Unterkompensierter Diabetes

• Prävention

Die Unterkompensation von Diabetes mellitus ist eine der Krankheitsformen, bei denen ein hohes Risiko besteht, dass lebensbedrohliche Komplikationen auftreten. Im Verlauf der Behandlung kann ein Übergang von einem unterkompensierten Diabetes-Stadium zu einem kompensierten Stadium erreicht werden. Das Erreichen einer positiven Dynamik ist nur möglich, wenn der Patient alle Anweisungen des Arztes erfüllt.

Was ist eine Unterkompensation für Diabetes?

Bei Diabetes mellitus jeglicher Art ist es üblich, drei Varianten des Krankheitsverlaufs herauszugreifen:

• Stufe der Entschädigung;
• Unterkompensation
• Dekompensierte Etappe

Kompensierter Diabetes ist die Pathologie, bei der der Blutzuckerspiegel nahezu normal ist und dementsprechend kein Risiko besteht, diabetische Komplikationen zu entwickeln. Dies kann erreicht werden, indem ständig verschriebene Medikamente verwendet werden, eine Diät befolgt und eine bestimmte Lebensweise eingehalten wird.

Die dekompensierte Phase von Diabetes mellitus ist eine Folge unzureichender Therapie oder ihrer vollständigen Abwesenheit. In diesem Stadium der Erkrankung entwickelt sich wahrscheinlich eine Ketazidose, ein hyperglykämisches Koma.

Dauerhafte Glukose im Blut führt in großen Mengen zu Gefäßschäden, die wiederum die Nierenfunktion, die Sehfunktion und das Herz-Kreislauf-System beeinträchtigen. Dekompensation ist schwer rückgängig zu machen, der Patient fühlt sich schwer, die Prognose der Pathologie ist ungünstig.

Unterkompensierter Diabetes - die Grenze zwischen Kompensation und Dekompensation der Krankheit. Die Krankheitssymptome schreiten voran, das Risiko für akute Komplikationen ist erhöht.

Bei einer langen Phase ohne Umstellung auf die kompensierte Form steigt die Wahrscheinlichkeit von späten diabetischen Komplikationen. Patienten mit unterkompensiertem Diabetes müssen die Behandlung und die Diättherapie überprüfen.

Die Kompensation von Diabetes ist mit der zweiten Art der Insulin-unabhängigen Krankheit leichter zu erreichen. Pathologie Typ 1 führt zu einer irreversiblen Zerstörung von Insulin produzierenden Zellen, und daher ist die Behandlung dieser Form von Diabetes schwieriger.

Bei unterkompensiertem Diabetes lebt mehr als die Hälfte der Patienten. Um den Übergang der Krankheit in die dekompensierte Phase zu verhindern, ist es notwendig, ständig untersucht zu werden und aufgrund der Analysen die Therapie anzupassen.

Kriterien für die Einrichtung der Unterkompensation SD

Bei der Bestimmung des Kompensationsstadiums für Diabetes mellitus werden Labortests und physiologische Daten berücksichtigt.

Labortests umfassen:

• Bestimmung des Blutzuckers auf leeren Magen. Bei völlig gesunden Menschen sollte diese Zahl im Bereich von 3,3 bis 5,5 mmol / g liegen. Wenn die Analyse von Diabetespatienten Werte zeigt, die nahe an den normalen Werten liegen, deutet dies auf eine gute Kompensation der Pathologie hin.
• Glukosetoleranzanalyse. Machen Sie zwei Stunden nach dem Genuss kranker Glukoselösung Norm - 7,7 mmol / l. Neben dem Kompensationsgrad von Diabetes wird die Analyse dazu verwendet, die Neigung zu Prädiabetes zu bestimmen.
• Glykiertes Hämoglobin (HbA1c). Zeigt die Beziehung zwischen Hämoglobinmolekülen, die mit Glucosemolekülen reagieren, und dem Rest von Hämoglobin. Die Norm liegt zwischen 3 und 6%. HbA1c bestimmt die durchschnittlichen Glukosewerte etwa 3 Monate vor der Analyse.
• Zucker im Urin. Normal im Urin gibt es keine Glukose. Der zulässige Grenzwert liegt bei 8,9 mmol / l, während die Indikatoren die Nierenfunktion für die Filtration beibehalten.
• Cholesterin "Schlechtes" Cholesterin wird bestimmt, sein Wert sollte 4 mmol / l nicht überschreiten. Das Übermaß an Indikatoren weist auf den Beginn pathologischer Veränderungen in den Gefäßen hin.
• Triglyceride Die Analyse wird zugeordnet, um die Wahrscheinlichkeit diabetischer Gefäßveränderungen zu bestimmen. Bei Diabetes liegen optimale Triglyceride bei 1,7 mmol / l.

Die Entschädigung für Diabetes hängt vom Gewicht der Person ab. Bei Diabetikern sollte der Body-Mass-Index im Bereich von 24 bis 25 liegen. Er wird nach der Formel berechnet, in der das Gewicht in Kilogramm durch die Höhe in Metern geteilt wird.

Ebenso wichtig sind die Blutdruckwerte. Der normale Indikator ist der Grenzwert von bis zu 140/90 mm. Hg Art. Hypertonie weist auf einen schlechten Zustand der Blutgefäße hin.

Über kompensierten Diabetes sagen, wenn die oben genannten Tests nicht über die normale Leistung oder näher an sie hinausgehen. Die Unterkompensation kann aus der nachstehenden Tabelle ermittelt werden.

Das Konzept der Kompensation, Unterkompensation und Dekompensation;

Praktisch jedes Organ oder Organsystem verfügt über Kompensationsmechanismen, die die Anpassung von Organen und Systemen an veränderte Bedingungen (Veränderungen der äußeren Umgebung, Veränderungen des Lebensstils des Organismus, Auswirkungen pathogener Faktoren) gewährleisten. Betrachtet man den Normalzustand eines Organismus in einer normalen äußeren Umgebung als Gleichgewicht, dann entfernt der Einfluss äußerer und innerer Faktoren den Organismus oder seine einzelnen Organe aus dem Gleichgewicht, und die Kompensationsmechanismen stellen das Gleichgewicht wieder her, indem sie bestimmte Funktionsänderungen der Organe bewirken oder verändern. Bei Herzfehlern oder ständiger körperlicher Anstrengung (bei Sportlern) tritt beispielsweise eine Hypertrophie des Herzmuskels auf (im ersten Fall werden Defekte ausgeglichen, im zweiten Fall wird der Blutfluss für häufiges Arbeiten bei erhöhter Belastung stärker).

Die Entschädigung ist nicht "frei" - in der Regel führt dies dazu, dass das Organ oder System mit einer höheren Belastung arbeitet, was möglicherweise der Grund für die Abnahme der Widerstandsfähigkeit gegen schädliche Einwirkungen ist.

Jeder Kompensationsmechanismus hat bestimmte Einschränkungen hinsichtlich der Schwere der Verletzung, die er kompensieren kann. Lichtstörungen werden leicht kompensiert, schwerere können möglicherweise nicht vollständig kompensiert werden und weisen verschiedene Nebenwirkungen auf. Ab einem gewissen Schweregrad erschöpft sich der Kompensationsmechanismus entweder vollständig oder versagt selbst, wodurch eine weitere Abwehr der Verletzung unmöglich wird. Diese Bedingung wird Dekompensation genannt.

Ein schmerzhafter Zustand, bei dem die Störung der Aktivität eines Organs, Systems oder Organismus insgesamt nicht mehr durch adaptive Mechanismen kompensiert werden kann, wird in der Medizin als "Stadium der Dekompensation" bezeichnet. Das Erreichen der Dekompensationsstufe ist ein Zeichen dafür, dass der Körper Schäden nicht mehr mit eigenen Ressourcen reparieren kann. Ohne radikale Behandlungen führt eine möglicherweise tödliche Krankheit im Stadium der Dekompensation unweigerlich zum Tod. Zum Beispiel kann eine Zirrhose im Dekompensationsstadium nur durch Transplantation geheilt werden - die Leber kann sich nicht von alleine erholen.

Dekompensation (aus dem Lateinischen. De... - ein Präfix, das die Abwesenheit und den Ausgleich des Ausgleichs sowie die Kompensation angibt) - eine Störung der normalen Funktionsweise eines separaten Organs, Organsystems oder des gesamten Körpers, die sich aus der Erschöpfung der Möglichkeiten oder der Störung der Arbeit der Anpassungsmechanismen ergibt.

Die Unterkompensation ist eine der Stadien der Erkrankung, in der die klinischen Symptome allmählich zunehmen und sich der Gesundheitszustand verschlechtert. Normalerweise beginnen die Patienten zu dieser Zeit, über ihre Gesundheit nachzudenken und gehen zum Arzt.

So werden im Verlauf der Erkrankung 3 aufeinanderfolgende Stadien unterschieden: Kompensation (initial, die Krankheit manifestiert sich nicht), Unterkompensation und Dekompensation (Endphase).

Unterkompensation

ASIS Synonymwörterbuch. V.N. Trishin 2013

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Die Unterkompensation erfolgt in der Medizin

Dyszirkulatorische Enzephalopathie. In der klinischen Praxis werden häufig langsam fortschreitende Störungen des Hirnkreislaufs beobachtet - eine zirkulatorische Enzephalopathie, die sich vor dem Hintergrund arterieller Hypertonie, Arteriosklerose, ihrer Kombination, Diabetes usw. entwickelt. Langsam fortschreitende Störungen des Hirnkreislaufs, wie sie akut sind, sind das Ergebnis vieler Faktoren. Daher ist einer der Mechanismen für die Entwicklung einer diszirkulatorischen Enzephalopathie das Ungleichgewicht zwischen der Notwendigkeit und der Bereitstellung von Hirngewebe mit vollständiger Blutversorgung. Klinische Symptome einer diffusen Hirnschädigung können vor dem Hintergrund einer dauerhaften Insuffizienz der Durchblutung auftreten, die sowohl auf atherosklerotische Veränderungen des Gefäßsystems als auch auf Verletzungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes und auf Hämostase und Trägheit der Mechanismen der Autoregulation des zerebralen Kreislaufs zurückzuführen ist.

Chronische Insuffizienz des Hirnkreislaufs führt zu metabolischen und letztendlich zu destruktiven Verschiebungen des Hirngewebes mit dem entsprechenden Krankheitsbild der dyszirkulatorischen Enzephalopathie vom anfänglichen bis zum exprimierten Stadium. Das morphologische Substrat der dyszirkulatorischen hypertensiven Enzephalopathie sind häufig lacunare Infarkte des Gehirns, deren Entwicklung durch Schädigung der intrazerebralen Arterien bei hypertensiven Erkrankungen mit der Bildung kleiner Nekroseherde in den tiefen Hirnhälften verursacht wird. Die übertragenen lacunaren Herzinfarkte sind die Grundlage für die Entwicklung des „Lakunarstatus“ des Gehirns.

Klinik Entsprechend der bestehenden Klassifikation der Gefäßerkrankungen des Nervensystems gibt es drei Stadien der dyszirkulatorischen Enzephalopathie: Anfangs- (I-Stadium), Unterkompensation (II-Stadium) und Dekompensation (III-Stadium).

Für das Stadium I der dyszirkulatorischen atherosklerotischen und hypertensiven Enzephalopathie ist das pseudoneurosthenische Syndrom charakteristisch. Die Patienten klagen über Reizbarkeit, Unaufmerksamkeit, Vergesslichkeit und eingeschränkte Leistungsfähigkeit. Am charakteristischsten ist jedoch der Dreiklang der Symptome: Kopfschmerzen, Schwindel, Gedächtnisverlust bei aktuellen Ereignissen (nicht professionell). Leichte kognitive Beeinträchtigungen äußern sich in der Verschlechterung einer oder mehrerer kognitiver Funktionen: Informationswahrnehmung (Gnosis), deren Analyse und Verarbeitung, Informationsspeicherung (Speicher) und Übertragung (Praxis und Sprache). Kognitive Beeinträchtigungen werden durch neuropsychologische Tests nachgewiesen. Folglich fällt die dyszirkulatorische Enzephalopathie im Stadium I klinisch mit den anfänglichen Manifestationen einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirns zusammen. Es zeichnet sich jedoch durch das Vorhandensein „mikroorganischer“ Symptome einer Hirnschädigung aus: Subkortikale Reflexe (Bechterew-Oralreflex, Palmar-Kinn-Symptom oder Marinescu-Radovich-Reflex), Konvergenzstörungen, symmetrische Wiederbelebung der Sehnenreflexe, die häufig vom Auftreten pathologischer Fußreflexe ( Strumpell) und pathologische Reflexe der Hand (Rossolimo, Zhukovsky). Der Intellekt leidet in diesem Fall nicht. Im Fundus fanden sich häufig die ersten Manifestationen einer atherosklerotischen oder hypertensiven Angiopathie.

Im Stadium II der dyszirkulatorischen Enzephalopathie zeigen sich deutliche Anzeichen für eine diffuse oder regionale Gefäßinsuffizienz. Es manifestiert sich in einer fortschreitenden Verschlechterung des Gedächtnisses (einschließlich des Fachwissens), einer Abnahme der Effizienz und einer Abnahme der Funktionsaktivität. Persönlichkeitsveränderungen werden bemerkt: Reizbarkeit, Viskosität des Denkens, oft Flüchtigkeit, Kontaktlosigkeit, manchmal Apathie, gedrückte Stimmung, reduzierte Kritik am eigenen Staat, Egoismus entwickelt sich. Beobachtet pathologische Veränderungen in Charakter und Verhalten - Unhöflichkeit, Eindruckbarkeit. Der Intellekt ist gebrochen, der Interessenkreis engt sich zusammen. Bei den schwierigsten Arten beruflicher oder sozialer Aktivitäten gibt es Schwierigkeiten, obwohl die Patienten im Allgemeinen ihre Unabhängigkeit und Unabhängigkeit behalten. Typisch ist tagsüber Schläfrigkeit und schlechter Nachtschlaf. Kognitive Störungen mittleren Ausmaßes werden nicht nur mit Hilfe spezieller Techniken erkannt, sondern auch in der täglichen Kommunikation mit dem Patienten.

Die Symptome organischer Hirnschäden werden deutlicher. Neben den verstreuten "mikroorganischen" Symptomen werden Symptome beobachtet, die auf eine beeinträchtigte Funktion der Stirnlappen des Gehirns, der subkortikalen Knoten und des Hirnstamms hinweisen. Während der Untersuchung werden der Marinescu-Radovich-Reflex und der Bechterew-Reflex sowie der Reflex des I-Stadiums klarer und beständiger als im ersten Stadium erkannt. Erscheinen greifender Reflex, Asymmetrie der Schädelinnervation, Dysarthrie. Die Sehnenreflexe nehmen mit der Ausdehnung der Zone deutlich zu, sie sind oft asymmetrisch, pathologische Reflexe werden im oberen (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) und den unteren Extremitäten (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) festgestellt. Neben der Insuffizienz des Pyramiden-Systems entwickelt sich eine extrapyramidale Insuffizienz: ausdruckslose Mimikreaktionen, Bradykinesie, Tremor der Finger. Es gibt Störungen des Muskeltonus in Form von plastischer Hypertonie. Manifestationen des Pseudobulbären Syndroms werden beobachtet. Es gibt Anzeichen für eine Schädigung der Kleinhirn-Stamm-Teile des Gehirns: vestibulär, Koordinator des Stumpfes und ataktische Störungen. Diese Symptome sind mit einer Schwerhörigkeit verbunden. Es werden häufig Angriffe von Drop-Attacken, manchmal Krampfanfällen, beobachtet. Oft gibt es vegetativ-vaskuläre Paroxysmen des sympathisch-adrenalen oder vaginalen Insulintyps. Stärker werdende Veränderungen in den Fundusgefäßen.

Für die dyszirkulatorische Enzephalopathie im Stadium II sind die folgenden neurologischen Syndrome charakteristisch: vestibulär, vestibulo-ataktisch, extrapyramidal, pyramidal, astenodepressiv, hypothalamisch, konvulsiv.

Das dritte Stadium der dyszirkulatorischen Enzephalopathie (Dekompensation) ist durch diffuse morphologische Veränderungen im Gehirngewebe gekennzeichnet, die durch zunehmende zerebrale Gefäßinsuffizienz und akute zerebrale Durchblutungsstörungen hervorgerufen werden. In diesem Stadium der Krankheit hören die Patienten normalerweise auf, sich zu beschweren. Es gibt neurologische Syndrome wie Pseudobulbär, Parkinsonismus, Hämisyndrom, Demenz. Die Mentalität der Patienten ist durch intellektuelle und psychische Störungen sowie andere schwere organische Störungen gekennzeichnet. Aufgrund schwerer kognitiver Beeinträchtigungen tritt eine teilweise oder vollständige Abhängigkeit von fremder Hilfe auf.

Eine venöse Enzephalopathie aufgrund einer längeren venösen Stauung im Gehirn wird ebenfalls unterschieden. Venöse Staus verursachen Störungen im neuronalen Stoffwechsel, im Sauerstoff- und Wassermetabolismus, eine Zunahme von Hypoxie und Hyperkapnie, zerebrospinaler Hypertonie und Hirnödem. Die Patienten klagen über stumpfe Kopfschmerzen, vor allem im Frontal- und Hinterkopfbereich, häufiger nach dem Schlaf. Es gibt ein Gefühl von Schweregefühl, Völlegefühl im Kopf, manchmal betäubend sowie Lethargie und Apathie. Oft gestört durch Schwindel, Ohnmacht, Rauschen im Kopf, Taubheit der Extremitäten. Charakteristisch sind Schläfrigkeit während des Tages und Schlafstörungen. Mögliche epileptische Anfälle.

Es gibt zwei Formen der chronischen venösen Enzephalopathie: primäre und sekundäre. Die primäre oder dystonische Form umfasst Fälle von eingeschränktem venösen Hirnkreislauf, die durch regionale Veränderungen im Tonus der intrakraniellen Venen verursacht werden. In der Ätiologie der sekundären Form der venösen Enzephalopathie spielt die venöse Stauung im Gehirn eine wichtige Rolle, die auf eine Verletzung des intrakraniellen und extrakranialen Traktus des venösen Abflusses zurückzuführen ist.

Der klinische Verlauf der primären Form der venösen Enzephalopathie ist im Vergleich zur sekundären Form einfacher. Begleitet werden sie von Asteno-vegetativen, hypertensiven Pseudotumor- und psychopathologischen Syndromen. Bei der sekundären venösen Enzephalopathie werden folgende Syndrome unterschieden: hypertensive (pseudotumoröse), disseminierte kleine fokale Läsion des Gehirns, Betalepsie, asthenische (vegetativ-dysthymische) und psychopathologische. Betalepsie oder Husten-Epilepsie entwickelt sich bei chronischer Bronchitis, Lungenemphysem und Bronchialasthma. Anhaltender Husten endet mit einem epileptiformen Paroxysmus oder einem plötzlichen Bewusstseinsverlust (Synkopalform).

Behandlung Die Hauptrichtungen der Behandlung von Patienten mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie:

• Therapie der Grunderkrankung, die zur Entwicklung eines langsam fortschreitenden zerebrovaskulären Unfalls geführt hat (Arteriosklerose, arterielle Hypertonie);
• Verbesserung der zerebralen Blutversorgung;
• Normalisierung oder Verbesserung des Gehirnstoffwechsels;
• Korrektur von neurologischen und psychischen Störungen.

Bei hypertensiver Enzephalopathie wird arterielle Hypertonie (AH) behandelt. Durch eine angemessene Blutdruckkontrolle kann das Risiko einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie verringert werden. Von besonderer Bedeutung ist die nicht medikamentöse Therapie, bei der schlechte Angewohnheiten (Rauchen, Alkoholmissbrauch) beseitigt werden, die körperliche Aktivität gesteigert und die Verwendung von Speisesalz eingeschränkt wird. Gemäß den Empfehlungen der WHO sind in Gegenwart von AH die bevorzugten Medikamente Diuretika (Diuretika) in kleinen Dosen, a- und β-Blocker, Calciumantagonisten, Adrenorezeptorblocker, ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten. Im Falle der Ineffektivität einer blutdrucksenkenden Monotherapie sollte die Dosis des Arzneimittels nicht auf das Maximum erhöht werden, und es sollten zwei oder drei blutdrucksenkende Arzneimittel kombiniert werden. Kombinationen von Diuretika mit β-Blockern, ACE-Inhibitoren, Antagonisten von Angiotensin-II-Rezeptoren, ACE-Inhibitoren mit Calciumantagonisten, β-Blocker mit a-Adrenorezeptorblockern sind wirksam.

Diuretika werden vor allem bei Patienten mit peripherem Ödem, Pastoznost und Anzeichen einer Osteoporose empfohlen. Thiaziddiuretika werden am häufigsten verwendet: Hydrochlorothiazid (12,5-25 mg pro Tag), Benzthiazid (12,5-50 mg pro Tag). Bei Patienten im mittleren Alter sollten Blocker von p-Adrenorezeptoren verschrieben werden, wenn eine dyszirkulatorische Enzephalopathie mit ischämischer Herzkrankheit, Arrhythmien, hypertrophe Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz (Vorsicht und entsprechendem Schema) und Anzeichen von Sympathikotonie auftreten.

Wenn die dyszirkulatorische Enzephalopathie der atherosklerotischen Genese eine Diät mit Einschränkung der Fette und des Salzes sowie Medikamente gegen Cholesterinämie vorschreibt, hauptsächlich Statine: Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin. Die Dosierung von Medikamenten hängt von ihrer Verträglichkeit und ihrem Einfluss auf die Parameter des Lipidspektrums ab. Nikotinsäure hat hypocholesterolemische Aktivität. Es ist auch ratsam, Cetamiphen, Lineitol, Scleron, Polysponin, Essentiale forte, Lipostabil, Parmidin, Antioxidationsmittel (Tocopherolacetat, Ascorbinsäure, Ascorutin, Actovegin, Ceraxon) sowie Zubereitungen mit einem Extrakt aus Ginkgo-Bilobat, Glutamin-Sirup und Glutamin-Garat zu verwenden.

Die Verbesserung der zerebralen und zentralen Hämodynamik beinhaltet die Beseitigung oder Verringerung des Einflusses von Faktoren, die eine chronische zerebrovaskuläre Insuffizienz verursachen. Dies ist nur nach einer gründlichen Untersuchung des Patienten möglich, wodurch eine Individualisierung der Behandlung gewährleistet wird. In Gegenwart von Herz-Pathologie verschrieben Vasodilatatoren und Antiarrhythmika, Kardiotonika. Vorausgesetzt, dass sich die hämostatischen Eigenschaften des Blutes ändern, werden Desaggregantien (Acetylsalicylsäure, Dipyridamol oder eine Kombination davon, Clopidogrel) empfohlen, und Heparin wird in kleinen Dosen verschrieben. Verbesserungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes werden durch intravenöse Infusionen von Dextran mit niedrigem Molekulargewicht erreicht.

Zur Verbesserung der zerebralen Durchblutung mit vasoaktiven Mitteln: Pentoxifyllin, Nicergolin, Cavinton. In Gegenwart einer venösen Enzephalopathie werden Aminophyllin, Pentoxifyllin, Glevenol, Escuzan, Dehydratisierungsmittel (Furosemid, Mannit) verschrieben.

Die Wirksamkeit der Behandlung von Patienten mit einer dyszirkulatorischen Enzephalopathie ist weitgehend mit der Ausdehnung des medizinischen Arsenals verbunden.
Mittel, die alle Arten des zerebralen Neurometabolismus anregen, aktivieren die Erholungsprozesse im zentralen Nervensystem. Nootropika, Aktivatoren des Bioenergiestoffwechsels, gehören zu dieser Art von Medikamenten: Ceraxon (Citicoline), Nootropil, Actovegin, Piracetam, Cerebrolysin. Um das Fortschreiten der dyszirkulatorischen Enzephalopathie zu verhindern, wird der Einsatz systemischer Enzymtherapeutika (Phlogenzym usw.) als vielversprechend angesehen: Sie senken die Blutviskosität, hemmen die Aggregation von Blutplättchen und roten Blutkörperchen, verbessern die Gehirnzirkulation und die Mikrozirkulation und beugen der Thrombose vor.

Vorbehaltlich signifikanter organischer Veränderungen des Nervensystems wird die Verschreibung von Arzneimitteln unter Berücksichtigung der relevanten Indikationen und des Vorhandenseins des führenden klinischen Syndroms durchgeführt. Im Falle von Gleichgewichtsstörungen empfohlen Betahistin (betaserk), Diazepam (sibazon) Vinpocetine (cavinton), in Gegenwart amyostatic Symptom verschreiben Medikamente, die dopaminerge Übertragung verbessern, - trihexyphenidyl (tsiklodol), Amantadin (midantan), Selegilin (yumeks), Carbidopa / Levodopa (Nakom). Bei Schlaflosigkeit werden Zolpidem (Ivadal), Zopiclon (Ivanov), Nitrazepam (Radeorm) und Kräuterpräparate persenforte verordnet. Bei erheblichem Schweregrad von Aufmerksamkeitsstörungen und anderen kognitiven Störungen neurodynamischer Natur ist die Verwendung von Ceraxon in einer Dosis von 200 mg dreimal täglich oral 1-1,5 Monate gerechtfertigt. In den Anfangsstadien der Krankheit, um ein Fortschreiten der Krankheit zu verhindern, ist es wichtig, das Regime von Arbeit und Ruhe, den rechtzeitigen und angemessenen Schlaf zu respektieren. Körperhärtung ist wichtig, ausreichende Luftzufuhr, Erhalt des neuro-psychologischen Gleichgewichts.

Das Vorhandensein ausgeprägter stenoviruyuschego Läsionen der Hauptarterien des Gehirns kann die Grundlage für die Entscheidung über die Frage der chirurgischen Wiederherstellung des Blutflusses sein.

Vaskuläre Demenz ist in ihrem Ursprung ein heterogenes Syndrom, das in Gegenwart verschiedener Formen zerebrovaskulärer Erkrankungen auftritt, hauptsächlich ischämisch, sowohl fokal als auch diffus. Dies ist die zweithäufigste Form der Demenz, die sich im Alter entwickelt. An erster Stelle in Bezug auf die Anzahl der Patienten steht die Alzheimer-Krankheit (etwa 50% aller Demenzfälle). Vaskuläre Demenz entwickelt sich in 20% der Fälle, bei 12% der Patienten werden diese Formen kombiniert.

Ätiologie. Grundlage der vaskulären Demenz sind chronisch fortschreitende Formen der vaskulären Pathologie des Gehirns, vor allem die diszirkulatorische Enzephalopathie der atherosklerotischen und hypertensiven Genese, dh die charakteristische Beziehung von zerebrovaskulären Erkrankungen mit kognitiven Störungen: psychische Störungen, Apraxie, Aphasie. Lacunare cerebrale Infarkte können das morphologische Substrat vaskulärer Demenz sein: "Lacunas lecken die Psyche und infizieren das Soma." Zusammen mit dem Begriff "vaskuläre Demenz" wird der Begriff "Multi-Infarkt-Demenz" synonym verwendet. Es spiegelt die bilaterale Natur der Lokalisation und die Vielzahl der Entwicklung eines lacunaren Herzinfarkts bei Patienten mit arterieller Hypertonie wider. In diesem Fall bilden sich Läsionen in den tiefen Teilen des Gehirns. In seltenen Fällen wird eine Demenz mit mehreren Infarkten durch die Entwicklung von Herzinfarkten auf kortikaler Ebene verursacht, deren Ursache meist die Pathologie der Hauptarterien des Kopfes der atherosklerotischen Genese ist. Um auf vaskuläre Demenz zu verweisen, wird aufgrund der vorherrschenden Niederlage der weißen Substanz der Gehirnhälften in Kombination mit kleinen Infarkten in den subkortikalen Kernen und im Thalamus der Begriff "subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie" (Binswanger-Krankheit) verwendet. Um die Form der vaskulären Demenz, die im Alter auftritt, zu bezeichnen, wird der Begriff "seniler Demenztyp vom Typ Blueswanger" vorgeschlagen.

Für die Differentialdiagnose verschiedener Demenzformen werden klinische Kriterien und Daten aus Instrumentenstudien herangezogen. Besonders schwierig ist die Differentialdiagnose der senilen Demenz vom Alzheimer-Typ und der Multiinfarktdemenz. Im Gegensatz zur Alzheimer-Krankheit weist die vaskuläre Demenz in der Vergangenheit Schlaganfallrisikofaktoren (arterielle Hypertonie, Hyperglykämie, Hyperlipidämie, koronare Herzkrankheit und Tabakmissbrauch) sowie eine Vorgeschichte von PNMC, Schlaganfall auf. Familienfälle der Krankheit sind sehr selten.

Für die Alzheimer-Krankheit sind Schlaganfall-Risikofaktoren nicht charakteristisch. Es wird bei Blutsverwandten beobachtet. Sie zeichnet sich durch einen fortschreitenden Krankheitsverlauf, das Fehlen eines fokalen neurologischen Defizits aus.

Die Schwerpunkte der langsamen Aktivität werden im EEG bei vaskulärer Demenz aufgezeichnet, und Bereiche mit verminderter Dichte oder Gehirnatrophie werden im CT nachgewiesen. Bei Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ bleibt das EEG bis zu den späten Stadien der Erkrankung normal und die CT zeigt Veränderungen, die auf einen atrophischen Prozess mit Expansion der Sulci und Ventrikel hindeuten, Abnahme der Windungen (ohne Infarktherde). Die Art der Veränderungen des zerebralen Blutflusses hängt von der Art der Demenz ab. Bei vaskulärer Demenz nimmt sie lange vor Beginn der klinischen Anzeichen ab, während sich der zerebrale Blutfluss bei der Alzheimer-Krankheit lange Zeit nicht ändert und erst in den späteren Stadien gestört wird, wenn die Gehirnzellen absterben. Die Diagnose eines Subtyps der vaskulären Demenz ist jedoch nicht immer möglich. Nach den Daten der Neurovisualisierungsmethoden werden bei der Mehrzahl der Patienten zwei oder mehr pathogenetische Typen von vaskulärer Demenz gleichzeitig detektiert. Metabolische Kriterien zur Diagnose verschiedener Demenzformen werden mithilfe der Positronen-Emissions-Tomographie entwickelt.

Behandlung Die Verwendung neuer Forschungsmethoden, die die Aufklärung des strukturellen, metabolischen und zirkulatorischen Substrats vaskulärer Demenzen ermöglichen, sowie die Einführung neuer Wirkstoffklassen, die den zerebralen Blutfluss und den zerebralen Metabolismus (Cerebrolysin) mit neuroprotektiven Eigenschaften (Ceraxon, Actovegin) verbessern, ermöglichen es, dies zu verhindern schwere Manifestationen progressiver vaskulärer Läsionen des Gehirns und es ist effizienter, solche Patienten zu behandeln. Klinische Beobachtungen legen nahe, dass sich die kognitive Funktion bei Patienten mit Demenz vor dem Hintergrund der arteriellen Hypertonie verbessert, selbst wenn der systolische Blutdruck innerhalb von 120–130 mmHg gehalten wird. Art. Und bei Patienten mit normalem Blutdruck bei verbesserter zerebraler Perfusion und nach Beendigung des Rauchens. Aufgrund der Heterogenität der pathogenetischen Mechanismen existiert die standardisierte Methode zur Behandlung von Demenz nicht.

Phase der klinischen Unterkompensation (FCC)

Der Allgemeinzustand der Patienten ist zufriedenstellend. Sozialarbeitsanpassung bleibt oft ausreichend. Das Bewusstsein ist normalerweise klar, manchmal werden nur Elemente der Betäubung sichtbar. Kopfschmerzen treten am häufigsten bei zerebralen Symptomen auf. In den meisten Fällen kann es paroxysmal und lateralisiert sein, wird jedoch relativ selten intensiv. Das Gefühl der Schwere im Kopf überwiegt. Manchmal treten Schwindel, Übelkeit und andere hypertensive Symptome auf. Auch können stagnierende Veränderungen im Fundus festgestellt werden.

Fokale neurologische Symptome treten häufig auf, werden permanent, unterscheiden sich in der Diversität und gehen über den Altersbereich hinaus. Es treten Bewegungsstörungen auf, hauptsächlich in Form von Pyramidenzeichen und schwacher Hemiparese oder Monoparese sowie einer zentralen Insuffizienz des Gesichtsnervs.

FCC kann leichte Sprachstörungen (hauptsächlich in Form einer Kombination von Elementen der motorischen und sensorischen Aphasie), Sensibilitätsstörungen (hauptsächlich Hemihypalgesie) und Veränderungen der Gesichtsfelder feststellen. Gelegentlich kommt es zu epileptischen Anfällen sowie zu visuellen, auditiven und olfaktorischen Halluzinationen.

Psychische Störungen, hauptsächlich in Form von Gedächtnisverlust, Verstöße gegen die Kritik, Orientierungslosigkeit in Zeit, Ort, wenn auch schwach oder mäßig ausgedrückt, beginnen in der Phase der Unterkompensation eine herausragende Rolle zu spielen. Die Entwicklung der mentalen Veränderungen ist normalerweise langsam, aber manchmal kommt es zu einer raschen Manifestation. Ihre Einschätzung, wie genau die Anzeichen von CX sind, ist jedoch manchmal schwierig, insbesondere bei älteren und älteren Menschen.

Subkortikale Symptome gehen oft nicht über altersbedingte Veränderungen hinaus. Versetzungsstammsymptome fehlen. Die Vitalfunktionen sind nicht wesentlich beeinträchtigt, aber manchmal gibt es eine relative Bradykardie (60-64 Schläge pro Minute) oder mäßige Tachykardie (bis zu 100 Schläge pro Minute) sowie Blutdruckinstabilität in Form einer mäßig ausgeprägten Hypo- oder Hypertonie.

Somatische FCC-Veränderungen manifestieren sich nur durch Verschlimmerung chronisch auftretender Erkrankungen (Arteriosklerose, Bluthochdruck, Herz- oder Lungeninsuffizienz, Erkrankungen der Bauchorgane, Nieren, Blase usw.).

Elektroenzephalogramme in der Phase der klinischen Unterkompensation zeigen zwei Arten von Veränderungen auf:

Typ I - niedriges EEG, einschließlich "Borderline" (einige Unregelmäßigkeiten im Hauptrhythmus mit vorherrschenden Betawellen und einzelnen langsamen Vibrationen, mehr im Frontalbereich) und "flaches" Elektroenzephalogramm.

Typ II - synchronisiertes EEG. Das Synchronisationssyndrom ist durch zerebrale Veränderungen in Biopotentialen mit unterschiedlichem Expressionsgrad gekennzeichnet.

Im EEG werden lokale Veränderungen häufig in Form einer leichten hemisphärischen Asymmetrie oder milder, nicht permanenter fokaler Symptome aufgezeichnet.

Die Phase der klinischen Unterkompensation von CHG wird häufig sowohl beim Übergang von der Kompensationsphase als auch bei der Verbesserung des Zustands von Patienten beobachtet, die sich in Dekompensationsphasen befanden. FCC tritt auch in Abwesenheit einer Kompensationsphase im klinischen Verlauf des CHC auf (z. B. bei der Entwicklung eines chronischen Hämatoms vor dem Hintergrund einer Hirnverletzung mit mittlerer Schwere). Bei einem lawinenartigen Übergang des Patienten von der Kompensationsphase direkt in die Dekompensationsphase oder während der Bildung eines Hämatoms vor dem Hintergrund einer schweren Gehirnkontusion entwickelt sich die Unterkompensationsphase nicht.

Der Übergang in die Subkompensationsphase erfolgt hauptsächlich innerhalb von 2 bis 10 Tagen, oft länger, insbesondere bei älteren und älteren Menschen. Die rasche Manifestation des klinischen Bildes der FCC wird normalerweise durch Erkältungen, Alkohol, wiederholte leichte traumatische Hirnverletzung usw. ausgelöst, die häufig bei jungen Menschen auftreten.

Die Dauer der Subkompensationsphase variiert: von mehreren Tagen bis zu einem Jahr oder mehr; Abhängig vom Volumen des Hämatoms und dem Alter der Patienten ist es jedoch nicht installiert.

Dekompensation: Anzeichen, grundlegende Grundtypen und Behandlung

Dekompensation - eine Verletzung des biologischen oder psychischen Gleichgewichts des Körpers aufgrund des Zusammenbruchs oder der Erschöpfung adaptiver Mechanismen. In der Psychologie und in der Psychiatrie sprechen wir von einer starken Verschärfung der Symptome einer Krankheit oder eines psychischen Zustands, die mit einer starken Veränderung des emotionalen Hintergrunds einhergeht.

Wichtig zu wissen

Um die allgemeine Bedeutung zu verstehen, sollte der Mechanismus der Dekompensation selbst betrachtet werden. Bei einer Funktionsstörung im Körper funktioniert ein Organ oder ein System für zwei Personen und passt sich an diese veränderten Bedingungen an. Dies wird als Kompensationsprozess bezeichnet. Es kann jedoch nicht "frei" sein. In der Medizin ist diese "Bezahlung" deutlich sichtbar: So entwickelt sich beispielsweise eine Hypertrophie des Herzmuskels.

Im Hinblick auf das psychische Leben des Patienten ist die Entschädigung jedoch möglicherweise nicht so spürbar. Einsamkeit und die Tendenz zur Einsamkeit sind zum Beispiel nicht immer kompensatorische Zeichen, sondern können als Persönlichkeitsmerkmal wirken. Daher ist es schwierig, entwickelte Kompensationsmechanismen zu lokalisieren.

Zusätzliche schädliche Faktoren führen nach einiger Zeit dazu, dass das System nicht mehr funktioniert. Dies ist eine Dekompensation.

Wenn wir dies vom Standpunkt der Psyche aus betrachten, „passt“ sich der Patient mit teilweise erhaltenem kritischem Denken in gewisser Weise an die Situation an oder die Person ist in Remission. und ein Kunde mit psychischen Problemen löst sie auf Kosten „zusätzlicher“ Entlademethoden: Alkohol, Sündenbockfindung usw. Es kommt jedoch zu einer Zeit, in der unter dem Einfluss zusätzlicher Faktoren (neue Informationen, Änderungen der Situation, Jahreszeit und einer Reihe scheinbar unbedeutender Änderungen) ein „Zusammenbruch“ auftritt, der durch eine starke Verschärfung psychischer oder psychopathischer Symptome gekennzeichnet ist. Menschen mit Schizophrenie haben beispielsweise Wahnvorstellungen und Halluzinationen. Depression manifestiert sich in Selbstmordversuchen. Beim posttraumatischen Syndrom kann eine Person hysterisch oder unkontrolliert körperlich aktiv werden.

Diese Verschlechterung tritt jedoch selten in einem Augenblick auf. Sie tritt in der Regel durch die Stufe der Unterkompensation auf, während derer die Symptome allmählich zunehmen. Der Gesundheitszustand ändert sich, die Person selbst spürt es und beginnt zu verstehen: "Etwas stimmt nicht" passiert. Nach der Unterkompensation tritt der Patient in das Stadium der Dekompensation ein.

Symptome

Anzeichen einer Dekompensation sind:

• unangemessenes Verhalten;
• Mangel an Kritik an ihren Handlungen;
• eine deutliche Zunahme geistiger Veränderungen;
• reduzierte Intelligenz;
• Verschlechterung der Leistung;
• Probleme mit der sozialen Anpassung.

Die Folge einer solchen Dekompensation ist in der Regel eine Zunahme psychischer und psychiatrischer Probleme. Je länger die Dekompensation dauert, desto schwerer können die Folgen sein.

Faktoren, die die Spezifität der beobachteten Reaktionen beeinflussen können:

• motorische Fähigkeiten;
• geistige Aktivität;
• Steifheit oder Mobilität von Nervenprozessen;
• intra- oder extrovertierte Person.

Darüber hinaus ist der wichtigste Punkt die Art der Persönlichkeit, die Anzeichen einer solchen Krankheit wie Dekompensation aufweist.

So wird der asthenische Typ unter dem Einfluss von Reizstoffen leicht erschöpft. Stenicus - ein starker Typ, der im Gegenteil eine erhöhte Aktivität (einschließlich Motor) zeigt. Dystenizismus kann unter verschiedenen Bedingungen das eine oder andere Reaktionsmittel manifestieren.

Psychopathien unterscheiden sich stark in ihren Erscheinungsformen. Daher werden die Anzeichen einer manifesten Dekompensation von großer Vielfalt sein. Jeder Fall, der von einem Spezialisten untersucht wird, hat jedoch grundlegende Symptome. Mit ihnen können Sie die Art der Dekompensation identifizieren, die als klinisch bezeichnet wird. Es gibt drei Haupttypen:

• neurotisch;
• affektiv;
• anomal

Der neurotische Typ weist die folgenden Entwicklungsszenarien auf:

Mit Asthenie. Es gibt Müdigkeit, ein Gefühl von Lethargie, Schwäche, Konzentrationsproblemen. Der Patient verspürt Migräne, vegetative Störungen in Form von übermäßigem Schwitzen, unverständlichen Herzschlag ohne Bewegung. Und auch: eine Verletzung der Verdauung, vermehrter Speichelfluss, Tränen. Die Bewegungen nehmen stark ab, bis das Problem besteht, dass Sie das Bett verlassen und die Gesichtszüge schärfen.

Mit dem Ipohodrichesky-Syndrom. Eine Person entwickelt einen festen Glauben an das Vorhandensein einer schweren oder sogar tödlichen Krankheit. Aus diesem Grund werden alle Veränderungen des Gesundheitszustands und alle unbedeutenden "Anzeichen einer Verschlechterung" des Zustands überwacht. Darüber hinaus werden Versuche unternommen, andere zu manipulieren, wobei auf diese sehr "schwere Krankheit" verwiesen wird.

Mit obsessiv-phobischem Syndrom. Wiederholte und eindringliche geduldige Ängste; deprimierende, überwältigende Gedanken. Dies führt zu einer schmerzhaften Kontrolle und Überprüfung ihrer Handlungen. In diesem Fall wird die Verbindung mit dem Ereignis, das die Dekompensation verursacht hat, gut verfolgt. Unvorsichtige und unhöfliche Äußerungen ihres Mannes bezüglich der Anordnung im Haus und des möglichen Abschieds führten dazu, dass Symptome wie Dekompensation mit einer ständigen Schleife beim Möbelreiben auftraten, Raumecken spürten usw.

Der Easteroneurotic-Typ manifestiert sich in einer demonstrativen Übertreibung der Symptome. Sie können Verstöße gegen den vegetativen Typ sowie eine Tendenz zu erheblichen Hysterien beobachten.

Affektiver Typ beinhaltet:

• affektiv instabile Stimmungsschwankungen, veränderliches Bild der Manifestationen der Störung;
• Expositionsdynamische Stimmungsreduktion, ausgedrückt in Wachsamkeit, Ärger, Anspannung, Isolation, Wachsamkeit, Konflikt, Aggression bei Berührung einer Person;
• subdepressiver Typ mit anhaltender Abnahme der Stimmung, Mangel an Verlangen nach etwas, offensichtliche und gestresste Unzufriedenheit mit allem und jedem, Angst. Oft liegt eine Schlafstörung vor.

Anamalnicholnostny Typ ist durch erhöhte Schwere der unangemessenen Verhaltensformen gekennzeichnet. Und es hängt von der Art der Krankheit selbst oder von psychologischen Traumata ab.

Betrachten wir eine Krankheit nicht als psychologisches und psychiatrisches Problem, sondern nehmen wir das Beispiel einer rein physiologischen Krankheit, können wir das Stadium der Dekompensation für den Fall betrachten, dass ein Patient seine Krankheit erlebt. Jede schwere Krankheit kann nämlich folgende Stadien durchlaufen:

1. Premedizinphase, wenn Symptome auftreten und sich die Frage stellt: "Was tun?"
2. Eine abrupte Änderung im Lebensstil, wenn sich der Patient in Isolation befindet. Es ist besonders schwer, wenn der Patient eine Behinderung bekommt.
3. Aktive Anpassung, wenn die schmerzhaften Symptome nachlassen und das Leben in einer medizinischen Einrichtung oder unter Aufsicht angemessen wahrgenommen wird. Wenn sich die Behandlung jedoch verzögert oder nicht verbessert, kann die Person mit der nächsten Stufe fortfahren.
4. Psychische Dekompensation ist geprägt von getäuschten Hoffnungen, der Entlarvung von Illusionen. Eine Person zeigt Misstrauen und Streit mit Ärzten, ändert sie, Konflikte mit dem Pflegepersonal, insbesondere mit denen, die sich grob verhalten.

In diesem Fall ist Dekompensation eine mentale Reaktion auf die Krankheit und nicht das Symptom selbst.

Behandlung

Die Behandlung ist symptomatisch und zielt darauf ab, Anfälle und deren ausgeprägteste Manifestationen zu lindern. Bei unkontrollierter motorischer Stimulation werden beispielsweise Beruhigungsmittel und bei Selbstmordversuchen Antidepressiva verschrieben. Und fast alle Patienten - Beruhigungsmittel.

Es muss jedoch daran erinnert werden, dass die Behandlung zwingend von einem Psychiater verschrieben wird. Er kann andere Spezialisten für die notwendigen Konsultationen hinzuziehen: Psychologen, Neuropathologen, Kardiologen und viele andere.

Daher kann die Selbstmedikation zu Hause die Situation nicht nur verbessern, sondern auch verschlimmern. Darüber hinaus sollte das zuvor verschriebene Behandlungsschema auch bei offensichtlichen Anzeichen einer solchen Verletzung überprüft werden.

Galina Lapshun, Magister der Psychologie, Kategorie I Psychologe

Dekompensation (Zustand, Anzeichen, Syndrom, Prozesse)

Dekompensation in der Medizin ist (aus dem lateinischen Wort - Decompensatio und dem lateinischen Wort - Ablehnung, Reduktion, Löschung und Kompensation - Ersatz, Kompensation, Gleichgewicht) strukturelle Defekte des Körpers und das Versagen oder die Unzulänglichkeit von Mechanismen zur Wiederherstellung von Funktionsstörungen. Eine Dekompensation kann vor dem Hintergrund des Fortschreitens der Krankheit oder des pathologischen Prozesses, aufgrund von körperlicher Überlastung oder Überarbeitung, infolge der Auswirkungen von Verletzungen, Temperaturfaktoren (Überhitzung, Abkühlung) oder infolge einer begleitenden Erkrankung auf den Körper auftreten. Hunger, emotionaler Stress, schwerer Alkohol und andere Arten von Intoxikationen, Verstöße gegen das Ruhe- und Arbeitsregime können ätiologische Faktoren der Dekompensation sein.

In der Medizin kann der Mechanismus der Bildung des Dekompensationszustands mit einer unvollständigen Erholung einhergehen, zum Beispiel bleibt der Körper der sogenannte Ort des geringsten Widerstands; Bessere Lebensbedingungen führen dazu, dass eine Person praktisch gesund ist, und das Einwirken unerwünschter Faktoren führt zu Dekompensation und manchmal zu einem Rückfall der Krankheit. Beispielsweise tritt die Verschlimmerung des radikulären Syndroms auf, wenn Hypothermie, einige Dermatosen (Neurodermitis, Ekzeme) - nach Stress usw. auftreten.

Gut zu wissen

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Was bedeutet unterkompensierter Diabetes?

MINISTERIUM FÜR GESUNDHEIT DER RUSSISCHEN FÖDERATION: „Meter und Teststreifen wegwerfen. Keine Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage und Januvia mehr! Behandle es damit. "

Unterkompensierter Diabetes ist ein suspendierter Zustand zwischen Dekompensation und Kompensation. Die Kompensation erscheint, wenn sich die Indikatoren dem Normalwert nähern, die Dekompensation ist durch Komplikationen und Verschlechterung des Zustands des Patienten gekennzeichnet. Bei dieser Diabetesform gehen pro Tag nicht mehr als 50 g Zucker im Urin verloren, Glukose im Blut enthält etwa 13,8 mmol / l. Es gibt kein Aceton im Urin, anders als bei der dekompensierten Form, wenn es erscheint. Hyperglykämisches Koma kann in diesem Zustand nicht auftreten, der Patient ist nicht im schlimmsten Zustand, aber nicht gesund.

Die Kompensation für subkompensierte Diabetes ist nicht von ihrem Typ abhängig, sondern wird sowohl im ersten als auch im zweiten Typ beobachtet. Die Dekompensation tritt einige Stunden nach einer Mahlzeit bei einem Glukosespiegel von mehr als 9 Millimolar auf. Hämoglobin hat einen Anteil von mehr als 9%, Nüchternblut enthält mehr als 7 mmol / l Glukose. Unter der Bedingung der Kompensation betragen alle diese Indikatoren 7,5 mmol / l, 6,5% bzw. 6,1 mmol / l. Die Grenzen zwischen diesen beiden Zahlen sind eine Unterkompensationszone, und zum Schlechten ändern sie sich nicht immer. Zeigt den Körper aus den ersten beiden Zuständen in Richtung einer Verletzung der Kompensation durch falsche Ernährung, Stress und sogar starke Erregung des Patienten.

Unregelmäßiger Konsum von Drogen führt zu den gleichen Folgen. In einigen Fällen benötigen Sie möglicherweise erhöhte Dosen, die vom Arzt verschrieben werden. Die Ergebnisse der Glukose für die letzten Wochen können für Fructosamin erhalten werden, die Konzentration sollte normalerweise nicht höher als 285 µmol / L sein. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes wird der Fettstoffwechsel ein wichtiger Indikator sein. Das Lipidogramm arbeitet mit Indikatoren wie Triacylglycerid TAG, Lipoproteine ​​LDL und HDL, Cholesterin. In der Dekompensationsphase liegt der TAG-Wert über 2,3, LDL ist größer als 4 und HDL ist größer als 1. Cholesterin liegt bei 6 mmol pro Liter.

Unterkompensation von Diabetes

Apotheken wollen wieder einmal von Diabetikern profitieren. Es gibt eine vernünftige moderne europäische Droge, aber sie schweigen darüber. Das.

Das Stadium der Unterkompensation von Diabetes mellitus ist durch einen Cholesterinspiegel von 6–4,8 mmol / l gekennzeichnet, TAG 2,2–1,7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Der Kompensationsgrad ist ein wichtiger Parameter, der Komplikationen vermeidet und das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt. Das Risiko von Nierenversagen und Sehstörungen bei Patienten mit unterkompensiertem Typ-1-Diabetes, Herzinfarkt bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ist reduziert. Eine durchschnittliche Person muss täglich 0,5 Einheiten Insulin pro Gewichtseinheit erhalten. Daher ist die tägliche Dosis für Patienten in mehrere Teile aufgeteilt, so dass sie besser aufgenommen wird. Bei der Diabetes-Unterkompensation fehlen die Beschwerden des Patienten oder sind minimal.

Ich habe 31 Jahre lang an Diabetes gelitten. Jetzt gesund Aber diese Kapseln sind für normale Menschen nicht zugänglich, Apotheken wollen sie nicht verkaufen, sie sind für sie nicht rentabel.

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Was ist unterkompensierter Diabetes, die Gründe für sein Auftreten

Unterkompensierter Diabetes ist eine ziemlich schwere Erkrankung, die gesundheitsgefährdende Wirkungen haben kann. Um eine genaue Diagnose zu stellen und eine Behandlung zu wählen, muss eine detaillierte Diagnose durchgeführt werden.

Es gibt eine Reihe von Kriterien, die den Entschädigungsgrad bestimmen. Nach den Ergebnissen der Forschung verschreiben Experten Medikamente und geben Empfehlungen für die Korrektur des Lebensstils.

Was ist eine Entschädigung?

Wenn der Glukosespiegel im Körper so nahe wie möglich ist, können wir über die Kompensation der Pathologie sprechen. Dies kann durch eine spezielle Diät erreicht werden. Beachten Sie auch den speziellen Modus des Tages.

Die Ernährung sollte je nach Aktivität des Patienten ausgewählt werden. Wenn Sie diesen Faktor nicht berücksichtigen, besteht das Risiko eines Insulinmangels oder -überschusses. Entfernen Sie Kohlenhydrate, die zu schnell aufgenommen werden, aus dem Menü. Gleiches gilt für Produkte mit Zuckergehalt.

Manchmal führen diese Aktionen nicht zu den gewünschten Ergebnissen. In einer solchen Situation wird empfohlen, Insulin zu verwenden, um den erforderlichen Glukosespiegel sicherzustellen.

Der Arzt kann Medikamente verschreiben, die die Zuckermenge beeinflussen. Dank ihrer Verwendung ist es möglich, den Gehalt dieser Substanz zu reduzieren.

Die Essenz von unterkompensiertem Diabetes

Viele Menschen interessieren sich für eine Unterkompensation von Diabetes. Dieser Begriff wird als ein Zwischenzustand verstanden, der durch die Entwicklung eines mittleren Typ-Diabetes zwischen dem kompensierten Stadium und dem Stadium der Dekompensation gekennzeichnet ist. Wenn diese Form der Pathologie auftritt, wird die Glukosekonzentration überschritten. Es kann Diabetes-Dekompensation verursachen.

Dekompensation ist ein gefährlicher Prozess, bei dessen Entwicklung Diabetes mellitus gefährliche Konsequenzen hervorruft.
Bei der Unterkompensation von Diabetes mellitus werden etwa 50 g Zucker im Urin ausgeschieden. Der Blutzuckergehalt beträgt nicht mehr als 13,8 mmol / l. Aceton wird in dieser Situation nicht nachgewiesen, während es im Stadium der Dekompensation häufig vorhanden ist.

Haben Sie mit der Entwicklung der Unterkompensation von Diabetes keine Angst vor dem Auftreten von hyperglykämischem Koma. Eine Person zeichnet sich nicht durch die beste Gesundheit aus, sie bleibt jedoch stabil und wird nicht verletzt, vorbehaltlich der Umsetzung medizinischer Empfehlungen.

Ursachen der Unterkompensation

Es gibt mehrere Faktoren, die zur Entwicklung von nicht kompensiertem Diabetes führen. Dazu gehören folgende:

• Essstörungen;
• Unwirksame Therapie;
• Stresssituationen;
• Beeindruckender Flüssigkeitsverlust durch erhöhte Temperatur.

Es ist zu beachten, dass Stresssituationen die Stoffwechselprozesse beeinflussen, was zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels führen kann. Ein ähnlicher Effekt hat der Flüssigkeitsverlust aufgrund einer Temperaturerhöhung.

Denn die Grundlage der Behandlung der Unterkompensation von Typ-2-Diabetes ist die Ernährung. Dies hilft, die Entwicklung eines gefährlichen Zustands zu verhindern - die Dekompensation der Phase. Längere Blutzuckerwerte können schwerwiegende Komplikationen verursachen, die zu einer Behinderung und zum Tod führen.

Diagnosemethoden

Um das Stadium des Diabetes zu bestimmen, müssen Sie eine Reihe klinischer Indikatoren und den allgemeinen Zustand des Patienten bewerten. In der Kompensationsphase sind die Testergebnisse und das Wohlbefinden des Patienten nahezu normal.

Um die Unterkompensation der Pathologie zu ermitteln, bewerten Sie die folgenden Indikatoren:

1. Glykosyliertes Hämoglobin;
2. Harnzuckerspiegel;
3. Änderung der Glukose während der Mahlzeiten;
4. Volumen des Cholesterins;
5. Body-Mass-Index;
6. Lipidgehalt.

Die informativste Studie ist die Bewertung von glykosyliertem Hämoglobin. Damit ist es möglich, den Zuckergehalt in den letzten 3 Monaten zu bestimmen. Bei gesunden Menschen beträgt dieser Parameter 4,5-7,5% des Gesamthämoglobins.

Bei der Kompensation von Diabetes beträgt das glykosylierte Hämoglobin 6-9%. Wenn dieser Parameter mehr als 9% beträgt, weist dies auf eine Phase der Dekompensation von Diabetes hin. Wenn es erscheint, können normale Glukosewerte auf keine Weise aufrechterhalten werden. Diese Verletzung ist das Ergebnis von Fehlern in der Ernährung und unsystematischen Medikamenten.

Ein weiterer wichtiger Indikator zur Beurteilung des Kompensationsniveaus ist Fructosamin. Dieses Element wird durch die Bindung von Glucose und Plasmaproteinen gebildet.

Wenn der Gehalt an Fructosamin steigt, deutet dies auf einen Anstieg der Glukose in den letzten 2-3 Wochen hin. Dank dieser Diagnose ist es möglich, den Zustand des Patienten unter Kontrolle zu halten.

Im Normalzustand beträgt dieser Indikator nicht mehr als 285 µmol / l.

Es sind die Mengen an glykosyliertem Hämoglobin und Fructosamin, die es ermöglichen, die Risiken verschiedener Läsionen des Herzens und der Blutgefäße abzuschätzen. Im Stadium der Kompensation von Diabetes sind alle Bedrohungen minimal, mit einer Unterkompensation auf durchschnittlichem Niveau, im Stadium der Dekompensation ist das Risiko sehr hoch.

Prävention von Komplikationen

Um den Übergang von subkompensiertem Diabetes zu dekompensiertem Diabetes zu verhindern, ist es notwendig, sich selbst zu kontrollieren und systematisch zu untersuchen. Bei einem unterkompensierten Diabetes mellitus Typ 2 muss die Diät eingehalten werden.

Die regelmäßige Diagnose ist insbesondere für Patienten mit eingeschränkter Glukosetoleranz relevant. Auch für Menschen mit genetischer Veranlagung sind systematische Untersuchungen wichtig. Gleiches gilt für Frauen, die ein totes Kind oder Kleinkind mit hoher Körpermasse zur Welt gebracht haben.

Menschen mit Diabetes müssen systematisch einen Ultraschall der Nieren durchführen, den Zustand der Blutgefäße beurteilen und eine Thorax-Röntgenaufnahme durchführen. Erfordert auch regelmäßige Beratung durch einen Kardiologen, einen Dermatologen oder einen Zahnarzt. Dies hilft, negative Folgen zu vermeiden.

Die Unterkompensation von Diabetes ist ein Zwischenzustand, in dem die menschliche Gesundheit zufriedenstellend bleibt.