orale zuckerreduzierende Mittel und Antikörper gegen Antigene von Pankreasinseln erhalten, um den gestörten Kohlenhydratstoffwechsel auszugleichen, 8% der untersuchten Patienten, bei fortgeschrittenen Versionen der Krankheit jedoch das Vorhandensein von Antikörpern auf 20% ansteigen. Solche Antikörper fehlen bei Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs, akuter Pankreatitis und Gallensteinerkrankung.

Darüber hinaus werden Antikörper gegen die Pankreasinseln nicht nur mit einem expliziten EDI nachgewiesen, sondern auch bei Angehörigen von Patienten und meistens bei Verwandten mit identischen HLA-Systemen. Autoantikörper gegen Pankreasinseln-Antigene stellen Immunglobuline der Klasse G dar. Es ist zu beachten, dass bei Diabetes Typ I Antikörper der LgM-Klasse oder LgA selbst bei akut entwickelter Erkrankung nicht nachgewiesen werden.

Antikörper gegen Pankreasinseln-Antigene reagieren mit Inselgewebe-Antigenen und sind nicht nur für B-Zellen spezifisch, obwohl es eine leichte Kreuzreaktion mit dem Antigen von B-Zellen gibt. Ein weiteres Merkmal von Antikörpern gegen Antigene von Pankreasinseln ist eine regelmäßige Abnahme ihrer Anzahl, da sich der Zeitraum vom Beginn der Entwicklung des Typ-I-Diabetes an verlängert. Wenn in den ersten Monaten des Ausbruchs der Krankheit Antikörper in 70-90% der untersuchten Personen nachgewiesen werden, dann nach 1-2 Jahren ab dem Ausbruch der Krankheit - nur bei 20%.

Die bestehenden Verfahren erlaubten lange Zeit, im Serum von Patienten mit Diabetes mellitus nur zwei Arten von Antikörpern gegen Antigene von Pankreasinseln zu bestimmen: a) Antikörper gegen das Oberflächenantigen von Inseln; b) zytoplasmatische Antikörper.

Zytoplasmatische Antikörper gegen Pankreasinseln-Antigene werden durch indirekte Immunfluoreszenz unter Verwendung von menschlichem Pankreasgewebe mit einer Blutgruppe von 0 (I) bestimmt. In der Gruppe praktisch gesunder Individuen werden im Durchschnitt in 0,01% der untersuchten Personen zytoplasmatische Antikörper nachgewiesen, während sie bei Patienten mit Typ-I-Diabetes innerhalb von einigen Wochen nach Beginn der Erkrankung in 60-70% nachgewiesen werden. In Zukunft wird die Anzahl der Patienten mit dieser Art von Antikörpern auf 20 bis 40% reduziert. Nach 15 bis 20 Jahren nach Ausbruch der Krankheit haben nur 5% der Patienten mit DID zytoplasmatische Antikörper nachgewiesen, und fast alle Patienten haben das HLA-B8-Antigen. Bei Patienten mit NIDD unterscheidet sich die Erkennungshäufigkeit dieser Autoantikörper nicht vom gleichen Indikator in der Kontrollgruppe.

Daher sind cytoplasmatische Antikörper gegen Antigene der Pankreasinseln eine Art EDM-Marker. Das Auftreten solcher Antikörper bei Personen mit eingeschränkter Glukosetoleranz oder bei Menschen, die an INZD leiden, weist auf die Möglichkeit einer EDD hin.

Die Rolle der Ernährung.

Übermäßiges Essen und verwandte Fettleibigkeit sind externe Faktoren, die zur Entwicklung der NIDD beitragen. Bei dieser Form von Diabetes haben mehr als 80% der Patienten eine unterschiedlich starke Adipositas.

Das Essen übermäßiger Mengen an Nahrungsmitteln führt zu einer Hypersekretion von Insulin. Eine Erhöhung des Blutspiegels hilft, die Anzahl der Insulinrezeptoren zu reduzieren, was sich in Insulinresistenz äußert. Es ist möglich, dass diese Personen neben einer genetischen Prädisposition für eine gestörte Insulinsekretion bei dieser Art von Diabetes (siehe "Pathogenese") die Appetitregulationsmechanismen beeinträchtigen.

Die letzten Jahre waren durch signifikante Fortschritte in der experimentellen und klinischen Diabetologie gekennzeichnet, die ein besseres Verständnis der Pathogenese des insulinabhängigen Diabetes mellitus (EDI, Typ I), des INDI und der spätgefäßartigen Komplikationen des Diabetes ermöglichten, die, wie oben erwähnt, die Hauptursache für frühzeitige Behinderung und Mortalität bei Diabetes sind.

Seit der ersten Forschung (G. Bottazzo et al., 1971; J. Nerup et al., 1974) wurde gezeigt, dass EDD durch die Gegenwart von Autoantikörpern gegen Pankreasinseln-Antigene und insbesondere Cytoplasma (ICA) und Zelloberfläche charakterisiert ist (ICSA) wurde die charakteristische polyklonale Aktivierung ihrer Bildung festgestellt. Zusätzlich zu diesen Antikörpern werden bei Typ-I-Diabetes andere Antikörper gegen Pankreasinseln-Antigene im Serum von Patienten nachgewiesen: Zytotoxisch, Insulin, Proinsulin und Glutamatdecarboxylase. Patienten im Serum von organspezifischen Autoantikörpern gegen Thyreoglobulin, einen Schilddrüse-Peroxidase, auf die Parietalzellen des Magens, der an den Intrinsic-Faktor, auf die Zellen der Nebennierenrinde, antilimfotsitotoksicheskie an Tubulin, Activin, Immunglobulin (Ig G Ab) wie bestimmt ed Leiden und nicht organspezifische Autoantikörper: Anti-Nuklearfasern, glatte Muskelfasern, Fibroblasten, retikuläre und mitochondriale, und bei der Insulinbehandlung - Antikörper gegen exogenes Insulin, Glucagon, Somatostatin, Pankreas olipeptidu.

Die Bedeutung und Rolle der aufgeführten Autoantikörper bei der Zerstörung von B-Zellen ist noch nicht vollständig geklärt. Viele Forscher glauben, dass diese Autoantikörper als Epiphänomen oder als EJD-Marker betrachtet werden sollten. Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase haben den größten prognostischen Wert, insbesondere bei älteren Menschen. Es wird gezeigt, dass Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase mit mol. m 65 kDa kann ein Autoantigen darstellen und hat natürlich eine auslösende Bedeutung für die Mechanismen des Autoimmunprozesses von Pankreasinseln. Die meisten Forscher glauben, dass Autoantikörper nur Hinweise auf Autoimmunprozesse im Körper sind und nicht direkt an den Mechanismen der B-Zellzerstörung beteiligt sind.

Die folgenden Antigene wurden aus den Insel- und B-Zellen des Pankreas identifiziert, und die folgenden Antigene wurden identifiziert: Cytoplasma- oder ICA-Antigen mit einem mol. m 69 kDa; Glutamatdecarboxylase (GAD 65 und GAD 67); 38 kDa Protein, sekretorische Granulatmembran; 37/40 kDa-Antigen, nicht-GAD; Carboxypeptidase H mol. m 52 kDa; Peripherie mit mol. 58 kDa; Glukosetransporter vom Typ II (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); Temperaturschockprotein (65 kDa); Protein mit mol. 69 kDa mit Kreuzreaktion auf ABBOS-Protein (Fragment von Rinderalbumin).

Die genetische Anfälligkeit für EJD ist mit bestimmten Genen des HLA-Systems verbunden, während sie bei NIDD nicht beobachtet wird. Diese Unterschiede beziehen sich auf die Verbindung von Diabetes mit bestimmten Antigenen des HLA-Systems, von denen einige mit Genen oder Determinanten der Immunantwort assoziiert sind. HLA-Antigene befinden sich in einem kleinen Bereich des 6. autosomalen Chromosoms, das weniger als 1/1000 des gesamten menschlichen Genoms darstellt. In dieser chromosomalen Region sind die meisten Histokompatibilitätsorte eng miteinander verbunden.

Auf dem 6. Chromosom wurden 5 Loci identifiziert: A, B, C, D und DR. Es wird angenommen, dass Locus A 20 Antigene kontrolliert, Locus B-32, Locus C-6, Locus D-11 und den Locus DR-7 von HLA-Antigenen. Antigene der Loci A, B, C und DR werden durch serologische Methoden und Locus D - durch eine komplexere Methode unter Verwendung einer gemischten Lymphozytenkultur bestimmt. Die Antigene der Loci A, B und C werden in allen Zellen des Körpers gefunden, die den Kern enthalten, während die Antigene des Locus D (DR, Drw) in Zellen nachgewiesen werden, die zur Bildung von Antikörpern befähigt sind, d.h. in B-Lymphozyten sowie in Makrophagen. Die meisten Forscher glauben, dass das Gen (Ir) neben den HLA-Genen lokalisiert ist und die Immunantwort des Körpers gezielt steuert. Darüber hinaus befinden sich in diesem Bereich des Chromosoms, der sich zwischen den Loci B und D befindet, die Gene, die für die Synthese der zweiten und vierten Komponente des Komplements verantwortlich sind, sowie Faktor B oder Properdin.

Gegenwärtig wurde gezeigt, dass die genetische Anfälligkeit für EJD mit bestimmten Genen des HLA-Systems zusammenhängt, während diese Beziehung in der NIDD nicht beobachtet wird. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass Patienten mit IDD häufiger zwei HLA-Antigene identifizieren: B8 und B15, und in westeuropäischen Bevölkerungen wird dieser Typ von Diabetes mit spezifischen B8- und B15-Allelen kombiniert, wohingegen in den USA - B8.

Studien haben gezeigt, dass die Häufigkeit des B8-Antigens bei Patienten mit EDI im Vergleich zu der Gruppe der Patienten mit INID phänotypisch höher ist. Das relative IDD-Risiko im Besitz dieses Antigens ist viel höher (5,8-fach) als bei INDS.

Die Wahrscheinlichkeit, an Diabetes zu erkranken, ist bei Personen mit HLA-Antigenen B15 und B8 um das 21 / 2-3-fache höher (das gleichzeitige Vorhandensein von B15 und B8 erhöht das Erkrankungsrisiko um das 8- bis 9-fache) im Vergleich zu Personen ohne diese Antigene.

Die Studie von Locus D zeigte, dass Typ I-Diabetes überwiegend mit der Gegenwart der Dw3-, Drw3-, Dw4- und DRw4-Antigene kombiniert wird, während das Drw2-Antigen einen Marker für ein relativ geringes Risiko für EDM darstellt.

Die Vererbung von Insulin-abhängigem Diabetes wird wahrscheinlich durch eine Gruppe von Genen bestimmt und nicht durch ein einzelnes Gen; Es ist auch möglich, dass eine bestimmte Gruppe von Hochrisiko-Genen einen rezessiven Erbgang ermöglicht. Möglicherweise gibt es zwei Gene (oder zwei Gengruppen), die zur Entstehung der Krankheit beitragen und die Anfälligkeit von B-Zellen des Pankreas für eine Schädigung bestimmen. Mathematische Modelle, die hinsichtlich der Verbindung von Diabetes mit Antigenen des HLA-Systems erstellt wurden, zeigen die Realität des polygenen Typs der Vererbung von Typ I-Diabetes.

Die Vererbung der Anfälligkeit für EDI ist ein ziemlich komplizierter Prozess, und mehrere Gene des HLA-Systems sind an der Übertragung der Anfälligkeit oder Resistenz gegen Diabetes beteiligt. Darüber hinaus werden verschiedene Allele desselben Gens mit unterschiedlichen pathogenetischen Mechanismen und unterschiedlichen Haplotypen kombiniert - mit unterschiedlicher Anfälligkeit für EDM. Die Prädisposition für EDS wird mit den folgenden Haplotypen kombiniert: HLA-DR3, DQw2 (oder DQB1 * 0201) und HLA-DR4, DQw8 (oder DQB1 * 0302). Die deutlichste Assoziation von EDS wird mit den Genen des Locus DQA1 * 0501 (DQB1 * 0302) beobachtet. Allel DQB1 * 0302 - In 57-Stellung der b-Kette des DQ-Locus befindet sich keine Asparaginsäure (Asp). Allel DQA1 * 0501 - In Position 52 der a-Kette des DQ-Locus befindet sich ein Argininrest (Arg). Es gibt jedoch noch keine einhellige Meinung hinsichtlich der außergewöhnlichen Rolle der Gene des HLA-Systems bei der Anfälligkeit für die Entwicklung von Diabetes. Dies wird durch die zahlreichen Daten belegt, dass in verschiedenen ethnischen Gruppen die Anfälligkeit für ED mit einigen Haplotypen von HLA-System-Genen kombiniert wird. Viele Autoren weisen beispielsweise darauf hin, dass das DR4-Allel in Kombination mit DQA1 * 0301 in vielen, aber nicht allen Rassen zuverlässig positiv mit EDS kombiniert wird. Und in der chinesischen Rasse neutralisiert dieses Allel die Anfälligkeit für Diabetes vollständig. Ein anderes Allel, DQB1 * 0201, wird in fast allen Rennen mit Ausnahme der Japaner positiv kombiniert. Dies legt nahe, dass die Anfälligkeit für IDD in Kombination mit bestimmten HLA-Genen komplex ist.

HINWEIS: Kinder in Festlandchina entwickeln Typ-1-Diabetes bei 350 /. / seltener als Kinder in Finnland oder anderen europäischen Ländern. Leider gibt es keine vergleichbare nationale Statistik für die Vereinigten Staaten. Dies ist eine Frage nach der möglichen Auswirkung von Gluten auf das Auftreten von ED bei Kindern. Schließlich essen chinesische Kinder selten Gluten (es findet sich in Weizen, Roggen, Gerste und Hafer und daher in normalem Brot und allen Produkten aus Weizenmehl) - das ist die Tradition.

Offensichtlich haben Allele des DQ-Locus (Heterodimere) bestimmte Determinanten der IDD-Empfindlichkeit, die nur in Kombination mit anderen Genen „funktionieren“, sowohl innerhalb des HLA-Locus (polymorphe Gene I und III der Klasse, TAP-Gene) als auch außerhalb (das Insulingen lokalisiert) auf dem 11. Chromosom und anderen.). Der Locus der HLA-Gene (Chromosom 6) wird üblicherweise als EDS 1 bezeichnet, während der Bereich des Insulingens (Chromosom 11) ED 2 ist. Beide Regionen dieser Gene haben eine hohe Bedeutung für die Diabetikersensibilität.

Zusätzlich zu den HLA-System-Genen (6. Chromosom) ist das Gen für Insulin (11. Chromosom) das Gen, das die schwere Immunglobulinkette (14. Chromosom) codiert, an der Vererbung von EJD beteiligt; Gen-b-Kette des T-Zell-Rezeptors (7. Chromosom); Gene Kidd-Blutgruppen (18. Chromosom) usw.

Die Erforschung der Ursachen von Diabetes, sowohl des ersten als auch des zweiten Typs, ist weltweit unerbittlich und fruchtbar. Die Aufgabe von praktischen Ärzten ist es, die Entstehung von Komplikationen bei Diabetes zu verhindern und, wenn sie sich bereits bewährt haben, deren Entwicklung bis zur Behinderung der Patienten zu verhindern! Und die Erfahrung von Dr. Artyomov E. M. - die Realität von heute. Lesen Sie die Informationen auf dieser Site.